Anes_rangkuman_ww.pdf

1 TERAPI CAIRAN Penyebab kehilangan cairan :  Perdarahan  Non perdarahan (dehidrasi) I. Perdarahan EBV (Estimated Blood Volume) Umur cc/kg BB Neonatus 85 Bayi 80 Anak 70-75 Dewasa 65-70 Ket = ♀hamil tjd pe  an EBU :40 - 50%

EBL (Estimated Blood Loss) Kls I : kehilangan darah < 15% BBV Kls II : kehilangan darah < 15 - 30% BBV Kls III : kehilangan darah < 30 - 40% BBV Kls IV : kehilangan darah > 40% BBV

Interstitial Fluid (ISF) 15% BW

ECF Intra Vascular Fluid (IVF) 5% BW

Intra Cellular Fluid (ICF) 40% BW 16

Untuk TUGASMAS

1

2

Turn-over rate ECF dengan dunia luar

Komposisi

Urine

minum

ECF

infusi

Metabolisme 350 ml/m2

25 ml/kg

S&I

• ECF

700 ml/m2

• • • •

Na 2-4 mEq/kg K 1-3 mEq/kg

ICF

Na 140 K 4 Ca 5 Mg 3

• ICF • • • •

Na K Ca Mg

10 150 0 40

Tempat cadangan Kalium yg besar  sel mati melepas K+ 17

19

Turn-over rate ECF dengan dunia luar

minum infusi

ECF Metabolisme 350 ml/m2

Urine 25 ml/kg

S&I 700 ml/m2 Na 2-4 mEq/kg K 1-3 mEq/kg

ICF

17

Untuk TUGASMAS

2

3 ESTIMASI KEHILANGAN DARAH A. Menurut ATLS Kelas I Kehilangan Sampai 750 darah (ml) Kehilangan Sampai darah (% vol. 15% Darah) Denyut nadi < 100 Tekanan darah Normal Tekanan nadi Normal  Freq. Nafas 14 -20 > 30 CNS/status Sedikit cemas Penggunaan Kristaloid cairan (hukum 3:1) Ket : untuk laki2 BB = 70 kg

Kelas II 750 – 1500

Kelas III 1500 – 2000

Kelas IV > 2000

15 – 30 %

30 - 40 %

> 40 %

> 100 Normal Menurun 20 – 30 20 – 30 Agak cemas

>120 Menurun Menurun 30 – 40 5 – 15 Cemas, bingung Kristaloid darah

Kristaloid

B. Menurut TRAUMA STATUS GIESECKE Tanda TS I TS II Sesak nafas Tekanan darah Nadi Urine Kesadaran Gas darah

N Cepat N N N

CVP Blood EBU)

N 10%

loss

(%

Untuk TUGASMAS

Ringan Turín Sangat Cepat Oliguria Disorientasi P02 ↓ P C02 ↓ Rendah 30%

> 140 Menurun Menurun > 35 Tdk berarti Bingung, lesu (lethargic) & Kristaloid & darah

TS III Berat Tak terukur Tanggung Anuria Me ↓ / coma P02 ↓ P C02 ↑/↓ Saturasi rendah > 50%

3

4 TINDAKAN PADA KASUS PERDARAHAN

Penderita datang dengan perdarahan Periksa fisik, TD, N, prod. Urine ---> EBL Psg IV line, besar ambil sample darah Hemodinamik = buruk RL/Nacl 0,9% 20 cc/kg.BB Cepat (dlm ½ - 1 jam)

Hemodinamik baik (TD > 100, N : < 100, HKM, Urine > ½ cc/kg/jam

Terus cairan 2 – 4 x EBL

Hemodinamik baik

B

A

Hemodinamik buruk

C Surgical Resusitasi

Maintenance

Kebutuhan cairan Maintenance : 40 – 50 cc/kg.BB/24 jam Ket : -

Kasus A Kasus B Kasus C

: Transfusi tidak perlu : bila HG < 8 gr% ( Hct < 25% ) ---> Transfusi  : Transfusi segera

Contoh Kasus : o

Px, tertarik sepeda motor, internal blooding, Syok, TD tidak terukur, BB = 70 kg.

Diskusi : Klinis :

- syok - TB tidak terukur

Untuk TUGASMAS

Perdarahan Kls IV EBL : 40%

4

5 EBV : 70 X 70 = 4900 CC ~ 5000 CC BL : 40% X 5000 CC = 2000 CC I.

Repiecement = (2 – 4) x EBL = 3 x 2000 cc = 6000 cc (dlm 30 menit)

II. Maintanance : 50 x 70 = 3500cc/24 jam = 150 cc/jam = 2,5 cc/menit = 50 tts/mennit Ket : Bila unrespond, kemungkinan = a. In going loss b. Shock terlalu berat c. Anemia terlalu berat

Kemungkinan Pasca RESUSITASI = Immediate resp (respon cepat) Kembali ke N

Tanda vital Dugaan kehilangan An darah Kebutuhan kristaloid Kebutuhan darah Persiapan darah Operasi Kehadiran dini bedah

ahli

Minimal 10 – 20% Sedikit Sedikit Type spesifik x Cross match Mungkin Perlu

*) RL 2000cc pada dewasa 20 cc/kg. BB pada anak

Transient resp (respon sementara)

Un respond (tanpa respon)

Perbaikan smtr T & N kembali ↓ Sedang, masih ada 20 – 40% Banyak Sedang - Banyak Type spesifik

Tetap – Abnormal Berat > 40% Banyak Segera Emergency

Sangat mungkin Perlu

Hampir pasti Perlu

*) respon thd : revuritasi dihitung selama 30 – 60 mnt (prod. Prok. KRD)

gr % Hb= Hb diinginkan - Hb sekarang X EBV 100 whole blood 250 cc (kolf) ---> 12 gr% PRC 150 cc (kolf) ---> 15 - 20 gr% contoh: Hb 6 gr% dijadikan 10 gr% BB= 50 kg ----> butuh HB= 4/100 X 3500 = 140 gr WB 250 cc mengandung Hb = 12/100 X 250 = 30 gr PRC 150 cc mengandung Hb = 15/100 X 150 = 22,5 gr jadi perlu WB = 140/30 = 5 kolf PRC = 140/22,5 = 6 kolf Untuk TUGASMAS

5

6 II. NON – PERDARAHAN (Dehidrasi) 

Kebutuhan cairan normal : Maintanance (40 – 50 cc/kg/BB/hari) ---> perjam = 2 cc/kg/jam Estimasi water loss = - Urine : 1 ml/kg BB/jam - Keringat dan nafas = 700 ml/m2 (SWL & ISWL) --> 1000 cc/hr (BB = 50) * Catatan : water lost = 500 cc/hr



Kebutuhan, kalori dan elektrolit per hari : - Kalori = 25 kal/kg BB (1 gr glukosa = 4 kal) - Na = 2 – 4 mEq / kg BB (Na) = 150 mEg / liter - K = 1 – 3 mEg / kg BB [ K ] = 3 – 4,5 mEg / liter j = 3,5 – 5 mEg / liter Kebutuhan Protein = 1,5 – 2 gr/kg BB/ hari Fat =  1,5 gr/kg BB/hari



Kebutuhan cairan normal untuk anak : (Kriteria holiday scoore) BB = 10 kg I = 100 cc/kg BB 10 kg II = 50 cc/kg BB 10 kg III = 20 cc/kg BB Misal = anak, BB = 25 kg Kebutuhan cairan / hari I : 10 x 100 cc = 1000 cc II : 10 x 50 cc = 500 cc III : 5 x 20 cc = 100 cc Jumlah = 1600 cc



Kebutuhan cairan pada Neonatus = N = hari kelahiran BB = diambil tg terbaik

N  10  50 BBkg 

ESTIMASI DEFISIT CAIRAN  Klasifikasi klinik PIERCE Gejala klinis Dehidrasi ringan - Turgor kulit sedikit ↓ - Takikardi, haus Dehidrasi sedang - Turgor kulit jelas ↓ - Hipotensi postural, - Takikardi, nadi lemah, sangat haus Dehidrasi berat - Turgor kulit sangat ↓ - Hipotensi,stupor s/d coma - nadi lemah s/d ttb - cyanosis, shock

Untuk TUGASMAS

Deficit Cairan 5% BB < 5% 8% BB 5 – 10 % 10% BB > 10%

6

7 System skor DALDIJONO Gejala Klinik - Muntah – muntah - Suara sesak - Apatis - Somnoten, spoor, coma* - TD Sistole  90 nmHg* - TD Sistole  80 nmHg* - Nadi  120 x/1 - Pernafasan kusnaul [ > 30 x/5] - Turgor kulit ↓ - Mata dan pipi cowong - Extr dingin - Ujung jari keriput - Sianosis - Usia 50 – 60 thn - Usia > 60 thn Jumlah

Skor 1 2 1 2 1 1 1 1 1 2 1 1 2 -1 -2 15

Ket : *) diisi salah satu

Deficit cairan = Skor total ------------------ X 10% BB x 1 liter 15 

Kriteria lain : ( Baca kuliah Prof. EDDY ) I. Defisit ringan = Interstitial sign  Kehilangan = haus Cairan = musosa kering 1 – 3% BB = Turgor kulit ↓ 3–5 Defisit sedang : 4 – 8% = 6 – 8% = II. Deficit berat Kehilangan Cairan > 10% BB) 8

mata cowong oliguria

= sda + plasma sign  = nadi cepat = perfusi ; pucat, = dingin = TD ↓

Pengelolaan Defisit Cairan I.

Dehidrasi Ringan Maintenance 2000 – 2500 ml

8 jam I = 50 % + Maintenance

Untuk TUGASMAS

Repiacement 500 – 1500 ml

16 jam II = 50 % + Maintenance

7

8 Contoh = Px, 35 thn, BB = 50 kg Dehidrasi ringan = 3% Kebutuhan cairan = Maintenance = 50 cc/kg BB\hari = 50 cc x 50 = 2500 ml/24j Replacement = 3% BB = 3/100 x 50 = 1500 cc Jumlah kebut. Cairan = 4000 cc Cara pemberian : 8 jam I

= 50% = 50% x 4000 cc = 2000 cc/8 jam = 50% x 4000 cc = 2000 cc /16 jam

16 jam II

II. Dehidrasi Berat Maintenance 2000 – 2500 ml

Repiacement 5000 ml

20 – 40 cc/kg bb Dalam 1 – 2 jam

8 jam I = 50 % + Maintenance

16 jam II = 50 % + Maintenance

Contoh = ♀, 35 thn, BB = 50 kg Dehidrasi berat = 10% Kebutuhan cairan = Maintenance = 50 cc/kg BB\hari = 50 cc x 50 = 2500 ml/24j Replacement = 10% BB = 10/100 x 50 = 5000cc Jumlah kebut. Cairan = 50000 cc Langkah I : Infus super cepat

Langkah II : 8 jam I

Untuk TUGASMAS

= =

20 cc/kg BB/jam 20 x 50 = 1000 cc/(RL) Dalam 30 – 60 menit --> hati2 pada orangtua

= = = = =

50% sisa RL + Maintanance (50% x 4000) + (8/24 x 2500) 2000 + 800 cc (RL) (500RL) + 300 D5) 2800 cc/8 jam

8

9 Langkah III : 16 jam II

= = = = =

50% sisa R + Maintanance (50% x 4000) + (16/24 x 2500) 2000 + 1700cc (RL) (500RL) + 1200D5) 3700 cc/16 jam

Cara menghitung tetesan infus = tetes /mnt (micro) = cc/jam -

Tetes / mnt (micro) = Jlh cairan ---------------------------------------- X 3 Lama pemberian (dalam jam)

-

1 tetes (500 cc) = 7 tetes/menit (habis dalam 24 jam) 0

Ket : setiap kenaikan suhu 1 C maintenance di tambah (10 – 13)%

Pengelolaan Kebutuhan Kalori Dan Elektrolit (Dihitung Pada Maintenance) Komposisi elektrolit/liter

Natrium Kalium Lactat Clorida Kalori Calsium

NaCl 0,9% 150 150 -

Natrium Kalium Lactat Clorida HC03

Lambung 10 – 115 1 – 35 90 – 150 0 – 15

RL 130 4 28 108 2 Diarhae 130 20 100 50

RD5 147 4 155 200 4 Keringat 50 – 80 5 40 85 -

Contoh : ♂, 35 thn, BB = 50 kg Kebutuhan kalori = 25 Kal/kg BB = 25 x 50 = 1250 Kal Kebutuhan cairan Maintenance -

= 50 cc/kg BB\hari = 50 x 50 = 2500 cc 1 kt D 5% = 5/100 x 1000 = 50 gr glukosa 1 gram gluk = 4 Kal = 50 x 4 = 200 Kal 1 kt D 10% = 400 Kal 1 kt D 20% = 800 Kal 1,5 kt D 20% = 1200 Kal

Untuk Px ini dapat diberikan = RL 1000 cc + D 20% = 1500 cc

Untuk TUGASMAS

9

10 Keterangan : Perhitungan lain = Kebutuhan kalori = 1250 kalori ~ 1200 ---> 1 gram Glukosa = 4 Kalori Px ini membutuhkan glukosa sebanyak : 1200 /4 = 300 gram Glukosa - 1 kt D 5% = 50 gr glukosa - 1 kt D 10% = 100 gr glukosa - 1 kt D 20% = 200 gr glukosa 1,5 kt D 20% = 300 gram glukosa

PILIHAN KOLOID (D/ : 20 cc/kg BB) ---> per hari

-

Syok berat karena dehidrasi = poligetin (BM = 30.000 Dalton) Perdarahan baru – syok ringan = Isoonkotic Syok berat = hyperoncotik Kebocoran kapiler = HES (BM = 100.000 – 300.000) Perdarahan tanpa indikasi transfuse : dextran 70, Hes 100.000 – 300.000 (BM sedang – tinggi) Perdarahan menunggu cocok – silang untuk transfuse = Hes 40.000, Gelatin med, Dexpan 40, poligen. Reologi & Antrtrombosis = Dextan

Efek pemberian bikarbonat:

CO2 + H2O  HCO3- + H+ [HCO3- ]  [CO32-] + [H+] Reaksi pembentukan karbonat Alkalosis  [H+]   reaksi ke kanan  [CO32-] 

• Jika [CO32-]  maka calcium yang terionisasi akan diikat oleh [CO32-]  hipokalsemia akut; sensitifitas membran sel   tetany, hyperexcitability of muscles, sustained contraction, dan gangguan kontraksi otot jantung. •

Pe natrium secara cepat  SID  secara cepat  alkalosis berat  kompensasi paru dengan cara menahan CO2  hipoventilasi  CO2 narkosis  apneu Asidosis  [H+]   reaksi ke kiri  [CO32-] 

Pada asidosis kronik; [CO32-]  pembentukan CaCO3 <<  integritas tulang terganggu  osteoporosis

Untuk TUGASMAS

10

11 KESEIMBANGAN ASAM – BASA DIAGRAM ER Acidosis ← 7,35 > PH > 7,45 Resiratorik (Hypercarbia) Metabolik

Contoh : Lab (BGA)

=

PH P CO2 BE H CO3 Total CO2

→ Alkalosis

← 45 < P CO2 < 35 → Respiratorik (hypocarbia) ← -2 > BE > + 2

= = = = =

→

metabolik

7,25 20 -17 8 9

Kes = Acidosis metabolic, Kompensasi Respiratorik T/ koreksi dengan Nabic BGA

=

PH P CO2 BE H CO3 Total CO2

= = = = =

7,48 20 -8 13 15

Kes = Alkalosis Respiratorik, kompensasi metabolic T/ tidak boleh diberi Nabic EFEK FISIOLOGI ACIDOSIS/ALKALOSIS ACIDOSIS 1. Cardiovascular  Cardiac conacti UTY  Thresold for VF  Ceerdiac response to cethecolarimne  Peripheral vascular resistance 2. Pulmonary  Hb Afinity to Oxygen  Bronchus  Pulmonary vasc resisten  Contractility of resp. muscle  RR

3. Elektrolit 4. CNS  CNS  CBF

Untuk TUGASMAS

ALKALOSIS

↓ ↓ ↓ ↓

↑ no – change no – change ↑

↓(shift to the R) ↓ Metab Acidosis RR ↑& Depth (kaussmaul) Acid resp → RR ↓

↑(shift to the left) bronchokontriksi ↓ ↑ -

K+ ↑ Posphat ↑

K+ ↓ Ca+ ↓

Depression ↑

Over extability ↓

11

12 KRITERIA NORMAL FUNGSI VITAL : A. Air Way  Udara bebas keluar / masuk  Nilai → look, listen, feel  Suara tambahan ( - ) Φ = apakah jalan nafas bebas …. ? B. Breathing  Frekwensi : (10 – 25/30) x/mnt < 10 Hipoxia > 25/30  Teratur (reguler)  Otot pernafasan, tidak bekerja  Pengembangan rongga dada normal x simetris  Suara nafas = vesicular +/+ Wheezing -/- , ronekhi -/Φ = apakah Dx bernafas dengan normal…. ? C. Circulation  Frekwensi nadi = normal  Teratur (reguler)  Kekuatan nadi = lebar (sístole – diástole)  Perfusi : Kulit : hangat ( X dingin) Kering ( X basah) Merah ( X pusat) Ginjal : produksi Urine > 0,5 cc/kg BB/jam;  Capilary refill time : cepat { < 2 detik } Φ = apakah penderita syok ……? D. Disability  Bicara , jelas & sesuai  Disorientasi ①  Bila disorientasi   kesadaran ↓ Φ= a. bagaimana kesadaran Px ……? b. apakah ada tanda neurologis lain ……… ?

JIKA FUNGSI VITAL TIDAK NORMAL  Dapat dilakukan teknik-teknik : 1. Air Way :  Chin lift  Jow thrust  Intubate  Cricotyrodectomi 2. Breathing :  Rx oksigen  Rescue breathing  Ventilator  Thoracic drain 3. Circulation :

Untuk TUGASMAS

12

13       

Iv line Shock control Stop bleeding Hemodelution CPCR EKG ADC – shock Pace maker

4. Disability / Consciousness/ Neural injury :  Cerebral protection  ICP control  Penilaian : GCS, AVPU

Henderson Henderson-Hasselbalch

Stewart’ Stewart’s Approach

pCO2 [H+] = 24 X ---------------[HCO3-]

Untuk TUGASMAS

13

14 AIR–WAY: Airway

Breathing

Gejala

Bebas, snoring / gurgling / crowing Luka bakar : bulu hidung, alis, rambut terbakar, suara serak Trauma : maxilofacial injury, cedera cervical

RR , simetris, flare, tracheal tug, retraksi Suara napas : vesikuler, ronchi,wheezing Perkusi : redup, sonor, hipersonor Krepitasi, jejas thorax, fractur costa, flail chest

Kesimpula n

Normal, obstruksi partial / total Cervical tidak stabil / stabil

Distres napas ringan (>24) / sedang (28) / berat (>36) Disertai : hipoventilasi, pneumothoras, tension, sucking wound, hematothorax, flail chest

Tindakan

Pertahankan jalan napas, chin lift, jaw thrust, mayo, nasopharing tube, suction, cricothyroidotomi. Siap intubasi bila perlu (RTT/LMA) Collar brace, in line immobilization, jangan beri bantal

O2 masker ketat / reservoir (6-8 lpm) / jackson reese (10 lpm) Bantu napas : control / assist ventilasi Needle thoracotomy, plester 3 sisi, chest tube / bullow drain Plester lebar

Evaluasi

Bebas Tetap parsial  perbaiki lagi

RR  Stabil  terus pertahankan Tidak stabil  perbaiki lagi

11

Kriteria Obstruksi Airway ( Jackson ) DERAJAD I II III

: px tampak tenang hanya ada retraksi suprasternal : mulai gelisah, tampak retraksi suprasternal dan epigastrium : sangat gelisah, sulit bernapas, retraksi suprasternal, epigastrium, intercostal, supra dan infraclavicula : pola I s/d III ada kelihatan takut, muka pucat, pusat pernapasan mulai letih dan lemah

IV Derajad II dan III Derajad III

: segera trakeostomi : tidak boleh diberi sedasi

ASMA SCORE CIMEC

O

1

2

Cyanotic (PaO2)

None (70-100)

< 70 in air

< 70 in 40% O2

Inspiratory sound

N

Equal

Decrease to absent

Muscle Accessory

None

Moderate

Max

Expiratory Wheezing

None

Moderate

Marked

Cerebral function

N

Depressed or agitate

Coma

> 7 : acute respiratory failure (PCO2 > 65 mmHg)

12

> 5 : inspiratory res[iratory failure (PCO2 > 55 mmHg, after routine therapy)

Untuk TUGASMAS

14

15

KRITERIA GAGAL NAPAS I. Kriteria PONTOPPIDAN (Guna : Perawatan Insufisiensi Napas)

Normal

TINDAKAN Fisioth/Dada, Tx O2 Obs. Ketat

Intub Napas Buatan

Mekanik : Freg. Napas VC (cc/kg BB) Kekuatan Insp (CmH2O) FEV (ml/kg.BB)

12 – 25 30 – 70 50 – 100 50 – 60

25 – 35 15 – 30 25 – 50 10 – 50

> 35 < 15 < 25 < 10

Oksigenasi Pa O2 Aa O2

75 – 100 50 – 200

70 – 200 200 – 350

< 70 > 350

45 – 55 (60) 0,4 – 0,6

> 60 > 0,6

Ventilasi Pa CO2 UD / UT

35 – 45 0,25 – 0,40

II. Kriteria SHAPIRO ( Rule of Fifty)  Gagal napas akute : -

Pa O2 < 50 mm Hg Pa O2 > 50 mm Hg

III. Kriteria PETTY a. Acute Respiratory Failure -

Pa O2 < 50 mm Hg tanpa / atau disertai kenaikan Pa O2

b. Acute Ventilatory Failure Pa O2 > 50 mm Hg

Untuk TUGASMAS

15

16 Catatan : Kriteria pontoppidan digunakan untuk menentukan gangguan napas pada Px dengan anestesi, COPD (bukan pada edema paru, PE, dm) Harus dikelola dengan cepat, tepat, cermat pastikan korban sadar, jika tidak waktu ditanya atau disapa : Pasien sadar  ajak bicara, jika suara jelas berarti air way bebas Pasien tidak sadar

-

Ada nafas …? Cara : look Listen Fell

: : :

lihat gerak dada dengar suara nafas raba udara nafas

Ada nafas : Cari suara nafas tambahan

Tidak ada nafas : - Beri nafas buatan - Beri oksigen

THERAPHY OKSIGEN :

Nasal prong Transparan mask Reservoar + mask Bag – valve – mask (Jackson ress)

Fi O2 30% 60% 80% 100%

Lp m 2–3 6–8 6–8 10 – 15

Tujuan pemberian O2 : Meningkatkan P O2 dalam darah, dengan meningkatkan P O2 Alveoli

Meningkatkan P O2 Alveoli, dengan meningkatkan P O2 udara Cat : Pa O2 terukur = F1 O2 x (5  4) OKSIGEN CASCADE : 160 Toor

1 --------------dihisap

Keterangan : Kekurangan O2 pada / disebut : 1. Hipoxic hipoxia 2. Respratorik hipoxia 3. Stagnan hipoxia 4. Stagnan hipoxia 5. Histotoxic hipoxia

103

2 ------------------------ alvcolar

100

3 ----------------------------------- Arterial 50

4 ----------------------------------------------- Kapiler 1 - 10

5 ---------------------------------------------------------- Mitokondria

Untuk TUGASMAS

16

17 Barometer: 760 Uap air : 47% O2 udara : 160 (21% x 760)

TINGKAT KESULITAN INTUBASI : I.

KRITERIA MALLAMPATI :  menilai tampakan faring Pada saat mulut terbuka dan lidah dijulurkan maksimal Gradasi 1 : -

Pilar Faring  Palatum molle  UvuIa 

Gradasi 2 : -

Pilar Faring ① Palatum molle  UvuIa 

Gradasi 3 : -

Pilar Faring ① Palatum molle  UvuIa 

Gradasi 4 : -

Pilar Faring ① Palatum molle ① UvuIa ①

Indikasi Pemasangan Pipa Endotrateal

Untuk TUGASMAS

17

18

Untuk TUGASMAS

18

19

Gambar mulut

  

Pilar faring UVula Palatun Molle

Penilaian : -

Gradasi 3

-

Gradasi 4

Insubasi sulit

Untuk TUGASMAS

19

20

Untuk TUGASMAS

20

21

II. STERNOMENTAL DISTANCE (Yi = jarak dari thynoid cartiroge u/d point of chin) Penilaian : < 7 cm (4 finger breath)  intubasi sulit

PERSIAPAN INTUBASI

STATICS 

S

=

Scope

=



T

=

Tube

=



A

=

Airway

=

 

T I

= =

Tape Introducer

= =

Untuk TUGASMAS

- Laringoscope - Statescope - Endotracheal - tube + Pelicin - Pipa napas - Mulut - faring - Plaster - Mandrin / Stilet

21

22  

C = Conector S = Suction Ukuran tube

= = =

- Penyambung ke alat Res - untuk penyedot sekret, dll

JENIS HIPOKSIA 1. 2. 3. 4. 5.

Hipoxia hypoxia = Kelainan paru Stagnant Hipoxia = Kel. Sirkulasi Anemic hypoxia = Hb turun Histotoxic hypoxia = hypoxia tingkat seluler Demand hypoxia = Peningkatan kebutuhan O2

Bila terjadi : Sumbatan Total Air Way :  FRC (Fungsional Residual Capasity) 2500 ml  Kadar O2 dalam Alveolus = 15% ---> 15% x 2500 = 375 ml  O2 Consumption = 250 ml/mnt  Maka O2 dalam paru akan habis dalam : 375/250 = 1,5 mnt Note: Bila dilakukan pre oksigenasi dengan O2 = 100% Maka kadar O2 dalam paru = 100% x 2500 = 2500 ml O2 dalam paru akan habis dalam 2500/250 = 10 mnt

Jarak Mento-thyroid • Minimal 6 cm : kira-kira 4 jari tangan pemeriksa (jari tangan ke-2-5) • Bila kurang 6 cm : mandibula yang turun, sindroma PierreRobin Silhoutte Evaluasi penampang kepala, leher dan dada. Perhatikan dagu yang turun (“chinless wonder”), pembengkakan atau tumor leher, leher yang pendek atau tidak ada leher, wajah akromegali, kifosis, terutama pada spondilitis ankylosis dan payudara yang besar

10

PENILAIAN OBSTRUKSI JALAN NAPAS

Penilaian : periode II s/d III = segera tracheostomy III = tidak boleh divari sedatif

II. KRITERIA SILVERSON – ANDERSON Upper chest Grade

Untuk TUGASMAS

22

23 Sincronized Lag on inspiration See saw

0 1 2

Lower chest No. retraction Just vesible Marked

0 1 2

Xyphrid retraction None Just vesible Marked

0 1 2

Nores distraction None Just vesible Marked

0 1 2

Expiratory grunting None Just vesible Marked

0 1 2

DIFFICULT AIRWAY  Awake Intulaction Langkah – langkah : 1. 2. 3. 4.

Beritahu penderita + O2 masal canul Awake (tanpa midazolam) : k/p SA (untuk mencegah solivasi meningkat) Kumur Lidocain 1 – 2 % : 2 – 3 mnt (akan terasa pahit --> parastese --> tebal) Laryngoscope : Epiglotis --> Hypofaring --> dorsal hipofaring --> plica (semua di spray dengan hidocain 10% j 2%   4x) 5. Inj. Lidocain 2% Intratiacheal : 2 – 4 cc (Px. Akan batuk keras) 6. Intubasi Catatan : -

Siap tube No. 6 non king Bila menggunakan teknik slep nonapnoe-->induksi insuflasi

Untuk TUGASMAS

IV+halothane

23

24

Untuk TUGASMAS

24

25 BREATHING :

MEKANISME BERNAFAS INSPIRASI

EKSPIRASI

KONTRAKSI OTOT INTERKOSTALIS EKSTERNA  IGA TERANGKAT

RELAKSASI OTOT INTERKOSTALIS EKSTERNA  IGA KE POSISI SEMULA

KONTRAKSI DIAFRAGMA DIAFRAGMA BERGERAK INFERIOR

RELAKSASI DIAFRAGMA  DIAFRAGMA BERGERAK KE POSISI SEMULA

INSERT

INTRATORAK

VOLUME

VOLUME

PRESSURE

PRESSURE

GAMBAR FISIOLOGI

Hambatan sering terjadi : 1. Hypoxic hypoxia 2. Bagian ventilasi 3. Bagian diffuse 4. Stagnant hypoxia (mis ; shock) 5. Histotoxic hypoxia (mis ; sepsis) Normal :

Untuk TUGASMAS

25

26

Untuk TUGASMAS

26

27 1

2

Q

Keterangan : 1. Ventilasi (V) 2. Diffusi 3. Perfusi (Q) V/Q = 1

3

Oedma Poru (Pesfuriom Non – Vom)

Ventilasi : ↓/Deffusi : ↓/Perfusi : + PaO2 ↓ dan PCO2 ↑ U/Q < 1 Shunt (berbahaya bila di Anst)

Untuk TUGASMAS

O2 CO

PPOM (Ventilation Non Perf)

Ventilasi : + Deffusi : ↓/Perfusi : ↓/PCO2 ↑ dan PO2 N/↓ V/Q>1 Dead Space

27

28 Menghitung F1 O2 : F1 O2 = (Lpm x 4) + 21% Misal = O2 marker 6 Lpm F1 O2 = (6 x 4) + 21 = 45%

Pertukaran gas Oksigen dan CO2 dijaringan

Pertukaran gas dialveolar

Untuk TUGASMAS

28

29

Untuk TUGASMAS

29

30 Oksigen transport dalam darah

Untuk TUGASMAS

30

31

GANGGUAN FUNGSI PARU Ggan RESTRIKSI fungsi paru : yaitu kondisi abnormal dimana kemampuan ekspansi paru berkurang

Ggan OBSTRUKSIfungsi paru : yaitu kondisi abnormal dimana terjadi hambatan aliran udara karena adanya penyempitan saluran pernapasan

VOLUME STATIK KAPASITAS PARU

IRV (3000 ml) IC

TV (500Ket ml) :

IC VC ERVTLC FRC (1000 ml)

T L C

= = = =

Inspirtory Capasity Vital Capasity Total Luvan Capasity

RV (1500 ml)

Untuk TUGASMAS

= = =

3500 cc 4500 cc 6000 cc

VC

FRC

31

32 TRANSPORT OKSIGEN DZ = DISSOCIATION CURVE

Ket : -

-

Pergeseran kurva ke kanan (O2 mudah lepas ke jaringan)disebabkan oleh = a. Acidosis b. Temp  c. 2.3 DPG  (Anemia Kronis) d. PCO2 P2O2 Normal = 100 mm Hg

Ca O2 (Oxygen Cantent) - Kandungan O2 Arteri - Benyaknya O2 yang terikat dengan Hb

Ca O2 = Hb x Sa O2 x 1,34 Hb Sa O2 1,34

= = = = =

kadar Hb 1 gr% satursi oksigen bentuknya Hb yang terikat dengan O2 (N = 100%) Konstanta bentuknya O2 (ml) yang terikat dengan 1 gram Hb

Konversi PaV2 - Sa O2 = Sa O2 = 13 35 57 75 83 89 93 95 96 97 PaV2 = 10 20 30 40 50 60 70 80 90 100 (Klinical & Rasusitasi data hal : 150)

Untuk TUGASMAS

32

33 DO2 (Oksigen Delivery) = Available O2 = Banyaknya O2 yang disuplay ke jaringan

DO2 = CO x Ca O2 CO = Cardiac Output

DO2 Normal = 1000 ml/mnt

Rumus Noun – Freeman =

AvailableO2 {CO x Hb x S a O 2 x1,34}  COxPa O2 x0,003 VO2 (Oksigen Consumtion) = banyaknya oksigen yang digunakan oleh jaringan

VO2 = CO x {Ca O2 – Cv O2}

Ket : Cv O2 = kandungan oksigen vena {Hb x Sv O2 x 1,34} Sv O2 = Saturasi oksigen vena {Mixed Vena} VO2 Normal = 250 ml/mnt Gangguan OXYGENASI I.

AaDO2 = (Arterial Alveolar Oxygen Gradient) Guna menentukan tindakan terhadap gangguan oxygenasi Rumus : AaDO2 =

 760 - 47xFiO3  PaCO2   PaO2 0 .8

Interprestasi : AaDO2 50 – 200 200 – 350 > 350

Tindakan Normal Oksigenasi Intubasi

II. PaO2 / F1O2 = Guna membedakan ALI & RDS

Untuk TUGASMAS

33

34 Interpretasi : PaO2 / F1O2 < 200 200 – 300 > 300

Dx ARDS ALI Normal

III. PCWP : Pulnomary Capallary Wiedge, Pressure Guna : membedakan ARDS & Edema Paru Interpretasi : PCWP < 18 cmH2O (normal) > 18 cmH2O

Untuk TUGASMAS

Dx ARDS Edema paru

34

35 CIRCULATION Fluid Challegce Test CVP

<8

RL 200 cc 10 mnt

8 -14

RL 100 cc 10 mnt

> 14

RL 50 cc 10 mnt

KENAIKAN CVP

<2

ULANGI ASAL

<2

2-5

Tunggu 10 mnt

>5

STOP

TETAP 2 - 5

INDIKASI CVP : 1. Pembedahan dimana terjadi pertukaran cairan yang massive 2. Semua pembedahan jantung 3. Penderita syok 4. Penderita yang diduga hypovolemic 5. Penderita yang mengalami trauma berat 6. Penderita dengan penyakit cardio vascular yang memerlukan pembedahan bukan jantung 7. Pemberian cairan dan obat-obatan yang menyebabkan iritasi V penter 8. Nutrisi parenteral jangka panjang KOMPLIKASI CUP : A. Trauma : 1. Hidrothorax (ok catheter masuk ke cavum plenta) 2. Tamponade pericard 3. Hematome 4. Pneumothorax 5. Hematothorax 6. Emboli udara 7. Perlukaan saraf (Brachial plexus, Stellate ganglion, Phrenic nerve, recurrcut laryngeal) 8. Kateter putus 9. Thrombosis B. Infeksi : 1. Infeks Iokal dan systemic

Untuk TUGASMAS

35

36 2. Thrombophlebitis LASIX TEST : Oliguna

Pasang CVP

Normal

Rendah

Tinggi

Cairan Urine : N

Lasix test Double dose Max 1,2 gr

R/ Lasix II Amp, →IV →VIII , dst (setiap 15 mnt)

Prod Urine

Normal

Oliguna / Anuria

Lab = baik

Sembuh

Poliuria

Lab = jelek

Lab = baik

Oliguna / ARF

Sembuh

Lab = jelek

Oliguna / ARF

NORMAL URINE OUTPUT Umur ml/kg BB/jam 0 – 4 hari 0.3 – 0.7 5 – 7 hari 1 – 2.7 > 7 hari 3 > 2 hari 2 - dewasa 1–2 Keterangan : -

Anuria Oliguria Poliuria Normal

= 20 ml/24 jam = 25 ml/jam atau 400 ml/24 jam = 2500/24 jam = 1250 ml/24 jam

Keterangan : indikasi Lasix test = urine tidak tambah setelah resusitasi Hipovolemic ① (Anuria atau oliguna)

Untuk TUGASMAS

cairan s/d gejala

36

37 TILT TEST : Indikasi = salah satu cara untuk meneliti perbaikan hemodinamik pada Px dengan Hypovotemia. Tilt Test ( - ) = Hemodinamik baik vol. Imavascular cukup Cara : 0

Px head up 30 Bertahap 10 tiap 10menit Tunggu 5 mnt

TD Sistolik tidak turun > 10 mm Hg

Tilt Test (-) (Volume Sirkulasi Normal)

0

45

10 mnt

MAP ↓ < 10%

Tilt Test (-)

Tilt Test (+) Pex Map > 10  berarti masih ada deficit  1000 cc

TANDA CARDIAC TAMPONADE  TRIAS BACK : 1. Bunyi jantung menjauh 2. TVJ ↑ 3. Shock AKSES VENA CENTRAL : 1. V. Jugularis Externa x Int 2. V. Subclavia 3. V. Femoralis (jarang dilakukan) 4. V. Antecubital (V. basilica juga Cephalien) NYHA (New York Heart Association) Guna : menilai kemajuan kerja jantung I. No Limit II. Exersice berat ---> sesak III. Hanya bisa basal (aktifitas rutin tidak sesak) IV. Basal sesak

Untuk TUGASMAS

37

38 B R A I N (DISABILITY) GCS (Glasgow Coma Scale) Jenis Pemeriksaan Eye Opening {E} - Spontan (spontan) - Thd suara (speech) - Thd nyeri (Pain) - Tidak ada (pain) Respon Motorik {M}  Plg Sensitif - Ikut perintah (control) - Melokalisir nyeri (Pain) - Flexi normal withdrawal (Pain) - Flexi abnormal (Pain) - Extensi abnormal (Pain) - Tidak ada (Pain) Respon Verba {V} - Berorientasi baik (speecs) - Bicara kacau (bingung) (speecs) - Kata-kata tidak teratur (speecs) - Suara tidak jelas (speecs) - Tidak ada / diam (speecs)

Nilai 4 3 2 1 6 5 4 3 2 1 5 4 3 2 1

E–V–M :4–5–6 Penilaian GCS trauma kepala : COB : GCS 3 – 8 ( ≤7) COS : GCS 9 – 13 ( 8 – 12 ) COR : GCS 13 – 15 ( 13 – 15 ) GCS kurang dari 8 ---> Intubasi KRITERIA Intubasi pada Trauma Kepala ( lihat buku baru) I. GCS : < 8 II. Kriteria tambahan : - Pernapasan : Irregular - RR < 10 j > 40 x/mnt - TV < 3.5 ml/kg/ BB - VC < 15 ml/kg BB - Pa O2 < 70 mm Hg dan Pa O2 > 50 mm Hg Modifikasi GCS untuk anak (modifikasi) Respon to verbal Skor - Kata2 banyak dan senyum 5 - Menangis tetapi dapat dihibur 4 - Cengeng terus menerus 3 - Tak tenang, gelisah terus 2 - Diam 1 Respon mata dan motorik sama dengan dewasa PEDOMAN GCS untuk dewasa 1. Mata Skor 2. Verbal  Spontan 4  Terarah  Panggilan 3  Bingung  Rgs. Nyeri 2  Kacau  Tidak pernah 1  Tidak dimengerti Tidak bersuara

Untuk TUGASMAS

Skor 5 4 3 2 1

3. Motorik terbaik  Ikut perintah  Lokalisasi nyeri  Menarik  Flexi  Extensi Tidak respon

Skor 6 5 4 3 2 1

38

39 Catatan : Allert  GCS = 4 – 5 – 6 Reflex (+)  GCS = 8 – 12 Respon to pain / coma GCS < 8

-

PENURUNAN KESADARAN AVPU I.

Dipanggil (Verbal) II. Dipanggil (Verbal) III. Dicubit (Pain) IV. Dicubit (Pain)

: membuka mata, jawab bangun kesadaran baik : membuka mata, jawab kemudian tidur lagi kesadaran menurun dari ringan - sedang : membuka mata, bangun, jawab, kemudian tidur lagi kesadaran menurun sedang / berat : tidak respon tidak sadar / coma

AVPU : A = Allert V = Respond to Verbal P = Respond to Pain U = Unresponsive OUT COME Px Trauma Kapitis / Coma Stl Resusi fesi : 1. Good Recovery Px dapat hidup mandiri kelainan Neurologis (-) / minimal 2. Moderate Disability Px dapat hidup mandiri kelainan Neurologis / Intelektual (+) 3. Severe Disability Px tidak dapat hidup mandiri kesadaran baik 4. Vegetatif State Kesadaran () hanyak melek saja 5. Death Prognosa Trauma Kapitis dalam 24 jam I : GCS

Juml. Kasus

Death/Vegetatif

11 8 – 10 5–7 3–4

57 190 525 176

7% 27% 53% 87%

Untuk TUGASMAS

Nodem = D Good – R 87% 68% 34%

39

40 APGAR–SCORE Tujuan : menentukan tingkat Depresi BBL Gejala HR Napas Tonus otot Reflex Warna kulit

0 (-) (-) Lemas (-) Biru pucat

Nilai 1 < 100x/1Tangis lemah Sedikit fleksi Sedikit Tubuh merah, Extr biru

2 > 100x/1 Tangis keras Gerak aktif Batuk, bersih, nangis Merah

Penilaian : Menit I : Tujuan : menentukan jenis tindakan pertolongan AS = 7 – 10 : tidak depresi/depresi rgn Tx = - Pembersihan jalan napas - Penghangatan tubuh - Rangsang taktis pada telapak kaki AS = 4– 6 : depresi sedang Tx = - Sda + oksigen AS = < 3 : Depresi berat Tx = - Sda, resusitasi - napas buatan - intubasi trachea - pijat jantung Menit V : Tujuan : menentukan prognosa selanjutnya, biasanya bayi menunjukkan respon baik terhadap resusitasi. Bila apgar score masih rendah, kemungkinan disebabkan :  Intubasi tidak benar  Trauma lahir berat  Hernia diafragmatika  Kehilangan darah banyak  Hidrops fetalis  Pneumothorax Tx =   

Lanjutkan revusitasi Psg kateter V. Umbilikalis Berikan : - Bicnat 2 mmol/kg BB - Glukosa 10% 10 ml - Ephinefrin 1 = 10.000 ---> 0,2 ml/kg BB

Untuk TUGASMAS

40

41 TRAUMA KEPALA Tujuan penatalaksanaan : Sebagai Prevention secondary Brain Injury, yaitu : - ICP tidak meningkat - Oedem tidak bertambah - CMRO2 tidak bertambah Dengan cara menghindari : - Hipotensi - Hipercarbia - Hipoksia 1. HIPOTENSI CPP = MAP – ICP Ket : CPP (N) : > 60 mmHg (80 – 90 mm Hg) ICP (N) : 5 – 15 mm Hg (x : 10) Pada trauma kepala bisa > 20 MAP (N) : 50 – 140 mmHg CPP < 40 ---> Ischemic Otak < 20 ---> Ischemic Irreversible Rata-rata : - CPP : 80 mmHg - NAP : 100 mmHg - ICP : 20 mmHg MAP 1. Sistole + 2 Distote 3 2. Diastole + (Sistote – diastole) 3 Proses Peningkatan ICP ICP 80

ICP (Torr)

4

60

Tanda-tanda : ICP ↑ : Trias Cushing 1. TD ↑ 2. HR ↓ 3. RR ↓

3

40 2 20 0

1 X

X Kompensasi ① Kompensasi 

Vol. Intracranial Batas kompensasi sedikit penambahan volume ---> ICP ↑↑↑

Untuk TUGASMAS

41

42 Note : HT = dipertahankan > 30% Konversi : 1 Cn H2O = 13.8 mmHg 2. HIPERCARBIA  OK terjadi Vasodilatasi Cerebral  CO2 dipertahankan : 25 – 35 mmHg MK = ICP = k {mp + Mv + Mliq} Mp = massa porenchym Mv = massa vascular Mliq = massa liquer

3. HIPOKSIA Indikatornya :

- Pa O2 (N = 100 mmHg) - Sa O2 (N = 100%) Lihat Kurve Dissociation O2 Buat kurve disosiasi Note : Posisi Px saat Resusitasi : 1. SSAP = Supported Supine Alignes Position 2. SSP = Stable Side Position = Recovery Position (Neuro Anest 45 – 47)

Management Px Tr Capitis Primary Survey : A= B= tidak C= D = Disability I.

Severing of Index : Menggunakan GCS GCS < 8 ---> Intubasi

II. Location of Injury : a. Basis Cranii ---> Bloody Othoroe , Bloodyrhinoroe b. Skull ---> Temporoparietal ---> Possible to Operation III. Intra Cerebrall Injury : Localized ---> Operable Generalized ---> nonoperable

Untuk TUGASMAS

42

43 PROSEDUR DC – SHOCK

Px Tidak sadar

The net result after fluid resuscitation: Cek. A Carotis

Carotis (-)

CPR

(Pijat Jtg 100 x/1napas 12 x/1Sinkronisasi (15 : 2)

ECG

`

VT / VG

+)

DC Shock

Untuk TUGASMAS

Asistole / PEA

CPR Terus 3 mnt

43

44 I.

Ventricular Fitrilation / Flutter ---> Langsung DC – Shock 200 joules

II. +)

VT / VF

Carotis (+)

Carotis (-)

Lidocain img/kg/IV Cepat

DC Shock 200 joules

Masih VT / VF

200 / 300 joules ROSC

ROSC, Canotis (+)

Pertahankan O 2 Pertahankan TD

Masih VT / VF

360 Joules ROSC Masih VT / VF

CPR 1 mnt, intubasi, Iv linie Adrenalin 1mg/IV,it,10 ROSC DC 360 – 360 – 360

Masih VT / VF

CPR 1 mnt, intubasi, Iv linie

Obat Kls II a ROSC Masih VT / VF

Untuk TUGASMAS

44

45 DC – SHOCK : I. Unsynchronized Ti = kejutan listrik arus searah (DC – Shock) akan melewati seluruh mycocardium  sehingga terjadi depolarisasi serentak di seluruh / sebagian besar myocard. Sesudah ini pace maker normal akan mengendalikan kerja myocard II. Synchronized Defibrillator akan menunggu timbulnya 616 R yang akan memicu pelepasan energi DC – Shock. DC Shock harus disinkronisasi agar jatuh serempak pada 616 R Jika shock meleset dan jatuh pada 616 T ---> justru akan terjadi VT ECG (Electro Cardio Graphy) Sandapan ECG (ECG Lead) Sedapan ECG biasanya 12 Lead, tdd : A. Sadapan Bipolar (Lead I, II, III) ---> segitiga “EINTHOVEN” Lead I RA

LA _

+

_ _ _ Lead II

Lead III +

+

LL

B. Sadapan Unipolar : 1. Sedapan unipolar extremitas (AVR, AVL, AVF) 2. Sedapan unipolar preordial (Vi u/d V6) ECG Normal : Voltage

PR Segment

Si Segment

T U

P Imm= 0.1 mV

Q S PR Interval

QRS Interval

ST Segment

1 mm = 0.04 dtk

Untuk TUGASMAS

Waktu

45

46 Kurva ECG terdiri dari : 1. Gelombang P 2. Gelombang QRS 3. Gelombang T 4. Gelombang U (kadang-kadang) 5. Interval PR 6. Segment ST SA node (pacemaker)

AV node (relayer)

AF

Untuk TUGASMAS

46

47

Normal Sinus Rhythm R

p

R

R

p qRS

p

qRS

R

p qRS

R

p qRS

R

p qRS

qRS

- jarak antar ‘p’ selalu sama - setiap ‘p’ diikuti ‘qRS’, PR interval sama Rate = 1500 : kotak kecil R-R 1500 : 20 kk = 75 x pm

Untuk TUGASMAS

47

48

Coronary Artery Disease : I. Ischemia : Ciri – ciri ECG : - Rate : bervariasi - Rhytm : biasanya regular, tetapi dapat berupa atrial dan jarang ventricular disaritmia - PR interval, normal - QT interval : Depresi segment ST (Khas)

-

ST Elevasi (Prinzrintal’s angiru)

- T : Wave Inversion Note : 20% Px dengan US, Normal dapat dijumpai Ischemic Intra Operative ∞ Gelombang T : - T. Mendatar - T. bifasik

T. Terbalik (Arrow Head) R

P

Untuk TUGASMASQ

48 S

T

49

II. Myocard Infark : Secara klinis dibagi 3 fase :  Fase hipercut  Fase berkembang penuh (Fully Evolved)  Fase Resolusi (Old Infarction) I.

Fase Hiperakut : Terlihat dalam beberapa jam permulaan serangan infark : Cirri-ciri EKG :  Elevasi yang curam dari ST segmen  Gel T yang Tinggi & Lebar  VAT memanjang NB : Gelombang Q belum tampak.

II. Fase berkembang penuh Ciri-ciri EKG :  Gelombang Q patologis *  Elevasi segmen ST dengan cembung ke atas  Gelombang T. terbalik

NB : terjadi 1 – 2 hari kemudian III. Fase Resolusi : Terjadi beberapa minggu/bulan kemudian : Ciri-ciri EKG :  Gelombang Q patologis tetap ada  Segmen ST mungkin sudah kembali isoelektris  Gelombang T. mungkin sudah menjadi normal.

Untuk TUGASMAS

49

50 Menentukan lokasi Infark : Lokasi infark ditentukan dengan melekat disadapan mana terdapat tanda-tanda infark Letak Infark Dengan Arteriol yang luas Anteroseptal Lateral Interior Biasanya :

Kelainan tampak di I, aVL, V1 – V6 V1 – V4 I, aVL, V5 – V6 II, III, aVF

interior ---> lead II Anterior ---> lead V

EKSTRASISTOL :  Merupakan suatu gangguan pembentukan inpuls  Terjadi karena untuk focus ectomic melepas inpuls lebih cepat ---> sehingga menyakitkan myocard  Focus ectopic bisa terjadi di : a. Atrium : Extrasistole Atrial (Atrial Premature Beat) b. Simpul AV : Extrasistole AV – Junction (Junctional Premature Beat) c. Ventricel Extrasistole Ventricel (Veutricular Premature Beat = PVC)

PVC (Premature Ventricular Contraction) Asal = Focus Ectopic di Ventricle Ciri-ciri EKG :  Gelombang P tidak ada di depan QRS yang abnormal  QRS timbul premature dan aneh  Segmen ST tertekan & terbalik  Masa kompensasi penuh PVC tg berbahaya 1. PVC > 6 x/mnt 2. Bigeminy 3. Multifocal ---> PVC berasal dan focus yang berbeda-beda 4. Consecutif 5. Phenomena R on T ---> PVC jatuh tepat pada Gelombang T (merupakan awal dari VT dan VF) 6. Timbul post exercise 7. Timbul pada usia > 40 thn

Ventricular Bigeminy =

Untuk TUGASMAS

50

51

R on T

normal VF

R on T menyebabkan jantung jadi Ventricle Fibrillation / VF

VT (Ventricular Tachycardia) Criteria EKG : Irama = teratur Freq (HR) = > 100 x/mnt G16 P = (-) Interval PR = (-) G16 QRS = > 0.12 dtk Gambar

Untuk TUGASMAS

51

52

1. Gangguan pembentukan impuls di SA

2a. Gangguan transmisi impuls di AV R

p

R

p

R

R

p

p

- jarak antar ‘p’ hampir selalu sama -setiap ‘p’ diikuti ‘qRS’, tetapi PR interval > 5 kk - (ada hambatan di AV node → AV block derajat 1)

VF (Ventricular Fibrilasi) Criteria ECG : Irama = tak teratur Freq = tidak dapat dihitung Gelombang P = (-) Interval PR = (-) Gelomb QRS = tidak dapat dihitung tidak teratur

Untuk TUGASMAS

52

53 VF Kasar (Coarse) Gambar

VF Halus (Fine) Gambar

PEMBACAAN ECG 1.Tentukan Irama : teratur tidak 2.Tentukan Heart rate = 300 dibagi jumlah kotak besar R – R’ 3.Tentukan gelombang P - Normal atau tidak - Apakah selalu diikuti QRS - Gelombang P Normal : - lebar ≤ 0.12 detik - tinggi ≤ 0.3 mV - selalu positif di Lead II - selalu negative di aVR 4.Tentukan Interval PR : Normal atau tidak ( Normal 0.12 – 0.20 detik) 5.Tentukan gelombang QRS normal atau tidak. Gelombang QRS normal : - Lebar 0.06 – 0.12 detik -Tinggi tergantung dari sandapan (lead) 6.ST Segment = Tsoelektric ? 7. T. Waves = Ket : - P (-) diikuti QRS = N ---> proses di Atrium - P (-) diikuti QRS melebar ---> proses di Ventricel -

)*

300 HR = Jlh kotak besar R – R’

KRITERIA IRAMA SINUS NORMAL :

Untuk TUGASMAS

53

54 - Irama - HR - Gelombang P - Interval PR - Gelombang QRS

: teratur : 60 – 120 : Normal dan selalu diikuti QRS : Normal (0.12 – 0.20 detik) : Normal (0.06 – 0.12 detik)

LVH (LEFT VENTRICEL HYPERTROPY) SOKOLOW DAN LION - S in V1 + R int V5 dan V6 = > 35 mm (3.5 mV) - R in V5 or V6 : >26mm (2,6 mV) - R in aVL : > 11 mm (1,1 mV) - Intrivicoid defletion ( V5 or V6 ) : > 0.05 detik - ST segmen Depressed and T wave Inverted di V5 or V6 RVH (RIGHT VENTRICEL HYPERTROPY) - Right axis : + 110˚ to 180˚ juga di -91˚ to 180˚ - QRS de : < 0.12 detik - R in V1 : > 7 detik - RS or R1/5 in V1 : > 1 menit dan R or R’ > 5 mm - R in V1 + S in V5 or V6 : > 10.5 mm

PERUBAHAN GAMBARAN ECG - ST elevasi : infark - ST depresi & T inversi : Ischemia -

Reseptor catecholamine alfa dan beta • Di Jantung

• Di Pembuluh darah

• alfa sedikit • beta banyak (beta-1)

• alfa (+) = konstriksi

beta (+) = inotropik (+) kontraktilitas naik EF naik tetapi heart rate juga naik – kedua kenaikan menyebabkan kebutuhan O2 miokard naik – – – –

Untuk TUGASMAS

– – – –

tensi naik kerja jantung > berat t-diastole naik perfusi koroner > baik

• beta (+) = dilatasi – – – –

tensi bisa turun kerja jantung > ringan t-diastole turun perfusi koroner bisa turun

54

55

100 80 60

East West

40

North 20 0 1st Qtr 2nd Qtr 3rd Qtr 4th Qtr

Untuk TUGASMAS

55

56 PROSES ANESTESI ASA (Amenicad Society of Anestucsiologist) = PS (Phtsisci Status) ASA I ASA II ASA III ASA IV ASA V

= Px sehat, tanpa ggn organic = ggn sistemik ringan – sedang = gangguan sistemik berat = gangguan sistemik berat yang mengancam nyawa = monbound, kemungkinan kecil untuk hidup

STATUS ANESTESI == 6 B == B1

=

Breath

=

B2

=

Bivod

=

B3

=

Brain

=

B4

=

Badder =

B5

=

Bowel

=

B6

=

Bone

=

masalah pernapasan ---> jalan napas bebas ? masalah hemodinamik --->apakah pasien pernah syok / mengalami syok ? masalah kesadaran / SSP --->bagaimana kesadaran Px ? ---> tandan neurologist lain ? masalah tractus unogenital --->fungsi ginjal dan eliminsasi ? masalah Digestivus ---> Distensi abdomen ? ---> Fungsi nutrisi ? masalah tulang dan kerangka

STADIUM ANESTESI Stadium I = Analgesi, Disorientasi mulai saat diberikan sampai dengan hilangnya kesadaran. Stadium II = Eksitasi dan hipersekresi ---> delirium. Mulai hitung kesalahan sampai dengan permulaan tahap bedah. Stadium III = Pembedahan Mulai berakhirnya tahap II s/d hilang napas spontan (arrest napas) Plana 1 : Ventilasi thoraco – abdominal Plana 2 : Ventilasi abdomino – thoracal Plana 3 : Ventilasi Abdominal Plana 4 : Ventilasi tidak teratur Stadium IV = Paralyisi, kelompok medulla mulai arrest napas s/d Arrest jantung (gagall sirkulasi) Ket : Stadium ini jelas terlihat pada Anestesi dengan Eter secara open drops.

Untuk TUGASMAS

56

57 Tx. CAIRAN PRE OP : Anestesi ?

SAB

GA

500 – 1000 cc

u/d 500 cc (ganti puasa)

Ket : - Px emergency : semua infuse sesuai dengan kebutuhan (tingkat dehidrasi, dll) - Px Elektift : infus malam hari, puasa = 8 jam - Cairan Maintanance : 50 x 50 = 2500 cc/24 jam jadi 100 cc/jam Tx CAIRAN DURANTE OP Berdasarkan pada : 2. Kehilangan cairan karena penguapan durante op =

Dewasa Anak

JENIS OP Sedang Besar 8 10 cc/kg BB/jam 6 8 cc/kg BB/jam

Kecil 6 4

3. Jumlah perdarahan durante operasi Misal : - Perawatan 300 cc, BB 50 Kg - Operasi kecil, setoran 2 jam Cairan yang diberikan : - Penggantian pendarahan 300 cc =  3 x 300 cc = 900 cc - Penguapan 6 cc x 50 x 2 jam = 600 cc Jumlah cairan yang diberikan = 1500 cc Tx CAIRAN POST OP = INPUT - Infus = ….. ? - Sonde = ….. ? - WB = 500 cc (water of metabolic 400 – 600 cc)

OUTPUT - Urine = ….. ? - S&I = 700 cc/24 jam - Drain = …….?

Jumlah pemberian cairan : Infuse = (input – output) + out put / 6 jam post op = (1000 – 500) + out put (urine dan NGT,dll) = 500 + out put/6 jam post op.

06.00

12.00

18.00

125 cc

250 cc

24.00 375 cc

24.00 500 cc

+ 200 cc 325 cc

Untuk TUGASMAS

57

58 Dalam 6 jam I : ---> diberikan : 125 cc + out put / 6 jam bila output / 6 jam : - Urine = 100 cc 200 cc -

NGT = 100 cc

Jadi jumlah cairan yang diberikan : 125 + 200 cc = 325 cc Dalam 6 jam II = 20 Kal / kg BB/hari misal : BB = 60 kg kebutuhan kalori = 1200 Kal 1 gram gluc = 4 Kal 300 gr glac = 1200 Kal 1 liter D 5% D10% D20% D30% D40%

= = = = =

50 gram gluk 100 gram gluk 200 gram gluk 300 gram gluk 400 gram gluk

Jadi jenis cairan yang diberikan D30% 1000 cc ā D40% 750 cc, dst

Untuk TUGASMAS

58

59 PEMILIHAN TEKNIK ANESTESI

TIPE OPERASI

TEKNIK ANESTESI

-

Operasi besar – kepala dan leher Abdomen bagian atas Intra thorax

Anestesi umum, endotrachea

-

Abdomen bagian bawah Inguinal, perineum Ekstremitas bawah

-

Ekstremitas – atas

Anestesi umum – endotrachea - Spinal - Block saraf/block lapangan - Kombinasi GA & konduksi Anesthesia umum – Endotrachea - Block saraf - Regional IV

SPINE TRAUMA

Neurologic Defiste

FRAENKEL

A B C D E

Untuk TUGASMAS

= = = = = = =

Plegia Sensory (+) Motoric (-) Sensory (+) Motoric (+) use less Sensory (+) Motoric (+) use full hp krg adequate = Sensory (M) = Motoric (N)

59

60 ELEKTROLIT DARAH

Homeostasis Natrium Cairan ekstra seluler secara langsung terkait dengan total natrium tubuh Kadar natrium serum 135 – 145 mEq Kadar yang tinggi dalam ECF dipertahankan oleh Na-K pump yang memerlukan ATP Kadar Na serum lebih indikatif untuk menggambarkan keseimbangan cairan dibandingkan kadar total natrium dalam tubuh Ganguan Keseimbangan Natrium / Air • Saline defisit / Saline Excess • Water deisit / Water excess Management Saline excess : • Resriksi cairan / stop infus • Diuresis • Jika terjadi edema paru dapat diberikan dopamine Management Saline Defisit : • Minum Oralit jika bisa • Infus RL / NaCl 0,9 % / RA Management water excess : Restriksi Air (semua infus diganti NaCl 0,9%) Lasix 1 – 2 mg / kgBB iv Bila kejang ( Na < 125) • Resusitasi ABCBrain • Valium • Na Cl 3 % 200 – 300 cc 12 – 24 jam Management water defisit : • Minum air • Infus D5% atau D5% ¼ NS

HIPERNATREMIA : (Na > 145 mEq/lit) Penyebab:  Diabetes insipidus  H2O losses (Renal, GI, Insensisble)  Salt poisoning  H2O Deprevation  Primary hipoxia  Mineralocorticoid excess Gejala klinis atau tanda: Diakibatkan dehidrasi selluler, gangguan status mental, nausea, seizure, intracranial hemorage

Untuk TUGASMAS

60

61 TERAPI : Berikan larutan hypotonic solution (misal = 0.5%) H2O Defisit

0.6 x BB (kg) x Target Na =

(liter)

(actual Na – 1)

Koreksi jangan diturunkan > 0.5 mEq/jam ok koreksi yang cepat dapat menyebabkan kejang, edema otak, kerusakan neurologic permanent.

HIPONATREMIA : (Na < 135 mEq/lit) Penyebab :  Pseudohipanatremia  Pure water intoxication  Hipernatremia with appropriate ADH Secretion : - Hipovolemia - CHF - Endoerinopathy - Renal Disease - Cirhosis  Sindroma of Inapropriate of antidiuretic hormone Idiophatic Drug induced Pulmonary disease CNS Disease Malignancy Gejala - Tanda : Nausea, Neuromuscular irritability, gangguan status mental, kejang.  Gejala utama berupa gangguan neurologist akibat peningkatan cairan intracellular  (Na) ≥ 125 mEq/L umumnya asimatomatis  (Na) ≤ 120 mEq/L dapat menyebabkan gejala yang serius  Gejala awal : Anorexia, Naussea, Weakness  Bila terjadi “Cerebal Edema” yang progressife dapat menyebabkan : Lethargi, Confusion, Kejang, coma, kematian Penatalaksanaan :

NA Require = 0.6 x BB (kg) x (target Na – Plasma Na)

diberikan dalam 24 jam

Untuk TUGASMAS

61

62 Saline fisiologis mengandung 154 mEq/L. Koreksi 1 – 1.5 mEq/jam. Koreksi terlalu cepat dapat menyebabkan “Demyelinisasi Pons” yang menimbulkan kerusakan neurologic permanent. Catatan : Na+ serum < 120 mEq/L disertai gangguan CNS --- mungkin membutuhkan infuse NaCl 3% / 24 jam. (target koreksi : Na = 125 mEq/L) Terapi : -

Target koreksi : Na ≥ 125 (mis. 130 mEq/L) untuk semua prosedure, kecuali symptom (-)

-

Rumus :

Na  Defisit  TBWx Na  TBW = BB x Volair tubuh - Male = 60% x BB - Female = 50% x BB + [Na ] = [Na] yang diinginkan - [Na] yang ada misal ♀ BB 80 kg Na = 118 Koreksi sampai dengan Na = 130 Na+ Defisit : 50% x 80 (130 – 118) = 40 x 12 = 480 mEq (diberikan dalam 24 jam) NaCL Fisiologis : Na : 154 mEq/liter Na yang diperlukan : 480 / 154 = 3120 cc/24 jam = 3120 /24 = 130 cc/jam

Jadi NaCL 3% : 900 cc/24 jam :  Kecepatan koreksi  Gejala ringan :  0.5 mEq/L/jam Gejala sedang :  1 mEq/L/jam Gejala berat :  1.5 mEq/L/jam  Bila Na  110 ---> Tx. Saline 3%  Koreksi terlalu cepat dapat menyebabkan “Cerebral Pontine Myelinolisis” Catatan : NaCL 3% : mengandung Na + : 513 mEq/L (setara dengan Pz 3 liter)

Homeostasis Kalium • •

Kalium adalah elektrolit utama intraselular Homeostasis kalium dipertahankan dalam rentang yang sangat sempit

Untuk TUGASMAS

62

63 • • • •

Kadar kalium serum : 3,5 – 5,0 mEq Kadar Kalium serum tidak menggambarkan cadangan kalium tubuh secara keseluruhan Fungsi ginjal yang normal berperan sangat penting dalam homeostasis kalium Ekskresi kalium 80 % renal; 15 % GI tract; 5 % keringat

Hypokalemia • Mild : 3,0 – 3,5 mEq • Moderate : 2,5 – 3,5 mEq • Severe : < 2,5 mEq Etiologi : • Kehilangan dari renal • Kehilangan dari GI tract • Perpindahan ke dalam sel • Kehilangan dari keringat • Intake kurang Pada anak hypokalemia sering terjadi karena komplikasi diare atau muntah persisten

Penyebab :  Pseudohipokalemia (misal : pada Px dengan leuco > 105)  Cellular K uptake meningkat  Intake K yang kurang (misal : Int Pz/D5  5 hari)  GI loss  Renal Loss Gejala / Tanda :  Hipomotilitas  Kelemahan otot skelet, atau paralisis  ECG = U wave (+)  K < 2.5 : Hiperpolarisasi myocard : ---> mudah PVC ---> mudah VF Dengan gangguan konduksi ---> T. datar, Gelombang U (+), ST – depressi Gambaran Klinis Hypokalemia Cardiovascular effect : Potensial terjadi atrial atau ventrikular arritmia terutama pada kadar kalium < 3 mEq Muscular effect : Kelemahan otot dan ileus terjadi pada kadar kalium serum < 2,5 mEq !!! Berbahaya terutama bila terjadi kelemahan pada otot nafas Management : Kalium replacement paling baik diberikan secara oral secara bertahap dan mengatasi kelainan yang mendasari Terapi oral : larutan KCl 60 – 80 mEq / hari Terapi intravena bertujuan untuk mencegah terjadinya kelainan yang mengancam nyawa bukan untuk koreksi defisit secara keseluruhan Koreksi dengan Kcl drip rata dalam 24 jam maksimal 20 mEq / jam atau 100 mEq / hari Jika tidak ada monitor ECG dapat diberi sebanyak 50 mEq / hari bila tidak ada aritmia dapat ditingkatkan 75 – 100 mEq / hari selama 2 – 3 hari saja Jika ada monitor ECG dapat dimulai dengan 100 mEq / hari Penatalaksanaan : Untuk TUGASMAS

63

64  

K oral & infuse 10 – 20 mEq/jam kebutuhan sehari-hari 60 – 80 mEq/hari Jangan berikan dextrose untuk mencegah hiperglicemia dan sekresi insulin sekunder.

