As Y Embarazo

ENDOCRINOPATÍAS Y EMBARAZO . DIABETES MELLITUS Y GESTACIÓN . TIROIDES Y GESTACIÓN

DIABETES MELLITUS Y GESTACIÓN

DIABETES MELLITUS Y GESTACIÓN . Se reconoce el metabolismo anormal de carbohidratos por la presencia de hiperglicemia en pruebas de laboratorio, entidad denominada intolerancia a la glucosa. . Diabetes Mellitus es un estado de intolerancia a la glucosa debido a una secreción disminuida de la insulina o alteración de la acción periférica de la misma en los tejidos.

DIABETES MELLITUS (DM) Y GESTACIÓN CLASES En obstetricia interesa diferenciar dos clases de Diabetes Mellitus: • DM PREGESTACIONAL O CLÍNICA: Se presenta desde antes del embarazo, existen dos tipos: DM tipo 1 DM tipo 2 • DM GESTACIONAL: Se desarrolla solo durante el embarazo, normalizándose luego del parto

DIABETES MELLITUS PREVALENCIA .

La población peruana, constituida por una mixtura de etnias, tiene mayor predisposición genética de desarrollar trastorno de intolerancia a al glucosa a temprana edad.

. Intolerancia a la glucosa es más frecuente en la

costa y selva que en la sierra, y más en el norte del país, con frecuencias que fluctúan entre 20 y 30 %

DM Y GESTACIÓN • Prevalencia: Entre 1 a 12 % de los embarazos • Diabetes Pregestacional: 10 % • Diabetes Gestacional: 90 % • 90% de todos los embarazos complicados con diabetes se deben a diabetes gestacional

DM Y GESTACIÓN FISIOLOGÍA • Primer Trimestre: Hay hiperplasia de las células beta del páncreas y mayor sensibilidad de estas a la glucosa, por efecto de estrógenos y progesterona; aumenta la secresión de insulina. • Aumento de sensibilidad a la acción de insulina a nivel periférico. • Reducción en 10 % de utilización de glucosa por la madre, incremento de depósitos de glucógeno, disminución de aminoácidos gluconeogénicos (ala), incremento de ácidos grasos, triglicéridos y cuerpos cetónicos.

DM Y GESTACIÓN FISIOLOGÍA • hPL: estimula lipólisis, inhibe acción de insulina, deriva glucosa y aminoácidos a la placenta. • Consecuencia: Disminución de la glicemia de ayuno y postprandial alejada

DM Y GESTACIÓN FISIOLOGÍA • Segundo y Tercer Trimestre: Hay un incremento de hormonas de contra regulación (2022sems.) que inducen resistencia insulínica a nivel postreceptor. El pasaje de glucosa y aminoácidos es continuo hacia el feto, causando disminución de gluconeogénesis y tendencia a la cetogénesis materna. • Consecuencia:Tendencia a la cetogénesis en ayuna y normoglicemia postprandial

DM Y GESTACIÓN FISIOLOGÍA • La insulinemia materna y fetal dependen de la glicemia materna • El crecimento fetal no depende de la hormona de crecimiento, sino de la insulinemia. • La insulina es la principal hormona anabólica del feto

DM Y GESTACIÓN FISIOPATOLOGÍA • DMPG: Hay disminución de los requerimientos de insulina en I trimestre y un aumento progresivo en II y III trimestre. • DMG: Aparición en II trimestre en general después de las 22 semanas. Con normoglicemia en ayunas e hiperglicemia postprandial.

DIABETES MELLITUS Y GESTACIÓN • Diabetes Gestacional

• Diabetes Pregestacional

DIABETES GESTACIONAL • Definición: Alteración en el metabolismo de la glucosa, que se inicia o es reconocida por primera vez durante el embarazo. • Habitualmente es una enfermedad asintomática, por lo que debe buscarse dirigidamente. • Se sugiere realizar screening universal en poblaciones con alta prevalencia de esta patología.

