Askep Kardiovaskular - Hipertensi

Anatomi dan Fisiologi Sistem vaskuler Merupakan peredaran darah yang dilakukan oleh jantung, darah yang diedarkan melewati pembuluh darah. Vaskuler dapat dibagi menjadi dua : yaitu peredaran darah pulmonal dan peredaran darah sistemik tau yang biasa desebut vaskuler. Pembuluh darah terdiri dari aorta, arteri, arteriola, kapiler, venula, dan vena. Pembuluh darah merupakan bagian dari sistem kardiovaskular dan berfungsi sebagai saluran tempat mengalirnya darah yang berawal dari jantung dan berakhir pula di jantung. Pembuluah darah arteri adalah pembuluah darah yang mempunyai konsentrasi oksigen yang tinggi. Sedangkan pembuluh darah vena merupakan pembuluh darah yang berasala dari dari jaringan perifer

menuju jantung dan mengandung konsentrasi

oksigen yang lebih rendah, korbondioksida tinggi, dan sisa metabolisme pembakaran nutrisi. Fungsi utama pembuluh darah adalah memberikan suplai darah ke jaringan dan organ tubuh lainnya, serta mengalirkan darah yang berisi metabolit dan karbondioksida dari jaringan menuju jantung. Untuk menjalan kan fungsinya tersebut , pembuluh darah mempunyai struktur anatomi yang khusus. -

Struktur Anatomi dan Histologi Pembuluh Darah Struktur pembulubuh darah terdiri dari dinding dan lumen yang berisi darah. Secara umum lapisan dinding pembuluh darah terdiri dari lapisan terdalam yaitu lapisan epitel (tunika intima), kemudian lapisan oto polos (tunika muskularis) dan yang paling luar adalah lapisan jaringan ikat (tunika adventisia). Padapembuluah darah yang paling kecil dalah pembuluh kapiler tidak ditemui lapisan otot polos dan jaringan ikat. Tunika intima dalah satu lapisan sel epitel yang membatasi lumen dengan didinding pembuluh darah. Bagian dalam pembuluah darah deisebut endotelium. Setelah lapisan endotelium terdapat satu lapisan membran yang terdiri dari serabut elastin disebut membrana elastika interna Permukaan endotelium yang halus mengurangai fliksi antara dinding pembuluh darah dengandarah yang berisi plasma dan sel – sel darah. Endotelium yang halus tersebut menyebabkan darah dapat mengalir lancar didalam lumen. Lapisan tunika muskularis yang terdiri dari jaringan otot polos yang berjalan sirkuler. Terdapat lapisan serabut elastin yang membentuk membran disebut membrana elastika eksterna. Jaringan otot polos ini dapat berkontraksi sehingga lumen

mengecil unruk menyesuaikan diamter lumen dengantekanan pada dinding pembuluh darah. Sedangkan lapisan elastin memiliki kemampuan rekoil pada dinding pembululh darah. Pada tunika adventisia terdiri dari serabut ikat kolagen sedangkan pada pembuluh darah yang besar terdapat vasa vasorum yang berfungsi untuk memberikan nutrisi pada pembuluh darah. Selain itu, pada arteri tersebut terdapat pula serabut saraf yang kan mengatur tonus otot polos pada tunika media. Sesuai dengan fungsinya, struktur pembuluh arteri dengan vena mempunyai perbedaan didalam ketebalan lapisan tunika. Pada umumnya diameter lumen vena lebih besar dibandingkan dengan arteri. Berbeda dengan arteri,lapisan tunika intima vena berukuran sedang mempunyai katup yang merpukan penonjolan dari tunika dan berfungsi untuk menahan laju aliran balik darah, serta mengalirkan darh vena menuju vena berukuran besar. Selain itu, lapisan tunika mediapada pembuluh vena lepis tipis dibandingkan dengan arteri. Namun demikian, lapisan tunika adventisia pada vena lebih tebal dari pembuluh arteri. Berdasarkan fungsi dari sistem kardiovaskuler maka sistem vaskuler dibagi menjadi 2 kelompok, yaitu sistem pembuluh dalah sistemik dan sistem pumbuluh darah pulmoner. Sistem pembuluh darah sistemik terdidri dari pembuluh darah arteri yang membawa darah berasal ari janutng kemudian menuju berbagai organ tubuh dan jaringan perfer. Kemudian darah kembali ke jantung melalui sistem pembuluh darah vena. Sedangkan sistem pembuluh darah pulmoner terdiri dari arteri yang membawa darah berasal dari ventrikel kanan jantung, kemudian darah menuju paru dan dilanjutkan ke pembuluh darah vena pilmonalis, kemidian darah kembali ke atrium kiri. Pembuluh darah arteri pulmonalis akanmembawa darah yang rendah oksigen, namun konsentrasi CO2 tinggi setelah darah melewati paru akan terjadi pertukaran difusi oksigen dengan karbondioksida, maka pembuluh darah vena pulmonalis akan berisi darah dengan konsentrasi oksigen yang tinggi, yang kemudian akan kembali masuk kedalam atrium kiri. Sisitem pembuluh darah arteri terdiri dari ateri besar yaitu aorta, besarta cabang – cabangnya, misalnya arteli subclavia, arteri sedang, misalnya arteri femoralis, arteriol dan berakhir pada kapiler yang merupakan pembuluh darah yang terkecil. Sebelum darah masuk ke pembuluh darah kapler, aliran darah akan melewati arteriol yang mengandungpresphincter kapiler. Dari pembuluh darah kapiler darah menuju venuladan darah akan mengalir kedlam pembuluh darah vena sedang yang mempunyai katup. Selajutnya darah mengalir ke pembuluh darah vena besar yaitu: vena cava superior dan vena cava inferior.