Koreksi yang dikerjakan : I. ROI = Kadar K+ 2.5 – 3 mEq 2 – 2.5 <2

Koreksi KCl 2 mEq/kg BB/24 jam 3 mEq/kg BB/24 jam 4 mEq/kg BB/24 jam

+ Maintanance 1 mEq/kg BB/24 jam Koreksi Hipokalemia : Pemberian max = 20 mEq / jam (a) 100 mEq / 24 jam (Prof. ED 200 mEq/24 jam) Bila ada kekurangan di berikan hari berikutnya.

II. ICU = KCL 10 mEq/jam Diulang 3 – 4 x pemberian – setiap jam  kemudian di evaluasi (pemberian harus melalui V. sentral) I. Koreksi diruangan Hanya diberikan “Maintanance” KCL : 1 – 2 mEq/hari Misal : BB 50 kg Koreksi : KCL 50 mEq/24 jam (dalam Pz) Atau berikan KA – EN 3 B ---> (mengandung K = 20 mEq/lit) II. Menggunakan Rumus : Deficit K (mEq/Lit) = { K serum yang diinginkan – K serum yang diukur } x 0,25 x BB Catatan : Monitor perubahan ECG oleh karena koreksi cepat K dengan monitor! Hyperkalemia Terjadi bila kadar kalium serum > 5,5 mEq Jarang terjadi pada orang dengan fungsi ginjal normal Causa :  Pseudohiperkalemia  Cellular K loss  Pemasukan K+ berlebihan  Inadequate renal exretion  Lysis sel Untuk TUGASMAS

64

65 Gejala / Tanda :  Lemah, Parastesia, Paralisa  ECG = T meningkat P Mendatar Interval PR memanjang QRS melebar QT pendek Etiologi :

• • • • • • • • •

• Perpindahan kalium antar kompartment • Penurunan ekskresi kalium • Intake yang berlebih Gambaran klinis hyperkalemia Cardiovascular effect : Pada kalium 6-7 mEq terjadi gelombang T yang tajam dan interval QT memendek Pada konsenrasi yang lebih tinggi gelombang QRS melebar diikuti pemanjangan interval PR dan hilangnya gelombang P Paling akhir dapat terjadi ventrikel fibrilasi atau asystole Management Ca gluconas 10 % 0,3 – 1 cc/kg atau Ca chloride 10% 0,1 -0,3 cc/kg Infus glucosa & insulin (0,5 gr/kgBB glucosa + insulin 0,1 UI/kgBB dalam 30 – 60 menit Nabic 1 – 2 mEq + mild to moderate hiperventilation

Catatan: - K+ > 10 ---> bias VT / VF - Perubahan ECG terjadi bila K + serum 6 – 7 mmol/lit Penatalaksanaan:  Ca-Gluconas 10% : 10 – 30 ml/IV (0.5 mg/kg)  Dextrose 50% : 50 ml/IV bolus  Regular insulin 5 U/IV  Na HCO3 50 mEq dalam 4 dosis/IV pelan (1 – 2 mmol/kg)  Dialysis  Diuretic dan aldosteron pada kondisi tertentu  Salbutomol Nebulized 2.5 – 5 mg Catatan : K > 7 mEq/lit : perlu th/segera Contoh Kasus : Wanita / 45 th/ 50 kg, Px GGK (K + 7.05 mEq/L) Koreksi (lihat hal 300) Koreksi Hiperkalemia III. Ca Gluconas 1 ampul IV IV. D40% 25 cc + 2 IU RI / IV bolus (ACTRAPID) 1 jam

Untuk TUGASMAS

65

66 D40% 25 cc + 2 IU RI / IV bolus (ACTRAPID) 1 jam D40% 25 cc + 2 IU RI / IV bolus (ACTRAPID) V. Cek K+ Post – koreksi (1 jam post koreksi)

HYPER – K (K > 4,5 mEg/L)

HYPO – K (K < 3.0 mEg/L)

Causa : - GGA - Trauma luas - Luka bakar luas Tanda : - Aritmia Ventricular - K > 6,0 mudah VF

Causa - GE - Cairan tubuh hilang berlebih - Infus tanpa KCL > 5 hr Tanda : - Kelemahan otot - Ileus paralictic - K < 2,5 mudah VF Terapi : Terapi : - Ca Gluiconas 100 - 200 mg / IV - KCl drips rata-rata 24 jam - Na Bic 50 - 100 mEg - Max : - D10 – 20% Plus insulin 10 – 20 20 mEg / jam unit 200 mEg / hari perbotol 500 cc 1 cc = 1 mEq larutkan dalam D5% bagi rata

Calcium Hypercalcemia (ca > 5; X rays : calcium loss; cardiac irregularity) Etiology : Hyperparatiroidsm, malignant neoplastic disease, pagets’s disease, osteoporosis, prolonged imobilisation, acidosis Sign & symtomps : Anorexia, nausea & vomiting, weakness, batu ginjal Hypocalcemia ( Ca < 4,0; ECG abnormalities) Seen in severe illness Rapid blood transfusion with citrat, hypoalbuminemia, hypoparairoidsm, deff vit D, pancreatitis, alkalosis Sign & symtomps : Numbness, tingling, hyperactive reflex, trousseau’s sign , chvostek’s sign, tetany, muscle cramp, pathological fracture

Untuk TUGASMAS

66

67 Interpreting ABGs pH < 7.35 Acidosis

pH > 7.35 Alkalosis

HCO3 < 24 Metabolic

pCO2 > 40 Respiratory Acute

PaCO2 ↑10 →HCO3 ↑1

PaCO2 ↓12 →HCO3 ↓10

Chronic =Na - (Cl+HCO3)

PaCO2 ↓10 →HCO3 ↓4

Urine Cl < 10 Cl Responsive

Urine Cl > 10 Cl Unresponsive

Extra H+

Diarrhea Renal tubular acidosis Acetazolamide Total parenteral nutrition Ureteral diversion Pancreas transplant CNS depressants Neuromuscular disorder Thoracic cage abnormalities Obstructive lung disease Obesity/hypoventilation syndrome Myxedema coma

PaCO2 ↑7 →HCO3 ↑10

Chronic

Anion Gap > 12 Anion Gap

HCO3 loss

Metabolic

PaCO2 ↓10 →HCO3 ↓2

PaCO2 ↑10 →HCO3 ↑4 Anion Gap < 12 Non-Anion Gap

HCO3 > 24

pCO2 < 40 Respiratory Acute

Compensation: If: ΔPCO2/ΔHCO3 = CO2/HCO3ratio Then it IS comp.

(2xNa) + (Glu/18) + (BUN/2.8) = calculated serum osmoles

Osm Gap > 10 Methanol Ethylene Glycol

Osmolar Gap < 10 Ketoacidosis Lactic acidosis Uremia Aspirin/salicylate tox

Anxiety/pain Sepsis CNS (stroke) Aspirin OD Chronic liver disease Pulmonary embolism Pregnancy Hyperthyroidism

Excess body fluids: Exogenous steroids Cushing’s syndrome Hyperaldosteronism Bartter’s syndrome Loss of body fluids: Vomiting Nasogastric suctioning Diuretic use

Reflex Batang Otak : Batang otak terdapat : I.

Mesenchefalon : N. II – III : menilai RC,  pupil

II. Pons : N V – VII : Menilai reflex bulu mata, reflex cornea. N VIII : Menilai “Doll’s eye – phenomenia” Cara : Kepala dimiringkan Calori test (suhu air 37  7 0C) III. Medulla Oblongata : N IX – X : menilai reflex batuk, reflex muntah,

Untuk TUGASMAS

67

68 TATA CARA PREOPERATIF ELEKTIF KRITERIA PULIH SADAR Tahap masa pulih sadar menurut Steward : 1. Immerdiate Recovery : Kembalinya kesadaran dalam waktu singkat (mudah dinilai dengan scoring system) 2. Intermediate Recovery : Kira-kira 1 jam setelah anestesi yang tidak terlalu dalam 3. Longterm Recovery Berjam-jam s/d berhari-hari tergantung dalamnya anestesi. -----> Perlu test psyckomotor ----> Tidak praktis di klinik KRITERIA KLINIS a. Bila Px sudah sadar ---> maka ½ duduk ---> bila pusing  ---> tidurkan kembali b. Bila 15’ Px tidak mengeluh ---> Px dicoba untuk (duduk) ---> bila kelihatan pusing  ---> kembali ke (a) diulangi kembali bila Px merasa enak. c. Bila 15” posisi duduk ---> keluhan (-)---> kaki menjuntai (selama 15”) (sambil diberi minum air putih). d. Bila keluhan C (-), Px dicoba untuk turun, memakai pakaian sendiri ---> keluhan (-), ---> siap dipulangkan.

STEWARD SCORING SYSTEM KRITERIA Kesadaran : - Bangun - Respon terhadap stimuli - Tidak ada respon Jalan napas : - Batuk atas perintah atau menangis - Mempertahankan jalan napas dengan baik - Perlu bantuan untuk mempertahankan jalan napas Gerakan : - Menggerakkan anggota badan dengan tujuan - Gerakan tanpa maksud

Untuk TUGASMAS

SKOR 2 1 0 2 1 0

2 1

68

69 -

Tidak bergerak

0

REBERTSON Scoring System KRITERIA Kesadaran : - Sadar penuh, mata terbuka, berbicara - Tidur ringan, sekali-sekali mata terbuka - Mata terbuka atas perintah jika namanya dipanggil - Respon terhadap cubitan di telinga - Tidak ada respon Jalan Nafas - Membuka mulut dan batuk atas perintah - Tidak ada batuk valuator, jalan napas bebas tanpa bantuan - Obstruksi jalan napas bila leher flexi, tetapi tanpa bantuan bila extensi - Tanpa bantuan terhadap obstruksi Aktifitas : - Mengangkat tangan dengan perintah - Gerakan tidak berarti - Tidak bergerak

SKOR 4 3 2 1 0 3 2 1 0

2 1 0

ALDRETE Scoring System (modul : hal 215) -----> cari di safe anestes

Aldreter scoring system ------> : 1. aktifitas motoris ekstremitas 2. respirasi 3. sirkulasi 4. kesadaran 5. warna kulit mulai masuk RR----> diikuti tiap 15 menit selama 1 jam ---> nilai total 0 - 10 baik, nilai = 10 ------> dapat dikeluarkan dari RR URUTAN PROSES ANESTESI : 1. 2. 3. 4. 5. 6.

Puasa / Preop Premedikasi Induksi Maintanance (rumatan) Recovery Post Operative

MRS

Post OP (RR)

4

1a 1b 2 3

OP ( M)

Discharge

OP (S) Durante op’

Untuk TUGASMAS

Ruangan

5 6

69

70 Keterangan : 1a = Preop 1b = Puasa dll 2.= Premedikasi 3. = Induksi 4.= Maintanance 5.= Recovery 6.= Post Op I.

Persiapan Preop = - Identifikasi Px - Pemeriksaan fisik (B1 s/d B6) - Informed Consert - Puasa : Dewasa : 6 – 8 jam pre induksi Anak : 3 – 6 jam pre induksi (lihat hal : 135)

II. Premedikasi = - Sulfat Atrupi 0,02 mg/kg BB/IV - Analgetika : morfin 0,15 mg/kg BB/IV - Sedative : Diazepam 0,15 mg/kg BB/IV III. Induksi = - Mis : Penthotal 3 – 5 mg/kg BB/IV - Scolin - Intubasi IV. Maintanance = Mis Hakothan + O2 V. Recovery Beri cairan maintenance + output / 6 jam VI. Post OP

STADIUM ANESTESIA Menurut GUEDEL

STADIUM

STADIUM I Analgesia s/d hilang kesadaran STADIUM II S/d pernapasan teratur, otomatis STADIUM III P1 S/d hilang gerakan bola mata P2 S/d awal parese otot pernapasan P3 S/d Lumpuh otot pernapasan P4 S/d Lumpuh diafragma

Untuk TUGASMAS

RESPIRASI

RESPIRASI

RYTME

VOLUME Kecil

Tidak teratur Besar Tidak teratur Teratur

Besar

Teratur

Sedang

Teratur, pause Sedang setelah exp Tidak teratur,jerky Kecil Insp.Cepat&

70

71 memanjang ST IV Henti pernapasan s/d henti jantung

PUPIL

DEPRESI REFLEX

Ukuran Kecil Lebar

Letak Divergen Divergen

Kecil

Divergen

½ lebar

Menetap Ditengah Menetap Ditengah Menetap Ditengah

¾ lebar Melebar Maksim al

Tidak ada Bulu mata Kelopak mata Kulit Konjungtiva Kornea Faring Peritoneum Spingter ani Karina

STADIUM ANESTESIA (GUEDEL’S) Induction

Std I (Analgesia

Hilang kesadaran (Eyeflash Reftex (-)

Std II (Exciterumt)

Automat ≥ Respiration Plane I Gerakan bola mata (-) Plane II Mulai InsterCostal Paralisis Plane III

Untuk TUGASMAS

Total intercostal Paralisis Plane IV

Std III (Surgesat Annut)

71

72

SKOR SEDASI dari RAMSAY Tingkat Sedasi 1. 2. 3. 4. 5. 6

Respon Pasien Cemas, Agitasi jika tidak tenang Koopertive, orientasi baik, tenang Diam, respon terhadap perintah verbal Tidur, respon cepat thd rangsang verbal yang keras Tidur, respon. Lambat terhadap rangsang verbal yang keras Tidak ada respon terhadap rangsang

Catatan : 1. Light Sedation = - Disuruh buka mata : respon  - Dicubit: respon  2. Deep Sedation = a. Disuruh buka mata : respon (-) b. Dicubit: respon  3. Light Sedation dapat menjadi Deep Sedation pada keadaan = a. Gizi jelek b. Critical ILL, dll

PUASA PREOP Jenis Makanan I.

Solid/Partikel (makanan, buah, juice, susu, dll)

Lama Puasa Dewasa 8 jam

II. Clear liquid (air putih, 2 jam teh, air gula, dll)

Anak 6 jam

Bayi 4 jam

3 jam

2 jam

Asa – Fasting Guidelines Ingested Material Clear liquids Breast milk Infant formula Non – human milk Ligh – meal

Untuk TUGASMAS

Minimum Fast 2 hour 4 hour 6 hour 6 hour 6 hour

72

73 Kebutuhan cairan rumatan pada anak : 1. 10 kg I = 4 cc/kg BB/jam 2. 10 kg II = 2 cc/kg BB/jam 3. 10 kg III = 1 cc/kg BB/jam misal : anak 25 kg (10 kg + 10 kg + 5kg) 10 kg x 4 ml/kg 10 kg x 2 ml/kg 5 kg x 1 ml/kg Total =

= = = =

40 ml/jam 20 ml/jam 5 ml/jam 65 ml.jam rumatan

AMPLE = A = Allergi M = Medicasi (sebelumnya) P = Post Ilness (Penyakit penyerta) L = Last meal / EVENT E = Environtman (lingkungan) yang berhubungan dengan kejadian perlukaan. OBAT ANESTESI KAIDAH (I) SATU : DOSIS OBAT

Penggunaan dan dosis benzodiazepin Obat

Penggunaan

Pemberian

Dosis

Diazepam

Premedikasi Sedasi Induksi

Oral iv iv

0,2-0,5mg/kg* 0,04-0,02mg/kg 0,3-0,6mg/kg

Midazolam

Premedikasi Seduce Induksi

im iv iv

0,07-0,15mg/kg 0,01-0,1mg/kg 0,01-0,04mg/kg

* Dosis maksimum 15 mg 1

Untuk TUGASMAS

73

74

Dosis, penggunaan, dan cara pemberian Obat

Penggunaan

Pemberian

Dosis

Morfin

Premedikasi Anestesi Pascabedah

im iv im iv

0,05-0,2 mg/kg 0,1-1,0 mg/kg 0,05-0,2 mg/kg 0,03-0,15 mg/kg

Petidin

Premedikasi Anestesi Pascabedah

im iv im iv

0,5-1 mg/kg 2,5-5 mg/kg 0,5-1 mg/kg 0,2-0,5 mg/kg

Fentanyl

Anestesi Pascabedah

iv iv

2-150 µg/kg 0,2-1,5 µg/kg 2

Dosis dan penggunaan beberapa obat Obat

Penggunaan

Ketamin

Induksi

Tiopental

Induksi Sedasi Induksi Rumatan Premedikasi Sedasi Antiemetik

Propofol Droperidol

Rute iv im iv iv iv infus im iv iv

Dosis 1-2mg/kg 3-5mg/kg 3-5mg/kg* 0,5-1,5mg/kg* 1-2,5mg/kg 3-12mg/kg/jam 0,04-0,07mg/kg 0,02-0,07mg/kg 0,05mg/kg

* Larutan 2,5% 4

Untuk TUGASMAS

74

75 OBAT PREMEDIKASI Nama

Sediaan

Spuit

Dosis

Onset

Durasi

Midazolam

5 mg/ 5 cc 15 mg/ 3 cc

1 mg/cc (5cc)

-3 mg IV 2,5 mg IM

< 5 min IV 15 min IM

2-4 h

Valium

10 mg/ 2 cc

2,5-5 mg IV

< 5 min

3-8 h

Morphin

10 mg/ cc

1 mg/cc (5 cc)

1,3 mg IV 2,5-10 mg IM

5 min IV 20 min IM

4-5 h

Pethidin

100 mg/ 2 cc

5 mg/cc (5 cc)

50-100 mg IM

2-3 min IV 15 min IM

2-4 h

Fentanyl

0,1 mg/ 2 cc

2-75 µg/kg IV

1-2 min IV

0.5-1 h IV

0,625-1,25 mg IV

< 10 min

2-4 h

SA

DHBP

SA Midazolam Valium Morphin Pethidin Fentanyl DHBP

Takikardia, TIO , depresi napas, palpitasi, midriasis Respiratory depresant, anticonvulsant, amnesia Takikardia, efek vasovagal, hipotensi, nipoventilasi-apnea, bronkospasme, laryngospasm Bradikardi, hipotensi, depresi napas, sedasi, ataksia, amnesia retrograde Hypotension, bradikardi, laryngo-bronchospasm, mual-muntah, miosis Hipotensi, depresi napas, laringospasme, disforia, kejang, urtikaria Kekakuan otot punggung Hipotensi, takikardi, laryngo-bronchospasm, ekstrapiramidal, hiperaktifitas

Untuk TUGASMAS

3

75

76

Nama Pentothal

Sediaan 1g 500 mg

OBAT INDUKSI INTRAVENA Spuit Dosis 25 mg/cc 3-5 mg/kg IV (20 cc)

Scolin

100 mg 50 mg

20 mg/cc (5 cc)

Norcuron (vecuronium)

4 mg

Pavulon (pancuronium)

4 mg/ 2 cc

Ketamin

Onset < 30 sec

Durasi 15-30 min

0,5-1,5 mg/kg IV

1-2 min IV

6-12 min

4 mg/cc (5 cc)

intubasi 0,08-0,1 mg/kg IV Maintenance 0,02 mg/kg

1-3 min

20-40 min

2 mg/cc (5 cc)

Intubasi 0,06-0,12 mg/kg Maintenance 0,01 mg/kg

30-60 sec

40-80 min

100 mg/10 cc 10 mg/cc (10 cc)

0,5-2,5 mg/kg IV

30 sec IV 3-4 min IM

8-15 min

Propofol

1% 20 cc 1% 50 cc 2% 50 cc

induksi 1,0-2,5 mg/kg IV 30 sec maintenance 75-200 µg/kg/min Infusion sedation 0,5 1 mg/kg

5–10 min

Prostigmin SA

0,5 mg/ cc

50-70 µg/kg IV

2-4 h

200 mg/cc (20 cc)

4-8 min IV

Valium

5

OBAT INDUKSI INTRAVENA Nama Pentothal

Scolin

Metab otak  takikardia kepekaan thd CO2  interaksi dengan banyak obat. KI : hipotensi / shock Bradikardia hipotensi hipersalivasi TIO 

hipotensi sementara depresi napas dgn premed opioid rangsang parasimpatis (hidung buntu, spasme laring, bronkospsme)

aritmia apnea hipertermia hati2 pd hiperkalemia (Crush injury, ggl ginjal, burn)   release K

Atracurium Histamin release, tdk m’ganggu fgs ginjal & hepar Norcuron Bradikardi, alergi, prolong action pada lansia, no CV effect (vecuronium) Pavulon Takikardi, hipotensi, salivasi, anafilaktik (pancuronium) KI : renal failure Ketamin

Hypertension salivation KI : Cedera otak, HT

takikardia ICP 

Propofol

Hypotension due to myocardial depresion & vasodilatation, low risk of laryngospasm,

respiratory depression, muscle twiches

Prostigmin Hipersalivasi, bradikardi, bronkospasme 6

Untuk TUGASMAS

76

77 OBAT EMERGENCY Nama

Sediaan

Spuit

Dosis

SA

0.25 mg/ cc 0,1 mg/cc (2,5 cc)

0,25 mg/cc

bradiAritmi 0,5-1,0 mg IV 2 min (IV) 2-4 h antinsialagog 0,2-0,6 mg IM 30 min sbl bedah reversal 0,01 mg/kg IV

Lidokain

40 mg/ 2 cc

20 mg/cc (5 cc)

0,5-1 mg/kg IV

Epinephrine

1 mg/ cc

Ephedrine

50 mg/ cc

NorEpninephrine

5 mg/cc (5cc, 10 cc)

Onset

Durasi

< 2 min

0,5-2 h

< 15 min

1-4 h

5-20 mg IV (< 150 mg/d)

< 5-10 min (IV)30-60 min

4 mg/4 cc

8-12 µg/kg/min

< 1 min

< 5 min

Dopamin

200 mg/10 cc 5 mg/cc (50 cc)

renal 0,5-2 µg/kg/min cardiac 2-10 µg/kg/min vascular 10-20 µg/kg/min

< 5 min

< 10 min

Dobutamin

250 mg/ 10 cc

2-20 µg/kg/min IV

1-2 min

< 5 min

Lidokain Epinephrine Ephedrine NorEpninephrine Dopamin Dobutamin

Anestesi lokal, aritmia ventrikel, depresi napas, hati2 pd hipovolemi dan hipotensi Bronkodilator, memperpanjang anestesi lokal, ,anafilaktik shock, hipertermi, takikardia, angina, agitasi Vasopresor perifer dan vasodilator coroner (utk hipotensi dan IMA), aritmia, angina Bradikardia, angina, renal failure Aritmia 7 Aritmia

OBAT LAIN Nama

Sediaan

Tramadol

100 mg / 2 cc

Ketorolac Ondansentron

Spuit

Dosis

Onset

Durasi

50-100 mg IV

1 jam (IV)

4–8h

30 mg / 2 cc 30 – 60 mg IV

10 min IV

6-8 h

4 mg / 2 cc

1 jam IV

6 – 12 h

< 1 jam

2–6

5 min

2h

4 – 8 mg IV

Nalokson

0,01 mg/kgBB

Novalgin

1 g / 2 cc

Dexamatason

5 mg / cc

NaBic

0,1 g / cc (10 cc)

10 mg/kgBB

1 mg/kg BB

CaGlukonas Lasix

1-2 mg/kgBB

Aminophyllin

240 mg/10 cc

Loading dose : 5 mg/kgBB IV dlm 10’15’ 30 min Infus : 0,9 mg/kg/jam atau 20 mg/kg/24 jam

Bricasma

0,5 mg / cc

Heparin

25000 IU / 5 cc1000 IU / cc (5cc)

Herbesser

50 mg

Prostigmin

0,5 mg/cc

2–6h

0,05 mg/cc (20 cc) SP 2 min

4-6 h

4-8 min

2-4 h

1 mg/cc (50 cc) SP 0,05-0,07 mg/kgBB IV

8

Untuk TUGASMAS

77

78

OBAT ANESTESI INHALASI Agent

HALOTHAN

ENFLURAN

ISOFLURAN

CVS

Depresi miokard Aritmia Bradikard Miocard sensitif thd adr

Depresi miokard, Jarang aritmia, Penggunaan adrenalin lebih aman dp halotan

Depresi lebih sedikit, Jantung lebih stabil

CNS

Depresi

Depresi

Depresi

RS

Depresi, bronkodilator

Depresi, bronkodilator

Depresi, bronkodilator

Skeletal muscle

Relaksasi, Memperkuat non-depol

Relaksasi, Memperkuat non-depol

Relaksasi, Memperkuat non-depol

Kerugian

Aritmia, Miokard lebih sensitif, Analgesi lemah, Cenderung malignan hipertermi Hepatitis

Memicu kejang, Hindari pd gagal ginjal

Bau yang tajam dapat iritatif, mahal

MAC

0,75

1,68

1,15

9

NO 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12

NAMA OBAT Pavulon Norcuron Pethidin Morfin Fentanyl Lidocain Adrenalin Ketamin Nabic Ketamin Pavulon Norcuron

DOSIS 0,1 mg/Kg BB 0,1 mg/Kg BB 1 mg/Kg BB 0,1 mg/Kg BB 1 - 3 ccg/Kg BB 1 - 2 mg/Kg BB 0.5 - 1 mg/Kg BB ( CPCR) 1 - 2 mg/Kg BB 1 mEq/Kg BB 1 mg/Kg BB/jam 0.1 mg/Kg BB/jam 0.1 mg/Kg BB/jam

JALUR EKSKRESI MUSCLE RELAXAN NAMA AGENT 1. 2. 3. 4. 5.

Pancuronium (Pavulon) Atracurium (Tacrium) Veecuronium (Norcuron) Rocuronium (Esmeron) Mivacurium (Mivacron)

JALUR SEKRESI EMPEDU GINJAL + +++ NS NS +++ + +++ + NS NS

Keterangan : NS : Nosignificant, Ekresi melalui plasma (Eliminasi Noffman, Hidrolisis Ester) +: Ekresi : 10 – 25%

Untuk TUGASMAS

78

79 untuk Px dengan gangguan fungsi ginjal / liver Atracurium lebih aman

PILIHAN PELUMPUH OTOT 1. Gangguan Faal Ginjal 2. Gangguan Faal Hati 3. Myastenia Gravis 4. Bedah singkat 5. Kasus Obstetri

: Atracurium , Vecoronium : Atracurium : jika dibutuhkan adalah 1/10 Atacurium : Atacurium, Roccuronium, Mivacuronium : semua bisa kecuali Galavis

MUSCLE RELAXAN DOSIS INTUBASI : 1. 2. 3. 4.

Scolin = 1 – 2 mg/kg BB ---> kerja sangat singkat Pavulun (Pancuronium) = 0,1 mg/kg ---> kerja panjang Norcuron (Veceuronium Bromide) = 0.008 – 0.1 mg/kg ---> kerja sedang Tracrium (Atracurium bestat) = 0.5 mg/kg ---> kerja sedang

REVERSAL : Merupakan Anticholinesterase NEOSTIGMIN (PROSTIGMIN) Dosis: 0.04 – 0.08 mg/kg BB/IV ATROPIN : Dosis : 0.01 – 0.02 mg/kg BB/IV Tanda2 Blok sudah mulai berkurang 1. mengangkat kepala : sisa block 30% 2 ./menggenggam, TV Adequate : sisa block 50 – 80% PEMAKAIAN SYRINGE PUMP UNTUK MUSCLE RELAXANT I.

PAVULON 2 Amp Pavulon (jadi 4 mg) dilarutkan u/d 16 cc  0.5 mg/cc diberikan melalui syringe pump dengan rate : 4.0 ml/jam (2 mg/jam) precuratisasi = 0.015 mg/kg BB

II. NORCURON 2 amp norcuron (jadi 4 mg) dilarutkan u/d 16 cc  0.5 mg/cc diberikan melalui syringe pump dengan rate : 6.0 cc/jam (3 mg/jam) precuratisasi = 0.02 mg/kg BB

III. TRACRIUM 2 amp norcuron (jadi 25 mg) dilarutkan u/d 20 cc  2.5 mg/cc diberikan melalui syringe pump dengan rate : 8 – 10 cc/jam (20 – 25 mg/jam) precuratisasi = 0.05 mg/kg BB catatan : Dosis Maintanance :  Pavulon : 0.05 – 0.075 mg/kg/jam

Untuk TUGASMAS

79

80  

Norcuron : 0.1 mg/kg/jam Dosis Precuratison diberikan : 1 – 2 mnt sebelum intubasi

HALOTAN Cardio Vaskular

Cardio depresi

Blunting reflex baroreseptor

respiratory Central

Peripheral

Apneic threshold 

Bradicardi SBP CO 

cerebral

Muscles disfunction

Adequat myocardial perfusion

Contraindikasi: -hindari px unexpected liver dysfunction -perhatian pd intra mass cranial  ICP -hati2 pd hypovolemic & severe cardiac deseas -hati2 penggunaan ephinephryn(halotan ber sifat arytmogenic)

CV dilator CV resistanse

Relaxasi otot

Potensiasi dgn NMBA CBF  Nb.-autoregulasi diblunting -CBF  ICP   dicegah dgn hiperventilasi -cerebral activity   kebutuhan O2 

Nafas cepat & dangkal PaCO2  Tek. Intratorak 

Nb. –jantung: coronary vasodilator coronary BF(ok BP) kompensasi O2 demand

neuromuscular

?? Reverse sebagian Depresi CO, BP, HR

Renal - CBF lebih besar GFR

Nb.-efek bronkodilator -ref airway  -ref brochial smooth muscle  -clearance of mucus -promoting postop hypoxia and atelectasis

Filtrasi fraction  - Urine output 

Drug interaction: -β adrenergic blocking agent (propanolol) & Ca chanel blocking agent (verapamil)  myocardial depression -dgn aminophillin  serious ventricular arrhytmic -tricyclic antidepresan & MAOI  fluctuation BP & arrhytmia

Triger malignat hypertermia

Hepar -HBF -hepatic artery vasospasme -clearance obat Lain terganggu -hepatic cellular Dysfuntion -liver transaminase 

ISOFLURANE cardiovascular Stimulus ref. baroceptor HR 

Stimulus β Adrenegic ringan

respiratory -Depresi pernafasan Mirip yg lainnya -dosis rendah 0,1 MAC

memblunting respon -muscles BF  hypoxia & hypercapnia -SVR -cenderung mengiritasi -BP thp uper airway -good broncodilator <

CO stabil Cardiac depressi minimal Nb. -dilatasi artery coronary -hati2 pd coronary heard disease (coronary steal syndrom during tachycardi atau drop in perfution pressure)

Untuk TUGASMAS

cerebral neuromuscular Renal - > 1MAC dapat CBF Relaxasi otot RBF, GFR rangka dan ICP, ini dpt dikurangi Urine output dgn hiperventilasi Hepar -CMRO2  -total HBF  -2 MAC silent EEG  -hepatic oxygenasi > brain protection halotan -liver function tes minimal

halotan

Contraindikasi: Hipovolemi berat

Drug interaction: Epinephrine aman sampai Dosis 4,5 цg/kg

80

81 DESFLURANE cardiovascular

respiratory

SVR  TV

RR

BP 

AV Depresi respon ventilasi

1-2 MAC

neuromuscular -respon tetrain-of

-CMRO2

four

-cerebral vaskuler

-tetanic peripheral

respon thp perubahan

Renal/ hepar uneffected

nerve stimuli

PaCO2

PaCO2  -CO tdk berubah pd

cerebral -CBF & ICP 

-efek pd EEG sama dgn

Iritasi waktu induksi

isofluran

-peningkatan cepat: HR ,BP, kateko lamine  > isofluran Dapat dikurangi dgn Fentanyl,esmolol, clonidine

-Salivasi -menahan nafas -batuk -laringospasme

Contraindikasi: -Hipovolemi berat -Maligna hypertermia -intracranial hipertension Drug interaction:

-coronary BF tdk meningkat

-potensiasi dgn NMBA -jantung tdk sensitive terjadi arytmogenic dgn epinephrine up to 4,5 цg/kgbb -dpt terjadi delirium pd anak

SEVOFLURANE cardiovascular

respiratory -depresi respirasi

cerebral

-reversal broncospasme Depresi miocard minimal

SVR & BP me kecil drp iso/des

HR normal

-CBF & ICP  minimal -> 1,5 MAC menekan autoregulasi -CMRO2

Contraindikasi:

Drug interaction:

-Hipovolemi berat

-potensiasi dgn NMBA

-suspect maligna hypertermia

-jantung tdk sensitive dgn

Untuk TUGASMAS

Renal RBFminimal

Hepar -portal vein BF -hepatic artery BF Maintaining total Hepatic BF & oxygen delivery

CO me Lebih< iso/des

-intracranial hipertension

neuromuscular Relaxasi otot rangka

katekolamine

81

82 KRITERIA INTUBASI 7. INDIKASI INTUBASI : 1. Operasi daerah kepala dan leher 2. Operasi Thoracotomi 3. Operasi Laparotomi 4. Operasi dengan posisi LAT / Prone 5. Penderita dengan resiko tinggi = Usia tua, perdarahan Bayi < 1 bln, lambung penuh 6. Kebutuhan untuk pemberian respirasi 7. Penderita dengan obstruksi napas 5. KRITERIA TAMBAHAN untuk INTUBAS Px dengan GCS < 8 1. RR < 10 atau > 40 x/mnt 2. Pernapasan irregular 3. Tidal volume < 3.5 ml/Kg BB 4. VC < 15 ml/kg BB 5. Pa O2 > 70 j Pa O2 > 50 mm Hg 5. INDIKASI INTUBASI MASAL 1. Menyempitnya jalan napas akibat proses inflamasi / Neoplasma 2. Kesulitan memasukkan laryngoscope karena tidak dapat membuka mulut, agenesis mandibula, bull neek, bull teeth 3. Maxilo facial Deformitas (misal : setelah trauma) 4. Tidak dapat di pakaikan sungkup – muka 5. Cedera tulang leher, sehingga membatasi gerakan leher

Untuk TUGASMAS

82

83 REGIONAL ANESTESI KETINGGIAN SPINAL ANESTESI

Untuk TUGASMAS

83

84 KETINGGIAN T 4 – 5 (Nipple) T 6 – 8 (Xyphoid) T 10 (Umbilicus) L1 (Lig. Ingunal) L 2 – 3 (Lutut) S 2 – 5 (Pesineal)

PROSEDUR OPERASI Abdomen atas Intestinal, Ginec, Ureter TUR, HIP; kelahiran Vaginal Paha, Extr. Bawah, Kaki Perineal, Hemoroid

Level of Anestesia : S3 = Sadle Block T12 = Low Spinol T10 = Midle Spinal T6 = Migh Spinal

Gambar Dengan : Lidocain 2% 15 cc (7.25 amp) + Adrenalin 1 strip dilarutkan menjadi 20 cc I. 15 cc ---> inj.Interscalenus

Untuk TUGASMAS

84

85 II.

5 cc ---> inj. Axiller

Setelah 20 menit (Latent Periode) ---> operasi bisa dimulai dengan diberikan midazolam 3 mg (0.1 mg/kgBB) sebagai Sedasi. Bila insisi harus segera dimulai dapat diberikan : --->Ketamin dosis 0.25 mg/kg BB/IV AXYLLARY BLOCK Indikasi : Untuk Block lengah bagian Volar Land Mark :

Roba Arteri Axillais, lalu tusukkan needle tanpa spuit --> keluar darah --> prof dengan spuit --> perdalam needle s/d darah (-) --> 5 cc lidocain sisa. ANESTESI PADA Px DM :  Perhatikan DM sudah teregulasi atau belum teregulasi.  Misal : KGD 252  berarti DM belum teregulasi. Diskusikan dengan Bedah untuk consul Interna pro regulasi DM (konversi ke insulin IV bila Px mendapat OAD). Advis interna : Insulin 6 IU/ 8 jam SC (Px operable bila KGD  200 gr/dl)  Jam 05.00 pagi cek KGD ulang bila KGD ≥ 200, ulangi RCI, 1 jam kemudian cek ulang KGD.  Bila KGD tetap ≥ 200 ---> operasi dijadwalkan ulang. SPINAL ANESTESI DOSES LOKAL Dose (mg) Duration(jam) ANESTESI Sadle T10 T1-4 Plain +Adi Procain 50 >5 100 1.5 2 Lidocain 25-40 50 75 2 2.25 Tetracain 3-6 6 8 - 12 2.5 3 Bupivacain 6-8 15 20 2.5 3 Keterangan : Kemasan obat spinal : - Lidodex 5% : 1 ampul 2 cc = 50 mg/cc - Marcain 0,5% : 1 ampul 4 cc = 5 mg/cc - Xylocain 2% : 1 ampul 20 cc = Toxic Dose obat spinal : - Lidocain + Adrenalin - Lidocain (plain)

Untuk TUGASMAS

= 7 mg/kbBB = 3 mg/kgBB

85

86

BROMAGE SCORE Scala Modifikasi 0 Tidak ada kelumpuhan (kekuatan motorik penuh) Dapat menggerakan kaki lurus keatas dan menahan tekanan Mampu menekuk lutut dan kaki No Block / 0% 1 Tidak mampu mengangkat kaki / menahan gravitasi Mampu menggerakan / menekuk lutut Partial block 33% 2 Tidak mampu menekuk lutut Mampu menggerakan kaki(geser) Almoust Complete block 66% 3 Tidak mampu menggerakan kaki(geser) Complete block 100%

Original Full flexion of feet and kness possible No Block / 0%

Just table to flexi knees, still full flexion of feat possible Partial block 33% Unable to flexy kness, still flexion of feet Almoust Complete block 66% Unable to move legs or feet Complete block 100%

MUAL / MUNTAH PADA SAB Penyebab :  Hipotensi (paling banyak)  Hypoxia (dari hipoventilasi)  Traksi pembedahan pada intestinal  Peristatik usus / ( ok block spinal)  Analgetic narcotik  Anxietas Theraphy:  DHBP  Metoclopropamide TOTAL SPINAL : SIGN :  Px sesak (napas seperti di leher)  Bradicardia  TD turun (bisa s/d cardiac arrest)  Px dingin & Cyanosis SAB, Kontra Indikasi : I. Absolut :  Px menolak  Infeksi Tempat suntikan  Hipovolemic berat (syok)  Koagulopsthy dengan theraphy antikoagulan  TIK meningkat  Fasilitas resusitasi minim  Kurang pengalaman

II. Relatif :  Infeksi sistemik  Infeksi Sekitar tempat suntikan  Kelainan Neurologis, Psikhis  Bedah lama

Untuk TUGASMAS

86

87  Penyakit Jantung  Hipovolemic ringan  Nyeri punggung III. Kontroversial  Ff  Lk  Kk INTERSCALENUS BLOCK Indikasi : Block extr. Superior (lengan bagian bawah tidak bisa terblock) Teknik : Px disuruh mengangkat kepala untuk mencari Interscalene Groove. INTERSCALENUS BLOCK, KOMPLIKASI :  Block Cervical  Lidocain Intoxicasi : Gejala klinik : Telinga berdengung dan Lidah pegal I. Land Mark : “Sacral Hiatus:

Procedure : 1. Tentukan “Sacral Hiatus” 2. Jarum 18 – 22 G di- apex hiatus Sacralis cephalad 45 – 750 (Infant = 15 – 300) 3. Terasa menembus lig Sacro coceigeal 4. Jarum Paralel sacrum 5. Perdarahan < 3 mm 6. Aspirasi sebelum injeksi obat

II. Obat & Dosis Obat :

Untuk TUGASMAS

87

88 1. Bufivacain  0.25% 2. Nalorpin 0.5% 3. Lidocain 1% Tanpa Adrenalin Volume maximal = 20 cc DOSIS (Armilages Scheme – 1989) Level Segment Operasi Dosis (ml/kg) Lumbo – Sacral (T10 – 12) 0.5 – 0.75 Thoraco – lumbal (T8) 1.0 Mid Thoracal (T4) 1.25 Obat = Bufivacain  0.25% Tanpa adrenalin. Max vol : 20 ml Dose : 3 mg/kg BB Adjuvant : Obat yang bias ditambahkan untuk memperlama durasi : 1. Adrenalin : 1 cc jadikan 5 cc dengan Pz  ambil 2 strip 2. Clonidine : dosis 2 µg/kg BB ---> memperpanjang durasi s/d 6 jam Oplosan : Klonidine 1 Amp (150 µg) larutkan dengan Pz menjadi 6 cc ---> 25 µg/cc 3. Ketamin : dosis 1 mg/kg BB ---> meningkatkan durasi sampai dengan 24 jam Analgetic Post – OP = Morfin dosis 0.03 – 0.05 mg/kg caudel Epidural ---> durasi 12 – 24 jam

III. Komplikasi : 1. Intravascular / Intrausseus Injection 2. Dural Puncture 3. Penetration of the Sacrom 4. Hematome & Infection 5. Subcutaneus Injection 6. Bloody Tap 7. Parathesis & motor weakness 8. Urenary Retention 9. Toxic Reaction

Untuk TUGASMAS

88

89 TACHICARDIA CAUSES I

Faktor Anestesi :  Obat-obatan : SA, Galamin, Ciclopropane, Trilene  Hipercarbia  Hypoxia  Hipotensi  Anestesi yang dangkal

II. Faktor Pembedahan :  Infiltasi Adrenalin  Traksi viscera  NS dan Cardiac pergery III. Factor pasien :  Kondisi medis Px : Misal : cardiac failure, Thyrotosicosis, demam, hipovolevia  Pre excisting arithmia  Vory sick Px (nonbuud)  Preop th/ misal : digoxin therapi  Cemas dan takut

MALIGNANT HIPERTERMIA Tanda-tanda awal :  Kekuatan otot (khususnya otot rahang)  Takhicardia  Takhipnoe yang tidak respon terhadap kedalaman anestesi  Suhu tubuh   Arritmia jantung

Untuk TUGASMAS

89

90 PEMBACAAN RADIOLOGI PEMBACAAN CT – SCAN KEPALA ( Prof. Eddy. R) 1. Tulang : ada fracture atau tidak 2. Hemorage (volume):

- Subkutan - Epidural - Subdural - Intra Cerebral

3. Mid Line Shift : Shift > 5 nm  resiko herviasi meningkat 4. Edema Cerebrii : ada atau tidak. Edema meningkat ---> Ventricel tertutup Pada edema bisa terjadi : - Gangguan shift - Herniasi

JUMLAH PERDARAHAN = Lebar x panjang) + jumlah Slide 2 Mid line shieft > 1 cm ---> operable

Untuk TUGASMAS

90

91 PEMBACAAN RÕ CERVICAL (Õ Dr. Tommy. S) A = Adequate {C1 s/d Thoracal I terlihat} Alingment B = Bone (struktur tulang) C = Cartilage D = Discuss S = Soft – Tissue Trauma Cervical di curigai bila : 1. Px tidak sadar 2. Multiple Trauma 3. Defisit Neurologis (+) 4. Luka diatas Clavicula (+) Note : -

C1 u/d C7 : Sempurna C2 u/d C6 : Cukup

PEMBACAAN RG THORAX ( Dr. Tommy) A = Adequacy yaitu : - Kedua pundak terlihat - Sinus terlihat (2 bahu) - Verteba jelas terlihat s/d, Th. IV , Th V dan seterusnya tidak jelas A = Air Way : N : ditengah (terlihat berupa gambaran processus spinosus) B = Breathing: Lihat gambaran paru dan pembuluh darah B = Bone : Lihat (Lavicula, Costa, Scapula, dll) C = Circulation : Lihat apakah jantung membesar atau tidak S = Soft Tissue:

CTR (Cardio Thoracic Ratio) Tujuan = menilai derajat pembesaran jantung Normal = < 50%

b a c

CTR = a + b c

Untuk TUGASMAS

91

92 ARDS & Ali Dinilai melalui perbandingan : PO2 / F1 O2 = normal > 300 Bila : PO2 / F1 O2 < 200 ---> ARDS Bila : PO2 / F1 O2 = 200 – 300 ---> ALI Misal : BGA : pH PCO2 PO2 BE

= = = =

PO2

7.206 40.6 139.4 -6 140

= F1 O2

- F1 O2 = 80% - 10 lPm dengan masker ketat

=

175 ---> ARDS

0.8

Cat : ARDS merupakan kelanjutan dari ALI

Untuk TUGASMAS

92

93 TIVA (Total Intravenous Anestesia) Penggolongan obat TIVA : 1. Barbiturat (misal : Penthotale) 2. Imidazole (misal : Etomidate) 3. Benzodiazepin (misal : Diazepam, Midazolam) 4. Arycylohexilamine (misal : Ketamine) 5. Alkilphenols (misal : Propotol) I.

KETAMIN TIVA Telah dibahas dibawah

II. PROPOFOL TIVA : A. Premed : Pethidine 25 mg/IV atau Fentanyl 50 µg/IV B. Induksi Dewasa = dosis 1.5 – 2.5 mg/kg BB/IV (plasma Cons = 2 – 6 ug/ml) ---> dengan Titrasi biasanya target = 3 ecg/cc Anak = dosis lebih tinggi Manula = dosis diturunkan s/d 25 – 50% Kons. Plasma = 1 – 1.5 ecg/cc ---> Px akan sadar C. Maintenance : Dosis 6 – 12 mg/kg BB/Iv ---> Rata-rata = 8 mg/kg BB/jam atau Dosis 100 – 300 µ/kg BB/mnt/IV (kombinasi dengan short acting opioid) Dosis sedasi = 25 – 100 µg/kg/mnt (rata-rata = 100 m/jam) dosis Px tertentu dapat ditambahkan opioid atau midazolam

III. PENTHOTAL TIVA : A. Preved : Pethidine : 25 mg/IV (dosis 0.5 mg/kg BB/IV) Fentanyl : 1 – 2 µ/kg BB/IV B. Induksi : Dosis Penthotal = 3 – 5 mg/kg BB/IV C. Maintanance : 1 mg/kgBB D. KETAMIN TIVA Efek ketamin pada Air Way : 1. Kekakuan otot dan gerakan tidak beraturan (bila terjadi pada otot rahang ---> gangguan pada Air Way / Obstruksi 2. Hipersalivasi 3. Mual / Muntah 4. Pemberian cepat ---> henti napas Pada induksi dengan ketamin reflex muntah masih (+) ---> hati-hati waktu intubasi Premed : -

SA (untuk melawan Hipersekresi) Benzodiasephine (untuk melawan Emergency Delinum)

-

Ketamin (Dosis 1 – 2 mg/kg BB/IV) ---> pelan ( > 60 dtk)

Induksi :

Untuk TUGASMAS

93

94 Maintenance : - Bolus = Ketamin dengan dosis ½ dosis induksi. Diberikan tiap : 7 – 10 mnt - Drips Ketamin dengan dosis : 2 – 4 mg/kg BB/jam - Stiringe Pump Ketamin : 2 – 4 mg/kg BB/jam

Analgenic dosc MPL

Catatan : -

-

Bila Px mengalami gangguan eliminasi obat (misal : gangguan fungsi Hepar & fungsi Ginjal), efek obat akan memanjang oki, dosis obat harus dikurangi Syarat TIVA: 1. Quick onset 2. Short / Ultra short Destion Dosis 4 mg/kg / Jam ~ 1 tts/kg BB/mnt

-

Morfin ---> tidak bisa TIVA Fentonyl ---> bisa untuk TIVA

-

Catatan :

Menurut “Safe Anatesia” Maintenance : sediaan : 1 mg = 1 cc Ketamin = 2 tetes/kg BB/mnt (macro) sampai dengan stad. Pembedahan tercapai Dilanjutkan : 1 tetes/kg BB/mnt (macro) ---> (  4 mg/kg/ jam) Contoh : ♂, 35 th, BB = 45 kg / PS I Dx = Combustio gr II 59% Tx = Tangention Excisi + STG An = Ketamin TIVA

Anestesia Planning : - Premed = a. Domicum 2.5 mg

-

b. SA 0.25 mg (1/2 jam sebelum Induksi) Induksi Ketamin 80 mg/IV Maintenance Ketamin : 4 mg/kg BB/jam = (4 x 45) mg/jam = 180 mg/jam

Dibuat sediaan dalam = 1 mg = 1cc Cara = 250 mg ketamin dilarutkan dalam 250 cc D5% atau PZ = 180 cc/jam = 180/60 mnt = 3 cc/mnt = 3 x 20 tetes/mnt = 60 tetes/mnt (macro)

Untuk TUGASMAS

94

95 KELAINAN FAAL HEMOSTATIS (Dikutip dari Handbook Preop 173 – 183) I.

KELAINAN PLATELETS - Bersifat Quantitative (Trombocitopeni) - Bersifat Qualitatif

Inherited - Jarang terjadi - Penyebab : Defisiensi plasma Factor (mis :Von Willenbrand Diss)

Acquired - Lebih sering - Biasanya berhubungan dengan : --->Penggunaan obat :  Aspirin  Phenylbutazon  NSAID  Alcohol, dll --->Kondisi medis :  Renal disesse  Liver disesse

II. THRONBOCYTOPENIA - Definisi : Platelet Count (150.000/Mm3) - Etiologi : A. Produksi menurun : - Neoplasma - Aplastic Anemia - Toxin : misal Chemotherapi B. Sequestration = Hipersplenisme ec ; Anemia, Leucopenia C. Destruksi meningkat : Px immune dan nonimmune dari infeksi ITP, DIC Thrombhosite : 50.000 – 100.000 Hemostasis yang adequate untuk operasi (kecuali : cardiac Surqery dan NS)

Untuk TUGASMAS

95

96 VITAMIN K. DEFICIENCY - Menunjukkan deficiensi factor II, VII, IX, X, Protein C, Protein S - Etiologi : a. Malnutrition b. Intestinal Malabsorption c. Obstructive jaundice d. Therapy AB (AB mengeliminasi intestinal Flora yang memproduksi Vit. K) -

Khas : PT (Protrombine Time) : meningkat PTT (Partial Tromboplastine Time) : N PT & PTT = PT (Protrombine Time) :  Menggambarkan activitas factor Extrintic (Factor VII) dan jalur biasa (I, II, V, X)  N : 10 – 12 detik ( < 2 detik dari control)  PT memanjang pada : Warfarin therapi Deficiensi Vit. K (bila lama dapat memperpanjang PTT)  Tx = VIt. K {dosis (1 – 3) x 1 Ampul/hari/IV} PTT (Partial Tromboplastine Time)  Menggambarkan activitas factor Intrintik & jalur biasa (kecuali factor XIII)  Nilai normal : 25 – 35 detik ( < 7 detik control )  PTT memanjang pada : Deficiency F. VIII (Hemofili A) Deficiency F. IX (Hemofili B) Deficiency F. XI (Hemofili C) Lupus Anticoagulan  Tx : FFP 2 bag/hari (selama 3 hari) PT & PTT memanjang pada :  Aktifitas factor koagulasi < 30% dapat normal (dengan single factor defisiensi)  Aktifitas factor koagulasi < 50% dapat normal (dengan multiple factor deficiensi)  Liver disease  D1C  Theraphy : FFP : D/ 10 cc/Kg BB pada jam I : Selanjutnya 1 cc/Kg/jam untuk FH < 1,5 x control DD/ pemanjangan PT & PTT : PT Meningkat Normal Meningkat

PTT Normal Meningkat Meningkat

FACTOR DEFICIENCI VII VIII, IX, XI, XII II, V, X

BLEEDING TIME :  Nilai normal : Metode Ivi : 1 – 7 mnt Metode Duke : 1 – 3 mnt  Bleeding Time biasa normal bila platelet > 100.000 /nm3  BT abnormal biasanya fungsi platelet seperti : Anemia, SLE, Deffisiensi Vit. K pada Newbor Congenetal Heart Dissease, dll)

Untuk TUGASMAS

96

97 Intrinsic Pathway

Extrinsic Pathway

XII Prekallikrein HMLU – Kinogen XI IX VIII

Tissue Factor VII

X V II Fibrinogen Command Pathway Note : Vit.K diperlukan oleh hati untuk pembentukan 5 factor pembekuan : 1. Protrombin 2. Factor VII 3. Factor IX 4. Factor X 5. Protein

Untuk TUGASMAS

97

98 FAAL HEMOSTASIS

Jalur Extrinsik

PPT

Jalur Intrinsik

Jalur Umum (Common Pathway)

APTT

Koagulasi (“Cloth” terbentuk stabil)

APIT = selisih 7 dt/ < 1.5 xc PPT = selisih 2 dt/ < 1.5 xc FFP Fresh Plasma

Vit K Fresh Plasma

Catatan :  Pemanjangan FH dianggap senifikan bila > 1.5 x c  Dosis vit K : 1 mg/hari/IM selama 3 hari Vit K 3 x 1 ampul / IM ---> tidak bermanfaat  Common pathway : jalur yang dilalui dua-duanya  Dosis FFP : 10 cc/kgBB

Untuk TUGASMAS

98

99 Instrinsic pathway Prekalikrein XII

XIIa HMW kininogen XI

XIa

IX

extrinsic pathway

IXa

III

Ca 2+ VII VII Fosfolipid Ca2+ Ca2+ -------------------------------------------------------------------------------------------------------

X

Xa V Ca2+ Fosfolipid

common pathway

II

IIa(trombin)

XIIIa

XIII Ca2+

Fibrinogen

Untuk TUGASMAS

fibrin monomer

fibrin polimer

99

100 FACIAL TRAUMA : (Maxillary Fracture)

GAMBAR TENGKORAK MNS

Fraktur Maxilla di kelompok kan menurut Le Fort Classification : Le Fort I = Transverse or Horizontal Le Fort II = Pyramidal Le Frot III = Cranio Facial – Dysjunction LF II, dan khususnya LF III, kontra indikasi untuk :  Intubasi masal  Pasang NG Tube

REVISED TRAUMA SCORE No 1

2

3

Nafas Freq. Nafas : 1 sat x 4 10 – 29 > 29 6–9 1–5 0 Tekanan Sistolik Tensi Auskultasi/Palpasi(mm Hg) > 89 76 – 89 50 – 75 1 – 49 0 Glasgow Coma Scale Skala konversi 13 – 15 9 – 12 6–8 4–5 <4

Score 4 3 2 1 0 4 3 2 1 0 4 3 2 1 0

Harapan hidup :  Truma Score =

x 100% 16

Untuk TUGASMAS

100

101 OBAT-OBAT EMERGENCY

DOSIS ADRENALIN YANG BERKAITAN DENGAN KEJADIAN ARRITMIA Agent Halothane Isoflurane Enflurane

Arrhythmia Threhold dose (ccg/kg) 1.8 5.4 3.6

Arrhythmia ED 50 dose (ccg/kg) 2.1 6.71 10.9

Pencegahan kejadian antmia Holothane – Adrenalin = -

Hindari dosis adrenalin lebih 1.5 µ/kg dengan konsentrasi larutan tidak lebih dari 1 : 200.000 (5 µg/ml) Penyuntikan adrenalin secara perlahan (10 cc dalam 10 mnt jadi 30 cc dalam 1 jam) Pemberian adrenalin bersama lidocain, 1 – adrenergic (prazosin, droperidol, metaprolol) ---> dapat meninggikan ambang arrithmia. Cegah hipercarbia & hypoxia

MK = Halothane meningkatkan sensitasi myocard terhadap kathecolomin sehingga menirukan ambang arrithmia (arrithmia threshold) Catatan : Konsentrasi larutan = - Dextrose 5% = 5% = 5/100 = 5 gram dextrose dalam 100 cc (5 gr/100 cc = 50 gr/ltr) - Lidocain 2% = 20 mg/cc

Untuk TUGASMAS

101

102 -

-

Adrenalin (Epinephrine)= 1 : 1000 1 : 400.000 1 : 200.000 1 : 80.000 Oplosan Adrenalin = 1 : 200.000 : Kemasan Adrenalin = 1 : 1000

= 1 mg/cc = 2.5 µg/cc = 5 µg/cc = 12.5 µg/cc

Jadikan 10 cc 1 : 10.000 (ambil 1 cc) Jadikan 20 cc 1 : 200.000

DOPAMIN BB x  x 60 Konsentrasi Misal : bb : 50 kg, kons ; 1 cc = 5 mg Dopamine 3  50 x 3 x 60

90 =

5000

= 1.8 cc/jam 50

ENDOTRACHEAL TUBE ETT: 10 (mm) = (age/4) + 4 panjang (cm) = (age/2) + 12 (coal) (age/2) + 15 (coal) Catatan : bataku untuk anak > 1 thn  ETT untuk Neonatus = 3 – 3.5 ; Immature = 2.5 ETT  3 ---> suction catheter  6 French = 4 n + 2 Cm = French – 2 4 ENDOTRACHEAL TUBE SIZE Age Weight

Or ETT SIZE

10 (mm) < 1500 gr < 6 bln 6 – 18 bl 18 bl – 3 th 3 – 5 th 5 – 6 th

2.5 un –C 3.0 un –C 3.5 un –C 4 un –C 4.5 un –C 5.0 un –C

Untuk TUGASMAS

Suction Cartheter (French) EO (French) 12 14 16 18 20 22

Length (cm) 8 10 12 14 16 16

6 6 8 8 8 10

102

103 6 – 8 th 8 – 10 th 10 – 12 th 12 – 14 th 14 – 16 th

5.5 artted 6 artted 6.5 artted 6.5 artted ♂ 7.0 cuff ♀ 6.5 cuff ♂ 7.5 cuff ♀ 7.0 cuff

16 – 21 th

24 26 28 28 30

18 18 20 20 22

10 10 12 12 12

32

22

12

Perbandingan MAC Anestesie Inhalasi : Usia = 30 – 55 tahun  N2 O  Desflurane  Sevoflurane  Halothane  Euflurane  Isoflurane  Methoxythiane

: 104% : 6.3% : 2.0% : 0.74% : 1.68% : 1.15% : 0.16%

Arterial – Alveolar Oxygen Gradient {[A – a] DO2 }

 A  a DO2  BP  PH 20 xF1O2  PaCO2   PaO2 

RQ 

Ket : BP = Borometric pressure (1 Atm = 760) PH2O= Water Vapour Pressure (= 47 hour) F IO2 = Fraction of Inspired Oxygen RQ = Respiatory Anotient ( = 0.8)

P CO   Aa DO2  760  PH 2O F1O2  a 2   PAO2 0.8  

Kecuali : COPD = F1O2 : 0.21 – 1.0% PH2O = 47 A = Arteri, a = Alveoli

aDO2 

PAO2 Pa O2  F1O2 B6 A

A – a DO2 = 760 – (PO2 + PCO2 + PH2O ) torr Catatan : Normal : 50 – 200 torr

Untuk TUGASMAS

103

104 PH2O (37 0C) = 47 torr A a DO2 dinilai setelah pemberian O2 100%

 P CO  Aa DO2  760  47 100%  a 2   PAO2 RQ(0.8)  

C O M A, penyebab : 1. CVA 2. CNS Trauma 3. CNS Infection 4. Drug Intoxication 5. Metabolic 6. Neoplasma CNS (Primer & Metastase) 7. Infeksi systemic (Sepsis) 8. Unknown Atau : C = Circulation Extra E = Electrolite Cranial M = Metabolite E = Encephalopati Meningitis N = Neoplasma T = Trauma E = Epilepsi D = Drug

IIntra Cranial

Mnemonic Aid For Coma Causes TIPS T = Trauma (all types), Tempteratur I = Infection (Neurologic, Systemic) P = Psyckiatric, Posphyria S = Space Occupaying Lession, SAH, Stroke, Shock, Seizure VOWELS: A = Alkohol (other ingested drug or toxin) I = Insulin (DM) U = Uremia, Renal couses, including hypertension. E = Endocrine (all type) Exocrime (liver, electrolit) O = oxygen, opiate

Untuk TUGASMAS

104

105 TRANSFUSI DARAH Program Reduksi Praktisi Klinik di RS DS

Hb = 12

Hb =10

Hb = 8

Hb = 5 Critical Stage Perlu - transfusi

Tolerable Stage Mungkin perlu transfuse

Optimal Stage Mungkin tidak perlu transfusi

Special Case Tua > 60 th Sepsis DM Stroke

CURVA “ Sunder – Plassman & Messmer”

Hb 7-15

End-1 Ket : -

-

Kapasitas transport O2 sama antara : Ht = 20% (Hb  7 gr/dtk) dengan Ht = 45% (Hb  15 gr/dtk) Darah simpan > 7 hari : Enzym ≥ 3 DP6  (Inactive)  setelah masuk ke sirkulasi selama 12 hari 23 DP6 akan normal kembali

Untuk TUGASMAS

105

106

Kemampuan menaikan Hb = - PRC 1 bag (150 cc) ---> menaikan Hb = 1 gr% - WB 1 bag (250 cc) ---> menaikan Hb = ½ gr% - Rumus = “Rule of – 5” Jumlah WB (ml) yang dibutuhkan = 5 x  Hb x BB (kg) Contoh : Untuk menaikkan Hb = 7 gr/dl menjadi 10 gr/dl 5 orang dengan BB 50 kg dibutuhkan WB : 5 x 3 x 50 = 750 ml (3 bag) Untuk PRC kebutuhan dibagi dua (375 cc) Perhitungan = Penurunan Hb jika perdarahan 1000 cc (diganti RL) kadar Hb sebelum berdarah 12 gr/dl EBV = 3500 cc. Total Hb sebelum berdarah = 0.12 x 3500 = 420 gr. Hb yang hilang = 0.12 x 1000 = 120 gr. Hb yang sisa dalam EBV = 420 – 120 = 300 gr Hb setelah EBV normal = 300 / 3500 = 8.5 gr/dl Penurunan HCT = HCT sebelum berdarah = 40% Vol erytrosit sebelum berdarah = 0.4 x 3500 = 1400 cc Eritrosit yang hilang = 0.4 x 1000 = 400 cc Eritrosit yang sisa dalam EBV = 1000 cc HCT setelah EBV normal = 1000 / 3500 = 0.28 (28%) Cat : Hb = 12 gr/dl = 0.12 gr/ml. Penurunan Albumin = Kadar albumin sebelum berdarah = 4.0 gr/dl HCT = 40% Vol Plasma = 4% BB = 2000 cc

Untuk TUGASMAS

106

107 Atau 60% EBV = 2100 cc Total Albumin sebelum berdarah = 0.04 x 2000 = 80 gr Albumin yang hilang = 0.04 x 0.6 x 1000 = 24 gr Alb yang tersisa = 80 – 24 = 56 gr Kadar albumin setelah PV normal = 56 / 2000 = 2.8 gr% Catatan : TRANSFUSI MASIF: pemberian darah > EBV dalam waktu 24 jam Resiko : 1. Hemodelusi massif, dapat terjadi = overhidrasi (Edema paru) 2. Hilangnya entrolit dan faktur pembekuan (Delutional Coagulopnality) ---> mudah bleeding

MANFAAT BERHENTI MEROKOK Dan hubungan dengan Anestesi Berhenti 12 – 24 jam 48 – 72 jam 1 – 2 mgg 4 – 6 mgg 8 – 12 mgg

Manfaat Penurunan kadar CO dan Nikotin Kadar CO – Hb normal fungsi cuia membaik Produksi sputum  Memperbaiki F / paru Morbiditas post – op 

Catatan : Berhenti merokok yang bermanfaat minimal 4 minggu

Untuk TUGASMAS

107

108 UROLOGI : Fungsi Ginjal : 1. Excesi sisa metabolic 2. Filtrasi cairan tubuh 3. Reabsorpsi komponen yang diperlukan 4. Sekresi produk yang dating 5. INDIKASI DIALISA : 1. Fluid Overload 2. Hiperkalemia (K >6 mEq/L) bila respon therapy (-) 3. Serum Crestinine > 8 -10 mg% ( > 10 mg/100 ml) 4. BUN > 80 – 100 ( > 200 mg/100 ml) 5. Acidosis metabolic berat 6. Encephatopaty Metabolic 7. Pericarditis 8. Coagulopathy 9. Retractory GI – Sindrome 10. Toxicutas obat  lihat hal 178 Creatinime Clearance Category Cr. Ucarace (ml/mnt) > 50 30 – 50 10 – 30 < 10

CrCl (ml/mnt) =

Perlakuan Seperti biasa Cegah dehidrasi (obat-obatan nefrotoxic) Evaluasi, mungkin Preop perlu HD HD 24 jam pre-op

(140 – umur) x BB (kg) 72 x sc

Komplikasi DIALISIS “Dialisis Disquilibrium – Syndrome” Simptome :  Naussea, Vomiting  Restlessness  Headaches, Fatique  Seizure, Coma  Aritmia Indikasi HD secara klinis : 1. Edema Paru 2. BUN (SC meningkat 2 x base line 3. Hiperkalemia 4. Acidosis metabolic yang tidak terkoreksi 5. Uremic syndrome (mual, dll) 6. Anuria = Urine < 400 cc/24 jam Urine < 100 cc/6 jam

Untuk TUGASMAS

108

109 Patofisiologi = Terjadi penurunan yang cepat dari osmolaritas extracellular terhadap osmolaritas intracellular =

Gradient BUN Plasma – CSF

Rapid Correction PH

Plasma bicnat naik

PH CSF naik

PC O2 Arteri naik

Freely Diffusible PC O2 CSF turun CSF H naik

Brain - Edema

Brain Osmolaritas naik

Transfuse pada CRF : Anemia umumnya terjadi pada Cr Cl < 30 ml/mnt, Hb biasanya 6 – 7 gr/dl ok menurunnya crythropoetin (produksi darah merah) dan penghancuran darah merah. Peningkatan 2 – 3 DPG dan metabolic acidosis membuat kurva dissosiasi oxygen – Hb bergeser ke kanan. Pemberian transfusi yang tidak tepat hanya akan meningkatkan penghancuran erytrosit ; menambah produk hasil metabolisme dan dapat menyebabkan terjadinya overload akibatnya bergesernya ECF ke IVF. Transfusi hanya diberikan pada Px CRF dengan anemia berat (Hb : < 6 – 7 gr/dl) atau bila dikhawatirkan terjadi perdarahan massif intra operatif.

