Aritmia.docx

Asuhan Keperawatan Pada Klien Dengan Aritmia Gangguan Pembentukan dan Penghantar

Dosen Pengampu: Cipto Susilo S.Pd., S.Kep., Ners., M.Kep

Disusun Oleh: Amilina

NIM:1601021015

Dania riski fakta melia

NIM:1601021020

Danang Firman Syah

NIM:1601021013

Indah Rizqi Amalia

NIM:1501021006

PROGRAM STUDI DIPLOMA III KEPERAWATAN FAKULTAS ILMU KESEHATAN UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH JEMBER 2018

i

KATA PENGANTAR

Puji syukur atas kehadirat Allah SWT yang telah memberikan rahmat serta hidayah-Nya kepada penulis, sehingga penulis dapat menyusun makalah yang berjudul Aritmia dengan tepat waktu sebagai salah satu tugas kelompok mata kuliah Keperawatan Kritis. Kami selaku penulis tidak lupa mengucapkan terimakasih atas terselesaikannya makalah ini. Ucapan terimakasih kami haturkan kepada: 1. Ns. Awatiful Azza., M.Kep.,Sp.Kep.Mat selaku Dekan Fakultas Ilmu Kesehatan Universitas Muhammadiyah Jember. 2. Ns. Luh Titi H., S.Kep., M.Kes selaku Ketua Program Studi D – III Keperawatan Universitas Muhammadiyah Jember. 3. Ns. Cipto Susilo, M.Kep selaku dosen mata kuliah Keperawatan Kritis 4. Rekan-rekan dan semua pihak yang telah membantu dalam penyusunan Karya Tulis Ilmiah ini.

Penulis menyadari bahwa dalam penulisan makalah ini masih terdapat kekurangan, sehingga penulis mengharapkan adanya kritik dan saran yang membangun untuk perbaikan di masa yang akan datang. Akhir kata penulis mengucapkan terimakasih.

Jember,

Maret 2018

Penulis

ii

DAFTAR ISI Halaman HALAMAN JUDUL ...................................................................................... KATA PENGANTAR .................................................................................... DAFTAR ISI ................................................................................................... BAB I PENDAHULUAN A. Latar Belakang .................................................................................. B. Rumusan Masalah ............................................................................. C. Tujuan ............................................................................................... BAB II PEMBAHASAN

iii

BAB I PENDAHULUAN

A. Latar Belakang Gangguan irama jantung adalah kelainan elektrofisiologi jantung yang dapat disebabkan oleh gangguan sistem konduksi jantung serta gangguan pembentukan dan atau penghantaran impuls. Kematian mendadak yang berasal dari gangguan irama jantung diperkirakan mencapai angka 50% dari seluruh kematian karena penyakit jantung. Gangguan irama jantung yang terjadi dapat berupa atrial fibrilasi, atrial flutter, blok jantung, ventrikel fibrilasi, ventrikel takikardi serta gangguan irama lainnya. Atrial fibrilasi merupakan aritmia yang paling sering dijumpai dalam praktek sehari-hari dan paling sering menjadi penyebab seorang harus menjalani perawatan di rumah sakit. Walaupun bukan merupakan keadaan yang mengancam jiwa secara langsung, tetapi AF berhubungan dengan peningkatan angka morbiditas dan mortalitas. Angka kejadian aritmia akan meningkat dengan bertambahnya usia. Diperkirakan, populasi geriatrik (lansia) akan mencapai 11,39% di Indonesia atau 28 juta orang Indonesia pada tahun 2020. Makin bertambah usia, persentase kejadian aritmia makin meningkat, yaitu 70% pada usia 65-85 tahun dan 84% diatas 85 tahun. B. Rumusan Masalah C. Tujuan