-

Fungsi Pembuluh Darah Arteri, Arteriol Dan Kapiler o

Sistem pembuluh darah arteri Secara fungsional sistem pembuluh darah ertei terbagi menjadi tiga kelompok

yaitu arteri elastik (arteri besar), ateri muskuler (asrteri sedang) dan arteriol. Dengan adanya tunika media yang relatif tebal pada erteri sedang dan erteriol yang menyebabkan arteri terbebut memiliki kemampuan untuk melakukan vasokontriksi yang disebabkan oleh kontraksi otot polos yang terdapat pada arteri dan vasodilatasi pada saat otot polos berelaksasi. Selain itu, dengan adanya kaliber diameter berbeda – beda yang terdapat pada arteri akan menyebabkan perbedaan tekanan darah pada masing – masing jenis arteri maupun venulu dan vena. o

Arteri Elastik (Arteri Besar) Arteri besar adalah aorta besar beserta bercabang – cabangnya, sperti arteri

subclavia, arteri illiaka. Arteri besar mmepunyai diameter antara 1 -2 cm, serta rasio ketebalan dengan radius lumen 1: 5-7. Arteri jenis inidisebut jug arteri elastis karena mempunyai serabut elastin yang tebal pada tunika media. Oleh karena itu tunika media relait lebih tebal, dengan adanya tekanan darah yang tinggi dari ventrikel kiri dapat dieliminasi oleh jaringan elastis yang relatif tebal. Penyesuain dinding pembuluh darah elastis yang dapat melebar dan dapat kembali keposisi semula menyebabkan laju aliran darah dapat dipertahankan mengalir dengan kontinyu. Selain itu pembuluh darah elastin yang dapat mengecil dan membesar akan mendorong peningkatan laju aliran darah dan keutuhan dinding pembuluh darah tetap dapat dipertahankan. o

Arteri muskuler (Arteri Sedang) Arteri muskuler mempunyai tunika mediayang paling tebal, dengan rasio

ketebalan dinding dengan radius lumen sebesar 1 : 5 pada saat vasodilatasi dan 1 : 3 pada saatvasokontriksi. Sedangkan diameter lumen bervariasi antara 0,1 – 1 cm. Arteri sedang mempunyai banyak serabut otot polos. Pengaturan kontraksi otot polos tersebut dilakukan oleh serabut saraf otonom yang berada pada tunika adventisia.

Jika terdapat stimulasi dari serabut saraf simpatis , akan menyebakan otot polos berkontraksi dan terjadi vasokontriksi pembuluh darah, sehingga diameter pembuluh darah lumen mengecil. Sebaliknya jika terjadi rangsang dari saraf parasimpatif maka diameter pembuluh darah menjadi lebih lebar karena relaksasi otot polos pada tunika media dan menyebabkan terjadinya vasodilatasi pembuluh darah. Adanya perubanahn diameter lumen pembuluh darah menyebabkan pembuluh darah menyebabkna peruabahan laju aliran darah di dalam lumen pembuluh darah . penaturan tersebut sangat mendukung pangaturan arteri muskuler, yaitu mengalirkan darah dari janutng menuju organ – organ tubuh. Regulasi tersebut dapta mengatur keseimbanga aliran darah ke berbagai organ didalam tubuh sesuai dengan kebutuhan terhadapa konsisi tertentu. Dengan demikian, dapat disimpulkan bahwaarteri muskuler sangan berperan penting dalam penagturan hemodinamik. Pada arteri uskuler tekanan darah sedikit menurun jika dibandingakan dengan tekanan darah dalam aorta. Hemidinamika pada sistem pembuluh darah arteri Sel endotel pada lapisan tunika intima tidak saja mempunyai fungsi antitrombotik, dan dapat juga memprouksi molekul bersifat adhesi yang berperan penting dalam respon inflamasi pada dinding arteri.namun sacara hemodinamik, fungsi yang terpenting adalah interkasi dengan otot polos pembuluh darah delam meregulasi diameter lumen pembuluh darah. Endotel pun memberikan respon terhadap tangeniala terhadapa alairan darah akibat friksi (share force). Akibat share force tersebut endotel melepaskan mediataor yang mengurangi akiabat gaya tangensial tersebut. Mediator tersebut antara lain NO, prostaglandin, endotelin dan angiotensin II. Akibat share force yang berlansung cukup lama, maka mediator tersebut akan menyebabkan struktural pada dinding pembuluh darah, misalnya platelet-derived growt factor akan dapat menyebaban migrasi dan poliferasai sel otot. Hal ini dapat menyebakan perubahan aliran darah yang akut maupun kronis, serta berpengaruh terhadap hemodinamika aliran darahdan proses inflamasi dinding pembuluh darah. Dengan demikian respon adaptif tidak hanya terdapat share stress, namun dapat juga terhadap stress hemidiamik. Stress hemodinamik dikontrol olen teanan darah intra lumen, kecepatan aliran darah, diameter arteri, dan ketebalan dinding arteri. Perubahan regangan pada dinding pembuluh darahdikemdalikan oleh kemampuan relaksasi dan kontraksi otot pilos pada tunika media pembuluh darah arteri.