OLIGURIA : Definisi = produksi urine / 24 jam   

< 100 cc ---> Anuria 100 – 400 cc ---> OLIGURIA < 400 cc ---> gagal ginjal j < 20 cc/jam

Untuk TUGASMAS

109

110 Patofisiologi : Produksi urine < 400 cc/24 jam ---> 20 cc/jam ---> 0.5 cc/kg/jam

Causa

Prerenal  Hypovolemic (syok)  RBF turun

Renal  Inteksi  Zat toxic  Ischemi – lama (ATN)  Hemolitic (Rx. Transfusi)

Post = Renal  Proses obstr. Uretra s/d ginjal (pyelum)  Catheter + jepit ---> buntu.

Mekanisme Oliguria = Kekurangan cairan Extracelluler (Syok) Stress Anestesi Stress Pembedahan

Ginjal

Apparatus juxta glomenular

Rennin

Hypofise

Aliran darah menurun

GFR 

Angiotenrin II

ADH

Adrenal Penyerapan air naik Aldosteron

Penyerapan Na naik

OLIGURIA

Untuk TUGASMAS

110

111 Management Oliguria =

 Kontrol causa  Hidrasi balik  TD = normal

OLIGURIA

Pasang CVP (N = 10 – 20 cmH2O)

Rendah

Normal

Tinggi

Cairan

Test Furo semide (240 mg dlm 1 jam)

Normal

Urine >

Urine << Urine <<

ARF

Untuk TUGASMAS

Urine bertambah

BUN / SC Turun

BUN / SC Tetap

Sembuh

High out put Renal Failure

111

112 HYPERTENSI Krisis Hypertensi : Peninggian tensi yang berat, biasanya : Tekanan Sist ≥ 220 mmHg /j Tekanan Diast ≥ 120 mmHg (JNC VI, 1997) Hypertensi Emergency : Peninggian tensi yang berat, dengan komplikasi akut pada target organ (misal : Ischemic Coroner, Stroke, JCH, edema, Paru & ARF) Management :  Turunkan MAP tidak lebih dari 25% dalam 2 jam  Kemudian turunkan TD menjadi 160/100 m Hg dalam 2 – 6 jam berikut  Hindari penurunan TD yang excessive  Hindari dengan Anti HT Agent/IV Hipertensi Urgency Peninggian tensi yang berat Tanpa gangguan target organ Accelerated HT = HT yang disertai Retino Pathy, dll Malignant HT : HT yang disertai TIK meningkat Klassifikasi HT (JNC V) JNC V = Kategori Normal High normal Hipertensi : Stg I (mild) Stg II (moderate) Stg III (severe) Stg IV (vr. Severe) JNC VII (Age ≥ 18 Years) Normal Prebitilatention Stage I HT Stage II HT

Untuk TUGASMAS

Systolic (mm Hg) < 130 130 – 139

Diastolic (mm Hg) < 85 85 – 89

140 – 159 160 – 179 180 – 209 ≥ 210

90 – 99 100 – 109 110 – 119 120

< 120 and < 80 120 – 139 or 80 – 89 140 – 159 or 90 – 99 > 160 or > 100

112

113 =SEPSIS= Sepsis yaitu gejala infeksi / Peradangan/sumber inteksi + 2 dari tanda SIRS. Tanda-tanda SIRS : (Systemic Inflamatory Respond Sindrome) 1. 2. 3. 4.

Tempeatur > 38 0C atau < 36 0C HR : > 90 x/mnt RR : > 20 x/mnt ---> Pa CO2 < 32 mm Hg Leucosit > 12.000 atau < 4.000

Patofisiologi : Pro Inflamatory ---> Anti inflamatori ---> SEPSIS Pro Inflamatory ---> Anti Inflamatory ---> INFEKSI SIRS iInflamasi SEPSIS

SEPTIS Berat (Sepsis + MODS)

Septic Shock

Kematian

Tx = -

AB = Cefalosphorin 2nd Membuang jaringan infeksi (Debridement)  Mechanical washing hrs >>>  Quality control

Catatan : -

MODS (Multiple Organ Dysfungtion Syndrome) Tiap kenaikan Temp = 1 0C Kebutuhan O2 meningkat = 13 0C

INDIKASI PEMBERIAN OBAT Kelas I Kelas II A

= =

Kelas II B

=

Kelas III

=

Pasti bermanfaat Dapat diterima Mungkin bermanfaat Dapat diterima Barangkali bermanfaat Tidak dianjurkan Mungkin berbahaya

Untuk TUGASMAS

113

114 GDT Sepsis = 1. 2. 3. 4. 5. 6.

CVP ≥ 8 – 12 mm Hg MAP ≥ 65 mm Hg Urine output = > 0.5 cc/kg/jam SaO2 ≥ 93% HCT ≥ 30% AT (Tcore – T skin) = > 4 0C

Perubahan Sirkulasi Pada SIRS

Dellinger RP. Crit Care Med 2003;31:946-955

Untuk TUGASMAS

114

115 Treatment Pictocol for Status EPILEPTICUS Diazepam 0.25/0.4 mg/kg IV/PR

Diazepam 0.25/0.4 mg/kg IV/PR

Paraldehyde 0.4 mg/kg PR in adchis oil

> 1 Mounth

 1 Mounth Phenytoin 18 mg/kg IV

Phenobarbitone 15 mg/kg IV/

PARALYSE & VENTILATE (THIOPENTONE INFUSION)

Bila sudah menggunakan phenitoin regular ---> gunakan phenobarbital

Untuk TUGASMAS

115

116 COMBUSTIO = Resusitasi cairan Baxter = Dewasa = 4 cc x luas luka bakar x BB (kg) 8 jam I : ½ bagian 16 jam II : ½ bagian Setelah 18 jam diberikan Dextran = 500 – 1000 cc/24 jam Anak : 2 cc x luas luka bakar x BB (kg) + cairan maintenance Dengan komposisi : kristaloid : koloid = 17 : 3 (dioplos) Kebutuhan Maintanance : USIA Kebutuhan Cairan < 1 thn BB x 100 cc 1 – 3 thn BB x 75 cc 3 – 5 thn BB x 50 cc 8 jam I = ½ bagian 16 jam II = ½ bagian indikasi BEXTER : -

Dewasa Anak

: Conbustio ≥ 20% : Conbustio ≥ 15%

RESUSITASI CAIRAN Px BURN PARKLAND FORMULA 24 jam I : Fluide Replacement : RL : 4 ml x Burn Area x BB (Kg) Mis = BW = 50 kg Burn = 60%

Deficit : 4 x 60 x 50 = 12.000 ml

Hari I

50% / 8 jam I (RL = 6000 cc/ 8 jam

50% / 16 jam berikutnya (RL = 6000 cc/ 16 jam

Hari II = 1. Infus D5W : 3000 – 4000 ml/24 jam (cairan tanpa elektrolit) ditambah dengan 2. Cairan Koloid (Albumin ; plasma expander 250 ml tiap 10% Burn Area. Bila burn Area < 20% ---> tidak perlu-+ 3. Tranfusi bila PCV < 25% 4. Perdarahan : Elektrolit : Na dan K = N Urine = > 1 ml/kg BB/jam

Untuk TUGASMAS

116

117 Early Intulation Pada Luka Bakar Tujuan : 1. Mencegah pembuntuan 2. Mencegah lacerasi jalan napas 3. Mencegah edema yang menjerat leher (max dalam 24 jam) 4. Blass Injury (Pneumothorax) Rute of Nine : (Rule of Wallace)

Gambar

Untuk TUGASMAS

117

118 OVER VIEW Px TRAUMA (oleh Prof. ED) M = Mechanisme : I = Injury Sustained Tampak luka tusuk di ………. Dengan ukuran …………. S = Sign Misal = sesak napas, nyeri, syok, dll T = Treatment - Oksigenasi - Infuse : RL , dll - Dll Diskripsi luka tusuk = - Menggunakan apa, dari arah mana lokasinta dimana ? ---> sehingga bisa diprediksikan organ apa yang terkena Misal : Usus Pancreas Ginjal Aorta, dll

Untuk TUGASMAS

118

119

PEDIATRI VITAL SIGN Pada PEDIATRIC The Relationship Of Age To Respiratory Rate Age NB 6 mounth 12 mounth 3 Years 5 Years 12 Years Adult

RR (beat/nm) 50  1 35  5 24  6 24  6 23  5 18  5 12  3

Depicts Cardiovascular Difference Age O2 Consuption (ml/kg/min) Systolic BP (mm Hg) Heart Rate (beat / min) Blood volume Haerwglogis (gr/dl)

Neonate

Infant

I Yr

5 Yr

Adult

6

5

5

4

3

65

90

95

95

120

130 85

120 80

120 80

90 75

77 70

17

11

12

13

14

The Relationship Of Age To HR Age 0 – 24 hours 1 – 7 days 8 – 30 days 3 – 12 mounth 1 – 3 years 3 – 5 years 8 - 12 years 12 - 16 years

Mcon HR (best/min) 120 135 160 140 125 100 80 75

The Ralitionship of Age to BP Age 0 – 12 hours (preterm) 1 – 12 hours (fullterm) 4 days 6 weeks 1 years 2 years 9 years 12 years

Untuk TUGASMAS

Normal BP (nm Hg) Mean Sistol 50 65 75 95 95 100 105 115

Mean Diastol 35 45 50 55 60 65 70 75

119

120 The Relationship of Age to ID Endotacheal Tube : Age Premature Neonate V/d 6 mo 6 mo u/d 1 year 1 – 2 Yr > 2 Yr

ID ETT (mm) 2.5 – 3 3 – 3.5 3.5 – 4 4.0 – 5.0 4 + age/4

Pemilihan pipa Tachea untuk bayi dan anak kecil : 4. Diameter pipa trachea (mm) = 4.0 + ¼ umur (thn) 5. Panjang pipa orothcheal (cm) = 12 + ½ umur (thn) 6. Panjang pipa Nasotacheal (cm) = 15 + ½ umur (thn) URUTAN INTUBASI CEPAT Pada PEDIATRIC 1. Suttas Atropin = 0.01 – 0.02 mg/kg Minimum = 0.1 mg Maximum = 1 mg 2. Morfin = 0.1 mg/kg Fentanyl = 2 – 5 µg / kg 3. Etomidate : 0.2 – 0.3 mg/kg 4. Scholin : 1 – 2 mg/kg 5. Keadaan khusus :  Status asmatikus = Ketamin = 1 – 2 mg/kg  Trauma kepala, tanpa hipovolemi Thiopental = 1.5 – 5 mg/kg  Hypotensi / gagal myocard : Etomidate = 0.3 mg/kg (2) Ketamine = 1 – 2 mg/kg  Midazolam = 0.1 – 0.5 mg/kg (max : 5 mg) 6. Muscle relaxant :  Bila tidak ada scolin  Dalam semua kasus: Rocuronium = 1 mg/kg Vecuronium = 0.1 – 0.2 mg/kg Catatan :   

Dalam keadaan Cardiac arrest : Tidak perlu sedasi maupun analgetik Kegawatan lain = perlu RSI (Rapid Sequence Intubation) Tujuannya : - Induksi Anestasi - Mencegah hypoxia - Mencegah reflux & aspirasi isi lambung - Mempertahankan napas spontan - Dll

DOSIS OBAT YANG SERING

Untuk TUGASMAS

120

121 Digunakan : I.

Thiopental : Induksi = 3 – 6 mg/kg/IV Sedasi = 0.5 – 1.5 mg/kg/IV

II. Diazepam : Premed = 0.2 – 0.5 mg/kg/oral Sedasi = 0.04 – 0.2 mg/kg/IV Induksi = 0.3 – 0.6 mg/kg/IV III. Midazolam : Premed : 0.07 – 0.15 mg/kg/im Sedasi : 0.01 – 0.1 mg/kg/IV Induksi : 0.1 – 0.4 mg/kg/IV IV. Ketamin : Analgetic : 0.2 – 0.5 mg/kg/IV Induksi : 1 – 2 mg/kg/IV 5 - 10 mg/kg/im V. Propofol : Induksi : 1 – 2.5 mg/kg/IV Maintenance (inf) : 50 – 200 µg/kg/mnt/IV Sedasi (infuse) : 25 – 100 µg/kg/mnt/IV VI. Morfine : Premed I0 Anestesi PO Analgetic VII. Meperidine : Premed I0 Anestesi PO Analgetic VIII. Fentanyl : 10 Anestesi DO Analgesia

: 0.05 – 0.2 mg/kg/1m : 0.1 – 1.0 mg/kg/IV : 0.05 – 0.2 mg/kg/IV 0.03 – 0.15 mg/kg/IV

: 0.5 – 1 mg/kg/im : 2.5 – 5 mg/kg/IV : 0.5 – 1 mg/kg/Im 0.2 – 0.5 mg/kg/IV

: 2 – 150 mg/kg/IV : 0.5 – 1.5 ccg/kg/IV

IX. DHBP : Premed : 0.04 – 0.07 mg/kg/1m Sedasi : 0.02 – 0.07 mg/kg/IV Autiemetic : 0.05 mg/kg/IV

TEKNIK INDUKSI INHALASI Px PEDIATRI

Untuk TUGASMAS

121

122 1. Halothane (Dial 4) + O2 5 Lpm overface sampai dengan Px tidur (bilai Px belum diinfus) 2. Turunkan Halothane menjadi dial 1 3. Naikkan secara bertahap Prof. H = Setiap 5x napas spontan, naikkan dial 0.5 sampai dengan dial 4. Dr. Au = Setiap 10x napas spontan, naikkan dial 0.25 sampai dengan dial 4. 4. Berikan 10x napas spontan pada dial 4 5. Matikan Agent ---> biarkan Px napas spontan 3 – 5 x 6. Intubasi non – apnue 7. Buka kembali Agent sesuai dengan kebutuhan (Dial 0.8 – 1)

Efek Halotan pada Kardiovaskuler Halotan

Neonatus 0,87 Infants 1,1 -1,2

Dalam 2 MAC

1 MAC

Small Children 0,87

CVS

Adults 0,75

Jantung

Pembuluh darah

Baroreseptor

sistemik Konduksi ? SA Node

Otot Jantung

A.Coronary Tetap

Na-Ca exchange Vasodilatasi

Blunting reflek

Blood Flow ?

Contractility ?

Nadi tidak meningkat

Hipotensi, Bradikardia Cardiac Outputmenurun50 %

Untuk TUGASMAS

122

123

Efek Atropin pada Kardiovaskuler Kompetitif Antagonis

Parasimpatis (Cholinergic)

Agonis lemah muscarinik perifer

Atropin

Simpatomimetik

Reseptor nikotinik

NMJ

Reseptor muskarinik

Ganglia otonom M2

M3

M4,M5

(CNS,lambung)

(Paru,jantung)

(CNS,Otot polos, kelenjar)

(CNS)

Takikardia

Bradikardia

M1

Salivasi Halotan

Penggunaan SA pada Pediatri

•

Dosis : 1. 0,01 – 0,02 mg/kg IV 2. 0,02 mg/kg IM 3. 0,1 mg (Minimum dose)

•

Heart rate : 1. 2. 3. 4.

Neonatus 12 month 3 years 12 years

Untuk TUGASMAS

140 x/menit 120 x/menit 100 x/menit 80 x/menit

123

124

PEDIATRIC ANESTESIA DEFINISI 1. Newborn 2. Neoratus 3. Infant 4. Child 5. Large Child 6. Adolescent 7. Adult 8. Geriatri

: : : : : : : :

UMUR Bbrp menit s/d beberapa jam  28 hari (bulan I) s/d 1 thn 1 – 8 thn 8 – 12 thn 12 – 18 thn > 18 thn > 65 thn

NILAI NORMAL

RR HR TS TD

< 1 th 30 – 40 110 – 160 70 – 90 53 – 66

2 – 5 th 25 – 30 95 – 140 80 – 100 53 – 66

5 – 12 th 20 – 25 80 – 120 90 – 110 57 – 71

> 12 th 15 – 20 60 – 100 100 – 120 66 – 80

Fisiologi Pernafasan perbedaan fisiologi pernafasan anak yang mempengaruhi penatalaksanaan jalan nafas Neonatus (3 kg)

Dewasa

Konsumsi Oksigen (cc/kg/menit)

6-8

3,5

Produksi Karbondioksida (cc/kg/menit)

6

3

Volum tidal (cc/kg)

6

6

Laju pernafasan (kali/menit)

32-35

12-16

Kapasitas vital (cc/kg)

35

70

Kapasitas residu fungsional (FRC) cc/kg

30

35

Taksiran BP Anak (1 – 10 th) BP = 80 + (umur x 2) Taksiran BP Anak (1 – 10 th) BP = 2 x (umur + 4) Taksiran Blood Volume : Umur Premature Neonate Fulterm neonale Infant Adult

Untuk TUGASMAS

Cc/kg BB 85 – 100 85 – 90 80 65 – 75

124

125 Kadar Hb normal pada anak : (gr/dl) At Birth 2 wk 2 mounth 6 mounth 1 yr 2 yr 5 yr 6 – 12 Yr

19.5 16.5 14.0 12.0 11.0 11.5 12.6 13.5

Criteria for anemia : Hb Veule (gr/dl) are = At Birth 2 wk 2 – 3 mounth ≥ 6 mo

Hb Hb Hb Hb

< 13.5 < 13 < 9.5 < 10

Transfusi pada Anak = I.

Rumus :

80 x BB (kg) x  Hb  22 x 100 100 Cara pemberian : 1. 5 mnt I : 5 – 10 tts/mnt Dilanjutkan : 10 – 15 cc/kg/2 jam ---> (10 – 15 tetes/mnt) II. Untuk Anemia kronis : 6 – 10 cc/kg / hari (sisanya diulang setelah 24 jam) Px dengan gagal ginjal/jantung : 2 cc/kg/jam Misal : Anak / 2 ½ thn / BB = 10 kg, Hb = 8 Rencana operasi dengan Hb minimal = 12 Maka kebutuhan transfuse =

80 x 10 x4  22 x 100 100  145 cc[1bagPRC ] Untuk mengejar Hb dapat di berikan transfuse malam hari PRC : 75 – 100 cc Besok pagi cek Hb ulang, kekurangannya dapat dikejar durante op.

III.  Hb x 5 x BB (kg) indikasi = - Hb < 8 gr % / < 10 gr% - Blood lose ≥ 20 % / ≥ 10% IV. PRC 4 cc/kg BB

Untuk TUGASMAS

125

126 Dapat menaikkan Hb : 1 gr% Max = 10 cc/kg/hari FFP (Fresh Froozen Plasma) Indikasi : - Kehilangan darah lebih dari 1 – 2 x EBV - Dosis : 10 – 15 cc/kg BB Platelets : TC = (Trombosite Cryopresipitate) Dosis 1 unit / 10 Kg BB ---> dapat menaikan Platelet  50.000 / cc L

Air Way – Equipment For Pediatric Patient Premat ure

Neomate

Infant

Toddler

Small Child

Large Child

Age Weigh (kg) ETT (mm 10)

0 – 1 mo 0.5 – 3 2.5 – 3

0 – 1 mo 3–5 3 - 3.5

1 – 12 mo 4 – 10 3.5 – 4

1 – 3 yr 8 – 16 4 – 4.5

3 – 8 yr 14 -30 4.5 – 5.5

ETT Dept (cmat lips) Suction Cath (F) Latingos cope blode Mask – size

6–9

9 – 10

10 – 12

12 – 14

14 – 16

8 – 12 yr 25 – 50 5.5 – 6 cc 16 – 18

6

6

8

8

10

12

00

0

1

1.5

2

3

00

0

0

1

2

3

Oplairway

000 – 00

00

0 (40 mm)

1 (50 mm)

2 (70 mm)

LMA

-

1

1

2

2.5

3 (80 mm) 3

Endotracheal Tube Size Age or Weight < 1500 gr < 6 Mont 6 – 18 Mont 18 Mont – 3 yr 3 – 5 yr 5 – 6 yr 6 – 8 yr

Untuk TUGASMAS

ETT size ID (mm) 2.5 unc 3.0 unc 3.5 unc 4.0 unc 4.5 unc 5.0 unc 5.5 c

Suction Cath (F) ED (F) 12 14 16 18 20 22 24

6 6 8 8 8 10 10

126

127 8 – 10 yr 10 – 12 yr 12 – 14 yr 14 – 16 yr 16 – 21 yr

6.0 c 6.5 c 6.5 c M = 7.0 c F = 6.5 c M = 7.5 c F=7c

26 28 28 30

10 12 12 12

32

12

Note : French = 4 n + 2 Cm = (French – 2) : 4 Ukuran tube untuk Neonatus : BB (gram)

Umur hamil (mgg) < 28 28 – 34 34 – 38 > 38

< 1000 (4 kg) 1000 – 2000 (1 kg) 2000 – 3000 (2 kg) > 3000 (3 kg) 4000 (4 kg) Rumus : Ukuran Tube (mm ID) = 4 + (1/4 umur)

ID (mm) 2.5 3.0 3.5 3.5 – 4.0

Kedalaman ET 6 7 (1 + 6) 8 (2 + 6) 9 (3 + 6) 10 (4 + 6)

Kedalaman Tube / oral (dalam cm) = 12 + (1/2 umur ) pada bibir atas Untuk anak  1 th = No 10 diatas alveolar ridge Kedalaman tube / nasal = 15 + (1/2 umur) Pediatric Durg Dosages I.

Obat Premedikasi 1. SA ; 0.01 – 0.02 mg/kg BB/im (Dosis iv = ½ dosis im) Antivagal : 0.02 mg/kg Antisialogog : 0.1 mg/kg 2. Dormicum : 0.1 - 0.2 mg/kg BB/Iv (dosis oral 0.50 – 0.75 mg/kg) 3. Diazepham : 0.25 mg/kg/IV

II.

Obat Induksi : 1. Ketamin 1 – 2 mg/kg BB/IV 5 – 10 mg/kg BB/im 3 – 5 mg/kg BB/im 2. Penthotal : 5 – 7 mg/kg BB/IV 3. Propofol : 2 – 5 mg/kg BB/IV

III.

Relaxant : 1. Scholin : 1– 2 mg/kg / BB/IV 2. Norcuron : 0.1– 0.2 mg/kg / BB/IV 3. Atracurium : 0.5 mg/kg / BB/IV

IV.

Analgetic : 1. Morfin 2. Pethidinie 3. Fentanyl

Untuk TUGASMAS

: 0.1– 0.2 mg/kg / IM/4 jam (dosis iv = ½ im) : 1 – 1.5 mg/kg/IM/4 jam : 2 – 5 µg/Kg BB/Iv

127

128 4. 5. 6. 7. 8. V.

Codein : 0.5 – 1 mg/kg BB/6 jam ---> oral Paracetamol : 15 – 30 mg/kg BB/6 jam ---> oral Diclofenac : 1 – 3 mg/kg BB ---> oral Ketoprofen : 1 mg/kg BB/IV.IM.PO.PR/6 jam Metamizole : (Novalgin) 10 mg/kg BB/IV

Reversal : Prostigmin S. Atropin Naloxon

:0.04 – 0.08 mg/kg/IV :0.01 – 0.02 mg/kg/IV :0.01 mg/kg/ BB/IV

VI.

Lain-lain : 1. Dexamethason : 0.25 – 0.5 mg/kg/IV Bayi = (BB < 10 kg) = 4 kg/IV Anak = (BB > 10 kg) = 8 kg/IV 2. Ondancentron : 0.1 mg/kg BB/IV 3. Cairan Infus : Umur < 1 th = D5 ¼ NS > 1 th = D5 ½ NS Neunatus = D10 0.18 NS Breathing Circuit : BB (Kg) 0 – 15 15 – 30 > 30

Jenis Sirkuit Jackson Reese (Semi open) Micro corgated (Semi close) Sirkuit Dewasa (Semi Close)

Flow O2 = Open Sistem = 2 x MV Semi Close = > 4 LPM

Approximate MAC Valves for Pediatric Px Agent Halothane Sevoflurane Isoflurane Desflurane Enflurane

N Conate 0 – 1 bln 0.87 3.2 1.60 8–9

Intant 1 – 12 bln 1.1 – 1.2 3.2 1.8 – 1.9 9 – 10

Small Children 3 – 8 thn 0.87 1.5 1.3 – 1.6 7–8

Adult > 12 thn 0.75 2.0 1.2 6.0

MAC = Minimum Alveolar Vaitilation

Persiapan Anestesi Pediatic I.

Siap Pasien

II. Siap Alat = 1. 2. 3. 4.

Intubasi Set ETT sesuai ukuran Tampon Benang merah

Untuk TUGASMAS

17. Kasa 18. Bantal + Donat 19. Spuit 10 cc 20. Hb – Sahli

128

129 5. Plaster Hipafix 6. Plaster Coklat 7. Stilet 8. Magil tang 9. NG Tube (No. 8 & 10) 10. Jackson reese + masker 11. Spidol 12. Cairan Infus 13. Bigles (penghangat cairan) 14. Selimut 15. Salep Mata 16. Stetoscope precordial III. Siap Obat : A. Obat Emergency 1. Adrenalin 2. S. Atropin 3. Efedrin 4. Lidocain

B. Obat / Anestesi 1. Ketamin 2. 3. 4. 5. 6.

Dornicum Valium Morfin Norcuron Dexameth

21. KJ – Jelly 22. Spalk + kasa gulung 23. Mayo 24. Catheter Suction 25. Catheter Urine 26. Topi + Kapas penghangat 27. Termometer 28. Gunting 29. Syringe Pump 30. Senter 31. Xylocain Spray

: 0.1 mg/cc : 0.1 & 0.25 mg/cc : 5 mg/cc : 20 mg/cc

: 1 mg/cc (untuk induksi & drips) 5 & 20 mg/cc (untuk pumpt) : 1 mg/cc : 5 mg/cc : 0.1 & 1 mg/cc : 1 mg/cc : 5 mg/cc

IV. Siap Team

Pesanan Pre – Op : Preop Visite Anestesi = Px rencana operasi besok. Mohon dipersiapkan : 1. Informed Consent 2. Puasa : - Makan padat/susu mulai jam 24.00 - Minum air putih mulai jam 05.00 3. Infus : D5 ½ NS ……………. Cc/jam ---> Mulai jam 05.00 pagi 4. Lavement s/d bersih 5. Fisioterapi napas 6. Nebulizer 2 x 10’ / hari 7. Siap PRC, 1 bag + GSn 1 bag 8. Diazepam 2 mg tab/peroral di minum dengan air putih jam 05.00 pagi 9. siap obat & Alat 10. Berdoa Resep : R/ ECG electrode III Surflow (no. 24) I Infuse set pediatric I PZ 250 cc I D5 ½ NS Hs II 3 way stopcock panjang I Valium AMP I

Untuk TUGASMAS

129

130 Diazepam tab 5 mg Spuit Disp 3 cc 5 cc 10 cc Dulcolac Supp

I II II II II

Pesanan Post – OP : 1. Sadar baik, mual (-), mts (-) Bu (+)/N ---> NSS bertahap I 2. Infus = D5 ½ NS = 1500 cc/24 jam Infuse dipertahankan s/d makan / minum bebas 3. Tx : inj Odantron 3 x 2 mg/IV (2hr) Inj Novalgis 3 x 250 mg/IV (2hr) Inj Cefotaxin 3 x 500 mg/IV ---> 1hari selanjutnya oral 4. Nebulizer 2 x 10’/hari 5. Fisioterapi napas 2 x / hari 6. Mx :  VS  Produksi urine  Perdarahan luka op  Cek Hb pose op CAUDAL EPIDURAL BLOCK IV.

Indikasi : 1. Abdoran bawah & Perineum  Inguinal Herniotomy  Orchidopexy  Anoplasty  Operasi Bladder 2. Pensi :  Hipospadia  Sirkumsisi 3. Operasi pada kaki :  Osteotomy hip  Koreksi Talipes

V.

Kontra Indikasi : 1. Local Sepsi 2. Septacemia 3. Coagulopathy 4. Peny. Neurologis active 5. Meningomyelocele 6. Hidrocephalus 7. Peningkatan ICP 8. Hipotensi yang tidak bias di koreksi 9. Mayor abnormal dari sacrum

VI.

Equipment : 1. Spidol + Plaster 2. Spinal set + Hand schoen 3. Surflow 18 & 22 & 20 G 4. Spuit 5 cc I, 10 cc I 5. Nedle 18 G 6. Marcain 0.5% & lidocain 2% 7. Pz 25 cc

Untuk TUGASMAS

130

131

DOPAMIN DILUTION & RATE PROTOKOL = Dilution : Dopamin 200 mg (1Amp) Volume : Pz s/d 40 cc Konsentrasi : 5 mg/cc = 5000 µg/cc Dosis : 3 – 10  Rumus :

BBxx60 cc / jam konsentrasi (ecg / cc Misal : Dopamine 5  (BB 50 kg) = 50 x 5 x 60 = 5000 ---> 30 / 10 = 3 cc/jam DOBUTAMIN DILUTION & RATE PROTOKOL = Dilution : Dobutamin 250 mg Volume : Pz u/d 50 cc Konsentrasi : 5 mg/cc = 5000 µg /cc Dosis : 3 – 10  Rumus :

BBxx60 cc / jam konsentrasiecg  Misal :

ADRENALIN DILUTIONAL & RATE PROTOKOL Dilution : Adrenalin 5 mg (5cc) sampai 5 Am Volume : Pz s/d 50 cc Konsentrasi : 0.1 mg/cc = 100 µg/cc = 100.000 ñg/cc Dosis : 50 – 150 ñg/kg/mnt Rumus :

BBxngx60 cc / jam konsentrasi(mg ) Misal : Adrenalin 100 nano (BB 50 kg) = 50 x 100 x 60 100.000 = 30 / 10 = 3 cc/jam

Untuk TUGASMAS

131

132 HERBESSER DILUTIONAL & RATE PROTOKOL Dilution : Herbesser 50 mg (1 Amp) Volume : Pz s/d 50 cc Konsentrasi : 1 mg/cc = 1000 µg /cc Dosis : 5 – 15 mcg/kg/mnt Rumus :

BBxmcgx60 cc / jam konsentrasi(mcg / cc) Misal : BB = 50 kg 3  = 9.0 cc/jam 4  = 12 cc/jam 5  = 15 cc/jam 6  = 18 cc/jam = 50 x 5 x 60 = 150 / 10 = 15 cc/jam 1000. Loding dose = 0.2 mg/kg BB/IV bolus ---> observasi 10 mnt

NITROGLICERIN DILUTION & RATE PROTOKOL Dilution : Nitrocin 10 mg (1 Amp) Volume : Pz s/d 50 cc Konsentrasi : 0.2 mg/cc = 200 µg /cc Dosis :

Catatan : Mulai dengan dosis = 0.5 mg/jam Dapat dinaikkan sampai dengan 2 mg/jam

NOREPINEPHRIN DILUTIONAL & RATE PROTOKOL Dilution : Vascon 1 Amp (4 mg) Volume : Pz sampai dengan 40 cc Konsentrasi : 0.1 mg/cc = 100 µg /cc = 100.000 ñg/cc Dosis : 20 – 100 ñg/kg/mnt ---> (Dosis lazim : 50 – 150 nano)

Untuk TUGASMAS

132

133 PERDIPINE DILUTIONAL & RATE PROTOKOL Dilution : Nicardipine Hcl 10 mg Volume : D5% atau PZ sampai dengan 50 cc Konsentrasi : 0.2 mg/cc = 200 µg /cc Dosis : 0.5 – 6 µg/kg/mnt Rumus :

Permintaan (micro) x BB x 60 200

cc/jam

Misal : perdipin 2 micro (BB 50 kg) = 2 x 50 x 60 = 30 cc/jam 200

Untuk TUGASMAS

133

134 PROTAP ANESTESI LSSC Dengan kelainan jantung = I. Premed (-), dopamine on line II. Induksi :  Dormicum 2 mg  Ketamin 25 mg  Norcuron 4 – 6 mg ---> Ventilasi 3’  Fentanyl 25 µg  Ketamin 25 mg  Intubasi ---> Incisi  anak lahir (inj. lasix 1 ampul iv dan inj. Piton 1 ampul iv + 1 ampul im) III. Maintanance  Isoflurane + O2  Suplement : Fentanyl 25 µg (K/P) Morfin 2 mg/IV (boleh ditambah lagi K/P) IV. Post – Op :  Lasix 1 – 2 Amp/IV  Restruksi cairan 1500 – 2000 ce dalam 24 jam I Selanjutnya restriksi : 500 cc/24 jam  Morfin 0.5 mg/jam (SP) Left Ventricle Systolic EF Quality LV Fungtion Normal Mild Mild to Moderate Moderate Moderate to severe Severe

Untuk TUGASMAS

Ejection Fraction > 60% 50 – 60% 40 – 50% 30 – 40% 20 – 30% < 20%

134

135 FISIOLOGI SIRKULASI

Keterangan :  Stenosis = penyempitan  Insutisiensi = kebocoran

Untuk TUGASMAS

135

136 ANESTESI PADA KELAINAN JANTUNG = 1. Tigh Stemosis ---> tidak boleh Tachicardia 2. PJK ---> tidak boleh Work of the Heart meningkat 3. Septal Defeek ---> tidak boleh Shunt Reverse

PRINSIP ANESTESI PADA : I. Mitral STENOSIS 1. Hindari Tachicardia : Ok bila HR meningkat, pengisian ventricle (EDV) turun ---> cardiac output turun Cara : Analgetic harus kuat untuk menghindari nyeri 2. Hindari Vasoconstriksi : Karena akan menambah PHT : (Pulmonal Hipertensi) Cara : A. Jangan hipoksia dan Hipercarbia B. Jangan Hipovolemia C. Usahakan slight vasodilarasi (SVR turun) tetapi tidak hipotensi (OKI siap Dopamine) II. ASD (ATRIAL SEPTAL DEFECT) Yaitu : ada hubungan antara LA & RA bila Px dengan L to R Shunt : Prognosa lebih baik, dalam proses anestesi : hindari R to L Shunt. Cara : 1.Pertahankan tekanan darah Sistemik (Tekanan darah systole, tidak sama dengan / lebih rendah dari tekanan darah Pulmonal 2.Siap Dopamin adalah Dobutamin. Prediksi penurunan TD sistemik dimulai dengan melihat S aO2. Misal = TD : 120/70 ---> SaO2 = 100% turun 5% TD : 114/66.5 ---> SaO2 = 95% Bila saturasi turun 5% berarti tekanan darah juga akan turun 5% menjadi 114/66.5

Untuk TUGASMAS

136

137 Berarti penurunan tekanan darah diusahakan tidak sampai menyebabkan penurunan saturasi < 95% III. RIGHT VENTRICLE OVERLOAD Disebabkan oleh aliran darah dari LA ke RA melalui ASD. Keadaan ini mempunyai prognosa lebih baik daripada left Ventricle overload di mana akan terjadi “Shunt Reversal” sehingga akan menyebabkan hipoksia yang tidak bias dikoreksi.

IV. REGURGITASI Bila terjadi regurgitasi maka Cardiac Output akan lebih kecil dari EF. Untuk menaikkan CO berikan : 1. Inotropic (Dopamin jadi Dobutamin) 2. Vasodilator untuk meurunkan TPR V. PULMONAL HIPERTENSI Hindari Vasocontriksi ok akan menambah PHT Cara: 1. Jangan HIpoksia atau Hiperkarbia 2. Jangan Hipovolemia 3. Usahakan Slight VAsodilatasi sehingga SVR turun, tetapi tidak hipotensi. Tensi pulmonal absolute diukur dengan schwangatnt catheter. Halaman 393

Untuk TUGASMAS

137

138

ANESTESI PADA OBSTETRI Pemilaian teknik anestesi : 1. Regional Anestesia SAB dan Epidural Anestesia SAB merupakan teknik terpilih ok : 1. Prosedurnya sederhana 2. Kontak obat anestesi dengan fetus minimal 2. General Anestesia A. Induksi: Ketamin dosis 0.5 – 1 mg/kgBB Scholin 1.5 mg/kgBB Bila ada kontraindikasi ketamin dipilih : Penthotal dosis 3 – 5 mg/kgBB Scolin 1.5mg/kgBB B. Maintenence : - Halotane : 0.5 % - Isoflurane : 0.75 % - Enflurane : 1.0% Catatan : -

Penthotal keluar dari sirkulasi bayi setelah 10 – 12 menit Halothane hati2 karena bisa menyebabkan relaksasi uterus meningkat --> atonia uteri ---> HPP

PREEKLAMSIA Definisi : Adanya trias : Hipertensi, proteinuria, edema ---> yang timbul setelah usia kehamilan 20 mgg Patofisiologi : Ketidakseimbangan antara : - Thromboksan sebagai vasokonstriktor - Prostasiklin sebagai vasodilator Menyebabkan - vasoconstriktor, Agregasi platelet dan penurunan uteroplacnta blood flow - Vasospasme menyeluruh ---> disfungsi organ Pembagian : 1. PE Ringan - Tekan darah > 140/90 atau kenaikan lebih > 30 / 15 mmHg - Edema - Proteinuria > 300 mg/L ( + 1 – 2 ) 2.

3.

PE Berat - Tensi > 160 / 110 mmHg - Proteinuria >5 gram/24 jam - Gejala cerral (+) nyeri kepala, gangguan visus - Oliguria - Serum cratinin meningkat - Edema paru(kadang terjadi setelah 15 jam post op) - HELLP (hemolisis, elevated liver enzyme, low platelet) - Thrombocithopenia juga DIC Eklamsia - PE yang diikuti dengan kejang(20% px eclamsia edema cerebri)

Contoh kasus : Wanita 39 th/82 kg ---> PS 2 PEB

Untuk TUGASMAS

138

139 Teknik anestesi : 1. Preop 2. Induksi 3. Maintenance 4. Post operasi

Untuk TUGASMAS

139

140 KRITERIA EXTUBASI ABCD / PS Methode A. Airway yakin jalan napas bebas setelah extubasi B. Blood Gas : PaO2 > 80 PCO2 < 45 ---> dengan F1O2 < 40% PEEP : 0 – 5 C. Conscirusness & Circulation = Px sadar dan circulasi stabil D. Dispnoe : Sesak (-) P. Respiration Parameter  TIdak berkeringat  VC > 15 cc/kg  VT > 5 cc/kg  RR < 20 x/mnt  MV < 10 liter/mnt  AaDD2 < 350 mmHg E. Secretion : Tidak ada hipersekresi dari saluran napas Jadi KRITERIA PONTOPPIDAN Bergeser ke Kiri

Untuk TUGASMAS

140

141 TERAPI HIPOGLIKEMIA = Rumus : 3 – 2 – 1 GDA < 30 ngr % < 60 < 90

D40%  3 Hs  2 Hs  1 Hs

1 Amp D40% menaikkan KGD : 25 – 50 mg%

Metabolisme laktat pada px. normal Produksi

Eliminasi Glukoneogenesis

Cori pathway Liver

Glukosa

Oksidasi Bikarbonat (Eventually)

Sel otot Asam Piruvat

Jantung

Stoelting p.798

Laktat Piruvat ATP

Anaerob

Guyton & Hall, P. 1073

Asam Laktat

Lactat -

EP 1 mmol/kg/h

Jar. Lain

Infus Cairan RL ?

+

H

Harper, Biokimia

EP = Endogenous Production

Untuk TUGASMAS

141

142

Metabolisme laktat pada px. DM Produksi

Eliminasi Glukoneogenesis

Hipergikemi Glukosa Liver

DM (Insulin defisiensi)

Oksidasi Bikarbonat (Eventually)

Intrasel

Jantung

Asam Piruvat

Stoelting p.798

Laktat Piruvat ATP

Anaerob

Guyton & Hall, P. 1073

Asam Laktat

Lactat -

EP 1 mmol/kg/h

Jar. Lain

Infus Cairan RL ?

+

H

Harper, Biokimia

EP = Endogenous Production

Untuk TUGASMAS

142

143

ANESTESI pada Px HT =  Tekanan Darah diturunkan sampai dengan 180/100 mmHg (Cut of Point)  Malam hari (jam 22.00) Dapat diberikan : Diazepam 5 mg/oral Esilgan 2mg/oral Captopril 25 mg/oral Obat HT tetap diminum jam 05.00 pagi dengan 2 sendok air putih.  Jam 05.00 pagi cek tensi basal bila T. Diastole > 100 mmHg ---> op ditunda.  Evaluasi keterlibatan target organ : 1. Jantung : NYHA, ECG, Cardionegatif 2. Ginjal : BUN / SC 3. Otak : riwayat TIA, CVA Induksi Px HT : 1. LIdocain 2% 40 mg (1mg/kg BB) ---> untuk memblok inpuls 2. Fentanyl 50 µg --->untuk mencegah pembentukan inpuls 3. Norcuron 6 mg ---> ok onset noicuron > penthotal 4. Penthotal 150 mg ---> Sleeping dose dulu ---> setelah Px tidur 5. Penthotal 100 mg ---> ventilasi  3 mnt 6. Intubasi Cat : Lidocain + Fentanyl ---> potensiasi resiko bradikardi meningkat

Untuk TUGASMAS

143

144

MECHANICAL VENTILATION I.

Indikasi : Traditional criteria for instituting Mechanical Ventilation Parameter Mechanic : RR (x/mnt) TV (cc/kg BB) VC(cc/kg BB) Max. Inspiratory Force (em H2O) Oxygenation : PaO2 (mm Hg) P (A-aDO2)(mmHg) Ventilation : P2CO2 (mm Hg) VD/VT ratio

Ventilation Indicated

Normal Range

> 35 <5 < 15 < 25

10 – 20 5–7 65 – 75 75 – 100

< 60 (F1O2 0.6) > 350

75 – 100 (air) 25 – 65 (F1O2 1.0)

> 60 > 0.6

35 – 45 0.3

II. Pengaturan Setting Awal =         

TV : 6 – 8 – 10 cc/kg BB Freq : 12 – 20 x/mnt MV : VT x F F1O2 : 1.0 1 : E = 1 : 2 atau 1 : 3 PEEP = 2.5 – 5 cm H2O Mode = CMV – PCV / VCV Setelah ventilator sudah berjalan dan berfungsi baik : Pertimbangan PEEP (Start low = 5 cm H2O) Setelah 10’ --->turunkan F1O2 < 60% untuk mencegah intoxicasi O2 (monitor: saturasi harus > 95%) Penurunan F1O2 = 60 – 50 – 40 dst

III. Kriteria Weaning : 1. Kondisi klinik (SSP, Hemodinamik) stabil 2. Minimal analgesia & Sedasi 3. Psikologis stabil & koperatif 4. Kemampuan ventilasi dan beban ventilasi seimbang 5. Kemampuan Ventilasi & pertukaran gas Adequate  PaO2 ≥ 60 mm Hg dengan F1O2 40%  PaO2 / F1O2 : > 150  PaO2 > 50 mm Hg dengan F1O2 35% (PPOM)  PEEP  5 cm H2O  RR < 30 x/mnt  MV < 15 ltr/mnt IV. Proses Weaning 1. CMV 2. ACV 3. SIMV + PS

Untuk TUGASMAS

144

145 4. 5. 6. 7. Note : CMV PC SIMV P5 CPAP

PS CPAP (Syarat F1O2 < 50%) T – Piece Extubasi : Atur volume : Atur pressure (misal : PC 10) : Turunkan RR menjadi ½ kali normal (misal ; 10 x/mnt ---> SIMV 10) : Turunkan RR menjadi 0 (misal : P5 10) : Turunkan P5 menjadi 0 (Px hanya dengan PEEP)

Untuk TUGASMAS

145

146 KEBUTUHAN NUTRISI : Perhitungan : Cukupi kebutuhan perhari :  Volume : 40 – 50 cc/kg/hari  Kalori : 25 – 30 Kcal/kg/hari  Natrium 2 – 4 mEq/kg/ari  Kalium : 1 – 3 mEq/kg/hari  Protein : 1 – 2 mg / kg/ hari Contoh pehitungan : BB – 40 Kg Kebutuhan :  Volume = 40 – 50 cc/kg/hari = (40 – 50) x 40 = 1600 – 2000 cc / hari  Kalori = 25 – 30 Kcal/kg/hari = (25 – 30) x 40 = 1000 – 12000 Kcal /hari  Natrium = 2 – 4 mEq/kg/hari = ( 2 – 4) x 40 = 80 – 160 mEq/hari  Kalium = 1 – 2 mEq/kg/hari = (1 – 2) x 40 = 40 – 80 mEq/hari  Asam Amino = 1 – 2 mg/kg/hari = (1 – 2) x 40 = 40 – 80 mg/hari Cairan Triofusin E 1000 Kaen MG3 Amiparen 10% Total

Vol 500 1000 500 2000

Kalori 500 400 900

Na 500 50

K 20 20

AA 50 50

osmol 1600

Catatan : Untuk menurunkan osmolaritas dapat diberikan infuse cabang Contoh infuse yang efektif : HI = RD5 = 1000 cc 24 jam D5%

= 1000 cc

H II = Kaen MG3 : 2000 cc/24 jam HIII = Kaen MG3 : 1000 cc 24 jam Panamine G : 1000 cc Misal : BB : 60 kg Perlu kalori : 1500 kalori Volume : 2500 cc I.

D20% = 2000 cc 24 jam AA 10% = 500 cc

Osmolaritas = 1000(> 900) ---> sebaiknya melalui vena central II. D20% = 1000 cc Fat 20% = 400 cc AA 10% = 1000 cc

24 jam

Osmolaritas =  700 (< 900) ---> boleh melalui vena perifer Lihat hal 416 Penyebab Henti JTG : (yang perlu dikoreksi)

Untuk TUGASMAS

146

147 4H+4T=  Hipoksia  Hipovolemia  Hiper / Hipokalemia oleh karena gangguan metabolik  Hipotermia :  Tension Pneumothorax  Tamponade pericard  Toxic/Overdose obat  Thromboemboli  Massive MI  Asidosiss

Untuk TUGASMAS

147

148 RECRUITMENT : Tujuan : Memperbaiki compliance paru ---> Oksigenasi meningkat ES : Pneumothorax Cara = I. Dewasa BIPAP / IPPV = Tidak lebih 24 ( 30) x/mnt P. Insp : 30 sampai dengan 40/45 T. Insp : 1.0 Biarkan 3 x napas, lalu kembali ke setting awal II. Bayi IPPV = P. Inspirasi : Dari 18 naikkan menjadi 35 biarkan 3x napas, lalu kembali ke setting awal (misal : P. Insp. 18)

Untuk TUGASMAS

148

149 VENA SENTRAL Jalur pemasangan Vena Sentral I.

Vena Innominate (b) Land Mark

Gambar  Cari Tonjolan kedua sebelah lateral (D) Infundibulum Sterni  Tentukan puncak dari trigonum  Insert medle diatas tonjolan kedua kearah papilla mammae dengan sudut 300 – 400 .

Untuk TUGASMAS

149

150 II. VENA JUGULARIS INTERNA (D)

 Tentukan trigonum  Raba Arteri Carofis CV. Jugularis interna terletak di sebelah lateral adalah Carotis  Insert needle disebelah lateral adalah carotis kearah papilla mammae dengan sudut 30 – 400.

III. VENA FEMORALIS (D)

 Raba arteri femoralis (D) (V. Femoralis terletak disebelah rudial dari arteri Femoralis)  Insert jarum di sebelah medial arteri femoralis kearah umbilicus dengan sudut 30 – 400.

IV. VENA SUBCLAVIA  Raba Clavicula (D)  Insert jarum pada 1/3 medial 1 cm dibawah clavicula kearah suprasternal match  Vena akan dijumpai setelah jarum masuk 4 – 6 cm

Untuk TUGASMAS

150

151

V. VI. IV.

V.

V. 

VII.

V.

I.

VI.

 

Untuk TUGASMAS

151

152



2.

 1.

IV.

C.



 7.

b.

Untuk TUGASMAS

152

153



i. 

C.

Untuk TUGASMAS

153

154

II.

I.

4.

Untuk TUGASMAS

154

155

ANESTESI PADA Px ASMA Prinsip :  Hindari Agent yang dapat menyebabkan Brochospasme (misal : Pento, dll)  Hindari Agent yang dapat menyebabkan Histamin relese meningkat (misal : morfin, Atracurium, dll)  Intubasi & Extubasi dilakukan pada anestesi dalam Premedikasi :  Phenergan 25 – 50 mg/Im  Pethidine (low dose)  SA : masih kontroversi OK dapat menyebabkan secret menjadi kental  Midazolam Induksi :  Ketamin : 1 – 2 mg/kg BB/IV  Propofol : 3 – 4 mg/kg BB/IV  Halothane Inhalasi Maintanance :  Ketamin TIVA  Halothane  Enflurane  Isoflurane  RA = SAB, dll  Sebelum induksi dapat diberikan Bronchodilator (Amimophyline 5 mg/kg BB). ½ Dosis IV bolus + ½ dosis drip  Sebelum extubasi dapat diberikan Lidocain 40 mg/IV

Laparoskopi : Tindakan insuflasi gas atau cairan ke dalam rongga abdomen dengan trochard endoskop Ø 6-10 mm dapat digunakan untuk melihat isi abdomen tanpa kontak langsung dengan organ intra-abdomen Bidang ginekologi : Dx & Tx endometriosis, KE, myomektomi, histerektomi, tubektomi,fertilisasi invitro Bidang bedah: kolesistektomi, repair diafragma, gastroplasti, herniotomi, appendiktomi, laigasi varicocele  Keuntungan untuk Px : Prosedur “minimally invasive”, lama rawat inap↓, morbiditas pasca bedah↓( nyeri post-op lebih ringan, kejadian ileus post-op jarang) & lama recovery lbh singkat PERHATIAN UNTUK ANESTESI Tehnik laparoskopik mengganggu sistem pernapasan & kardiovaskuler pasien. Sebaliknya, tehnik ini diperkenalkan ke masyarakat merupakan tehnik bedah yg aman, sederhana & dapat dilakukan untuk penderita rawat jalan Untuk TUGASMAS

155

156 PROSEDUR PEMBEDAHAN Persiapan: harus dilakukan dekompresi lambung dengan NG tube & kandung kencing dikosongkan dengan kateter. Dibentuk pneumoperitoneum sebelum trokar+ laparoskop masuk ke rongga peritoneum Bila pasien sudah pernah operasi abdomen sebelumnya→bahaya adhesi→ maka pemasangan trokar dilakukan dengan cara mini-laparotomi Insuflasi gas CO2 ke abdomen karena sangat larut dalam air sehingga kurang berbahaya bila tak secara sengaja terjadi emboli ke dalam sirkulasi, tidak mudah terbakar. Kerugian: Penyerapan secara sistemik dari rongga peritoneum→memberi beban eliminasi tambahan pd paru. Insuflasi diatur dengan insuflator mekanik, dibatasi oleh tekanan (pressure limited)yg di set pada tekanan tertentu (15-18 cm H20) Tek. Insuflasi yang kurang→pneumoperitoneum yang dibentuk tidak adekwat, mengganggu visualisasi & kelancaran pembedahan Tekanan yang berlebihan, membahayakan respirasi & sirkulasi. PERUBAHAN PADA FUNGSI SISTEMIK 1. Sistem Respirasi Insuflasi CO2 ke rongga peritoneum dan posisi Trendelenberg→Absorbsi CO2 ke aliran darah,meningkatkan produksi CO2 efektif (VCO2)sebanyak 2030%→mudah terjadi hiperkarbia.Tekanan abdomen ↑ →ventilasi↓ & mempersulit pengeluaran beban tambahan CO2 Anestesi umum→FRC↓ ok diafragma terdorong ke atas,hilangnya tonus otot inspirasi, perubahan volume darah intra-thorax. FRC↓→ atelektasis & ventilation perfusion mismatch (V/Q) ↑ Insuflasi CO2 selama laproskopi-operasi→ absorbsi sistemik CO2→ asidosis respiratorik Insuflasi CO2 retroperitoneal→absorbsi CO2 > dibanding intraperitoneal, & absorbsinya masih tetap ada meski sdh dilakukan exsufflasi Compliance paru ↓ ok perubahan dinding thorax & paru. Distensi abd→kekakuan seluruh dinding dada ↑ →tekanan intra-thorax ↑ →venous return & CO ↓ Resistensi paru ↑ →airway pressure ↑ →distensi paru>> → memperberat V/Q mismatch →bula pecah & terjadi pneumothorax pada pasien dengan riwayat emfisema paru. Posisi memberikan efek mekanik pada system respirasi. Posisi Trendelenberg →tek. Diafragma ↑ . Posisi Reverse Trendelenberg →tekanan Intra-abdominal ↓↓→ mengganggu hemodinamik Beresiko terhadap px gemuk & dengan gangguan penyakit obstruksi paru karena tidak dapat mentoleransi FRC ↓& compliance tambahan. Pada px yg bernafas spontan, terjadi hiperkarbia →dapat diatasi dengan peningkatan MV sebanyak 10-15% FEV1 & Vital Capacity yang rendah serta status fisik yang berat →resiko terjadi hiperkarbia >> →perlu pengawasan BGA selama laparoskopi pada pasien dengan riwayat penyaki paru Insuflasi gas di luar rongga peritoneum, beresiko terjadi emfisema subkutis gas CO2. 2. Sistem Sikulasi

Untuk TUGASMAS

156

157 Insuflasi gas dengan tekanan rendah→ kapasitas vena mesenteric ↓ok penekanan vena-vena usus→preload naik & CVP naik Alat insuflator modern dpt mengontrol tek.insuflasi → timbul sedikit resistensi pada v. cava inferior tetapi tidak menekan total Peningkatan resistensi aliran ke arteri,bersama dengan reflex neurohumoral→ afterload naik Hiperkarbia yang tidak tertangani →stimulasi s.sympatis →level katekolamin,vasopresin, kortisol  & merangsang sistem renin-angiotensin dan prostaglandin. Anestesi yang tidak adekwat → Hipertensi, afterload  & menambah beban miokard Anestesi terlalu dalam → depresi kardiovaskuler,terutama pd pasien dengan sakit berat. Efek pneumoperitoneum terhadap hemodinamik dipengaruhi status volume intra-vaskuler, kondisi pembedahan,tehnik ventilasi, volume CO2 yang terabsorbsi scr sistemik, pemilihan agen anestesi, posisi px & tekanan insuflasi gas. Gangguan hemodinamik terutama karena tekanan insuflasi & posisi px. Pasien dengan penyakit kardio-vaskuler sering dilakukan penyesuaian, seperti mengurangi tekanan insuflasi, posisi reverse Trendelenberg yg tdk terlalu curam atau penggunaan alat retraktor dinding abdomen Posisi reverse Trendelenberg yang curam (>30º)→ VR ↓secara bermakna & CO↓ pd orang sehat dapat mencapai 50%

TEKNIK ANESTESI 1. Prinsip: Memberikan kondisi intra-operative yang baik, waktu recovery lebih singkat, ES minimal serta kembalinya aktivitas sehari-hari lebih awal 2. Umumnya menggunakan anestesi umum dengan intubasi endotracheal & pernapasan buatan 3. Untuk prosedur yang singkat, tekanan intra-abdominal rendah, posisi yg tidak terlalu ekstrem,dpt menggunakan: a. Anestesi umum tanpa intubasi& pelemas otot b. Anestesi regional c. hati-hati!! 1/3 kematian yg berkaitan dengan laparoskopi dengan penggunaan GA tanpa intubasi) ANESTESI GENERAL : Dapat menggunakan : Untuk TUGASMAS

157

158 a. Inhalasi : isofluran b. TIVA : Propofol, midazolam dan ketamin 1. SA dapat diberikan sebelum induksi anestesi karena potensial terjadi reflex vagal selama laparoskopi 2. Penggunaan N2O untuk laparoskopi: kontroversi karena kemampuan berdifusi ke lumen usus→ distensi & dapat mengganggu operasi. Pada penelitian Taylor dkk,disimpulkan tidak ada perbedaan kondisi operasi selama laparoskopi dg/tanpa N2O 3. Dilaporkan juga meningkatkan insiden PONV→ tidak signifikan.

ANESTESI REGIONAL: 1. Menghilangkan nyeri somatic saat penetrasi trocar ke dinding abdomen, tetapi terjadi distensi & retraksi viseral→ketidaknyamanan viseral 2. Penggunaan CO2→ gradien konsentrasi asam karbolik sangat iritatif pada permukaan peritoneum 3. Dapat dikerjakan untuk prosedur singkat atau extraperitoneal seperta tubektomi, fertilisasiinvitro atau herniotomi 4. Modifikasi tehnik SSA dapat diberikan untuk px riwayat jalan karena waktu untuk mencapai pemulihan lebih singkat dapat anestesi umum dengan propofol 5. SSA merupakan Cairan hipobarik,dapat dipakai untuk prosedur dengan wkt 10-87 mnt Obat obat yang digunakan : 1. lidocain 20 mg 1%+25µg fentanyl + sterile water 0,5 ml 2. lidocain 20 mg 1%+ 10µg sufenta+ sterile water 0,8 ml 3. lidocain 10 mg 1%+ 10µg sufenta+ sterile water 1,8 ml Durante operasi : 1. Monitor rutin EKG, SaO2,TD,Nadi,kerja ventilator,konsentrasi gas anestesi & suhu pasien 2. Orang sehat, Mo; EtCO2 ~ PaCO2 3. Pada px dengan penyakit paru, peningkatan EtCO2 setelah insuflasi gas CO2 tidak sebanding dengan peningkatan PaCO2 karena terjadi ventilation-perfusion missmatch Komplikasi 1. Komplikasi yang berhubungan dengan prosedur pembedahan * 0,1-1% kasus terjadi kerusakan struktur organ abdomen karena jarum Verres/trokar * perdarahan yang tidak terdeteksi,bila berat dapat terjadi shock hipovolemik * perforasi organ→ infeksi 2. Sistem Respirasi

Untuk TUGASMAS

158

159 a. Endobronchial intubation berkaitan dg posisi penderita dan Pneumoperitoneum,bersifat sementara . Airway pressure ↑,desaturasi tanpa peningkatan EtCO2. b. Pneumothorax Ditandai EtCO2 ↑,timbul emfisema subkutis Tx.klasik: pasang drain thorax Tx.lain: meningkatkan konsentrasi O2 insp,penghentian penggunaan N2O & penambahan PEEP c. Aspirasi pneumonia karena regurgitasi isi lambung. 3. Sistem Kardiovaskuler Yang paling ditakutkan adalah emboli gas → henti jantung Tanda klinis: hipotensi,takikardia,disritmi,murmur,tekanan pengisian jantung meningkat & perubahan kapnograf berpola bifasik,awalnya EtCO2↑,lama-lama EtCO2 ↓ok CO ↓↓.  Terapi Emboli gas: a. segera defflasi rongga peritoneum b. pemakaian N2O distop c. posisi head down, left lateral decubitus d. resusitasi hemodinamik 4. Ledakan gas bisa dengan l terjadi 3 kondisi bersamaan: jejas pada usus +kebocoran gas metana dari dalam usus,penggunaan Kauter, N2O yg terkumpul di rongga peritoneum. 5. Hipotermia pencegahan: humidifikasi gas anestesi, cairan infus & irigant dihangatkan ,penghangatan udara utk meningkatkan outcome post-op. PENATALAKSANAAN PASCA BEDAH: 1. Nyeri pasca laparoskopi lebih ringan dp laparotomi oleh karena distensi cepat peritoneum, robekan pemb.drh, tarikan saraf, pelepasan mediator inflamasi. 2. Nyeri bahu ok rgs n.phrenicus 3. Nyeri dinding abdomen diatasi dg narkotik dosis rendah, analgesik NSAID atau anestesi lokal pada luka operasi 4. Laparoskopi besar seperti kolesistektomi, nyeri viseral sulit diprediksi & diatasi. Nyeri membaik seiring berkurangnya sisa gas dlm rongga abd. Yg mengiritasi peritoneum& diafragma. Terapi: NSAID, anestesi lokal, Opioid. Bl bekerja sendiri,NSAID & parasetamol tdk efektif untuk penanggulangan nyeri pot-op Efek obat tsb: menurunkan derajat keparahan nyeri atau kebutuhan analgesi gol.opioid 5. PONV * insiden 40-75%,meningkat dg pemakaian narkotik, menurun bila induksi dg propofol * profilaxis :Ondansentron atau metocloperamide sebelumnya * akibat manipulasi organ intra-abd & ileus * pengosongan lambung scr berkala dg NG tube Untuk TUGASMAS

159

160 6. Gg. Fungsi pernapasan, terutama pada operasi abd.atas * pola napas restriktif dg FVC↓, kontribusi diafragma thd pernapasan ↓, kdg hipoxemia, mek.batuk melemah, tjd VC↓ sebesar 20-40% yg bisa membaik Lbh cepat , ± 2-3 hari * FRC↓, terutama pd perokok,gemuk, orang tua atau menderita peny.paru. Terapi: lat.napas &b atuk harus lbh agresif.

ALDRETE’S SCORE Aktifitas – Semua angg.gerak bergerak secara sadar atas perintah – Dua angg.gerak bergerak secara sadar atas perintah – Tidak bergerak Respirasi – Bernafas adekuat dan dapat batuk – Bernafas kurang adekuat (distress) / hip oventilasi – Belum bernafas / apneu Sirkulasi – Tekanan darah berbeda ± 20% dari semula – Tekanan darah berbeda ± 20% - 50% dari semula – Tekanan darah berbeda > 50% dari semula Kesadaran – Sadar penuh – Gelisah – Belum sadar Warna kulit

Untuk TUGASMAS

Nilai 2 1 0 2 1 0 2 1 0 2 1 0

160

161 – – –

Seperti semula Pucat pasi Sianosis

2 1 0

HALOTAN Cardio Vaskular

Cardio depresi

Blunting reflex baroreseptor

Bradicardi SBP CO  Nb. –jantung: coronary vasodilator coronary BF(ok BP) kompensasi O2 demand Adequat myocardial perfusion

Contraindikasi: -hindari px unexpected liver dysfunction -perhatian pd intra mass cranial  ICP -hati2 pd hypovolemic & severe cardiac deseas -hati2 penggunaan ephinephryn(halotan ber sifat arytmogenic)

Untuk TUGASMAS

respiratory Central Apneic threshold 

cerebral Peripheral

Muscles disfunction

Nafas cepat & dangkal PaCO2  Tek. Intratorak 

?? Reverse sebagian Depresi CO, BP, HR Nb.-efek bronkodilator -ref airway  -ref brochial smooth muscle  -clearance of mucus -promoting postop hypoxia and atelectasis Drug interaction: -β adrenergic blocking agent (propanolol) & Ca chanel blocking agent (verapamil)  myocardial depression -dgn aminophillin  serious ventricular arrhytmic -tricyclic antidepresan & MAOI  fluctuation BP & arrhytmia

neuromuscular

Relaxasi otot CV dilator CV resistanse Potensiasi dgn NMBA CBF  Triger malignat Nb.-autoregulasi diblunting hypertermia -CBF  ICP   dicegah dgn hiperventilasi -cerebral activity   kebutuhan O2  Renal - CBF lebih besar GFR Filtrasi fraction  - Urine output 

Hepar -HBF -hepatic artery vasospasme -clearance obat Lain terganggu -hepatic cellular Dysfuntion -liver transaminase 

161

162 ISOFLURANE cardiovascular Stimulus ref. baroceptor HR 

Stimulus β Adrenegic ringan

respiratory -Depresi pernafasan Mirip yg lainnya -dosis rendah 0,1 MAC

memblunting respon -muscles BF  hypoxia & hypercapnia -SVR -cenderung mengiritasi -BP thp uper airway -good broncodilator <

CO stabil Cardiac depressi minimal Nb. -dilatasi artery coronary -hati2 pd coronary heard disease (coronary steal syndrom during tachycardi atau drop in perfution pressure)

Untuk TUGASMAS

cerebral neuromuscular Renal - > 1MAC dapat CBF Relaxasi otot RBF, GFR rangka dan ICP, ini dpt dikurangi Urine output dgn hiperventilasi Hepar -CMRO2  -total HBF  -2 MAC silent EEG  -hepatic oxygenasi > brain protection halotan -liver function tes minimal

halotan

Contraindikasi: Hipovolemi berat

Drug interaction: Epinephrine aman sampai Dosis 4,5 цg/kg

162

163 SEVOFLURANE cardiovascular

respiratory -depresi respirasi

cerebral

-reversal broncospasme Depresi miocard minimal

SVR & BP me kecil drp iso/des

HR normal

-CBF & ICP  minimal -> 1,5 MAC menekan autoregulasi -CMRO2

neuromuscular

Renal RBFminimal

Relaxasi otot rangka

Hepar -portal vein BF -hepatic artery BF Maintaining total Hepatic BF & oxygen delivery

CO me Lebih< iso/des

Contraindikasi:

Drug interaction:

-Hipovolemi berat

-potensiasi dgn NMBA

-suspect maligna hypertermia

-jantung tdk sensitive dgn

-intracranial hipertension

katekolamine

DESFLURANE cardiovascular

respiratory

SVR  TV BP 

RR

AV Depresi respon ventilasi

PaCO2  -CO tdk berubah pd 1-2 MAC

Iritasi waktu induksi

cerebral -CBF & ICP 

neuromuscular -respon tetrain-of

-CMRO2

four

-cerebral vaskuler

-tetanic peripheral

respon thp perubahan PaCO2

Renal/ hepar

nerve stimuli

-efek pd EEG sama dgn isofluran

-peningkatan cepat: HR ,BP, kateko lamine  > isofluran Dapat dikurangi dgn Fentanyl,esmolol, clonidine -coronary BF tdk meningkat

-Salivasi -menahan nafas -batuk -laringospasme

Contraindikasi: -Hipovolemi berat -Maligna hypertermia -intracranial hipertension Drug interaction: -potensiasi dgn NMBA -jantung tdk sensitive terjadi arytmogenic dgn epinephrine up to 4,5 цg/kgbb -dpt terjadi delirium pd anak

Untuk TUGASMAS

163

uneffected

164

Untuk TUGASMAS

164

165

Untuk TUGASMAS

165

166

Untuk TUGASMAS

166

167

Korban tidak sadar

1.

bebaskan jalan nafas

A. B. 2.

Call for help

jalan nafas bebas tidak bernafas

C.