DIABETES GESTACIONAL DIAGNÓSTICO • Screening :

Glicemia post sobrecarga de 50 grs de glucosa (VN < 140 mg a la hora) Sensibilidad 80% Especificidad 87%

• Diagnóstico:

Test de tolerancia a la glucosa (100 gramos.)

• En reposo y ayunas de 8 a14 hrs. se realiza glicemia en ayuna y a 1 - 2 - 3 hrs. post sobrecarga. • Hace diagnóstico con 2 o más valores alterados.

DIABETES GESTACIONAL • Riesgos Maternos: Descompensación Metabólica Desarrollo de DM al largo plazo Patologías Asociadas • Riesgos Fetales: Macrosomía Fetal Traumatismo Obstétrico Complicaciones Metabólicas Neonatales

DIABETES GESTACIONAL TRATAMIENTO • Control Metabólico: Dieta Monitorización de glicemia Insulinoterapia • Obstétrico: Vigilancia de Bienestar Fetal Pesquiza de Complicaciones Detección de Patología Asociada

DIABETES GESTACIONAL TRATAMIENTO • Interrupción: • Pacientes con buen control y sin complicaciones : interrupción a término. • Pacientes con mal control, macrosomía y patología asociada: interrupción a las 38 semanas. • Vía de Parto: • Principal riesgo es el trauma obstétrico, particularmente por retención de hombros. • Si es GEG o W > a 4500 grs. se realiza Cesárea Electiva

DIABETES GESTACIONAL Clasificación de Priscila White • Clase A1: Inicio: Glucosa plasmática en ayunas: Glucosa posprandial a las 2 h: Terapéutica:

Gestacional <105 mg/dL <120 mg/dL Dieta

• Clase A2: Inicio: Glucosa plasmática en ayunas: Glucosa posprandial a las 2 h: Terapéutica:

Gestacional >105 mg/dL >120 mg/dL Insulina

DIABETES GESTACIONAL SEGUIMIENTO 

Puerperio: Manejo habitual



Control: Realizar TTG a las 6 a 12 semanas ya que de un 10 a 20 % de las pacientes persisten con alteración metabólica.



Seguimiento: Hasta un 40 a 50% se hacen diabéticas en el largo plazo.

DIABETES GESTACIONAL PREVECIÓN • Detectar grupos de mayor riesgo: Definir subgrupos de mayor riesgo de evolución hacia Diabetes Mellitus • Realizar Intervenciones: Cambio de hábitos (evitar ganancia depeso, planificación familiar) Fármacos (evitar diabetogénicos o hipoglicemiantes)

DM Y GESTACIÓN • Diabetes Gestacional

• Diabetes Pregestacional

DIABETES PREGESTACIONAL • Definición: Corresponde a todas aquellas pacientes diabéticas conocidas que se embarazan. • El enfoque metabólico esta dirigido a: Mantener la euglicemia Evitar las complicaciones a largo plazo • El enfoque obstétrico esta dirigido a: Planificar embarazos Prevenir y manejar las complicaciones maternas y fetales

DIABETES PREGESTACIONAL CLASIFICACIÓN DE WHITE • CLASE B: DM clínica (asintomática) de corta evolución Dependientes de medicación y sin complicaciones. Inicio después de los 20 años de edad. Duración menor de 10 años

DIABETES PREGESTACIONAL CLASIFICACIÓN DE WHITE • CLASE C: DM clínica no complicada de larga evolución. C1: Inicio de 10 a 19 años de edad. C2: duración de 10 a 19 años

DIABETES PREGESTACIONAL CLASIFICACIÓN DE WHITE • CLASE D: DM clínica complicada de muy larga evolución D1: Inicio antes de los10 años de edad D2: Duración 20 años o más D3: Calcificación de vasos de miembros inferiores D4: Retinopatía benigna D5: HTA