Adaptasi akut dan kronik terhadapa stress hemodinamik memungkinkan arteri dapat megakomidais perubahan pada aliran darah dan tekanan pada berbagai tingkatan. Sebagai contoh, sistem arteri ahurs mengakomodasi perubahan cardic output sebanyak lima kali lipat pada saat peningkatan aktivitas fisik dan harus pula mengubah distribusialiran darah sesuai dengan kebutuhan metabolik. Hal inilah yang dapat menyebabkan perbedaan ketebalan dan kompoisi dinding arteri dimulai dari dinding arteri terbesar sampai terkecil. Meskipun ketiga lapisan arteri mempunyai fungsi masing – masing, tetapi terdapat variasi pada tunika media. Selain itu serabut kolagen berperan penting dalam ekuatan dinding pembuluh darah. Rasio serabut elastin dan serabut kolagen pada tunia media menentukan complience arteri. Oleh karena itu pada pembuluh arteri besar complience nya lebih tibggi dari arteri yang lebih kecil. Hal in mendukung fungsi pembuluh darah untuk mengatasi perubahan tekanan darah karena siklus kontraksi jantung

-

Pembuluh Darah Arteriol Arteriol adalah arteri yang terkecil danterdapat tiga lapisan tunika, yaitu tunika adventisia, tunika muskularis dan tunika endotelium. Akan tetapi pada arteriol yang terkecil hanya terdiri dari tunika intma dan tunika media. Pada tunika medianya sudah tidak ditemukan lagi serabut serabut elastin. Diameter lumen arteriol bervasriasi, bergantung pada saat kontriksi dan vasodilatasi, rasio ketebalan dinding terhadap lumen 1 : 5. Erteriol mempunyai fungsi memberikan suplai darah kedalam suatu organ. Feeder arteriol terkecil dan berada pada daerah prekapier “capilari bed” yang juga mempunyai sphincter kapiler.jika terjadi vasokontriksi pada feeder arteriol maka lairan darah kapiler di dalam suatu organ kapiler berkontriki maka aliran darah ke dalam :capilari bed” dapat terhenti. Perubahan tekanan di dalam arteriol dapat sangat drastis, yaitu terjai penurunan tekanan yang sangat mencolok. Pada arteriol tidak lagi ditemukan fluktasi tekanan yang diakibatkan denyut jantung, sehingga secara mikroskopis darah dalam arteriol tidak lagi tampak berdenyut. Adanya penurunan tekanan ini disebabkan oleh retensi arteriol yang tinggi terhadap aliran darah. Oleh sebab itu setiap perubahan diameter arteriol akan menimbulkan perubahan yangbbermakna pada retensi perifer total. Pada daerah tertentu terdapat hubungan antara arteriol antara arteriol dengan venula yang membentuk arteriovenous anastomis atau AV shunt. Darah – daerah tersebut

meliputi jari, palmar, dan telinga. Daerah tersebut memiliki lapisan otot tebal dan inervasi yang sangat padat, terutama oleh serabut saraf vasokontriktor. -

Vasokontriksi Dan Vasodilatasi Pembuluh Darah Arteriol Arteriol merupakan pembuluh darah utama yang mempengaruhi retensi arteriol. Retensi arteriol akan mempengaruhi tekanan darah sistolik dan tekanan darah diastolik. Arteriol berperan untuk distribusi darah sesuai kebutuhan organ dan mengatur tekanan darah arteri. Pengaturan tekanan darah tersebut memalui mekasnisme vasokontriksi dan vasodilatasi pembuluh darah arteriol. Vasokontriksi arteri artinya penyempitan pembuluh darah sedangkan vasodilatasi pelebaran pembuluh darah. Vasokontriksi arteriol dipengaruhi rangsanagan saraf simpastis pada otot polos yang terdapat pada arteriol. Otot polos pada arteriol juga sensitif terhadap perubahan kimia lokal dan beberapa hormon dalam darah. Pada keadaan istirahat otot polos arteriol pada keadaan kontraksi yang relatif ringan dan disebut tonus vaskuler. Berbagai faktor yang memepengaruhi vasodiolatasi atau vasokontriksi pada arteriol yang diakibatkan oleh adanya rangsangan pada otot polos arteriol, yaitu : kontrol lokal yang menentukan distribusi darah dan kontrol ekstrinsik yang berperan dalam pengaturan tekanan darah.

-

Kontrol Lokal Pada Otot Polos Arteriol Jumlah darah yeng diterima oleh organ ditentukan oleh jumlah dan kaliber arteriol yang memperdarahi organ tersebut. Perbedaan jumlah aliran darah ke berbagai organ ditentukan oleh luasnya vaskularisasi dan retensi yang ditentutkan oleh arteriol yang memperdarahi organ. Dari waktu ke waktu distribusi darah dapat dirubah dengan cara merubah retensi arteriol di berbagai anyaman vaskuler pada suatu organ.

-

Pengaruh Metabolik Lokal Pada Otot Polos Asteriol Pengaruh kimiawi lokal terhadap otot plos arteriol berkaitan dengan perubahan metabolik pada organ yang bersangkutan. Hal ini penting untuk menyesuaikan kebutuhan pada organ tersebut. Kontrol metabolik lokal sangan diperlukan bagi otot rangka dan jantung pada saat melakukan peningkatan aktivitas fisik/ peningkatan aktivitas metabolik suatu organ.

