Anti Bio Ti Cos



cualquier compuesto químico utilizado para eliminar o inhibir el crecimiento de organismos infecciosos. Una propiedad común a todos los antibióticos es la toxicidad selectiva: la toxicidad es superior para los organismos invasores que para los animales o los seres humanos que los hospedan.

1.- Lesión de la membrana celular: En la membrana existen sistemas enzimáticos vitales que rigen la entrada y salida de elementos nutritivos, de manera que el antibiótico provoca el escape de proteínas y nucleótidos originando muerte celular.( nistatina, anfotericina)

2.- Inhibición de la síntesis proteica: existen antibióticos que bloquean los pasos necesarios para dicha síntesis, actuando sobre los ribosomas y en esta forma la vida de la bacteria queda afectada. (cloramfenicol, tetraciclinas, amino glucósidos, rifampicina, eritromicina ) 3.- Inhibición de la síntesis de los ácidos nucleicos: Inhiben la síntesis de los ácidos nucleicos especialmente el DNA esencial para la vida celular

Otras consideraciones a tomar antes de la prescripción de antibióticos son: Cultivo y antimicrobiograma  (búsqueda de la sensibilidad de antibióticos).  Biodisponibilidad  Edad y peso del paciente.  Embarazo y lactancia  Enfermedades concomitantes.  Alergias.  Vía de administración.  Condiciones generales del paciente.  Dosificación del medicamento.  Duración del tratamiento.  Gravedad del caso.  Estado inmunológico del paciente. 

Condiciones de un antibiótico ideal:  Tener una acción antimicrobiana selectiva y potente sobre una amplia serie de microorganismos (amplio espectro) Ser bactericida mas que bacteriostático, su acción curativa será mas rápida y eficaz Ejercer su actividad antibacteriana en presencia de los líquidos del organismo o exudados y no ser destruidos por las enzimas hísticas

 No

perturbar las defensas del organismo  No producir hipersensibilidad o alergia  No provocar el desarrollo de resistencia de los microorganismos susceptibles  Que su farmacocinética permita conseguir fácil y rápidamente niveles bactericidas en la sangre, tejidos, líquidos hísticos incluyendo el líquido cefalorraquídeo y la orina  Ser efectivo por todas las vías de administración  Poder fabricarse en grandes cantidades y a un precio razonable

 La

resistencia surge no por la presencia del antibiótico sino que puede existir un número pequeño de microorganismos aún antes de estar en contacto con la droga pero el papel de esta última es de un agente de selección que favorece el desarrollo de la cepa resistente al destruir a las bacterias susceptibles.  El material genético generador de la resistencia bacteriana puede estar localizado en los cromosomas o fuera de ellas.(resistencia cromósomica o resistencia extracromósomica.)

Se establece la existencia de dos problemas: 1.- Usar el antibiótico que ha de destruir el germen que produce la infección . Se requiere de un diagnóstico adecuado.  Identificar el microorganismo.  Realizar cultivo y antibiograma: microorganismos sensibles, intermedios, y resistentes al antibiótico

 Seleccionar

el de efecto más potente y el menos

tóxico.  Cuando el paciente no responde al antibiótico se seleccionará otro según orden de preferencia. 2.- Asegurar el acceso del antibiótico al microorganismo infeccioso . Es más fácil destruir a la bacteria en sangre y tejidos blandos que no ofrecen obstáculo a la llegada del antibiótico administrado por vía oral o parenteral.

Es difícil que el antibiótico destruya el bacilo tuberculoso en una masa caseosa o un absceso lleno de microbios y rodeado de una gruesa capa avascular como en el empiema pleural.  Para que un antibiótico sea eficaz se debe conocer su concentración, para inhibir o matar la célula, la concentración del fármaco en el plasma sanguíneo, así como su vida semiplásmatica. 

 Se

debe a las siguientes causas: 1.- Resistencia bacteriana. 2.- Bacterias persistentes, además de la presencia de pus, mal drenaje o cuerpos extraños (endocarditis bacteriana, bronquitis crónica o infecciones urinarias). 3.- Defensas orgánicas deficientes, formación de anticuerpos y fagocitosis disminuidos en la vejez, diabetes, alcoholismo, leucemia, uso de corticoides, drogas citotóxica e inmunodepresivos.

