Aritmia Ventrikel.docx

ARITMIA VENTRIKEL PVC PVC timbul bila karena adanya focus ektopik pada ventrikel yang muncul lebih awal dari awal dari irama dasarnya. Pada EKG terlihat kompleks QRS yang lebar, terdapat perubahan segmen ST-T sekunder, dan terdapat pause kompensasi penuh. Berdasarkan frekuensi dan bentuknya PVC dapat dibagi menjadi : -

PVC Jarang (infrequent) : kurang dari 5 kali per menit

-

PVC Sering (frequent) : lebih dari 5 kali per menit

-

PVC Repetitif : ada 2 jenis, bila muncul pada tiap denyutan kedua dari irama dasar disebut PVC bigemini, dan bila timbul pada denyutan ketiga dari irama dasar disebut PVC rigemini

-

PVC Berkelompok : bila dua PVC muncul berkelompok disebut PVC salvo dan bila muncul tiga atau lebih disebut VT.

-

PVC Multifokal : bila bantuk PVC dalam satu sadapan bentuknya berlainan. Hal ini menandakan focus ektopik yang berasal lebih dari satu tempat.

-

Fenomena R on T : PVC akan muncul pada periode repolarisasi ventrikel yang rentan untuk terjadinya VF yaitu pada down-slope gelombang T.

Secara klinis PVC pada pasien dengan jantung normal namun pasien merasa tidak nyaman dapat diberikan minor tranquilizer dan menghindarkan faktor yang memperberat seperti rokok dan kopi.Bila gejala tidak berkurang diberi obat penyekat beta. Bila PVC yang sering (frequent) muncul pada pasien pasca infark dengan penurunan fungsi LV (fraksi ejeksi < 35%) atau kardiomiopati dilatasi maka sebaiknya segera dirujuk untuk pemeriksaan elektrofisiologi untuk menentukan apakah perlu dipasang implantable cardioverter defibrillator (ICD). TAKIKARDI VENTRIKEL (VT) Takikardia Ventrikel adalah tiga atau lebih premature ventricular contraction (PVC) dengan laju lebih dari 120 kali per menit. Focus takikardi berasal dari ventrikel atau akibat dari proses re-entry pada salah satu bagian dari berkas cabang (bundle branch reentry VT). Dari rekaman

EKG permukaan VT umumnya memberikan gambaran EKG dengan cirri kompleks QRS yang lebar (> 0,12 detik). Namun, tidak semua takikardi dengan kompleks QRS yang lebar adalah VT karena takikardi supraventrikel (SVT) dengan konduksi aberan atau dengan konduksi melalui jaras tambahan juga akan memberikan gambaran takikardi dengan kompleks QRS lebar. Oleh karena itu, pengenalan VT menjadi penting dalam keadaan kegawatan karena pemberian obat untuk SVT dapat membahayakan pada pasien dengan VT. Pengenalan VT juga harus mencakup identifikasi etiologi, sumber focus, terapi dan prognosisnya. VT idiopatik misalnya, dapat diterapi secara definitive dengan ablasi kateter, sangat jarang menyebabkankematian mendada, dan memiliki prognosis yang baik. Sebaliknya VT iskemia (VT akibat penyakit jantung koroner) memberikan resiko tinggi untuk terjadinya kematian mendadak akibat aritmia fatal (VT berdegenerasi menjadi ventricular fibrillation).

Klasifikasi Secara umum VT dapat dibagi menjadi

monomorfik dan polimorfik. VT monomorfik

memiliki kompleks QRS yang sama pada tiap denyutan untuk menandakan adaya depolarisasi yang berulang dari tempat sama. Umumnya disebabkan karena adanya focus atau substrat aritmia yang mudah dieliminasi dengan teknik ablasi kateter. Sedangkan VT polimorfik ditandai kompleks QRS yang bervariasi dan menunjukkan adanya urutan depolarisasi yang berubah dari beberapa tempat.Biasanya VT jenis ini berhubungan dengan jaringan parut akibat infark miokard (ischemic VT). Bila VT berlangsung lebih dari 30 detik disebut sustained dan sebaliknya bila kurang dari 30 detik disebut non-sustained. Berdasarkan etiologi VT dikelompokkan menjadi : 1. VT idiopatik -