-

Perubahan Metabolik Lokal Yang Dipengaruhi Arteriol Perubahan metabolik lokal yang dipengaruhi arteriol sehingga menyebabkan relaksasi otot polos arteriol antara lain: o

Penurunan O2

o

Peningkatan CO2

o

Peningkatan asam, biasanya terjadi peningkatan asam karbonat, asam laktat

o

Peningkatan Kalium

o

Peningkatan osmolaritas, konsentrasi zat terlarut aktif secara osmotik meningkat

o

Pembebasan adenosin, proses in terjadi pada otot rangka sebagi respon terhadap aktivitas fisik atau diakibatkan karena kekurangan O2

o

Pelepasan prostaglandin. Prostaglandin adalah pembwa kimia lokal yang bersal dari rantai asam lemak di dalam membran plasma.

-

Mediator Vasodilatif Lokal Perubahan kimiawi lokal ini tidak terjadi secara langsung pada otot polos vaskuler untuk merubah kontraksi otot. Sel endotel erupakan lapisan tunggal yang melapisi lumen pembuluh darah. Sel endotel melepaskan berbgai mediator kimiawi yang nerperan dalam mengatur kaliber arteriol. Berbagai mediator vasoaktif lokal bekerja pada otot polos untuk merubah kontaksi otot polos arteriol. Mediator vasoaktif lokal yang banyak dipelajari adalah nitrat oksida atau NO2. NO2 menyebabkan vasodilatasi arteriol lokaloleh karena memicu relaksasi otot polos arteriol. NO mengahambat masuknya kalsium kedalam sarkoplasma otot. Selain NO endotel juga menghasilkan endotelin. Endotelin yang menyebabkan kontraksi otot polos dan merupkan vasokontriktor yang paling kuat.

-

Fungsi Endotel Endotel mulanya dianggap sebagai sel yang secara biologis tidak aktif, ternyata mempunyai peranan khusus dalam mengatur pengendalian tonus vaskuler. Fungsi pengendalian tonus vaskuler dari endotel ini meliputi pemeliharaan mekanisme vasokontriksi dan vasodilatasi. Endotel merupakan zat yang merangsang pertumbuhan pembuluh darah yang baru dan proliferasi sel otot polos di dinding pembuluh darah . endotel berperan pula dalam

pembentukan penyumbatan oleh trombosit, pembekuan darah dan pelarutan bekuan darah. -

Mediator Vasoaktif Lokal Mediator vasoaktif lokal adalah nitrat oksida (NO). NO menyebabkan vasodilatasi arteriol lokal dengan memicu relaksasi otot polos arteriol disekitarnya. Proses ini terjadi oleh karena NO menghambat masuknya ion Ca2+ sehingga terjadi relaksasi. NO adalah molekul gas yang kecil, sangat reaktif dan berumur pendek.

-

Fungsi Nitrat Oksida Fungsi Nitrat Oksida adalah: o

Menyebabkan relaksasi otot polos arteriol. Melalui efek ini, NO berperan penting dalam mengontrol aliran darah melalui jaringan dan dalam mempertahankan tekanan arteri rerata.

o

Melebarkan arteriol penis dan klitoris sehingga berfungsi sebagai mediator langsung organ reproduksi. Ereksi dicapai melalui pengbengkakan organ vital secara cepat oleh organ yang terbendung.

o

Digunakan oleh makrofag, sel fagosit besar pada sistem imun, sebagai bahan kimia untuk menerangi bakteri dan sel kanker.

o

Mengganggu fungsi trombosit dan pembekuaan darah di tempat kerusakan jaringan.

o

Berfubgsi sebagai tipe baru neurotransmiter di otak melalui cGMP dan bagian tubuh yang lainnya.

o

Berperan dalam perubahan – perubahan yang mendasari ingatan.

o

Dengan mendorong relasksai otot polos saluran cerna, membantu peristatik saluran pencernaan.

-

o

Memodulasi proses penyaringan dalam pembentuka urine.

o

Mengalihkan aliran darah ke jaringan yang kekurangan O2

o

Mungkin berbeperan dalam relaksasi otot rangka.

Endotelin Endotem menghasilakn bahan yang penting yaitu endotelin. Endotelin terdiri dari tiga jenis, yaiut endotelin – 1, endotelin – 2dan endotelin – 3. Endotelin – 1

berfungsi untuk kontraksi otot polos dan salah satu endotelin yang berfungsi sebagai vasikontriktor kuat. Sekaran ni telah diisolasi menjadi endotelin – 2 dan endotelin -3 yang merupakan familidan tiga polipetida 21 – asam – amino. Fungsi endotelin pada organ tubuh : o

Efek pda hemodinamika : membuat kontraksi otot polos vaskuler arteri dan vena. Akantetapi efek endotelin lebih sensitif pada arteri

o

Efek pada jantung : menimbulkan efek inotropik dan kronotropoik positif pada miokardium. Merangsang vasokontriksi kuat pada arteri koroner

o

Efek pada ginjal : meningkatkan tahanan pembuluh darah ginjal. Menimbulkan laju filtrtasi glomelurus, aliran darah ginjal dan efisiensi ultrafiltrasi glomelurus. Meningkatkan reapsorbsi Na+ pada tubulus ginjal.

