Aritmia Makalah.docx

ARITMIA MAKALAH

Disusun untuk memenuhi tugas Mata Kuliah Farmakoterapi II yang diampu oleh Arif Santoso, S.Farm., Apt.

Disusun oleh :

1. SHINDY CHARISMA N. Q

(1613206005)

2. ZAHRINA HANNY NABILA

(1613206022)

STIKES KARYA PUTRA BANGSA PROGRAM STUDI S1 FARMASI SEPTEMBER 2018

KATA PENGANTAR

Puji syukur dipanjatkan kehadirat Tuhan Yang Maha Esa karena dengan rahmat, karunia, serta taufik dan hidayah-Nya dapat diselesaikan makalah tentang “Aritmia” dengan baik, meskipun banyak kekurangan di dalamnya. Terima kasih kepada Dosen Mata Kuliah Farmakoterapi II yang telah memberikan tugas ini. Diharapkan makalah ini dapat berguna dalam rangka menambah wawasan serta pengetahuan mengenai materi “Aritmia”. Makalah ini terdapat kekurangan dan jauh dari kata sempurna, oleh sebab itu diharapkan adanya kritik dan saran untuk perbaikan makalah di waktu yang akan datang. Semoga makalah sederhana ini dapat dipahami bagi siapa pun yang membacanya. Sekiranya laporan yang telah disusun ini dapat berguna yang membacanya. Apabila terdapat kesalahan kata-kata yang kurang berkenan dimohon kritik dan saran yang membangun demi perbaikan makalah.

Tulungagung, 07 Oktober 2018

Penyusun

i

DAFTAR ISI

HALAMAN JUDUL KATA PENGANTAR .......................................................................................... i DAFTAR ISI ......................................................................................................... ii BAB I PENDAHULUAN ..................................................................................... 1.1 Latar Belakang Masalah ....................................................................... 1 1.2 Tujuan Masalah .................................................................................... 2 1.3 Rumusan Masalah ................................................................................ 2

BAB II PEMBAHASAN ...................................................................................... 3 2.1 Definisi Aritmia .................................................................................... 3 2.2 Epidemiologi Aritmia ........................................................................... 3 2.3 Etiologi Aritmia .................................................................................... 4 2.4 Tanda dan Gejala Aritmia..................................................................... 4 2.5 Patofisiologi Aritmia ............................................................................ 5 2.6 Manajemen Aritmia .............................................................................. 7 2.7 Terapi dan Farmakokinetika Obat Aritmia ........................................... 8 2.8 Monitoring dan Evaluasi ...................................................................... 13 BAB III PENUTUP .............................................................................................. 16 3.1 Kesimpulan ........................................................................................... 16 3.2 Saran ..................................................................................................... 17 DAFTAR PUSTAKA

ii

BAB I PENDAHULUAN

1.1

Latar Belakang Masalah kesehatan yang berpengaruh terhadap sistem kardiovaskuler serta

menuntut asuhan keperawatan dapat dialami oleh orang pada berbagai tingkat usia. Sistem kardiovaskuler mencakup jantung, sirkulasi atau peredaran darah dan keadaan darah, yang merupakan bagian tubuh yang sangat penting karena merupakan pengaturan yang menyalurkan O2 serta nutrisi ke seluruh tubuh. Bila salah satu organ tersebut mengalami gangguan terutama jantung, maka akan mengganggu semua sistem tubuh. Aritmia/disritmia

merupakan

salah

satu

gangguan

dari

sistem

kardiovaskuler. Aritmia adalah tidak teraturnya irama jantung. Aritmia disebabkan karena terganggunya mekanisme pembentukan impuls dan konduksi. Hal ini termasuk terganggunya sistem saraf. Perubahan ditandai dengan denyut atau irama yang merupakan retensi dalam pengobatan. Sebab cardiac output dan miokardiac contractility, dimana penyakit ini dapat menggunakan alat pacu jantung untuk mengatur ritme jantung. Bila salah satu organ tersebut mengalami ganguanterutama jantung maka akan mengganggu semua system tubuh. Aritmia merupakan salah satu ganguan dari system kardiovaskuler. Aritmia adalah tidak teraturnya irama jangtung. Aritmia disebabkan

karena

terganggunya

mekanisme

pembentukan

impuls

dan

konduksi.hal ini termasuk tergangunya system syaraf. Perubahan ditandai dengan denyut atau irama yang merupakan retensi dalam pengobatan.