VT idiopatik alur keluar ventrikel kanan (Right Venticular Outflow Tract VT)

-

VT idiopatik ventrikel kiri (Idiophatic Left Ventricular VT)

2. VT pada kardiomiopati dilatasi non iskemia -

Bundle Branch Reentrant VT

-

Arrythmogenic Right Ventricular Dysplasia (ARVD)

3. VT iskemia

Diagnosis Takikardia Ventrikel

-

Durasi dan morfologi kompleks QRS Pada VT urutan aktivasi tidak mengikuti arah konduksi normal sehingga bentuk kompleks QRS akan kacau dan durasi kompleks QRS menjadi panjang. Morfologi kompleks QRS bergantung pada asal focus VT. Bila berasal dari ventrikel kanan akan memberikan gambaran morfologi blok berkas cabang kiri dan jika berasal dari ventrikel kiri akan menunjukkan gambaran blok berkas cabang kanan. Kalau morfologi QRS adalah RBBB maka takikardi adalah VT jika morfologi kompleks QRS adalah monomorfik atau bifasik. Apabila morfologi QRS adalah LBBB maka akan menguatkan diagnosis VT jika adanya takik geombang S.

-

Laju dan Irama Rate VT berkisar antara 120-300 kali per menit dengan irama yang teratur dan hamper teratur. Jika takikardi dengan irama yang tidak teratur maka dipikirkan kemungkinan AF dengan konduksi aberan atau preeksitasi.

-

Aksis kompleks QRS Adanya perubahan aksis lebih dari 40 derajat baik ke kiri maupun kekanan umumnya aalah VT. Kompleks QRS pada sadapan aVR berada pada posisi -210 derajat dengan kompleks QRS negative. Bila kompleks QRS menjadi positif saat takikardi sangat menyokog adanya VT yang berasal dari apeks mengarah ke bagian basal ventrikel.Aksis ke superior pada takikardi QRS lebar dengan morfologi RBBB sangat menyokong kearah VT.Dengan adanya takikardi QRS lebar dengan aksis inferior dan morfologi LBBB mendukung adanya VT yang berasal dari right ventricular outflow tract.

-

Disosiasi antara atrium dan ventrikel (Atrio –ventrikular Dissociation) Pada VT ada nodus sinus terus memberikan impuls secara bebas tanpa ada hubungan dengan aktivitas ventrikel (arium dikontrol oleh nodus sinus dan ventrikel dikontrol oleh fokus tekikardi denan laju lebih cepat) sehingga gelombang P yang muncul tidak berkaitan dengan kompleks QRS (dikenal dengan AV dissociation). Adanya disosiasi AV sangat khas untuk VT walaupun adanya asosiasi AV belum dpaat menyingkirkan VT.Secara klinis disosiasi AV dapat dikenal dengan adanya variasi bunyi jantung satu dan variasi tekanan darah sistolik.

- Capture beat dan Fusion beat

Kadang-kadang saat berlangsungnya VT, impuls dari atrium dapat mendepolarisasi ventrikel melalui sistem konduksi normal sehingga memunculkan kompleks QRS yang lebih awal dengan ukuran normal (sempit). Keadaan ini disebut capture beat fusion beat terjadi bila impuls dari nodus sinus dihantarkan ke ventrikel melalui nodus atrioventrikel (nodus AV) dan bergabung dengan impuls dari ventrikel. Jadi ventrikel sebagian didepolarisasi dari nodus sinus dan sebagian dari ventrikel sehingga kompleks QRS berbentuk antara kompleks normal dan VT. Capure dan Fusion beat jarang ditemukan dan sangat khas untuk VT walaupun tidak adanya mereka bukan berarti VT dapat disingkirkan.