3.

2 x tiupan awal raba nadi carotis

tidak teraba nadi 4.

Awam ( 1,2,4)

Beri pijatan jantung dan nafas buatan 30 pijat + 2 nafas

5.

Pasang monitor EKG

Korban tidak sadar

1.

bebaskan jalan nafas

A. B. 2.

Call for help

jalan nafas bebas tidak bernafas

C.

3.

2 x tiupan awal raba nadi carotis

tidak teraba nadi 4.

Awam ( 1,2,4)

Beri pijatan jantung dan nafas buatan 30 pijat + 2 nafas

Untuk TUGASMAS

5.

Pasang monitor EKG

167

168 CPR 30 : 2 2 menit

raba carotis

Adrenaline: 1 mg, iv, repeated every 3-5 minutes

ada

tidak ada lihat EKG

rosc pertahankan jl nafas bebas tetap beri oksigen

shockable

un-shockable

raba arteri radialis lihat EKG- ukur tensi nadi pertahankan infus hipotensi : beri inotropik terapi aritmia koreksi elektrolit & cairan

Asistol PEA / EMD

VF / VT

single shock 360 J CPR 30:2 (2 menit)

Observasi di ICU Waspada CA berulang

lihat managemen VT / VF

CPR 30 : 2 2 menit

adrenalin

managemen asistol

VF / pulseless VT

1). Defibrilation strategy-1

a single shock Biphasic 150-200 Joule Monophasic 360 Joule

CPR 30 : 2 2 MINUTES, 30 : 2 NO

2).

Check ECG Check pulse

YES

a single shock Biphasic 150-360 Joule Monophasic 360 Joule

Adrenaline CPR 30 : 2

Untuk TUGASMAS

ROSC 2 MINUTES, 30 : 2

3).

Recovery of Spontaneous Circulation

168

169 1). a single shock

VF / pulseless VT Defibrilation strategy - 2

Check ECG Check pulse

NO

2).

ROSC

a single shock Biphasic 150-360 Joule Monophasic 360 Joule

Adrenaline CPR 30 : 2 2 MINUTES, 30 : 2

Check ECG Check pulse

No

3).

ROSC 2 MINUTES, 30 : 2

30 : 2

2). a single shock No

3).

Check ECG Check pulse

a single shock Biphasic 150-360 Joule Monophasic 360 Joule

CPR

Adrenaline: 1 mg, iv, repeated every 3-5 minutes

YES

a single shock Biphasic 150-360 Joule Monophasic 360 Joule

CPR

YES

Check ECG Check pulse

VF / pulseless VT Defibrilation strategy-3 YES ROSC

30 : 2 2 MINUTES, 30 : 2

No

4).

Check ECG Check pulse Amiodarone 300 mg or Lidocaine 1 mg/kg Adrenaline: 1 mg, iv, repeated A single shock every 3-5 minutes Biphasic 150-360 Joule Monophasic 360 Joule CPR 30 : 2

Untuk TUGASMAS

YES ROSC

a single shock Biphasic 150 – 360 Joule Monophasic 360 Joule CPR 30 : 2 (2minutes)

169

170

VF/ VT Pijat 100x/menit Nafas 8x/menit

Intubasi : as soon as possible, without stop CPR Cardiac arrest

adrenalin VF / VT

2 menit

adrenalin

2 menit 2 menit

CPR -1 30 : 2

a single shock CPR-2

a single shock

a single shock

CPR-3

CPR-4

adrenalin

CALL FOR HELP

Adrenaline: 1 mg, iv, repeated every 3-5 minutes

PASANG MONITOR

Evaluasi CPR : tiap 2 menit

2 menit

Amiodaron a single shock CPR-5

a single shock CPR-6

Amiodaron is the first choice 300 mg, bolus. Repeated 150 mg for reccurrent VT/VF. Followed by 900 mg infusion over 24 hours LIDOCAIN. Do not exceed a total dose of 3 mg/kg, during the first hour.

DRUGS • Adrenaline : 1 mg, iv, repeated every 3-5 minutes • Amiodarone: 300 mg, bolus, if VF/VT persist after 3 shocks. Dose of 150 mg maybe given for recurrent or refractory VF/VT, followed by an infusion of 900 mg over 24 hours • Lidocain : 1 mg/kg, iv, if amiodarone is not available. Do not exceed a total dose of 3 mg/kg, during the first hour. Do not give lidocaine if amiodarone has already

been given

Asystole (ECG flat) PEA  ECG ada gelombang tetapi carotis (-) | CPR 2 menit | 30 : 2 +Intubasi, iv line, +adrenalin 1 mg / 3-5 menit

| | Asystole / PEA | bradycardia CPR 2 menit 30 : 2

Untuk TUGASMAS

| ROSC | normal

atropin 1-1-1 / obat klas IIa

170

171

ASYSTOL/PEA/EMD Intubasi : as soon as possible, without stop CPR Cardiac arrest

• evaluasi • adrenalin

evaluasi ASYST

2 menit

Pijat 100x/menit Nafas 8x/menit

2 menit 2 menit

CPR -1 30 : 2

CPR-2

• evaluasi • adrenalin

evaluasi

CPR-3

CPR-4

2 menit CPR-5

CPR-6

adrenalin CALL FOR HELP PASANG MONITOR

Adrenaline: 1 mg, iv, repeated every 3-5 minutes

Evaluasi CPR : tiap 2 menit

KEMATIAN Jenis kematian : III. Clinised Death : Apnea Coculatory Arrest IV. Biological Death : Panorganic Death V. PVS (Vegetative State Persisten) Social bath : - Self Awarenes (-) {Pengendalian diri (-) - Respon rangsang geterual(-) - Sleep – awake sequel – cess (+) - Gerakan-gerakan menguap, menelan, menguyah (+) VI. Cerebral Death : Cortical death VII. Brain death : Total brain death Kematian yang diberikan spesifikasi adalah “Brain Death” dengan tanda : - Klinis : Apnea Pupil dilatasi & fixed Gerakan spontan (-) Sirkulasi (-) - EEG = Isoelektric POLA KEMATIAN : I. Immediate = Cousa :

II. Early Causa

Untuk TUGASMAS

= :

0 – 1 jam CNS injury or heart Or Great vessel injury 1 – 4 jam Hemorage

171

172 III. Late Causa

= :

1 – 2 s/d 5 – 6 week mOF , Sepsis

BRAIN DEATH DETERMINATION 2. Coma Temp ≥ 32 0C Depresi CNS (-) Gangguan Metabolic (-) Syok (-) 3. Gerakan Spontan 4. Respon batang otak (-) Pupil fixed Reflex cornea (-) Respon terhadap nyeri (-) pada rangsang saraf clauid (misal : tekanan supraorbita) Cough j gangguan relflex (-) Doll’s eye (-) ---> Kalori test 5. Napas (-) selama > 3 menit  Apnea tes

CONSEPTUAL FRAME WORK Variable Input

Variabel Hasil (out put)

Variable Proses

II. Pasien Variable I.1. Fungsi Sistem A B1 B C  B2 Brain  B3 B4 u/d B6 I.2. Conobdity I.3. Spesial Condition (Pediatric, dll)

Safe Stress + Pai n free + Anestesia ANESTESIA Tahapan =

Preop

Action

III. OPERASI Variable 2.1.Requrament + (Kebutuhan up) 2.2. Penyulit / Komplikasi op

OP

Potensial

POST OP

Dini

Lambat

- sedetik - Analgetic - relavan

KONDISI2 SAAT OPERASI

Untuk TUGASMAS

172

173 REFLEX VAGAL Vagal Refleks merupakan suatu refleks

yang berhubungan dengan nervus vagus

ditandai dengan bradikardi tiba – tiba dengan hipotensi hingga asistole akibat penekanan simpatis dan peningkatan kerja parasimpatis. Refleks ini sering terjadi pada anak – anak dan umumnya merupakan respon terhadap takut atau nyeri.

Faktor

predisposisi kondisi tubuh lemah (fatique), hipotensi ortostatik, hipovolume,febris, status emosional, operasi gigi dan mata. Mekanisme

SINDROM STEIM

AFFERENT PATHWAY EFFERENT PATHWAY

BRAIN

Higher centers (cortex)

Emosional

Higher centers (cortex) NUCLEUS TRACTUS SOITARIUS

Carotid sinus syncope Cough syncope Exercise induced Head up tilt

Cardiac and/or cardiopulmonary baroreceptors

Airway stimulation Swallow syncope

Cranial nerves V, VII,VIII

GI stimulation syncope Micturition syncope

GI/GU mechanoreceptors

IX,X

N. Vagus (X)

IX,X

MEDULLARY VASODEPRESSOR X, Spinal cord

Spinal cord

REGION

X, Spinal cord

Vagal reflex merupakan aktivitas dari sistem saraf otonom terutama parasimpatis. Preganglionik

mulai dari daerah kepala (ganglion ciliary, pterygopalatina,

submandibular,otic ) hingga genitalia. Cardiac center berada di medulla oblongata terbagi atas cardioacceletory center untuk mengontrol saraf simpatis meningkatkan irama jantung sedangkan cardioinhibitiry center mengontrol parasimpatis sehingga irama jantung melambat.Aktivitas cardiac Untuk TUGASMAS

173

174 center diatur oleh jalur reflex dan input berasal dari center yang lebih tinggi terutama dari simpatis dan parasimpatis di hypothalamus.

Informasi system cardiovascular berasal daari serat sensoris viscersal

yang

berhubungan dengan n vagus dan saaraf simpatis dari plexuass cardiac. Cardiac center memon itor baroreseptor (perubahan tekanan darah) dan chemoreseptor ( konsentrasi oksigen pada arteri dan karbondioksida)yang diinervasi oleh n glossopharyngeal (IX) dan n vagus. Nervus V berfungsi sebagai sensoris melalui ganglion semilunar, bercabang menjadi tiga .Cabang pertama, ophthamic

branch , mensarafi daerah mata (saraf-saraf

supraorbital)cavum nasi,kulit daerah frontal dan bergabung dengan nervus Occulomotor (n.III) pada ganglia ciliaris.

Cabang kedua, Maxillary branch , mensarafi daerah

infraorbita rahang bagian atas bibir ,gigi, palatum, sebagian pharing dan bersama dengan n. Fascialis (n. VII) pada ganglion ptererypopalatina mensarafi daerah maksila. Cabang ketiga, Mandibular branch, mensarafi rahang bagian baawah.Bertemu cabang n VII pada ganglion submandibular. Nervus VIII Melalui cabang vestibular bersifat sebagai afferent sensorik terhadap orientasi dan gerakan kepala (sensasi keseimbangan. Nervus VII Membawa

serat

autonomic

preganglion

pada

ganglia

pterygopalatina

dan

submandibular Nervus Vagus Visceral sensoris pathway Informasi sensoris visceral dikumpulkan oleh interoceptors monitoring jaringan dan organ terutama rongga dada dan abdomen. Termasuk nosiceptors,termoreseptor,taktil reseptor, baro dan kemo .akson –aksonnya biasanya berjalan bergabung dengan saraf otonom .N cranialis V, VII,IX, dan X membawas sensoris visceral untuk mulut, palatum, faring,laring,trakea esophagus dan pembuluh darah dan kelenjar.Informasi tersebut dihantarkan ke nucleus solitorius pada medulaoblongata. Nukleus inin pusat utama proses dan pemilah informasi visceral

dan menghubungkan

dengan pusat

respirasi dan cardiovaskuler

Untuk TUGASMAS

174

175

Brain: Solitary nucleus

The cranial nerve nuclei schematically represented; dorsal view. Motor nuclei in red; sensory in blue.

Untuk TUGASMAS

175

176

Hernia diafragmatika (CDH : Congenital Diaphragmatic Hernia) Pendahuluan Pertama kali tercatat dalam literature pada abad 18. Epidemiologi (Nelson) - Penyebabnya tidak diketahui -

Insiden CDH didapatkan 1 dari 5000 kelahiran hidup dan 1 dari 2000 kelahiran meninggal

-

Defect yang ditimbulkan 70-85 % berada disebelah kiri dan bisa bilateral (5%)

-

Sering berhubungan dengan kelainan malformasi dari intestinal dan hypoplasia pulmonal berbagai tingkat, reaktivitas arteriolar dan pulmonar hipertensi,

-

Kelainan anomali ini dapat berupa kelainan lesi dari central nervous system, atresia esophageal, omphalocale, cardiovascular lesi, dan berbagai kelainan cromosom.

-

Mortalitas tinggi (30-50%),

-

Morbiditas bermakna, jangka pendek maupun panjang.

Etiologi (Nelson) - Gangguan separasi pertumbuhan dada dan abdominal dimana diantaranya terdpat canalis posterolateral pleuroperitoneal yang terjadi diusia kehamilan 8 – 9 minggu. -

Kegagalan penutupan dari canalis ini merupakan postulat mecanik dari kejadian hernia posterolateral diaphragmatic.

Pathology Organ visera yang ber-herniasi meliputi: lambung, sebagian kolon desenden, ginjal kiri, dan lobus kiri hepar; mempengaruhi paru Anatomis : Sebagian besar menyebabkan hipoplasia paru ipsilateral dan kontralateral (dlm berbagai derajat), menggeser mediastinum kearah kontralateral, jumlah airway menurun, pola percabangan arteri menjadi amat sederhana, jumlah otot polos pembuluh darah yang tinggi, abnormalitas ventrikel kiri Pathophysiology: Ada 3 macam CDH yaitu : 1. Herina posterolateral Bochdalek, didapatkan pada kehamilan 6 minggu, dengan 90% kasus 2. Hernia anterior Morgagni 3. Hiatus hernia disebelah kiri

Untuk TUGASMAS

176

177 Organ visera yang mengalami herniasi meliputi: lambung, sebagian kolon desenden, ginjal kiri, dan lobus kiri hepar, yang mempengaruhi paru Hernia disebabkan olehkarena herniasi dari sebagian kecil atau sebagian besar dari isi intra abdomen kedalam rongga thorakal. Isi dari hernia dapat hepar saja, atau seluruh organ abdomen, bila terjadi secara bilateral akan berakibat fatal. Sebagian besar menyebabkan hipoplasia paru ipsilateral dan kontralateral (dlm berbagai derajat), menggeser mediastinum kearah kontralateral, jumlah airway menurun, pola percabangan arteri menjadi amat sederhana, jumlah otot polos pembuluh darah yang tinggi Jika penyatuan/penutupan kanal pleuro-peritoneal terjadi setelah minggu ke 9 - 10 kehamilan, atau rotasi normal dan penempatan midgut terjadi sebelum minggu ke - 10 (atau sebelum penyatuan pleuro-peritoneal), maka midgut (visera abdomen) akan berherniasi ke rongga toraks. Kelainan berat (hipoplasia bilateral, atau unilateral berat): dalam menit pertama - jam pertama. Kelainan ringan : muncul dalam 24 jam pertama, TRIAD Klasik : sianosis, dyspnea, dekstrokardia Klinis Abdomen skaphoid, dada bulging, suara napas menurun, suara jantung menjauh atau bergeser kekanan, bising usus di dada. Radiografi Bayangan gas usus di dada, pergeseran mediastinum, sedikit jaringan paru di sulkus kosto-phrenik USG : Baik untuk diagnosis antenatal, perbandingan “lung to head” dan ada / tidak herniasi hepar berkorelasi dengan outcome postnatal Penentuan waktu pembedahan - Hindari intervensi bedah saat masih hipoksik dan asidosis. -

Lakukan stabilisasi kardiorespirasi dengan memperbaiki oksigenasi, koreksi asidosis metabolik, kurangi shunting, dan tingkatkan perfusi pulmoner.

-

Hipoksia dan Hiperkarbia meningkatkan hipertensi pulmoner dan shunting R-L.

Indikasi bedah bisa dilakukan : - Shunting ductal sudah berbalik arah -

Indeks oksigenasi < 40,

-

PCO2 arterial dapat dipertahankan dibawah 40 mmHg,Hemodinamik stabil

Persiapan preoperative Respirasi : paru yang efektive akan mengalami hypoplastik dan paru kontralateral yang mengalami penekanan juga mengalami hypoplastik. Pasien dengan gangguan paru hypoplastik akan mengalami herniasi pada awalnya, mungkin pada sebagian kecil kasus mengalaminya setelah kelahiran. Pemeriksaan : Thorax photo, arterial blood gas Cardiovasculer : R L shunting mungkin setingkat dengan PDA. Derajat R  L shunt secara mendadak dapat meningkatkan vasocontriksi pulmonal (↓PO2, ↑PCO2, ↑ pH, peningkatan rangsang simpatik mengakibtkan keadaan sistemik hypoxemia.↓ CO2 pada pulmonal hipertensi persisten dan keadaan hipoksemia memegang peranpenting terjadinya metabolic acidosis. Pemeriksaan : Thorax photo, ECHO, arterial blood gas. Untuk TUGASMAS

177

178 Neurologi : mungkin dijumpai Myelomeningocele dan atau dengan hydrocephalus. Pada bayi kurang bulan keadaan hypoxemia dapat terjadi intraventricular hemorage (IVH). Pada daerah perdarahan mengalami kehilangan dari mekanisme autoregulasi dan tekanan darah yang meningkat,ini dialami pada daerah transisi dari microvasculer, ini akan menyebabkan peningkatan perdarahan ulangan dan edema. Pemeriksaan : Ultrasound kepala Hematologi : hematocrite dipertahankan berkisar 35%, Hb F mempunyai afinitas meningkat pada O2 dan penurunan sensitive terhadap 2,3 DPG. Pemberian vitamin K bisa diberikan setelah kelahiran. Pemeriksaan : darah lengkap, PPT, APPT, type and cross match Metabolik : catatan glycogen neonates harus diperhatikan, untuk itu pemberian dextrose sebagai pengganti yang diberikn sejak awal.Pasien dengan congenital heart disease dapat diberikan diuretic. Pemeriksaan :serum elektrolit, glucose, BUN, SC Gastro intestinal : suction aktif, bila mengalami distensi akan mengganggu dari ventilasi. Intraoperative - Resusitasi meliputi : intubasi, ventilasi mekanik (PIP < 30 mmH2O), insersi jalur vena & arterial, resusitasi cairan, dekompresi NG tube . Strategi penting intervensi ventilasi awal adalah minimalisasi barotrauma akibat ventilasi tekanan positif. -

Induksi : persiapan dengan ETT 3,0 – 3,5 dengan stylet. Siap obat-obat resusitasi .

-

Maintenance : opiate (fentanyl 10-25 microgram, isoflurane, ventilasi dengan udara/oksigen dengan saturasi 95-100%. Muscle relaksan diperlukan misal pancoronium, rocuronium, vecoronium.

-

Monitoring : standard, precordial stethoscope, arteri line, pulse oxymetri,

-

Komplikasi : pneumothorax, hypoventilasi, hypothermia, metabolic asidosis, R  L shunting, congenital heart failure.

Post operasi Komplikasi : kurang lebih sama dengan intraoperative Pain manajemen : Fentanyl (0.5 – 2.0 microgram/kgBB/jam iv) dan epidural analgesia. Pemeriksaan : thorax photo, arterial blood gas, Hct, glucose, elektrolit.

ANESTESIA PADA PENDERITA DENGAN OBESITAS INDEX BROCA: BB ideal (kg) = TB (cm) - 100 cm over weight : kelebihan < 20 % obese : kelebihan > 20 % morbid obesity : > 2 X normal Body Mass Index: BB (kg) Untuk TUGASMAS

178

179 TB(m)XTB(m) N = 24 obesity > 28 morbid obesity > 35 Pickwickian Syndrom Severe obesity + Respiratory Compromase 6. O2 konsumsi meningkat 7. produksi CO2 meningkat 8. minute volume meningkat 9. work of breathing meningkat 10. volume paru menurun 11. chest wall compliance menurun 12. hipotermia Semuanya ini dapat mengakibatkan 13. hiperkarbia 14. hipoksemia 15. polisitemia 16. sleep apnea 17. pulmonary hypertention 18. congestive heart failure 19. predisposisi obstruksi jalan nafas Jalan nafas pada penderita obese: 20. leher pendek tebal 21. jaringan pharynx dan palatum mole banyak 22. anterir larynx 23. lidah besar PENDAHULUAN Prevalensi yang bermakna pada obesitas semakin meningkat pada negara berkembang dan sedang berkembang, yang berhubungan dengan makin meluasnya spektrum patologi medis dan pembedahan. Sebagai dampaknya seorang anestetis diharapkan dapat lebih sering mengaktualisasikan diri diruang operasi, unit intensif care dan resusitasi. Pemahaman yang mendalam mengenai patofisiologi dan komplikasi khusus yang berhubungan dengan kondisi penderita mengharuskan penanganan yang lebih efektif dan aman bagi kelompok pasien yang unik ini.[1] Tabel 1. Kondisi medis dan pembedahan yang berhubungan dengan penderita Obesitas[1,2] Kategori Contoh Peny. Kardiovaskuler Sudden(death)cardiac,cardiomyopati-obesitas,hipertensi, ischemic heart disease,hyperlipidemia,corpulmonale, penyakit cerebrovaskuler,penyakit vaskuler perifer,vena varikose,deep vein thrombosis dan emboli paru Peny. Respirasi Restrictive lung disease,obstructive sleep apnea,obesity hypoventilation syndrome Peny.Endokrin Diabetes mellitus,Cushing,s disease,hypotyroidism,infertility Peny.Gastrointestinal Hiatus hernia,gallstone,inguinal hernia Genitourinari Menstrual abnormality,female urinary incontinence, renal calculi Malignansi Breast, prostate,colorectal,cervical dan endometrial cancer Muskuloskeletal Osteoarthritis of weight bearing joints, back pain

Untuk TUGASMAS

179

180 DEFINISI Obesitas berasal dari bahasa latin obesus, yang berarti kelebihan lemak tubuh yang berasal dari makanan.[1,2,3,4] Pengukuran yang akurat dari lemak tubuh sendiri sangatlah sukar dan membutuhkan peralatan yang cukup canggih seperti CT-Scan atau MRI. Estimasi yang akurat dapat menggunakan pengukuran tinggi badan dan berat badan yang dikenal dengan konsep Ideal Body Weight atau IBW dengan formula : IBW(kg) = dewasa).

TB (cm) – X

( X =100 untuk pria dan = 105 untuk wanita

[1,2,3,4,6]

Body Mass Index (BMI) adalah pengukuran yang lebih kasar untuk menyatakan hubungan antara tinggi badan dan berat badan dan secara luas digunakan untuk studi klinis dan epidemiologis.[1,2,3] BMI = BB (kg) / TB2 ( m )[1,2,3,4,6,8] Kriteria : BMI < 25 kg/m2 BMI 25 – 30 kg/m2 BMI BMI BMI

> 30 kg/m2 > 35 kg/m2 > 55 kg/m2

Normal Overweight,low risk of serious medical Complikation Obese Morbidly Obese Super morbidly obese

Morbiditas dan mortalitas meningkat dengan tajam pada BMI > 30 kg/m2. EPIDEMIOLOGI Ada tendensi bahwa obesitas makin meluas di seluruh dunia. Pada tahun 1997 International Obesity Task Force merangkum informasi pada epidemiologi obesitas. Dengan definisi BMI > 30kg/m2 adalah obesitas, mereka menyimpulkan bahwa prevalensi obesitas di Eropa adalah sebesar 15 – 25% dengan penyebaran yang bervariasi disetiap wilayahnya. Di United Kingdom prevalensi obesitas pada periode tahun 1980 – 1991 telah meningkat dari 6% menjadi 13% pada pria dan 8% menjadi 15% pada wanita , yang berarti bahwa rata-rata berat badan penduduk United Kingdom meningkat lebih dari 1 kg dalam 10 tahun terakhir. Di Amerika Serikat situasi lebih buruk, dengan prevalensi BMI > 25kg/m2 adalah 59,4% untuk pria dan 54,9% untuk wanita dewasa.Secara menyeluruh prevalensi obesitas dengan BMI> 30kg/m2 telah meningkat secara bermakna dari 12,8% menjadi 22,5%. [1,3]

MORTALITY

Untuk TUGASMAS

180

181 Morbiditas dan mortalitas meningkat secara tajam ketika BMI >30kg/m2, teristimewa bila dibarengi dengan kebiasaan merokok. Resiko kematian lebih dini meningkat dua kali pada penderita dengan BMI > 35kg/m2. Kematian tiba-tiba yang tidak diketahui penyebabnya 13 kali lebih banyak pada wanita obesitas daripada wanita yang tidak mengalami obesitas. Pria yang overweight memiliki mortality rate 3,9 kali lebih besar daripada pria dengan berat badan normal.[1,4] Penderita morbidly obese memiliki resiko kematian yang lebih besar terhadap diabetes mellitus, gangguan kardiovaskuler dan cerebrovaskuler juga cancer seperti yang telah disebutkan pada tabel 1. Tampaknya penderita obese pria memiliki resiko mortalitas yang lebih tinggi dibandingkan dengan wanita, tetapi pada kedua kelompok penurunan berat badan juga menurunkan resiko tersebut. Meskipun demikian, penurunan berat badan sesaat menjelang preoperasi tidak menunjukkan penurunan resiko morbiditas dan mortalitas. [1]

ETIOLOGI Obesitas adalah kompleks dan penyakit yang menyangkut multi faktorial, tetapi terjadi apabila net energy intake melebihi net energy expenditure pada periode waktu tertentu. Meskipun demikian hal tersebut kadang sulit dijelaskan mengapa hal tersebut terjadi pada seseorang dan tidak terjadi pada orang yang lain. Beberapa faktor penyebab tersebut adalah :[1,2] 1. Predisposisi genetik[1,2,3] Obesitas cenderung bersifat familial dimana anak-anak dari orang tua yang obesitas memiliki peluang 70% untuk menjadi obese dibandingkan dengan resiko 20% pada anak-anak yang orangtuanya tidak memiliki obesitas. Bagian ini dapat dijelaskan karena pengaruh diet dan gaya hidup. Tetapi di bagian lain dinyatakan bahwa anak-anak yang diadopsi dari orangtua yang obesitas dan dialihkan dari gaya hidupnya, tetap memiliki peluang untuk obesitas. Sedangkan pada percobaan binatang menunjukkan adanya gene obesitas yang diidentifikasi pada tikus, mengontrol produksi dari protein leptin yang berperan pada obesitas. Pada studi klinis menunjukkan bahwa hanya sedikit defect pada gene yang produksi leptin yang mengakibatkan obesitas. Rata-rata penderita obesitas memiliki protein leptin yang tinggi akibat kandungan lemak dalam tubuhnya yang cukup tinggi. Sehingga pengaruh lingkungan yang lebih penting menentukan terjadinya obesitas. 2. Etnik [1,2,3] Untuk TUGASMAS

181

182 Afrika dan Mexiko memiliki resiko yang lebih besar daripada Amerika. Asia lebih cenderung mendistribusikan lemak di sentral tubuh daripada Caucasian yang berhubungan dengan peningkatan resiko diabetes dan penyakit jantung koroner. 3. Sosioekonomi[1,2] Di United Kingdom terdapat korelasi yang terbalik antara status sosial ekonomi dengan obesitas dimana wanita dengan klas sosial I memiliki resiko 10% dibandingkan 25% pada wanita kelas sosial V. Demikian juga dengan wanita yang menikah dan kemudian berubah menjadi klas sosial yang lebih tinggi hanya memiliki 12% prevalensi untuk menjadi gemuk dibanding wanita yang kelas sosialnya turun yaitu 22%. 4. Gangguan Medis[1,3] Gangguan endokrin seperti pada Cushings’s disease atau hypotyroidism dapat menjadi predisposisi untuk obesitas. Beberapa obat-obatan seperti corticosteroid, antidepresant dan antihistamin dapat pula meningkatkan berat badan. 5. Keseimbangan Energi[1,2,3] Jumlah kalori yang dikonsumsi teristimewa kandungan lemak didalam makanan sangat berpengaruh terhadap obesitas. Alkohol juga berpengaruh terhadap desposisi lemak terutama lemak sentral tubuh. Berlawanan dengan keyakinan selama ini, ternyata penderita obesitas memiliki energy expenditure yang lebih besar daripada yang lebih kurus karena mereka harus memiliki energi yang lebih untuk menjaga peningkatan tubuhnya.

DISTRIBUSI LEMAK TUBUH DAN RESIKO TERHADAP TUBUH Jelaslah sekarang bahwa bukan hanya jumlah lemak tubuh yang penting menentukan resiko tetapi juga distribusi anatomisnya. Pada distribusi sentral atau android dimana lebih banyak terdapat pada pria, lemak lebih dominan berdistribusi pada sentral tubuh yaitu pada intra abdominal atau lemak visceral. Pada tipe perifer atau gynecoid, lemak lebih cenderung berada disekitar pinggul, pantat dan

paha yang lebih banyak

didapatkan pada wanita. Lemak di daerah sentral tubuh secara metabolik lebih aktif daripada yang perifer dan berhubungan dengan lebih banyak komplikasi seperti dislipidemia, intoleransi glukosa dan diabetes mellitus serta tingginya insiden kematian karena ischemic heart disease. Penderita morbidly obese dengan lemak pada viscera memiliki resiko yang tinggi terhadap penyakit cardiovaskuler, disfungsi ventrikel kiri dan stroke. Mekanismenya tidak diketahui tetapi ada satu teori yang menyatakan bahwa Untuk TUGASMAS

182

183 lemak viscera yang dipecah langsung menuju ke sistem portal dan mempengaruhi ketidakseimbangan metabolik secara sekunder. [1] Meskipun pengukuran distribusi lemak membutuhkan tehnik imaging yang canggih tetapi dengan pengukuran ratio lingkar lengan dengan lingkar pinggul menjadi pengukuran klinis yang bermanfaat. Di Eropa rasio lingkar lengan dan panggul >1.0 pada pria dan > 0,85 pada wanita cenderung untuk lebih banyak distribusi lemak pada sentral tubuh.[1] PATOFISIOLOGI[3] Otak mengontrol selera makan yang berarti sinyal dirangsang oleh produk makanan dan secara otonom oleh sinyal yang diberikan oleh gangguan pada lambung dan usus. Banyak sinyal yang dibangkitkan diproses melalui interaksi yang kompleks antara jaringan syaraf dan neurotransmitter. Yang terpenting diantara semuanya adalah cholecystokinin 8 yang bekerja dijaringan usus dan otak. Zat tersebut merangsang nafsu makan saat pertamakali makanan disajikan dengan mempengaruhi produksi insulin pancreas yang menurunkan gula darah dan meningkatkan nafsu makan.Insulin melewati blood brain barrier dan merangsang hipothalamus, yang pada gilirannya akan merangsang berbagai sinyal. Karenanya mempertahanan berat badan menjadi kompleks.[3]

PERUBAHAN PADA BERBAGAI SISTEM 1. OBESITAS DAN SISTEM RESPIRASI 

Obstructive sleep apnoe (OSA) Kira-kira 5% pasien dengan morbidly obese akan mengalami obstructive sleep apnoe (OSA) dengan ciri-ciri sebagai berikut : -

Seringnya terdapat episode apnoe atau hypoapnoe selama tidur. Obstuctive

apnoeic

episode

didefinisikan

sebagai

berhentinya aliran udara selama 10 detik atau lebih meskipun usaha nafas berlanjut untuk melawan jalan nafas yang tertutup. Hypopnoea didefinisikan sebagai penurunan 50% aliran udara atau penurunan cadangan udara yang mengakibatkan penurunan 4% saturasi oksigen arteri. Jumlah episode yang dianggap secara klinis bermakna adalah 5 atau lebih per jam atau > 30 selama semalam. Untuk TUGASMAS

183

184 Meskipun demikian yang lebih penting secara klinis adalah squele dari episode tersebut yaitu hypoxia, hypercapnia, systemic dan pulmonary hypertension dan cardiac arritmia. 

Snoring



Daytime sleepiness



Perubahan fisiologis Berulangnya vasokonstriksi

apnoe

menimbulkan

sistemik dan

hipoksemia,

pulmonal.

hipercapnea

Berulangnya

dan

hipoksemia

menjadikan timbulnya policitemia sekunder dan berhubungan dengan peningkatan resiko ischemic heart disease dan penyakit cerebrovaskuler dimana vasokonstriksipulmoner karena hipoksia menimbulkan gagal ventrikel kanan.[1,3]

Patogenesis terjadinya OSA Apnea terjadi ketika jalan nafas difaring tertutup selama tidur. Patensi faringeal tergantung pada aktivasi otot dilator yang mencegah jalan nafas atas tertutup. Tonus otot ini hilang selama tidur dan pada banyak orang, keadaan ini menimbulkan penyempitan yang berarti dari jalan nafas yang menyebabkan turbulensi aliran udara dan snoring.[1,3,7] Faktor Resiko terjadinya OSA Faktor predisposisi adalah pria, usia pertengahan dengan obesitas, dengan faktor lain seperti peminum alkohol dan sedasi pada malam hari. Faktor lain yang membantu identifikasi adanya OSA adalah BMI >30 kg/m2, hipertensi episode apnoe saat tidur, ukuran collar >16,5, polycytemia, hypoxemia/hypercapnea dan hypertrofi pada EKG atau echocardiography.

atau gangguan

[1,3,7]

OBESITY HYPOVENTILATION SYNDROME Disebut sebagai Pickwickian syndrome dengan ditandai adanya obesitas,hypersomnolence, hypoxia, hypercapnea, right ventricular failure and polycitemia.[1,5,7,8] PENILAIAN AIRWAY Penilaian airway harus hati-hati dan teliti, kesulitan sering ditemui saat memberikan

ventilasi

dengan

masker

serta

intubasi

endotracheal.(insidennya kira-kira 13%). Kesulitan itu antara lain karena Untuk TUGASMAS

184

185 wajah yang gemuk, leher yang pendek, mamma yang besar, lidah yang besar, jaringan lunak faring dan palatum, laring yang letaknya tinggi dan anterior, buka mulut yang terbatas, terbatasnya fleksi dan ekstensi cervical spine dan atlanto-ocipital.[1,3,6,7]

EVALUASI AIRWAY PREOPERATIF -

Fleksi dan ekstensi leher, rotasi ke lateral

-

Buka mulut dan pergerakan rahang

-

Patensi dari nostril

-

Bentuk gigi dan inspeksi orofaring

-

Membaca kembali catatan anestesi dan anamnesa adakah riwayat kesulitan intubasi.

-

Anamnesa tentang adanya snoring, dengan atau tanpa episode apnea[1,3]

Obesitas dan Lung volume Jumlah massa yang berlebih pada dinding thoraks dan abdomen pada posisi terlentang membuat volume kedua paru dan pertukaran udara menjadi tidak normal.[1] Morbidly obese berhubungan dengan FRC-functional residual capasity, ERV-expiratory reserve volume dan TLC-total lung capasity, FRC menurun secara exponential dengan peningkatan BMI[1], demikian juga dengan ERV dan TLC yang juga menurun.[3,4,5,6] Anestesia melengkapi masalah tersebut diatas, seperti penurunan 50% FRC pada penderita dengan obesitas dibandingkan 20% pada penderita normal.[1,6] Soderburg menemukan bahwa terdapat intrapulmonary shunt 10 – 25% penderita obese dibanding 2- 5% penderita normal. FRC dapat ditingkatkan dengan memberikan ventilasi dengan tidal volume yang cukup besar ( 15 -20 cc/kg) meskipun diketahui akan memperbaiki tension oksigen

arteri

yang

minimal.

Sebaliknya

penambahan PEEP akan mencapai perbaikan pada FRC maupun tension oksigen arteri. Penambahan PEEP memperbaiki oksigenasi tetapi menurunkan

Untuk TUGASMAS

cardiac

output

dan

delivery

oksigen.[1]

185

186

Gambar 1 Efek dari severe obesity pada functional residual capacity (FRC). Pada kondisi normal FRC (dan tidal excursion) tidak terdapat closing volume dari the lungs. Baik anaesthesia dan obesitas berhubungan dengan penurunan pada

FRC,

menghasilkan

airway

closure

dan

ventilation/perfusion

mismatching selama tidal ventilation yang normal.

Penurunan FRC merusak kapasitas paru penderita obesitas untuk menoleransi periode apnoe. Sehingga mudah mengalami desaturasi dengan cepat setelah preoksigenasi.

induksi anestesi meskipun telah dilakukan

[1,3]

Hal ini merupakan hasil dari sedikitnya cadangan oksigen pada FRC mereka dan meningkatnya kebutuhan akan oksigen.[1] Oxygen consumption dan produksi carbondioksida. Biasanya meningkat pada penderita dengan obesitas sebagai hasil dari aktivitas metabolik karena kelebihan lemak dan peningkatan workload pada jaringan softtissue.[1,3,4,5,8] Pertukaran udara Penderita dengan obesitas preoperatif memiliki penurunan Pa O2 dan peningkatan pada perbedaan alveolar-arterial oxygen dan fraksi shunting. Perubahan ini secara bermakna terjadi saat induksi anestesi dan fraksi inspirasi oksigen yang tinggi selalu dibutuhkan untuk menjaga tension oksigen arterial yang adekuat. Seperti telah dijelaskan sebelumnya bahwa PEEP memperbaiki PaO2 tetapi hanya pada saaat cardiac output dan delivery oksigen yang berlebih.[1,3] Untuk TUGASMAS

186

187 Implikasi terhadap anestesi Penilaian preoperatif harus meliputi pemeriksaan darah lengkap untuk mengeksklusi polycitemia, chest x-ray, BGA supine dan duduk, test fungsi paru dan oximetry sepanjang malam. Penderita dengan tandatanda OSA untuk mencegah obstruksi airway nokturnal seperti continous CPAP atau BIPAP. Anestetis harus menilai kemampuan penderita untuk bernafas dalam dan harus mengevaluasi bahwa nostrilnya cukup patent. Segala resiko harus diberitahukan kepada penderita untuk kemungkinan awake

intubasi,

ventilator

setelah

operasi

dan

kemungkinan

dilakukannya tracheostomi. Awake intubation seringkali direkomendasikan untuk penderita dengan actual body weight >175% IBW. Laringoskopi direkta dengan lokal anestesi dapat dilakukan untuk melihat struktur faring, bila struktur laring tidak jelas visualisasinya maka awake fiber optic laringoskopi dapat dilakukan. Nasal blind intubation juga direkomendasikan, tetapi membutuhkan keahlian khusus dan resiko epistaksis cukup besar. Induksi merupakan saat yang paling berbahaya karena kesulitan intubasi seringkali dijumpai. Ventilasi dengan bag and mask dapat terjadi obstruksi nafas atas dan penurunan compliance paru. Resiko aspirasi juga begitu besar mengingat masker dan ventilasi yang sulit menyebabkan gaster makin membesar dan mengakibatkan regurgitasi serta aspirasi. Salah satu cara yang aman selain awake intubation adalah dengan rapid sequence intubation dengan suksinilkholin dengan preoksigenasi yang adekuat. Kita harus memiliki tim yang solid untuk membantu proses intubasi dengan persiapan intubasi yang lengkap seperti short handle laringoskop, polio blade, McCoy laringoskope, a gum elastic bougie dan LMA. Peralatan untuk cricotyroidotomy dan transtracheal ventilation harus tersedia. Posisi tracheal tube harus dikonfirmasi baik dengan auskultasi dan capnography. Periode hipoksemia dan hipercapnea dapat meningkatkan resistensi vaskuler paru dan memprecipitasi gagal jantung kanan.

Untuk TUGASMAS

187

188 Penderita dengan obesitas sebaiknya tidak dispontankan selama anestesi karena hipoventilasi dapat terjadi disertai dengan hipoksia dan hypercapnea. Gangguan pada respirasi dapat terjadi apabila penderita diposisikan lithotomi atau trendelenburg sehingga hal itu harus dihindari. Penderita dengan obesitas membutuhkan ventilasi mekanik dengan fraksi oksigen inspirasi, dengan penambahan PEEP untuk menjaga tension oksigen arterial yang adekuat, dengan ventilator yang baik sangat dibutuhkan. Serial BGA dibutuhkan untuk mencapai minute volume yang adekuat. Penderita obese lebih sensitif terhadap efek obat sedatif, opioid dan obatobat anestesi sehingga periode ventilasi pasca operasi harus diberikan sampai eliminasi obat-obat tersebut diatas hilang. Regional anestesia seperti blok epidural thoracolumbar dan nervus perifer dapat mengatasi beberapa masalah yang tersebut diatas. Ventilasi postoperatif dibutuhkan pada penderita dengan obesitas yang memiliki comorbid penyakit cardiorespirasi atau retensi carbondioksida dan menjalani prosedur yang lama dan pireksia setelah operasi. Penderita seharusnya diekstubasi ketika penderita sadar baik dan ditransfer ke ruang pemulihan dengan posisi setengah duduk 45o. Oksigen yang diberikan seharusnya dihumidifikasi segera dengan fisioterapi dada segera setelah pembedahan. Penderita dengan riwayat OSA lebih menguntungkan apabila diberikan nasal CPAP nocturnal.[1]

2. OBESITAS DAN SISTEM CARDIOVASCULAR Penyakit cardiovaskuler mendominasi morbiditas dan mortalitas penderita dengan obesitas. Prevalensi terjadinya penyakit cardiovaskuler adalah 37% pada dewasa dengan BMI >30kg/m2, 21% dengan BMI 25 – 30kg/m2 dan hanya 10% pada BMI < 25/kg/m2. Perubahan cardiovasculer[1] Massa tubuh yang berlebih meningkatkan kebutuhan metabolik sehingga cardiac output meningkat.

Untuk TUGASMAS

188

189 SVI – stroke volume index dan SWI- stroke work index hampir sama antara penderita obesitas dengan penderita normal, karenanya stoke volume dan stroke work harus meningkat seiring dengan berat badan. Peningkatan stroke volume dan stroke work dapat memicu left ventricular dilatation atau hyperthrophy. Hipoksemia dan hypercapnea menimbulkan vasokonstriksi pulmoner dan menyebabkan hipertensi pulmonal yang kronik sehingga terjadi gagal jantung kanan.[4] Hipertensi Ekspansi volume ekstracelluler, menghasilkan hipervolemia dan meningkatkan cardiac output yang merupakan penyebab hipertensi pada penderita dengan obesitas. Mekanisme terjadinya hipertensi pada obesitas itu sendiri tidak jelas, dapat merupakan interaksi antara genetic, hormonal, renal dan faktor hemodinamik. Hyperinsulinemia

yang

khas

pada

penderita

dengan

obesitas

dapat

mempengaruhi melalui aktivasi sistem saraf simpatik dan melalui retensi sodium. Insulin retensi sendiri menyebabkan peningkatan pada penekanan aktivitas dari norepinephrine dan angiotensine II.[1,3,4,5] Ischemic heart disease Obesitas merupakan faktor resiko untuk terjadinya ischemic heart disease terutama pada penderita obesitas dengan distribusi lemak di sentral tubuh.[1] Blood volume Total blood volume meningkat pada penderita obese tapi dengan volume dan berat badan dasar yang lebih sedikit dibandingkan orang normal ( 50cc/kg dibandingkan 75ml/kg) dengan sebagian besar volume ekstra terdistribusi pada organ yang berlemak.

[1]

Literatur lain menyatakan blood volume bahkan

mencapai 45 cc/kg.[4]Splanchnic blood flow meningkat 20% sedangkan renal dan cerebral blood flow normal.[1] Cardiac aritmia Aritmia pada penderita obese dipicu oleh beberapa faktor antara lain : hipoksia, hipercapnea, gangguan elektrolit yang disebabkan oleh terapi diuretik, penyakit arteri koroner, peningkatan konsentrasi sirkulasi katekolamin, OSA, hypertrophy myocardial dan infiltrasi lemak pada sitem konduksi.[1,4,5] Fungsi Cardiac Obesitas berhubungan dengan peningkatan blood volume dan cardiac output, peningkatannya sampai 20-30 cc/kg peningkatan lemak tubuh. [1,3] Untuk TUGASMAS

189

190 Peningkatan cardiac output yang terbesar disebabkan karena dilatasi ventricle dan peningkatan pada stroke volume. Dilatasi ventrikel menyebabkan peningkatan stress dinding ventrikel kiri dan memicu hipertrofi. Beberapa hipertrofi ventrikel kiri menyebabkan penurunan compliance dan fungsi diastolik ventrikel kiri contohnya kegagalan pengisian ventrikel yang menjadikan peningkatan LVEDP dan oedem pulmonal. Penderita dengan obesitas sangat tidak menoleransi exercise, dengan setiap peningkatan cardiac output dicapai dengan peningkatan heart rate, tanpa peningkatan dalam stroke volume atau ejection fraction. Keadaan ini seringkali diikuti dengan peningkatan pada filling pressure. Pada keadaan yang sama perubahan posisi dari duduk menjadi terlentang sangat berhubungan dengan peningkatan cardiac output yang bermakna, pulmonary capillary wedge pressure dan mean pulmonary artery pressure bersamaan dengan penurunn pada heart rate dan tahanan perifer.[1] Gejala Klinis Penderita obesitas menunjukkan tanda-tanda cardiac failure seperti peningkatan jugular venous pressure, penambahan suara jantung, ronchi paru, hepatomegali dan oedema perifer.[1] Pemeriksaan Electrocardiography menggambarkan low voltage karena distribusi lemak yang berlebih, gambaran cardiomegali, deviasi axis dan atrial tachiaritmia relatif sering. Thoraks foto seringkali menggambarkan cardiomegali yang menandakan cardiac failure tetapi seringkali normal. Echocardiografi seringkali sulit, dengan gambaran eksentrik hipertrofi ventrikel kiri menunjukkan bahwa perubahan yang bermakna karena obesitas meskipun tampaknya normal.[1] Implikasi pada anestesi[1] Ventricular failure selama operasi dapat terjadi terutama karena kecepatan pemberian cairan intra vena( menandakan disfungsi diastolik ventrikel kiri), inotropik negatif dari agent anestesi atau hipertensi pulmonal yang dipresipitasi oleh hipoksia dan hipercapnea.Anestetis harus siap inotrop dan vasodilator. Premedikasi

Untuk TUGASMAS

190

191 Obat-obat sedatif dan opioid dapat menyebabkan depresi nafas, yang sebaiknya dihindari meski ada satu studi yang gagal membuktikan peningkatan resiko desaturasi oxyhemoglobine dengan benzodiazepin. Rute intramuskuler dan subcutan sebaiknya dihindari karena absorbsinya yang tidak dapat diduga.Seluruh penderita obesitas harus mendapatkan profilaksis untuk mencegah aspirasi. Kombinasi H2 bloker ranitidin 150mg peroral dan prokinetik metoclopramide 10 mg peroral 12 jam dan 2 jam sebelum pembedahan akan mengurangi resiko aspirasi. Beberapa anestetis memberikan juga 30 cc dari magnesium sitrat sebelum induksi sebagai pencegahan ekstra. Penderita yang telah mendapat obat-obat jantung dan steroid harus diberikan sampai saat menjelang pembedahan meskipun direkomendasikan bahwa ACEinhibitor dihentikan satu hari menjelang pembedahan karena dapat menyebabkan hipotensi yang berkelanjutan selama anestesia. Penderita dengan obesitas biasanya immobilisasinya kurang selama postoperatif sehingga menyebabkan resiko deep vein trombosis. Dosis rendah rendah heparin seharusnya diberikan sebagai profilaksis dan dilanjutkan selama postoperatif sampai penderita mampu mobilisasi. Kelompok penderita ini juga rawan terhadap resiko infeksi sehingga antibiotik profilaksis sangat dibutuhkan.[1,3] Positioning dan transfer Penderita harus dilindungi pada lokasi yang mudah mengalami penekanan dan neural injury dengan memberikan padding. Penekanan terhadap vena cava inferior harus dihindari dengan posisi lateral tilt kiri. [1,3] Akses intravena Pastikan akses intravena didapat karena biasanya sulit untuk mencari akses vena.[1,3] Monitoring Penggunaan non-invasif cuff untuk tekanan darah harus sesuai dengan ukuran karena ukuran standar akan terjadi over estimate tekanan arteri.[1,3] Regional Anestesia Penggunaan regional anestesia memperkecil resiko kesulitan intubasi dan resiko aspirasi serta menyediakan postoperatif analgesia yang efektif, termasuk menurunkan kebutuhan opioid dan agent anestesia, ekstubasi trachea lebih cepat,

Untuk TUGASMAS

191

192 menurunkan komplikasi pulmonal postoperatif, memudahakan fisioterapi dan batuk yang efektif. Meskipun demikian regional anestesia memerlukan ketrampilan khusus karena untuk

menemukan landmark pada tulang belakang merupakan tantangan

tersendiri. Kebutuhan lokal anestesi diturunkan 70-80% dari normal pada penderita morbidly obese karena infiltrasi lemak dan peningkatan blood volume yang disebabkan karena peningkatan tekanan intra abdominal, mengurangi volume epidural space. Hal ini menyebabkan penyebaran lokal anestesi yang tidak dapat diduga dan variabilitas pada ketinggian blok. Ketinggian blok lebih dari T5 beresiko terhadap gangguan respirasi, kolaps carsiovaskular sekunder karena blok autonomik. Pada kondisi seperti ini seorang anestetis harus selalu siap dengan general anestesi dengan perlengkapan yang lengkap dan asisten yang terampil.[1,3] Systemic analgesia Penggunaan opioid pada penderita dengan obesitas sangat berbahaya. Rute intramuskuler tidak direkomendasikan karena tidak dapat diduga dan menghasilkan analgesia yang lebih jelek daripada rute yang lain. Penggunaan intra vena lebih sering untuk PCAS-Patient -control Analgesia System tetapi harus dimonitor dan diberikan oksigen serta dosisnya disesuaikan dengan IBW. Epidural anestesia postoperatif dengan opiod atau cairan lokal anestesi, menyediakan analgesia yang paling efektif dan aman untuk penderita obese. Rute epidural untuk opioid lebih disukai karena memberikan rasa mual, depresi nafas, motilitas usus yang segera normal kembali , memperbaiki fungsi paru dan menurunkan lama tinggal di rumah sakit. Continuous epidural anestesia dengan lokal anestesia sangat disukai kerena memberikan keuntungan pada sistem cardiovaskuler dengan menurunkan stroke work pada ventrikel kiri meskipun kadang-kadang blok motorik menghambat mobilisasi penderita. Regimen diatas dapat dikombinasi dengan pemberian paracetamol atau steroid peroral yang sesuai.[1] KONSEKUENSI PADA PENDERITA OBSTETRI[1] Penderita hamil dengan obesitas memiliki beberapa kesulitan antara lain : -

meningkatnya resiko hipertensi kronis, pre-eklamsia dan diabetes

-

tingginya insiden kesulitan dalam melahirkan dan seksio cesaria

Untuk TUGASMAS

192

193 -

sectio-cesaria

cenderung berlangsung lama

dan memiliki

beberapa komplikasi postoperatif termasuk perdarahan yang banyak,deep vein thrombosis, penyembuhan luka -

peningkatan resiko anestesi termasuk morbiditas dan mortalitas selama sectio yaitu kesulitan intubasi dan resiko aspirasi dengan general anestesi.

-

Resiko kegagalan pemasangan epidural dengan posisi duduk

-

Peningkatan resiko morbiditas dan mortalitas pada janin yang pada beberapa studi menunjukkan peningkatan resiko fetal distress

-

Posisi terlentang dan trendelenberg yang beresiko menurunkan FRC dan resiko hipoksemia

-

Meningkatnya resiko cephalad pada spinal maupun epidural anestesia

-

Hilangnya fungsi muskulus interkostal selama spinal anestesia yang menyebabkan kesulitan pada respirasinya

-

Kemungkinan penurunan pada cardiac output dengan general anestesia yang berhubungan dengan aortocaval compression dan penggunaan PEEP.

Solusi : -

Apabila memungkinkan hindari general anestesia pada penderita dengan obesitas. Apabila sulit, maka kesulitan intubasi harus diantisipasi, dengan tersedianya peralatan intubasi sulit yang lengkap dengan asisten yang

kompeten.

Mungkin dapat

dipertimbangkan

awake

fiberoptic intubation. -

Keselamatan ibu didahulukan, apabila kesulitan intubasi telah diprediksi maka rapid sequence intubasi harus segera disiapkan.

-

Epidural analgesia dapat digunakan selama prosedur operasi dan mengurangi resiko deep vein thrombosis post-partum.

-

Spinal anestesia mungkin tidak mencukupi untuk sectio penderita obese yang cukup lama, sehingga dapat dikombinasi antara spinal – epidural analgesia. Lokal anestesi dapat dikurangi sampai 25% pada penderita hamil dengan obesitas.

Untuk TUGASMAS

193

194 ANESTESI PADA PENDERITA OBESITAS ANAK-ANAK Prader-Willi syndrome ditandai dengan hipotonia,retardasi mental, obesitas, diabetes mellitus,scoliosis dan sleep apnoe ( yang biasanya menjelek postoperatf). Gangguan sistem cardiovaskuler ( hipertensi,aritmi) restrictive pulmonary defect dan regulasi suhu tubuh yang abnormal.[1] 3. OBESITAS DAN SISTEM GASTROINTESTINAL[1,3] Resiko aspirasi isi lambung yang diikuti dengan pneumonia karena aspirasi sering terjadi pada penderita obesitas mengingat tingginya tekanan intraabdominal,tingginya volume dan rendahnya pH gaster, gastric emptying time yang lambat, peningkatan insiden hiatal hernia dan

gastroesophageal

refluks.[1,4,5,8] Peningkatan volume lambung sampai 75% daripada normal.[3] Dapat ditanggulangi dengan pemberian H2 reseptor antagonis, antacida dan prokinetik, rapid sequence induction dengan cricoid pressure dan intubasi dengan penderita awake.[1] Diabetes Mellitus Seluruh penderita obesitas harus dilakukan randomisasi pemeriksaan gula darah sebelum operasi dan apabila terdapat indikasi dilakukan glucose tolerance test.[1]

Tromboembolic disease Peningkatan resiko thromboembolic disease disebabkan karena immobilisasi yang lama menyebabkan venous stasis, polycitemia, peningkatan tekanan abdominal dengan peningkatan tekanan pada deep venous channel pada ekstremitas bawah, gagal jantung dan penurunan aktivitas fibrinolitik dengan peningkatan konsentrasi fibrinogen. Insidennya antara 2,4 – 4,5%.[1,3]

FARMAKOLOGI OBAT DAN OBESITAS Perubahan fisiologi yang berhubungan dengan obesitas menyebabkan perubahan pada distribusi, ikatan dan eliminasi beberapa jenis obat. Efek farmakologi obat pada beberapa penderita seringkali tidak sama, sehingga harus dilakukan monitoring pada hasil akhir secara klinis seperti tekanan darah, nadi, sedasi. Konsentrasi serum dari obat lebih penting daripada dosis obat secara empiris.

Untuk TUGASMAS

194

195 Pada obat dengan indikasi terapetik yang sempit, seperti aminophilin, aminoglicoside dan digoxin, reaksi toksik seringkali terjadi bila penderita diberikan dosis obat yang sesuai dengan berat badannya yang nyata. [1] Absorbsi Absorbsi peroral tetap tidak berubah pada penderita dengan obesitas.[1] Volume Distribution Faktor-faktor yang mempengaruhi volume distribusi penderita dengan obesitas termasuk ; ukuran organ yang berlemak, peningkatan massa tubuh yang ideal, peningkatan blood volume dan cardiac output, penurunan total body water, perubahan pada ikatan plasma protein dan kelarutan dalam lemak dari obat. [1,3] Thiopental memiliki volume distribusi yang meningkat karena tingginya kelarutan dalam lemak secara alamiah dan juga karena peningkatan blood volume, cardiac output dan jaringan otot. Karenanya dosis yang absolut harus ditingkatkan. Peningkatan dalam volume distribusi akan menurunkan elimination half-life jika clearancenya tidak ditingkatkan. Dengan thiopental dan obat lipofilik yang lainnya seperti benzodiazepin atau agent anestesi inhalasi poten yang lainnya, efeknya masih tetap ada meskipun telah lama dihentikan. Peningkatan konsentrasi trigliserida, lipoprotein,kolesterol dan free fatty acid dapat menghambat ikatan protein beberapa obat sehingga meningkatkan konsentrasi bebas dalam plasma. Sebaliknya peningkatan konsentrasi alfa-1 acid glycoprotein dapat meningkatkan ikatan protein obat yang lain ( lokal anestesi ) jadi mengurangi fraksi bebas dalam plasma.[1,3] Eliminasi Meskipun abnormalitas liver secara histologis seringkali ada, hepatic clearance biasanya tidak menurun pada penderita dengan obesitas. Gagal jantung dan penurunan liver blood flow akan memperlambat eliminasi beberapa obat yang secara cepat dieliminasi di liver seperti midazolam atau lidocain. Renal clerance meningkat pada obesitas, karena peningkatan renal blood flow dan GFR. Pada penderita obesitas dengan gangguan renal perkiraan creatinine clearance dari formula standard cenderung untuk tidak akurat dan regimen dosis untuk obat yang diekskresi lewat renal, harus didasarkan pada pengukuran clearance creatinine.[1,3] Anestesi Inhalasi Penurunan blood flow ke organ berlemak akan membatasi pengiriman volatile agent kedalam cadangan lemak. Dengan slow emergence yang mungkin disebabkan karena Untuk TUGASMAS

195

196 peningkatan sensitivitas sentral. Beberapa studi menunjukkan adanya perbandingan recovery time pada penderita obese dengan penderita normal selama anestesi berakhir kurang lebih 2 – 4jam. Penderita obesitas lebih peka terhadap efek dari perubahan metabolisme hepar dari volatile agent. Konsentrasi plasma bromide-sebagai marker dari metabolisme reduksi dan oksidasi halotan- yang meningkat pada penderita obesitas. Karenanya penderita obesitas sangat sensitif terhadap penurunan liver blood flow. Konsentrasi fluoride bebas inorganik lebih tinggi pada penderita dengan obesitas yang diikuti dengan paparan dengan enflurane dan halotan, yang meningkatkan resiko nefrotoksik.[1] Hal ini tidak tampak pada penggunaan sevofluran meskipun sevo sangat bermakna dalam metabolisme di hepar. Konsentrasi fluoride tidak meningkat secara bermakna setelah anestesi dengan isofluran, sehingga agent ini menjadi pilihan bagi banyak anestetis. [1,3] Dosing guidelines :[4] 1. Suxametonium

: some suggest--dose/total wt., others suggest-- 120-140 mg absolute dose for all patients.

2. Pancuronium

: low lipid solubility, dose/total wt.

3. Vecuronium

: dose/total wt--recovery time is unaffected.

4. Fentanyl

: dose/total wt.

5. Alfentanyl

: dose/lean body wt.

6. Benzodiazipines : dose/total wt. 7. Thiopental

: highly lipophilic--use higher absolute dose--expect longer duration of action.

8. Intravenous (IV) Lidocaine: dose/total wt. 9. Epidural/spinal local anesthetics: dose/total body wt, but decrease dose by 20%25%. 10. Inhalational agents: metabolism of inhalational agents is increased over nonobese pts. Higher fluoride concentrations with enflurane & methoxyflurane are seen when compared to non-obese patients. Incidence of "halothane hepatitis" is allegedly higher in obese patients.

Untuk TUGASMAS

196

197 PENATALAKSANAAN ANESTESI Preoperatif[4] 1.Hindari opioids dan sedasi 2.H2 blocker, metoclopromide sangat sesuai 3.Hindari injeksi intramuskular (IM) karena absorbsinya tidak terduga 4.Electrocardiogram (EKG): cari ischemia, arrhythmias, strain pattern, & hypertrophy. 5.Chest X-ray (CXR): periksa ukuran jantung dan vaskularisasi paru (pada kondisi hipertensi pulmonal) Intra operatif[4] 1.Pertimbangkan regional, jika memungkinkan dan tidak ada kontraindikasi 2.Ukuran manset tensi yang sesuai, karena bila terlalu kecil maka akan menjadi overestimate, panjang harus melebihi 20% lingkar lengan. 3.Positioning: o o

2 meja operasi berdampingan, harus bisa dibuat setengah duduk. Penderita diposisikan setengah duduk agar tidak menurunkan FRC akibat tekanan intraabdominal yang meningkat.

o

Tengkurap posisi yang paling buruk, yang terbaik adalah lateral decubitus karena menjaga massa perut untuk tidak membebani rongga dada.

Induksi :[4] 

Persiapkan untuk intubasi sulit dan ventilasi masker yang sulit



Induksi dapat menyebabkan kolaps airway dan menyebabkan obstruksi jalan nafas.



Pertimbangkan awake intubation (dengan sedasi minimal sampai tanpa sedasi): hindari kolaps airway pada saat induksi



Persiapkan tracheostomi dan cricotirodotomy apabila diperlukan



Awake intubasi termasuk blind nasal atau blind oral intubasi[6]



Fiber optic dapat digunakan baik melalui nasal maupun oral[6]

Untuk TUGASMAS

197

198 Maintenance:[4] 

Combined epidural/general (GA) mungkin menguntungkan untuk mengurangi dosis obat general



Pertimbangkan suatu "balanced" GA --> menurunkan kebutuhan dosis setiap agent sehingga kadarnya sangat minimal pada saat postoperatif



Pertimbangkan penggunaan short acting agents (seperti : alfentanyl, propofol, atracurium),dan hindari penggunaan long acting agents (e.g. morphine, valium, pancuronium)



Ventilator: o

Gunakan tidal volume -- 15-20 ml/kg ideal body weight.

o

Titrasi PEEP untuk menjaga saturasi oksigen

Post-op:[4] 

Meningkatkan mortalitas -- 6.6% dibandingkan 2.7 % pada penderita nonobese.



Patient controlled analgesia (PCA) dapat memberikan pain relief yang baik— dosis didasarkan pada IBW . o

Epidural route lebih disukai memberikan dosis yang lebih sedikit dibandingkan dengan intravena



Penurunan kapasitas paru diharapkan paling sedikit 5 hari postoperatif.



Acute airway obstruction isering dijumpai pada penderita dengan obesitas yang juga memiliki sleep apnea.



Peningkatan insiden infeksi luka operasi.



Peningkatan insiden deep vein thrombosis dan pulmonary embolus (hampir 2 kali daripada yang non-obese).



Cegah komplikasi pulmonal : 1. Posisi setengah duduk (30 derajat - 45 derajat). [4,6] 2. Gunakan udara yang sudah dihumidifikasi; Mulai chest physical therapy lebih awal 3. Penggunaan nocturnal nasal continuous positive airway pressure (CPAP) at 10-15 cm H2O, apabila terdapat 4. Obstructive Sleep Apnea.