-

Pengendalian Tekanan Darah Oleh Baroreseptor Terdapat dua baroreseptor yang berhubungan dengan peningkatan tekanan darah yaitu baro reseptor yang terdapat pada sinus karotis dan sinus aorta. Peregangan pada pembuluh darah in dapat mengakibatkan vasodilatasi dan brakikardi. Sinus karotis adalah bagian pembuluh darah yang paling mudah teregang, terletak pada percabangan arteri karotis kumunis menjadi arteri karotis interna dan arteri karotis interna. Kedua baroreseptor ini disilang dan dilingkari oleh ujung bebas saraf bermielin yang memasuki jaringan elastika pembuluh darah.

-

Koordinasi Medula Oblongata Terhadap Sinyal Eferen Baroreseptor. Pusat kendali kardiovaskuler dari edula oblongata mencakup area vasomotor dan area inhibisi kardiovaskuler. Pusat kendali kardiovaskuler berada di medula oblongata menerima semua informasi penting dari baroreseprtor dan merupakan pusaat koordinasi homeostatis kardiovaskuler ke arah kranial menuju badan sel neuron di nodus ganglionik nervus vagus.

-

Kemoreseptor Sentral Selain kemoreseptor perifer, terdapat pula kemoreseptor sentral di medula oblongata. Berbeda dengan kemoreseptor perifer yang sensitif terhadap PO2 yang

rendah, sedangkan kemoreseptor sentral sensitif terhadap kemoreseptor pH yang rendah di otak (penurunan pH tercermin dari peningkatan PCO2) Kemoreseptor sentral mempengaruhi erea vasomotor yang dapat menyebabkan peningkatan tonus simpatis sehingga terjadi vasokontriksi. Dari uraian ini menunjukan bahwa PO2 yang rendah akan merangsang kemoreseptor perifer sedangkan PCO2 yang tinggi merangsang kemoreseptor sentral

-

Penagaruh Para Simpatis Pada Pembuluh Darah Memberi Respon Vasodilatasi

Klasifikasi hbipertensi, dapat di bagi menjadi 2: 1. Hipertensi esensial atau hipertensi primer. Merupakan 90% dari seluruh kasus hipertensi adalah hipertensi esensial yang didefenisikan sebagai peningkatan tekanan darah yang tidak diketahui penyebabnya (idiopatik). Bebrapa faktor diduga berkaitan dengan berkembangnya hipertensi esensial seperti berikut ini. o

Genetik : individu yang mempunyai riwayat keluarga dengan hipertensi. Beresiko tinggi untuk mendapatkan penyakit ini.

o

Jenis kelamin dan usia: laki – laki berusuia 35 – 50 tahun dan wanita pasca menopause berisiko tinggi untuk mengalami hipertensi.

o

Diet : komsumsi diet tinggi garam atau lemak secara langsung berhubungan dengan berkembnagnya hipertensi

o

Berat badan:

obesitas (>25% diatas BB ideal) dikaitkan dengan

berkembanganya hipertensi o

Gaya hidup: merokok dan komsumsi alkohol dapat menigkatkan tekanan darah.

2. Hipertensi sekunder. Merupakan 10% dari seluruh kasus hipertensi adalah hipertensi sekunder, yang didefenisikan sebagai peningkatan tekanan darah karena suatu kondisi fisik yang ada sebelumnya seperti penyakit ginjal dan penyakit tiroid. Faktor pencetus munculnya hipertensu sekunder antara lain: penggunaan kontrasepsi oral, coartation aorta, neirogenik (tumor otak, ensefalitis, gangguan psikiatris), kehamilan, peningkatan volume inttravaskuler, luka bakar dan stress.

3. Tipe hipertensi Maligna merupakan hipertensi tipe berat yang berkembang sacara progesif. Seorang denga hipertensi maligna biasanya memiliki morning headaches, penglihatan kabur, dan sesak nafas atau dispnea, dan/ atau gejala uremis. Tekanan darah diastolik > 115 mmHg, denagan rentang tekanan diastolik 130 – 170 mmHg. Hipertensi maligna dapat meningkatkan resiko gagal ginjal, gagal jantung kiri dan stroke.

Etiologi Etiologi dari hipertensi esensial belum diketahui jelas. Namun sejumlah interaksi beberapa interaksi beberapa energi homeostatik saling terkait. Defek awal diperkirakan pada mekanisme pengaturan cairan tubuh dan tekanan oleh ginjal. Faktor hereditas berperan penting bilaman ketidakmampuan genetik dalam mengelola kadar natrium normal. Kelebihan intake natrium dalam dirt dapat meningkatkan volume cairan dan curah jantung. Pembuluh darah memberikan reaksi atas peningkatan aliran darah malalui kontriksi dan tahanan perifer. Tahanan sdarah tinggi adalah adalah hasil awal dari peningkata curah jantung yang kemudian dipertahankanpada tingkat yang lebih tinggi sebagai suatu timbal balik penigkatan tahanan perifer. Etiologi hipertensi sekunder pada umumnya dapat diketahui. Berikut beberapa kondisi yang menjadi penyebaba hipertensi sekunder. 1. Penggunaan kontrasepsi hormonal (esterogen) Oral konttrasepsi yang berisi esterogen dapat menyebabkam hipertensi melalui mekanisme renin – aldosteron – mediated volume expansion. Dengan penghentian oran kontrasepsi , tekanan darah normal setelah beberapa bulan. 2. Penyakit parenkim dan vaskuler ginjal Merupakan

penyebab

utama

hipertensi

sekunder.