1.2 Rumusan Masalah 1. Bagaimana definisi dari aritmia? 2. Bagaimana epidemiologi dari aritmia? 3. Bagaimana etiologi dari aritmia? 4. Bagaimana tanda dan gejala aritmia? 5. Bagaimana patofisiologi dari aritmia? 6. Bagaimana manajemen aritmia?

1

7. Bagaimana terapi dan farmakokinetika obat-obat aritmia?

1.3 Tujuan Masalah 1. Untuk mengetahui definisi dari aritmia 2. Untuk mengetahui epidemiologi dari aritmia 3. Untuk mengetahui etiologi dari aritmia 4. Untuk mengetahui tanda dan gejala aritmia 5. Untuk mengetahui patofisiologi dari aritmia 6. Untuk mengetahui manajemen aritmia 7. Untuk mengetahui terapi dan farmakokinetika obat-obat aritmia

2

BAB II PEMBAHASAN

2.1 Definisi Aritmia Jantung merupakan suatu organ muscular berbentuk kerucut berukuran satu kepalan tangan. Jantung terletak di antara paru-paru, tepat di belakang sternum (tulang dada), memiliki apeks (ujung yang runcing) yang mengarah miring ke kiri. Miokardium adalah bagian utama yang terdiri atas jaringan otot jantung. Jantung terletak di dalam sebuah kantung pericardium yang mengandung mengandung cairan pericardium sebagai bantalan. Endokardium membatasi permukaan dalam jantun. Dinding dalam yang disebut septum memisahkan jantung menjadi bagian kiri dan kanan (Syamsudin,2011). Aritmia

didefinisikan

sebagai

hilangnya

ritme

jantung

terutama

ketidakteraturan paada detak jantung (Elin. Dkk, 2008). Aritmia ditimbulkan oleh gangguan pembentukan impuls, gangguan kondisi impuls, atau kombinasi keduanya. Pemicu takikardi ventrikel disebabkan oleh abnormalitas konduksi akibat penyakit miokard dan dapat berbentuk denyut ventricular prematur akibat gangguan pembentukan impuls. Terdapat dua jenis gangguan pembentukan impuls yang telah dideskripsikan yaitu abnormal automaticity dan triggered activity (Syamsudin, 2011).

2.2 Epidemiologi Aritmia memiliki insidens yang tinggi sebagai penyebab kematian mendadak (sudden death) pada populasi berumur 40-50 tahun di negara maju. Tercatat di Amerika Serikat pada tahun 2001, 450.000 meninggal karena aritmia. Risiko kematian mendadak akibat aritmia meningkat sesuai dengan meingkatnya umur, namun menurun pada dekade kedelapan. Insidens aritmia dan kematian mendadak lebih tinggi pada laki-laki daripada perempuan. Pada dewasa muda berumur di bawah 35 tahun, 100 kali lebih rendah dibandingkan dengan usia di atas 35 tahun. Secara epidemiologi, insidens dari aritmia dan kematian mendadak lebih tinggi pada kelompok Afrika-amerika dibandingkan dengan kulit putih. Di Indonesia, data mengenai prevalensi aritmia belum ada.

3

2.3 Etiologi Etiologi aritmia jantung dalam garis besarnya dapat disebabkan oleh : 1. Peradangan jantung, misalnya demam reumatik, peradangan miokard (miokarditis karena infeksi) 2. Gangguan sirkulasi koroner (aterosklerosis koroner atau spasme arteri koroner), misalnya iskemia miokard, infark miokard. 3. Karena obat (intoksikasi) antara lain oleh digitalis, quinidin dan obat-obat anti aritmia lainnya 4. Gangguan keseimbangan elektrolit (hiperkalemia, hipokalemia) 5. Gangguan pada pengaturan susunan saraf autonom yang mempengaruhi kerja dan irama jantung 6. Ganggguan psikoneurotik dan susunan saraf pusat. 7. Gangguan metabolik (asidosis, alkalosis) 8. Gangguan endokrin (hipertiroidisme, hipotiroidisme) 9. Gangguan irama jantung karena kardiomiopati atau tumor jantung 10. Gangguan irama jantung karena penyakit degenerasi (fibrosis sistem konduksi jantung) (Price, 1995).