1

BAB II PEMBAHASAN

A. Konsep Medis 1. Definisi Aritmia atau gangguan irama jantung adalah kelainan elektrofisiologi jantung yang dapat disebabkan oleh gangguan sistem konduksi jantung serta gangguan pembentukan dan penghantaran impuls. Kelainan dalam kecepatan, irama, tempat asal dari impuls, atau gangguan konduksi yang menyebabkan perubahan dalam urutan normal aktivasi atrium sampai vertikel.(Widyasari, 2009) Aritmia adalah gangguan irama jantung. Aritmia terjadi akibat irama jantung lambat, cepat dan tidak teratur(Rahmadya, Gustini, & Akbar, 2017). 2. Mekanisme Terjadinya Aritmia Dalam jantung terdapat sel-sel yang mempunyai automatisitas, artinya dapat dengan sendirinya secara teratur melepaskan rangsang (impuls). Selsel ini setelah reporalisasi fase 1, 2, dan 3, akan masuk ke fase 4 yang secara spontan perlahan-lahan akan mengalami deporalisasi, dan apabila telah melewati ambang batasnya akan timbulah impuls. Impuls ini kemudian akan merangsang sel-sel sekitarnya, selanjutnya disebarkan ke seluruh jantung sehingga menghasilkan denyut jantung spontan. Kelompok-kelompok sel yang mempunyai autoatisitas, misalnya terdapat pada nodus SA, kelompok sel-sel yang terdapat di atrium dan ventrikel, AV junction, sepanjang berkas (bundle) His dan lain-lain. Pada keadaan normal yang palin. Bila ia mengalami depresi dan tak dapat mengeluarkan impuls pada waktunya, maka focus yang berada di tempat lainakan mengambil alih pembentukan impuls sehingga terjadilah irama jantung yang baru yang kita katakana sebagai aritmia. Kadang-kadang focus lainnya secara aktif mengambil alih dominasi nodus SA dan menentukan irama jantung tersebut, dengan frekuensi yang lebih cepat, misalnya pada ventricular atau supraventrikular takikardia. Selain dari itu,

2

sudah diutarakan di atas, bahwa kecepatan perjalanan impuls menuju keseluruh jantung juga dapat menimbulkan aritmia. (Widyasari, 2009) 3. Klasifikasi Secara klinis FA dapat dibedakan menjadi lima jenis menurut waktu presentasi dan durasinya, yaitu a. FA yang pertama kali terdiagnosis. Jenis ini belaku untuk pasien yang pertama kali datang dengan manifestasi klinis FA, tanpa memandag durasi berat ringannya gejala yang muncul. b. FA proksimal adalah FA yang mengalami terminasi spontan dalam 48 jam, namun dapat berlanjut hingga 7 hari. c. FA presisten adalah FA dengan episode menetap hingga lebih dari 7 hari atau FA yang memerlukan kardioversi dengan obat atau listrik. d. FA presisten Lama (long standing persistent) adalah FA yang ditetapkan sebagai strategi kendali irama sudah tidak digunakan lagi. Apabila strategi kendali irama masih digunakan maka FA masuk ke kategori FA persisten lama.

EPISODE FA PERTAMA KALI Paroksismal Terminasi spontan <48 jam Persisten (>7 hari atau perlu kardioversi

Persisten lama > 1 tahun

Permanen (disepakati)

Gambar 2.1 Klasifikasi FA menurut waktu presntasinya, fibrilasi atrium dapat mengalami progresivitas dari paroksismal menjadi persisten,

