Aritmia 2.docx

ASUHAN KEPERAWATAN ARITMIA

ASUHAN KEPERAWATAN ARITMIA BAB 1 PENDAHULUAN A. Latar Belakang Aritmia merupakan kelainan elektrofisiologi jantung dan terutama kelainan sistem konduksi jantung. Aritmia di definisikan sebagai gangguan pembentukan dan atau penghantaran impuls. Pada umumnya aritmia dibagi menjadi 2 golongan besar, yaitu gangguan pembentukan impuls dan gangguan penghantaran impuls. Gangguan pembentukan impuls meliputi gangguan pembentukan sinus, pembentukan impuls di atria, pembentukan impuls di penghujung AV, pembentukan impuls diventrikel. Sedangkan gangguan penghantaran impuls meliputi blok sino-atrial, blok atrioventrikuler dan blok intra-ventrikuler. B. Tujuan Tujuan dari penulisan ini adalah: 1. Untuk mengetahui definisi dari aritmia 2. Untuk mengetahui etiologi penyakit aritmia 3. Untuk mengetahui patogenesis penyakit aritmia 4. Untuk mengetahui patofisiologi penyakit aritmia 5. Untuk mengetahui manifestasi klinik pada aritmia 6. Untuk mengetahui penatalaksanaan aritmia 7. Untuk mengetahui rencana asuhan keperawatan pada pasien aritmia yang meliputi pengkajian, diagnosa, intervensi, implementasi dan evaluasi. C. Patogenesis Aritmia merupakan kelainan elektrofisiologi jantung dan terutama kelainan sistem konduksi jantung. Aritmia didefinisikan sebagai gangguan pembentukan dan atau penghantaran impuls. Pada umumnya aritmia dibagi menjadi 2 golongan besar, yaitu gangguan pembentukan impuls dan gangguan penghantaran impuls. Gangguan penghantaran impuls meliputi gangguan pembentukan impuls disinus, pembentukan sinus diatria (aritmia atrial), pembentukan impuls dipenghubung AV (aritmia penghubung), pembentukan impuls diventrikel (aritmia ventrikel). Sedangkan gangguan penghantaran impuls meliputi blok sino atrial, blok atrio ventrikuler dan blok intra ventrikuler. Mekanisme atau patogenesis yang mendasari terjadinya aritmia adalah: 1. Gangguan automaticity (sel miokard di atrium mengeluarkan impuls sebelum impuls normal dari nodal SA). Penyebab tersering adalah iskemia miokard, keracunan obat, dan ketidakseimbangan elektrolit. 2. Triggered activity (kelainan impuls listrik yang kadang muncul saat repolarisasi, saat sel sedang tenang dan dengan stimulus satu impuls saja sel-sel miokard tersentak beberapa kali).

3. Re-entry (keadaan dimana impuls listrik kembali menstimulasi jaringan yang sudah terdepolarisasi melalui mekanisme sirkuit, blok unidirectional dalam konduksi serta perlambatan konduksi dalam sirkuit). Penyebab tersering adalah hiperkalemia dan iskemia miokard. D. Patofisiologi Gangguan irama jantung secara elektrofisiologik dapat disebabkan oleh: 1. Gangguan pembentukan rangsang 2. Gangguan penghantaran (konduksi) rangsang 3. Gangguan pembentukan dan penghantaran rangsang

a. b.

c. d.