- Konfigurasi kompleks QRS Adanya concordance(kesesuaian) dari kompleks QRS pada sandapan dada sangat menyokong diagnosis VT. Kesesuaian positif (positife concordance) komplek QRS pada sandapan dada dominan positif menunjukkan asal fokus takikarsi sari dinding posterior ventrikel.Kesesuaian negatif (negative concordance) kompleks QRS pada sandapan dada dominan negatif menunjukkan asal fokus dari dinding anterior ventrikel. Selain dari rekaman EKG, anamnesis, pemeriksaan fisik, data penunjang lainnya (foto toraks, dan ekokardiografi) dapat membantu.Pasien yang pernah mengalami infark miokard dengan gangguan fungsi ventrikel misalnya, maka diagnosis VT lebih diutamakan bila pasien tersebut mendapat takikardi dengan kompleks QRS lebar.Perlu diingat selalu membuat EKG lengkap 12 sadapan saat dan sesudah takikardi.

Kriteria Brugada untuk diagnosa VT

kompleks RS tak ditemukan pada semua sandapan prekordial? ya

tidak

VT

pertanyaan selanjutnya

interval R ke S > 100ms pada satu sandapan prekordial?

ya

tidak

VT

pertanyaan selanjutnya

Disosiasi AV tidak

ya VT

pertanyaan selanjutnya

Kriteria Morfologi for VT ditemukan pada sandapan prekordial V1-2 dan V6

ya

Tidak

VT

SVT dan konduktor aberan

Diagnosis Banding Tidak semua takikardi dengan kompleks QRS lebar adalah VT meskipun 70 % takikardi jenis ini adalah VT.Takikardi dengan kompleks QRS lebar bisa terjadipada:

Takikardi Supraventrikular (SVT) dengan konduksi Aberan, pada keadaan SVT biasa maka konduksi dari atrium ke ventrikel melalui jalur konduksi normla sehingga kompleks QRS akan normal. Namun secara fisiologis dapat terjdi hambatan (blok) pada salah satu berkas cabang (kiri atau kanan) karena adanya perbedaan masa refrakter diantara keduanya. Keadan ini disebut konduksi aberan (aberrant conduction). Karena adanya hambatan berkas cabang maka komplek QRS akan lebar seperti keadaan LBBB atau RBBB biasa.

Takikardia Supraventrikuler (SVT) dengan konduksi Melalui Jaras Tambahan (Accessory Pathway), Bila terdapat jaras tambahan yang memintas jalur konduksi normal dari atrium ke ventrikel, maka pada saat takikardi supraventrikel (SVT) , ventrikel diaktivasi tidak melalui jalur konduksi normal sehingga ventrikel mengalami aktivasi dini (preeksitasi). Akibatnya kompleks QRS akan terlihat lebar.

Takikardia Supraventrikel (SVT) pada keadaan Hambatan Berkas cabang yang sudah ada, Bila pada keadaan irama sinus sudah terdapat gambaran hambatan berkas cabang (kiri tau kanan) maka saat timbul SVT kompleks QRS akan terlihat lebar seperti keadaan sinus. Oleh karena itu sangat penting untuk membandingkan EKG sebelum dengan pada saat takikardia.

Kepentingan Klinis Takikardia Ventrikel Takikardia Ventrikel Idiopatik Dijumpai pada pasien dengan jantung normla (tidak ada kelainan struktural). Umumnya VT tidak berbahaya , tidak mengganggu hemodinamik, dan tidak menyebabkan kematian mendadak . Namun bila VT timbul dengan laju yang cepat dapat menyebabkan sinkop. Karena disebabkan oleh fokus ektopik yang terbatas pada satu lokais maka umunya sangat mudah dihilangkan dengan cara ablasi kateter.

VT Idiopatik Alur keluar Ventrikel Kanan (Right Ventricular Out flow Tract VT)