3

pesisten lama atau permanen. Seluruh tipe FA tersebut dapat merupakan presentasi awal dasar riwayat sebelumnya. Selain dari 5 kategori yang disebutkan diatas, yang terutama ditentukan oleh awitan dan durasi episodenya, terdapat beberapa kategori FA tambahan menurut ciri-ciri dari pasien 1) FA sorangan (lone): FA tanpa disertai penyakit struktur kardiovaskular lainnya, termasuk hipertensi, penyakit paru terkait atau abnormalitas anatomi jantung seperti pembesaran atrium kiri, dan usia di bawah 60 tahun. 2) FA non-valvular: FA yang tidak terkait dengan penyakit rematik mitral, katup jantung protese atau operasi perbaikan katup mitral. 3) FA sekunder: FA yang terjadi akibat kondisi primer yang menjadi pemicu FA, seperti infark miokard akut, bedah jantung, perikarditis, miokarditis, hipertiroidisme, emboli paru, pneumonia atau penyakit paru akut lainnya. Sedangkan FA sekunder yang berkaitan dengan penyakit katup disebut FA valvular. Respon ventrikel terhadap FA, sangat tergantung pada sifat elektrofisiologi dari NAV dan jaringan konduksi lainnya, derajat tonus vagal serta simpatis, ada atau tiadanya jaras konduksi tambahan, dan reaksi obat. Berdasarkan kecepatan laju respon ventrikel (interval RR) maka FA dapat dibedakan menjadi [gambar 4 (A, B, C)] : a) FA dengan respon ventrikel cepat: Laju ventrikel >100x/ menit b) FA dengan respon ventrikel normal: Laju ventrikel 60-100x/menit c) FA dengan respon ventrikel lambat: Laju ventrikel <60x/ menit

4

A

B

5

C

Gambar 2.2 . Rekaman EKG FA. A. FA dengan respon ventrikel normal, B. FA dengan respon ventrikel cepat, C. FA dengan respon ventrikel lambat. 4. Patofisioligi a. Aritmia karena Gangguan Pembentukan Impuls Ada banyak contoh aritmia yang timbul, baik karena peningktan atau kegagalan automatisasi normal. 1) Automatisasi Normal yang Berubah Hanya

ada

beberapa

jenisl

sel

jantung

memperlihatkan

automatisasi dalam keadaan normal suatu nodus SA, nodus AV distal, dan sistem His-Purkinje(Farah Maesti D, 2014) 2) Pembentukan Impuls Abnormal Aritmia yang berasal dari sumber Impuls yang abnormal dapa dibagi dua, yaitu automatisasi abnormal dan aktivitas terpicu (triggered activity). Yang dimaksud dengan automatisasi abnormal adalah terjadinya depolarisasi diastolik spontan pada nila Vm yang sangat rendah (lebih positif), pada sel yang dalam keadaan normal mempunyai potensi yang jauh lebih negatif. Aktivitas terpicu adalah pembentukan impuls pda fase repolasrisasi yang sudah mencapai ambang. Kedua mekanisme

ini

sangat

berbeda

dari

mekanisme

pembentukan

automatisasi normal. Di samping itu kedua mekanisme ini dapat menyebabkan pembetukan impuls padaserabut yang biasanya tidak 6

mempunyai fungsi automatik (misalnya sel otot strium atau ventrikel yang biasa). (Farah Maesti D, 2014) 3) Aritmia yang Disebabkan Kelainan Konduksi Impuls Aritmia dapat timbul karena menculnya aktivasi berulang yang dimulai oleh suatu deplarisasi. Aritmia seperti itu yang sering juga dinamai aritmia arus balik (re-enternt arrhytmia) dapat berkelanjutan, tetapi tidak tercetus sendiri. Faktor-faktor yang menentukan terjadinya arus-balik adalah adanya hambatan searah, dan rintangan anatomis atau fungsional terhadap konduksi sehingga terbentuk arus melingkar (sirkuit). Di samping itu panjang lintasan sirkuit lebih besar daripada panjang gelombang impuls jantung, di mana panjang gelombang merupakan hasil perkalian antara kecepatan konduksi dengan masa refrakter (lihat gambar 20-5). Untuk terjadinya arus-balik, konduksi impuls harus sangat diperlambat, masa refrakter harus nyata dipersingkat, atau keduanya. Konduksi di sinus dan nodus AV biasanya sangat lambat, perlambatan lebih lanjut oleh aktivitas prematur atau oleh penyakit mempermudah timbulnya arus-balik. Walaupun arusbalik biasanya cepat seperti serabut Putkinje dalam keadaan patologis. Demikian pula, walaupun perlambatan konduksi merupakan dasar patofisiologi arus-balik, parameter lain juga dapat berperan seperti pemendekan potensi aksi dan refractoriness. (Farah Maesti D, 2014) 5. Etiologi Aritmia Penyebab aritmia yg umum, diantaranya (Irianto, 2015): a. Gangguan jantung, seperti penyakit arteri koroner, gangguan katup jantung, dan gagal jantung. b. Obat resep atau OTC (obat untuk mengobati gangguan jantung). c. Kelainan anatomi yang ada sejak lahir (cacat lahir bawaan). d. Usia berkaitan dengan perubahan dalam sistem listrik jantung. e. Kelenjar tiroid yang terlalu aktif. f. Aritmia cepat (takikardi) dapat disebabkan oleh olah raga, stres emosional, konsumsi alkohol berlebih, merkok, atau menggunakan obat yang mengandung stimulan, seperti obat flu dan demam.