1.Gangguan Pembentukan Rangsang Gangguan ini dapat terjadi secara aktif atau pasif. Bila gangguan rangsang terbentuk secara aktif diluar urutan jarak hantaran normal, seringkali menimbulkan gangguan ektopik, dan bila terbntuk secara paksifsering menimbulkan escape rythm (irama pengganti). Irama ektopik timbul karena pembentukan rangsang ektopik secara aktif dan fenomena reentri. Escape beak (denyut pengganti) ditimbulkan bila rangsang normal tidak atau belum sampai pada waktu tertentu dari irama normal, sehingga bagian jantung yang belum atau tidak menadapat rangsang itu bekerja secara automatis untuk mengeluarkan rangsangan intrinsik yang memacu jantung berkontraksi. Kontraksi inilah yang dikenal sebgai denyut pengganti (escape beat). Active ectopik firing terjadi pada keadaan dimana terdapat kenaikan kecepatan automasi pembentukan rangsang pada sebagian otot jantung yang melebihi keadaan normal, atau mengatasi irama normal. Reentri terjadi bila pada sebagian otot jantung terjadi blokade unidirectional (blokade terhadap rangsang dalam arah antegrad), dimana rangsang dari arah lain dapat masuk kembali secara retograd melalui bagian yang mengalami blokade bila, setelah masa refrakternya dilampaui. Keadaan ini menimbulkan rangsang baruu secara dan berulang-ulang atau tidak teratur (pada beberapa tempat), maka dapat menimbulkan keadaan kakikardia aktopik atau fibrilasi. 2. Gangguan konduksi Kelainan irama jantung dapat disebabkan oleh hambatan pada hantaran (konduksi) aliran rangsang yang disebut blokade. Hambatan tersebut mengakibatkan tidakadanya aliran rangsang yang sampai kebagian miokard yang seharusnya menerima rangsang untuk dimulai kontraksi. Blokade ini dapat terjadi pada tiap bagian sistem hantaran rangsang (conduction system), mulai darinodus SA atrium, nodus AV, jaras his dan cabang-cabang jaras kanan dan kiri samapi pada perkembangan purkinje dalam miokard. 3.Gangguan pembentukan dan konduksi rangsangan Gangguan irama jantung dapat terjadi sebagai akibat gangguan pembentukan rangsang bersama gangguan hantaranrangsang Persyaratan intoksikasi

kelainan

penyakit

autonom obat-obatan jantung

jantung

gangguan pembentukan

gangguan inpuls konduksi

blok jantung aritmia E. Manifestasi Klinis 1. Perubahan tekanan darah ( hipertensi atau hipotensi ), nadi tidak teratur, irama jantung tidak teratur, kulit pucat, sianosis, berkeringat, edema, haluan urin menurun bila curah jantung menurut berat. 2. Syncape, pusing, disorientasi, letargi perubahan pupil. 3. Nyeri dada ringan sampai berat, gelisah. 4. Nafas pendek, batuk, perubahan kecepatan atau kedalaman pernafasan, bunyi nafas tambahan ( krekels, ronki, mengi ) menunjukkan adanya komplikasi pernafasan seperti pada gagal jantung kiri ( edema paru ) atau fenomena tromboembolitik pulmonal, hemoptisis. 5. Demam, kemerahan kulit ( reaksi obat ), inflamasi, eritema, edema, kehilngan fonus otot/kekuatan. Pengkajian 1. Riwayat penyakit 2. Faktor resiko keluarga contoh penyakit jantung, stroke, hipertensi. 3. Riwayat IM sebelumnya (disritmia), kardiomiopati, GJK, penyakit katup jantung, hipertensi. 4. Penggunaan obat digitalis, quinidin dan obat anti aritmia lainnya kemungkinan untuk terjadinya intoksikasi. 5. Kondisi psikososial.

1. 2. 3. 4. 5.

Fokus utama pengkajian adalah pada distrimia itu sendiri dan pengaruhnya terhadap curah jantung (frekuensi jantung x volume sekuncup). Bila curah jantung berkurang, maka jumlah oksigen yang mencapai jaringan dan organ vital akan berkurang. Pengurangan oksigen tersebut menghasilkan tanda-tanda yang berhubungan dengan distrimia. Riwayat pasien diambil untuk menentukan adanya sinkop (pingsan), baik yang dahulu maupun sekarang, kepala ringan, pusing, kelelahan, nyeri dada, dan berdebar-debar. Salah satu atau semua gejala tersebut dapat terjadi bila curah jantung berkurang. Pengkajian fisik yang diambil dari riwayat pasien dilakukan untuk menegakkan data dan untuk mengobservasi tanda-tanda retensi cairan, seperti distensi vena leher dan krekel serta wheezzing di dada. Denyut jantung dikaji pada apeks dan perifer untuk menghitung frekuensi dan irama. Ada atau tidaknya denyut defisit harus dicatat. Jantung diauskultasi untuk adanya suara tambahan, khususnya S3 dan S4 yang mencerminkan penurunan compliance miokardium yang tampak dari pengurangan curah jantung. Tekanan darah diukur dan tekanan nadi ditentukan. Penurunan tekanan nadi menunjukkan pengurangan curah jantung. B. DIAGNOSA Penurunan curah jantung yang berhubungan dengan gangguan konduksi elektrikal dan penurunan kontraktilitas miokard. Penurunan perfusi perifer yang berhubungan dengan menurunnya curah jantung. Intoleransi aktivitas yang berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai oksigen ke jaringan. Kecemasan yang berhubungan dengan ketakutan akan kematian, penurunan status kesehatan, situasi krisis, dan ancaman atau perubahan kesehatan. Kurangnya pengetahuan tentang kondisi, sifat dasar penyakit dan metode untuk menghindari komplikasi, serta kebutuhan pengobatan yang berhubungan dengan kurangnya informasi. C. INTERVENSI 1. Penurunan curah jantung yang berhubungan dengan gangguan konduksi elektrikal dan penurunan kontraktilitas miokard. No Tujuan 1.·