Hipertensi

renovaskulerberhubungan dengan penyempitan satu atau lebih arteri besar yang secara langsung membawa darah ke ginjal. Sekitar 90% lesi arteri renal pada klien dengan hipertensi disebabkan oleh eterosklerosis atau febrous displasia (pertumbuhan abnormal jaringan fibrous). Penyakit parenkim ginjal terkait dengan infeksi, inflamasidan pertumbuhan struktur serta fungsi ginjal.

3. Gangguan endokrin Disfungsi medula adrenal atau korteks adrenal dapat menyebabakan hipertensi sekunder. Adrenal – mediated hypertensi disebakan kelebihan primer aldosteron, kortisol dan katekolamin. Pada aldosteronisme primer, kelebihan

aldosteron

menyebabkan

hipertensi

dan

hiperkalemia.

Aldosteronisme primer biasnya muncul akibat dari begin adenima korteks adrenal. Pheochromocytomas pada medula adrenal yang paling umum dan meningkatkan sekresi katekolamin yang berlebihan. Pada Syndrome Cushing, kelebihan glukokortikoid yang disekresi dari korteks adrenal. Syndrome Cushing mungkin disebabkan oleh hiperplasi adrenokortikal atau adenoma adrenokortikal. 4. Coarctation Aorta Merupakan penyempitan aorta kongenital yang mungkin ynag terjadi beberapa tingkat pada aort torasik atau aorta abdominal. Penyempitan menghambat aliran darah melalui lengkung aorta dan mengakibtkan peningkatan tekanan darah tas area kontriksi. 5. Neurogenik Tumor otak, enchelopatis dan gangguan sikiatrik 6. Merokok Nikkotin dalam rokok merangsang pelepasan kotikolamin. Peningkatan kotikolamin dapat menyebabkan iritabilitas mioardial, peningkatan denyut jantung dan menyebabkan vaskontriksi yang man pada akhirnya meningkatkan tekanan darah.

Gejala Biasanya tanpa gejala atau tanda – yanda peringatan untuk hipertensi dan sering deisebut silent killer. Pada kasusu hipertensi berat, gejala yang dialami klien antar lain sakit kepala (rasa berat di tengkuk), palpitasi, kelelahan, nausea, vomiting, ansietas, keringat berlebihan, tremor otot, nyeri dada, epistasis, andangan kabur atau ganda, tinitus (talinga berdenging), serta kasulitan tidur.

Patofisiologi Pengatura tekanan arteri yang meliputikontrol sistem pernapasan yang kompleks dan hormonal yang saling berhubngan satu sama lain dalam mempengaruhi curah jantung dan tahanan vaskular perifer. Hal lain yang ikut dalam pengaturan tekanan darah adalah refleks baro reseptor dengan mekanisme berikut ini. Curah jantung ditentukan oleh volume sekuncup dan frekuensi jantung. Tahanan perifer ditntukan oleh diameter arteriol. Bila diameternya menurun (vasokontriksi), tahanan perifer meningkat, bila diameternya meningkat ( vasodilatasi), tahanan perifer akan menurun. Pengaturan primer tekanan arteri dipengaruhi oleh baro reseptor pada sinus karotikus dan arkus aorta yang akan menyampaikan implus ke pusat saraf ke pusat saraf simpatais yanh terdapat di medula. Implus tersebut akan menghambat stimulasi sistem saraf simpatis. Bila tekanan arteri meningkat, makan ujung – ujung baroreseptor akan teregang. Sehingga bangkit dan menghambat pusat simpatis. Hal ini akan menurunkan tegangan pusat simpatis akibatnya frekuensi jantung akan menurun, arteriol akan mengalami dilatasi, dan tekanan arteri akan kembali ke level awal. Hal yang sebaliknya terjadi bila da penurunan tekanan rateri. Baroreseptor mengontrol perubahan tekanan darah untuk sementara. Selanjutnya mekanisme dengan efek yang lebih lama. Renin diproduksi leh ginjal keitika lairan darah ke ginjal menurun, akibatnya terbentuklah angiotensin I, yang akan berubah manjadi angiotensin II. Angiotensin II meningkatkantekanan darah dengan mengakibatkan kontraksi langsung terhadap arteriol. Secara tidk langsung juga merangsang pepelapsan aldosteron, ytang mengakibatkan retensi natrium adan air dalam ginjal. Respon tersebut meningkat volume cairan ekstra seluler, yang pada gilirannya menigkatkan aliran darah yang kembali ke jantung, sehingga menaikkan volume sekuncup dan curah jantung. Ginjal juga mempunyai mekanisme instrinsik nutk meningkatkan retensi natrium dan cairan. Bila terdapat gangguan menetap yang menyebabka kontriksi arteriol, tahanan perifer total dan takanan arteri rerata meningkat. Dalam menghadai gangguan menetap, cuarah jantung harus ditingkatkan untuk mempertahankan keseimbangan sistem. Hla tersebut diperlukan untuk mengatasi tahanan, sehingga pemberian oksigen dan nutrien ke sel dan pembuangan produk sampah