Fokus VT berasal dari RVOT dan jenis VT ini merupakan 90% dari VT idiopatik.Pasien umunya adalah perempuan muda.VT dapat dicetuskan oleh latihan atau VT monomorfik yang berulang yang timbul saat istirahat.Pada beberapa pasien kerap dijumpai dalam bentuk premature ventricular contraction (PVC) bigemini ekokardiografi dan angiografi koroner biasanya normal. Gambaran elektrokardiogram (EKG) menunjukkan suatu takikardi dengan komplek QRS lebar, morfologi kompleks QRS ke arah inferior (right axis deviation) atau normal. Umumnya VT jenis ini disebabkan oleh proses otomatisasi, triggered activity, dan takikardia dengan perantaraan siklik AMP yang dirangsang oleh sistem saraf adrenergik dan sensitif terhadap peningkatan kalsium intrasel. Oleh karena itu dapat diberikan pengobatan dengan obat penyekat kalsium seperti veramil. Sedangkan pada VT jenis lain obat ini adalah kontraindikasi .Karena salah satu jenis VT ini dicetuskan oleh latihan maka obat penyeka beta (beta blocker) juga efektif.Dapat diberikan metoprolol sampai dosis optimal 2 X 100 mg per hari.Bila pasien tetap bergejala maka dapat diberikan terapi definitif dengan ablasi kateter.Keberhasilan ini berkisar 70-85 % dengan angka komplikasi yang rendah (misalnya perforasi). Diagnosis banding VT tipe ini adalah jenis VT lainnya. Hanya saja perlu diperhatikan jenis VT yang paling mirip dengan VT ini yaitu Arhytmogenic Right Ventricular Dysplasia (ARVD).Perbedaanya adalah ARVD didapatkan adanya infiltrasi lemak pada ventrikel kanan.

VT idiopatik dari ventrikel kiri (idiopatik left ventricular tachycardia=ILVT), Istilah lain untuk VT jenis ini adalah takikardia fasikular karena adanya proses reentry pada fasikel anterior dan posterior sebagai penyebab takikardi. Ada tiga sub kelompok pada VT ini yaitu kelompok sensitif terhadap adenosin dan sensitif terhadap propanolol. Yang terbanyak adalah kelompok sen sitif terhadap verapamil. VT jenis ini umumnya diderita oleh pria usia muda. Pada rekaman EKG permukaan terlihat takikardi dengan morfologi kompleks QRS berbentuk blok berkas cabang kanan(RBBB), dengan aksis superior . Kompleks QRS tidak begitu lebar karena fokus takikardi dekat dengan septum (lokasi jaringan konduksi normal).Takikardi ini sering dikelirukan SVT karena kompleks QRS tidak terlalu lebar dan sensitif terhadap verapamil sehigga dapat diterminasi dengan verapamil seperti umumnya SVT.

Pada pasien yang simptomatik dapat dibeikan terapi obat-obatan. Bila gagal dapt dilakukan eliminasi dengan ablasi kateter dengan angka keberhasilan rata-rata 87 % .Ablasi kateter juga diindikasikan pada pasien yang tidak ingin minum obat dalam jangka waktu lama.

Takikardia Ventrikel pada kardiomiopati Dilatasi Non-iskemia Bundle Branch Reentrant Ventricular Tachycardia VT jenis ini ditemukan sekitar 40% pada pasien kardiomiopati dilatasi idiopatik(noniskemia) dan 6 % dari seluruh jenis VT yang dirujuk ke laboratorium elektrofiologi. Secara klinis VT jenis ini bersifat berbahaya sehingga menyebabkan sinkop atau henti jantung . Pada EKG biasanya ditandai oleh kompleks QRS denga morfologi blok berkas cabang kiri (LBBB). Takikardi dapat dihilangkan dengan melakukan ablasi kateter pada berkas cabang kanan tapi kesintasan pasien menurun karena adanya disfungsi ventrikel kiri sebagai penyerta.

Arrhythmogenic Right Ventricular Dysplasia (ARVD) Kelainan ini sangat jarang, biasanya diderita oleh kelompk usia muda , dimana terdapat infiltrasi lemak dan jaringan parut pada miokard ventrikel kanan. Karakteristik VT adalah kompleks QRS dengan morfologi blok berkas. Cabang kiri (LBBB). Tatalaksana VT jenis ini hampir sama dengan VT iskemia dengan peran ICD (Implanttable cardioverter defibrillator) yang efektif untuk mencegah kematian jantung mendadak (suddent cardiac death). Terapi pembedahan dengan mengisolasi daerah yang displastik ternyata tidak efektif karena timbulnya gagal jantung kanan.