·

Mempertahankan/· meningkatkan curah jantung adekuat yang dibuktikan oleh: TD/nadi dalam rentang normal, haluaran urine adekuat, nadi teraba sama, status mental biasa. Menunjukkan penurunan

Intervensi Mandiri Raba nadi (radial, · karotid, femoral, dorsalis pedis) catat frekuensi, keteraturan, amplitudo (penuh/kuat) dan simetris. Catat adanya pulsus alternan, nadi bigeminal, atau defisit nadi.

Rasional Perbedaan frekuensi, kesamaan dan keteraturan nadi menunjukkan efek gangguan curah jantung pada sirkulasi sistemik/perifer.

·

frekuensi /tak adanya disritmia. Berpartisipasi dalam aktivitas yang menurunkan kerja miokard.

2.

·

Auskultasi bunyi · jantung, catat frekuensi, irama. Catat adanya denyut jantung ekstra, penurunan nadi.

3.

·

4.

·

Pantau tanda vital dan· kaji keadekuatan curah jantung /perifusi jaringan. Laporkan variasi penting pada TD/ frekuensi, kulit/suhu, tingkat kesadaran/sensori, dan haluaran urine selama episode disritmia. Tentukan tipe · disritmia dan catat irama (bila pantau jantung/ telemetri tersedia: Takikardi ·

·

Disritmia khusus lebih jelas terdeteksi dengan pendengaran dari pada dengan palpasi. Pendengaran terhadap bunyi jantung ekstra atau penurunan nadi membantu mengidentifikasi disritmia pada pasien tak terpantau. Meskipun tidak semua disritmia mengancam hidup, penanganan cepat untuk mengakhiri disritmia diperlukan pada adanya gangguan curah jantung dan perfusi jaringan. Berguna dalam menentukan kebutuhan/tipe intervensi. Takikardi dapat terjadi dalam respons terhadap stres, nyeri, demam, infeksi, hambatan arteri koroner, disfungsi katup, hipovolemia, hipoksia, atau sebagai akibat penurunan tonus vagal atau penurunan aktvitas

sistem saraf simpatis dengan pengeluaran katekolamin. Takikardi menetap dapat memburuk secara patologis pada pasien dengan penyakit jantung iskemi karena pengisian sistolik pendek dan peningkatan kebutuhan oksigen.

·

·

Bradikardia umum pada pasien dengan IM akut (khususnya inferior) dan akibat aktivitas parasimpatis berlebihan, ham batan pada konduksi nodus SA atau AV, atau kehilangan otomatisistas otot jantung. Pasien dengan penyakit jantung berat tak mampu mengkompensasi frekuensi lambat karena peningkatan volume sekuncup. Sehingga penurunan curah jantung, GJK, dan potensial disritmia ventrikel letal dapat terjadi.

·

PAC dapat terjadi sebagai respons terhadap iskemia dan secara normal berbahaya tetapi dapat terjadi atau mencetuskan AF. Denyutan atrial akut dan kronis dan/atau

Bradikardia

·

fibrilasi dapat terjadi karena penyakit arteri koroner atau katup dan dapat atau bukan merupakan patologis. Denyutan atrial cepat/fibrilasi menurunkan curah jantung sebagai akibat tidak penuhnya pengisian ventrikel (pemendekan siklus jantung) dan meningkatnya kebutuhan oksigen.