7

g. Aritmia lambat (bradikardi) dapat disebabkan oleh nyeri, lapar, capai, gangguan pencernaan (seperti diare dan muntah), atau kembung, yang dapat merangsang saraf vagus berlebihan (dengan stimulasi yang cukup, walau jarang terjadi, saraf vagus dapat menyebabkan jantung berhenti) dalam sebagian besar keadaan, aritmia dapat selesai dengan sendirinya. 6. Manifestasi Klinis Menurut (Bakta & Suastika, 1999). Keluhan penderita terhadap aritmia ventrikel sangat bervariasi, diantaranya: a. Asimtomatik b. Simtomatik; 1) Palpitasi: a) Denyut jantung keras b) Denyut jantung berhenti c) Pukulan di daerah dada d) Dada bergetar e) Denyut jantung cepat f) Denyut jantung tidak teratur 2) Pusing hingga sinkop 3) Keluhan penyakit dasar: payah jantung yang memburuk, angina pektoris dan lainnya Menurut (Farah Maesti D, 2014)Banyak dari aritmia jantung tidak menimbulkan gejala ataupun tanda. Begitu tanda atau gejala timbul, beberapa diantaranya yang paling sering terjadi: 1) Berdebar debar atau berdetak terlalu cepat atau terlalu lambat 2) Detak jantung tidak teratur 3) Perasaan seperti adanya “jeda” antara detak jantung satu dengan yang lainnya Tanda dan gejala yang menggambarkan hal yang lebih buruk : 1) Cemas 2) Terasa lemah dan pusing 3) Pengsan atau terasa ingin pingsan

8

4) Berkeringat 5) Nafas pendek, sesak 6) Nyeri dada 7. Faktor Resiko Menurut (Farah Maesti D, 2014) Faktor-faktor tertentu dapat meningkatkan resiko terkena aritmia jantung atau kelainan irama jantung. Beberapa faktor tersebut diantaranya adalah: a. Penyakit Arteri Koroner

Penyempitan arteri jantung, serangan

jantung, katup jantung abnormal, kardiomiopati, dan kerusakan jantung lainnya adalah faktor resiko untuk hampir semua jenis aritmia jantung. b. Tekanan Darah Tinggi Tekanan darah tinggi dapat meningkatkan resiko terkena penyakit arteri koroner. Hal ini juga menyebabkan dinding ventrikel kiri menjadi kaku dan tebal, yang dapat mengubah jalur impuls elektrik di jantung. c. Penyakit Jantung Bawaan Terlahir dengan kelainan jantung dapat memengaruhi irama jantung. d. Masalah pada Tiroid Metabolisme tubuh dipercepat ketika kelenjar tiroid melepaskan hormon tiroid terlalu banyak. Hal ini dapat menyebabkan denyut jantung menjadi cepat dan tidak teratur sehingga menyebabkan

fibrilasi

atrium

(atrial

fibrillation).