dari sel tetap terpelihara. Untuk meningkatakan curah jantung, sistem saraf simpatis akan merangsang janutng untuk berdenyut lebih cepat, juga maningkatkan volume sekuncup dengan cara membuat vasokontriksi sel akatif pda organ perifer, sehingga darah yang kembali ke jantung lebih banyak. Dengan adanya hipertensi kronis baroreseptor akan terpasang dengan level yang lebih tinggi, dan akan merespon meskipun level yang baru tersebut sebnasrnya normal. Pada mulanya, meknisme tersebut bersifat kompensasi. Namun proses adaptif tersebut membuka jalan dengan memberikan pembebanan pda jantung. Pada saat yang sama terjadilah perubahan degeneratuf pda arteriol yang menanggung tekanan tinggi yang terus menerus. Perubahan tersebut terjadi dalam organ seluruh tubuh, termasuk janutng, mungkin akibat berkurangnya pasokan darah ke miokardium. Untuk memamopa darah jantung harus bekerja keras unutk mrngatasi tekanan balik muara aorta. Akibat beban kerja ini otot ventrikel kiri mengalami pembesaran atau hipertrofi. Terjadilah dilatasi dan pembesaran jantung. Kedua perubahan struktural tersebut bersufta adaptif, kedunya meningkatkan volume sekuncup jantung. Pada saat istrirahat, respon kompensaasi tersebut mungkin memadai, namun dalam keadaan pembebanann jantung tidak dapat memenuhi kebutuhan tubuh, orang tersebut mengalami cepat lelah dan nafas pendek. Gangguan awal yang negakibatkan kenaikan tahanan perifer biasnya tidak diketahui, seperti pada kasus hipertensi primer atau hipertensi esensial, meskipun ada bebrapa agen yang diduga sebagu penyebab. Mekanisme patologis yang terjadi adalah hipoksia akibat kegagalan sistem transportasi darah. Pda tahap berikutnya, saturasi oksigen darah juga menurun akibat edema paru. Hipertensi menurpakan suatu kelainan yang ditandai dengan penigkatan tahanan perifer. Hal ini menyebakan beban kerja jantung sehingga terjadi hipertrofi ventrikel kiri sebagai kompensasi adaptasi. Hipertrofi ventrikrl kiri ialah suatu keadaan yang menggambarkan penebalan dinding dan penambahan massa ventrikel kiri. Selian pertumbuhan miosit dijunpai juga penambahan struktur kolagen berupa fibrosis pada jaringan intertsisial dan perivaskular fibrosis reaktif koroner intramiokardial.

Komplikasi komplikasi penyakit jantung hipertensi , peningkatan darah secara sistemik meningkatkan retensi terhdap pemompaan darah dar vrntrikrl kiri, sehingga beban jantung bertambah. Sebgai akibatnya terjadi hipertrofi ventrikel kiri, untuk mrningkatkan kontraksi. Hipertrofi ini ditandai dengan penebalan dinding yang bertambah, fungsi runag memburuk, dan dilatasi ruang jantung. Akan tetapi kemampuan ventrikel untuk mempertahankan curah jantung dengan hipertrofi kompensaasi akhir terlampaui dan terjadi dilatasi dan payah jantung. Angina pectoris juga dapat terjadi karean hubungan penyakit arteri koronaria yang cepat dan kebutuhan oksigen. Penyakit hipertensi umumnya diakui sebgai faktor resiko utama penyakit arteri koronaria, bersamaan dengan diabetes militus. Plaque terbentuk pada percabangan arteri yang mengarah ke arteri koronaria kiri, arteri koronaria kanan dan tidak terlalu sering padaarteri sirkumflex. Aliran darah ke distal dapat mengalami obsttruksi secara permanen maupun sementara yang disebabkan oleh akumulasi atau pengumplan plaque. Sirkulasi kolateral berkembang di sekitarobstruksi arteromasus yangbmenghambat pertukaran gas dan nutrisi ke miokard. Kegagalan sirkulasi kolatreal untuk menyediakan suplay oksigen yang adekuat ke sel yang berakibat terjadinya penyakit arteri koronaria. Aorta disekans pembuluh darah terdiri dari beberapa lapisan, tetapi ada yang terpisah sehingga ada ruanagn yang memungkinkan darah masuk. Pelebaran pembuuh darah bisa timbul akibat dinding pembuluh darah aorta terpisah atau disebut arteri disekans. Hal ini dapat menimbulkan enyakit aneurisma, dimana gejalanya adalah sakit kepala hebat, sakit perut sampai ke pinggang belakang dan di ginjal. Mekanisme terjadinya pelebaran pembuluh darah aorta ( pembuluh nadi besar yang membawa darah ke seluruh tubuh). Aneurisma pada perut dan dada penyebab utamanya pengerasan dinding pembuluh darah kerena proses arterosklerosis dan tekanan tinggi memicu timbulnya aneurisma. Gagal ginjal mereupkan suatu keadaan klinis kerusakan ginjal progesif dan ireversible dari berbagai penyakit, salah satunya pada bagian yang menuju kardiovaskuler. Mekanisme terjadinya gagal ginjal oleh karena penimbunan garam dan air atau sistem renin angiotensin dan aldosteron.