2.4 Tanda dan Gejala Beberapa denyut jantung tidak reguler sering terjadi dan biasanya tidak berbahaya jika terjadi sesekali atau tanpa gejala lainnya. Jarang ada orang merasakan adanya “denyut yang hilang” yang kadang terjadi. Adalah juga normal untuk memiliki frekuensi denyut nadi yang lebih cepat saat tereksitasi atau latihan fisik. Beberapa tanda-tanda dan gejala aritmia meliputi : 1. Perasan seperti pusing dan berputar 2. Denyut jantung yang bergetar, sangat kuat, atau cepat, yang disebut sebagai palpitasi 3. Napas pendek 4. Kelelahan 5. Pingsan 6. Nyeri dada yang seperti mau pingsan 7. Kurang energi

4

8. Ketidaknyamanan yang nyata saat latihan fisik 9. Kesadaran yang terasa tidak nyaman mengenai adanya denyut jantung yang abnormal (Syamsudin, 2011).

2.5 Patofisiologi 1. Aritmia Supraventrikular Takikardia supraventrikular yang umum yang memerlukan terapi obat adalah fibrilasi atrium atau flutter atrium, trakikardia supraventrikular proksimal, dan takikardia atrium otomatis. a. Fibrilasi Atrium dan Flutter Atrium (1) Fibrilasi atrium dikarakterisasi dengan kecepatan yang ekstrim (400 sampai 600 denyut/menit) dan terjadi ketidakaturan aktivasi atrium. (2) Flutter atrium dikarakterisasi oleh aktivasi atrium yang cepat (270330 denyut atrium/menit) namun teratur. b. Takikardia Supraventrikular Paroksimal yang disebabkan Reentry Takikardia

supraventrikular

paroksimal

(PSVT)

muncul

karena

mekanisme reentrant termasuk aritmia yang disebabkan oleh reentry nodus AV, reentry AV yang melibatkan jalur AV nomali, reentry nodus sinoatrium (SA) dan reentry intra-atrium. c. Takikardia Atrium Otomatik Takikardia atrium otomatik seperti takikardia atrium multifocal tampaknya berasal dari focus supraventrikular yang memiliki sifat otomatik meningkat. Beberapa penyakit pulmonary menjadi penyebab ganguan 60 sampai 80% penderita. 2. Aritmia Ventrikular a. Kompleks Ventrikular Prematur (PVC) PVC merupakan gangguan ritme ventricular yang umum terjadi pada penderita dengan atau tanpa penyakit jantung dan diperoleh secara eksperimental otomatis abnormal, aktivitas pemicu, atau mekanisme reentrant. b. Takikardia Ventrikular (VT)

5

VT diklasifikasikan oleh tiga atau lebih PVC secara bersamaan yang terjadi pada kecepatan lebih dari 100 denyut/menit. Hal ini umum terjadi pada infark miokardial akut. Kasus lainnya adalah beberapa kelainan elektrolit (missal: hopokalemia), hipoksemia, dan toksistas digitalis. c. Proaritmia Ventrikular Proaritmia merupakan perkembangan aritmia baru yang signifikan (missal: VT, fibrilasi ventrikular, atau TdP) atau aritmia yang lebih parah dari yang sebelumnya. Proaritmia ini memiliki mekanisme yang sama dengan aritmia yang lain atau dari perubahan substrat yang mendasarinya karena obat antiaritmia. d. Takikardia Monomorfik Ventrikular Tanpa Jeda Walaupun proaritmia yang terkait dengan obat tipe Ic pada awalnya diperkirakan terjadi dalam beberapa hari saat dimulainya pemakaian obat, resiko akan selalu ada selama terapi. Faktor-faktor yang mempengaruhi penderita pada tipe proaritmia ini adalah aritmia ventrikular, penyakit jantung iskemia, kelemahan fungsi ventrikular kiri. e. Torsades De Pointes (TdP) Tdp merupakan bentuk cepat dari VT polimorfik yang berhubungan dengan tertundanya repolarisasi ventricular karena blockade konduktansi kalium. Tdp dapat berupa turunan atau dapatan. Bentuk dapatan berhubungan dengan banyak kondisi klinik dan obat. f. Fibrilasi Ventrikular (VF) VF merupakan kekacauan elektrik pada ventrikel yang menyebabkan tidak adanya curah jantung dan kolaps kardiovaskular secara tiba-tiba. 3. Bradiaritmia Bradiaritmia sinus asimptomatik (denyut jantung kurang dari 60 denyut/menit) umum terjadi pada anak muda dan individu aktif secara fisik. Beberapa penderita dengan disfungsi nodus sinus (sindrom sinus) disebabkan oleh penyakit jantung organik dan proses penuaan normal, gangguan fungsi nodus SA. Pergantian bradiaritmia dan takiaritmia disebut dengan sindrom taki-bradi (Elin. Dkk, 2008).