Untuk TUGASMAS

198

199 5. Ekstubasi hanya ketika penderita sudah sadar. Persiapkan operator apabila dibutuhkan untuk emergency tracheostomy (terutama jika penderita mengalami difficult intubation). Managemen Ventilator Ideal body weight harus digunakan untuk menghitung tidal volume 10 -12 cc/kg dengan frekuensi nafas yang menghindari hiper atau hipocapnea yang berlebihan ( biasanya 10 -14 kali/menit).[5,6] Tidal volume yang lebih besar secara bermakna meningkatkan airway pressure dan menimbulkan resiko barotrauma atau volutrauma tanpa peningkatan oksigenasi yang berarti. PEEP dan peningkatan inspiratory time dapat memperbaiki oksigenasi dengan rekruitmen alveoli dan membiarkan mereka terbuka. (yang menghasilkan perbaikan dalam ventilation-perfusion mismatch.[5]

DAFTAR KEPUSTAKAAN

1. Adams J.P. dan Murphy P.G. Obesity in anaesthesia and intensive care.British Journal of Anaesthesia 2000;85:91 – 108. 2. Lyznicki, James M, M.S.,M.PH et al. Obesity : Assessment and Management in Primary Care. American Family Physician 2001;63.no 11. 3.Rao Manimala Prof.S.,MD,DA. Morbid Obesity – Anaesthetic Management. Department of Anaesthesiology & Intensive Care, Nizam’s Institute of Medical Sciences, Hyderabad.2003 4.Langer Robert A,M.D.Anesthesia for the Morbidly Obese Patient.Educational Synopsis in Anesthesiology and Critical Care Medicine in Journal of Anesthesiology 1995;2. no 9. 5.Venable Clark J,M.D. and Ting Paul H, M.D. Obesity : Anesthetic Considerations. GASNET Anesthesiology.2003 6.Pelosi Paolo,MD et al. Respiratory Function in Obese Patients.RT International Article.2006 7. Ogan Okoronkwo U,M.D. and Plevak David J, M.D.Anesthesia Safety Always an Issue with Obstructive Sleep Apnea.The American Sleep Apnea Association.1996 8. Barash Paul G, et al. Anesthesia and Obesity and Gastrointestinal Disorders. Handbook of Clinical Anesthesia.2001

PENATALAKSANAAN PERITONITIS GENERALISATA ET CAUSA PERFORASI GASTER Untuk TUGASMAS

199

200 I.

Pendahuluan

Peritonitis adalah suatu peradangan membran serosa yang melapisi rongga abdomen dan organ-organ di dalamnya. Peritonitis sering disebabkan oleh adanya infeksi yang masuk ke dalam rongga peritoneum yang steril melalui perforasi usus, seperti pada ruptur appendix atau divertikel kolon. Peritonitis bisa juga disebabkan adanya bahan kimia yang iritatif seperti asam lambung pada perforasi lambung atau asam empedu pada perforasi kandung empedu atau suatu laserasi liver. Pada wanita, peritonitis yang terlokasir paling sering ditemukan di pelvis akibat infeksi tuba fallopi atau ruptur kista ovarium. Peritonitis merupakan problem yang sering ditemui dalam praktek kedokteran klinik saat ini dan bila tidak ditangani segera bisa berakibat fatal. Pada umumnya peritonitis memperlihatkan gejala dan tanda antara lain nyeri abdomen dan nyeri tekan pada palpasi, kekakuan otot dinding abdomen dan tanda sistemik peradangan. Pasien bisa berada pada onset gejala yang akut atau insidious, terlokalisir dan ringan atau generalisata dan berat dengan syok septik. II.

Etiologi

Berdasarkan penyebab peritonitis diklasifikasikan sebagai berikut : 1. Primer (spontan) Penyebab utama peritonitis primer adalah spontaneous bacterial peritonitis (SBP) karena penyakit liver yang kronis. Sekitar 10-30% pasien dengan sirosis yang mengalami asites berkembang menjadi bacterial peritonitis dalam perjalanan waktu 2. Sekunder (berkaitan dengan proses patologi dalam organ visceral) 3. Tersier (infeksi yang resisten atau rekuren setelah terapi inisial yang adekuat) Infeksi intra-abdomen bisa terlokalisir atau generalisata dengan atau tanpa terbentuknya abses Tabel 1 Grade and mortality of peritonitis Severity Mild

Moderate

Severe

Untuk TUGASMAS

Cause Appendicitis Perfoarted gastroduodenal ulcers Acute salphingitis Diverticulitis (localized peritonitis) Nonvascular small bowel perforation Gangrenous cholecystisis Multiple trauma Large bowel perforations Ischemic small bowel injuries Acute necrotizing pancreatitis Postoperative complication

Mortality < 10%

< 20%

20 – 80%

200

201 Table 2. Common Causes of Secondary Peritonitis Source Regions Esophagus

Stomach

Duodenum

Biliary tract

Pancreas

Small bowel

Large bowel and appendix

Uterus, salphinx, and ovaries

Causes Malignancy Trauma (mostly penetrating) Iatrogenic* Peptic ulcer perforation Malignancy (eg, adenocarcinoma, lymphoma, gastrointestinal stromal tumor) Trauma (mostly penetrating Iatrogenic* Peptic ulcer perforation Trauma (blunt and penetrating) Iatrogenic* Cholecystitis Stone perforation from gallbladder (ie, gallstone ileus) or common duct Malignancy Choledochal cyst (rare) Trauma (mostly penetrating) Iatrogenic* Pancreatitis Trauma (blunt and penetrating) Iatrogenic* Ischemic bowel Incarcerated hernia (internal and external) Closed loop obstruction Crohn disease Malignancy (rare) Meckel diverticulum Trauma (mostly penetrating) Ischemic bowel Diverticulitis Malignancy Ulcerative colitis and Crohn disease Appendicitis Colonic volvulus Trauma (mostly penetrating) Iatrogenic Pelvic inflammatory disease (eg, salpingo-oophoritis, tuboovarian abscess, ovarian cyst) Malignancy (rare) Trauma (uncommon)

*Iatrogenic trauma to the upper GI tract, including the pancreas and biliary tract and colon, often results from endoscopic procedures; anastomotic dehiscence and inadvertent bowel injury (eg, mechanical, thermal) are common causes of leak in the postoperative period.

Untuk TUGASMAS

201

202

Table 3. Microbiology of Primary, Secondary, and Tertiary Peritonitis Peritonitis (Type)

Primary

Etiologic Organisms Class Type of Organism E coli (40%) K pneumoniae (7%) Pseudomonas sp (5%) Gram-negative Proteus sp (5%) Streptococcus sp (15%) Staphylococcus sp (3%) Anaerobic sp (<5%) Gram-negative E coli , Enterobacter sp Klebsiella sp, Proteus sp Gram-positive

Secondary Anaerobic

Streptococcus sp Enterococcus sp Bacteroides fragilis Other Bacteroides sp Eubacterium sp Clostridium sp, Anaerobic Streptococcus sp

Gram-negative

Enterobacter sp Pseudomonas sp Enterococcus sp

Gram-positive

Staphylococcus sp

Fungal

Candida sp

Tertiary

IV.

Antibiotic Therapy (Suggested)

Third-generation cephalosporin

Second-generation cephalosporin Third-generation cephalosporin Penicillins with anaerobic activity Quinolones with anaerobic activity Quinolone and metronidazole Aminoglycoside and metronidazole Second-generation cephalosporin Third-generation cephalosporin Penicillins with anaerobic activity Quinolones with anaerobic activity Quinolone and metronidazole Aminoglycoside and metronidazole Carbapenems Triazoles or amphotericin (considered in fungal etiology) (Alter therapy based on culture results)

Diagnosis

Untuk TUGASMAS

202

203 Diagnosis peritonitis umumnya dapat ditegakkan berdasarkan gejala dan tanda klinis antara lain : - Abdominal pain (essensial) - Anoreksia, nausea dan vomiting - Demam - Takikardi (disebabkan pelepasan mediator inflamasi, intravascular hypovolemia oleh karena anoreksia dan muntah, demam dan third space loss ke dalam cavum peritoneum) - Dehidrasi sampai syok - Nyeri tekan (tenderness to palpation) - Kekakuan dinding abdomen - Abdomen sering distended - Bising usus menurun atau tidak ada Pemeriksaan laboratorium penunjang - Lekositosis (>11,000 cells/mL) - Perubahan serum electrolyte dan peningkatan BUN akibat vomiting, diare, fistel, disfungsi renal) - BGA : metabolic acidosis - Pemeriksaan lain atas indikasi mis LFT , serum amylase dan lipase, urinalisis Pemeriksaan radiology - Plain abdominal : gambaran ileus dengan distended loops of bowel and airfluid level - Upright films berguna untuk identifikasi free air di bawah the diaphragm (paling sering di kanan) sebagai inidikasi adanya perforated viscus. - USG abdomen untuk evaluasi right upper quadrant (mis: perihepatic abscess, cholecystitis, biloma, pancreatitis, pancreatic pseudocyst), right lower quadrant, and pelvic pathology (mis, appendicitis, tubo-ovarian abscess, Douglas pouch abscess). Juga untuk deteksi cairan intraperitoneal (ascites) - CT scan abdomen dapat mendeteksi cairan dalam jumlah yang sedikit, areas of inflammation, and GI tract pathology yang lain, dengan sensitivities mencapai 100%. V.

Penatalaksanaan

Saat ini pengobatan peritonitis adalah melalui pendekatan multimodal antara lain koreksi langsung penyebabnya, pemberian antibiotik dan terapi suportif untuk mencegah atau membatasi komplikasi sekunder oleh karena kegagalan organ. Prinsip umum pengobatan infeksi intra-abdomen adalah : 1. Kontrol sumber infeksi 2. Mengeluarkan bakteri dan toksin 3. Mempertahankan fungsi sistem organ 4. Kontrol proses radang Intervensi pengobatan peritonitis berupa medis non-operatif dan tindakan operatif. Terapi suportif mencakup : 1. Terapi antibiotic sistemik 2. Perawatan intensif dengan support hemodinamik, pulmonal dan renal 3. Support nutrisi dan metabolic 4. Inflammatory response modulation therapy.

Untuk TUGASMAS

203

204 Kontrol sumber infeksi secara dini sangat dianjurkan dan dapat dilakukan dengan tindakan nonoperatif dan operatif. Terapi intervensi non-operatif berupa drainase abses perkutaneus dan pemasangan percutaneous and endoscopic stent. Penatalaksanaan dengan pembedahan ditujukan untuk mengontrol sumber infeksi dan mengeluarkan bakteri dan toksin. Penatalaksanaan Pre-operatif - Resusitasi cairan dan pencegahan disfungsi organ sekunder adalah sangat penting. - Pemasangan folley catheter untuk monitor urine output. - Pada kasus berat diperlukan monitoring hemodinamik secara invasif unuk memandu resusitasi cairan dan pemberian obat inotropik. Early Goal Directed Therapy inisial resusitasi 6 jam pertama untuk sepsis :  MAP ≥ 65 mmHg  Urine output ≥ 0,5 ml/kgBB/jam  CVP 8 – 12 mmHg  Central venous (vena cava superior) atau mixed venous oxygen saturation ≥ 70%  Ht ≥ 30 % - Koreksi gangguan elektrolit dan koagulasi sebisa mungkin sebelum intervensi bedah. - Mulai pemberian antibiotik sistemik secara empiris segera mungkin setelah dicurigai diagnosis peritonitis.dan terapi selanjutnya tergantung proses penyakitnya dan hasil kultur. - Peritonitis sering disertai nyeri abdomen yang berat maka sesegera mungkin diberikan analgetik yang adekuat. - Bila disertai nausea , muntah dan distensi abdomen segera dilakukan dekompresi nasogastrk. - Pertimbangkan support intubasi dan ventilasi pada pasien dengan syok septic atau penurunan kesadaran untuk mencegah dekompensasi yang lanjut. - Pada kasus berat, inform concent .harus mencakup potensial memerlukan operasi ulang dan diversi enteral serta memerlukan perawatan ICU. Penatalaksanaan Intra-operatif Tujuan pembedahan pada peritonitis adalah mengeliminasi sumber infeksi, menurunkan inokulum bakteri dan mencegah sepsis yang rekuren dan persisten. Jenis dan ekstensi pembedahan tergantung proses underlying disease dan keparahan infeksi intra-abdominal. - Insisi midline vertical merupakan pilihan yang paling sering dilakukan pada peritonitis generalisata oleh karena dimungkinkan untuk mengakses seluruh rongga peritoneum. - Eksplorasi harus dilakukan secara hati-hati sebab mungkin sudah ada perubahan anatomi intra-abdominal oleh karena massa inflamasi dan adhesi. - Monitoring dan support hemodinamik. - Pada kasus dengan inflamasi abdomen yang ekstensif dan syok septic, dilakukan pemasangan drain temporer dan damage controle operation. - Pemilihan untuk menggunakan closed-abdomen atau open-abdomen technique sangat kritikal.pada peritonitis berat. Tujuan closed-abdomen technique adalah untuk definitive surgical treatment dengan primary fascial closure dan dilakukan relaparotomi hanya bila ada indikasi klinis. Tujuan open-abdomen technique adalah untuk menyediakan akses langsung pada area yang terinfeksi dan dapat dilakukan operasi ulang atau open packing of the abdomen Untuk TUGASMAS

204

205 untuk source control. Teknik ini sesuai untuk initial damage control pada peritonitis yang ekstensif dan pada pasien yang beresiko tinggi untuk terjadinya abdominal compartment syndrome (distensi intestinal, edema organ intra-abdominal dan dinding abdomen). Penatalaksanaan Pasca-operatif - Monitoring secara ketat : o volume resusitasi cairan yang adekuat o sepsis mengalami resolusi atau persisten o perkembangan kegagalan system organ - Antibiotik sistemik dengan broad-spectrum harus terus dilanjutkan. - Umumnya kondisi pasien mengalami perbaikan yang signifikan dan progresif dalam 24-72 jam setelah pengobatan inisial. Bila tidak ada perbaikan harus segera dicari adanya focus infeksi intraperitoneal yang persisten atau rekuren atau focus infeksi ekstra peritoneal yang baru. - Monitoring terjadinya potensial komplikasi : o infeksi luka operasi / dehiscence o penyembuhan luka yang gagal sampai burst abdomen o infeksi oportunis sekunder akibat pemberian antibiotik yang lama o ventilator-associated pneumonia o abdominal compartement syndrome bila pada akhir operasi penutupan abdomen dengan tension (visceral edema dan akumulasi cairan peritoneal). - Dukungan nutrisi secara dini. Data yang ada menunjukkan bahwa nutrisi enterel lebih superior daripada parenteral hyperalimentation. Enteral feeding, bahkan dalam volume yang sedikit dapat mempertahan integritas mukosa saluran cerna dan menurunkan insidens komplikasi infeksi.. Pada kasus yang berat, pertimbangkan suplementasi diet dengan immune-enhancing Additives ( arginine, glutamine, -3 fatty acids). VI. Perforasi Gaster Perforasi gaster bisa terjadi bila lapisan lambung dimakan oleh asam lambung atau digestive juice. Normalnya lapisan tersebut dilindungi dari asam lambung. Tetapi pada beberapa kondisi perlindungan itu gagal dan perforasi dapat terjadi. Penyebabnya antara lain : - bakteri H. Pylori - penggunaan obat NSAID jangka panjang seperti aspirin, ibuprofen, naproxen Ulcer muncul lebih sering pada perokok dan peminum kopi. Stres juga diduga bisa menyebabkan ulcer walaupun hubungannya belum jelas. Gejala perforasi gaster : - Nyeri yg hebat dan mendadak di epigastrium - Pucat - Menggigil - Lemah badan - Napas yang cepat dan dalam - Takikardi - Adanya udara bebas di rongga abdomen yang terlihat dari foto left lateral decubitus Treatment Perforasi gaster memerlukan tindakan pembedahan emergency. Penundaan akan meningkatkan morbiditas dengan batas kritis 6 jam dari mulai perforasi.

Untuk TUGASMAS

205

206 Tujuan utama dari pembedahan ini adalah menutup lubang perforasinya dan mengeluarkan cairan asam yang iritatif dengan cuci abdomen dengan PZ hangat dan suction.

ANESTESIA PADA GERIATRI Sekitar tahun 2040, orang yang berumur 65 atau lebih diharapkan mencapai 24% populasi dan terhitung sebagai pemakai 50% daya perawatan kesehatan.1 Jumlah yang besar ini disebabkan oleh angka harapan hidup yang makin panjang. 2 Separuh dari jumlah tersebut membutuhkan pembedahan sebelum kematian mereka, sehubungan dengan resiko yang berlipat terhadap kematian perioperatif. 1,2 Penuaan adalah proses dimana terjadi kehilangan sel secara progresif, pada kecepatan yang bervariasi, pada pasien individual dan sistem organ mereka.2 Seperti halnya pasien pediatrik, penatalaksanaan anestesi yang optimal terhadap pasien geriatri bergantung pada pemahaman tentang perubahan yang normal dalam fisiologi, anatomi, dan respon terhadap agen farmakologi yang menyertai penuaan. Dalam kenyataannya terdapat banyak kesamaan antara pasien pediatri dan geriatri, bagaimanapun, orang tua menunjukkan rentang variasi yang lebih lebar dalam parameternya. Abnormalitas fisiologi serius yang relatif berfrekuensi tinggi pada pasien tua membutuhkan evaluasi preoperatif yang spesial hati-hati. 1 Konsep “cadangan fungsional” diangkat dari perbedaan antara tingkat fungsi basal organ saat istirahat dan tingkat maksimum fungsi organ yang dapat dicapai sebagai respon terhadap peningkatan kebutuhan, sebagai contoh yaitu saat latihan ataupun respon terhadap stres pembedahan. Cadangan fungsional seringkali menurun pada orangtua, dan dipikirkan sebagai faktor utama dalam peningkatan morbiditas dan mortalitas dalam populasi tua. Penurunan tersebut dapat menjadi sulit terdeteksi. Beberapa orang menjadi terbatas mobilitasnya dan sebagai akibatnya tidak menggerakkan tubuhnya cukup baik. Pasien tersebut jarang masuk rumah sakit karena gangguan napas ataupun angina, sedangkan mereka mungkin mempunyai penyakit jantung iskemia yang signifikan tetapi tak terdeteksi.2

PERUBAHAN ANATOMI - FISIOLOGI YANG BERHUBUNGAN DENGAN UMUR SISTEM KARDIOVASKULER Adalah penting untuk membedakan antara perubahan dalam fisiologi yang secara normal menyertai penuaan dan patofisiologi penyakit yang umum terjadi pada populasi geriatri. Sebagai contoh, aterosklerosis, adalah patologis, penyakit ini tidak ada pada pasien tua yang sehat. Dilain pihak penurunan elastisitas arterial yang disebabkan fibrosis lapisan media, merupakan bagian dari proses penuaan yang normal. Penurunan komplians arterial menghasilkan peningkatan afterload, peningkatan tekanan darah sistolik, dan hipertrofi ventrikel kiri. Pada ketiadaan penyakit lain, tekanan darah diastolik tetap tak berubah atau menurun. Serupa pula, ketika output jantung biasanya menurun sejalan pertambahan usia, ini tampaknya terjaga pada individu yang sehat dan berkondisi bagus. Peningkatan tonus vagal dan penurunan sensitifitas dari reseptor adrenergik membawa ke penurunan dari denyut jantung sebesar 1 denyut/menit/tahun Untuk TUGASMAS

206

207 untuk usia diatas 50 tahun. Fibrosis sistem konduksi dan hilangnya sel-sel sinoatrial meningkatkan insidensi disritmia.1 Pasien tua yang menjalani evakuasi untuk pembedahan, mempunyai peningkatan insidensi dari tekanan baji pulmoner yang abnormal, hipertensi pulmoner, dan disfungsi ventrikel kiri. Penurunan cadangan jantung pada banyak pasien tua mungkin berwujud penurunan yang berlebihan dalam tekanan darah pada waktu induksi anestesia umum. Waktu sirkulasi yang memanjang akan menunda onset dari obat intravena, kecuali induksi cepat dengan agen inhalasi. Seperti halnya anak, pasien tua mempunyai kemampuan yang kurang/lebih kecil untuk berespon terhadap hipovolemia, hipotensi, atau hipoksia, dengan peningkatan denyut jantung. 1 Penumpulan ini mungkin berhubungan dengan penurunan sensitivitas baroreseptor dan fungsi otonom. Ketidakmampuan kompensasi ini mungkin penting bila pasien sedang mendapat pengobatan seperti penyekat beta maupun penghambat ACE. 2 SISTEM RESPIRASI Elastisitas pada jaringan paru juga menurun, yang memungkinkan overdistensi alveoli dan kolaps jalan napas yang kecil. Yang disebut pertama, menurunkan luas permukaan alveolar, yang menurunkan efisiensi pertukaran gas. Kolaps jalan napas meningkatkan volume residual (volume udara yang tetap berada dalam paru pada waktu akhir ekspirasi paksa) dan kapasitas penutupan (volume udara dalam paru saat jalan napas kecil mulai menutup).1 Kapasitas total paru (TLC), kapasitas vital paksa (FVC), volume ekspirasi paksa dalam satu detik (FEV1), kapasitas vital (VC), dan volume inspirasi cadangan (IRV), kesemuanya menurun dengan peningkatan pada volume residual (RV). 2 Bahkan pada individu normal, kapasitas penutupan melampaui kapasitas residual fungsional (volume udara yang tetap berada dalam paru pada akhir ekspirasi normal) pada usia 45 tahun pada posisi telentang dan usia 65 tahun pada posisi duduk. 1,2 Ketika ini terjadi, sebagian jalan napas tertutup selama bagian dari pernapasan tidal normal, menghasilkan ketidaksesuaian ventilasi dan perfusi. Efek tambahan dari efek yang mirip emfisema ini dikatakan adalah kolaps jalan napas2, ketidaksesuaian VQ2, hipoksemia2, penurunan tekanan oksigen arterial dengan rerata kecepatan 0,35 mmHg pertahun walaupun PaCO2 tetap konstan.1,2 Terdapat rentang yang lebar dari tekanan oksigen arterial pada pasien preoperatif geriatri.1 Ventilasi menggunakan masker mungkin sulit pada pasien yang tak bergigi, sementara artritis sendi temporomandibular ataupun tulang servikal dapat membuat intubasi menjadi tantangan. Dilain pihak, ketiadaan gigi atas memperluas visualisasi pita suara selama laringoskopi. 1 Pencegahan hipoksia perioperatif meliputi konsentrasi oksigen inspirasi yang lebih tinggi, peningkatan sedikit dari tekanan akhir-ekspirasi positif (PEEP), dan pembersihan pulmoner yang agresif. Pneumonia aspiratif sering terjadi dan merupakan komplikasi yang potensial membahayakan jiwa pada pasien geriatri. Satu alasan terhadap predisposisi ini adalah penurunan progresif dalam refleks laringeal protektif sejalan dengan usia. Gangguan ventilasi di ruang pulih sadar lebih sering terjadi pada pasien geriatri. Karena itu, pasien dengan penyakit pernapasan dan mereka yang telah menjalani pembedahan abdomen besar sebaiknya dibiarkan terintubasi pada saat post operatif. Sebagai tambahan, tehnik pengendalian nyeri yang membantu fungsi pulmoner postoperatif sebaiknya dipertimbangkan dengan serius (seperti opioid epidural, blok saraf interkostal). 1 FUNGSI GINJAL Untuk TUGASMAS

207

208 Aliran darah ginjal dan massa ginjal (seperti jumlah glomerulus dan panjang tubuler) menurun sejalan pertambahan umur. Perubahan ini khususnya menonjol pada korteks ginjal. Fungsi renal yang dibedakan sebagai kecepatan filtrasi glomerulus dan bersihan kreatinin menurun. Kreatinin serum tidak berubah karena penurunan massa tulang dan produksi kreatinin, sementara BUN meningkat bertahap (0,2 mg/dL pertahun). Gangguan penanganan Natrium, kemampuan pengkonsentrasian, dan kapasitas pengenceran, mem-predisposisikan pasien geriatri untuk cenderung dehidrasi atau terbeban cairan berlebihan. Kombinasi pertambahan umur dan peningkatan nitrogen uriner darah atau kreatinin serum meningkatkan resiko gagal ginjal akut pada periode post operatif. 1 Sejalan dengan penurunan fungsi ginjal, kemampuan ekskresinya terhadap obat juga menurun. Penurunan kapasitas untuk menangani air dan beban elektrolit membuat penatalaksanaan cairan yang tepat menjadi kritikal. Hal ini lebih jauh lagi diperumit oleh penggunaan diuretik yang sering terjadi pada populasi geriatri. Untuk hal tersebut, serum elektrolit, tekanan pengisian jantung, dan keluaran urine hendaknya lebih sering diamati.1 SISTEM GASTROINTESTINAL Aliran darah hati dan massa hati menurun sejalan dengan pertambahan umur. Kecepatan biotransformasi, produsi albumin, dan sintesis kolin esterase plasma melambat. Keasaman lambung cenderung meningkat, sedangkan pengosongan lambung cenderung memanjang. Faktor tersebut dapat mempengaruhi farmakokinetik obat. 1 SISTEM SARAF Aliran darah otak dan massa otak menurun sejalan pertambahan umur; kehilangan neuronal menonjol pada bagian korteks serebral. Sintesa beberapa neurotransmiter menurun. Degenerasi sel saraf perifer menghasilkan penurunan velositas konduksi dan atrofi otot rangka. 1 Dosis yang dibutuhkan untuk anestesia lokal (Cm : konsentrasi minimum anestesia) dan umum (MAC : konsentrasi alveolar minimum) menurun. Pemberian volume tertentu dari anestesia epidural cenderung untuk menghasilkan penyebaran ke kepala yang lebih luas pada pasien geriatri, tetapi dengan durasi yang lebih singkat dari analgesia dan blokade motorik. Sebagai kontrasnya, durasi yang lebih lama dapat diharapkan dari anestesi spinal. Pasien geriatri sering membutuhkan waktu yang lebih lama untuk pulih secara lengkap dari efek anestesia umum pada CNS, khususnya jika mereka kebingungan dan disorientasi sebelum operasi. Hal ini penting khususnya pada pasien geriatri rawat jalan, dimana faktor sosioekonomis seperti ketiadaan perawat di rumah memerlukan perhatian diri sendiri yang lebih tinggi. Banyak pasien geriatri yang mengalami berbagai tingkatan keadaan kebingungan akut post operatif. 1 MUSKULOSKELETAL Kulit mengalami atrofi pada penuaan dan cenderung mendapat trauma dari perekat adesif, pedal elektrokauter dan elektrode elektrokardiografi. Vena seringkali amat rapuh dan dengan mudah terobek oleh infusi intravena. Sendi yang meradang mungkin mempengaruhi penempatan (seperti litotomi) atau anestesia regional (seperti blokade subarachnoid). 1

PERUBAHAN FARMAKOLOGIS YANG BERHUBUNGAN DENGAN UMUR Untuk TUGASMAS

208

209 Penuaan menghasilkan perubahan farmakokinetik dan farmakodinamik. Distribusi dipengaruhi oleh penurunan total air dalam tubuh dan penggandaan total lemak tubuh pada pasien geriatri. Sebagai akibatnya, volume distribusi adalah menurun pada obat yang larut air, menyebabkan konsentrasi plasma yang lebih tinggi. Bila diperluas pada obat larut lemak, menyebabkan penurunan konsentrasi plasma. Penurunan dalam volume distribusi ini dapat mempengaruhi waktu paruh eliminasi. Jika volume distribusi suatu obat meningkat, waktu paruh eliminasinya memanjang kecuali bila kecepatan bersihan juga meningkat. Fungsi renal dan fungsi hati menurun sejalan dengan pertambahan umur, sehingga obat yang bergantung pada bersihannya dapat menampilkan pemanjangan durasi kerja. 1 Distribusi dan eliminasi juga dipengaruhi oleh perubahan ikatan plasma protein. Albumin yang cenderung mengikat obat yang bersifat asam (seperti barbiturat, bensodiasepin, dan agonis opium), secara khas menurun dengna pertambahan umur. Alpha1 glikoprotein asam yang mengikat obat dasar (seperti anestesi lokal) meningkat. Obat yang terikat protein tidak dapat berinteraksi dengan reseptor organ akhir dan tidak tersedia untuk metabolisme ataupun ekskresi. Perubahan farmakokinetik utama yang berhubungan dengan umur adalah penurunan kebutuhan anestesia, yang ditunjukkan oleh MAC yang lebih rendah. 1 ANESTESI INHALASI MAC agen inhalasi menurun sekitar 4% setiap dekade mulai usia diatas 40 tahun. Sebagai contoh, MAC halothane pada orang berumur 80 tahun dapat diharapkan sekitar 0,65 (0,77 – (0,77 x 4% x 4)). Onset kerjanya akan lebih cepat bila output jantung terdepresi, dan akan tertunda bila terdapat abnormalitas ventilasi / perfusi. Efek depresi miokardial dari anestetik volatile sangat berlebihan pada pasien geriatri, sedangkan kecenderungan takikardia pada isofluran dan enfluran ditumpulkan. Jadi, sebagai kontras terhadap efeknya terhadap pasien muda, isofluran menurunkan output jantung dan kecepatan denyut jantung pada pasien geriatri. Pemulihan dari anestesia dengan anestetik volatile dapat memanjang karena peningkatan volume distribusi (peningkatan lemak tubuh), penurunan fungsi hepatik (penurunan metabolisme halothane), dan penurunan pertukaran gas pulmoner. 1 AGEN ANESTETIK NONVOLATILE Secara umum, pasien tua menunjukkan kebutuhan dosis yang lebih rendah untuk barbiturat, agonis opioid, dan benzodiazepin. Sebagai contoh, suatu oktogenarian yang khas membutuhkan kurang dari separuh dosis tiopental untuk induksi anestesia umum daripada untuk umur 20 tahun. Ini mungkin merupakan akibat dari kadar puncak tiopental tidak menurun secepat pasien geriatri karena distribusi yang lebih lambat dari kompartemen sentral ke kompartemen ekuilibrasi cepat. Pada beberapa kejadian, perbedaan farmakokinetik dan bukan farmakodinamik yang bertanggung jawab. Ini berbeda dengan agonis opioid, yang menunjukkan perubahan farmakokinetik (volume distribusi inisial yang lebih kecil, pemanjangan waktu paruh eliminasi) dan farmakodinamik (peningkatan sensitifitas otak). Karena diazepam cenderung berakumulasi pada tempat penyimpanan lemak, volume distribusinya lebih besar pada pasien tua dan karenanya eliminasi dari tubuh melambat. Waktu paruh sebesar lebih dari 36 jam dapat menyebabkan kebingungan selama berhari-hari setelah pemberian diazepam. Walaupun midazolam larut air pada pH yang asam, obat ini larut lemak pada pH fisiologis dan mengalami perubahan farmakokinetik yang serupa. Lebih jauh lagi, Penuaan sensitifitas farmakodinamik terhadap midazolam, bebas dari berbagai perluasan farmakokinetik. Lorazepam kurang larut lemak dibanding diazepam, dan eliminasi dan waktu paruhnya relatif tetap tak berubah. 1 Untuk TUGASMAS

209

210 PELUMPUH OTOT Penurunan output jantung dan aliran darah otot yang menurun dapat menyebabkan pemanjangan lebih dari dua kali lipatdalam onset obat pelumpuh otot. Pemulihan dari pelumpuh otot non depolarisasi yang bergantung pada ekskresi renal (seperti metokurin, pankuronium, doxakurin, tubokurin) dapat tertunda karena penurunan bersihan obat. Juga, penurunan ekskresi hepatik karena hilangnya massa hati, memperpanjang waktu paruh eliminasi dan durasi aksi rocuronium dan vecuronium. Profil farmakologis dari atracurium dan pipecuronium tidak dipengaruhi secara bermakna oleh penuaan. Geriatri lelaki, bukan wanita, dapat menunjukkan pemanjangan ringan suksinilkolin karena tingkat kadar kolinesterase-nya yang lebih rendah dalam darah. 1

PERUBAHAN ANATOMI - PATOLOGI YANG BERHUBUNGAN DENGAN UMUR SISTEM KARDIOVASKULER Penyakit jantung iskemia adalah sering terjadi pada kelompok yang berperilaku kurang sehat. Merokok, hiperkolesterolemia, hipertensi, DM tipe II dan obesitas berkontribusi pada pembentukan aterosklerosis. Hasilnya adalah kurangnya komplians cabang-cabang areterial, peningkatan resistensi sistem vaskuler dan hipertensi sistemik. Hasil akhirnya pada jantung adalah hipertrofi ventrikuler kiri konsentrik, penurunan komplians ventrikuler, dan penurunan output jantung. Sebaliknya, penyakit katup jantung yang merupakan sekunder dari demam rheuma lebih sering terlihat pada negara berkembang. Lebih dari 50% pasien akan menderita penyakit katup mitral. Lesi aortik lebih jarang. 2 Penurunan output jantung pada penyakit jantung iskemia akan menyesuaikan aliran ke ginjal dan otak. Sistem autoregulasi ke organ ini terganggu pada pasien tua, dan karenanya kedua organ ini cenderung mengalami iskemia perioperatif.2 Fibrilasi atrium sering terjadi pada pasien tua, mungkin berhubungan dengan kehilangan sel pacu atrial yang progresif sejalan pertambahan usia. Orang berusia 70 tahun mempunyai hanya 10% sel pacu atrial dibanding dewasa sehat. Cepatnya denyut ventrikuler pada AF mengarah ke pengisian diastolik yang buruk dan penurunan output jantung; yang keduanya kurang baik ditoleransi oleh pasien tua. Saat pre operasi, sebaiknya pasien dengan AF secara ideal di-kardioversi, tetapi bila gagal, kecepatan denyut ventrikuler sebaiknya dikendalikan < 100 x/menit. 2 SISTEM RESPIRASI Atelektase, emboli pulmoner dan infeksi paru, kesemuanya lebih sering terjadi pada pasien tua, khususnya setelah operasi abdominal ataupun torakal. Aktifitas mukosiliar yang tidak efektif yang ditimbulkan oleh asap rokok meningkatkan resiko komplikasi. Mobilisasi dan analgesi yang baik setelah operasi abdominal membantu mengurangi atelektase dan kolaps paru.2 FUNGSI GINJAL Peningkatan yang ringan sampai sedang dari serum kreatinin dapat mewakili gangguan ginjal yang signifikan. Fungsi ginjal dapat menurun dengan cepat pada pasien hipovolemik, khususnya pada yang mendapat NSAID atau penghambat ACE. Pengamatan ketat terhadap keluaran urine per-jam setelah operasi besar perlu dilakukan.2 SISTEM SARAF Untuk TUGASMAS

210

211 Penurunan fungsi CNS sering terjadi, disebabkan oleh penyakit serebrovaskuler, perubahan kadar hormon, kerusakan saraf yang diinduksi oleh stres oksidatif maupun kehilangan sel yang prograsif. Gangguan kognitif meningkat sesuai pertambahan umur, dan dimensia terjadi pada 20% pasien diatas usia 80 tahun. Dimensia sebaiknya didiagnosis melalui tes formal oleh psikolog geriatri. Kebutaan mempengaruhi sekitar 30% geriatri, sebagian besar berhubungan dengan katarak dan glaukoma, dan dapat membuat pemahaman tentang material tertulis (seperti inform consent dan skala visual analog nyeri) menjadi amat sukar. Tuli lebih sering terjadi, dan mungkin cukup berat pada sekitar 35% pasien geriatri. 2 Disfungsi otonom juga sering terjadi, dan dapat mengakibatkan tekanan darah yang labil, dan aritmia perioperatif. Reflek baroreseptor mungkin tertumpulkan, mengarah ke hipotensi postural, dan jatuhnya tekanan darah selama anestesia, khususnya selama induksi pada pasien yang relatif hipovolemia. Gangguan regulasi temperatur dan perpanjangan waktu pengosongan lambung dapat juga muncul, yang disebut terakhir merupakan predisposisi aspirasi. Karena itu induksi sekuensial cepat perlu dilakukan pada pasien geriatri. 2 MUSKULOSKELETAL Hampir semua penyakit degeneratif mempengaruhi populasi geriatri, dan artritis diderita oleh hampir keseluruhannya. Hal ini membatasi latihan dan membuatnya sulit untuk menduga kesegaran tubuh. Osteoporosis dan pengerasan ligamen membuat tehnik epidural dan spinal menjadi sulit, pasien mempunyai kecenderungan untuk fraktur maupun dislokasi sendi (bahkan pada servikal) pada saat dianestesi. Perlu perhatian yang baik akan pergerakan dan penempatan pasien. Bagian yang mudah terkena tekanan sebaiknya diberi bantal yang baik. 2 ENDOKRINOLOGI Insidensi Diabetes Melitus meningkat pada usia tua, dan dapat terlihat pada lebih dari 25% pasien diatas 80 tahun. Pasien diabetes biasanya mendapat gangguan kardiovaskuler, ginjal, neurologis, dan visual, dan membutuhkan pengendalian kadar gula darah selama periode perioperatif.2 NUTRISI Malnutrisi sering terjadi pada usia tua, dan berhubungan dengan peningkatan morbiditas dan mortalitas. Percobaan pemberian suplementasi menurunkan lama tinggal di rumah sakit dan komplikasi post operatif. Pertimbangkan suplementasi protein oral pada mereka yang mengalami malnutrisi signifikan.2

PERSIAPAN PREOPERATIF2 1. Dibutuhkan riwayat penyakit dan penilaian klinis yang lengkap dan menyeluruh : a. ECG selalu diperlukan b. Foto toraks diperlukan bila pasien diketahui mengidap keganasan atau mungkin tuberkulosis, maupun pasien dengan gejala penyakit kardiovaskuler atau pernapasan yang tidak mempunyai foto toraks terbaru. c. Perlu dicatat tingkat kognitif pasien dan lingkungan sosial pasien, karena dapat membedakan prognosis perioperatif dan rencana untuk rehabilitasi pasien post operatif.

Untuk TUGASMAS

211

212 2. Pada pasien fraktur, perlu secara aktif dicari penyebab tersembunyi terjadinya jatuh, seperti aritmia, infark miokardial, TIA, CVE, emboli pulmoner, dan perdarahan GIT. 3. Penilaian toleransi terhadap latihan dan kemampuan fungsional juga penting. Fungsi dasar pasien sebaiknya didokumentasikan dengan baik. Jika terdeteksi adanya penurunan cadangan fungsional, suatu fasilitas perawatan yang baik ataupun intensif mungkin tepat dilakukan post operatif. 4. Penjelasan yang lengkap tentang periode perioperatif sebaiknya diberikan dengan rinci (seperti terpasangnya kateter, NG tube, CVC, sehingga pasien dapat menghadapinya ketika bangun). Jika pasien akan dipindah bangsal-kan setelah operasi, suatu kunjungan preoperatif dapat membantu menurunkan kebingungan setelah operasi. 5. Nilai ASA seharusnya dicatat, karena masih merupakan penduga yang baik untuk outcome geriatri.

6. Resusitasi dan optimalisasi pre-operatif. Dehidrasi sering terjadi (perlu dicatat bahwa kehilangan sejumlah besar cairan berhubungan dengan persiapan rutin saluran cerna, dan sering terjadi kehilangan 50 – 1000 ml darah pada fraktur leher femoral, khususnya dengan fraktur trokanter ekstrakapsuler). Selalu pertimbangkan peresepan cairan preoperatif. Bila perlu pertimbangkan kombinasi antara terapi cairan, oksigen, dan obat inotropik. 7. Bila dapat, pertimbangkan bedah satu hari, dengan keuntungan berupa berkurangnya kebingungan, mobilisasi lebih dini, dan berkurangnya kemungknan infeksi nosokomial. Cara ini membutuhkan perencanaan dan penilaian preoperatif yang teliti, termasuk juga perincian keadaan sosial seperti kemampuan dukungan dan perawatan di rumah. 8. Operasi luas dapat membahayakan pasien. Kadang-kadang keputusan terbaik adalah tidak melakukan operasi dan keputusan ini harus dibuat pada tingkat konsultan, yang secara ideal dilakukan saat konsultasi pasien yang disertai anggota keluarganya.

PERAWATAN PERIOPERATIF2 1. Induksi Anestesi. a. Waktu sirkulasi lengan ke otak meningkat, dan kebutuhan dosis agen anestesi menurun secara drastis. b. Titrasikanlah obat secara lambat sesuai efek, dan injeksikan kedalam infusi yang masih berjalan. c. Tiopental maupun propofol, keduanya bermanfaat, tetapi harus diberikan secara lambat untuk mencegah overdosis. Dosis induksi porpofol dapat menyebabkan induksi dan membutuhkan vasopresor. d. Hindari penggunaan ketamine bila ada penyakit jantung karena takikardia dan hipertensi yang terjadi dapat mengakibatkan peningkatan kebutuhan oksigen miokardial dan memicu iskemia. Tetapi perlu diingat bahwa efek halusinogenik ketamine pada geriatri tidak begitu tampak

Untuk TUGASMAS

212

213 dan karena itu obat ini tetap aman, dengan kemampuan analgesik, anestetik, dan sedatif yang efektif. 2. Pemeliharan Anestesi a. Pemeliharan dengan obat anestesi inhalasi merupakan tehnik yang cocok untuk geriatri karena kedalamannya dapat diubah dengan cepat dan agen inhalasi dimetabolisme minimal. b. Isofluran mungkin yang paling cocok, karena relatif stabil dalam pengaruh kardiovaskuler, mempunyai waktu onset dan ofset yang pendek, dan hanya 0,2% dosis yang diberikan yang dimetabolisme. c. Halotan mempunyai keuntungan tidak iritasi terhadap jalan napas atas, walaupun mensensitisasi jantung terhadap katekolamin, sehingga dapat mempredisposisikan pasien ke takiaritmia. d. Eter telah berhasil digunakan selama bertahun-tahun, dan pada pasien geriatri sebaiknya diberikan dalam konsentrasi rendah disertai dukungan ventilasi, sehingga pasien dapat bangun lebih cepat dibanding bila dipakai eter anestesia dalam. 3. Suhu tubuh Pemeliharaan suhu tubuh baik pre-, intra- maupun post operatif amat penting. Pasien geriatri mempunyai BMR yang menurun dan peka terhadap kehilangan panas sebagai akibat gangguan termoregulasi. Menggigil akan meningkatkan kebutuhan oksigen, dan sebaiknya dihindari semaksimal mungkin. Pemeliharaan panas tubuh dengan pembungkusan (termasuk kepalanya bila memungkinkan), menggunakan pemanas cairan ataupun sistem pemanas udara aktif bila ada, dan dengan melakukan operasi pada temperatur ambien hangat. 4. Penatalaksanaan cairan Selalu pertimbangkan melakukan pengawasan cairan menggunakan CVC. Pasien cenderung lebih sering kurang cairan daripada berlebihan, tetapi harus selalu hati-hati terhadap kemungkinan overload, khususnya bila ada gangguan ginjal, karena dapat menimbulkan edema pulmoner. Sebaliknya, dehidrasi yang dapat sulit dinilai pada pasien tua, dapat memicu gagal ginjal. Penilaian kembali secara reguler terhadap terapi cairan penting setelah dilakukannya operasi besar. 5. Daerah tekanan Kebanyakan luka akibat tekanan muncul dalam 24 jam setelah operasi, dan lebih sering terjadi pada operasi yang lama, pada mereka yang mengalami periode hipotensi dan perfusi jaringan yang buruk. 6. Anestesia regional atau umum ? a. Keuntungan anestesia regional meliputi : jarang terjadi tromboemboli, kebingungan, dan problem pernafasan post operatif. Untuk pembedahan perifer, anestesia anggota tubuh dan pleksus cukup ideal, sedangkan hernia dan katarak seringkali dilaksanakan dalam lokal anestesia. b. Hipotensi lebih sering terjadi pada pasien geriatri yang menjalani anestesia epidural / spinal karena gangguan fungsi otonom dan penurunan komplians arterial. Pada pasien dengan penyakit kardiovaskuler berat yang membutuhkan penjagaan ketat tekanan darahnya mungkin lebih mendapatkan keuntungan dari anestesia umum. Untuk TUGASMAS

213

214

PERAWATAN POSTOPERATIF2 1. Terapi Oksigen Adalah baik bila diterapkan terapi oksigen post operatif, khususnya setalah operasi bedah abdomen ataupun toraks, pada keberadaan penyakit kardiovaskuler dan pernapasan, pada situai terjadi kehilangan darah signifikan, ataupun bila analgesia opioid diberikan. Kanula nasal ditoleransi lebih baik daripada masker. 2. Fasilitas Perawatan Tingkat Tinggi Fasilitas ini dapat meningkatkan outcome jangka panjang pasien geriatri, khususnya mereka yang menjalani operasi darurat maupun urgent. 3. Analgesia a. Perimbangkanlah untuk memberikan analgesia yang sederhana seperti parasetamol, dan gunakan NSAID dengan kehati-hatian karena komplikasinya seperti gangguan ginjal dan ulkus peptikum sering terjadi pada geriatri. b. Opioid intramuskuler dan subkutan tidak dapat terjamin penyerapannya karena perfusi jaringan yang bervariasi, dan seorang pasien geriatri yang kebingungan mungkin kesulitan menggunakan PCA. Tehnik regional maupun infusi opioid intravena dengan supervisi yang tepat mungkin yang paling cocok untuk mengurangi nyeri. c. Libatkan tim nyeri akut bila memungkinkan dan pertimbangkan penggunaan tabel / kartu nyeri yang meliputi nyeri reguler, dan skor sedasi. 4. Penatalaksanaan cairan Penatalaksanan terapi cairan tetap penting pada tahap post operatif. Kartu keseimbangan cairan sebaiknya digunakan dan secara hati-hati di-artikan. 5. Pertimbangan lain : a. Fisioterapi dini dan fasilitas mobilisasi. b. Pertimbangkan profilaksis trombosis vena dalam (khususnya pada fraktur femur dan mereka yang terikat pada tempat tidurnya dalam waktu lama). c. Pengamatan kembali secara reguler akan kemungkinan komplikasi postoperatif. d. Nutrisi parenteral maupun enteral sebaiknya dilanjutkan. e. Rehabilitasi dengan tim multidisiplin. 1. 2. 3. 4.

KEPUSTAKAAN Morgan, G.E, Mikhail, M.S., Clinical Anesthesiology, Prentice-Hall International, Canada, 1996, p 743-8 Kelly F., et al, An Anesthesia for the Elderly Patient, Update In Anesthesia, 2003, II, p34-8. Perioperatif Care, The Merck Manual of Geriatrics, http://www.merck.com, 27 Desember 2004. Cook, D.J., Geriatric Anesthesia, http://www.americangeriatrics.org, 27 Desember 2004.

Untuk TUGASMAS

214

215

ICU Strategi Oksigenasi Pertukaran gas di paru, yaitu, pengambilan oksigen (O2) dan eliminasi karbon dioksida (CO2), berhubungan dengan pergerakan dan distribusi gas ke dalam alveoli (ventilasi), difusi gas antra alveoli dan darah (difusi), dan dengan volume dan distribusi aliran darah melalui sirkulasi pulmoner (perfusi). Maka, hipoksemia pulmoner dapat terjadi akibat hal-hal berikut: 1. Penurunan tekanan O2 yang diinspirasi (PIO2) (pada tempat yang tinggi) 2. Hipoventilasi alveolar yang mengakibatkan penurunan tekanan O2 alveolar (PAO2). 3. Gangguan difusi pada sawar darah alveoli (alveoli-blood barier) 4. Gangguan distribusi ventilasi dan perfusi akibat penyakit paru atau jantung1 Selama pernapasan dalam keadaan istirahat, jarang terjadi gangguan difusi yang menyebabkan hipoksemia kecuali jika kapasitas difusi menurun kurang dari 45% nilai yang diperkirakan (kapasitas difusi diukur dengan menggunakan metode single-breath carbon monoxida (CO) diffusion).2 Hipoksemia arterial juga dapat diakibatkan oleh adanya campuran darah vena sistemik tidak jenuh (desaturated) yang abnormal, terutama dengan adanya gangguan pertukaran dan cardiac output yang rendah.3 Begitu pengambilan O2 ke dalam sirkulasi pulmoner sempurna, maka O2 akan diantar ke dalam jaringan. Pengantaran O2 tergantung pada banyak faktor, termasuk tekanan O2 arterial (Pa O2), saturasi oksigen hemoglobin arterial, konsentrasi hemoglobin, bentuk kurva disosiasi dan posisi dari oksihemoglobin, cardiac output, dan perfusi masingmasing organ.1 Hipoksia jaringan dapat terjadi karena gangguan pada salah satu atau lebih dari faktor-faktor tersebut. Peningkatan fraksi O2 pada udara yang diinspirasi (FIO2) atau peningkatan tekanan O2 yang diinspirasi (PIO2) dapat memberi manfaat terapeutik dalam menangani penyakit yang memiliki manifestasi berupa hipoksemia atau hipoksia jaringan. Terapi O2 telah ditunjukkan memiliki manfaat jangka panjang dalam penanganan hipoksemia kronik pada pasien denan penyakit paru obstruktif kronis (PPOK [COPD]).4,5 Namun, tidak tersedia bukti mengenai outcome yang membaik dari percobaan klinis terkontrol sehingga dapat memastikan manfaat terapi O2 pada pasien dengan sakit yang kritis. Percobaan seperti itu dianggap tidak etis berdasarkan patofisiologi hipoksemia, dimana percobaan tersebut dapat berakibat terjadi hipoksemia jaringan dan efek yang sangat berat pada fungsi organ vital.6 Bab ini akan membahas strategi oksigenasi secara umum dalam kaitannya terhadap pasien dengan sakit yang kritis dan juga membahas keadaan klinis yang spesifik dengan tujuan memperbaiki keadaan hipoksemia.

INDIKASI TERAPI OKSIGEN Pemberian suplemen O2 pada kondisi akut diindikasikan jika PaO2 kurang dari 60 mmHg atau jika saturasi oksigen hemoglobin arterial (SaO2) kurang dari 90%.1 Pada nilai ini, dianggap telah terjadi hipoksia jaringan.1 Terapi O2 juga diindikasikan untuk penyakit dengan hipoksia jaringan yang signifikan meskipun PaO2 tinggi, misalnya, pada keracunan CO (akan dibahas kemudian).7 TUJUAN TERAPI OKSIGEN Untuk TUGASMAS

215

216 Tujuan utama terapi O2 adalah untuk mengkoreksi keadaan hipoksemia, dan dengan demikian, berarti meningkatkan kandungan O2 arterial (CaO2). Bila cardiac output normal (Qt), koreksi hipoksemia akan meningkatkan pengantaran O2 (Qt X CaO2). Salah satu ukuran kemampuan paru untuk mengantarkan O2 ke bed kapiler adalah gradien tekanan O2 dari alveolar ke arterial, PAO2 - PaO2 atau P(A-a)O2. PAO2 dihitung dengan menggunakan persamaan gas alveolar yang disederhanakan, yang didasarkan pada prinsip kekekalan massa, yaitu: PAO2 = FIO2(PB – PH2O) X PaCO2/R Yaitu, dimana PB adalah tekanan barometrik (760 mmHG di atas permukaan laut), PH2O adalah tekanan uap air (47 mmHg pada suhu 37oC), PaCO2 adalah tekanan karbon dioksida arterial, dan R adalah respiratory quotient yang diestimasi sebesar 0,8. PaO2 dan PaCO2 diukur dari sampel darah. Bagi seorang individu muda yang sehat udara pernapasan pada ketinggian di permukaan laut nilai normal P(A-a)O2 nya adalah sebesar 11 ± 3,1 (±SD) mmHg, tetapi gradien normal ini meningkat seiring dengan pertambahan usia 8,9 dan FIO23,6. Hipoventilasi O2 maupun PIO2 yang rendah tidak menyebabkan peningkatan gradien P(A-a)O2. Di sisi lain, difussi yang terganggu, ketidak sesuaian (mismatch) antara ventilasi dan perfusi, shunting dari darah yang melewati kapiler alveolar, dan percampuran darah vena desaturasi yang abnormal kesemuanya dapat menyebabkan peningkatan gradien P(A-a)O2. Mudah atau tidaknya koreksi hipoksemia dengan terapi O2 tergantung pada mekanisme patofisologi dari hipoksemia yang terjadi. FIO2 yang relatif rendah, yaitu kurang dari 50%, akan mengkoreksi hipoksemia yang terkait dengan semua penyebab hipoksemia kecuali yang diakibatkan oleh mismatch ventilasi-perfusi dan shunt intrapulmoner atau intrakardiak. Jika hipoksemia tidak dikoreksi dengan FIO2 yang relatif rendah, maka pengantaran FIO2 yang tinggi harus ditingkatkan dengan langkah-langkah yang lain guna menghindari toksisitas oksigen. Namun, beberapa langkah yang ditujukan untuk menghindari toksisitas O2, seperti, penggunaan positive end-expiratory pressure (PEEP), telah dikaitkan dengan terjadinya barotrauma dan memperburuk kondisi kardiovaskular. Oleh karena itu, tujuan dari terapi O2 tidak hanya untuk mengkoreksi O2 tetapi juga mencegah toksisitas O2 dan juga komplikasi yang berkaitan dengan usaha meminimalkan toksisitas. METODE PEMBERIAN OKSIGEN Di rumah sakit, sumber gas untuk O2 dan udara yang tersedia berasal dari pipa yang diberi tekanan sekitar 50 pound per inchi persegi (psi). Flowmeter yang disesuaikan dengan tekanan ini mengatur laju pengantaran gas. Flowmeter standar dikalibrasi hingga 15L/min, tetapi saat kran dari katup dibuka lebar (flush), maka akan diantarkan aliran yang jauh lebih besar (sekitar 50 L/menit). Semua gas yang keluar dari sumber tersebut bersifat kering dan harus dilembabkan untuk mencegah kekeringan pada mukosa saluran pernafasan atas, kecuali jika laju aliran pemberiannya lambat. Udara yang diperkaya dengan oksigen dapat diantarkan dengan metode yang noninvasif atau yang invasif untuk mempertahankan hemoglobin arterial pada nilai saturasi sebesar 88% hingga 90% (60 mmHg PaO2) (tabel 120-1). Tidak perlu menargetkan kadar PaO2 yang lebih tinggi daripada 60 mmHg karena sedikit kenaikan pada hemoglobin yang jenuh (saturated) tidak akan meningkatkan pengantaran O2 ke jaringan. Malah, jika hal ini berkaitan dengan FIO2 yang tinggi, maka kadar PAO2 tersebut akan menjadi predisposisi terjadinya toksisitas O2 pulmoner dan dapat berbahaya bagi pasien yang mengalami depresi dorongan pernapasan sentral (central respiratory drive depression) atau yang mengalami PPOK yang berat, karena akan terjadi hiperkapnea akut (akan dibahas kemudian).10 Jika hipoksemia tidak dapat dikoreksi, maka digunakan berbagai peralatan tambahan untuk meningkatkan oksigenasi (lihat tabel 120-1). Langkah ini akan dibahas kemudian (lihat keadaan klinis spesifik). Untuk TUGASMAS

216

217



Metode Pengantaran Oksigen Noninvasif Dengan semua metode pengantaran O2 yang diperlihatkan pada tabel 120-1, kecuali cuffed endotracheal tube, FIO2 dapat bervariasi tergantung padapola pernapasan pasien. Pilihan terbaik yang memenuhi persyaratan paling rendah hingga sedang untuk pemberian suplemen O2 kemungkinan adalah nasal cannula (gambar 120-1A). Bahkan yang lebih penting daripada sekedar kenyamanan dalam penggunaannya, nasal cannula akan memberikan aliran O2 yang terus menerus (kontinyu) saat pasien sedang makan, meludah juga saat dilakukan perawatan rutin, seperti oropharingeal suctioning dan pengukuran temperatur, atau saat salah satu lubang hidung lubang hidung mengalami oklusi (misalnya, saat menggunakan pipa nasogastrik). Aliran O2 yang kontinyu mengisi reservoir anatomis saluran pernapasan atas (yaitu, nasofaring dan orofaring). Reservoir tersebut kosong sampai ke dalam paru-paru pada setiap inspirasi, bahkan saat mulut terbuka lebar. Oleh karena itu, nasal cannula sama efektifnya saat pernapasan hidung maupun mulut.11,12 Laju aliran O2 bervariasi dari 0,5 samapi 6 L/menit. Pelembaban udara (humidification) harus dibrikan untuk aliran yang lebih dari 4 L/menit. Pada laju aliran O2 tersebut, FIO2 yang didapatkan tergantung pada menit ventilasi (VE) dan pola pernapasan pasien. Trabel 120-2 menunjukkan pengantaran FIO2 yang diinginkan dibandingkan dengan FIO2 yang diukur pada trakhea.13,14 karena laju aliran yang lebih besar daripada 6 L/menit akan memberi rasa tidak nyaman pada sebagian besar pasien, maka nasal cannula tidak cocok bila untuk FIO2 yang diinginkan lebih 0,40. Alat bantu telah ditambahkan pada nasal cannula sehingga pengantaran O2 menjadi lebih ekonomis. Suatu reservoir miniatur yang terisi dengan O2 saat ekhalasi yang kemudian akan diantarkan saat inhalasi.15 Cara pengantaran O2 seperti ini lebih sesuai untuk pasien yang ambulatori (dapat bergerak berpindah tempat). Masker (face mask) dapat digunakan untuk memberikan konsentrasi O2 yang lebih tinggi daripada yang didapat dengan nasal cannula, karena masker menambah reservoir O2 lebih banyak daripada reservoir pada saluran pernapasan atas. Untuk mendapatkan hasil maksimal dari masker, maka masker dapat dipasang cukup ketat ke wajah pasien jika diperlukan, dimana hal ini dapat memberi rasa kurang nyaman kepada pasien. Dalam praktiknya, masker yang dipasang dengan cukup ketat ini masih dapat ditoleransi. Masker juga kurang praktis jika dibandingkan dengan nasal cannula, karena masker tersebut harus dilepas pada beberapa aktivitas yang perlu dilakukan oleh pasien atau perawat sebagaimana yang telah dijelaskan sebelumnya, sehingga menyebabkan FIO2 menurun selama aktivitas tersebut dilakukan.16 Ada empat jenis masker yang umum digunakan: Simple face mask



Partial rebreather mask



Non-rebreather masks



Venturi mask Semua masker ini menggunakan aliran O2 yang sedang dari sumber O2 yang berada di dinding. Simple face mask memiliki inlet O2 pada bagian dasarnya dan lubang-lubang pada bagian sisinya untuk ekshalasi (lihat gambar 120-1B). FIO2 tergantung pada laju aliran O2 yang masuk (inflow), volume tidal pasien (VT), dan laju inspirasi. Pada saat laju Untuk TUGASMAS

217

218 aliran puncak melebihi laju aliran O2 yang masuk (inflow), maka akan ditambahkan dengan udara dari ruangan sekitar masker dan masuk melalui lubang pada sisi masker. FIO2 yang diantarkan oleh simple mask bervariasi dari sekitar 0,35 pada laju aliran 6 L/menit sampai 0,55 pada laju aliran 10 L/menit.17 pada laju aliran O2 yang kurang dari 6 L/menit, CO2 dapat mengumpul di dalam masker, yang secara efektif akan menambah dead space (VD).18 Umumnya, simple mask tidak digunakan dengan pelembab udara (humidifier).18 Partial rebreather mask terdiri dari simple mask dengan kantung reservoir (reservoir bag) yang dapat mengempis (collapsible) yang melekat pada bagian dasar masker (gambar 120-2A). O2 mengalir secara terus menerus ke reservoir bag. Saat ekshalasi, sekitar sepertiga dari udara yang dihembuskan akan kembali ke dalam reservoir bag dan bercampur dengan O2 yang berasal dari sumber O2, sementara sisanya keluar melalui lubang. Jadi selama inhalasi pasien menghisap kembali udara yang telah dihembuskan sebelumnya. Jika laju aliran O2 yang masuk (inflow) disesuaikan sehingga bag tidak mengempis selama inhalasi, maka jumlah CO2 yang mengkontaminasi reservoir bag dapat diabaikan. Meskipun masker ini dapat memberikan pengantaran O2 dengan konsentrasi yang lebih tinggi, FIO2 yang dapat dicapai dengan alat ini hanya sekitar 0,60 dengan laju inflow O2 sebesar 10 L/menit.19 Non-rebreather mask juga merupakan masker dengan reservoir bag yang berisi O2 (lihat gambar 120-2B). Perbedaan dengan partial rebreather mask adalah nonrebreather mask menggunakan dua set katup satu arah. Pada non-rebreather mask, satu set katup satu arah menutup lubang pada sisi masker selama inhalasi sehingga hampir semua gas yang dihirup berasal dari reservoir bag. Katup satu arah yang lain berada di antara masker dengan reservoir bag sehingga gas yang dihembuskan (ekshalasi) tidak memasuki reservoir bag dan harus keluar melalui lubang di bagian sisi masker atau keluar di sekitar masker. Umumnya, dengan menggunakan non-rebreather mask bisa didapatkan konsentrasi O2 yang lebih tinggi (80% sampai 95%) dengan laju aliran lebih dari 10L/menit dibandingkan dengan partial rebreather mask. Diperlukan kewaspadaan untuk memastikan agar reservoir bag tidak mengempis (kolaps). Begitu bag kolaps, maka laju pengantaran O2 tidak akan memenuhi VE yang dibutuhkan, yang akan menyebabkan pasien harus berusaha keras melawan katup untuk mendapatkan tambahan udara yang berasal dari ruangan. Jadi, pasien yang menggunakan nonrebreather mask harus diobservasi ketat. Non-rebreather mask dan partial rebreather digunakan untuk pasien dengan kegagalan pernasan akut yang menolak untuk dilakukan intubasi endotrakheal, dimana metode pengantaran O2 noninvasif merupakan pilihan yang lebih disenangi. Umumnya masker ini digunakan jika noninvasive positive pressure ventilation (NPPV) telah gagal atau pasien tidak dapat mentoleransinya. Venturi mask dipasangkan pada bagian alat untuk memasukan gas yang diberi kode warna yang spesifik (color-coded entrainment device) yang mengantarkan suatu nilai FIO2 yang telah ditentukan (set) dalam laju aliran yang telah ditentukan pula (gambar 120-3). Color-coded entrainment device memiliki beberapa lubang (orifices) dengan berbagain ukuran tertentu dimana O2 mengalir dengan kecepatan tinggi atau sebagai suatu jet. Udara dimasukkan melalui tempat jet dengan proporsi yang sebanding dengan kecepatan O2 yang bergerak melalui orifice. Percampuran O2 dan udara disebabkan oleh perpotongan gaya-gaya yang terjadi pada tepi aliran jet dan bukan karena tekanan lateral di orifice dari jet. 20 Dengan menggunakan venturi mask, FIO2 tidak dapat melewati nilai yang telah ditentukan, tetapi jika aliran total O2 dan udara yang ikut bercampur kurang daripada nilai yang telah aliran inspirasi puncak pasien, maka FIO2 Untuk TUGASMAS

218

219 nya akan kurang daripada nilai yang ditentukan.13 FIO2 yang diantarkan dapat berkisar dari 0,24 sampai 0,50. Karena dengan metode ini FIO2 relatif lebih dapat dikontrol daripada metode pengantaran O2 noninvasif yang lain, venturi mask ideal untuk pasien dengan COPD yang dekompensasi dengan retensi CO2. Sistem masker non-rebreather dengan aliran tinggi memberikan FIO2 yang konstan dalam rentang yang lengkap dari 0,21 sampai 1,0 (gambar 120-4). Sistem ini memerlukan sumber O2 dengan aliran yang tinggi. Dnegna menggunakan masker nonrebreather, alat pencampur yang dapat memberikan aliran keluar lebih dari 100 L/menit mencampur udara tekanan tinggi dan O2 yang berasal dari sumber gas. Flowmeter yang dapat mengantarkan aliran sebesar 100 sampai 120 L/menit juga dapat langsung dipasangkan di pada outlet standar 50 psi yang terdapa di dinding untuk memberikan aliran O2 yang tinggi. Udara yang diperkaya dengan O2 kemudian dilembabkan dan mengisi reservoir bag sebelum kemudian diantarkan ke pasien.21 Rasio antara laju aliran udara dan O2 ditentukan oleh FIO2. Selama aliran gas memenuhi kebutuhan VE pasien, maka tetap diberikan FIO2 yang konstan. Satu atau dua jet nebulizer juga dapat digunakan bersamaan dengan masker nonrebreather untuk membuat sistem aliran tinggi dengan FIO2 yang terkontrol dari 0,28 sampai 1,0.21 Jet nebulizer ini memberikan aliran O2 100% yang maksimum sebesar 12 sampai 14 L/menit. Sayangnya, aliran gas total yang diduga dihasilkan pada FIO2 yang lebih dari 0,50 tidak adekuat untuk mengantarkan konsentrasi O2 yang diinginkan. Pada konsentrasi O2 yang lebih rendah, total aliran gas tinggi karena rasio udara masuk tinggi, tetapi untuk FIO2 yang tinggi, aliran gas total lebih rendah karena untuk mencapai konsentrasi O2 yang tinggi, maka udara yang dibutuhkan lebih sedikit. Dengan menggunakan model paru, antara FIO2 yang telah ditentukan (set) sebesar 1,0 dengan konsentrasi O2 yang dianalisa pada bagian distal paru didapatkan perbedaan yang diperkirakan sebesar 9% sampai 50%. Rentang perbedaan yang lebar antara FIO2 yang telah ditentukan dan yang dapat dicapai tersebut merupakan suatu fungsi dari pola pernafasan.21 Metode Invasif Pengantaran Oksigen Metode pengantaran oksigen yang invasif meliputi nasal dan transtrakheal catheter serta tracheostomy dan endotracheal tube (lihat gambar 120-1). Nasal catheter terdiri dari pipa dengan beberapa lubang pada bagian ujungnya, dan ditempatkan pada bagian belakang palatum molle. Kateter ini harus selalu digunakan bersama dengan pelembab udara (humidifier). Nasal catheter lebih aman daripada nasal cannula tetapi mengantarkan konsentrasi O2 yang sama dengan laju aliran yang sama pula. 12 Pengunaan nasal catheter untuk perawatan dalam keadaan yang kritis secara jangka panjang kurang populer dilakukan dibandingkan dengan nasal cannula karena catheter harus digunakan pada salah satu lubang hidung secara bergantian setiap 8 jam dan hal ini memberikan iritasi yang lebih besar terhadap mukosa nasal. Penggunaan yang paling sering dilakukan saat ini terbatas pada terapi jangka pendek, yang mungkin akan diperlukan di ruang pemulihan.19 Untuk pengantaran O2 dengan menggunakan catheter trastracheal diperlukan tindakan memasukan kateter kecil ke dalam trachea di antara membran cricothyroid dan manubrium sterni.22 Bentuk pengantaran O2 ini ditujukan untuk penggunaan jangka panjang pada pasien ambulatori dengan hipoksemia kronis.22,23 Metode ini bisa ditoleransi oleh sebagian besar pasien dan memiliki angka komplikasi yang masih bisa diterima. 24 Keunggulan utamanya adalah penghematan O2 yang diperoleh dengan mengurangi laju aliran sehingga menurunkan biaya yang dikeluarkan. 22,25 selain itu, Untuk TUGASMAS

219

220 metode ini memiliki manfaat memperbaiki toleransi terhadap latihan (exercise) dan mengurangi lamanya pasien tinggal di rumah sakit karena penyakit pada pernapasan.25,26 Mekanisme perbaikan toleransi terhadap exercise masih belum jelas dan tampaknya tidak berkaitan dengan koreksi hipoksemia. Endotracheal tube dengan cuff merupakan cara pemberian O2 tanpa memasukan udara. Jika pasien tidak dihubungkan dengan sirkuit ventilator, gas yang telah dilembabkan diberikan melalui T piece atau dengan mask endotracheal (untuk pasien yang ditrakheostomi). Jika O2 diantarkan melalui T piece, maka FIO2 tergantung pada sistem nebulisasi udara yang masuk. Konsentrasi O2 yang diantarkan akan tetap konstan jika total aliran keluar setara atau melebihi kebutuhan ventilasi pasien. 19 Suatu pendekatan alternatif untuk mempertahankan FIO2 tetap konstan adalah dengan penggunaan tube ekstensi dengan kaliber yang lebar (wide-bore extension tubing) pada T piece sisi ekspirasi.19 Cara ini berguna untuk membentuk suatu reservoir dan menghindari agar gas yang dihirup tidak didilusi oleh udara yang berasal dari ruangan. Tracheostomy mask merupakan suatu tudung kecil dengan kubah terbuka yang membentuk daerah yang menyerupai tenda di atas trakheostomi. FIO2 dan kelembaban udara bervariasi dikarenakan masuknya udara dari ruangan. Cara ini lebih nyaman daripada menggunakan T piece karena kurang menyebabkan traksi.