Disritmia atrial

·

·

Disritmia ventrikel

PVC atau VPB menunjukkan iritabilitas jantung dan umumnya berhubungan dengan IM, toksisitas digitalis, vasospasme koroner, dan kesalahan letak lead pacu jantung sementara. PVC sering, multipel atau multifokal mengakibatkan penurunan curah jantung dan dapat menimbulkan potensial disritmia letal, contoh VT atau kematian mendadak/henti jantung karena flutter/fibrinlasi ventrikel. catatan : Disritmia ventrikel tak sembuh tidak berespons pada obat dapat mencerminkan aneurisma ventrikel.

·

Menunjukkan gangguan transmisi impuls melalui konduksi normal (lambat, terganggu) yang mungkin disebabkan oleh IM, penyakit arteri koroner dengan penurunan suplai darah terhadap nodus SA atau AV, toksisitas obat, dan kadangkadang bedah jantung. Berlanjutnya blok jantung berhubungan dengan melambatnya frekuensi ventrikel, penurunan curah jantung, dan potensial disritmia ventrikel letal atau henti jantung.

·

Ketidakseimbangan elektrolit seperti kalium, magnesium, dan kalsium, secara merugikan mempengaruhi irama dan kontraktilitas jantung. Menyatakan kadar terapeutik/toksik obat yang diberikan atau obat jalanan dimana dapat mempengaruhi/berpe ran pada adanya disritmia. Mekningkatkan jumlah sediaan oksigen untuk miokard, yang menurunkan

·

·

Blok jantung

·

·

·

Kolaborasi Pantau pemeriksaan laboratorium, contoh elektrolit.

·

Kadar obat

·

Berikan oksigen

iritabilitas yang disebabkan oleh hipoksia. Disritmia umumnya diobati secara simtomatik, kecuali untuk ventrikel prematur, dimana dapat diobati secara profilaktik pada IM akut.

tambahan sesuai indikasi.

·

Berikan obat sesuai indikasi

3. Intoleransi aktivitas yang berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai oksigen ke jaringan No. Tujuan 1. Aktivitas seharihari klien terpenuhi dan meningkatkan kemampuan beraktivitas. kriteria: klien menunjukkan kemampuan beraktivitas tanpa gejala-gejala yang berat, terutama mobilisasi ditempat tidur. 2.

Intervensi Catat frekuensi jantung, irama, serta perubahan tekanan darah selama dan sesudah aktivitas

Rasional Respon klien terhadap aktivitas dapat mengindikasikan penurunan oksigen miokard.

Tingkatkan istirahat, batasi aktivitas, dan berikan aktivitas senggang yang tidak berat.

3.

Anjurkan menghindari peningkatan tekanan abdomen, misalnya mengejan saat defekasi

4.

Jelaskan pola peningkatan bertahap dari tingkat aktivitas. contoh: bangun dari

Menurunkan kerja miokard atau konsumsi oksigen yang akan berdampak pada peningkatan suplai darah ke jaringan. Dengan mengejan dapat mengakibatkan bradikardi, menurunkan curah jantung dan takikardi, serta peningkatan TD. Aktivitas yang maju memberikan kontrol jantung, meningkatkan regangan, dan

5.

kursi bila tidak ada nyeri, ambulasi, dan istirahat selama 1 jam setelah makan. Pertahankan rentang gerak pasif selama sakit kritis.

6.

Pertahankan klien tirah baring sementara sakit akut.

7.

Evaluasi tanda vital saat kemajuan aktivitas terjadi.

8.

Berikan waktu untuk istirahat dan beraktivitas.

9.

Pertahankan penambahan O2 sesuai pesanan. Selama aktivitas, kaji EKG, dispnea, sianosis, kerja dan frekuensi nafas serta keluhan subyektif.

10.

mencegah aktivitas berlebihan. Meningkatkan kontraksi otot sehingga membantu venous return. Untuk mengurangi beban jantung, menurunkan kebutuhan miokard. Untuk mengetahui fungsi jantung bila dikaitkan dengan aktivitas. Untuk mendapatkan cukup waktu resolusi bagi tubuh dan tidak terlalu memaksakan kerja jantung. Untuk meningkatkan oksigenasi jaringan. Melihat dampak aktivitas terhadap fungsi jantung.