Sebaliknya,

metabolisme melambat ketika kelenjar tiroid tidak cukup melepaskan hormon tiroid, yang dapat menyebabkan bradikardi (bradycardia). e. Obat dan Suplemen Obat batuk dan flu serta obat lain yang mengandung pseudoephedrine dapat berkontribusi pada terjadinya aritmia. f. Obesitas Selain menjadi faktor resiko untuk penyakit jantung koroner, obesitas dapat meningkatkan resiko terkena aritmia jantung. g. Diabetes Resiko terkena penyakit jantung koroner dan tekanan darah tinggi akan meningkat akibat diabetes yang tidak terkontrol. Selain itu, gula darah rendah (hypoglycemia) juga dapat memicu terjadinya aritmia.

9

h. Obstructive Sleep Apnea Obstructive sleep apnea disebut juga gangguan pernapasan saat tidur. Napas yang terganggu, misalnya mengalami henti napas saat tidur dapat memicu aritmia jantung dan fibrilasi atrium. i. Ketidakseimbangan Elektrolit Zat dalam darah seperti kalium, natrium, dan magnesium (disebut elektrolit), membantu memicu dan mengatur impuls elektrik pada jantung. Tingkat elektrolit yang terlalu tinggi atau terlalu rendah dapat memengaruhi impuls elektrik pada jantung dan memberikan kontribusi terhadap terjadinya aritmia jantung. j. Terlalu Banyak Minum Alkohol Terlalu banyak minum alkohol dapat memengaruhi impuls elektrik di dalam jantung serta dapat meningkatkan

kemungkinan

terjadinya

fibrilasi

atrium

(atrial

fibrillation). Penyalahgunaan alkohol kronis dapat menyebabkan jantung

berdetak

kurang

efektif

dan

dapat

menyebabkan

cardiomyopathy (kematian otot jantung). k. Konsumsi Kafein atau Nikotin Kafein, nikotin, dan stimulan lain dapat menyebabkan jantung berdetak lebih cepat dan dapat berkontribusi terhadap resiko aritmia jantung yang lebih serius. l.

Obat-obatan

ilegal,

seperti

amfetamin

dan

kokain

dapat

memengaruhi jantung dan mengakibatkan beberapa jenis aritmia atau kematian mendadak akibat fibrilasi ventrikel (ventricular fibrillation). 8. Terapi Obat yang mengubah elektrofisiologis jantung sering memiliki batas yang sangat tipis antara dosis yang dibutuhkan untuk menghasilkan efek yang diinginkan dan dosis yang menyebabkan efek merugikan. Selain itu, efek merugikan dari terapi obat aritmia dapat menginduksi aritmia baru, yang dapat berakibat fatal. Penanganan non farmakologis seperti alat dengan pacu jantung, defibrilasi listrik atau ablasi daerah target ditujukan untuk aritmia tertentu. Pada kasus lainnya terapi tidak

10

diperlukan walaupun terdeteksi adanya aritmia. Oleh karena itu, prinsip dasar terapeutik yang diuraikan di bab ini harus diterapkan untuk mengoptimalkan terapi antiaritmia. (Farah Maesti D, 2014) a. Mengidentifikasi dan menghilangkan faktor pemicu Berbagai faktor yang bisa memicu aritmia jantung antara lain hipoksia, gangguan elektrolit (terutama hipokalemia) , iskemia miokardial, dan obat-obat tertentu. Antiaritmia, termasuk glikosida digitali, bukanlah satu-satunya obat yang dapat memicu aritmia. Sebagai contoh, teofilin merupakan oenyebab utama takikardia atrium multifokus, yang terkadang dapat ditangani hanya dengan menurunkan dosis teofilin. Torsades de pointes dapat muncul tidak hanya selama terapi dengan aritmia yang memperpanjang potensial aksi, tetapi juga karena obat-obat lain yang umumnya tidak digolongkan sebagai obat yang memiliki efek terhadap saluran ion. Obat tersebut antara lain antihistamin terfenadin dan astemizol; antibiotic eritrimisin; antiprozoa pentamidin; beberapa antipsikosis, terutama tioridazin dan antidepresan trisiklik tertentu. b. Menentukan tujuan terapi Menentukan tujuan sangat penting jika terdapat berbagai pilihan terapeutik yang berbeda. Misalnya, pada pasien dengan fibrilasi atrium terdapat tiga pilihan: 1. Menurunkan respons ventrikel, dengan menggunakan senyawa pemblok nodus AV seperti digitalis, verapamil, diltiazem, atau antagonis β-adrenergik 2. Memulihkan dan menjaga ritme normal, dengan menggunakan obatobatan seperti kuinidin, flekainid, atau amiodaron; atau 3. Memutuskan untuk tidak melakukan terapi antiaritmia, yang mungkin merupakan pendekatan yang tepat jika pasien benar-benar tidak menunjukkan gejala. Sebagian besar pasien yang mengalami fibrilasi atrium juga memperoleh manfaat antikoagulasi untuk mengurangi insiden stroke, bagaimanapun gejalanya