6

2.6 Manajemen Aritmia 1. Fibrilasi Atrium (AF) Identifikasi gejala klinik yang ada dan jika memungkinkan, mengoreksi penyakit-penyakit jantung dan non jantung yang mendasarinya. Jika aritmia menetap, upaya-upaya perlu dibuat untuk menghentikannya dengan obatobatan atau sarana-sarana elektrik. Kuinidin dan obat-obatan kelas IA lainnya, misalnya prokainamid dan disopiramid dan yang lebih baru yaitu obat-obatan kelas IC (flecainide dan propafenon) dan obat-obatan kelas III (amiodaron dan sotalol) semua telah digunakan. Berdasarkan pada faktorfaktor misalnya usia pasien, durasi aritmia, ukuran atrium kiri dan keparahan semua penyakit jantung dan nonjantung yang mendasari, terapi aritmia sukses dalam mengubah AF menjadi irama sinus pada 35-75% pasien. 2. Supraventikuler Takikardi (SVT) Teknik ablasi kateter telah merevolusi manajemen psien dengan SVT. Teknik-teknik ini merupakan terapi pilihan untuk semua pasien simtomatin dengan takikardi yang diperantarai oleh jalur asesoris atau dengan fluter atrial dan untuk sebagian besar pasien dengan symptomatic AV nodal reentrant takikardi. 3. Ventrikuler Takikardi (VT) ICD telah ditegakkan dengan kuat sebagai terapi lini pertama untuk pasienpasien yang bertahan dari aritmia ventrikuler yang tidak stabil. Penggunaan ICD juga semakin meningkat untuk pencegahan primer pada pasien-pasien resiko tinggi. Bukti untuk menggunakan ICD untuk pencegahan sekunder VT berasal dari tiga studi besar yang dikenal sebagai AVID, CIDS dan CASH. Studi-studi ini menunjukkan penurunan 20-30% pada kematian untuk semua sebab dengan implantasi ICD. Amiodaron oral tampaknya merupakan obat yang paling efektif, memiliki efikasi dalam menekan VT. Pada studi terandimisasi terbaru, baik dosis oral, I-sotalol (160mg b.i.d) dan dofetilida (5000 mg) menekan indusibilitas VT pada sekitar 35% pasien. Masing-masing obat ini merupakan pilihan yang masuk akal pada pasienpasien dimana emiodaron sebaiknya dihindari. Obat-obat kelas IA banyak

7

yang tidak direkomendasikan lagi karena efek sampingnya. Meskipun begitu, prokainamid dan kuinidin terkait dengan kesuksesan kira-kira sebesar 30% dalam menekan VT yang dapat diinduksi dan dapat berperan sebagai terapi preventif pada pasien-pasien tertentu. Akhirnya lidokain dan meksiletin dapat digunakan secara aman dalam kombinasi dengan obatobatan lain (misalnya obat-obatan kelas III atau amiodaron) untuk supresi VT pada kasus-kasus sulit.