MONITORING TERAPI OKSIGEN Dengan metode pengantaran O2 noninvasif dan beberapa metode yang invasif, FIO2 yang diberikan seringkali bervariasi dan tidak dapat ditentukan secara akurat. Selain itu, efisiensi pertukaran gas tidak dapat dinilai kecuali pasien bernapas dengan udara di dalam ruangan. Karena tujuan dari terapi O2 adalah mengembalikan PaO2 yang adekuat, maka pengukuran langsung PaO2 atau SaO2 diperlukan untuk menilai efikasi terapi. PaO2 bisa didapatkan dari analisis gas darah arterial (blood gas analysis), yang juga akan sekaligus memberikan informasi mengenai ventilasi dan status asam-basa. Sampel darah arterial dapat diambil secara intermiten sesuai kondisi klinis dengan analisis gas darah yang dilakukan di laboratorium. Cara yang lain, sampel darah arterial dapat diambil dan dianalisa segera ditempat dengan tujuan menempatkan sensor fluorescent ekstravaskular pada arterial monitoring-pressure line.27 Untuk mengukur gas darah, darah dikeluarkan dan masuk ke dalam arterial pressure line dan melewati sensor yang terdapat pada line tersebut. Setelah pengukuran, darah dikembalikan ke dalam tubuh pasien. Keunggulan dari metode ini adalah mengurangi kesalahan sampling pre-analisis yang dikaitkan dengan analisis gas darah yang konvensional, mengurangi resiko infeksi pada pasien dan operator, dan memberi kesempatan untuk dapat melakukan analisis gas darah lebih sering.27 namun, dengan kedua metode tersebut, hanya suatu nilai PaO2 tersendiri saja (isolated) yang diperoleh dan digunakan untuk membuat keputusan dalam penatalaksanaan. Variasi spontan PaO2 yang sangat besar terjadi pada pasien di unit perawatan intensif (ICU) yang malah tampak stabil secara klinis. 28,29 Suatu penelitian memperlihatkan variasi rata-rata dari PaO2 (yang diukur dengan interval 5 menit selama 1 jam) sebesar 17,4 ± 9,0 (±SD) mmHg.28 Variasi dengan besar yang sama dilaporkan pada penelitian yang lebih awal.29 derajat variasi spontan dari PaO2 sama untuk pasien yang bernapas secara spontan dan pasien yang mendapatkan ventilasi mekanis.28 Atas alasan ini, Untuk TUGASMAS

220

221 keputusan terapi mungkin seharusnya tidak didasarkan pada satu nilai PaO2 tersendiri saja (isolated) tetapi lebih didasarkan pada nilai trend yang terjadi. Analisis gas darah intra-arterial yang menggunakan sensor intravaskular akan memberikan jalan untuk memonitor trend PaO2 dan dapat mendeteksi perubahan oksigenasi yang signifikan secara lebih dini. Sayangnya, ada beberapa kesulitan substasial dalam pembuatan sensor gas darah intravaskular sehingga teknologi ini belum dapat digunakan di ICU saat ini.30 Begitu suplemen O2 diberikan, menjadi suatu kebiasan untuk melakukan pengukuran gas darah arterial setelah sekitar 30 menit. Pada penelitian yang melibatkan 30 pasien heterogen yang secara klinis stabil yang mendapatkan ventilasi mekanis, setelah peningkatan FIO2 sebesar 0,20 waktu equilibrium rata-rata 90% (t90%) untuk PaO2 adalah 6,0 ± 3,4 menit (±SD) dengan kisaran (range) dari 1,7 sampai 14,3 menit.31 t90% didefinisikan sebagai waktu yang dibutuhkan untuk mencapai 90% dari keseimbangan (equilibrium) akhir PaO2. Suatu persamaan eksponensial digunakan untuk menggambarkan peningkatan PaO2. Untuk suatu subgrup pasien dengan PPOK (COPD), t90% rata-ratanya lebih panjang daripada pasien tanpa PPOK, yaitu masingmasing secara berurutan adalah 7,1 menit dibandingkan dengan 4,4 menit. Pada grup gabungan yang terdiri dari pasien yang mengidap PPOK dan yang tidak menderita PPOK (n =8), t90% yang didapatkan tidak berbeda secara signifikan setelah peningkatan FIO2 sebsesar 0,20 atau 0,40. Para penulis tersebut juga memeriksa korelasi antara t90% dan tekanan darah rata-rata, forced expiratory volume dalam 1 detik (FEV1), frekuensi pernapasan, heart rate, dan PaO2 awal. Dari berbagai variabel tersebut, tekanan arteri rata-rata memilii korelasi yang paling tinggi dengan t90%,, diikuti dengan korelasi terbalik dari FEV1. Variabel yang lain tidak memiliki korelasi secara signifikan dengan t90%. Oleh karena itu, efek perubahan FIO2 terhadap PaO2 selama ventilasi mekanis dapat dnilai dalam waktu sekitar 15 menit.31 waktu equilibrium yang memanjang mungkin diperlukan bagi pasien dengan hemodinamik yang tidak stabil dan PPOK berat. Berkebalikan dengan pengukuran PaO2 yang intermiten, pemeriksaan SaO2 yang terus menerus (kontinyu) dengan pulse oxymetri telah digunakan secara luas untuk memonitor oksigenasi arterial.32 Pulse oxymetri telah menjadi bagian standar monitorin di ICU. Prinsip kerjanya adalah berdasarkan absorbsi cahaya merah dan inframerah yang berbeda-beda oleh oxyhemoglobin dan hemoglobin tereduksi dari fraksi pulsatile darah (pulsatile:pulse/denyutan yang sedang berlangsung) di bawah probe sensor. Persentase saturasi hemoglobin kemudian dihitung dari nomogram yang didapatkan dari penelitian terhadap relawan yang sehat.33 Alat tersebut dapat mengkalibrasi sendiri dan sederhana dalam penggunaannya. Pada pasien yang sehat dan sakit kritis dengan perfusi arteri yang adekuat, pulse oxymeter umumnya akurat pada SaO2 yang lebih dari 90%.34,35 Akurasi pulse oxymetri terganggu jika SaO2 turun dibawah 80% atau kurang dari itu pada subjek sehat yang bernapas spontan36 dasn jika SaO2 adalah sebesar 90% atau kurang pada pasien dengan ventilasi mekanik. 37 Pada pasien dengan hipoksemia, saturasi oksigen hemoglobin yang direkam oleh pulse oxymetri (SpO2) secara sistematis memberi perkiraan SaO2 yang berlebihan (overestimate). Tabel 120-3 mendata faktor lain yang mempengaruhi akurarasi pembacaan saturasi pulse oxymetri. Pulse oxymetri dapat diandalkan untuk digunakan dalam menilai respo terhadap perubahan FIO2 .37 Namun, target yang sering digunakan, SpO2 sebesar 90%, tidak perlu selalu memiliki korelasi dengan nilai PaO2 yang adekuat. Target SpO2 yang optimal tampaknya dipengarui oleh pigmentasi kulit pasien.37 Pada pasien kulit putih yang diintubasi, nilai target SpO2 sebesar 92% dapat diandalkan untuk memprediksi oksigenasi yang adekuat. Pada pasien kulit hitam, target SpO2 sebesar 95% diperlukan untuk menghindari hipoksemia. Namun, pada beberapa pasien, nilai target ini dapat pula Untuk TUGASMAS

221

222 dikaitkan dengan dengan PaO2 yang lebih dari 100 mmHg, dan jika kadar PaO2 ini berkaitan dengan FIO2 yang tinggi, maka target SpO2 yang sebesar 95% dapat menyebabkan toksisitas O2.37 Tampaknya bijaksana untuk mentargetkan SpO2 92% atau 95% , tergantung pada pigmentasi kulit pasien, pada FIO2 paling rendah yang mungkin terjadi. Artifak bergerak yang mengganggu (mendistorsi) akurasi pembacaan saturasi oleh pulse oxymetri merupakan masalah yang sering dihadapi pada praktik klinis50 yang menjadi tanda peringatan palsu (false alarms).31 Baru-baru ini, telah dilakukan usaha untuk memperbaiki rasio sinyal dan gangguan (noise). 32 Masalah lain yang membingungkan pada situasi klinis adalah kurangnya pengetahuan di antara para praktisi mengenai prinsip dasar dan interpretasi pembacaan pulse oxymetri. 33 Pada kenyataannya, salah satu masalah yang paling serius adalah salah dalam memeriksa kembali (false reassurance) pembacaan SpO2 “normal” untuk pasien yang mendapatkan suplemen O2. Meskipun demikian, pasien dapat merasakan bahwa kondisi klinisnya memburuk dengan terjadinya hiperkapnea yang mengancam nyawa dan dapat memerlukan ventilasi segera.

TERAPI OKSIGEN DALAM SITUASI KLINIS YANG SPESIFIK Kegagalan Ventilasi Hiperkapnea Akut Pasien dengan PPOK dapat mengalami kondisi klinis yang memburuk yang ditandai oleh hiperkapnea dan hipoksemia. Hiperkapnea berkaitan dengan ketidakmampuan pompa ventilasi untuk mengkompensasi beban pengisian yang meningkat pada otot-otot pernapasan. Hipoksemia terutama berkaitan dengan ketidaksesuaian (mismatch) antara ventilasi dan perfusi dan umumnya memberi respon terhadap pemberian suplemen O2 dalam kadar tertentu. Pemberian O2 yang berlebihan dapat mengakibatkan peningkatan PaCO2, khususnya selama terjadinya kegagalan ventilasi akut. 36,37 fenomena ini telah diyakini sebelumnya diakibatkan oleh supresi dorongan bernapas saat hipoksia (hipoxic drive to breath) yang diinduksi oleh O2 dengna akibat penurunan VE dan peningkatan PaCO2. Penelitian yang terbaru pada pasien dengan PPOK yang secara klinis stabil 56,58 atau selama kegagalan ventilasi akut 10,57 menperlihatkan bahwa pemberian O2 hanya menyebabkan perubahan VE yang kecil saja yang hanya mempengaruhi sebagian kecil dari peningkatan PaCO2 . Bagian besar dari hiperkapnea yang diinduksi O2 berkaitan dengan peningkatanan rasio VD terhadap VT (VD/VT) atau akibat perubahan dalam penyesuaian ventilasi-perfusi sebagai akibat relaksasi jalan nafas yang dimediasi oleh O2 dan membebaskan dari vasokonstriksi pulmoner hipoksik. 57 Pada model komputer , pembebasan dari vasokonstriksi pulmoner hipoksik dan efek Haldane masing-masing telah ditunjukkan bertanggungjawab terhadap setengah dari peningkatan PaCO2 yang diinduksi oleh O2.59 Efek Haldane menjelaskan peningkatean PaCO2 untuk kandungan CO2 yang telah fix bersamaan dengan peningkatan SaO2. Namun, efek Haldane dapat berkerja pada suatu sistem tertutup. Oleh karena itu, pentingnya efek Haldane di dalam suatu sistem terbuka sebagaimana padas hiperkapnea yang diinduksi O2 masih belum jelas. Selama kegagalan ventilasi akut, terapi O2 memiliki efek terhadap hemodinamik yang terbatas. Pasien dengan cor pulmonale dekompensasi dan edema perifer memunculkan depresi pada kontraktilitas ventrikel kanan dengan fraksi pengeluaran (ejection) ventrikel kanan yang rendah dibandingkan dengan fraksi pengeluaran ventrikel kanan pada pasien tanpa edema.60 Pada pasien ini, pemberian O2 tidak mengurangi tekanan Untuk TUGASMAS

222

223 arteri pulmoner rata-rata (Ppa) atau resistensi vaskuler pulmoner (PVR) atau memperbaiki kontraktilitas ventrikel kanan. Serupa dengan hal itu, pada pasien dengan PPOK yang dekompensasi akibat bronkhitis kronis, maka pemberian O2 untuk mengembalikan PaO2 dari rata-rata sebesar 36 mmHg hingga lebih dari 60 mmHg tidak merubah Ppa, PVR, ataupun cardiac output.61 Pengantaran O2 meningkat dari 11,1 hingga 19,3 mL/Kg/menit. Efek terapi O2 tampaknya memperbaiki sistem pengantaran O2 karena perbaikan SaO2 tanpa perubahan yang signifikan dari variabel yang lain. Meskipun terapi O2 memilii sedikit efek pada Ppa dan PVR, terapi kombinasi O2 dan Nitric Oxide (NO) yang akut menurunkan Ppa dan PVR dan memperbaiki PaO2 pada pasien dengan PPOK berat yang stabil.62 Sebaliknya, terapi NO sendiri saja telah diperlihatkan menyebabkan pengurangan PaO2 yang signifikan.63 Namun, terapi kombinasi ini belum dievaluasi selama terjadinya kegagalan ventilasi. Terapi O2 yang digunakan selama kegagalan ventilasi akut untuk pasien PPOK adalah pemberian O2 aliran rendah dengan menggunakan nasal cannula atau Venturi mask untuk mencapai PaO2 sebesar 60mmHg atau SaO2 sebesar 92%. Dengan memberikan keseimbangan yang tepat antara perbaikan oksigenasi dan terjadinya hiperkapnea, maka seharusnya pasien tidak mengalami kekurangan O2 untuk mengkoreksi hipoksemia. Intubasi diindikasikan berdarakan terjadinya efek yang tidak diinginkan akibat asidosis respiratori yang objektif, yaitu, pH yang kurang dari 7,20, status mental yang depresi, atau terjadinya aritmia kardiak. 64 Namun, berdasarkan data dari perbandingan antara NPPV dan terapi konvensional, NPPV secara signifikan menurunkan frekuensi intubasi.65,66 Dari empat penelitian prospektif terkontrol yang random (randomized controlled)67-70 yang membandingkan beberapa terapi tersebut, hasil utama dari tiga penelitian di antaranya adalah menghindari penggunaan intubasi endotrakheal.68-70 Dari dua penelitian diantaranya, 68,69 yaitu penelitian terhadap pasien PPOK yang telah diseleksi (sebagian besar dengan kegagalan pernapasan hiperkapnea), jumlah pasien yang membutuhkan intubasi endotrakheal secara signifikan lebih sedikit jika dengan menggunakan NPPV (sekitar 30%) dibandingkan dengan grup kontrol yang mendapatkan terapi konvensional (sekitar 70 %). Pasien yang diikut sertakan di dalam penelitian sangat diseleksi. Padas penelitan oleh Brochard dan kolega, 69% pasien dengan PPOK yang telah mengalami kegagalan ventilasi akut dikeluarkan dari penelitian. Pada penelitian yang ketiga, dimana peneliti mengevaluasi pasien tanpa PPOK atau kegagalan pernapasan nonhiperkapnea, jumlah pasien membutuhkan intubasi adalah sama di antara pasien yang menerima NPPV (13 dari 21 pasien atau 62%) dan pasien yang mendapatkan terapi konvensional (14 sampai 20 pasine atau 70%).70 Tingginya jumlah pasien yang membutuhkan intubasi berkaitan dengan pertukaran O2 yang memburuk, distress pernapasan, dan encephalopaty. NPPV tampaknya memiliki sedikit efek yang bermanfaat untuk terapi pasien dengan kegagalan pernapasan nonhiperkapnea.70 Berbagai penelitian tersebut menunjukkan bahwa pasien dengan PPOK yang memperlihatkan kegagalan ventilasi hiperkapnea, maka harus diberikan terapi NPPV sebagai lini pertama bersama dengan pemberian bronchodilator, kortikosteroid, dan terapi untuk penyebab terjadinya eksaserbasi. Tipe mask atau cara ventilasi yang optimal untuk memberikan NPPV masih belum jelas. Masker yang digunakan adalah masker untuk nasal ataupun facial yang dipasang ketat untuk menghindari kebocoran yang signifikan. Assist control (AC) dengan volume-cycled atau pressure support ventilation (PSV) baik dengan ataupun tanpa PEEP telah digunakan.68-70 Kedua cara ventilasi tersebut efektif dalam mengurangi kerja pernapasan dan usaha pasien, tetapi tampaknya PSV memberi kenyamanan lebih Untuk TUGASMAS

223

224 daripada AC.71 sebagian besar cara ventilasi menggunakan tekanan inspirasi 12 sampai 20 cm H2O dan PEEP sebesar 0 – 6 cm H2O.65 O2 diberikan langsung ke dalam masker untuk mendapatkan SaO2 yang lebih dari 92%. Indikasi dan kontraindikasi spesifik, seleksi pasien, seting ventilasi, proses aplikasi dan penghentiannya, dan efek samping yang berkaitan dengan penggunaan masker nasal dan facial dibahas pada bab 119. Inhalasi NO memiliki efek menguntungkan sebagai tambahan untuk terapi O2 pada pasine dengan sindrom distress pernapasan dewasa (ARD) (dibahas kemudian). Pada pasien dengan PPOK berat dan dengan hipertensi arteri pulmoner sekunder, inhalasi NO sebesar 40 bagian per sejuta (ppm) mengurangi tekanan arteri pulmoner dari 26 ke 22 mmHg dan PaO2 dari 56 mmHg hingga 53 mmHg pada pernapasan dengan udara di dalam ruangan. Penurunan PaO2 yang diakibatkan memburukanya distribusi ventilasiperfusi. Shunt intrapulmoner pada udara ruangan adalah kecil (2,7%) dan tidak berpengaruh terhadap pernapasan NO.72 Jadi, pada pasien dengan PPOK, yang hipoksemianya terutama lebih diakibatkan oleh ketidakseimbangan ventilasi-perfusi daripada oleh shunt, dengan menghirup NO dapat memperburuk oksigenasi. Asma Akut Selama episode akut dari asma berat, dituntut dilakukan penilaian gas darah. PaO2 berkurang dengan dengan meningkatnya obstruksi jalan nafas, tetapi pasien dengan obstruksi jalan nafas dapat mempertahankan PaO2 yang lebih dari 60 mmHg. 73 Umumnya, hiperkapnea tidak terjadi kecuali jika FEV`1 turun di bawah 20% dari nilai prediksinya.73 Jadi, terjadinhya hiperkapnea pada pasein asma berat yang akut dianggap sebgai indikator dari beratnya penyakit. Tidak seperti kasus asma pada dewasa, SaO2 merupakan indikator yang berguna untuk asma akut pada anak-anak dengan outcome yang buruk dan oleh karenanya beratnya penyakit tidak tergantung oleh faktor klinis.74 pada 280 anak dengan asma akut yang didapatkan di departemen gawat darurat, SaO2, dari anak-anak tersebut yang memiliki outcome yang buruk adalah 92,7% ± 3,0% (± SD, n = 150), dan SaO2 dari anak-anak yang memiliki outcome yang baik adalah 95,4% ± 1,8% (n = 130) (P < 0,01). Outcome yag buruk didefinisikan sebagai kambuhnya asma akut dan perlu rawat inap di rumah sakit. Dengan penggunaan receiver operating characteristic (ROC), SaO2 yang sebesar 91% adalah nilai ambang (trehshold) yang terbaik untuk memprediksi outcome yang terburuk (misalnya, memerlukan terapi kortikosteroid intravena dan bronkodilator). Namun, hasil dari penelitian ini didasarkan pada analisis post hoc (post hoc = hubungan sebab akibat berdasarkan urutan kejadian saja). Mekanisme yang mendasari hipoksemia selama episode akut dari asma berat berkaitan dengan mismatch ventilasi-perfusi tanpa adanya shunt yang bermakna.75,76 Pada asma akut, dengan pemberian bronkodilator parenteral akan lebih memperburuk ketidaksesuaian ventilasi-perfusi jika dibandingkan dengan pemberian bronkodilator untuk tingkat perbaikan laju aliran yang sama. 77 Ketidakseimbangan ventilasi-perfusi dengan penggunaan bronkhodilator yang diberikan secara parenteral diakibatkan oleh peningkatan cardiac output yang substansial. Karena tidak adanya shunt yang bermakna, pasien ini dengan mudah dapat merespon terhadap pemberian suplemen O2 sedang dengan adanya perbaikan dari kondisi hipoksemia. Terapi O2 tidak perlu dikontrol.78 Laju aliran O2 dapat diberi setinggi yang dibutuhkan, meskipun pada pasien dengan PPOK akan mengalami keadaan hiperkapnea yang semakin memburuk karena terjadi peningkatan mismatch ventilasi-perfusi (dibahas kemudian). Pada lima orang pasien dengan asma yang dapat bernapas spontan, dengan Untuk TUGASMAS

224

225 rasio FEV1 basal terhadap forced vital capacity (FEV1/FVC) sebesar 53% dan PaO2 sebesar 77 mmHg dengan udara ruangan, PaCO2 meningkat dari rata-rata sebesar 37 mmHg menjadi 40 mmHg (P < 0,05) setelah 20 menit dengan pernapasan O2 100%).77 Serupa dengan itu, rasio area perfusi-ventilasi yang rendah juga meningkat secra signifikan setelah FIO2 yang tinggi. Meskipun demikian, tampaknya pasien dnegan asma akut memiliki resiko yang kecil untuk mengalami hiperkapnea yang diinduksi oleh O2. Namun, penelitian tersebut dilakukan pada sejumlah kecil pasien dengan obstruksi saluran nafas. Di sini hipoksemia lah, dan juga asidosis (dalam tingkatan yang lebih rendah) yang merupakan masalah yang menggangu. Pemberian oksigen meningkatkan bronkokonstriksi yang diinduksi oleh latihan (exercise) pada pasien dengan asma yang stabil. 79 FIO2 yang tinggi dapat merubah respon jalan nafas terhadap rangangan bronkokonnstriktor dan bronkodilator. Pada pasien dengan asma stabil dengan SaO2 basal sebesar 96% dengan pernapasan udara ruangan, FIO2 sebesar 1,0 tidak akan lebih memberikan potensi respon bronkodilator terhadap salbutamol yang dinebulisasi jika dibandingkan dengan plasebo.80 Interaksi antara FIO2 yang tinggi dan beta agonis pada pasien hipoksemia dengan asma akut yang berat belum dievaluasi. Modalitas terapi supportif yang lain pada asma berat yang akut terutama diarahkan pada membebaskan jalan nafas dari obstruksi dan hipoventilasi alveolar. Hal ini akan didiskusikan pada bab 134.

OBSTRUKSI JALAN NAPAS ATAS Obstruksi jalan napas atas dapat memicu timbulnya gagal ventilasi. Berbagai macam penyebabnya antara lain tumor laring, edema laring, sindroma disfungsi pita suara, croup, dan stridor pasca ekstubasi. Manifestasi yang tampak pada pasien adalah distres napas, kerja dari otot bantu pernapasan, dan stridor inspiratoar. Gejala ini desebabkan oleh tahanan jalan napas yang meningkat nyata selama obstruksi. Kelainan pertukaran gas dicirikan dengan hiperkapnea akut dengan hipoksemia yang terutama dihubungkan dengan hipoventilasi alveolar. Pada sebagian besar pasien dari penelitian ini memiliki penyakit parenkim paru sebelumnya dengan rasio ventilasi-perfusi yang rendah yang menyebabkan peningkatan yang sesuai dengan gradien P(A-a)O2. O2 tambahan sederhana mengoreksi hipoksemia pada kasus ini. Distres napas dan hipoventilasi alveolar merespon cepat terhadap pemberian campuran gas helium-oksigen (helioks— 80% He, 20% O2). Hal ini dikarenakan hilangnya tekanan karena aliran turbulensi gas pada obstruksi tergantung dari densitas gas. Densitas sebesar 80% He adalah sekitar sepertiga dari udara ruangan, dan oleh karena itu helioks menurunkan tekanan yang bergerak di jalan napas yang menyempit, tahanan jalan napas menurun. Secara umum, helioks adalah gas campuran dengan konsentrasi 80% atau 70% He dan 20% atau 30% O2. Karena tingginya kemampuan difusi He, helipks harus diberikan dalam sistem tertutup seperti pada masker non-rebreathing. Ketika FIO2 yang Untuk TUGASMAS

225

226 lebih tinggi diperlukan, O2 tambahan yang sesuai dapat diberikan melalui kanula hidung. Helioks telah dilaporkan bermanfaat dalam pengobatan penyakit jalan napas difus yang berhubungan dengan asma dan penyakit paru obstruktif kronis. Bagaimanapun, penelitian ini adalah percobaan yang tidak dikontrol. Penelitian acak, crossover, double-blind pada 11 pasien anak yang masuk rumah sakit karena asma (berusia 5 sampai 18 tahun) dilaporkan bahwa setelah15 menit menghirup helioks (70% He, 30% O2) tidak menunjukkan perbaikan FEV1, FVC, atau skor dispneu. Laju aliran ekspirasi puncak secara signifikan lebih tinggi dengan helioks dibandingkan dengan udara (berturut-turut 56% vs 50% dari nilai yang diprediksi), tetapi perubahannya kecil. Pada kelompok anak dengan asma akut ini, pengobatan helioks jangka pendek tidak memberi manfaat apapun. KEGAGALAN NAPAS HIPOKSEMIK AKUT Penyebab penting kegagalan napas hipoksemik akut adalah sindroma distres napas akut. Ada banyak sebab yang berhubungan dengan sindroma distres napas akut, tetapi penyelidikan terakhir berfokus pada mediator inflamasi yang menyebabkan inflamasi sistemik. “Sindroma distres napas akut” adalah istilah yang umum digunakan untuk stadium paling berat dari spektrum jejas paru akut dan didefinisikan sebagai sindrom inflamasi dan peningkatan permeabilitas yang berhubungan dengan kumpulan kelainan klinis, radiologis, dan fisiologis yang dapat muncul bersamaan dengan hipertensi atrium kiri dan hipertensi pulmonal. Hipoksemia pada sindroma distres napas akut adalah akibat dari alveoli yang dipenuhi cairan dan penurunan volume paru yang menyebabkan terbentuknya pintas intrapulmonar dari kanan-ke-kiri. Penelitian fisiologis dari pasien ini menunjukkan bahwa pintas (shunt) adalah mekanisme utama terjadinya hipoksemia. Pada pasien ini, penurunan PO2 (PVO2) vena campuran atau pemberian FIO2 sebesar 1.0 tidak mempengaruhi derajat pintas intrapulmonal. Dan sebaliknya, pintas intrapulmonal memiliki konsekuensi: 1. PaO2 dipengaruhi secara nyata oleh perubahan Pvo 2 2. Hipoksemia resisten terhadap peningkatan FIO2. Implikasi klinis adalah sebagai berikut: 1.

Penurunan PaO2 tidak tidak mempengaruhi memburuknya edema paru tetapi mungkin berhubungan dengan faktor-faktor yang menyebabkan ketidakseimbangan antara kebutuhan dan pengiriman oksigen. Faktr-faktor ini meliputi konsentrasi yang rendah

Untuk TUGASMAS

226

227 dari hemoglobin, Sao2, dan cardiac output dan peningkatankonsumsi oksigen yang dapat muncul bersamaan pada pasien dengan sindroma distres napas akut. 2.

Dengan pintas yang besar, terdapat peningkatan PaO2 yang kecil meskipun dengan pemberian O2 100%.

Tetapi, karena bentuk kurva disosiasi hemoglobin , untuk

kenaikan FIO2 yang diberikan, peningkatan Cao 2 pada pintas kecil atau besar adalah mirip. Karena Cao 2 adalah determinaan yang penting dari pengiriman oksigen, meningkatkan FIO2 dengan target Sao 2 sebesar 90% adalah strategi O2 awal yang penting. Sayangnya, respon ini mendatangkan risiko kemungkinan toksisitas oksigen karena tingginya FIO2. Konsentrasi tepat dari O2 dan lama paparan yang menginduksi kerusakan paru pada manusia tidak diketahui. Bagaimanapun, akan lebih bijak membatasi paparan FIO2 yang tinggi (> 60%) sesingkat mungkin, dan untuk alasan itu, cara tambahan untuk memperbaiki oksigenasi pada FIO2 yang paling rendah penting untuk dilakukan. Oleh karena itu, strategi O2 awal pada pasien dengan kegagalan napas hipoksemik adalah memberikan FIO2 tinggi melalui masker non-rebreathing. Rasio Pao2 /FIO2 adalah indeks terbaik untuk memantau kelainan pertukaran gas pada pasien dengan sindroma distres napa akut. Ini disebabkan rasio ini memiliki variabilitas paling kecil, terutama pada nilai FIO2 di atas 0,50 dan nilai Pao2 di bawah 100 mmHg. Hiperkapnea jarang terjadi dengan pemberian FIO2 tinggi kecuali pintasnya besar (>50% dari cardiac output ). Bahkan pada tingkat ini, hipoksemia berat meningkatkan VE yang sebagian diperantarai oleh rangsangan hipoksia yang diinduksi oleh kemoreseptor

perifer.

Pemakaian

ventilasi

tekanan

positif

dengan

maksud

meningkatkan tekanan rata-rata jalan napas dan mengurangi pintas adalah terapi O2 tambahan yang penting. Tekanan rata-rata jalan napas dapat ditingkatkan dengan meningkatkan tekanan inspirasi puncak, VT , PEEP,atau waktu inspirasi. Selain penggunaannya pada pasien dengan kegagalan ventilasi hiperkapnik, NPPV telah dipakai pada pengobatan pasien dengan kegagalan napas hipoksemik. Pada penelitian yang tisak dikontrol, NPPV digunakan pada sejumlah besar pasien dengan kegagalan napas hipoksemik akut dari berbagai macam kasus (n= 41). Empat belas (34%) dari pasien, termasuk dua dari tiga pasien dengan sindroma distres napas akut, memerlukan intubasi. Pada penelitian retrospektif terkontrol pada pasien dengan kegagalan napas hipoksemik, frekuensi intubasi pada mereka yang mendapat NPPV dan pengobatan konvensional adalah mirip. Tampaknya, jika pengobatan konvensional gagal, ventilasi bertekanan positif yang invasif adalah aliran utama terapi O2.

Untuk TUGASMAS

227

228 Penelitian acak pada 64 pasien dengan kegagalan napas hipoksemik akut yang mula-mula diobati dengan NPPV atau ventilasi mekanikkonvensional, NPPV sama efektifnya dengan ventilasi mekanik konvensional dalam memperbaiki pertukaran gas pada pasien yang tahan terhadap NPPV. NPPV juga dihubungkan dengan kemungkinan kecil pneumonia-karena-ventilasi dan durasi perawatan di ICU yang lebih singkat. Perawatan di ICU lebih singkat karena NPPV menghindarkan penggunaan sedasi. Bagaimanapun juga, 10 dari 32 (31%) pasien dalam kelompok NPPV membutuhkan intubasi rata-rata setelah 15 jam. pasien yang membutuhkan intubasi berusia lebih tua (rata-rata, 62 vs 47 tahun) dan memiliki nila SAP (simplified acute physiologic) (ratarata, 16 vs 12) daripada mereka yang tahan terhadap NPPV. Pasien dengan nilai SAP 16 atau lebih memiliki hasil yang mirip tanpa tergantung dengan tipe ventilasi. Penelitian yang menyokong penggunaan VT rendah (<6 ml/kg) dan kadar PEEP sedikit di atas titik infleksi yang rendah pada kurva tekanan-volume yang statis. Dalam perbandingan dengan ventilasi mekanik konvensional dengan VT sebesar 12 ml/kg dan PEEP sukup untk mempertahankan SPO2 lebih besar dari 85% (rata-rata, 13,4; antara 620 cm H2O), pendekatan dengan VT rendah memperbaiki oksigenasi arteri secara signifikan. Pada pendekatan VT rendah, kebalikan rasio ventilasi dipakai ketika kebutuhan FIO2 lebih besar dari 0,50. Oksigenasi, yang tercermin dari rasio Pao 2/FIO2, meningkat segera dengan penurunan fraksi pintas (shunt). Tekanan jalan napas rata-rata meningkat hanya saat tahap awal ventilasi mekanik, tetapi perbaikan oksigenasi menetap, mencerminkan pemulihan nyata dari proses parenkim paru yang mendasari. Dengan pendekatan ini, jumlah hari rata-rata dimana kebutuhan FIO2 lebih besar dari 0,50 secara signifikan lebih pendek, 1,1 dibandingkan 5,1 hari, daripada dengan ventilasi mekanik konvensional. Frekuensi komplikasi-yang-diinduksi-ventilasi, seperti barotrauma atau pneumonia-yang-diinduksi ventilator, adalah mirip diantara kedua cara ventilasi mekanik tersebut. Perluasan dari penelitian ini, kelompok investigator yang sama telah menunjukkan bahwa pendekatan VT rendah memperbaiki kelangsungan hidup pada 28 hari (11 dari 29 pasien atau 38% vs 17 dari 24 pasien atau 71% pada kelompok ventilasi mekanik konvensional meninggal) dan meningkatkan angka penghentian ventilasi mekanik. Berlawanan dengan penelitian sebelumnya, angka barotrauma juga menurun secara signifikan. Faktor yang berhubungan dengan meningkatnya kelangsungan hidup adalah nilai APACHE II (Acute Physiology and Chronic Health Evaluation), rata-rata PEEP, dan tekanan penggerak (yaitu perbedaan antara tekanan plateu dan PEEP) selama 36 jam pertama daripada pencegahan toksisitas oksigen atau penghindaran barotrauma. Untuk TUGASMAS

228

229 Pendekatan VT rendah memungkinkan CO2 meningkat, menyebabkan apa yang disebut hiperkapnea “permisif”. Efek dari hiperkapnea permisif pada hemodinamik diteliti dalam penelitian pada 25 pasien (usia rata-rata 32 tahun) dengan sindroma distres napas akut yang mendapat pendekatan VT rendah dan 23 pasien yang mendapat ventilasi mekanik konvensional. Kenaikan Paco 2 rata-rata adalah sebesar 23 ± 11 mm Hg (± SD) dari nilai dasar sebesar 35 mm Hg dengan Paco 2 maksimum sebesar 114 mm Hg dan pH minimum 6,88. Hiperkapnea permisif memicu takikardi, peningkatan cardiac output dan pengiriman oksigen, dengan konsumsi oksigen yang tidak berubah. Tekanan rata-rata arteri paru meningkat, tetapi karena peningkatan yang bersamaan dari cardiac output , PVR tetap tidak berubah. Tekanan oklusi arteri paru juga meningkat ketika tahanan pembuluh darah sistemik turun. Dalam penelitian ini, tingkat PEEP yang relatif tinggi (rata-rata 16,3 cm H2O) pada kelompok VT-rendah tidak memiliki efek depresan pada kardiovaskular. Setelah sekitar 36 jam, variabel-varuabel ini serupa pada pasien yang mendapat ventilasi mekanik konvensional. Karenanya, efek hiperkapnea permisif pada hemodinamik berlangsung singkat. Bagaimanapun juga, pasien masih muda dan tidak memiliki penyakit kardiovaskular dan saraf sebelumnya. Sebagai jalan lain untuk mengatasi hiperkapnea permisif, beberapa metode telah diperkenalkan untuk meningkatkan eliminasi CO2. Ini meliputi: (1) Insuflasi gas trakea, (2) teknik pertukaran gas ektrapulmonal (penghilangan CO2 ekstrakorporeal), dan (3) pertukaran gas caval intravena (IVOX). Oksigenasi membran ekstrakorporeal (ECMO) adalah tehnik pertukaran gas ekstrapulmonal yang ditujukan untuk mengoksigenasi darah daripada mengeliminasi CO2 Cara lain untuk memperbaiki oksigenasi meliputi:  Posisi telungkup(prone)  Ventilasi cair parsial  Penggunaan surfaktan, NO, dan inhalasi prostasiklin

Posisi Telungkup Pada penelitian yang telah diterbitkan pada 129 pasien dengan sindroma distres napas akut, posisi telungkup memperbaiki oksigenasi pada 100 pasien (78%) dengan derajat efek samping yang dpaat diterima. Kriteria perbaikan Pao2 bervariasi. Perbaikan yang didapat dari posisi telungkup secara umum menghilang ketika pasien dikembalikan ke posisi terlentang, walaupun beberapa pasien memepertahankan pertukaran gas yang lebih baik. Perbaikan pada Pao2 adalah hasil penurunan fraksi pintas intrapulmonal dan kesesuaian ventilasi-perfusi yang lebih baik. Untuk TUGASMAS

229

230 Mekanisme dimana posisi telungkup memperbaiki oksigenasi pada sindroma distres napas akut berhubungan dengan penurunan gradien tekanan pleura regional dari daerah dependen ke nondependen. Pada posisi telungkup, gradien ini lebih rendah dan daerah dorsal 9nondependen) terpapar tekanan pleura yang lebih rendah, menyebabkan pengerahan alveoli yang sebelumnya atelektasis sementara perfusi dipertahankan. Untuk alasan itu, dinyatakan bahwa posisi telungkup paling menguntungkan pada tahap awal sindroma distres napas akut ketika edema paru dan atelektasis mendominasi. Blanch dkk menunjukkan bahwa durasi sindroma distres napas akut sebelum posisi telungkup secara signifikan lebih pendek pada perespon daripada non-perespon, berturut-turut 12 ± 16 (±SD) vs 33 ± 42 hari. Pada penelitian yang tidak dikontrol, posisi telungkup dikombinasikan dengan pendekatan VT-rendah dari ventilasi mekanik memperbaiki kelangsungan hidup pada pasien dengan sindroma distres napas akut. Pengamatan ini perlu dikonfirmasi pada penelitian besar yang dikontrol. Ventilasi Cair Parsial Ventilasi cair parsial (PVL) atau PAGE (perfluorocarbon-associated gas exchange), tehnik ventilasi kombinasi antara gas mekanik dan cairan

dengan perfluoro-oktil

bromida (perflubron), menjanjikan sebagai terapi O2 tambahan pada pasien dengan sindroma distres napas akut. Perflubron adalah cairan dengan kelarutan O2 dan CO2 yang tinggi dan memiliki tegangan permukaan yang rendah dan densitasnya hampir dua kali densitas air. Ini mengup secara perlahan dan didistribusikan secara homogen. Karena densitasnya tinggi, sekresi jalan napas debris sel nonadherent cenderung mengapung di atasnya; oleh karena itu, perflubron kemungkinan besar bekerja sebagai pembersih. Karena penguapan, PLV membutuhkan penggantian perflubron setiap hari. Perflubron memperbaiki mekanik paru oleh dua mekanisme yang berbeda. Pertama, ini menurunkan tegangan permikaan dengan melapisi alveoli dan mempertahankan stabilitas alveolus. Kedua, zat cair yang non-compressible secara fisik menggelembungkan alveoli dan meniadakan hubungan antar permukaan alveoli-udara., dan secara bersamaan, aliran darah dialihkan ke daerah nondependen. Perubahan ini menyebabkan

perbaikan

kesesuaian

ventilasi-perfusi

mengerahkan dan mempertahankan pengerahan area

dan

oksigenasi

dengan

atelektasis dan dengan

mengarahkan kembali aliran darah terhadap daerah nondependen yang terventilasi lebih baik. Sebuah penelitian pendahuluan pada 10 pasien dengan sindroma distres napas akut yang juga mendapat dukungan ekstrakorporeal dijumpai bahwa pemenuhan statis membaik dan fraksi pintas menurun dari median (nilai tengah) 0,72 sampai 0,46 selama Untuk TUGASMAS

230

231 72 jam setelah inisiasi PLV. Komplikasi yang berhubungan dengan PLV adalah satu kasus masing-masing pneumotoraks pembentukan sumbatan mukus. Kelangsungan hidup seluruhnya adalah 50%. Percobaan terkontrol lebih lanjut dibutuhkan untuk mengklarifikasi peranan PLV pada pengobatan sindroma distres napas akut. Surfaktan Surfaktan mengurangi tegangan permukaan dan menstabilkan alveoli. Pada sindroma distres napas akut, baik komposisi kimia maupun aktivitas fungsional sistem surfaktan paru rusak. Terapi surfaktan, oleh karena itu, kemungkinan besar bermanfaat untuk pengobatan sindroma distres napas akut. Dua jenis surfaktan yang tersedia untuk terapi surfaktan: 

Surfaktan alami dari ekstrak bovine (misalnya Survanta dan Alveofact) atau porcine lung (misalnya Curosurf)



Surfaktan sintetis (misalnya Exosurf) Surfaktan alami mengandung protein surfaktan B dan C, yang penting untuk aktivitas permukaan dan fisiologis. Surfaktan sintetis tidak mengandung kedua protein ini. Penelitian besar terkontrol satu-satunya pada terapi surfaktan telah dilakukan oleh Anzueto dkk, yang menggunakan surfaktan sintetis aerosol dalam pengobatan pasien dengan sepsis yang diinduksi sindroma distres napas akut. Terapi surfaktan tidak menawarkan manfaat dalam memperbaiki oksigenasi atau menurunkan mortalitas dibandingkan dengan plasebo. Pada penelitian yang tidak dikontrol dari 10 pasien, juga dengan sepsis yang diinduksi sindroma distres napas akut, surfaktan bovine (300 mg/kg berat badan) diberikan melalui bronkoskopi meningkatkan rasio Pao2/FIO2 dan mengurangi fraksi pintas. Pasien telah menggunakan ventilasi mekanik selama rata-rata 3 hari (antara 1 sampai 7 hari). Pada separuh pasien, dosis ulangan sebesar 200 mg/kg berat badan diberikan dalam waktu 18 sampai 24 jam karena penurunan rasio Pao 2/FIO2 setelah terapi awal. Angka kelangsungan hidup adalah sebesar 80% (8 dari 10 pasien) selama 14 hari periode observasi. Penelitian pendahuluan acak terkontrol, surfaktan bovine dalam berbagai dosis yang berbeda diberikan melalui kateter yang ditempatkan proksimal terhadap karina selama 48 jam pada pasien dengan sindroma distres napas akut. Satu-satunya rejimen yang menghasilkan perbaikan oksigenasi dan penurunan mortalitas dibandingkan kelompok kontrol adalah dengan dosis 100 mg/kg berat badan dalam 4 dosis. Dua rejimen lain diteliti, 50 dan 100 mg/kg berat badan , masing-msing diberikan dalam 8 dosis, tidak menunjukkan efek bermanfaat apapun. Dosis 50 mg/kg berat

badan

menginduksi

perubahan

kecil

pada

konsentrasi

desaturated

phosphatidylcholine. Dosis terbesar menyebabkan perubahan terbasar pada kadar Untuk TUGASMAS

231

232 fosfatidilkolin, tetapi manfaatnya tampaknya diimbangi oleh volume cairan yang besar. Surfaktan alami mungkin memiliki peranan sebagai tambahan terapi O2 pada sindroma distres napas akut, tetapi penelusuran lebih jauh diperlukan untuk menetukan cara pengiriman yang optimal, jumlah dosis dan waktu pemberian. Nitrat Oksida (NO) Tidak seperti keadaan pada pasien dengan penyakit paru obstriktif kronik, NO inhalasi menurunakn tekanan arteri paru dan memperbaiki oksigenasi pada pasien dengan sindroma distres napas akut. NO secara selektif mendilatasi pembuluh darah paru tanpa vasodilatasi sistemik yang signifikan karena NO diinaktivasi dengan cepat oleh ikatan dengan hemoglobin. NO menurunakan tekanan arteri paru terutama karena penurunan tahanan kapiler-venus. Respon terhadap NO tergantung pada derajat vasokonstriksi paru. Semakin berat vasokonstriksi, semakin berat penurunan PVR. Karena vasodilatasi regional, NO menyebabkan redistribusi aliran darah ke daerah yang terventilasi, oleh karena itu menurunkan pintas intrapulmonal dan memperbaiki kesesuaian ventilasiperfusi dan oksugenasi. Penurunan fraksi pintas, bagaimanapun, adalah bentuk sederhana (<10%). Hanya NO konsentrasi kecil ( 2ppm) yang dibutuhkan untuk mencapai penurunan maksimum pada tekanan arteri paru. Inhalasi NO jangka panjang tidak menginduksi takifikasis. Toksisitas NO melibatkan peningkatan kadar methemoglobin dan pembentukan nitrogen dioksida (NO2), yang tergantung pada konsentrasi NO dan O2. Konsentrasi NO2 sebesar 2 ppm cukup untuk mengubah permeabilitas alveoli, dan oleh karena itu NO konsentrasi tinggi harus dihindari. Efek inhalasi NO jangka panjang padea produksi NO2 tidak diketahui. Penghentian NO yang tiba-tiba dapat menyebabkan hipertensi pulmonal rebound dan memburukanya oksugenasi. NO memiliki peran yang menjanjikan sebagai tambahan terapi O2 pada pasien dengan sindroma distres napas akut, tetapi sejumlah besar penelitian klinis terkontrol diperlukan untuk menentukan apakah NO akan memperbaiki hasil. Dalam masa terapi O2 selama ventilasi mekanik, O2 yang diberikan mungkin terkontaminasi NO dengan kadar yang signifiksn. Pinsky dkk kontaminasi sistem udara yang dimampatkan di rumah sakit dengan kadar variabel NO (<1 sampai 6 ppm) yang bervariasi luas sepanjang waktu. Karena ventilasi mekanik menggunakan udara yang dimampatkan untuk mengirimkan udara ruangan yang dicampur dengan O2 murni untuk menetukan variabel FIO2, kontaminasi ini adalah sumber inhalasi NO “gaib”. Hal ini dapat mempengaruhi oksigenasi. Faktanya, pada pasien pasca operasi Untuk TUGASMAS

232

233 dengan paru normal, kelompok investigator yang sama menunjukkan bahwa kontaminasi NO dalam sistem udara yang dimampatkan memperbaiki oksigenasi secara signifikan dibandingkan dengan nilai yang didapat ketika subjek menghirup O2 yang dicampur dengan N2 untuk FIO2. Apakah kadar NO dan kadar variabelnya di sistem udara yang dimampatkan di rumah sakit memiliki arti fisiologis atau farmakologis masih harus ditentukan. Prostasiklin Penggunaan prostasiklin aerosol (PGI2) adalah sebuah tehnik lain yang menghasilkan vasodilatasi selektif dan redistribusi aliran darah ke daerah yang terventilasi-dengan baik. Berlawanan dengan infus prostasiklin, yang mendilatasi pembuluh darah paru baik pada daerah yang terventilasi maupun tidak, oleh karena itu meningkatkan pintas intrapulmonal, prostasiklin inhalasi menurunkan pintas dan tekanan arteri paru. Dosis NO (18 ppm) dan prostasiklin (8 ng/kg/menit) yang dititrasi secara individual telah dibuktikan mengurangi tekanan arteri paru dan pintas intrapulmonal pada derajat yang mirip. Pengalaman yang lebih jauh dengan pemakaian prostasiklin aerosol sebagai tambahan terapi O2 pada pasien dengan sindroma distres napas akut adalah hal yang penting. Berbagai Macam Keadaan Klinis Penyakit Kardiovaskular Hipoksemia arteri sering dijumpai dalam keadaan infark miokard, dan O2 tambahan hampir selalu dipesan untuk pasien seperti ini. Selain itu, penelitian terkontrol, doubleblind gagal membuktikan bahwa terapi O2 memiliki efek pada mortalitas atau insiden aritmia. Pada percobaan binatang, O2 tambahan (FIO2 sebesar 0,50) mungkin memiliki, jika ada, efek yang mengganggu daripada efek menguntungkan dalam hal perubahan konsentrasi elektrolit dan kandungan air dalam miokard iskemik. Dalam penelitian pada binatang, O2 100% dan terapi reperfusi mengurangi ukuran infark miokard dan memperbaiki fungsi ventrikel kiri dibandingkan dengan binatang kontrol yang bernapas dengan udara ruangan. Demikian juga, pemberian O2 hiperbarik dan terapi trombolitik secara bersamaan memiliki efek yang sinergis dalam mengurangi ukuran infark dibandingkan dengan terapi tunggal. Penelitian ini menyatakan bahwa FIO2 tinggi (diperantarai oleh radikal bebas yang berasal dari oksigen) tidak memperluas jejas miokard. Hipoksemia arteri juga sering terjadi (80%) pada pasien dengan stenosis arteri koroner yang mendapat premedikasi sebelum operasi bypass arteri koroner. Pada

Untuk TUGASMAS

233

234 kelompok pasien ini, O2 tambahan menurunnya frekuensi desaturasi hemoglobin arteri, tetapi ini mengurangi frekuensi iskemia miokard. Pada pasien dengan edema paru kardiogenik akut, O2 tambahan adalah bagian dari terapi standard. Selanjutnya, penelitian acak terkontrol pada beberapa pasien pilihan dengan edema paru kardiogenik, penambahan continuous positive airway pressure (CPAP) sebesar 12,5 cm H2O pada terapi O2 memperbaiki oksigenasi dan fungsi jantung. Angka intubasi juga menurun secara signifikan, dari 36% pasien (18 dari 50) dengan oksigen saja menjadi 16% pasien (8 dari 50) dengan terapi oksigen dan CPAP. CPAP digunakan selama 3 tahun dengan masker wajah. Semua pasien mendapat terapi farmakologis berdasarkan panduan yang telah ditetapkan. Sayangnya, mortalita rumah sakit atau lama tinggal secara signifikan tidak berbeda antara kedua kelompok. Pada penelitian lain pada pasien dengan gagal jantung kongestif berat, pemberian oksigen 100% menyebabkan penurunan cardiac output dan meningkatkan tekanan pengisian ventrikel kiri dan tahanan pembuluh darah sistemik. Peningkatan konsentrasi oksigen (24%, 40%, dan 100%) menyebabkan pemburukan yang progresif dari variabel-variabel ini. Hiperoksia dipercaya melemahkan relaxing factor yang didapat dari endotelium, menyebabkan perubahan hemodinamik yang tidak diinginkan. Oleh karena itu, oksigen tambahan pada pasien normoxic dengan gagal jantung kongestif dapat berbahaya. Karena efek yang menggangu dari hipoksemia pada fungsi miokard, kami merekomendasikan terapi oksigen pada asien dengan arteri koroner yang compromised atau gagal jantung kongestif dengan hipoksemia terkait. Percobaan klinis terkontrol diperlukan untuk mengklarifikasi peranan terapi oksigen dengan atau tanpa reperfusi pada pasien dengan infark miokard akut yang tidak mengalami hipoksemia arteri . CPAP noninvasif memiliki peranan yang potensial dalam pengobatan pasien dengan gagal jantung kongestif, tetapi lamanya terapi dan pemilihan pasien masih harus ditentukan. Pada pasien dengan penyakit kardiovaskular, kita juga harus terbiasa terhadap fakta bahwa hipoksemia dapat diperburuk oleh obat-obat yang digunakan untuk memperbaiki infark miokard. Misalnya, nitrogliserin dapat menginduksi hipoksemia dengan meningkatkan pintas intrapulmonal, dan dopamin dan dobutamin dapat menginduksi hipoksemia yang signifikan secara klinis dengan meningkatkan baik pintas(shunt) maupun kesesuaian ventilasi-perfusi. Penyakit Hati Sindroma hepatopulmonal adalah keadaan klinis dengan ciri-ciri (1) penyakit hati kronis (umumnya, tetapi tidak selalu, sirosis), (2) peningkatan gradien P(A-a)O2 waktu istirahat Untuk TUGASMAS

234

235 saat menghirup udara ruang, dan (3) bukti pelebaran pembuluh darah intrapulmonal tanpa adanya penyakit kardiopulmonal yang signifikan. Mekanisme hipoksemia yang berbeda dihubungkan dengan derajat keparahan hipoksemia yang berbeda. Dengan hipoksemia ringan, ketidakseimbangan ventilasi-perfusi karena kontrol yang tidak adekuat dari tonus pembuluh darah paru dalam merespon hipoksia atau hiperoksia adalah hal yang utama. Bagaimanapun, ketika penyakit berlanjut dan hipoksemia menjadi lebih parah, pintas intrapulmonal dan keterbatasan difusi oksigen memainkan peran yang penting dalam mekanisme hipoksemia. Keterbatasan difusi oksigen dinamai defek difusi-perfusi. Karena pelebaran pembuluh darah paru yangn nyata, jarak difusi antara udara alveoli dan pusat kapiler bertambah. Ketika seseorang menghirup udara ruang, tekanan pendorong terhadap O2 (PAO2 ≈ 150 mm Hg) tidak cukup tinggi untuk mengoksigenasi pusat kapiler, menyebabkan hipoksemia arteri. Cardiac output yang tinggi yang biasanya dijumpai pada pasien ini makin memperparah hipoksemia karena menurunnya waktu penyeimbangan kapiler. Proses ini juga diperhebat ketika pasien berdiri dari posisi berbaring. Mekanisme yang menyebabkan pelebaran pembuluh darah paru masih sedikit yang dimengerti. Terdapat bukti dari beberapa penelitian percobaan binatang bahwa NO mungkin memiliki peran. Satu penelitian menunjukkan korelasi signifikan antara NO yang dihembuskan dengan gradien P(A-a)O2 pada pasien dengan sindroma hepatopulmonal. Konsentrasi sedang dari O2 tambahan mengoreksi sebagian besar hipoksemia, tetapi konsentrasi tinggi O2 dibutuhkan untk mengoreksi hipoksemia berat. Pengobatan farmakologis (menggunakan almitrine bismesylate, analog somatostatin, indomethacin, methylene blue, atau plasmaferesis) yang ditujukan untuk memperbaiki pelebaran pembuluh darah paru ternyata mengecewakan. Pengalaman terbaru telah mendokumentasikan perbaikan sindroma hepatopulmonal-karena hipoksemia setelah transplantasi hepar. Waktu perbaikan oksigenasi pasca operasi bervariasi dari beberapa hari sampai 14 bulan. Pintas portosistemik intrahepatik transjugular dapat memainkan peran tetapi hanya pengobatan paliatif pada pasien yang menunggu transplantasi hepar. Pneumotoraks Pada perawatan kritis, pneumotoraks dapat berkembang secara spontan atau dengan cara iatrogenik (misalnya insersi kateter subklavia, thoracentesis, atau ventilasi tekananpositif).pipa torakostomi harus dipasang secepatnya ketika pneumotoraks terjadi selama ventilasi tekanan-positif dengan keadaan kardiopulmonal yang membahayakan atau ketika menghentikan bantuan ventilator tidak memungkinkan. Pasien dengan Untuk TUGASMAS

235

236 pneumotoraks derajat ringan (<20% dari hemitoraks) yang tidak diobati dengan pipa torakostomi atau aspirasi harus mendapat oksigen konsentrasi tinggi. Ini karena laju absorpsi udara pleura, yang rendah, 1,25% dari volume tiap 24 jam, dipercepat ketika pasien bernapas dengan oksigen konsentrasi tinggi. Pada penelitian binatang dna manusia, tambahan oksigen meningkatkan laju absorpsi udara pleura berturut-turur sebanyak enam kali lipat dan empat kali lipat. Pada penelitian binatang, helioks (80% He-20% O2) meningkatkan laju absorpsi udara pleura sebanyak sembilan kali lipat, leju yang serupa dengan binatang yang mendapat oksigen 100%. Penggunaan helioks dapat menghindarkan efek merugikan yang serius yang dikaitkan dengan menghirup oksigen konsentrasi tinggi. Percobaan klinis perlu dilakukan untuk mengkonfirmasikan hasil ini. Keracunan Karbon Monoksida Karbon monoksida dohasilkan dari pembakaran tidak sempurna material organik. Inhalasi CO akut dapat disebabkan paparan yang tidak disengaja (misalnya menghirup asap rokok) atau yang disengaja (misalnya percobaan bunuh diri). CO menginduksi hipoksia melalui mekanisme berikut ini: 1. CO memiliki afinitas lebih tinggi terhadap hemoglobin daripada O2; karenanya CO menggantikan hemoglobin dan membuatnya tidak tersedia untuk transport oksigen. 2. Kurva disosiasi O2-hemoglobin bergeser ke kiri, menurunkan pembongkaran O2 pada tingkat jaringan. 3. Sitokrom dalam sel dan mioglobin dalam otot sebagian diinaktivasi. Perubahan-perubahan ini menyebabkan hipoksia jaringan. Otak dan miokard adalah organ yang rentan terkena dampaknya. Kapanpun keracunan CO dicurigai, kadar CO-hemoglobin harus ditentukan dengan oksimeter CO. Kadar CO_hemoglobin tidak berhubungan dengan manifestasi klinis keracunan CO. Kadar CO-hemoglobin yang diperoleh dari sampel vena dapat digunakan untuk memprediksi secara akurat kadarnya dalam darah arteri, dan oleh karena itu skrining cepat pasien dengan kecurigaan keracunan CO dapat dilakukan tanpa mengambil darah arteri. Pada keracunan CO, PaO2 , yang mencerminkan O2 yang secara fisik terlarut dalam plasma, adalah normal kecuali komplikasi paru muncul. Pulse oximetry tidak dapat dipercaya karena pembacaan Spo2 tinggi yang palsu karena deteksi yang salah dari CO-hemoglobin sebagai oksihemoglobin. Ketika keracunan CO dicurigai, oksigen 100% harus diberikan secepatnya melalui masker wajah non-rebreathing tanpa menunggu hasil penentuan Untuk TUGASMAS

236

237 CO-hemoglobin. Keracunan yang berat dapat ditandai dengan koma, kejang, defisit neurologis, ketidakstabilan kardiovaskular, edema paru, atau asidosis metabolik. Walaupun tidak ada konsensus mengenai penentuan derajat keparahan keracunan CO, dlaam hal keracunan CO berat atau ketika kadar CO-hemoglobin lebih besar dari 25%, pengobatan dengan oksigen hiperbarik direkomendasikan. Rekomendasi ini berdasarkan eliminasi CO yang lebih pendek saat bernapas dengan oksigen 100% (80 menit) dan dengan oksigen hiperbarik pada 3 atm (23 menit), dibandingkan dengan mereka yang bernapas dengan udara ruang (320 menit). Bagaimanapun, bukti dari sebuah penelitian tidak mendukung keunggulan terapi oksigen hiperbarik dibandingkan normobarik pada keracunan CO ringan sampai sedang. Sebaliknya, percobaan perbandingan acak, nonblinded terapi oksigen normobarik dan hiperbarik pada pasien dengan keracunan CO ringan sampai sedang, menunda sekuele neurologis yang terjadi pada tujuh dari 30 (23%) pasien dalam kelompok normobarik, dimana tidak terapat bukti sekuele neurologis yang tertunda dalam kelompok oksigen hiperbarik.sekuele neurologis yang tertunda terjadi dalam waktu rata-rata 6 hari setelah keracunan dan menetap selama 41 hari. Dalam penelitian ini, terapi oksigen hiperbarik diberikan pada 2,8 atm selama 30 menit diikuti pemberian sebesar 2 atm selama 90 menit. Tampaknya terapi dengan oksigen hiperbarik mengurangi frekuensi sekuele neurologis yang tertunda, tetapi sayangnya, penelitian ini tidak blinded dan tidak ada penilaian sebelum pengobatan dari fungsi neuropsikologikal. Karena terapi oksigen hiperbarikadlah cara tercepat menurunkan efek potensial yang mengancam nyawa dari keracunan CO akut, pasien dengan keracunan CO berat harus mendapat sedikitnya sekali pengobatan dengan oksigen hiperbarik. Krisis Sel Sabit Anemia sel sabit melibatkan dua gambaran klinis: (1) hemolisis kronik dan (2) krisis akut, vaso-oklusif episodik yang dapat menyebabkan gagal organ. Gambaran kedua, dengan tampilan yang berhubungan dengan nyeri dada; demam, leukositosis, dan perubahan radiografi meliputi infiltrat paru, dengan atau tanpa hipoksemia, disebut acute chest syndrome. Sulit membedakannya dengan infeksi. Ini juga penyebab penting morbiditas dan komplikasi yang dapat fatal dalam penyakit sel sabit pada dewasa. Proses patofisiologis dari episode vaso-oklusif akut dipostulasikan berdasarkan adanya polimer deoksihemoglobin S dan pembentkan sel diskotik yang kaku dalam mikrosirkulasi dimana Po2 menurun.