4.- Defectuosa absorción de la droga (vómitos, diarrea). 5.- Inactivación por la flora del huésped (la penicilina para combatir un estreptococo puede ser destruido por la penicilinaza producida por el estafilococo presente. 6.- Mala penetración de la droga en los tejidos (absceso rodeado de una gruesa capa avascular)

Tomar en cuenta los siguientes aspectos: Antecedentes de hipersensibilidad. Rotular en historia clínica en lugar de fácil visibilidad  Conocer el antibiótico a administrar y sus efectos  Verificar la indicación en historia clínica  Educación sanitaria al paciente  Verificar la presencia de vía venosa de grueso calibre, es importante el uso de extensiones de venoclísis y de llave de triple vía 

 Realizar

las diluciones específicas para cada antibiótico y administrarlo con dextrosa o cloruro de sodio en Bolutrol con microgotero en el tiempo respectivo  Limpiar la vía con solución salina luego de su administración  Evaluación del paciente en busca de efectos adversos si se presentan deberán suspenderse la infusión para la inmediata evaluación del paciente  Valoración Hemodinámica  Si el antibiótico diluido no es usado en su totalidad se debe rotular y ser refrigerado  Realizar anotaciones de enfermería

  

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

Contraindicaciones. En términos generales son: Embarazo. Todas estas sustancias atraviesan la placenta y llegan al feto, por lo que pueden afectar su crecimiento. Lactancia. Es muy probable que estos medicamentos lleguen a la leche materna y, por tanto, al bebé mientras se alimenta. Gastritis y úlcera gástrica. Respectivamente, influyen en la inflamación del estómago y la aparición de lesiones en su pared interna. Se caracterizan por exceso de acidez, de modo que el uso de algunos analgésicos es muy desfavorable. Enfermedades hepáticas. Se ha encontrado que muchos analgésicos, como ibuprofeno y paracetamol, pueden generar, en altas dosis o uso prolongado, problemas en el hígado. Es mejor no consumirlos si hay hepatitis (inflamación de dicho órgano)

Enfermedades virales. El ácido acetilsalicílico está contraindicado en menores de 15 años que padezcan varicela, rubéola, influenza y otros padecimientos generados por este tipo de microorganismos, ya que se tiene el riesgo de padecer síndrome de Reye, que afecta al hígado y cerebro.  Padecimientos sanguíneos. personas con problemas de coagulación o que se vayan a someter a cirugía deben asesorarse con un médico para saber si pueden tomar ácido acetilsalicílico.  Comportamiento adictivo. Pacientes que beben mucho alcohol o que fuman deben ser evaluados antes de emplear medicamentos con morfina o codeína. 

•Existen multitud de clasificaciones de los Antibióticos. La más habitual los agrupa en función de su mecanismo de acción frente a los organismos infecciosos.

1. 2. 3.

4.

Algunos lesionan la pared de la célula. Otros alteran la membrana celular. La mayor parte de ellos inhiben la síntesis de ácidos nucleicos o proteínas, los polímeros constituyentes de la célula bacteriana. Síntesis de acidos nucleicos .

BETA LACTAMICOS  MECANISMO DE ACCION La actividad antibacteriana de los beta lactámicos se debe a la inhibición de la síntesis de la pared celular bacteriana. Sin embargo, afirmar que los beta lactamicos matan a las bacterias simplemente mediante el bloqueo de la síntesis de la pared celular sería una simplificación exagerada. El mecanismo exacto es desconocido hasta la fecha.

Farmacocinética de los betalactámicos  Aunque

los betalactámicos en general deben administrarse por vía parenteral, hay que destacar la buena absorción por vía oral que se ha logrado para algunos derivados (por ej., amoxicilina, cloxacilina, cefaclor).

 Se

distribuyen bien por todos los tejidos, atraviesan la placenta pero no afectan al feto. Cuando existe meningitis atraviesan la BHE con mayor facilidad. Se eliminan por vía urinaria sin metabolizar. La excreción renal se produce por mecanismos de filtración y secreción glomerular. Algunos betalactámicos tienen una vida media muy corta y para alargarla se les asocia una sustancia que inhibe la secreción renal (ej. probenecid) o una sustancia que retrasa la absorción (ej. procaina y benzatina).