2.7 Terapi dan Farmakokinetika Obat-obat Aritmia Pengelompokan kerja obat anti aritmia yang aling banyak di gunakan secara luas dibagi menjadi empat kelompok : 1. Obat Golongan 1 (Penghambat Kanal Na+) Obat Golongan 1 adalah penghambat kanal natrium, kerja obat ini menggambarkan efek pada durasi potensial aksi (action potential duratin [APD]) dan kinetik blokade kanal natrium. Obat yang berkerja golongan 1A memperpajang APD dan berpisah dengan kanal melalui kinetik intermediat; obat yang memiliki kerja golongan 1B memperpendek APD pada beberapa jaring jantung dan berpisa dengan kanal melalui kinetik cepat; dan obat memiliki kerja golonga 1C mempunyai efek inimal pada APD dan berpisah dengan kanal melalui kinetik lambat. Contoh obat : a. Golongan 1A (1) Prokainamid Efek samping : Dapat menyebabkan hipotensi, terutama pada pemberian intravena. Efek samping jangka panjang adalah sindrom mirip lupus eritematosa dan biasanya terdiri atas nyeri sendi dan radang sendi, pada beberapa pasien dapat juga terjadi pleuritis, perikarditis, atau penyakit parenkim paru. (2) Kuinidin Obat ini dapat juga memperpanjang durasi potensial aksi dengan memblokade kanal kalium nonspesifik. Digunakan untuk

8

mempertahankan irama sinus normal pada pasien yang menderita flutter/fibrialis Farmakokinetik : Kuinidin segera diserap dalam pemebrian oral, beriakatan dengan albumin dan α1-asam glikorotein, dan dieliminasi dengan metabolisme melalui hati, kwaktu paruh eliminasi 6-8 jam, diberikan dan formulasi lepas lambat, misal garam glukonat. Efek Samping : pada saluran cerna : diare, mual dan muntah. Sakit kepala, limbung dan tinitus (cinchonism). (3) Disopiramid Obat yang memperlambat hantaran atreoventrikular harus diberikan bersama dengan disopiramid pada pengobatan flutter atau fibrilasi atrium . Farmakokinetik : biasanya terdapat dalam bentuk oral, dosis 150 mg 3 kali sehari adapula yang diberikan sebanyak 1 gram/hari pada pasien yang memiliki kelainan gijal dosis ini harus dikurangin karena berbahaya dapat menimbulkan gagal jantung Efek Samping : pada jantung dapat mengakibatkan gangguan elektrofisiologik, dapat mencetuskan gagal jantung de novo atau pasien yang sebelumnya menderita kelainan fungsi ventikel kiri. Pada luar Jantung dapat mengakibatkan retensi urien, mulut kering, penglihatan kabur, sembelit dan bertambanya beratnya glukoma yang telah ada efek-efek ini mungkin mengharuskan penghentian obat. b. Golongan 1B (1) Lidokain Untuk menekan takikardia ventrikel dan mencegah vibrilasi ventrikel setelah kardioversi pada keadaan iskemia akut. Pada penggunaan sebagai

profilaksis

dapat

meningkatkan

mortalitas

karena

meningkatnya kejadian asistol. Farmakokinetik : hanya 3% diberikan per oral jadi lidokein harus diberikan secara parenteral. Dewasa ; 150 -200 mg di berikan lebih dari 15 menit (sebagai infus tunggal atau rangkaian bolus yang

9

lambat) sebaiknya di ikuti infus dosis pemeliharaan 2- 4 mg/menit untuk mencapai kadar terapi dalam plasma sebesar 2-6 mcg/ml. Efek Samping : pada jantung dapat menyebabkan proaritmi, termasuk berhentinya nodus sinoatrial, memburuknya hantaran ynag rusak dan aritmia ventrikel. Pada dosis yang besar, pada pasien yang memiliki gagal jantung dapat menyebabkan hipotensi sebagian karena penekanan kontak tilitas otot jantung. Pada luar Jantung dapat menyebabkan parestesia, tremor, mual karena pengaruh sentral, kepala terasa ringan, kelainan pendengaran, berbicara seperti menelan, dan kejang. (2) Meksiletin Digunakan pada pengobatan aritmia ventrikel eleminasi waktu paruh adalah 8-20 jam dan memper bolehkan pemberian 2/3 kali sehari dosis harian 600- 1200 mg perhari. Efek Samping : neurologi meliputi tremor, penglihatan kabur dan lesu, mual merupakan efek yang sering terjadi, nyeri kronik, terutam nyeri akibat neuropati diabetik dan terauma syaraf dosis oral 450-750 mg per hari c. Golongan 1 C (1) Flekainid Menyekat kuat kanal natrium dan kalium yang blokadenya lambat dilepaskan. Di gunakan untuk pasien yang memiliki aritmia supraventrikel tetapi jantungnya normal , obat ini dapat menyebabkan eksaserbasi aritmia yang hebat bahkan jika dosis normal diberiakn pada pasien dengan takikardiakardia ventrikel yang sudah ada sebelumnya dan pasein yang menderita infark miokard serta ektopi ventrikel. Flekainid di absobsi dengan baik dan memiliki waktu paruh sekitar 20 jam eleminasi melalui metaboisme di hati dan ginjal. Dosis 100 – 200 mg 2 kali sehari.