DIABETES PREGESTACIONAL CLASIFICACIÓN DE WHITE • CLASE E: Igual que Clase D más calcificación de vasos pélvicos. • CLASE F: Nefropatía diabética • CLASE H: Enfermedad de arteria coronaria • CLASE R: Retinopatía proliferativa • CLASE T: Trasplante renal

DIABETES PREGESTACIONAL RIESGOS • Maternos:

• Fetales:

Mortalidad Materna Descompensación Metabólica Complicaciones Crónicas Patología Agregada Mortalidad Perinatal (2-3%) Aborto Espontáneo (2-3 veces) Malformaciones Congénitas Sd. Dificultad Respiratoria Alteraciones del crecimiento Complicaciones Metabólicas del Recién Nacido

DIABETES GESTACIONAL MANEJO METABÓLICO • Objetivo: Glicemia en ayunas 70 –90 mg/dl Glicemia post prandial < a 120 mg/dl Glicemia nocturna > 60 mg/dl Ganancia peso adecuada

DIABETES GESTACIONAL MANEJO METABÓLICO • Implementación: Insulinoterapia Intensificada Individualizada Autocontrol Intensivo Régimen fraccionada Actividad física moderada hasta 32 –34 semanas Manejo agresivo de hiperglicemia. Utilización de recurso hospitalario.

DIABETES PREGESTACIONAL COMPLICACIONES CRÓNICAS • Retinopatía: -Existe riesgo de progresión intraembarazo de hasta un 50%. -La retinopatía proliferativa debe tratarse en forma enérgica, idealmente preembarazo -Recomendación: Evaluar preembarazo y luego trimestralmente.

DIABETES PREGESTACIONAL COMPLICACIONES CRÓNICAS • Nefropatía:

-Es la que más repercute sobre el feto (prematuridad, RCIU, PE) En general no se modifica su evolución afecta con el embarazo Evaluar en primer trimestre para determinar pronóstico y luego periódicamente. -Mal pronóstico si se asocia a HTA, Clearence de Creatinina < 50 ml/min o Proteinuria > a 2 gr/día

DIABETES PREGESTACIONAL COMPLICACIONES CRÓNICAS • Neuropatía: -Existe poca información respecto a su comportamiento en el embarazo. - No existe tratamiento especifico • Cardiopatía: - Se asocia a alta mortalidad materna ( 50%) - Se desaconseja el embarazo

DIABETES PREGESTACIONAL MANEJO OBSTÉTRICO • Planificar Embarazos • Suplementar con Ac. Fólico periconcepcional • Evaluación morfológica fetal: Ultrasonido de alta resolución, Ecocardiografía fetal. • Evaluación periodica del bienestar fetal en tercer trimestre.

DIABETES PREGESTACIONAL PLANIFICAR INTERRUPCIÓN • Verificar madurez pulmonar fetal • Acordar manejo metabólico con especialista • Evaluar vía de parto • Atención a cambios metabólicos durante el puerperio.

TIROIDES Y GESTACIÓN

TIROIDES Y GESTACIÓN • La tiroides aumenta de tamaño en la gestante (18%) y se hace palpable, sin embargo, cualquier bocio o nódulo debe ser evaluado como si fuese patológico. • Baja concentración de yodo circulante disponible para la síntesis de T4 y T3, debido a incremento en el filtrado glomerular y excreción renal. • Aumenta la captación de yodo. • La glándula tiroides funciona en forma máxima durante el embarazo.

TIROIDES Y GESTACIÓN • Las concentraciones séricas de la globulina fijadora de las hormonas tiroideas (TBG) está considerablemente aumentada. • La secreción de TRH parece no estar alterada, pero atraviesa la placenta. • La concentración de TSH no se modifica durante el embarazo y no atraviesa la placenta.