Reacciones adversas  Las reacciones adversas más comunes (RAMC) con los antibióticos β-lactámicos incluyen: diarrea (amóx. + ác. clav.), náusea, erupción, urticaria, superinfección (incluye la candidiasis). (Rossi, 2004)  RAMCs infrecuentes serían: fiebre, vómitos, eritema, dermatitis, angioedema, colitis pseudomembranosa. (Rossi, 2004)  El dolor y la inflamación en el sitio de la inyección es también común en los antibióticos betalactámicos adminitrados parenteralmente Resistencia contra betalactámicos:  Aparece porque las bacterias sintetizan unas enzimas que son las betalactamasas, que rompen el anillo betalactámico. Son más eficaces las betalactamasas de las gram negativo que las de la gram positivo.

 PENICILINAS  Naturales:

Penicilina G (via oral o intramuscular).  Penicilina G Sodica o Potasica (endovenosa).  Penicilina V (via oral). 

 Penicilinas

resistentes a las penicilinasas. Meticilina (via parenteral).  Nafcilina (via parenteral).  Isoxazolilpenicilinas. 

   

Cloxacilina (via oral). Dicloxacilina (via oral). Flucloxacilina (via oral). Oxacilina (via parenteral u oral).

 Aminopenicilinas.

Ampicilina (via parenteral).  Amoxicilina (via oral). 

Penicilinas antipseudomonas: Carboxipenicilinas e Indanilpenicilinas. Indanilcarbenicilina (via oral). Ticarcilina (via parenteral). Ureidopenicilinas de espectro extendido. Azlocilina (via parenteral). Mezlocilina (via parenteral). Piperacilina (via parenteral).

Mecanismo de acción  Las cefalosporinas actúan de la misma manera que las penicilinas: interfiriendo en la síntesis de peptidoglucano de la pared celular bacteriana, e inhibiendo la transpeptidación final, necesaria para la reticulación. Este efecto es bactericida. Reacciones adversas  Reacciones

cutáneas de hipersensibilidad: En 1 a 3% de personas sin antecedentes de alergia pueden ocurrir exantemas máculo-papulares, prurito, urticaria, angioedema, etc. En 5 a 10% de personas con alergia a la penicilina pueden ocurrir también reacciones a cefalosporinas.

 Gastrointestinales:

La aparición de diarreas se describe con una frecuencia de 2 a 5%, sobre todo con el uso de cefalosporinas de excreción biliar. También la aparición de colitis seudomembranosa por toxina de C. difficile, vinculada al uso parenteral de cefalosporinas.

CEFALOSPORINAS  De Primera Generación:  via  

Cefalexina. Cefadroxilo.

 via    

oral: parenteral:

Cefalotina (EV). Cefazolina (EV o IM). Cefapirina. Cefradina.

De Segunda Generación via oral: Cefaclor. Cefuroxima. Cefprozil. Loracarbef. via parenteral: Cefuroxima. Cefamicinas. Cefoxitina. Cefotetan. Cefmetazole. Cefamandole. Cefocinid.

De Tercera Generación via oral: •Cefixima. •Cefpodoxima. •Ceftibuten. •Cefdinir. •via parenteral: •Cefotaxima. •Ceftizoxima. •Ceftriaxona •Ceftazidima* •Cefoperazona

De Cuarta Generación •Cefepime. •Cefpirome. •Activos Contra • Pseudomonas. GLUCOPEPTIDOS Vancomicina. Teicoplanina

CARBAPENEMAS  Imipenem.  Meropenem  Ertapenem.  Doripenem. INHIBIDORES DE LAS BETA LACTAMASAS  Acido clavulánico.  Sulbactam.  Tazobactam.

MACROLIDOS  ANTIGUOS MACROLIDOS  Eritromicina.  Oleandomicina.  Espiramicina. NUEVOS MACROLIDOS  Claritromicina.  Azitromicina.  Roxitromicina (farmaco de uso en investigacion).  Diritromicina.  Josamicina.  Miocamicina.  Midecamicina.