10

(2) Propafenon Untuk meblokade kanal natrium. Di metabolime dalam hati dengan waktu paruh rata-rata 5- 7 jam dosis harian 450-900 mg dalam 3 dosis digunakan untuk artitmia supra ventrikel Efek Samping : rasa logam dan kostipasi, dapat terjadi eksaserbasi aritmia. (3) Morisizin Obat antiaritmia derifat fenotoazine yang di gunakan untuk pengobatan aritmia ventrikel. Obat ini merupakan penyekat kanal natrium yang relatif poten dan tidak memperpanjang durasi potensial aksi. Dosis 200 – 300 mg per oral 3 kali sehari. Efek Samping : Pusing dan mual 2. Golongan 2 (Penghambat Adrenoreseptor-B) Obat yang memiliki efek ini mengurangi aktivitas adrenergik-β pada jantung a. Propanolol Sebagai antiaritmia karena kemapuannya menyekat reseptor β dan efek langsung pada membran, obat ini dapat mencegah infark berulang dan kematian mendadak pada pasien yang sedang proses penyembuhan infark miokar akut. b. Esmolol Penyekat β kerja singkat terutama di gunakan sebagai obat antiaritmia intaorprasi dan aritmia akut lainnya. c. Sotalol Obat penyekat β non selektif yang memperpanjang potensial aksi. 3. Golongan 3 (Penghambat kanal K+) Golongan 3 dalam bermanifestasi sebagai pemanjangan APD. Kebanyakan obat yang memiliki kerja ini, menghambat komponen cepat penyearah arus kalium yang ditunda, Ikr . a. Amiodaron Sebagai obat untuk aritmia ventrikel yang serius obat ini sangat efektif untuk pengobatan aritmia subraventrikel seperti vibrilasiatrium.

11

Farmakokinetik : absobsi berfariasi dan memiliki bioavilabilitas 35-65%, obat mengalami metabolisme di hati, dan metabolit utamanya desetiamiodaron adalah bioaktif. Dosis awal total 10 gram biasanya dapat di capai dengan dosis harian 0,8-1,2 gram dosis pemeliharaan 200-400 mg/ hari, efek farmakologi dapat di capai dengan pemberia intara vena. Amiodaron menghambat enzim lain yang memetabolisme sitokrom hati dan dapat menyebabkan tingginya kadar obat yang merupakan subtrat untuk enzim tersebut, misalnya : digoksin dan wafarin. Efek Samping pada jantung : menyebabkan bradikardia simtomatik dan blokade jantung. Pada luar Jantung : akumulasi amiodaron di banyak jaringan termasuk jantung, paru, hati dan kulit serta berkonsentrasi di air mata. b. Bretilium Sebagai obat anti hipertensi obat ini mempengaruhi pelpasan katekolamin saraf tetapi jika mempunya sifat sebgai antiaritmia secara langsung. Farmakokinetik : hanya tersedia untuk pemberian intra vena pada orang dewasa bolus bretilium tosilat intravena 5 mg / kilogram di berikan dalam waktu lebih dari 10 menit, dosis ini dapat di ulangi setelah 30 menit. Terapi pemeliharaan tercapai dengan bolus serupa tiap 4-6 jam atau melalui infus konstan 0,5-2 mg/ menit. Efek Samping : memperpanjang durasi potesial aksi ventrikel dan periode refrakter efektif. Hipotensi postural, dapat terjadi mual dan muntah setelah pemberian bolus bretilium intavena. 4. Golongan 4 (Penghambat Kanal Ca+) Kerja golongan 4 adalah memblokade arus kalsium jantung. Krerja obat ini memperlambat hantaran pada tempat yang upstroke potensial aksinya bergantung kalsium, misalnya nodus sinoatrial dan atrioventrikular. a. Verapamil Memblokade kanal kalsium tipe L baik yang aktif maupun tidak aktif biasanya Verapamil memperlambat nodus sinoatrial melalui kerja langsungnya tetapi kerja hipotensinya kadang-kadang dapat menyebabkan refleks kecil yang meningkatkan kecepatan nodus sinoatrial. Verakamil