Untuk TUGASMAS

237

238 Penanganan awal krisis sel sabit terdiri dari pemberian cairan, analgesia, dan oksigen pada pasien dengan hipoksemia. Pemantauan terapi oksigen harus mencakup analisa gas darah, karena pembacaan pulse oximetry memberikan hasil Sao2 tinggi yang salah selama krisis sel sabit. Ini disebabkan oleh CO-hemoglobin endogen yang meningkat dan perubahan kurva disosiasi O2-hemoglobin. P(A-a)O2 dalam udara ruang juga bermanfaat dalam memprediksi keparahan krisis vaso-oklusif dan kebutuhan transfusi darah. Peranana terapi oksugen tanpa ada hipoksemia masih diperdebatkan. Oksigen adalah agen antisickling yang poten. Eritrosit yang teroksigenasi tidak bisa menjadi sel sabit, dan sel menjadi sabit oleh deoksigenasi kembali ke bentuk normal ketika dioksigenasi. Penelitian lebih sebelumnya melaporkan keuntungan terapi oksigen selama krisis sel sabit, tetapi penelitian selanjutnya tidak menunjukkan efek menguntungkan dari tambahan oksigen. Inhalasi oksigen tidak menurunkan derajat atau durasi krisis yang menyakitkan atau kebutuhan akan analgesia. Peranaan terapi oksigen dalam penanganan pasien seperti ini masih perlu ditegaskan. Cluster Headache Cluster headache adalah berbagai macam sakit kepala

dengan vasodilatasi yang

dicirikan oleh satu sampai beberapa serangan yang berulang setiap 24 jam. selama beberapa minggu atau bulan, dengan periode bebas-sakit kepala antar serangan. Selain farmakoterapi, pengobatan dapat meliputi pemberian oksigen 100% melalui masker non-rebreathing. Pada penelitian double-blind yang membandingkan bernapas dengan oksigen dengan bernapas dengan udara ruang, pernapasan dengan oksigen mengurangi gejala subjektif sakit kepala secara signifikan. Sembilan dari 16 pasien (56%) yang bernapas dengan oksigen mengalami keringanan seluruhnya atau substansial dalam 80% atau lebih dari cluster headache mereka. Sebaliknya, hanya satu dari 14 (7%) pasien yang bernapas dengan udara ruang yang mengalami keringanaan. Nilai keringanaan rata-rata, adalah, 1,93 vs 0,77 (nilai yang lebih tinggi mengindikasikan keringanana yang lebih besar). Keuntungan yang diberikan oleh oksigen mungkin karena vasokonstriksi dari pembuluh darah intra dan ekstrakranial yang terlibat. EFEK SAMPING TERAPI OKSIGEN Efek samping yang berhubungan dengan terapi oksigen mungkin berhubungan dengan alat untuk pemberian oksigen atau oksigen konsentrasi tinggi. Beberapa efek samping yang berhubungan dengan alat untuk pembeian oksigen adalah iritasi ringan dari mukosa hidung (kanula hidung), konjungtivitis dan epistaksis masif (NPPV), Untuk TUGASMAS

238

239 pnemosefalus

(kateter

hidung

atau

NPPV),

dan

inspissated

secretion

dan

pneumomediastinum (kateter trakea). Komplikasi lainnya berhubungan dengan ventilasi mekanik invasif, meliputi barotrauma dan volutrauma. Pemberian oksigen 100% menginduksi hiperkapnea sebagai akibat ketidakseimbangan ventilasi-perfusi yang meningkat pada pasien dengan penyakit paru obstruksi kronis yang berat dan menurunkan cardiac output sebagai akibat tahanan pembuluh darah sistemik yang meningkat pada pasien dengan gagal jantung kongestif. Oksigen konsentrasi tinggi juga menyebabkan atelektasis absorpsi dan toksisitas oksigen paru. Terbentuknya atelektasis absorpsi tergantung pada adanya daerah dengan ventilasi-perfusi rendah, penurunan yang bersamaan dalam mixed venous Po 2, mixed venous nitrogen tension (PN2) yang menurun, dan FIO2 tinggi lebih besar dari 0,60. Bagaimanapun, pada pasien dengan gagal napas akut, atelektasis absorpsi dapat terjadi pada FIO2 sebesar 0.50. Hiperoksia diduga menyebabkan toksisitas oksigen paru dengan meningkatkan konsentrasi oksigen intrasel yang menyebabkan produk radikal bebeas kimia dan enzimatik (ion superoksida [O2-], ion hidroksil (OH-) pada nilai yang melebihi pertahanan alami dari sel (antioksidan). Radikal bebas O2 bereaksi dengan dan merusak biomolekul penting, meliputi enzim, lipid membran, dan asam nukleat, menyebabkan kerusakan sel dan, bahkan, kematian sel. Pada babon, perubahan histologis pada stadium awal (40 sampai 60 jam paparan terhadap O2 100% pada 1 atm) toksisitas oksigen meliputi kerusakan sel endotel yang berkembang ke selularitas interstisial yang meningkat dari sel-sel inflamasi. Pada stadium lanjut (setelah 80 jam paparan), jejas kapiler yang luas, edema interstisial, membran dasar yang gundul dengan endapan fibrin, destruksi sel alveoli tipe I, dan terjadi proliferasi sel tipe II. Faktor-faktor yang berperan pada terjadinya toksisitas oksigen meliputi: 

FIO2



Lama paparan



Tekanan barometrik diamana paparan terjadi Kadar FIO2 atau lamanya paparan yang menghasilkan toksisitas oksigen pada manusia belum ditegaskan, tetapi ketika kebutuhan FIO2 melebihi 0,60, usaha untuk memperbaiki efisien pertukaran gas paru harus dilakukan. Ini meliputi mengoptimalkan PEEP, VT, posisi telungkup, dan cara lain yang disebutkan sebelumnya. Pada baboon yang dipaparkan pada hiperoksia, surfaktan sintetik aerosol tampaknya memperbaiki efek toksisitas oksigen paru. Bagaimanapun, apakah pemberian surfaktan atau

Untuk TUGASMAS

239

240 antioksigen eksogen pada manusia akan menurunkan jejas paru yang diinduksihiperoksia atau tidak masih belum jelas. Efek samping paparan oksigen hiperbarik mungkin dikaitkan dengan efek toksik langsung dari O2 atau perubahan tekanan yang cepat (barotrauma). Toksisitas oksigen paru. Miopia, dan terbentuknya katarak dapat terjadi sebagai akibat dari efek langsung oksigen. Ruptur membran timpani, trauma telinga tengah atau sinus, pneumotoraks, dan emboli udara adalah efek samping barotrauma. Penggunaan oksigen yang sembarangan adalah berbahaya; namun penggunaan oksigen tidak seharusnya ditunda dalam penatalaksanaan pasien yang sakit kritis hanya karena ketakutan akan toksisitas. Sekuele hipoksemia bersifat mengancam nyawa, sedangkan toksisitas oksigen baru akan terjadi setelah hitungan jam.

TERAPI OKSIGEN Oksigen dibutuhkan dalam jalur metabolisme aerob untuk menghasilkan energi biologis dari bahan makanan. Dengan oksigenasi yang tidak adekuat, metabolisme anaerob akan mengakibatkan penurunan energi biologis dan asidosis laktat yang berbahaya. Terapi oksigen diindikasikan bila terdapat gangguan oksigenasi jaringan, dengan tujuan memudahkan terjadinya reaksi metabolisme penting, dan untuk mencegah komplikasi yang disebabkan oleh hipoksemia. Indikasi klinis yang sering dijumpai adalah:  Henti nafas dan henti jantung  Gagal nafas: A. Tipe I: hipoksemia tanpa retensi CO2 (misalnya asma, pneumonia, edema paru, dan emboli paru). B. Tipe II: hipoksemia dengan retensi CO2 (misalnya bronkitis kronis, trauma pada dada, overdosis obat yang menyebabkan hilang kesadaran, hipoksemia post operasi, dan penyakit neuromuskular.  Gagal jantung atau infark miokard  Shock dengan berbagai penyebab  Peningkatan kebutuhan metabolik (misalnya luka bakar, luka multipel, dan infeksi berat).  Keadaan setelah operasi.  Keracunan karbon monoksida.

Untuk TUGASMAS

240

241 TEKANAN OKSIGEN ARTERIAL (PaO2) Oksigenasi jaringan tergantung pada transportasi dan ekstraksi/pemecahan oksigen. Sulit untuk menentukan nilai aman PaO2 dimana di atas nilai tersebut tidak terjadi hipoksia jaringan. PaO2 tidak mencerminkan oksigenasi jaringan dan mekanisme pemecahan oksigen bervariasi pada tiap-tiap organ. Secara umum, bantuan tambahan oksigen dibutuhkan bila PaO2 60 mmHg (8,0 kPa) atau kurang. Terjadi hipoksemia berat dan mendekati kematian bila PaO2 kurang dari 30 mmHg (4,0 kPa). Signifikansi klinis dari nilai PaO2 dan saturasi (SaO2) yang umun terdapat pada Tabel 22.1.

KURVA DISOSIASI OKSIGEN Oksigenasi jaringan tergantung sebagian pada kurva disosiasi oksigen. Pergeseran kurva ke kanan (Tabel 22. 2) berarti Hb membebaskan oksigen, sehingga terjadi transpor oksigen ke jaringan. Sebaliknya, pergeseran kurva ke kiri (Tabel 22.2) meningkatkan afinitas Hb terhadap oksigen dengan penurunan oksigenasi jaringan (lihat Gambar 22.1).

TRANSPORTASI DAN KONSUMSI OKSIGEN Oxygen delivery (DO2) ke sel ditunjukkan oleh kaskade oksigen (Tabel 22.3). Suplai oksigen tergantung pada Hb, SaO2, dan cardiac output (Q). DO2 (atau ‘flux oksigen’) merupakan jumlah total oksigen yang didistribusikan ke seluruh tubuh per menit dan dijelaskan dengan persamaan:

DO2 = 1,39 x Hb dalam g/dl x SaO2/100 x Q/100 dalam ml/menit = 1000 ml/menit

(1,39 = kapasitas Hb dalam membawa oksigen yang dinyatakan dalam ml/g Hb). Jumlah oksigen yang dibawa dalam bentuk terurai dalam darah dapat diabaikan. Dengan demikian DO2 untuk orang dewasa normal kira-kira 1000 ml/menit atau 14 ml/kg per menit. Namun demikian, tidak semua jumlah ini tersedia untuk penggunaan seluler. Oksigen berdifusi dari kapiler jaringan ke mitokondria dalam sel. Rata-rata PO2 jaringan bervariasi dari satu organ ke organ lain, dan nilainya lebih tinggi di dekat kapiler. Meskipun mitokondria dalam sel jaringan mungkin berfungsi pada PaO2 yang rendah, yaitu 8-40 mmHg (1,06 – 5,32 kPa), difusi membutuhkan gradient sel jaringan-kapiler. Jadi ekstraksi oksigen dari darah ke jaringan secara umum terbatas, dan fungsi mitokondria akan terganggu pada PaO2 kurang dari 30 mmHg (4,0 kPa) atau Untuk TUGASMAS

241

242 SaO2 30 %. Oleh karena itu, oksigen yang tersedia per menit kurang dari suplai (sekitar 250 – 300 ml/menit) dan kira-kira sebanyak 700 ml pada orang dewasa normal. Konsumsi oksigen (VO2) normal pada saat istirahat sebesar 200 – 250 ml/menit. Sisa oksigen (persediaan dikurangi pemakaian) pada laki-laki normal saat istirahat sebesar 450 – 500 ml/menit. Beberapa faktor pada orang yang sedang sakit meningkatkan konsumsi oksigen yang cukup besar, misalnya demam, sepsis, menggigil, kelelahan, dan hiperkatabolisme. Saat faktor-faktor lain yang berkaitan secara bersamaan mengurangi suplai dan persediaan oksigen, sisa oksigen mungkin berkurang sampai ke titik kritis. DO2 minimal yang sesuai dengan kemampuan bertahan hidup saat istirahat berkisar 400 ml/menit. Maka penggunaan bantuan oksigen untuk mengatasi hipoksemia harus dipertimbangkan dengan tujuan untuk: - Mengurangi kebutuhan oksigen berlebihan (misalnya dengan pendinginan, paralisa, dan ventilasi mekanik) - Meningkatkan DO2 (dengan mengoreksi anemia, cardiac output yang rendah, dan faktor-faktor yang menggeser kurva disosiasi ke kiri).

APPARATUS DAN PERALATAN TERAPI OKSIGEN Kebutuhan dasar apparatus atau peralatan untuk terapi oksigen (lihat Tabel 22.4) adalah: - Kontrol konsentrasi fraksi oksigen yang terinspirasi (FiO2) - Pencegahan akumulasi CO2 berlebihan - Resistensi minimal terhadap pernapasan - Penggunaan oksigen yang ekonomis dan efisien - Penerimaan oleh pasien Sirkuit anestesi dan bag resuscitator digunakan untuk memberikan pre-oksigenasi pada pasien sebelum intubasi endotrakeal. Pemberian oksigen diperoleh sangat besar melalui masker wajah atau kateter nasal. Penting sekali untuk mengetahui apakah FiO2 yang diberikan oleh alat akan bervariasi menurut ventilasi pasien. Selain dari sirkuit pernapasan beraliran rendah (low-flow), beberapa bag resuscitator dan ventilator manual, tidak ada alat yang akan memberikan oksigen 100 %, kecuali oksigen diberikan pada aliran yang lebih besar dari aliran inspirasi puncak (PIFR : Peak Inspirasi Flow Rate ). PIFR pada orang dewasa sekitar 25 – 35 ml.menit saat istirahat, meningkat sangat besar hingga melebihi 60 l/menit pada keadaan dispnocic. Apparatus dan peralatan untuk terapi oksigen diklasifikasikan di bawah ini.

FIXED PERFORMANCE SYSTEM (FiO2 BEBAS DARI FAKTOR PASIEN) Untuk TUGASMAS

242

243

MASKER TIPE VENTURI BERALIRAN TINGGI Aliran oksigen menempatkan udara dengan prinsip venturi untuk memberikan FiO2 yang tetap. Masker venturi secara individual memberikan konsentrasi oksigen yang terpisah, misalnya 24 %, 28 %, 35 %, 40 %. Yang lainnya menggunakan masker wajah dengan pipa ‘belalai gajah’ pendek yang dilekatkan pada cakram penempatan yang dapat diganti untuk membuat suatu kisaran konsentrasi. Aliran oksigen diatur pada 6-8 ml tergantung pada FiO2 yang dipilih, udara ruang penempatan untuk menghasilkan resultan aliran total sebesar 40-60 ml/menit. Karena udara ruangan ditempatkan, penggunaan humidifier tidak diperlukan. Sistem beraliran tinggi juga menghilangkan rebreathing dan kebutuhan pemasangan alat yang ketat di wajah. Namun demikian, masker ini mungkin tidak memberikan FiO2 yang dimaksudkan bila terjadi dispnea berat. PIFR yang besar pada pasien tersebut mungkin melemahkan reservoir pada volume masker yang lebih kecil dan menjadikan FiO2 yang lebih rendah dan fluktuatif. Hal ini diatasi dengan meningkatkan aliran oksigen menjadi 12-14 l/menit (untuk memberikan aliran udara inspirasi total melebihi 60 l/menit).

SIRKUIT PERNAPASAN BERALIRAN RENDAH Meliputi sirkuit anestesi dan sirkuit untuk memberikan continuous positive airway pressure (CPAP) atau PEEP spontan. Sirkuit ini melibatkan sebuah bag reservoir untuk memberikan rangkaian FiO2 dengan campuran gas segar, melalui sebuah endotracheal tube, atau masker wajah ketat, atau laryngeal mask.

VARIABLE PERFORMANCE SYSTEM (FiO2 TERGANTUNG PADA ALIRAN OKSIGEN, FAKTOR ALAT, DAN FAKTOR PASIEN)

SISTEM TANPA KAPASITAS Kateter nasal pada aliran rendah (kurang dari 2 l/menit); memiliki simpanan oksigen yang tidak cukup pada jalan napas selama jeda ekspirasi yang mempengaruhi inspirasi selanjutnya secara signifikan. Maka FiO2 tergantung pada aliran oksigen tambahan dan aliran puncak inspirasi. Untuk mempertahankan FiO2 yang sama, aliran oksigen tambahan perlu diubah sesuai dengan setiap perubahan pada aliran insiprasi puncak.

SISTEM DENGAN KAPASITAS KECIL Kateter Nasal pada Aliran Tinggi Untuk TUGASMAS

243

244 Sejumlah simpanan oksigen terjadi selama jeda ekspirasi, dan bervariasi menurut panjangnya jeda. Dengan variasi antar pernapasan dari PIFR, FiO2 juga akan bervariasi menurut ventilasi. Aliran yang tinggi akan menyebabkan ketidaknyamanan dan kekeringan mukosa hidung. Tetapi, kateter nasal murah dan mudah digunakan, dan pasien mampu makan atau minum meski memakainya. Rebreathing CO2 tidak terjadi.

Masker Sederhana, Plastik Semi-Rigid (MC, Edinburgh, Harris, Hudson) Karena terjadi sejumlah rebreathing CO2, terutama pada aliran rendah, aliran oksigen harus dirangkai pada 4 liter/menit atau lebih. FiO2 bervariasi menurut ventilasi pasien dan aliran oksigen (Tabel 22.5). Konsentrasi maksimum oksigen yang hanya sebesar 60-70% dapat dicapai oleh masker ini. Perbedaan yang besar antara FiO2 yang dialirkan dan yang diterima oleh pasien (yaitu FiO2 intratracheal) terjadi karena peningkatan frekuensi dan dalamnya pernapasan (yaitu peningkatan PIFR).

Masker Trakeostomi Masker ini kecil, dari bahan plastik, yang ditempatkan di atas lubang atau tube trakeostomi. Pasien akan menginspirasi oksigen lebih kecil dari yang dialirkan, karena terjadi dilusi oleh udara ruangan. Jika tidak demikian, cara kerja masker ini sama dengan masker wajah sederhana.

Laryngeal Mask dan Masker Wajah Plastik Sederhana Masker wajah plastik sederhana sering diletakkan diatas tube konektor laryngeal mask untuk mengalirkan oksigen. Oksigen yang diinspirasi akan terbatas karena dilusi oleh udara ruangan.

Sirkuit T-Piece Sebuah T-piece adalah sirkuit non-rebreathing sederhana dengan diameter yang besar yang dilekatkan langsung pada endotracheal tube atau tracheostomy tube. Oksigen yang dilembabkan dialirkan melalui satu cabang T, dan udara yang diekspirasi mengalir melalui cabang lainnya. T-piece dapat menjadi fixed performance device bila aliran udara segar dan volume sirkuit lebih besar daripada PIFR pasien.

Face Tent Alat ini adalah separuh masker berukuran besar dari plastik semi-rigid yang diletakkan di sekitar dagu dan pipi. Campuran oksigen dialirkan melalui bagian bawah masker dan Untuk TUGASMAS

244

245 udara diekspirasikan melalui bagian atas yang terbuka. Alat ini digunakan untuk menyediakan humidifikasi tambahan dari suatu humidifier yang dipanaskan. Jika tidak demikian, alat ini tidak memiliki keuntungan dibandingkan dengan masker wajah sederhana.

SISTEM DENGAN KAPASITAS BESAR Simpanan oksigen dan CO2 yang signifikan (yaitu rebreathing) ada pada peralatan ini.

Masker Plastik Lunak (Pneumask, Polymask, Oxyaire) Masker ini memiliki bag reservoir tambahan dan dengan demikian ada dead space besar yang efektif. FiO2 lebih besar daripada masker semi-rigid mungkin diperoleh, tetapi terjadi rebreathing CO2 yang perlu dipertimbangkan bila cadangan oksigen habis atau berkurang. Alat ini memiliki bahaya yang potensial pada pasien tanpa cadangan cardiopulmoner, dan harus digunakan dengan aliran oksigen yang tinggi. Rebreathing dapat dihilangkan, dan FiO2 yang dialirkan akan meningkat bila ditambahkan katup unidirectional, tetapi asfiksia mungkin terjadi pada pasien yang tidak sadar bila katup rusak. Masker ini sudah tidak dipakai lagi tetapi mungkin masih ada pada beberapa institusi.

PERALATAN TEKANAN POSITIF CPAP mempertahankan tekanan saluran napas positif berkelanjutan melalui siklus pernapasan spontan. Oksigenasi ditingkatkan terutama sebagai resultan peningkatan kapasitas residu fungsional. Komplians paru dan kerja pernapasan mungkin juga ditingkatkan. CPAP dapat dilakukan melalui suatu endotracheal tube, masker wajah, atau nasal prong khusus. Modifikasi CPAP lain sepertu airway pressure release ventilation (APRV) dan bilevel positive airway pressure (BIPAP) juga dapat digunakan. Ventilasi tekanan positif non-invasif dapat dialirkan melalui masker wajah atau hidung. Alat ini dapat menyediakan oksigenasi dan bantuan ventilasi pada beberapa pasien tanpa intubasi endotracheal.

METODE OKSIGENASI LAIN Oksigenasi extracorporeal membrane tidak memiliki keuntungan lebih dibandingkan dengan model ventilasi. Alat penukar gas darah intravascular (IVOX, suatu membran oksigenator yang diperpanjang sehingga ditempatkan dalam vena cava) telah didesain, tetapi belum banyak digunakan. Untuk TUGASMAS

245

246

TERAPI OKSIGEN PEDIATRIK

PIFR anak-anak, karena ukuran fisik mereka yang lebih kecil, diperkirakan lebih dekat dengan rata-rata aliran peralatan bantuan oksigen. Dengan demikian diperoleh FiO2 yang lebih tinggi. Namun demikian, sulit mempertahankan kateter nasal dan masker tetap terpasang pada anak-anak. Kateter nasal tunggal, ditempatkan setinggi uvula dan direkatkan ke wajah, lebih ditoleransi dengan baik dan berguna pada bayi dan anak kecil.

HOOD ATAU HEADBOX OKSIGEN Oksigen dialirkan ke dalam suatu kotak yang membungkus kepala dan leher anak. FiO2 tergantung pada aliran udara segar, ukuran kotak, kebocoran di sekitar leher, posisi kepala, dan seberapa sering kotak dipindahkan. Metode ini berguna pada bayi dan anak kecil, tetapi harus diberikan aliran yang tinggi, dan monitoring konsentrasi oksigen di dekat wajah sangat penting.

INKUBATOR Incubator menyediakan oksigen serta lingkungan suhu yang netral. Akses pasien dan perbaikan konsentrasi oksigen setelah membuka incubator merupakan masalah. Penggunaan headbox di dalam incubator sering dilakukan untuk menyediakan lingkungan oksigen yang stabil.

OXYGEN COT/TENT Oxygen cot atau tent mungkin digunakan untuk merawat anak yang lebih besar. Akses, waktu perbaikan konsentrasi oksigen yang lama, dan kesulitan memperoleh FiO2 di atas 0,4 merupakan masalah.

BAHAYA TERAPI OKSIGEN

NARKOSIS CO2 Ketika FiO2 tinggi yang diberikan pada pasien tergantung pada hypoxic drive (kemoreseptor), misalnya mereka dengan eksaserbasi akut bronchitis kronis, depresi napas berat dapat terjadi disertai dengan hilangnya kesadaran. Jika narcosis CO2 akibat induksi oksigen ini dicurigai, oksigen seharusnya tidak dikurangi secara tiba-tiba karena Untuk TUGASMAS

246

247 akan terjadi hipoksemia yang berbahaya. Pasien seperti ini harus dirangsang untuk bernapas, atau bila tidak sadar, harus diberikan ventilasi dengan segera.

TOKSISITAS OKSIGEN EFEK NEUROLOGIS (PAUL BERT EFFECTS) Epilepsy idiopatik terjadi karena paparan terhadap oksigen pada tingkat absolute lebih dari tiga atmosfer.

TOKSISITAS PARU Toksisitas paru setelah paparan FiO2 yang tinggi merupakan masalah klinis yang dapat dikenali, tetapi pengetahuan mengenai gangguan ini masih terbatas. Penurunan progresif pada komplians paru dapat terjadi, dihubungkan dengan terjadinya perdarahan interstisial dan edema intra-alveolar, serta fibrosis pada akhirnya. Mekanisme pasti mengenai efek toksik oksigen pada paru masih belum diketahui, tetapi dipercaya bahwa oksigen secara langsung mempengaruhi jaringan paru. Pathogenesis biokimiawi oksigen toksik radikal bebas (‘spesies oksigen reaktif’) dalam menyebabkan kerusakan jaringan paru sudah diusulkan. Antioksidan protektif normal pada cairan yang ada sepanjang saluran pernapasan (misalnya mucin, asam urat, asam askorbat, glutathione tereduksi, superoxide dismutase, dan protein ‘sacrificial’) berkurang karena tantangan oksidatif yang hebat atau lama. Faktor indirek lain yang telah diusulkan termasuk peningkatan aktivitas simpatis, pengurangan aktivitas surfaktan, dan gagalnya absorbsi. Pembedaan toksisitas oksigen dari kondisi kerusakan paru lain sangat sulit, dan kerusakan tersebut mungkin merupakan respon yang umum terhadap tipe kerusakan yang berbeda. Secara umum disetujui bahwa toksisitas oksigen pada paru tergantung pada durasi paparan dan konsentrasinya. Tetapi, rincian yang tepat mengenai periode paparan yang ‘aman’ dan konsentrasi yang ‘aman’ tidak diketahui. Kepekaan individual terhadap oksigen

yang

menyebabkan

kerusakan

mungkin

bervariasi.

Bahkan

ketika

menggunakan FiO2 yang tinggi kerusakan paru tidak terjadi. Kerusakan pada paru yang sehat dapat terjadi, tetapi apakah responnya sama dengan paru yang sebelumnya terkena penyakit masih belum jelas. Secara umum, tanda klinis toksisitas (misalnya dyspnea, nyeri substernal, penurunan pertukaran gas, dan perubahan X-Ray) tidak selalu terdeteksi dengan menggunakan oksigen kurang dari 50 %, atau 100 % selama periode kurang dari 24 jam. Displasia bronkopulmoner, penyakit paru kronis pada anak-anak yang berawal dari periode neonatus memiliki abnormalitas yang sama. Hal ini terlihat ketika paru Untuk TUGASMAS

247

248 yang imatur diberi ventilasi dengan FiO2 yang tinggi. Kontribusi patogenetis dari imaturitas, toksisitas oksigen, dan tekanan ventilasi tidak diketahui. Volume dan tekanan ventilasi yang berlebihan mungkin menjadi faktor predisposisi, tetapi oksigen mungkin mempercepat proses patologis tersebut.

RETROLENTAL FIBROPLASIA Kebutaan terjadi pada bayi dengan berat badan di bawah 1200 g (sekitar 28 minggu) yang terpapar oksigen konsentrasi tinggi, dan berhubungan dengan PaO2 serta imaturitas retina. Oksigen tampaknya merangsang pembuluh darah retina yang imatur sehingga terjadi spasme dan proliferasi, yang mengakibatkan obliterasi, fibrosis, ablasio retina, dan kebutaan. FiO2 harus dibatasi untuk menjada paO2 diantara 60-80 mmHg (6,6 – 10,6 kPa). Terapi oksigen harus diawasi dengan ketat.

BAROTRAUMA Ruptur alveoli dengan emfisema interstisial dan mediastinal merupakan konsekuensi yang membahayakan bila aliran oksigen tanpa sengaja dialirkan melalui lubang partisi atau tekanan silinder langsung ke saluran napas pasien. APLIKASI KLINIS OKSIGEN Oksigen adalah obat dan harus digunakan dengan benar. Oksigen biasa digunakan sebagai alat sementara untuk mengurangi hipoksemia, tetapi tidak menggantikan terapi definitif kondisi yang melatarbelakangi. Terapi oksigen harus dinilai dengan indikator oksigenasi (misalnya pulse oxymetry SpO2, gas darah arterial, PO2 vena campuran, dan shunt equation). PaO2 harus selalu berhubungan dengan FiO2 dan pola ventilasi; nilai PaO2 yang telah diperkirakan, dengan demikian, tidak berarti. Terapi oksigen harus berkelanjutan. Oksigen internitten sangat berbahaya, karena PaO2 akan turun (mungkin menjadi sangat rendah) saat oksigen dihentikan.

HIPOKSEMIA RINGAN Kateter nasal dengan aliran 2-4 l/menit atau masker sederhana dengan 4 l/menit sangat cocok.

HIPOKSEMIA SEDANG DENGAN PaCO2 NORMAL ATAU RENDAH (GAGAL NAPAS TIPE I) Masker sederhana digunakan dengan aliran 4 – 15 l/menit sesuai dengan PaO2 dan kebutuhan pasien. Pasien yang mengalami dyspnea berat dengan PIFR yang besar akan Untuk TUGASMAS

248

249 membutuhkan aliran oksigen setinggi mungkin. Standar flowmeter oksigen hanya memiliki aliran maksimal 15 l/menit, dan mungkin tidak mengalirkan oksigen inspirasi yang adekuat. Flowmeter khusus beraliran tinggi atau dua flowmeter yang digabungkan dengan konektor Y dapat digunakan. Oksigen tidak boleh dibatasi (terapi asfiksia) pada asma akut dan shock.

HIPOKSEMIA DENGAN PENINGKATAN PaCO2 (GAGAL NAPAS TIPE II) Penyebab Hipoventilasi Penyebab hipoventilasi (misalnya depresi sentral, disfungsi neuromuscular, trauma kepala, dan abnormalitas dinding thorax). FiO2 yang tinggi melalui masker wajah sederhana mungkin cukup. Intubasi endotrakeal mungkin diindikasikan untuk melindungi jalan napas, dan ventilasi mekanik dilakukan bila usaha venilasi inadekuat. Membatasi oksigen untuk pasien ini tidak logis dan berbahaya.

Penyakit Saluran Napas Obstruktif Kronis Terapi oksigen terkontrol dengan masker tipe venturi digunakan. Dimulai dengan konsentrasi 24 %, dan gas darah diukur setelah 30 – 60 menit. Bila PaO2 meningkat kurang dari 10 mmHg (1,3 kPa) dan di bawah 75 mmHg (10 kPa), FiO2 meningkat menjadi 0,28. Karena pasien-pasien ini berada dalam bagian yang terjal dari kurva disosiasi oksigen, peningkatan ringan PaO2 akan terjadi pada peningkatan oksigen yang relative besar yang tersedia untuk jaringan. FiO2 mungkin akan meningkat lebih jauh dengan cara yang sama bila hipoksemia persisten. Kateter nasal dengan aliran rendah mungkin digunakan, tetapi tidak ideal. Pada aliran yang lebih tinggi, terapi oksigen terkontrol tidak dapat diperoleh dengan kateter nasal. Konsep untuk membatasi FiO2 karena takut terjadi depresi hypoxic drive untuk bernapas berdasarkan pada bukti ilmiah yang sangat kecil. Pada banyak pasien, bahaya hiperkarbia ditekankan secara berlebihan, dan hipoksemia berat tidak ditangani dengan baik.

HIPOKSEMIA BERAT Bantuan ventilasi mekanik diindikasikan. CPAP dengan masker, atau ventilasi tekanan non invasive mungkin awalnya dicoba pada pasien yang sadar untuk enghindari intubasi. PEEP mungkin digunakan untuk membantu mengurangi FiO2.

SUPLAI OKSIGEN ‘SUPRANORMAL’

Untuk TUGASMAS

249

250 Pada manusia dan hewan normal, VO2 masih relative konstan di atas kisaran DO2 yang luas. Autoregulasi VO2 ini disebabkan peningkatan ekstraksi oksigen saat DO2 menurun. Tetapi, jika DO2 menurun di bawah ‘DO2 kritis’ sebesar 5-10 ml/kg/menit, VO2 kemudian akan menjadai tergantung pada DO2, yang menunjukkan suplai oksigen ke jaringan inadekuat. Beberapa pekerja telah melaporkan bahwa DO2 kritis meningkat pada sepsis dan systemic inflammatory response syndrome (hingga 16 – 22 ml/kg/menit) karena gangguan ekstraksi oksigen dan peningkatan VO2. Jadi, beberapa pekerja menyarankan menggunakan DO2 ‘supranormal’ dan nilai hemodinamik (Tabel 22.6) dengan meningkatkan FiO2, hemoglobin, dan cardiac output, untuk mencapai oksigenasi jaringan yang adekuat untuk pasien-pasien ini. Dengan tujuan ini, dilaporkan angka mortalitas yang lebih rendah. Namun demikian, konsep ‘dependensi suplai patologis’ tidak diterima secara universal. Pada studi sebelumnya, VO2 lebih banyak dihitung daripada diukur, dan hubungan resultan VO2/DO2 mungkin karena pasangan matematis. Data dari pasien yang terlalu sedikit seringkali kolektif, dan efek kalorigenik inotropik diabaikan. Bukti DO2 kritis yang patologis dengan plateau belum pernah ditunjukkan secara klinis. Studi yang lebih baru belum menunjukkan hubungan patologis VO2/DO2 maupun outcome pasien yang lebih baik dengan terapi ‘supranormal’. Oleh karena itu, meskipun berharga untuk meningkatkan DO2 pada pasien yang sangat kritis, ahli perawatan intensif tidak seharusnya secara buta melakukan terapi ‘supranormal’ pada semua pasien, karena mencapai tujuan ini mungkin tidak menguntungkan. Konsep ini tidak mendapatkan banyak dukungan.

TERAPI OKSIGEN HIPERBARIK Terapi oksigen hipebarik (HBO) mengalirkan oksigen 100 % pada tekanan di atas atmosfer, pada ruangan bertekanan yang dapat diisi satu atau banyak orang. Oksigen dihirup pada tekanan yang terlarut dalam plasma, misalnya PaO2 mendekati 1500 mmHg (200 kPa) pada absolute dua atmosfer. Peningkatan tekanan oksigen dalam jaringan sangt bervariasi, tergantung perfusi lokal dan kondisi metabolic. Terapi HBO adalah terapi untuk penyakit dekompresi. Terapi ini telah digunakan untuk keracunan karbonmonoksida, luka bakar, gas gangrene, osteomyelitis, osteoradionecrosis, crush injury, dan skin graft iskemik. Meskipun telah diperoleh hasil klinis yang sangat disukai pada tiap kondisi tersebut, belum ada percobaan yang tepat yang menunjukkan keuntungan terapi HBO dibandingkan dengan terapi konvensional. Komplikasi terapi HBO meliputi barotrauma pada telinga, sinus, dan paru, toksisitas oksigen, grand mal

Untuk TUGASMAS

250

251 fits dan perubahan ketajaman penglihatan. Seleksi pasien untuk terapi HBO mungkin penting.

BAB III PENGATURAN NEUROKIMIA PERNAFASAN Collin’s

Pengaturan neuro kimia bertujuan untuk mempertahankan homeostasis PaO2 dan PaCO2, dan pH arteri melalui perubahan / kecepatan pernafasan. Pengambilan O2 dan pembuangan CO2 sangat tergantung kebutuhan metabolisme tubuh, misal: kebutuhan O2 = 250 ml/min, pembuangan CO2 200 ml/min akan naik 10 x lipat pada kerja keras, sedangkan PaO2, PaCO2 dan pH perlu pengaturan dalam rentang yang cukup kecil. Kestabilan variabel tersebut walaupun dihadapkan pada metabolisme yang selalu berubah, dapat tetap terjaga oleh sistem respirasi yang meliputi : 24. Reseptor, baik di perifer maupun sentral, yang menangkap informasi dan mengirimnya melalui jalur aferen. 25. Pusat kontrol di otak, terdiri atas neuron respirasi di batang otak, berlokasi di medula dan pons, yang memproses dan mengintegrasikan serta mengirim impuls motorik. 26. Saraf eferen respirasi, terdiri atas saraf spinal (phrenikus dan intercostales) dan saraf kranial (vagus, asesoris, dan hipoglosus). 27. Otot-otot pernafasan (efektor), yang kontraksinya menimbulkan ventilasi.

3.1 RESEPTOR Reseptor Kimia Perifer Kenaikan ventilasi yang cepat akan terjadi ketika kadar O2 inspirasi turun lebih dari 10%. Hal ini terjadi pada mamalia dan tergantung reseptor kimia khusus yang mendeteksi PaO2. Reseptor ini terletak pada bifurkasio arteri karotis komunis dan badan aorta di sekitar percabangan aorta.

Impuls aferen dari reseptor kimia karotis diteruskan pada cabang nervus sinus karotikus dan mencapai pusat pernafasan batang otak di nervus IX saraf otak; semua itu melalui reseptor kimia aortik yang dijalarkan melalui n.vagus (X). Impuls aferen yang dibawa n.hipoglosus dan n.vagus akan mencapai nukleus traktus solitarius di medula oblongata Untuk TUGASMAS

251

252 yang akan merangsang pusat pernafasan untuk menaikkan ventilasi dengan cara nafas dalam dan meningkatkan frekuensi nafas.

Reseptor kimia karotis dirangsang oleh penurunan PaO2 dan pH serta kenaikan PaCO2. Reseptor kimia aortik juga dirangsang oleh penurunan PaO2 dan kenaikan PaCO2, tapi tidak oleh penurunan pH. Interaksi berbagai rangsangan ini terjadi pada peningkatan aktifitas reseptor kimia sebagai tanggapan terhadap rendahnya PaO2, dipacu oleh PaCO2 yang tinggi; dan pada arteri karotis juga oleh pH rendah.

Penelitian menunjukkan bahwa badan karotis bertanggung jawab memacu timbulnya ventilasi karena hipoksia, tercatat 30% respon terhadap hiperkarbia dan memacu kompensasi ventilasi terhadap terjadinya asidosis metabolik akut pada latihan. Kenyataannya, ketiadaan badan karotis, hipoksemia berat akan menekan pernafasan diduga melalui hambatan langsung pada pusat pernafasan di otak. Keadaan kehilangan respon pernafasan terhadap hipoksia secara lengkap diperlihatkan oleh pasien dengan reseksi bilateral badan karotis.

Pencatatan oleh serat tunggal ataupun seluruh serat terhadap aktivitas resptor kimia dengan PaO2 menunjukkan hubungan yang non linear. PO2 arteri 500 mmHg atau lebih menunjukkan tidak ada aktivitas saraf. Peningkatan progresif pada kecepatan penembakan sinyal oleh saraf (nerve firing rate) berkembang ketika PaO2 turun dari 500 mmHg, dengan kenaikkan aktivitas yang cepat dibawah 100 mmHg. Respon maksimum terjadi ketika PO2 dibawah 50 mmHg. Ketika PaO2 kurang dari 30 mmHg, aktivitas kemoreseptor tidak dipertahankan dan secara bertahap akan turun seiring dengan waktu. Kebalikannya, respon kimia karotis pada PaCO2 dan pH; dan reseptor kimia aortik pada PCO2 adalah hampir linear pada rentang PCO2 dari 20-60 mmHg, dan pada kadar ion H+ arteri dari 20-60 mmeq per liter (pH: 7,2-7,6).

Ada hubungan yang baik antara pengamatan pendahuluan dengan respon ventilasi pada PO2 rendah atau PCO2 tinggi. Misalnya: peningkatan ventilasi sebagai respon untuk menjadikan kadar O2 inspirasi menurun adalah non linear, peningkatan sedikit ventilasi terjadi hingga kadar O2 kurang dari 10%. Sebaliknya adalah, hubungan linear antara kenaikan PCO2 dan kenaikan ventilasi; yaitu kenaikan 1,5-2,5L/min per 1 mmHg PCO2.

Untuk TUGASMAS

252

253 Badan karotis adalah tempat / organ yang kaya akan aliran darah, yaitu 2000 ml/ 100 gr/menit, dibanding aliran darah otak 50 ml/ 100 gr/min atau ginjal 400 ml/ 100 gr/min. Penurunan aliran darah ke badan karotis yang disebabkan oleh proses hipotensi / stimulasi simpatis menghasilkan vasokonstriksi pembuluh darah yang mengaliri badan karotis, dan merangsang aktivitas kemoreseptor. Stimulasi yang kuat juga dihasilkan oleh obat yang bekerja menghambat konsumsi O2 jaringan dengan cara menghambat sitokrom oksidase, misalnya: natrium sianida.

Bagian Kemosensitif pada Badan Karotis Badan karotis mengandung 2 tipe sel utama, yaitu sel glomus dan sel pembantu. Serabut saraf yang kontak dengan sel glomus adalah ujung bebas sel saraf yang tidak bermielin, yang saling berhubungan satu sama lain membentuk cabang reseptor kimia pada saraf sinus karotikus (Herring’s nerve). Secara mikroskop, sel glomus tampak lebih terang dibawah mikroskop fluoresen karena pengaruh katekolamin, terutama dopamin.

Pada dasarnya sel glomus adalah kemoreseptor. Menurut teori, terminal saraf aferen pada n. sinus karotis juga kemoreseptor. Hal ini menegaskan bahwa sel glomus adalah interneuron penghambat dopaminergik yang mengatur impuls saraf aferen. Sebaliknya, dopamin bereaksi pada ujung saraf bebas untuk menghambat impuls umum.

Kemoreseptor Sentral Setelah denervasi kemoreseptor perifer, respon ventilasi terhadap peningkatan PCO2 tidak hilang, tetapi sedikit menurun. Selanjutnya, di kondisi lain,peningkatan ini tertunda sekitar 60-90 detik, yang menunjukkan bahwa berbeda dengan kemoreseptor perifer, kemoreseptor sentral tidak dengan cepat membuat kesetimbangan dengan darah arteri. Adanya zat kimia sensitif sentral tidak muncul dari saraf pusat pernafasan otak tapi dari medula dekat permukaan ventrolateral. Zat ini dipercaya terletak di 200-400 µm dibawah medula. Kemoreseptor sentral berespon terhadap kadar ion H+ disekelilingnya, yaitu cairan interstisial lokal. Ketika ion H+ naik, ventilasi naik dan sebaliknya. Komposisi cairan interstisial di sekitar reseptor itu dipengaruhi oleh CSF, aliran darah lokal, dan metabolisme lokal. Dari semuahal tersebut, pengaruh CSF yang paling penting.

Kadar keasaman normal CSF adalah 7,33 dan pCO2-nya 50 mmHg, sedikit berbeda dengan pH 7,4 dan pCO2 40 mmHg pada darah arterial. CSF mempunyai sedikit Untuk TUGASMAS

253

254 kandungan protein (15-45 mg/100 ml) dan karenanya mempunyai kapasitas penyangga yang kurang dari darah yang mempunyai hemoglobin dan protein plasma, yang dapat berperan sebagai penyangga untuk menjaga pH darah tetap konstan. Sebagai akibatnya, perubahan pH CSF karena perubahan pCO2 atau konsentrasi H+ lebih besar daripada dalam darah.

CSF dipisahkan dengan darah oleh sawar darah otak. Penyangga ini dapat dilewati CO2 yang berdifusi cepat dari darah ke CSF, tapi tidak dapat ditembus oleh H+ dan HCO3-. Ketika PCO2 naik, CO2 berdifusi ke CSF dari pembuluh otak sehingga H+ naik. Kenaikan H+ ini memacu kemoreseptor yang kemudian memacu ventilasi. Jadi kadar CO2 dalam darah mengatur ventilasi terutama dengan cara mempengaruhi pH CSF. Hiperventilasi menurunkan kadar PCO2 dalam darah, oleh karena itu CSF dapat menghasilkan penyesuaian pH CSF. Perubahan pH yang lama di CSF menghasilkan perubahan kompensasi HCO3- CSF, sebab aliran lambat HCO3- dapat menembus sawar darah otak, sehingga pH berubah, walau tidak sampai 7,33. Keadaan ini digambarkan pada pasien paru kronis dan yang dengan retensi CO2. Pasien tersebut dapat mempunyai pH CSF normal dan oleh karena itu PCO2 arterinya rendah. Keadaan yang sama terlihat pada subjek normal yang terekspos pada udara yang mengandung 3% CO2 selama beberapa hari.

Reseptor Paru Ada 3 jenis reseptor paru yang bertanggungjawab pada perubahan mekanis yang disebut mekanoreseptor yaitu reseptor regangan, reseptor iritan, dan reseptor J (Juxta pumonary capillary receptors). Seluruh serabut aferen reseptor ini berjalan melalui n. vagus dan berakhir di nukleus traktus solitarius di medula. Semuanya mengatur kecepatan dan kedalaman pernafasan atau mengubah ketegangan otot jalan nafas.

Reseptor Regangan Reseptor ini terletak di otot halus trakhea hingga bronkioli, dapat dirangsang oleh regangan jalan nafas (bukan alveoli) dan dipertahankan oleh pengembangan paru, dan aktifitasnya diperpanjang dengan penjagaan inflasi paru dan karenanya menunjukkan adaptsi ringan. Infus aferan dari PIR (pulmonary inspiratory receptors) menuju ke medula melalui serat besar bermielin pada nervus vagus. Efek primer aktifasi reseptor ini berasal dari akhir inspirasi, yang disebut reflek penghambat nafas Hering-Breuer Untuk TUGASMAS

254

255 klasik akatu reflek inflasi. Karena itu, saat paru mengembang, inspirasi dihambat, dan ekspirasi diperkuat. Penguncupan paru, dilain pihak, menghambat impuls ekspirasi dan meningkatkan impuls inspirasi Hering-Breuer atau reflek deflasi.

Refleks ini menyediakan mekanisme pengaturan untuk mempertahankan irama pernafasan melalui umpan balik negatif. Dari kedua reflek tersebut, reflek inflasi lebih kuat, dan membawa arti lebih dalam mengubah kecepatan dan kedalaman respirasi. Vagotomi servikal bilateral yang menghentikan lengkung reflek, menghasilkan pernapasan yang lambat dan dalam pada sebagian besar binatang.

Pada tahun 1868, Hering-Breuer mengamati reflek inflasi dan deflasi pada hewan yang dianestesi. Walaupun reflek Hering-Breuer tetap aktif pada hewan selama pernapasan volume tidal, hal ini tidak terjadi pada pernapasan manusia pada volume tidal normal, kecuali volume tidal kira-kira 1 liter atau lebih. Reflek tersebut terjadi pada bayi yang baru lahir pada pernapasan volume tidal, tetapi terjadi penurunan efektifitas selama 5 hari pertama kehidupannya sejalan dengan makin aktifnya sentral yang lebih tinggi.

Karena reflek inflasi dan deflasi mengakhiri ekspirasi dan inspirasi, mereka mungkin memainkan peran pada mekanisme hidup-mati dari pusat napas di medula. Bukti juga menunjukkan bahwa reflek inflasi mengatur kecepatan dan kedalaman pernapasan dalam jalur yang memunculkan ventilasi alveolar yang optimal dengan kerja otot seminimal mungkin.

Anestesi inhalasi, seperti halotan, cenderung meningkatkan frekuensi pernapasan, mungkin dengan merangsang reseptor inflasi, dan terminasi yang lebih awal pada inspirasi.

Reseptor Iritan Reseptor ini bertanggung jawab pada perubahan kimia akibat stimuli mekanik yang terletak diantara sel epitel trakhea, bronki dan bronkhiolus, termasuk juga reseptor iritan epitel intra pulmoner dan reseptor batuk di bronkus dan trakhea. Reseptor iritan dipacu oleh gas iritan dan bau (ammonia,SO2), mediator kimia (histamin, leukotrine, C4, bradikinin), partikel dalam rokok, debu dan polutan. Reseptor ini cepat beradaptasi. Impuls aferennya berjalan dalam serat kecil bermielin dalam n. vagus menuju ke medula. Untuk TUGASMAS

255

256

Ketika dirangsang, reseptor ini menghasilkan batuk, bronkokonstriksi dan takipnea. Respon ini dapat membatasi masuknya zat yang berpotensi berbahaya kedalam paru dan mencegahnya bereaksi dengan permukaan tempat pertukaran gas. Reseptor ini membantu memaksimalkan compliance paru dengan mengawali periode nafas panjang atau nafas dalam yang terjadi selama pernafasan normal. Pernapasan dalam akan memperluas permukaan alveoli dan melengkapi kembali molekul permukaan yang aktif.

Reseptor J Istilah reseptor J (reseptor kapiler juxta pulmoner) digunakan oleh karena keyakinan bahwa reseptor ini terletak di jaringan interstitial diantara kapiler pulmonal dan alveoli. Impuls aferen reseptor J dibawa oleh serabut servikal n. vagus nonmyelin, yang dipacu oleh perubahan sel interstitisal paru, misal: udema, kongesti paru, hipertensi, dan beberapa zat kimia (histamin dan capsaicin, suatu iritan aktif pada merica). Reseptor ini menyebabkan penutupan laringeal dan apneu oleh karena pernafasan yang cepat dan dangkal. Hal ini terjadi pada pasien udema paru, emboli paru dan pnemonia yang pernah mengalami takipnea.

Reseptor Lain Reseptor Jalan Nafas Hidung, nasofaring, laring, dan trakhea mempunyai reseptor khusus zat kimia dan mekanik. Serabut saraf aferen terletak di n. trigeminal dan olfaktorius, dengan refleks primer bila terpacu berbentuk : apneu, bradikardi dan bersin-bersin. Reseptor pada laring, mungkin suatu reseptor iritan, juga bereaksi terhadap stimulasi mekanis dankimia. Serat aferen dari reseptor ini terdapat pada cabang internal nervus laringeal superior dan nervus laringeal inferior ( n. laryngeal recurren). Akibat refleks lain adalah batuk, nafas dalam dan lambat, spame laring, bronkokonstriksi dan hipertensi.

Reseptor Sendi Gerakan aktif dan pasif pada sendi menghasilkan rangsangan yang secara reflek meningkatkan kecepatan dan kedalaman respirasi. Respon ini mungkin yang berperan dalam hiperpnea yang disebabkan oleh olahraga.

Reseptor Otot

Untuk TUGASMAS

256

257 Terdapat 2 jenis reseptor ini yaitu simpul otot dan organ tendon golgi; yang disebut pertama bekerja mengurusi refleks regangan dan yang kedua terlibat dalam refleks regangan balik, dimana banyak terdapat di intercostal dan otot dinding abdomen, kecuali di diafragma. Impuls aferen respon ini terutama lewat serabut saraf spinal yang terintegrasi pada beberapa tingkat segmen dan pengaruhnya pada pengaturan volume tidal dapat diabaikan. Simpul otot cukup membantu koordinasi pernafasan selama ada perubahan posisi dan bicara, sementara organ tendon golgi memonitor kekuatan kontraksi otot dan membantu menghambat inspirasi. Simpul saraf aferen juga mengirimkan sinyal ke korteks serebri tentang informasi terbaru pergerakan nafas.

Saraf motorik menginervasi simpul otot (terdiri atas serabut otot intrafusal) melalui sistem eferen gamma, dimana yang ke unit kontraktil reguler (serat ekstrafusal) adalah melalui sistem eferen alfa; keduanya terorganisasi dari sel kornu anterior korda spinalis.

Reseptor Nyeri Reseptor nyeri adalah ujung saraf bebas. Nyeri dapat menyebabkan stimulasi / inhibisi nafas tergantung karakter, asal (viseral / somatis) dan intensitasnya.

Reseptor Suhu Kenaikan suhu tubuh membuat ventilasi paru meningkat, terkadang menjadi alkalosis berat dan tetani. Efek ini terjadi akibat stimuli pusat panas termoreseptor hipotalamus. Pemanasan kulit dapat juga menimbulkan hiperventilasi sebagai hasil perangsangan termoreseptor perifer. Jadi kenaikan ventilasi setelah stimulasi perifer dan stimulasi reseptor peka panas di hipotalamus merupakan salah satu pengatur panas tubuh, yang terjadi saat suhu tubuh dalam dan superfisial meningkat, dan dikenali suatu kebutuhan adanya peningkatan pelepasan panas lewat suatu respon.

PENGATUR / CONTROLLER Meskipun pernafasan adalah proses otonom tak sadar, tapi dapat dikontrol, diusahakan oleh impuls motorik dari korteks serebri selama kesadaran penuh. Pada dasarnya, pernafasan diatur oleh batang otak untuk pengaturan respirasi otomatis, dan korteks serebri untuk pernapasan volunter. Sebagai contoh adalah hiperventilasi volunter, hipoventilasi volunter, dan penahanan napas, semuanya dibawah kontrol volunter. Jadi pengontrol respirasi dalam sistem saraf pusat terdiri atas 2 bagian anatomis dan

Untuk TUGASMAS

257

258 fungsional : batang otak, yang mengatur respirasi otomatis, dan korteks otak, yang mengatur respirasi volunter.

Traktus respirasi volunter desenden (sadar) berjalan terpisah dari traktus involunter desenden (tak sadar). Yng pertama berjalan dari korteks ke motoneuron respirasi di korda spinalis melalui traktus kortikospinalis, dengan melintasi neuron respirasi di medula. Yng kedua berjalan dari medula ke motoneuron respirasi di korda spinalis dalam white mater antara traktus kortikospinalis ventral dan lateral. Karena itu kedua sistem berproyeksi ke neuron respirasi di korda spinalis pada segmen servikal dan torakal, dimana impuls motorik dalam kedua sistem yang menuju kebawah terintegrasi. Motoneuron respirasi di spinal pada kornu anterior bekerja sebagai jalur umum terakhir ke sistem respirasi. Dalam diskusi berikut, fokus primernya adalah pada regulasi otomatis respirasi.

SISTEM PERNAFASAN EFEREN Neuron Respirasi di Medula Dalam medula oblongata terdapat dua kelompok neuron respirasi yang berbeda, berlokasi bilateral dan simetris. Kelompok respirasi dorsal (dorsal respiraratory group, DRG), terdiri atas terutama sel inspirasi, terletak dibagian dorsomedial medula. Kelompok respirasi ventral (ventral respiratory group, VRG) terdiri atas kelompok sel inspirasi maupun ekspirasi, terletak dibagian ventrolateral medula.

Kelompok Respirasi Dorsal (DRG) DRG diasosiasikan dengan nukleus traktur solitarius (NTS) yang sisi proyeksinya untuk aferen viseral pada saraf IX (glosofaringeal) dan X (vagus). Sebagai dasar respon terhadap pengembangan paru, dikenal ada tiga tipe neuron DRG. Satu tipe dikenal sebagai Ialpha atau Ralpha (I dan R singkatan dari inspirasi dan respirasi) yang dihambat oleh pengembangan paru. Akson sel ini memproyeksikan diri ke n. phrenikus dan motoneuron interkostal eksternal pada korda spinalis. Tipe lain dinamakan Ibeta atau Rbeta, dirangsang oleh inflasi paru. Apakah akson Ibeta menuju ke motoneuron respirasi di korda spinalis masih kontroversial. Aktifitas tembakan ritmis dari sel Ialpha dan Ibeta tetap berlanjut bahkan ketika pengembangan paru terhenti atau n. vagus dileher rusak, memberikan gambaran bahwa sel-sel ini menerima input perangsangan dari pembangkit pola sentral (central pattern generator, CPG) untuk bernapas.

Untuk TUGASMAS

258

259 DRG juga mengandung sejumlah sel tanpa input dari CPG untuk bernapas. Aktifitas tambahan dari sel-sel tersebut sangat mengikuti inflasi paru yang terjadi selama ventilasi, baik spontan maupun terkontrok; sel-sel ini disebut pump atau sel P, dan diasumsikan sebagai interneuron. Karena perangsangan neuron Ibeta yang dilepas oleh inflasi paru adalah berhubungan dengan pemendekan respirasi, telah diketahui bahwa fungsi neuron Ibeta adalah untuk membawa fase inspirasi ke ekspirasi, yang diubah oleh aksi penghambatan dari neuron Ialpha, dan bahwa jaringan ini bertanggung jawab terhadap reflek inhibisi Hering-Breuer pada inspirasi saat inflasi paru, yang disebut reflek inflasi Hering-Breuer atau reflek penghambatan inspirasi Hering-Breuer.

Kelompok Respirasi Ventral (VRG) VRG berkembang dari rostral ke kaudal medula dan mempunyai 3 subdivisi. Kompleks Botzinger, berlokasi di bagian paling rostral dari medula. Terdiri atas terutama neuron ekspirasi yang mengirim koneksi inhibisi ke neuron inspirasi DRG untuk menimbulkan penghambatan neuronal inspirasi selama ekspirasi berlangsung (penghambatan resiprokal) dan untuk turut serta dalam mekanisme penghentian inspirasi.

Nukleus ambiguus (NA) dan paraambigualis (NPA) berada saling bersisian dibagian tengah (intermediate) dari VRG. NA berisi motoneuron respirasi, suatu akson yang keluar dari otak bersama serat eferen vagal yang lain dan menginervasi abduktor laringeal (inspirasi) dan otot adduktor (ekspirasi) melalui n. laryngeal recurren. NPA trdiri atas terutama neuron inspirasi, disebut sebagai neuron Igamma, untuk membedakannya dari neuron Ialpha dan Ibeta dari DRG. Neuron Igamma bertanggung jawab pada inflasi paru dalam perilaku yang mirip dengan neuron Ialpha. Akson dari neuron ini mengarah ke n.phrenikus dan kumpulan motoneuron eksternal (inspirator) intercostal pada korda spinalis.

Nukleus retroambigualis (NRA) menempati bagian kaudal dari VRG, berisi neuronneuron ekspirator dengan akson yang mengarah kedalam kumpulan motoneuron spinal untukotot interkostal dan abdominal.

Neuron Respirasi pada Pons Bagian dorsolateral dari rostral / kaudal pons berisi baik neuron ekspirator maupun inspirator. Yang disebut terakhir barada pada bagian nukleus parabrachialis medial Untuk TUGASMAS

259

260 (NPBM) dan yang lebih dulu disebut berada pada nukleus parabrachialis lateral (NPBL). Neuron respirasi dari nukleus ini disebut sebagai kelompok respirasi pons (Pons Respiratory Group, PRG), yang juga disebut pusat pneumotaksik (pneumotaksik centre, PC), suatu istila yang dibuat oleh Lumsden pada tahun 1923. Stimulasi listrik pada PRG menghasilkan napas cepat dengan pergantian prematur dari fase pernapasan. Sebaliknya pemotongan otak pada tingkat di kaudal PRG, atau lesi yang mengenai PRG akan memperlama pernapasan, menghasilkan pernapasan yang lambat dan dalam. Vagotomi servikal bilateral menghasilkan pola yang mirip, yaitu pernapasan yang lambat dan dalam. Vagotomi servikal bilateral, dikombinasikan dengan pemotongan kontrol dari PRG atau lesi pada PRG, menghasilkan apneusis (pemanjangan inspirasi atau penghentian respirasi pada fase inspirasi) (Tabel 3-4) atau pernapasan apneustik (ritme respirasi yang lambat dengna peningkatan waktu inspirasi) (Gambar 3-12).

Sebagai ringkasan, terdapat 3 kelompok neuron respirasi pada batang otak; satu di pons, dan dua di medula. Yang dua terakhir, satu grup menempati bagian dorsomedial medula, dan disebut kelompok respirasi dorsal (DRG), dan ang lain terletak di bagian ventroleteral medula, dan disebut kelompok respirasi ventral (VRG). Neuron respirasi di pons terletak di kaudal / rostral pons, dan disebut sebagai kelompok respirasi pons (PRG), atau disebut pusat pneumotaksik.

Pembentukan Ritme Pernafasan Pada semua spesies yang diteliti, ritme napas dapat muncul pada ketiadaan umpan balik dari reseptor perifer, menunjukkan bahwa ritme respirasi dihasilkan oleh CPG dan bukan input dari perifer. Karena transeksi otak pada tingkat rostral pons mempunyai efek kecil terhadap pola respirasi, dan transeksi dibawah tingkat medula menghilangkan ritme napas, CPG seharusnya berada dibagian bawah batang otak, yaitu di pons dan medula. Sebagian besar setuju bahwa CPG yang mendasari ritme pernapasan berada di medula, tetapi lokasi tepatnya pada medula tetap tidak jelas. DRG, VRG, dan PRG disadari sebagai lokasi yang mungkin, tetapi elemen saraf yang membentuk CPG tampaknya terpisah dari neuron respirasi yang telah teridentifikasi.

Mekanisme pemunculan ritme pernapasan juga belum jelas, dan masih menjadi perdebatan dan objek penelitian. Secara singkat ritme pernapasan mungkin merupakan hasil dari aktifitas sel pemacu (pace maker) atau jaringan saraf atau keduanya. Sel pemacu tidak membutuhkan interaksi dengan elemen saraf yang lain untuk Untuk TUGASMAS

260

261 menghasilkan output ritme, karena mereka mampu melakukan depolarisasi sendiri dan hiperpolarisasi. Walaupun merupakan hipotesis yang menarik, tidak ada bukti yang cukup baik untuk mengkonfirmasi maupun menolak keberadaan sel pemacu, dan perannya dalam pembentukan ritme pernapasan. Karena kesulitan tehnis untuk menunjukkan sel pemacu, kebanyakan penelitian tentang mekanisme pembangkitan ritme napas telah terfokus pada interaksi jaringan saraf sebagai penghambatan resiprokal (yaitu penghambatan neuron ekspirasi oleh neuron inspirasi, dan penghambatan neuron inspirasi oleh neuron ekspirasi selama berlangsung ekspirasi), walaupun penghambatan reiprokal saja tidak dapat menjelaskan perubahan fase respirasi, yaitu perubahan inspirasi ke ekspirasi dan sebaliknya.

Seperti telah disebutkan, CPG untuk pernapasan berlokasi di medula. Aktifitas CPG dipengaruhi oleh input dari kemoreseptor (perifer dan sentral), nosiseptor, dan struktur lain yang lebih tinggi, seperti PRG. Fungsi input ini adalah untuk adaptasi pola napas untuk disesuaikan dengan perubahan kebutuhan metabolisme dan kegiatan.

Sebagai rangkuman, dasar ritme pernapasan dibangkitkan oleh CPG yang berlokasi di suatu tempat di medula yang aktifitasnya bebas dari input aferen yang outputnya mungkin sesuai dengan kebutuhan metabolisme dan kegiatan yang selalu berubah.

Tes terhadap Kontrol Pernafasan Kontrol respirasi dites dengna menyediakan rangsangan untuk mengaktifkan sistem kontrol nafas dan mengatur respon ventilasinya. Karena terdapat berbagai komponen dalam sistem kontrol respirasi, tidak ada satu tes pun yang dapat mengukur efisiensi dan integritas semua komponen. Jadi, respon ventilasi terhadap hiperkarbia terutama menguji kemoreseptor perifer, dan hiperventilasi volunter dapat menguji efisiensi sistem neuromuskuler.

Pengukuran output pusat respirasi, yang disebut respiratory drive, adalah lebih sukar dikuantifikasi. Pengukuran langsung terhadap aktifitas neuron inspirasi akan ideal, tetapi pendekatan ini masih belum mungkin dilakukan. Metode tidak langsung untuk melakukan evaluasi output dari pusat napas sentral adalah : 1. integrasi aktifitas listrik dari n. phrenikus 2. integrasi aktifitas listrik diafragma (elektromiograf)

Untuk TUGASMAS

261

262 3. tekanan dalam mulut tertutup sebagai pengukur kekuatan inspirasi yang ditimbulkan oleh otot inspirasi, dan 4. ventilasi paru.

Respon terhadap CO2 Dua tipe tes terhadap respon CO2 yang tersedia adalah metode keadaan setimbang (steady-state) dan metode pernapasan ulang (rebreathing). Pada metode steady-state, subjek menghirup campuran gas yang berisi konsentrasi CO2 yang ditingkatkan, dan perubahan ventilasi (atau satu dari parameter output pusat napas) pada kondisi steadystate diukur. Lima persen CO2 dalam O2 adalah gas untuk tes yang umum digunakan, walaupun reliabilitas yang lebih baik dapat dicapai dengan menggunakan beberapa konsentrasi CO2, seperti 0, 3%, 5%, dan 7%. Subjek normal menunjukkan kira-kira 4 kali lipat peningkatan ventilasi ketika menghirup 5% CO2, atau suatu peningkatan ventilasi sebesar 1,5 s/d 2,5 liter/menit/mmHg muncul pada pCO2 arterial. Gambar 3-13 menggambarkan hasil dari tes respon steady-state CO2 yang dikerjakan pada orang dengan fungsi respirasi yang normal, satu dengan emfisema, dan satu dengan depresi pusat napas.

Pada metode rebreathing , subjek bernapas dari kantong yang diisi 7% CO2 dan 93% O2. Konsentrasi atau tekanan parsial CO2 pada ventilasi semenit dan end-tidal CO2 dicatat secara kontinu.

Respon ventilasi terhadap CO2 menurun sejalan dengan umur dan selama tidur, dan dapat didepresi kuat oleh berbagai obat sedatif, narkotik, dan anestesi. Respon itu juga menurun pada pasien dengan penyakit obstruktif paru. Depresi ini dapat ditimbulkan pada subjek normal saat mereka bernapas dengan tambahan beban mekanik.

Respon terhadap Hipoksia Dengan menurunkan secara bertahap konsentrasi O2 pada campuran gas yang dihirup dan mengukur perubahan ventilasi yang berhubungan, adalah mungkin untuk mengukur respon subjek terhadap hipoksia. Hubungan antara pO2 dan ventilasi adalah hiperbolik (Gambar 3-14a) dan berbeda-beda tergantung pada apakah CO2 arterial diperkenankan jatuh, yang secara normal terjadi pada saat ventilasi meningkat, atau dipertahankan konstan dengan menambahkan CO2 kedalam udara yang dihirup, seperti pada kasus tes respon terhadap hipoksia pada isokapnea. Karena kurva hiperbolik terlalu lambat untuk Untuk TUGASMAS

262

263 dianalis, respon terhadap hipoksia sekarang sering diekspresikan sebagai hubungan antara ventilasi semenit dan saturasi O2 arterial, yang dimonitor lewat pulse oximeter (Gambar 3-14b).

Untuk menghindari efek sistemik dari hipoksia, dan untuk meminimalisasi penumpukan alveolar CO2, tes dapat juga dilaksanakan dengan mengambil satu sampai tiga hirup 100% nitrogen, yang pada individu sehat akan menghasilkan rangsangan ventilasi awal karena stimulasi kemoreseptor karotis.

Sensitifitas hipoksia menurun pada peningkatan umur dan pemberian obat sedatif, narkotik, dan anestesi, dan terdepresi secara khas atau bahkan menghilang pada mereka yang bertempat tinggal di daerah ketinggian dalam jangka lama. Pada ketiadaan badan karotis, hipoksia (PaO2 pada 45 s/d 55 mmHg) menurunkan ventilasi melalui efek depresi langsung pada pusat napas.

Tes respon hipoksia dan tes respon CO2 menyediakan informasi yang berguna tentang kemosensitifitas, tetapi interpretasinya terbatas karena kedua tes tersebut dipengaruhi oleh abnormalitas mekanik diberbagai tempat pada sistem respirasi.

Tekanan dalam Mulut Tertutup Tes ini digunakan sebagai metode tidak langsung untuk mengukur output pusat respirasi, yang disebut respiratory drive. Kekuatan yang ditimbulkan otot respirasi sebagai respon terhadap output pusat inspirasi diperkirakan dengan mengukur tekanan negatif di mulut pada saat onset inspirasi terhadap katup yang telah menutup, sehingga disebut tekanan oklusi (occlussion pressure). Subjek bernapas melalui mouthpiece dengan katup ekspirasi dan inspirasi yang terpisah. Selama ekspirasi, pada suatu waktu yang tidak diketahui oleh subjek, operator menutup katup inspirasi, sehingga subjek tetap bernapas seperti biasa. Karena tidak ada lairan udara, tekanan mulut menggambarkan kekuatan mekanis statis dalam sistem respirasi yang ditimbulkan oleh otot inspirasi sebagai respon terhadap output pusat napas. Perubahan tekanan diukur 0,1 detik (Po.1) setelah penutupan katup untuk meminimalisasi perubahan karena kesadaran atau reflek dalam tegangan otot yang dapat muncul pada oklusi yang lebih lama. Karena itu Po.1 menggambarkan baik kendali saraf terhadap otot inspirasi maupun kemampuan kontraktilitas otot tersebut. Tes ini dapat digunakan untuk mempelajari sensitifitas respirasi terhadap CO2, hipoksia, dan faktor lain. Untuk TUGASMAS

263

264

Pengaturan Waktu Siklus Penafasan Siklus waktu respirasi dihitung sebagai waktu inspirasi (ti) dibagi total waktu siklus respirasi (ttot), yaitu ti / ttot yang merupakan refleksi dari pengaturan waktu respirasi (respiration timing). Rata-rata kecepatan sistem inspirasi dihitung sebagai volume tidal (Vt) dibagi waktu inspirasi (ti), yaitu Vt / ti adalah suatu pengukuran dari inspiratory drive.