Takikardia Ventrikel Iskemia VT iskemia disebabkan oleh penyakit jantung koroner seperti infark miokard akut .Secara prognostik VT jenis ini sangat penting karena dapat menyebabkan kematian jantung mendadak.VT iskemia terjadi karena adanya reentry akibat adnya jaringanparut disekitar jaringan sehat. Secara umum , semakin luas jaringan infark semakin besar peluang terjadinya reentry. VT iskemia cenderung bersifat fatal karena dapat berdegenerasi menjadi fibrilasi ventrikel dan kematian mendadak. Prediktor kematian jantung mendaak adalah adanya riwayat serangan jantung sebelumnya, penurunan fungsi ventrikel kiri (fraksi ejeksi,40%), dan adanya premature ventricular contraction yang sering.

Terapi Vtiskemia pada umunya adalh dengan obat-obatan.Sedangkan ablasi kateter pada VT iskemia belum memberikan hasil yang memadai.

Tatalaksana Umum Tatalaksana pada keadaan Akut Bila keadaan hemodinamik stabil, terminasi VT dilakukan dengan pemberian obat-obatan secara intravena seperti amoidaron, lidokaine dan prokainamid. Dua obat pertama tersedia di Indonesia .Amoidaron dan prokainamid lebih unggul dibadingkan dengan lidokain. Amoidaron dapat diberikan dengan dosis pembebanan (loading dose) 15 mg/menit diberikan dalam 10 menit dan diikuti dengan infus kontinu 1 mg/menit selama 6 jam, dan dosis pemeliharaan 0,5 mg/menit dalam 18 jam berikutnya. Bila gagal dengan obat , dilakukan kardioversi elektrik yang dapat dimulai dengan energi rendah (10 joule dan 50 joule). Dalam tatalaksana akut perlu dicari faktor penyebab yang dapat dikoreksi seperti iskemia, gangguan elektrolit, hipotensi, dan asiodsis. Bila keadaan hemodiamik tidak stabil (hipotensi, syok, angina, gagal jantung dan gejala hipoperfusi otak ) maka plihan pertama adalah kardioversi elektrik.

Tatalaksana Jangka Panjang Tujuan terapi jangka panjang adalah mencegah kematian mendadak.Pada pasien dengan VT non-sustained dan bergejala dapat diberikan obat penyakit beta.Bila tidak efektif dapat diberikan sotalol atau amiodaron. Pada pasien dengan riwayat infark miocard akut dan penurunan fungsi ventrikel kiri(fraksi ejeksi,35%), terdapat VT yang dapdat dicetuskan dan tidak dapat dihilangkan dengan obat, maka ICD lebih unggul dalam menurunkan mortalitas. Untuk pencegahan sekunder kematian mendadak (pasien yang berhasil diselamatkan dari aritmia fatal) pada pasien pasca infark miokard dengan penurunan fungsi ventrikel kiri, ICD telah terbukti lebih unggul daripada amiodaron.

FIBRILASI VENTRIKEL (VF) VF merupakan keadaan terminal dari aritmia ventrikel yang ditandai oleh kompleks QRS, gelombang P dan segmen ST yang tidak beraturan dan sulit dikenali.VF merupakan penyebab kematian mendadak.

Penyebab utama VF adalah infark miokard akut, blok AV total dengan respons ventrikel sangat lambat, gangguan elektrolit, asidosis berat, dan hipoksia salahsatu penyebab VF primer yang sering pada orang dengan jantung normal adalah sindrom Brugada. Pada keadaan ini terjadi kelainan genetik pada gen yang mengatur kanal natrium (SCN5A) sehingga tercetus VF primer. Angka kejadiannya tinggi pada populasi Asia dan kelompok laki-laki usia muda. Pada EKG permukaan saat irama sinus ditemukan adanya gambaran RBBB inkomplit dengan elevasi segmen ST di sandapan V1-V3. VF akan menyebabkan tidak adanya curahan jantung sehingga dapat pingsan dan mengalami henti napas dalam hitungan detik.VF kasar (coarse VF) menunjukkan aritmia ini baru terjadi dan lebih besar peluangnya untuk diterminasi dengan defibrilasi.Sedangkan VF halus (fineVF) sulit dibedakan dengan asistol dan biasanya sulit diterminasi. Penanganan VF harus cepat dengan protokol resusitasi kardiopulmonal yang baku meliputi pemberian unsynchronized DC shock mulai 200J sampai 360 J dan obat-obatan seperti adrenalin,amiodaron dan magnesium sulfat.