11

C. Meminimalkan risiko Risiko terapi antiaritmia

yang makin diketahui adalah

kemungkinan munculnya aritmia baru, dengan konsekuensi yang berpotensi mengancam jiwa. Sindrom perangsang aritmia oleh obat antiaritmia dengan mekanisme yang berbeda. Aritmia yang dirangsang obat ini harus diketahui, karena melanjutkan pengobatan dengan obat antiaritmia sering memperburuk keadaan, sedangkan penghentian penggunaan senyawa penyebabnya sering menyembuhkan. Selain itu, dapat dilakukan terapi khusus yang menargetkan mekanisme penyebab terjadinya aritmia ini, dan juga penting untuk menetapkan diagnosis yang tepat. Misalnya, pengobatan takikardia ventrikel dengan verapamil mungkin bukan saja tidak efektif tetapi juga dapat menyebabkan kolaps kardiovaskular parah Elektrifisiologi jantung sebagai ”target bergerak” Elektrofisiologi jantung bervariasi dengan cara yang sangat dinamis sebagai respons terhadap pengaruh dari luar seperti perubahan tonus otonom, iskemia miokardinal, atau regangan miokardial. Sebagai contoh, iskemia miokardial menyebabkan

perubahan

K+

ekstrasel

yang

kemudian

menyebabkan potensial istirahat menjadi kurang negatif, menonaktifkan saluran Na+,serta memperlambat penghantaran. Selain itu, iskemia miokardial dapat menyebabkan pelepasan “metabolit iskemia”, misalnya lisofosfatidilkolin, yang dapat mengubah fungsi saluran ion. Iskemia juga dapat mengaktivasi saluran yang biasanya tidak aktif, misalnya saluran K+ yang dihambat-ATP (Farah Maesti D, 2014). Dengan

demikian,

jantung

normal

dapat

memperlihatkan

perubahan potensial istirahat (sebagai respons terhadap iskemia miokardial), kecepatan penghantaran, konsentrasi Ca2+ intrasel, dan depolarisasi, yang masing-masing dapat menyebabkan aritmia atau mengubah respons terhadap terapi aritmia atau mengubah respons terhadap terapi antiaritmia.