TIROIDES Y GESTACIÓN • Hacia el segundo mes de gestación se eleva bruscamente el nivel de hormonas tiroideas en el plasma materno, hasta una meseta que se mantiene incluso después del parto. • Si bien la concentración total de hormona está elevada, la cantidad de hormona libre, o efectiva, no aumenta apreciablemente, por esta razón no hay un hipertiroidismo funcional manifiesto.

TIROIDES Y GESTACIÓN Función tiroidea fetal y neonatal • La glándula tiroidea fetal se desarrolla a las 7 semanas. • La síntesis de hormonas tiroideas se inicia a las 10 semanas.

TIROIDES Y GESTACIÓN HIPERTIROIDISMO • Incidencia de tirotoxicosis: 0.2 % • Cuadro clínico: taquicardia persistente >100x’ (incluso mientras duerme), tiromegalia, exoftalmos, disminución de peso a pesar de dieta adecuada, aumento de ROT. • La causa más frecuente de tirotoxicosis en el embarazo es la enfermedad de Graves.

TIROIDES Y GESTACIÓN HIPERTIROIDISMO TEST

GESTACIÓN HIPER NORMAL TIROIDISMO TSH sin cambio disminuido TBG aumentado sin cambio T4 total aumentado aumentado T4 libre sin cambio aumentado T3 total aumentado aumentado T3 libre sin cambio aumentado Captación de Ir* aumentado aumentado

TIROIDES Y GESTACION HIPERTIROID - TRATAMIENTO • La tirotoxicosis durante el embarazo en general se trata médicamente, eficacia a las 2 – 3 semanas de tratamiento. • Propiltiouracilo (PTU) 300 mg/d en 3 dosis (tratamiento de elección) • Metimazol: asociado con aplasia cutis • Efectos adversos: rash purpúrico, prurito, fiebre, agranulocitosis.

TIROIDES Y GESTACIÓN HIPERTIROID - TRATAMIENTO • Complicaciones: Bocio fetal, hipotiroidismo neonatal, debido a pasaje trasplacentario. • La tiroidectomía se puede llevar a cabo después de que la tirotoxicosis ha quedado bajo control médico.

TIROIDES Y GESTACIÓN TORMENTA TIROIDEA • Emergencia endocrinológica infrecuente • Cuadro clínico: . Taquicardia . Agitación . Presión Arterial normal, con pulso amplio. • Complicaciones: . Insuficiencia cardíaca . Arritmia sinusal . Hipotensión

TIROIDES Y GESTACIÓN TORMENTA TIROIDEA - TRAT • Propanolol 20 a 80 mg c/6 h V.O. • Hidratación: . Yodo E.V. 500 mg cada 24 h. 2 dosis . Lugol 5 gotas cada 6 h . Dexametasona 2 mg/6h 4 dosis IM

TIROIDES Y GESTACIÓN HIPOTIROIDISMO • El hipotiroidismo en la gestante se asocia con mayor posibilidad de aborto; y, en la no gestante, con infertilidad. • Clínica: . Bradicardia . Sequedad de la piel . Intolerancia al frío . Letargia y debilidad . Aumento de peso . Mixedema . Caida del cabello

TIROIDES Y GESTACIÓN HIPOTIROIDISMO DIAGNOSTIC • Descenso en el nivel sérico de la tirotoxina • Incremento notable de la TSH • La elevación delcolesterol sérico no es importante, porque suele elevarse durante el embarazo. • Hipotiroidismo durante el embarazo se asocia con HTA y parto prematuro

TIROIDES Y GESTACIÓN HIPOTIROIDISMO • El producto de una gestante hipotiroidea nace normal; pero, en los casos severos, el neonato se afecta de cretinismo. • Tasa incrementada de aborto, óbito fetal, preeclampsia.

TIROIDES Y GESTACIÓN HIPOTIROIDISMO – TRAT. • Levotiroxina 0.05 a 0.1 mg/dia V.O. Dosis máxima: 0.2 mg/dia • Titulación de dosis según valores de TSH