12

dapat menekan afterdipolarization baik yang awal atau yang tertunda serta dapat mengantagonisasi respon lambat yang muncul pada berbagai jaringan yang mengalami depolarisasi berat. Farmakokinetik : waktu paru kira-kira 7 jam di metabolisasi di hati pemberian secara oral biovabilitasnya hanya 20 %diberikan secara hati-hati pada pasien yang memiliki kelainan fungsi hati. Dosis bolus awal 5 mg diberikan selama lebih dari 2-5 menit di ikuti beberapa menit kemuadian dengan pemeberian kedua 5 mg dapat di berikan 4-6 jam atau dapat di gunakan infus konstan 0,4 mcg/kg/menit. Dosis oral efektif lebih besar dari pada dosis intafena karena metabolisme lintas pertam dan rentangnya antar 120-640 mg perhari di bagi dalam 3 atau 4 dosis. Efek Samping pada jantung : Hipotensi dan fibrilasi ventikel. Pada luar Jantung : konstifasi, keleahan, kegelisahan dan edema perifer.

2.8 Monitoring dan Evaluasi Terapi 1. Monitoring Pemeriksaan fisik meliputi pemeriksaan fisik umum dan khusus pada jantung. Sebelum melakukan pemeriksaan fisik khusus pada jantung, maka penting terlebih dahulu melihat pasien secara keseluruhan/keadaan umum termasuk mengukur tekanan darah, denyut nadi, suhu badan dan frekuensi pernafasan. Keadaan umum secara keseluruhan yang perlu dilihat adalah : Bentuk tubuh gemuk/kurus, anemis, sianosis, sesak nafas, keringat dingin, muka sembab, oedem kelopak mata, asites, bengkak tungkai/pergelangan kaki, clubbing ujung jari-jari tangan Pada pasien khususnya penyakit jantung amat penting melakukan pemeriksaan nadi adalah :Kecepatan/menit, kuat/lemah (besar/kecil), teratur atau tidak, isi setiap denyut sama kuat atau tidak. a. Inspeksi Lihat dan perhatikan impuls dari iktus kordis, mudah terlihat pada pasien yang kurus dan tidak terlihat pada pasien yang gemuk atau emfisema pulmonum.Yang perlu diperhatikan adalah Titik Impuls Maksimum (Point

13

of Maximum Impulse).Normalnya berada pada ruang intercostals V pada garis midklavikular kiri.Apabila impuls maksimum ini bergeser ke kiri berarti ada pembesaran jantung kiri atau jantung terdorong atau tertarik kekiri. b. Palpasi Palpasi dapat mengetahui dan mengenal ukuran jantung dan denyut jantung. Point of Maximum Impuls dipalpasi untuk mengetahui getaran yang terjadi ketika darah mengalir melalui katup yang menyempit atau mengalami gangguan. c. Perkusi Dengan posisi pasien tetap berbaring/terlentang kita lakukan pemeriksaan perkusi. Tujuannya adalah untuk menentukan batas jantung (batas atas kanan kiri). Teknik perkusi menuntut penguasaan teknik dan pengalaman, diperlukan keterampilan khusus. Pemeriksa harus mengetahui tentang apa yang disebut sonor, redup dan timpani. d. Auskultasi Pemeriksaan auskultasi untuk menentukan denyut jantung, irama jantung, bunyi jantung, murmur dan gesekan (rub). Bunyi jantung perlu dinilai kualitas dan frekuensinya. Bunyi jantung merupakan refleksi dari membuka dan menutupnya katup dan terdengar di titik spesifik dari dinding dada. (1) Bunyi jantung I (S1) dihasilkan oleh penutupan katup atrioventrikuler (mitral dan trikuspidalis). (2) Bunyi jantung II (S2) disebabkan oleh penutupan katup semilunar (aorta dan pulmonal). (3) Bunyi jantung III (S3) merupakan pantulan vibrasi ventrikuler dihasilkan oleh pengisian ventrikel ketika diastole dan mengikuti S2. (4) Bunyi jantung IV (S4) disebabkan oleh tahanan untuk mengisi ventrikel pada diastole yang lambat karena meningkatnya tekanan diastole ventrikel atau lemahnya penggelembungan ventrikel.