4. Cemas yang berhubungan dengan hospitalisasi dan kurangnya pengetahuan tentang penyakit serta penanganan yang akan didapatkan. No. Tujuan 1. Setelah 1x24 jam dirawat kecemasan klien berkurang. kriteria: tidur 6-8 jam /hari, gelisah hilang, klien kooperatif, mengenal perasaannya dengan petugas dan tindakan yang diprogramkan. Dapat

Intervensi Kaji tanda-tanda dan ekspresi verbal dari kecemasan.

Rasional Level kecemasan berkembang ke panik yang merangsang respons simpatis dengan melepaskan katekolamin. Hal ini berkontribusi pada peningkatan kebutuhan O2 miokardium.

mengidentifikasi penyebab atau faktor yang mempengaruhinya. Menyatakan ansietas berkurang/hilang. 2.

3.

4.

5.

6.

7.

8. 9.

Mulai melakukan tindakan untuk mengurangi kecemasan. Beri lingkungan yang tenang dan suasana yang penuh istirahat. Temani pasien selama periode kecemasan tinggi, beri kekuatan, dan gunakan suara tenang. Bantu klien mengekspresikan perasaan marah, kehilangan, dan takut Hindari konfrontasi

Orientasikan klien terhadap prosedur rutin dan aktivitas yang diharapkan Beri kesempatan kepada klien untuk mengungkapkan ansietasnya Lakukan pendekatan dan komunikasi Berikan penjelasan tentang penyakit, penyebab, serta penanganan yang

Mengurangi rangsangan yang tidak perlu

Pengertian dan empati merupakn bagian dari pengobatan, serta dapat mungkin meningkatkan kemampuan koping pasien. Cemas berkelanjutan dapat memberikan dampak serangan jantung selanjutnya. Konfontrasi dapat meningkatkan rasa marah, menurunkan kerjasama dan dapat memperlambat penyembuhan. Orientasi dapat menurunkan kecemasan. Dapat menghilangkan ketegangan terhadap kekhawatiran tidak di ekspresikan. Untuk membina rasa saling percaya Untuk memberikan jaminan kepastian tentang langkahlangkah tindakan

akan dilakukan

10.

Tanyakan keluhan dan masalah psikologis yang dirasakan klien saat ini.

11.

Berikan privasi untuk klien dan orang terdekat, bila mungkin rujuk kepenasihat spiritual

yang akan diberikan, sehingga klien dan keluarga merasa mendapatkan kepastian Untuk dapat menemukan jalan keluar dari masalah yang dihadapi klien sehingga dapat mengurangi beban psikologis klien Memberikan waktu untuk mengekspresikan perasaan, menghilangkan cemas dan prilaku adaptasi. Penggunaan sistem pendukung pasien dapat meningkatkan kenyaman dan mengurangi ketenangan.

BAB IV PENUTUP A. Kesimpulan Aritmia merupakan kelainan elektrofisiologi jantung dan terutama kelainan sistem konduksi jantung. Aritmia adalah gangguan pembentukan dan atau penghantaran impuls. Terminology dan pemakaian istilah untuk aritmia sangat berfariasi dan jauh dari keseragaman diantara para ahli. Beberapa tipe malfungsi jantung yang paling mengganggu tidak terjadi sebagai akibatkan dari otot jantung yang abnormal tetapi karena irama jantung yang abnormal. Sebagai contoh kadang-kadang denyut atrium tidak terkoordinasi dengan denyut dari ventrikel, sehingga atrium tidak lagi berfungsi sebagai pendahuluan bagi ventrikel. B. Saran Kurangnya pengetahuan tentang penyebab atau kondisi pengiobatan penyakit aritmia dapat mengakibatkan terjadinya komplikasi penyakit lain, oleh karena itu pendidikan untuk pasien dan keluarga mengenai aritmia sangat diperlukan untuk mendukung proses penyembuhan atau pengobatan aritmia dan pencegahan adanya kom plikasipenyakit lain.

Daftar Pustaka: Smeltzer Suzanne C. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner & Suddarth. Alih bahasa Agung Waluyo, dkk. Editor Monica Ester, dkk. Ed. 8. Jakarta : EGC; 2001.