12

8. Pemeriksaan Fisis selalu dimulai dengan pemeriksaan jalan nafas (Airway), pernafasan (Breathing) dan sirkulasi (Circulation) dan tanda-tanda vital, untuk mengarahkan tindak lanjut terhadap FA. Pemeriksaan fisis juga dapat memberikan informasi tentang dasar penyebab dan gejala sisa dari FA. a. Tanda Vital Pengukuran laju nadi, tekanan darah, kecepatan nafas dan saturasi oksigen sangat penting dalam evaluasi stabilitas hemodinamik dan kendali laju yang adekuat pada FA. Pada pemeriksaan fisis, denyut nadi umumnya ireguler dan cepat, sekitar 110-140x/menit, tetapi jarang melebihi 160170x/menit. Pasien dengan hipotermia atau dengan toksisitas obat jantung (digitalis) dapat mengalami bradikadia. b. Kepala dan Leher Pemeriksaan kepala dan leher dapat menunjukkan eksoftalmus, pembesaran tiroid, peningkatan tekanan vena jugular atau sianosis. Bruit pada arteri karotis mengindikasikan penyakit arteri perifer dan kemungkinan adanya komorbiditas penyakit jantung koroner. c. Paru Pemeriksaan paru dapat mengungkap tanda-tanda gagal jantung (misalnya ronki, efusi pleura). Mengi atau pemanjangan ekspirasi mengindikasikan adanya penyakit paru kronik yang mungkin mendasari terjadinya FA (misalnya PPOK, asma) d. Jantung Pemeriksaan jantung sangat penting dalam pemeriksaan fisis pada pasien FA. Palpasi dan auskultasi yang menyeluruh sangat penting untuk mengevaluasi penyakit jantung katup atau kardiomiopati. Pergeseran dari punctum

maximum

atau

adanya

bunyi

jantung

tambahan

(S3)

mengindikasikan pembesaran ventrikel dan peningkatan tekanan ventrikel kiri. Bunyi II (P2) yang mengeras dapat menandakan adanya hipertensi pulmonal. Pulsus defisit, dimana terdapat selisih jumlah nadi yang teraba dengan auskultasi laju jantung dapat ditemukan pada pasien FA.

13

e. Abdomen Adanya asites, hepatomegali atau kapsul hepar yang teraba mengencang dapat mengindikasikan gagal jantung kanan atau penyakit hati intrinsik. Nyeri kuadran kiri atas, mungkin disebabkan infark limpa akibat embolisasi perifer. f. Ekstremitas bawah Pada pemeriksaan ekstremitas bawah dapat ditemukan sianosis, jari tabuh atau edema. Ekstremitas yang dingin dan tanpa nadi mungkin mengindikasikan embolisasi perifer. Melemahnya nadi perifer dapat mengindikasikan penyakit arterial perifer atau curah jantung yang menurun. g. Neurologis Tanda-tanda

Transient

Ischemic

Attack

(TIA)

atau

kejadian

serebrovaskular terkadang dapat ditemukan pada pasien FA. Peningkatan refleks dapat ditemukan pada hipertiroidisme.

14

BAB III PENUTUP A. Kesimpulan Aritmia

atau

gangguan

irama

jantung

adalah

kelainan

elektrofisiologi jantung yang dapat disebabkan oleh gangguan sistem konduksi jantung serta gangguan pembentukan dan penghantaran impuls. Kelainan dalam kecepatan, irama, tempat asal dari impuls, atau gangguan konduksi yang menyebabkan perubahan dalam urutan normal aktivasi atrium sampai vertikel. (Widyasari, 2009) Aritmia adalah gangguan irama jantung. Aritmia terjadi akibat irama jantung lambat, cepat dan tidak teratur(Rahmadya, Gustini, & Akbar, 2017).

15

DAFTAR PUSTAKA

Bibliography Bakta, I. M., & Suastika, I. K. (1999). Gawat Darurat di Bidang Penyakit Dalam. Jakarta: EGC. Farah Maesti D, R. K. (2014). Tugas Farmakologi 2 Aritmia. Futhuri, S. H. (2009). Gambaran Penderita Aritmia Yang Menggunakan Pacemaker di Rumah Sakit Binawaluya Cardiac Center. Indonesia, P. D. (2014). Pedoman Tata Laksana Fibrilasi Atrium. Centra Communations. Irianto, K. (2015). Memahami Berbagai Macam Penyakit. Bandung: Alfabeta. Rahmadya, B., Gustini, E., & Akbar, F. (2017). Sistem Deteksi Penderita Aritmia Berdasarkan Jumlah Detak Jantung. jurnal.umj.ac.id/index.php/semnastek, 1-6. Widyasari, J. (2009). ARITMIA.

16