14

2. Evaluasi a. Lihat dan nilai: (1) Tanda syok (2) Nyeri dada (3) Distres Pernapasan b. Lakukan (1) Monitoring pasien, infus, sampel darah (2) Pastikan jalan napas pasien paten, ventilasi baik dan berikan oksigen jika diperlukan (3) Berikan dukungan untuk tekanan perkusi (gunakan rata-rata tekanan darah arteri) (4) Lakukan pemeriksaan EKG 12 lead dan setelahnya lakukan anamnesis (5) Tatalaksana penyebab reversibel

15

BAB III PENUTUP

3.1 Kesimpulan 1. Aritmia didefinisikan sebagai hilangnya ritme jantung terutama ketidakteraturan paada detak jantung 2. Aritmia memiliki insidens yang tinggi sebagai penyebab

kematian

mendadak pada populasi berumur 40-50 tahun di negara maju. Pada dewasa muda berumur di bawah 35 tahun, 100 kali lebih rendah dibandingkan dengan usia di atas 35 tahun. 3. Etiologi aritmia jantung dalam garis besarnya dapat disebabkan oleh peradangan jantung, gangguan sirkulasi, karena obat, gangguan keseimbangan, gangguan pada pengaturan susunan saraf autonom, ganggguan psikoneurotik dan susunan saraf pusat, gangguan metabolik, gangguan endokrin, gangguan irama jantung karena kardiomiopati atau tumor jantung, gangguan irama jantung karena penyakit degenerasi (fibrosis sistem konduksi jantung) 4. Tanda dan gejala aritmia adalah perasan seperti pusing dan berputar, denyut jantung yang bergetar, sangat kuat, atau cepat, yang disebut sebagai palpitasi, napas pendek, kelelahan, pingsan ,nyeri dada yang seperti mau pingsan, kurang energi, ketidaknyamanan yang nyata saat latihan fisik, kesadaran yang terasa tidak nyaman mengenai adanya denyut jantung yang abnormal 5. Patofisiologi aritmia terbagi menjadi aritmia supraventikular, aritmia ventrikular dan bradiaritma 6. Manajemen aritmia terbagi menjadi fibrilasi atrium (AF), supraventrikuler takikardi (SVT) dan ventrikuler takikardi (VT) 7. Terapi aritmia dibagi menjadi golongan 1 (penghambat kanal Na +), golongan 2 (penghambat adrenoreseptor-B), golongan 3 (penghambat kanal K+), dan golongan 4 (penghambat kanal Ca+) 8. Keadaan umum pasien aritmia secara keseluruhan yang perlu dilihat adalah bentuk tubuh gemuk/kurus, anemis, sianosis, sesak nafas, keringat

16

dingin,

muka

sembab,

oedem

kelopak

mata,

asites,

tungkai/pergelangan kaki, clubbing ujung jari-jari tangan

3.2 Saran Disarankan untuk mempelajari materi tentang aritmia dengan tepat.

17

bengkak

DAFTAR PUSTAKA

Armen Muchtar & F.D. Suyatna. Buku Farmakologi dan Terapi UI hal. 289 -314. Goodman & Gilman, 2007. Dasar Farmakologi Terapi. Jakarta : EGC. Katzung, Bertram G, 2010. Farmakologi Dasar dan Klinik. Jakarta : EGC. Rokhaeni. Heni.dkk. 2001. Keperawatan kardiovaskuler. Jakarta : Bidang Pendidikan dan pelatihan Price, S.A, Wilson, L.M. 1995. Patofisiologi : Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit Edisi 4. Jakarta : EGC. Syamsudin. 2011. Buku Ajar Farmakoterapi Kardiovaskular dan Renal. Jakarta: Penerbit Salemba Medika. Yulinah, Ellin dkk. 2008. ISO Farmakoterapi. Jakarta: ISFI Penerbitan.