Mecanismo de acción: Son ATB bactericidas de espectro limitado a Gram negativos. Deben alcanzar el citoplasma bacteriano para poder ejercer su acción a nivel ribosomal. Pasan la membrana externa a través de porinas por un proceso pasivo y no dependiente de energía. Luego realizan el pasaje a través de la membrana celular; este paso requiere energía que proviene del transporte de protones (es contragradiente logrando así altas concentraciones del aminoglúsido en el citoplasma)



Farmacocinética: Biodisponibilidad oral muy baja y errática. Se administra por vía IM donde se absorbe rápidamente. Por vía endovenosa se debe tener precaución en el goteo para no provocar bloqueo neuromuscular. Se excretan por filtración glomerular con una vida media beta de eliminación de 1,5-3 horas pero una pequeña fracción se une fuertemente a las membranas biológicas y se elimina mucho mas lentamente (2050 horas vida media gamma).

AMINOGLUCOSIDOS PRIMERA GENERACION  Estreptomicina.  Dehidroestreptomicina.  Neomicina.  Paromomicina.  Aminosidina.  Kanamicina. SEGUNDA GENERACION  Gentamicina.  Amikacina.  Dibekacina.  Sisomicina.  Netilmicina.  Tobramicina.  Ribostamicina.  Espectinomicina.

TETRACICLINAS  PRIMERA GENERACION  Naturales Clortetraciclina.  Oxitetraciclina HCL.  Demeclociclina HCL. 

 Sintéticas 

Tetraciclina HCL.

SEGUNDA GENERACION  Semisintéticas: Metaciclina.  Doxiciclina.  Minociclina. 

TERCERA GENERACION  Glicilciclinas. 

Tigeciclina (9-t-butilglicilamido derivado de la minociclina).

QUINOLONAS     

ANTIGUAS QUINOLONAS Acido Nalidíxico. Cinoxacina. Acido Pipemídico. Acido Piromídico.

NUEVAS QUINOLONAS  Norfloxacina.  Pefloxacina.  Ciprofloxacina.  Ofloxacina.  Levofloxacina.  Gatifloxacina.  Moxifloxacina.  Gemifloxacina.  Trovafloxacina (se retiro del mercado).  Temafloxacina (se retiro del mercado).

SULFONAMIDAS MECANISMO DE ACCION  Son bacteriostaticos, ya que inhiben el crecimiento bacteriano por interferencia con la sintesis de acido folico microbiano. Inhiben de forma competitiva la incorporacion de PABA en el acido tetrahidropteroico. El resultado final del descenso de la sintesis de acido folico es una disminucion de los nucleotidos bacterianos, con la subsiguiente inhibicion del crecimiento bacteriano.

La sulfamidas mas utilizadas se remarcan en letra italica.  De eliminación rápida: . 

 Sulfisoxazol:

utilizado en las infecciones urinarias.

 Sulfametizol.  Sulfametazina

 De

eliminación  media.

 Sulfametoxazol:

de uso frecuente combinado con la trimetroprima (ver imagen). Un nombre comercial de la combinacion: BACTRIM.  Sulfadiazina.

 De eliminación lenta.  Sulfadimetoxina (no se comercializa).  Sulfameter (no se comercializa).  Sulfametoxipiridazina (no se comercializa).  De eliminación ultralenta.  Sulfaleno (no se comercializa).  Sulfadoxina.  De acción intestinal.  Sulfaguanidina.  Succinilsulfatiazol.  Sulfasalazina: utilizado

ulcerosa.

 De uso Tópico.  Sulfacetamida: se

en el tratamiento de la colitis

utiliza en solucion oftalmica para las

conjuntivitis.  Sulfadiazina argentica: se utiliza mucho en quemaduras

 FENICOLES  Cloranfenicol.  Tianfenicol.  NITROIMIDAZOL  Metronidazol.  COMPLEJOS  Lincomicina.  Clindamicina.

RIFAMICINA. •Rifampicina. •Rifabutina. •Rifapentina.

Tipos de antibióticos  Los antibióticos se pueden dividir en:  Bactericidas (capaces de eliminar las bacterias).  Bacteriostáticos (bloquean el crecimiento y multiplicación celular).  Los fármacos bacteriostáticos resultan eficaces debido a que las bacterias inhibidas en su crecimiento morirán con el tiempo o serán atacadas por los mecanismos de defensa del huésped.  Las tetraciclinas y las sulfonamidas son antibióticos bacteriostáticos. Los antibióticos que lesionan la membrana celular producen una liberación de los metabolitos celulares al exterior, y por tanto su muerte. Tales compuestos, como las penicilinas o cefalosporinas, son por tanto bactericidas