Penatalaksanaan 1) Diit rendah lemak 2) Diit rendah garam dapur, soda, baring powder, natrium benzoat, monosodium glutamat. 3) Hindari makanan daging kambing, buah durian, minuman beralkohol 4) Lakukan olahraga secara teratur 5) Hentikan kebiasan merokok (minum kopi) 6) Menjaga kestabilan BB tapi penderita hipertensi yang disertai kegemukan 7) Menghindari stress dan gaya hidup yang lebih santai. (Wijaya Kusuma, 2004: 11)

Pemberian obat-obatan yaitu: -

Diuretik thiaziden Diuretik membantu ginjal membuang garam dan air yang akan mengurangi volume cairan diseluruh tubuh sehingga menurunkan tekanan darah. Diuterik juga menyebabkan pelebaran pembuluh darah. Diuretik menyebabkan hilangnya kalium melalui air kemih, sehingga kadar diberikan tambahan kalium atau obat penahan kalium atau obat penahan kalium. Diuretik sangat efektif pada orang kulit hitam, lanjut usia, kegemukan, penderita gagal jantung/penyakit ginjal menahun.

-

Penghambat adrenergic Merupakan sekelompok obat yang terdiri dari alfa-blocker, beta blocker dan alfabeta blocker labetatol, yang menghambat efek sistem saraf simpatis. Sistem saraf simpatis adalah sistem saraf yang dengan segera akan memberikan respon terhadap stres, dengan cara meningkatkan tekanan darah.

-

Angiotension Angiotension

converting

enzyme

inhibitor(ACE-inhibitor)menyebabkan

penurunan tekanan darah cara melebarkan arteri. Angiotensin-II blocker menyebabkan penurunan tekanan darah dengan suatu mekanisme yang mirip dengan ACE-inhibitor. Antagonis kalsium menyebabkan penurunan tekanan darah dengan mekanisme yang bener-bener berbeda.

- Vasodilator langsung Menyebabkan melebarnya pembuluh darah. Obat dari golongan ini hampir selalu digunakan sebagai tambahan terhadap obat anti-hipertensi lainnya. Kedaruratan hipertensi(misalnya:hipertensi maligna)memerlukan obat yang menurunkan tekanan darah tinggi dengan segara.

Beberapa obat bisa menurunkan tekanan darah dengan cepat dan sebagian besar diberikan secara intravena(melalui pembuluh darah). ·

Diazoxide

·

Nitroprusside

·

Nitroglycerin

·

Labeltalol

Nifedipine merupakan kalsium antagonis dengan kerja yang sangat cepat dan bisa diberikan per-oral(ditelan), tetapi obat ini bisa menyebabkan hipotensi, sehingga pemberiannya harus diawasi secara ketat.

Test Diagnostik

A.

Test Diagnostik -

Hitung darah lengkap (Complete Blood cells Count) meliputi pemeriksaaan hemoglobin, hematokrit untuk menilai viskositas dan indikator faktor resiko seperti hiperkoagulabilitas, anemia.

Kimia darah. -

BUN, kreatinin: memberikan informasi tentang perfusi / fungsi ginjal.

-

Serum glukosa: hiperglisemia (diabetes melitus adalah kresipitator hipertensi) akibat dari peningkatan kadar katekolamin.

-

Kadar kolesterol atau trigliserida: peningkatan kadar mengindikasikan predisposisi pembentukan plaque atheromatus.

-

Kadar serum aldosteron: menilai adanya aldosteronisme primer.

-

Studi tiroid (T3 dan T4): menilai adanya hipertiroidisme yang berkontribusi terhadap vasokontriksi dan hipertensi.

-

Asam urat: hiperurimia merupakan implikasi faktor risiko hipertensi.

Elektrolit -

Serum potasium atau kalium (hipokalemia mengindikasikan adanya aldosteronisme atau efek samping terapi diuretik).

-

Serum kalsium bila meningkat berkontribusi terhadap hipertensi.

Urine. -

Analisa urine adanya darah, protein, glukosa dalam urine mengindikasikan disfungsi renal atau diabetes.

-

Urine VMA (catecholamine metabolite): peningkatan kadar mengindikasikan adanya pheochromacytome.

-

Steroid

urine:

Peningkatan

kadar

mengindikasikan

hiperadrenalisme,

pheochromacy, atau disfungsi pituitary, Sindrom Cushing’s; kadar renin juga meningkat.

Radiologi. -

Intra Venous Pyelografi (IVP): Mengidentifikasikan penyebab hipertensi sepert renal pharenchymal disease, urolithiasis, benign prostate hyperplasia (BPH).

-

Rontgen toraks: Menilai adanya klasifikasi obstruksi katup jantung, deposit kalsium pada aorta, dan pembesaran jantung.

EKG: Menilai adanya hipertrofi, pola strain, gangguan konduksi atau dysritmia.

Prognosis Usia, ras, jenis kelamin, kebiasaan mengkonsumsi alkohol, hiperkolesterole-mia, intoleransi glukosa dan berat badan, semuanya mempengaruhi prognosis dari penyakit hipertensi esensial pada lansia. Semakin muda seseorang terdiagnosis hipertensi pertama kali, maka semakin buruk perjalanan penyakitnya apalagi bila tidak ditangani (Fauci AS et al, 1998).

Di Amerika serikat, ras kulit hitam mempunyai angka morbiditas dan mortalitas empat kali lebih besar dari pada ras kulit putih. Prevalensi hipertensi pada wanita pre-menopause tampaknya lebih sedikit dari pada laki-laki dan wanita yang telah menopause. Adanya faktor resiko independen (seperti hiperkolesterolemia, intoleransi glukosa dan kebiasaan merokok) yang mempercepat proses aterosklerosis

meningkatkan

angka

mortalitas

hipertensi

dengan

tidak

memperhatikan usia, ras dan jenis kelamin (Fauci AS et al, 1998).