Penyebab Hasil Tes Abnornal Respon Abnormal terhadap CO2 Ketika respon tes terhadap CO2 abnormal, hal tersebut menjelaskan bahwa terdapat suatu abnormalitas pada satu atau lebih komponen sistem kontrol respirasi : sensor (receptor), pengatur (controller), dan efektor. Secara klinis, tiga keadaan umum yang dapat dihitung sebagai penyebab paling sering terjadinya respon CO2 yang abnormal. Pertama adalah kegagalan / penurunan sensitifitas kemoreseptor sentral atau respon neuron di batang otak yang tidak adekuat untuk merangsang kemoreseptor sentral. Kondisi tersebut dapat melibatkan defek kongenital atau mungkin juga dapatan setelah lesi traumatik atau inflamasi otak. Obat sedatif, narkotik, dan anestesi juga bekerja pada sistem kontrol kemoreseptor sentral untuk menurunkan respon terhadap CO2. Retensi CO2 yang kronis yang muncul pada pasien dengan penyakit paru kronis, menghasilkan penurunan respon kemoreseptor sentral. Respon ventilasi terhadap CO2 juga menurun selama tidur dan pada usia tua.

Kondisi kedua yang juga menyebabkan respon tes CO2 menurun adalah penyakit sistem neuromuskuler, sedemikian hingga walaupun output pusat respirasi sebagai respon terhadap penurunan CO2

dalam keadaan normal, perangkat neuromuskuler gagal

merespon peningkatan output pusat respirasi. Contohnya meliputi poliomielitis, dengna kerusakan pada sel kornu anterior yang menginervasi otot pernapasan, dan myasthenia gravis. Kondisi ini juga berhubungan dengna penurunan kekuatan otot inspirasi, sehingga tekanan mulut tertutup (Po.1) akan rendah.

Kondisi ketiga melibatkan pembatasan mekanis dari pengembangan dada, seperti terdapat pada pasien dengan penyakit paru obstruktif menahun (COPD), atau deformitas dinding dada (Gambar 3-13). Dalam situasi ini, output pusat respirasi dan respon neuromuskuler terhadap tantangan (challenge) CO2 Untuk TUGASMAS

adalah normal, tetapi karena 264

265 perubahan mekanis dinding paru atau dada, aktifitas otot respirasi tidak efektif dalam menimbulkan

peningkatan

ventilasi

yang

diharapkan

terjadi.

Pengukuran

elektromiogram diafragma atau kekuatan kontraksi otot inspirasi (tekanan mulut tertutup) adalah normal, yang mengindikasikan respon yang adekuat dari kemoreseptor sentral terhadap CO2 eksogen.

Pasien dengan COPD, yang mempunyai retensi CO2, mengalami penurunan respon ventilasi terhadap CO2 eksogen, sebagian karena penurunan sensitifitas kemoreseptor sentral terhadap konsentrasi H+ di CSF, dan sebagian lagi karena disfungsi mekanis paru, yaitu peningkatan tahanan jalan napas.

Respon Abnormal terhadap Hipoksia Tes ini mempunyai aplikasi klinis yang terbatas. Subjek dengan hipoksemia lama, seperti pada mereka yang lahir dan dibesarkan di daerah ketinggian, pasien dengan penyakit jantung kongenital, dan pasien yang telah menjalani pengambilan badan karotisnya melalui pembedahan, mungkin kehilangan banyak kemampuan atau bahkan hilang sama sekali sensitifitas kimianya terhadap O2. Derajat depresi kemosensitifitas O2 pada individu ini dapat dievaluasi dengan tes respon terhadap hipoksia.

Seperti telah dijelaskan sebelumnya, pasien dengan COPD dan retensi CO2 telah menurun respon ventilasinya terhadap CO2. Pasien ini dapat bergantung pada dorongan hipoksia (hipoksia drive) untuk ventilasinya. Adalah dimungkinkan untuk membedakan sampai sejauh mana hipoksemia bertanggung jawab untuk menjaga ventilasi pasien dengan mengukur ventilasi saat pasien bernapas dengan udara dan saat O2 menggantikan udara. Pada individu sehat dengan PO2 arterial yang normal, inhalasi 100% O2 menurunkan ventilasi semenit hanya sedikit dan untuk beberapa hirupan napas. Pada pasien dengan penurunan kemosensitifitas sentral terhadap CO2 yang bergantung pada ventilasi yang didorong hipoksia, inhalasi 100% CO2

dapat

menurunkan ventilasi secara substansial karena terjadi penghilangan stimulasi hipoksia.

OTOT EFEKTOR RESPIRASI Otot respirasi terdiri atas otot inspirasi dan ekspirasi.

Otot Inspirasi

Untuk TUGASMAS

265

266 Kelompok otot ini meliputi diafragma, interkostal eksternal, skalenus (anterior, media, dan posterior) dan otot sternocleidomastoid. Pada latihan otot berat, atau selama ventilasi maksimal volunter, otot inspirasi tambahan juga aktif, meliputi otot trapezius dan otot punggung. Otot yang terikat pada tempatnya (strap muscles), otot laringeal, dan otot lidah membantu inspirasi bukan dengan membesarkan rongga dada, tetapi dengan mengurangi tahanan jalan napas.

Diafragma Lembar yang berbentuk kubah yang besar ini adalah otot utama inspirasi. Selama pernapasan tenang saat istirahat, pergerakan diafragma terhitung setidaknya berperan 75% dalam peningkatan volume intratoraks. Selama kontraksi, diafragma bergerak kebawah, mendorong isi abdomen, dan menggeser dinding abdomen kedepan. Selama inspirasi maksimal, puncak bawahnya mungkin mencapai 10 cm. Aksi utama diafragma adalah untuk membesarkan ruang toraks kebawah. Walaupun secara primer adalah otot inspirasi, tetapi tetap aktif (berkontraksi) selama bagian awal dari ekspirasi, diduga untuk membuat volume toraks tidak menurun secara mendadak, sehingga ekspirasi diperhalus. Saraf motorik yang menginervasi diafragma adalah n.phrenikus yang muncul dari segmen servikal ketiga sampai kelima, tetapi terutama dari yang keempat.

Otot Intercostal Eksterna Kontraksi otot ini mengangkat ujung anterior tiap rusuk dan menariknya keatas dan keluar, sehingga meningkatkan diameter anteroposterior toraks. Otot ini diinervasi oleh n.interkostalis yang muncul dari segmen torakal pertama sampai ke dua belas.

Otot Inspirasi Lain Otot skalenus (anterior, media, dan posterior) mempunyai irama ritmis selama pernapasan tenang saat istirahat. Otot ini mengangkat 2 iga teratas, sehingga memperbesar volume intratoraks, dan diinervasi oleh n. servikalis. Sternokleidomastoid mengangkat sternum dengan kontraksinya, sehingga memperbesar volume intratoraks. Otot ini aktif sebagai otot napas selama pernapasan berat dan diinervasi oleh n. asesoris (n.cranialis XI).

Pada latihan otot yang berat atau selama ekspirasi volunter maksimal, seluruh otot tambahan , termasuk trapezius dan otot punggung, turut aktif. Otot respirasi lain Untuk TUGASMAS

266

267 membantu respirasi dengan menurunkan tahanan aliran udara. Otot ini terdiri atas otot lidah (glossal), otot laring (laryngeal), dan otot penahan (strap muscles). Salah satu otot lidah eksternal (genioglossus) telah dikenal karena kemungkinan perannya pada apnea selama tidur dan obstruksi jalan napas atas. Kontraksi ritmis otot ini terjadi pada fase inspirasi dan menarik lidah keatas. Pada kucing, gangguan aktifitas ini tercatat selama anestesia. Adalah masuk akal untuk menganggap bahwa induksi dan pemeliharaan anestesi dapat mengganggu aktifitas genioglossus pada manusia, menyebabkan lidah jatuh kebelakang, berhadapan dengan dinding posterior faringeal dan menjelaskan terjadinya obstruksi jalan napas yang sering muncul saat anestesi diinduksikan. Salah satu penyebab tipe obstruktif pada apnea waktu tidur tampaknya adalah kegagalan otot genioglossus untuk berkontraksi selama inspirasi waktu tidur, menyebabkan lidah jatuh kebelakang dan kemudian menyumbat jalan napas. Kontraksi maksimal otot inspirasi dapat menurunkan tekanan intraleural sebanyak 60 s/d 100 mmHg dibawah tekanan atmosfir, yaitu ke angka -60 s/d -100 mmHg.

Otot Ekspirasi Ekspirasi adalah proses pasif dan muncul karena kembalinya jaringan elastik dari posisi teregang dan untuk melepaskan energi yang tersimpan selama inspirasi. Pada kecepatan ventilasi yang tinggi atau pada obstruksi napas sedang sampai berat, otot ekspirasi yang diinervasi oleh n. interkostalis berkontraksi. Otot Interkostalis interna dan otot abdomen termasuk kelompok otot ini. Kontraksi otot intercostalis interna menggerakkan iga kebawah dan kedalam sehingga menurunkan volume intratoraks. Kontraksi dinding abdomen (rektus abdominis, oblique external, oblique internal, dan transversus abdomen) menekan iga bawah dan membungkukkan tubuh , tetapi lebih dari itu meningkatkan tekanan intra abdomen, yang mendorong diafragma keatas.

Kontraksi yang hebat dari otot respirasi dapat membangkitkan pemanjangan tekanan intrapulmonal pada 120 mmHg. Kontraksi maksimal otot abdomen selama regangan dapat menimbulkan tekanan intra abdominal sebesar 150 s/d 200 mmHg, cukup untuk menghentikan aliran darah lewat aorta abdominalis.

Pengaturan Ventilasi selama Tidur Tidur adalah bukanlah proses homogen, tapi suatu siklus fenomena yang tergambar dalam EEG dan EOG secara khas; terdapat 2 fase yang berbeda, yaitu REM atau tidur aktif, dan NonREM atau tidur tenang. NonREM mempunyai 4 tahap kedalaman tidur, Untuk TUGASMAS

267

268 dimana dua yang terdalam (tahap 3-4) disebut tidur gelombang lambat karena karakteristik pola EEG-nya. Pada dewasa tiap siklus berakhir sekitar 90 menit, dan ratarata terjadi 4-5 episode REM muncul tiap malam.

Tahap I disebut dozing (mengantuk), EEG tampak sebagai gelombang cepat dengan amplitudo kecil. Tahap 2 sama dengan tahap I dengan periode tidur dengan sedikit simpulan gelombang (spindles sleep) pada frekuensi 12-14 hz. Tahap 3 ditampakkan sebagai gelombang simpulan dengan pola lambat, amplitudo besar dan lebih sedikit periode spindles sleep. Tahap 4 didominasi gelombang delta (2-7 siklus / detik, amplitudo lebih dari 75 µv). Dalam tidur REM, EEG sama dengan tahap 1, tetapi EOG menunjukkan frekuensi gerakan mata yang cepat. Tidur REM dihubungkan dengan proses bermimpi.

Pada orang sehat, selama tidur gelombang lambat (tahap 3 dan 4 tidur non REM), impuls dari pusat pernapasan di batang otak dikurangi dan ventilasi semenit diturunkan. Sebagai akibatnya PCO2 arterial meningkat 4 sampai 6 mmHg, PO2 arteri turun 4 sampai 9 mmHg, dan pH arteri turun 0,03-0,05 unit. Perubahan yang sama terjadi pada blood gas arteri dan pH selama tidur REM. Respon ventilasi terhadap CO2 turun dan kurvanya pun bergeser ke kanan, pada tidur gelombang lambat dan pada tidur REM, mengindikasikan. penurunan sensivitas kemoreseptor sentral.

Sebaliknya, respon

ventilasi pada PO2 arteri yang rendah menjadi naik selama tidur, meskipun masih kontroversi.

Kelainan paling banyak dalam pengaturan nafas selama tidur adalah kejadian episode apneu, seperti sleep apneu, baik tipe sentral dan maupun obstruktif. Episode apneu terjadi lebih dari 10 detik, yang muncul lebih kurang 11 kali per jam selama tidur, yang mungkin berhubungan dengan penurunan saturasi O2 arteri hingga 75% atau kurang.

Pada apneu tidur sentral (central sleep apneu), pengontrol pernafasan otomatis di otak tidak membangkitkan impuls pernapasan selama tidur. Hal ini mungkin disebabkan oleh kerusakan serabut asenden spinal, yang secara normal membawa impuls afferen dari reseptor perifer ke neuron pernafasan di batang otak. Kondisi ini bersifat reversible bila orang tersebut sadar. Dalam penyakit Ondine, pusat pernafasan otak gagal bekerja bahkan ketika orang itu sadar. Pasien ini bernafas bila diperintah atau bila ingat harus bernafas, dan bergantung sepenuhnya kepada sistem pernapasan volunter untuk Untuk TUGASMAS

268

269 mempertahankan hidupnya. Pada pasien ini terdapat bulbar poliomeilitis atau proses penyakit yang menekan medula. Kondisi ini juga telah diketahui terjadi pada pasien yang menjalani bilateral anterolateral cordotomy untuk menghilangkan nyeri. Prosedur ini memotong jalur yang membawa respirasi otomatis tetapi tetap meninggalkan jalur eferen volunter pada traktus kortikospinalis. Snoring adalah manifestasi parsial obstruksi jalan nafas atas.

PENGATURAN PERNAFASAN SELAMA LATIHAN Mekanisme yang melatarbelakangi ikatan erat antara peningkatan kebutuhan metabolik dan peningkatan ventilasi pada olahraga masih belum jelas. Beberapa pandangan yang cukup baik dapat diperoleh tentang topik ini.

Pada orang dewasa saat istirahat, O2uptake adalah 250 ml/min. Ketika latihan berat, kebutuhan ini dapat meningkat hingga 5500 ml/min, suatu peningkatan sebesar 22 kali lipat. Tubuh memenuhi kebutuhan O2

yang sangat tinggi ini dengan sangat

memperbesar cardiac output dan kenaikan tinggi pada ventilasi alveolar (Gambar 3-15).

Tingkat tertinggi kerja tubuh tanpa menimbulkan asidosis metabolik yang berkepanjangan disebut ambang anaerobik (anaerobic threshold). Kesimbangan asam basa biasanya normal selama latihan steady-state (lebih dari 6 kali lipat konsumsi O2), ketika pengiriman O2 ke mitokondria cukup memenuhi semua kebutuhan. Pada latihan yang lebih berat melewati ambang anaerobik, energi hanya dapat dicukupi dengan kombinasi metabolik aerob dan glikolisis anaerobik. Asam laktat yang terbentuk selama glikolisis berdifusi kedalam darah dan kadar H+ pun naik. Di bawah batas anaerobik, PO2, PCO2, pH arteri biasanya tidak berubah, walaupuin nilai dalam vena berubah.

Dikarenakan tidak adanya perubahan yang bermakna pada PO2, PCO2, dan pH arterial selama latihan / kerja sedang pada orang normal, peningkatan dorongan kimia (chemical drive) pada kemoreseptor pusat dan perifer tidak terjadi,

hal ini

tidak dapat

menjelaskan tentang peningkatan ventilasi. Teori lain yang mencoba menjelaskan tentang hiperpnea pada latihan dengan keadaan PO2, PCO2, dan pH arterial yang normal adalah sebagai berikut : 1. Peningkatan sensivitas kemoreseptor pusat terhadap PCO2 arteri normal, disebabkan sebagian oleh karena ada pelepasan sebagian mediator adenergik.

Untuk TUGASMAS

269

270 2. Bombardemen pusat respirasi batang otak oleh korteks motorik otak yang menginervasi otot yang sedang menjalani latihan, sehingga terjadi peningkatan output pusat nafas di batang otak. 3. Peningkatan suhu badan yang menstimuli pernafasan melalui efek langsung pada pusat napas, maupun tidak langsung melalui termoreseptor sentral dan perifer. 4. Peningkatan stimuli input ke pusat nafas di batang otak melalui reseptor mekanik di sendi, tendon, dan otot. 5. Adanya substansi X tak teridentifikasi yang terbentuk selama latihan otot dan bekerja pada pusat pernafasan di batang otak. Tidak ada satu teori yang sejauh ini cukup adekuat, dan sepertinya terdapat banyak faktor yang berpengaruh pada hiperpnea selama latihan / kerja.

TRANSPORTASI OKSIGEN DAN KARBONDIOKSIDA Collin’s

Volume oksigen yang dikonsumsi permenit pada rata-rata orang dewasa kira-kira 225 ml. Produksi karbondioksida sedikit lebih kecil dan bervariasi dengan jenis makanan dalam diet. Seseorang dengan diet tinggi karbohidrat akan mengkonsumsi sejumlah oksigen dan karbondioksida yang lebih kurang setara, sedangkan pengkonsumsi diet tinggi lemak membutuhkan relatif lebih besar volume oksigen. Rasio karbondioksida terhadap oksigen disebut respiratory exchange ratio (rasio pertukaran respirasi). Transpor oksigen Sistem kardiovaskuler bekerja bersama dengan sistem respirasi dalam mentranspor oksigen dari udara luar ke mitokondria sel. Oksigen berlaku sebagai penerima elektron pada oksidasi fosforilasi, yang memungkinkan produksi ATP melalui jalur aerobik secara efisien. Ikatan fosfat tinggi energi pada ATP menyediakan energi untuk proses fungsional dan biokimia dalam sel, seperti kontraksi protein otot dan aktifitas metabolisme enzim. Gambar 5-1 menunjukkan pengaruh tekanan partial oksigen (pO2) terhadap konsumsi oksigen pada mitokondria terisolasi. Gambar tersebut menunjukkan bahwa diatas ± 0,1 mmHg, VO2 (konsumsi oksigen) tidak tergantung pada pO2. Sehubungan dengan hal tersebut, tujuan sistem penyaluran oksigen terintegrasi pada mahluk hidup adalah untuk meyakinkan bahwa pO2 dijaga diatas 0,1 mmHg pada permukaan mitokondria. Satusatunya fungsi pO2 diatas 0,1 mmHg adalah untuk menyediakan kekuatan pengarah untuk difusi O2 ke mitokondria dari kapiler terdekat. Determinan penyaluran oksigen Jumlah O2 yang dibawa dari paru-paru ke jaringan oleh sirkulasi darah disebut connective systemic O2 delivery (DO2), ditunjukkan oleh persamaan : DO2 = CaO2 x CO dimana CaO2 adalah kadar O2 arterial dalam vol% dan CO adalah aliran darah sistemik atau cardiac output dalam liter/menit. Untuk TUGASMAS

270

271 Kadar O2 arterial Kadar O2 arterial adalah terdiri atas O2 yang diikat Hb dan O2 yang larut dalam plasma. CaO2 = O2 terikat + O2 terlarut Oksigen yang terikat hemoglobin Struktur molekul hemoglobin manusia yang khas pada semua molekul hemoglobin ditunjukkan oleh gambar 5-2. Molekul Hb tersusun atas 2 bagian dasar. Bagian protein atau globin tersusun dari rantai polipeptida yang identik yaitu 2 rantai a dan 2 rantai ß. Rantai polipeptida tersebut terlipat dan tersusun sebagai tetramer. Tiap rantai ini mengandung 1 grup heme berkandungan besi yang bekerja sebagai pembawa reversibel satu molekul oksigen. Jadi tiap molekul hemoglobin dapat mengikat empat molekul oksigen. Ikatan oksigen adalah fungsi dari konsentrasi hemoglobin, kapasitas pengangkutan oksigen oleh hemoglobin (1,39 ml O2/mmHg), dan saturasi O2 dari hemoglobin (SaO2), menurut persamaan : O2 terikat= Hb x SaO2 x 1,39 Kurva disosiasi SaO2 adalah fungsi dari pO2 dan kurva disosiasi oksihemoglobin adalah suatu titik dari saturasi oksihemoglobin sebagai fungsi dari pO2 (gambar 5-3). Bentuk sigmoid kurva menggambarkan fakta bahwa keempat sisi ikatan pada molekul hemoglobin berinteraksi. Ketika sisi pertama telah mengikat satu molekul O2, ikatan pada sisi berikutnya difasilitasi dan seterusnya. Hasilnya adalah sebuah kurva yang naik tajam sampai pO2 60 mmHg dan kemudian menjadi landai setelahnya, dan mencapai 100% saturasi secara perlahan. Pada pO2 100 mmHg, pO2 dalam darah arteri normal, 97% heme mengikat O2; pada 40 mmHg, suatu nilai yang tipikal pada tekanan O2 vena saat istirahat, saturasi menurun ke sekitar 75%. Bentuk kurva disosiasi oksihemoglobin mempunyai implikasi fisiologis yang penting. Pendataran kurva diatas pO2 80 mmHg meyainkan saturasi oksihemoglobin yang konstan untuk darah arteri, walaupun terdapat variasi luas pada tekanan O2 alveolar. Bagian yang curam pada kurva antara 20 – 60 mmHg memungkinkan pelepasan O2 dari hemoglobin pada nilai pO2 yang relatif tinggi, yang mengijinkan pengiriman sejumlah besar O2 ke jaringan secara difusi. Kemampuan pengikatan O2 oleh Hb dipengaruhi oleh beberapa faktor, termasuk pH, pCO2, dan temperatur (Gambar 5-4). Faktor-faktor ini menyebabkan pergeseran kurva disosiasi oksihemoglobin ke kanan atau ke kiri tanpa mengubah kelengkungan kurva. Sebagai contoh, peningkatan suhu atau penurunan pH, yang dapat terjadi pada jaringan aktif, menurunkan daya ikat Hb terhadap O2, dan menggeser kurva disosiasi oksihemoglobin ke kanan. Jadi, pO2 yang lebih tinggi dibutuhkan untuk mencapai saturasi tertentu, yang membantu pelepasan O2 pada jaringan. Untuk menghitung perluasan pergeseran pada kurva disosiasi oksihemoglobin, digunakan istilah p50, yang berarti pO2 yang dibutuhkan untuk saturasi 50%. P50 pada orang dewasa dengan Hb normal pada 37oC, pH normal, dan pCO2 26 mmHg adalah 27 mmHg. Hemoglobin fetus Hb fetus berbeda secara struktural dari Hb dewasa pada dua rantai polipeptidanya yaitu tipe v yang banyak menggantikan tipe ß. Kurva disosiasi pada fetus sama dengan pada dewasa, kecuali bahwa kurvanya bergeser ke kiri, menghasilkan p50 pada 20 mmHg. Methemoglobin Methemoglobin adalah bentuk ferri dari heme. Kadar ferrous dan ferri besi berada dalam kesetimbangan, dengan hanya 0,1% dari besi secara normal berbentuk ferri. Bentuk ferri ini tidak berikatan secara reversibel dengan oksigen dan karenanya tidak Untuk TUGASMAS

271

272 dapat mengantar oksigen ke jaringan. Ketika konsentrasi methemoglobin melampaui 8 – 10% dari total (mencapai 1,5 – 2 gram) dapat muncul sianosis. Gejala hipoksia muncul jika 30% Hb dalam bentuk ferri. Obat-obatan tertentu menyebabkan produksi methemoglobin; besi bentuk disolven dioksidasi ke bentuk trivalen. Metilen blue dan benzocaine membentuk senyawa met, obat lain yang mengoksidasi besi ferrous termasuk nitrat, chlorat dan beberapa senyawa sulfa.

Faktor pelepasan oksigen Senyawa 2-3-difosfogliserat (2-3-DPG) merupakan senyawa antara pada glikolisis aerobik (jalur biokimia yang dipakai sel darah merah untuk produksi ATP) yang terikat pada hemoglobin. Peningkatan konsentrasi 2-3-DPG dalam sel darah merah menurunkan daya ikat hemoglobin terhadap oksigen, dengan kata lain, menyebabkan pergeseran kurva disosiasi oksihemoglobin ke kanan, sedangkan penurunan mempunyai efek yang berlawanan. Beberapa faktor mempengaruhi konsentrasi 2-3-DPG sel darah merah. Sebagai contoh, setelah disimpan di bank darah selama hanya satu minggu, kadar 2-3-DPG menjadi 1/3 normal, mengakibatkan pergeseran ke kiri. Dilain pihak, keadaan yang berhubungan dengan hipoksia kronis, seperti hidup pada daerah ketinggian atau anemia kronis, menstimulasi produksi 2-3-DPG, yang menyebabkan pergeseran kurva disosiasi oksi-hemoglobin ke kanan. P50 bergeser dari 26 ke 29 mmHg saat terjadi peningkatan 2-3-DPG sebesar 15%. Kapasitas oksigen hemoglobin Jumlah oksigen yang dapat dibawa setiap gram hemoglobin masih kontroversial. Semula angka 1,34 dipakai, tetapi dengan penemuan berat molekul hemoglobin, nilai teoritis 1,39 menjadi populer. Pada studi manusia, Gregory mengamati bahwa nilai yang lebih tepat adalah 1,306 pada dewasa. Akan tetapi, nilai 1,39 tetap digunakan pada sebagian besar studi. Oksigen terlarut dalam plasma Oksigen juga ditransportasikan oleh darah dalam bentuk terlarut fisik sederhana dalam air plasma. Oksigen terlarut secara linear berhubungan dengan pO2 dan mematuhi hukum Henry (Gambar 5-3). Pada suhu 37oC, hal ini didefinisikan dengan persamaan : O2terlarut = 0,003 vol% / mmHg pO2 Oksigen terlarut secara normal terhitung hanya 1,5% dari total oksigen, tetapi kontribusinya meningkat ketika komponen terikat berkurang selama hemodilusi. Karena hemoglobin tersaturasi secara lengkap pada pO2 100 mmHg, peningkatan arterial pO2 ketingkat diatas 100 mmHg meningkatkan CaO2 dengan meningkatnya komponen terlarut. Nilai karakteristik untuk parameter pengangkutan O2 Pada individu dengan konsentrasi hemoglobin 15 g/100 ml, PaO2 100 mmHg, dan cardiac output 5000 ml/menit : CaO2 = (15x0,97x1,39) + (0,003 x 100) = 20,5 vol%; DO2=(5000x(20,5/100))=1025 ml/menit CvO2= (15 x 0,75 x 1,39) + (0,003 x 40) = 15,8 vol%; Untuk TUGASMAS

272

273 dan beda kadar O2 arteri-vena adalah : (CaO2 – CvO2) =20,5 – 15,8= 4,7 vol% Karbonmonoksida Karbonmonoksida mempengaruhi fungsi transpor oksigen oleh darah dengan membentuk karboksihemoglobin (COHb). Kurva disosiasi oksihemo-globin dan karboksihemoglobin mem-punyai bentuk yang serupa. Karbon-monoksida mempunyai daya ikat lebih kurang 250x daya ikat oksigen terhadap hemoglobin; hal ini berarti bahwa karbonmonoksida akan berikatan dalam jumlah yang sama dengan hemoglobin terhadap oksigen ketika tekanan parsial karbonmonoksida 250 kali lebih rendah. Sebagai contoh pada pCO hanya 0,16 mmHg, 75% hemoglobin berikatan dengan karbonmonoksida sebagai COHb. Karena itu, saat diplot pada skala yang sama (Gambar 5-5), kurva disosiasi karbonmonoksida mempunyai hampir suatu lipatan ke sudut kanan dekat nilai pCO-nol. Makin tinggi afinitas karbonmonoksida terhadap hemoglobin berakibat bahwa orang yang tak terduga terekspose terhadap CO di udara (sebagai contoh, selama kebakaran gedung) dapat mempunyai proporsi yang tinggi dalam konsentrasi karboksihemoglobin sehingga tidak dapat mengantar oksigen. Dalam kondisi ini, kadar hemoglobin dan PO2 darah bisa normal. Tetapi isi O2-nya dapat sangat berkurang. Sejumlah kecil karboksihemoglobin juga menggeser kurva disosiasi oksigen ke kiri sehingga membuat darah makin sulit melepas O2 yang dibawanya. Gambar 5-5 juga menunjukkan kurva disosiasi oksigen yang mengandung 60% karboksihemoglobin yang dikontraskan dengan kurva untuk anemia. Pasien dengan keracunan karbon-monoksida diterapi dengan memberikan oksigen murni atau 95% ditambah CO2 5% untuk pernapasannya. Tambahan 5% CO2 mempercepat bersihan CO dari darah. Pada pusat medis spesiali, terapi oksigen hiperbarik sering diberikan dengan meningkatkan pO2 inspirasi ke 2000 mmHg, kebutuhan jaringan tubuh akan oksigen dapat dipenuhi melalui jumlah O2 yang larut dalam plasma. Aliran darah ke jaringan perifer – prinsip reologi darah Sebagai tambahan terhadap isi oksigen arterial, aliran darah adalah pembeda primer terhadap pengiriman oksigen ke jaringan. Aliran darah di jaringan adalah fungsi dari beda tekanan arteri – vena (pa – pv) dan tahanan vaskuler lokal, sesuasi dengan persamaan : F (aliran) = pa – pv / R Hal ini analog dengan hukum Ohm pada sirkuit listrik. Karena tekanan vena dan arteri dalam keadaan normal terjaga dengan baik dalam batas yang sempit, aliran darah jaringan biasanya bervariasi terbalik terhadap fungsi dari tekanan vaskuler. Hukum Poiseuille Poiseuille membuat studi yang menghasilkan persamaan yang menggambarkan tahanan terhadap aliran dalam tabung yang lurus dan kaku dengan panjang (l) dan jari-jari (r) : R (tahanan) = ? 8 l / p r4 dimana ? adalah viskositas. Tahanan aliran darah bervariasi terbalik dengan jari-jari tabung sampai ke pangkat 4. Karena itu, perubahan kecil pada jari-jari tabung menyebabkan perubahan besar dalam tahanan. Faktor Geometri

Untuk TUGASMAS

273

274 Karena panjang pembuluh darah in situ itu tetap, perubahan geometrik pada tahanan aliran darah muncul karena variasi dari jari-jari pembuluh darah. Penyesuaian ini merupakan akibat dari kontraksi atau relaksasi terhadap otot polos yang terdapat pada arteriol, yang merupakan tempat utama tahanan vaskuler. Faktor kimia yang berkaitan dengan aktifitas metabolisme jaringan, seperti adenosin, mengubah tahanan vaskuler sehingga aliran darah (dan pengantaran O2) disesuaikan dengan kebutuhan oksigen setempat. Viskositas Viskositas adalah gaya gesek internal hasil dari gaya antar molekul yang terjadi dalam cairan yang mengalir. Istilah gaya gesek internal menekankan bahwa sejalan dengan pergerakan cairan dalam tabung, lapisan melingkar pada cairan melewati / tergelincir satu sama lain dan bergerak pada kecepatan yang berbeda. Hal ini menyebabkan percepatan gerakan dalam arah tegak lurus terhadap dinding tabung. Gradien kecepatan ini disebut shear rate (kecepatan memotong). Dalam sirkulasi, shear rate menunjukkan korelasi langsung terhadap kecepatan aliran darah. Pengertian intuitif terhadap istilah kecepatan dapat diambil dari eksperimen yang ditunjukkan dalam gambar 5-6. Dalam eksperimen ini, cairan yang homogen dibatasi oleh dua piringan paralel (analog dengan kartu remi) dalam jarak yang rapat. Diperanggapkan bahwa luas daerah tiap piringan adalah A, jarak diantaranya adalah Y, dan dasar piringan dalam keadaan stasioner. Jika gaya tangensial (shear stress) diterapkan pada piringan atas, piringan tersebut akan bergerak dengan kecepatan v searah dengan kekuatan yang terjadi dan suatu gradien gaya ( atau shear rate) terbentuk dalam cairan tersebut. Viskositas didefiisikan sebagai faktor proporsional yang berhubungan dengan shear stress dan shear rate dalam cairan. Viskositas = shear stress / shear rate Newton menganggap bahwa viskositas adalah suatu ciri konstan dari cairan dan bebas terhadap shear rate. Cairan yang menunjukkan perilaku ini disebut Newtonian. Unit viskositas adalah dynes/detik/cm2 atau poise. Faktor yang berpengaruh terhadap viskositas darah Faktor yang berpengaruh terhadap viskositas darah ditampilkan pada tabel 5-1. Viskositas darah bervariasi sebagai fungsi langsung dari hematokrit (Hct) (Gambar 5-7), makin besar Hct, makin besar gaya gesek yang terjadi antar tiap lapisan. Plasma adalah cairan Newtonian, bahkan dalam keadaan berkonsentrasi tinggi protein (Gambar 5-7). Walaupun demikian, karena darah juga mengandung sel darah merah yang tersuspensi dalam plasma, darah tidak berperilaku seperti cairan Newtonian yang homogen; viskositas darah meningkat tajam sejalan dengan penurunan shear rate. Perilaku Newtonian darah berperan dalam perilaku sel darah merah dalam aliran darah : 28. sel darah merah kehilangan posisi aksial mereka dalam aliran darah, 29. sel darah merah kehilangan bentuk elipsoidal mereka, 30. sel darah merah membentuk agregat; kecenderungan membentuk agregat muncul tergantung pada konsentrasi molekul protein besar dalam plasma, seperti fibrinogen, yang membentuk sel ke bentuk jembatan sel, 31. sel darah merah melekat ke dinding sel mikrovaskuler. Gambar 5-9 menunjukkan bahwa perilaku non Newtonian terlokalisir in vivo pada sisi vena dari sirkulasi karena shear rate-nya yang lebih rendah, tetapi perilaku ini dapat hilang karena hemodilusi. Efek ukuran pembuluh darah

Untuk TUGASMAS

274

275 Kecenderungan peningkatan Hct untuk meningkatkan viskositas darah, muncul saat darah mengalir lewat tabung berdiameter kapiler (Gambar 5-10). Hal ini terjadi karena sel darah merah dapat berubah bentuk, dan dengan diameter yang sesuasi dengan kapiler, mereka dapat cukup mengkerut untuk melewati lumen pembuluh satu demi satu dengan hanya memerlukan tenaga tambahan yang minimal. Jadi kecepatan dimana sel darah merah melewati kapiler mempunyai pengaruh yang kecil terhadap viskositas darah setempat; viskositas tetap terkait dengan plasma. Efek suhu Viskositas darah bervariasi terbalik terhadap suhu (Gambar 5-11). Penurunan Hct dibutuhkan untuk menjaga viskositas yang konstan selama hipotermia. Hal ini menunjukkan bahwa pada 20oC, dibutuhkan penurunan Hct dari 45 ke 25% untuk mengembalikan viskositas ke nilai yang sama dengan pada suhu 37 oC. Hal tersebut sangat penting disadari selama hipotermia pada pelaksanaan cardiopulmonar bypass. Setelah arres sirkulasi, shear stress yang diperlukan untuk memulai aliran dan untuk memisahkan agregat sel darah merah tampaknya cukup tinggi. Keuntungan reologi tambahan dapat diperoleh dengan penurunan Hct yang lebih jauh. Aliran turbulen Persamaan Poiseuille menganggap bahwa disipasi energi keseluruhannya kental di alam. Walaupun begitu, disipasi energi kinetik atau inersia dapat muncul pada nagka Reynold yang tinggi. Angka Reynold setara dengan : Re =(?vr)/? dimana ? adalah kepadatan / densitas cairan dan v adalah kecepatan linear dari aliran. Dengan angka Reynold yang tinggi, disipasi inersia yang berhubungan dengan aliran turbulen meningkatkan tekanan titik yang diramalkan persamaan Poiseuille (Gambar 512). Jaringan dengan pola aliran yang pulsatif ekstrim dan dengan geometri vaskuler yang sangat komplikatif, seperti miokardium, adalah yang paling mudah diserang oleh disipasi inersia dari tekanan. Difusi Oksigen ke jaringan Pengiriman oksigen dari kapiler ke sel Tahap akhir dari pengiriman oksigen ke mitokondria sel adalah difusi dari pembuluh darah kapiler. Menurut hukum difusi, proses ini ditentukan oleh beda pO2 kapiler terhadap sel, parameter difusi, permukaan kapiler dan jarak difusi sel darah. Tahun 1919, Krogh memformulasikan model rekruitmen kapiler untuk menggambarkan proses yang melatarbelakangi transpor oksigen pada tingkat jaringan. Model dasar ini kemudian dikembangkan dan diperhalus oleh Honig. Walaupun model Krogh terbatas oleh banyak peranggapan penyederhanaan, model ini bernilai sebagai alat untuk mengapresiasikan peran dari mekanisme kontrol vaskuler dalam transpor oksigen ke jaringan. Gambaran Umum model Krogh Model Krogh terdiri atas kapiler tunggal dan silinder jaringan yang melingkarinya (Gambaran 5-13). Dua gradien oksigen yang saling berhubungan ikut terlibat, yaitu gradien oksigen longitudinal dalam kapiler (panel atas) dan gradien oksigen radial yang meluas kedalam jaringan (panel bawah). Sebagian besar oksigen dalam darah kapiler terikat pada hemoglobin dan tidak dapat meninggalkan kapiler. Oksigen terikat ini berada dalam kesetimbangan dengan oksigen yang terlarut dalam plasma. Konsumsi oksigen oleh jaringan menyebabkan terjadinya gradien transkapiler oksigen. Difusi oksigen ke jaringan sekitarnya menggeser kesetimbangan antara oksigen yang terikat dan yang terlarut, sehingga lebih banyak oksigen yang lepas dari hemoglobin. Melalui Untuk TUGASMAS

275

276 mekanisme ini, disosiasi oksigen dan hemoglobin dikontrol oleh konsumsi oksigen jaringan. Gradien oksigen longitudinal Gradien longitudinal oksigen dalam kapiler tercipta karena ekstraksi oksigen oleh jaringan ketika darah melewati arteri ke end-vena dari kapiler. Sejalan dengan persamaan Fick (persamaan 10), perbedaan kadar oksigen arteri – vena setara dengan rasio konsumsi oksigen dari aliran darah. Peningkatan konsumsi oksigen, penurunan aliran darah, atau keduanya, akan meningkatkan perbedaan kadar oksigen longitudinal (Gambar 5-13). Perubahan proporsional dalam VO2 dari aliran darah dibutuhkan untuk menjaga gradien longitudinal oksigen tetap konstan. Nilai yang berhubungan dengan PO2 (PcO2) dapat diperkirakan dari nilai pengambilan CcO2 terhadap konsentrasi hemoglobin dan kurva disosiasi oksihemoglobin. Bentuk dari gradien longitudinal PO2 dalam kapiler lebih kurang eksponensial karena pengaruh dari kurva disosiasi oksihemoglobin. PcO2 adalah kekuatan pengarah difusi oksigen ke jaringan. Karena PcO2 minimum pada vena akhir kapiler, mitokondria di daerah ini adalah yang paling mudah diserang terhadap defisit oksigen. Gradien oksigen radial Gradien oksigen radial dapat digambarkan melalui nilai rerata pO2 jaringan, yang dihitung sesuai dengan persamaan : Rerata PtO2= PcO2 – A(VO2 r2 / 4 D) dimana PcO2 adalah tegangan oksigen darah pada titik tengah kapiler, A adalah konstanta yang berhubungan dengan hubungan antara diameter kapiler dan diameter jaringan, VO2 adalah konsumsi O2 oleh jaringan, r adalah jari-jari jaringan (setengah jarak antar kapiler), dan D adalah koefisien difusi O2. r dinyatakan sebagai angka kapiler yang terisi sel darah merah per volume jaringan dan dikontrol oleh sfingter prekapiler. Pengaruh yang lebih disukai dari pengumpulan / rekruitmen kapiler terhadap pO2 jaringan telah terbukti (Gambar 5-13, panel bawah). Jika hanya kapiler 1 dan 3 terbuka, jarak difusi begitu besar sehingga pO2 jatuh ke nol di daerah pusat silinder jaringan. Kadar PtO2 yang rendah menyebabkan relaksasi sfingter kapiler yang mengontrol kapiler 2. Perfusi pada kapiler 2 menurunkan jarak difusi, dan meningkatkan PtO2 ke level yang cukup untuk menembus jaringan. Rerata PtO2 adalah gambaran kesetimbangan keseluruhan antara kebutuhan dan penyediaan oksigen dalam suatu jaringan. Sebagai contoh, peningkatan aliran darah tanpa perubahan kebutuhan oksigen, seperti pada perfusi khusus, meningkatkan rerata PtO2, sedangkan penurunan aliran darah tanpa perubahan kebutuhan akan menurunkan rerata PtO2. Jika rerata PtO2 jatuh dibawah level kritis, konsumsi O2 jaringan akan terganggu (Gambar 5-1). Pengukuran terhadap PtO2 telah dilaksanakan pada hewan coba di berbagai jaringan yang berbeda, termasuk miokardium dan tulang, dengan menggunakan tehnik polarografik melibatkan elektrode platina berujung terbuka. Keinvasifan tehnik ini telah memperjelas pengukuran rerata PtO2 pada pasien. Pengukuran PvO2 vena lokal menyediakan perkiraan terhadap rerata kadar pO2 pada end-kapiler, dan walaupun hal ini menga-baikan gradien pO2 radial, secara umum menunjukkan korelasi yang masuk akal terhadap rerata PtO2. Konsumsi oksigen dan variabel in vivo lain yang dapat diukur Konsumsi oksigen Pada keadaan klinis, terdapat beberapa cara untuk mengukur pO2 jaringan tubuh : 5. Pengukuran oksigen atau penggantiannya ke sistem pernapasan tertutup. Untuk TUGASMAS

276

277 6. Pengurangan volume oksigen ekspirasi terhadap inspirasi 7. Penggunaan prinsip dari Fick. Metode pertama adalah yang paling mendasar, telah divalidasi dengan baik, dan mempunyai akurasi yang baik sesuai dengan kebutuhan klinis. Bagaimanapun, metode ini tidak praktis dan membutuhkan perhatian yang tinggi terhadap detail jika akan digunakan secara aman selama perawatan intensif. Metode kedua, pengurangan volume oksigen ekspirasi terhadap inspirasi, sulit dan potensial tidak akurat untuk mengukur VO2. Sumber masalah utamanya adalah bahwa VO2 adalah angka kecil yang dihitung sebagai beda dari dua angka yang besar. Perkembangan tehnik terakhir telah mengurangi akibat dari keterbatasan ini. Dalam keadaan stabil, persamaan Fick dapat dipakai untuk menghitung VO2 : VO2 = CO x (CaO2 – CvO2) dimana CvO2 dalam vol% dan CaO2 – CvO2 adalah beda antara kadar oksigen arteri – vena sistemik. Pendekatan ini sering disebut sebagai tehnik Fick cadangan. Pada tehnik ini, CO diukur dengan termodilusi menggunakan kateter Swan-Ganz yang ditempatkan di arteri pulmonal. Contoh darah dikumpulkan dari arteri dan dari arteri pulmonal (contoh darah vena tercampur) kemudian dianalisa kadar oksigennya. Nilai dari kadar oksigen darah digunakan untuk mengukur perbedaan kadar arteri – vena sistemik. Dengan menggunakan nilai CO dan CaO2-CvO2 pada waktu istirahat, persamaan Fick dapat digunakan untuk menghitung nilai keseluruhan konsumsi oksigen oleh tubuh. Petanda oksigenasi vena campuran Rasio ekstraksi oksigen Rasio ekstraksi oksigen (ER dalam %) didefinisikan dalam persamaan : ER = (CaO2-CvO2) / CaO2 Dengan mengkombinasikan lagi persamaan dan mengatur istilah, dapat ditunjukkan bahwa ER juga setara dengan rasio VO2 terhadap DO2, dan juga bahwa memungkinkan menggambarkan keseimbangan antara kebutuhan oksigen sistemik dan pengirimannya. Pengukuran ER seperti halnya pengukuran PvO2, sering digunakan di klinis untuk menduga kecukupan DO2 (atau CO) secara keseluruhan pada pasien-pasien kritis. Transpor kritis oksigen Pada keadaan istirahat DO2 jauh melampaui VO2 (dalam contoh kami 1025 terhadap 228 ml/menit), jadi kecenderungan ER (kira-kira 25%) memberikan cadangan substansial untuk ekstraksi oksigen. Pada DO2 normal ataupun level tinggi, VO2 adalah konstan dan bebas dari perubahan DO2 (Gambar 5-14A). Pada beberapa penelitian, oksigen meningkat lebih jauh ketika DO2 berkurang sampai dibawah DO2 kritis, sementara pada penelitian lain, ekstraksi oksigen mencapai maksimum saat DO2 kritis (Gambar 5-14B). Hubungan bifasik DO2 – VO2 yang normal ditunjukkan oleh pasien tanpa gagal napas yang menjalani bedah arteri koronaria, sementara hubungan langsung yang linear antara DO2 – VO2 ditunjukkan oleh pasien dengan ARDS akut, menyebabkan gangguan patologis terhadap ekstraksi oksigen jaringan pada pasien ini. Faktor yang menurunkan pengiriman oksigen Penurunan DO2 dapat terjadi pada penurunan Hct, PaO2, ataupun cardiac output. Terminologi lama yang menunjuk pada keadaan ini adalah anemia, hipoksia, atau stagnan hipoksia. Jika penurunan DO2 amat berat, dapat terjadi hipoksia jaringan, selanjutnya menurunkan PtO2, yang cukup untuk membatasi VO2 dan merangsang produksi laktat. Walaupun nilai kritis DO2 tampak sama bila dilihat dari etiologi, nilai yang berhubungan dengan PvO2 kritis berbeda. Untuk TUGASMAS

277

278 Nilai kritis PvO2 selama anemia akut (hemodilusi) adalah 40 mmHg, dibanding 17 mmHg dan 31 – 36 mmHg pada hipoksemia dan penurunan cardiac output. Nilai yang tinggi pada PvO2 menyarankan bahwa hemodilusi dapat mengganggu ekstraksi osigen oleh jaringan. Hal ini mengkin terjadi karena penurunan waktu singgah sel darah merah dalam melalui sirkulasi kapiler, sehingga mengurangi waktu yang tersedia untuk melepas oksigen ke jaringan, dan kapiler pada jaringan menjadi shunt fungsional terhadap oksigen. Berkaitan dengan model Krogh, hal tersebut berarti kepadatan kapiler yang terbuka efektif akan berkurang, berakibat gradien PO2 antara kapiler darah dan sel jaringan yang lebih datar. Penjelasan potensial lain tentang nilaikritis PvO2 yang lebih tinggi selain hemodilusi, berhubungan dengan kemungkinan bahwa beberapa jaringan tubuh dengan aliran darah yang tinggi, seperti ginjal, diperfusi berlebihan dibanding kebutuhan O2, yang meningkatkan nilai PvO2, sementara daerah kurang perfusi yang lain telah memproduksi laktat. Persamaan 1, 12, dan 13 dapat diterap-kan pada jaringan secara individual dengan menggantikan aliran darah lokal untuk cardiac output dan pengukuran kadar oksigen vena lokal untuk PvO2. Jaringan tubuh individual bervariasi luas dalam hal hubungan antara dasar DO2 dan VO2, dan dalam ER dasar mereka (tabel 5-2). Sebagai contoh, di ventrikel kiri, ER dasar adalah 70 – 75%, sementara di ginjal 5 – 10%. Dasar ER yang tinggi pada ventrikel menyebabkan ketergantungannya terhadap perubahan aliran darah untuk menjaga kecukupan oksigen. Transpor CO2 Pembakaran makanan oleh metabolisme sel adalah sumber CO2 tubuh. Pada tingkat sel, tekanan parsial karbon-dioksida adalah tertinggi, dan ada gradien mulai dari sel ke interstisial, darah, dan paru. Difusi terjadi dalam arah tersebut. Saat masuk darah, CO2 terhidrasi sebagai asam karbonat yang dengan cepat disangga dan berperan dalam pembentukan bikarbonat atau masuk dalam reaksi kimia dengan sekelompok amino. Karbondioksida ditemukan dan ditransportasi dalam darah dalam 3 bentuk utama. CO2 secara fisik larut sebagai bikarbonat, dan berkombinasi dengan hemoglobin sebagai carbamino. CO2 larut Secara fisik CO2 terlarut mengikuti hukum Henry. Menurut hukum tersebut, sebagian besar karbonmonoksida terlarut dalam plasma, dan hanya sebagian kecil yang berada dalam sitoplasma eritrosit. CO2 kira-kira 20 x lebih larut dalam darah daripada oksigen. CO2 sebagai bikarbonat Bikarbonat terbentuk dalam darah dengan reaksi : ?CO2 + H2O H2CO3 H+ + HCO3-. Pembentukan asam karbonat (H2CO3) amat lambat dalam plasma, tetapi cepat dalam sel darah merah karena adanya enzim karbonik anhidrase. Enzim ini adalah protein yang mengandung seng, yang tinggi kadarnya dalam sel darah merah, tetapi tidak dalam plasma. Ionisasi asam karbonat dalam sel darah merah muncul dengan cepat dan tidak memerlukan enzim. Ketika konsentrasi H+ dan HCO3 - dalam sel meningkat, ion HCO3berdifusi keluar, tetapi ion H+ tidak dapat keluar dengan mudah karena dinding sel relatif tidak dapat ditembus kation. Karena itu, untuk menjaga netralitas listrik, ion Clberdifusi dari plasma, masuk kedalam sel, yang disebut pergeseran chlorida (Chlorida’s Untuk TUGASMAS

278

279 shift). Sebagian besar ion H+ yang bebas kemudian terikat ke hemoglobin, yang merupakan penyangga menonjol dalam darah : ?H+ + HbO2 H-Hb + O2 Reaksi ini muncul karena Hb tereduksi adalah penerima proton ynag lebih baik daripada bentuk teroksigenasi. Karena itu, kehadiran Hb tereduksi pada daerah perifer akan meningkatkan pengangkutan CO2, sementara oksigenasi kembali darah di paru-paru akan meningkatkan pelepasan CO2 (sering disebut efek Haldane). Senyawa karbamino Senyawa karbamino dibentuk oleh kombinasi CO2 dengan kelompok amino terminal dari protein darah. Protein utama adalah globin dari hemoglobin, dan reaksinya dapat ditunjukkan : ?CO2 + Hb-NH2 Hb-NH-COOH ? Hb-NH-COO + H+ Reaksi ini muncul cepat tanpa perlu enzim, dan sebagian besar asam karbamat dalam bentuk terionisasi. Hemoglobin tereduksi dapat mengikat CO2 lebih banyak daripada HbO2. Deoksigenasi darah pada kapiler meningkatkan pengangkutan CO2, sementara oksigenasi pulmonal mening-katkan pelepasan CO2 (efek Haldane). Kontribusi dari berbagai bentuk CO2 di darah arteri dapat diperkirakan sebagai berikut : 1. Terlarut secara fisik: 5% 2. Bikarbonat : 90% 3. Karbamino : 5%. Kurva Disosiasi Hubungan antara pCO2 dan kadar total CO2 dalam darah ditunjukkan dalam gambar 516. Kurva disosiasi CO2 jauh lebih linear daripada kurva disosiasi oksigen (Gambar 53). Makin rendah saturasi hemoglobin beroksigen, makin besar kadar CO2 pada kondisi pCO2 tertentu. Seperti telah disebutkan, efek Haldane dapat dijelaskan dengan kemampuan hemoglobin yang lebih baik dalam menyapu ion H+ yang diproduksi saat disosiasi asam karbonat, dan makin besar kemampuan hemoglobin tereduksi untuk karbamino-hemoglobin. Gambar 5-17 menunjukkan bahwa kurva disosiasi untuk CO2 adalah jauh lebih curam daripada oksigen. Sebagai contoh : pada rentang 40-50 mmHg, kadar CO2 berubah sekitar 4,7 ml /100ml dibanding kadar oksigen yang sekitar 1,7 ml /100ml. A SIRKUIT MAPLESON

Sistem insuflasi dan draw-over memiliki beberapa kerugian: kontrol konsentrasi gas inspirasi dan kedalaman anestesi yang buruk, ketidakmampuan membantu atau mengontrol ventilasi, tidak ada konservasi panas atau kelembaban yang dihembuskan, kesulitan manajemen saluran napas selama pembedahan kepala dan leher, dan polusi ruang operasi dengan volume buangan gas yang besar. Sistem Mapleson memecahkan beberapa dari masalah ini dengan menambahkan beberapa komponen (selang pernapasan / Breathing tube, saluran masuk segar / fresh gas inlet,katup pembatasan Untuk TUGASMAS

279

280 tekanan yang dapat disesuaikan / adjustable pressure limiting [APL], dan kantong reservoir / reservoir bag) ke dalam sirkuit pernapasan. Lokasi relatif komponen ini menentukan performa sirkuit dan merupakan dasar klasifikasi Mapleson (Tabel 3-2).

Komponen Sirkuit Mapleson A. Breathing Tube Breathing tube dengan lengkungan seperti gelombang terbuat dari plastic (langsung dibuang / disposable) atau karet (dapat dipakai lagi) menghubungkan komponen sirkuit Mapleson ke pasien (Gamber 3-5). Diameter selang yang besar (22 mm) menciptakan jalur dengan resistensi yang rendah dan reservoir yang potensial untuk gas anestesi. Untuk meminimalkan kebutuhan aliran udara segar, volume breathing tube pada sebagian besar sirkuit Mapleson seharusnya minimal sebesar volume tidal pasien. Komplians breathing tube menentukan sebagian komplians sirkuit. (Komplians didefinisikan sebagai perubahan volume yang dibuat oleh perubahan tekanan.) Breathing tube yang panjang dengan komplians yang tinggi meningkatkan perbedaan antara volume udara yang disalurkan ke sirkuit oleh reservoir bag atau ventilator dengan volume yang sebenarnya dialirkan ke pasien. Misalnya, jika sirkuit pernapasan dengan komplians 5 mL udara / cmH20 mengalami penekanan selama pengaliran volume tidal ke 20 cm H20, 160 mL dari volume tidal akan hilang ke sirkuit. 160 mL tersebut mewakili kombinasi kompresi gas dan ekspansi breathing tube. Ini adalah suatu pertimbangan yang penting pada sirkuit mana pun yang mengalirkan ventilasi tekanan positif melalui breathing tube (misalnya circle system / sistem lingkaran).

B. Fresh Gas Inlet Gas-gas (anestesi dengan oksigen atau udara) dari mesin anestesi terus memasuki sirkuit melalui fresh gas inlet. Seperti yang dibahas di bawah, posisi relative komponen ini merupakan faktor kunci yang membedakan dalam performa sirkuit Mapleson.

C. APL Valve (Pressure-Relief Valve, Pop-Off Valve) Gas-gas anestesi memasuki sirkuit pernapasan, tekanan akan meningkat jika inflow / aliran masuk gas lebih besar dari kombinasi ambilan / uptake pasien dan Untuk TUGASMAS

280

281 sirkuit. Mengalirkan gas-gas keluar dari sirkuit melalui suatu katup APL mengendalikan tekanan ini. Gas-gas yang keluar memasuki atmosfer ruang operasi atau yang lebih baik, sistem penampungan gas buangan. Semua katup APL membuat suatu variasi ambang tekanan untuk pengaliran keluar. Katup APL seharusnya terbuka lebar selama ventilasi spontan sehingga tekanan sirkuit tetap kecil selama inspirasi dan ekspirasi. Ventilasi yang dibantu dan dikontrol membutuhkan tekanan positif selama inspirasi untuk mengembangkan paru. Penutupan parsial katup APL membatasi keluarnya udara, menyebabkan tekanan sirkuit posiif selama penekanan reservoir bag.

D. Reservoir Bag Fungsi reservoir bag sebagai reservoir gas anestesi dan suatu metode membentuk ventilasi tekanan positif. Mereka didesain untuk meningkatkan komplians saat volumenya meningkat. Tiga fase berbeda dalam pemenuhan reservoir bag dapat dikenali (Gambar 3-6). Setelah kapasitas nominal 3 L dari sebuah reservoir bag dewasa dicapai (fase I), tekanan meningkat dengan cepat sampai puncak (fase II). Peningkatan lebih jauh dalam volume menghasilkan plateau atau bahkan penurunan tekanan ringan (fase III). Efek batas maksimal ini membantu melindungi paru-paru pasien dari tekanan saluran pernapasan yang tinggi jika katup APL tanpa sengaja berada pada posisi tertutup ketika udara segar terus mengalir ke sirkuit.

Karakteristik Performa Sirkuit Mapleson Sirkuit Mapleson beratnya ringan, tidak mahal dan sederhana. Efisiensi sirkuit pernapasan diukur dengan aliran udara segar yang dibutuhkan untuk menghilangka rebreathing CO2 sebesar mungkin. Karena tidak ada katup satu arah atau absorbsi CO2 pada sirkuit Mapleson, rebreathing dicegah dengan mengeluarkan udara yang dihembuskan melalui katup APL sebelum inspirasi. Biasanya terdapat beberapa rebreathing pada sirkuit Mapleson manapun. Aliran melalui sirkuit mengontrol jumlahnya. Untuk memperkecil rebreathing dibutuhkan aliran udara segar yang tinggi. Periksa kembali gambaran sirkuit Mapleson A pada Gambar 3-5. Selama ventilasi spontan, udara alveolar yang mengandung CO2 akan dihembuskan ke breathing tube atau langsung dikeluarkan melalui katup APL yang terbuka. Sebelum terjadi inhalasi, jika aliran udara segar melebihi minute ventilasi alveoli, aliran masuk udara segar akan menekan udara alveolar yang masih ada di breathing tube untuk keluar Untuk TUGASMAS

281

282 dari katup APL. Jika volume breathing tube sama atau lebih besar dari volume tidal pasien, inspirasi yang selanjutnya akan mengandung hanya udara segar. Karena aliran udara segar yang sama dengan minute ventilation cukup untuk mencegah rebreathing, Mapleson A adalah desain sirkuit Mapleson yang paling efisien untuk ventilasi spontan. Tekanan positif selama ventilasi yang dikontrol membutuhkan katup APL yang tertutup sebagian. Meskipun sejumlah udara alveolar dan segar keluar dari katup selama inspirasi, tidak ada udara yang dikeluarkan selama ekspirasi. Sebagai hasilnya, aliran udara segar yang sangat tinggi (lebih dari tiga kali minute ventilation) dibutuhkan untuk mencegah rebreathing dengan sirkuit Mapleson A selama ventilasi yang dikontrol. Pertukaran letak katup APLdan fresh gas inlet mengubah Mapleson A ke sirkuit Mapleson D (Tabel 3-2). Sirkuit Mapleson D efisien selama ventilasi yang dikontrol, karena aliran udara segar mendorong udara alveolar menjauhi pasien dan menuju katup APL. Maka, dengan memindah komponen dengan sederhana dapat mengubah sepenuhnya kebutuhan udara segar sirkuit Mapleson. Sirkuit Bain adalah modifikasi popular dari sistem Mapleson D yang menggabungkan pemipaan fresh gas inlet di dalam breathing tube (gambar 3-7). Modifikasi ini menurunkan beban sirkuit dan memperoleh panas dan kelembaban yang lebih baik daripada sirkuit Mapleson D sebagai akibat penghangatan parsial udara inspirasi dengan pertukaran aliran balik dengan udara ekspirasi yang dihangatkan. Kerugian sirkuit coaxial ini adalah kemungkinan tertekuknya atau putusnya pipa fresh gas inlet. Jika tidak diketahui, kecelakaan tersebut dapat mengakibatkan rebreathing udara eskpirasi yang signifikan.

CIRCLE SYSTEM Meskipun sirkuit Mapleson mengatasi beberapa kerugian insuflasi dan draw-over system, aliran udara segar yang tinggi dibutuhkan untuk mencegah rebreathing yang dihasilkan dalam buangan agen anestesi, polusi lingkungan ruang operasi, dan hilangnya panas dan kelembaban pasien (Tabel 3-3). Dalam suatu usaha untuk mencegah masalah ini, circle system menambahkan lebih banyak komponen ke dalam sistem pernapasan.

Komponen Circle System A. Absorben Karbondioksida Rebreathing udara alveolar mempertahankan panas dan kelembaban. Tetapi, CO2 dalam udara yang dihembuskan harus dihilangkan untuk mencegah Untuk TUGASMAS

282

283 hiperkapnea. CO2 secara kimia dikombinasikan dengan air untuk membentuk asam karbonat. Absorben CO2 (misalnya soda lime / bariom hidroxyde lime) mengandung garam hidroksida yang mampu menetralkan asam karbonat (Tabel 3-4). Reaksi hasil akhir meliputi panas (panas netralisasi), air, dan kalsium karbonat. Soda lime merupakan absorben yang lebih sering dan mampu menyerap sampai 23 L CO2 per 100 g absorben. Reaksinya sebagai berikut: CO2 + H2O  H2CO3 H2CO3 + 2NaOH  Na2CO3 + 2H2O + Panas (reaksi cepat) Na2CO3 + Ca (OH)2  CaCO3 + 2 NaOH (reaksi lambat) Perhatikan bahwa air dan natrium hidroksida yang awalnya dibutuhkan diregenerasi. Perubahan warna cat indikator pH (misalnya ethyl violet) dengan meningkatkan konsentrasi ion hydrogen menandakan kelelahan absorben (tabel 3-5). Absorben harus digantikan bila 50 – 70 % telah berubah warna. Meskipun granule yang lelah akan berubah kembali ke warna asalnya bila beristirahat, tidak ada perbaikan kapasitas absorbtif yang signifikan. Ukuran granule menyesuaikan antara daerah permukaan absorptive yang lebih tinggi dari granule kecil dan resistensi terhadap aliran udara yang besar pada granule yang lebih besar. Garam hidroksida menyebabkan iritasi kulit dan membran mukosa. Meningkatkan kekerasan soda lime dengan menambahkan silica memperkecil risiko inhalasi debu natrium hidroksida. Karena barium hydroxide lime memilki air pada strukturnya (air kristalisasi), tetapi cukup keras tanpa silica. Air tambahan ditambahkan ke kedua tipe absorben selama pengepakan untuk menyediakan kondisi yang optimal untuk pembentukan asam karbonat. Soda lime komersial memiliki kandungan air 14 – 19 %. Granule absorben dan mengabsorbsi dan kemudian membebaskan sejumlah gas anestesi yang signifikan. Sifat ini berperan pada induksi yang terlambat atau kegawatdaruratan. Semakin kering soda limenya, semakin banyak dia akan menyerap dan mengurai gas anestesi. Desflurane dapat diurai menjadi karbonmonoksida oleh barium hydroxide lime kering menjadi suatu derajat yang mampu menyebabkan keracunan karbonmonoksida klinis yang signifikan. Untuk TUGASMAS

283

284 Absorben karbondioksida yang baru mengandung kalsium hidroksida dan kalsium klorida (dengan kalsium sulfat dan polyvinylpirrolidone yang ditambahkan untuk meningkatkan kekerasan) telah dikembangkan. Absorben ini (Amsorb) memiliki sifat inert yang lebih besar daripada soda lime atau barium hydroxide lime, menghasilkan degradasi yang lebih kecil dari gas anestesi (misalnya

sevoflurane

menjadi

bahan

A

atau

desflurane

menjadi

karbonmonoksida; lihat bab 7).

B. Absorber Karbondioksida Granule absorben ditempatkan dalam satau atau dua canister / kaleng yang pas ddalam suatu piringan di bagian atas dan dasarnya. Bila bersatu unit ini disebut sebagai absorber. (Gambar 3-8). Meskipun besar, dua canister menyediakan absorbs CO2 yang lebih lengkap, lebih sedikit perubahan absorben, dan resistensi aliran udara yang lebih rendah. Untuk memastikan absorbs yang lengkap, volume tidal pasien seharusnya tidak melebihi ruang udara antara granule absorben, yang secara kasar sama dengan 50 % kapasitas absorber.

C. Katup Unidirectional Katup unidirectional yang berfungsi sebagai katup pemeriksa mengandung diskus keramik atau mika yang terletak horizontal dalam valve seat / tempat katup yang melingkar (Gambar 3-9). Aliran ke depan akan mendorong diskus ke atas, melewatkan udara untuk melaju di dalam sirkuit. Inkompetensi katup biasanya disebabkan oleh diskus yang tertekuk atau irregularitas seat. Katup ekspirasi terpapar pada kelembaban udara alveolar. Inhalasi membuka katup insipratory, menyebabkan pasien menghirup campuran udara segar dan hembusan yang sudah melewati absorber CO2. Secara bersamaan, katup ekspiratory menutup untuk mencegah rebreathing udara yang dihembuskan yang masih mengandung CO2. Aliran udara yang selanjutnya menjauhi pasien selama ekspirasi membuka katup ekspiratori. Udara dikeluarkan melalui katup APL atau dihirup kembali oleh pasien setelah melewati absorber. Penutupan katup inspiratory selama ekspirasi mencegah udara ekspirasi tercampur dengan udara segar pada inspirasi. Malfungsi katup unidirectional akan menyebabkan rebreathing CO2 yang mengakibatkan hiperkapnea.

Untuk TUGASMAS

284

285 Optimisasi Desain Circle System Meskipun komponen utama circle system (katup unidirectional, fresh gas inlet, katup APL, CO2 absorber, dan suatu kantong reservoir) dapat diletakkan dalam beberapa konfigurasi, penataan berikut lebih disarankan (gambar 3-10): -

Katup unidirectional relative dekat dengan pasien untuk mencegah aliran ke belakang, ke cabang inspirasi, jika terjadi kebocoran sirkuit. Namun demikian, katup unidirectional tidak ditempatkan pada Y-piece, karena hal itu akan mempersulit memastikan orientasi yang tepat dan fungsi intraoperatif.

-

Fresh

gas

inlet

diletakkan

antara

absorber

dan

katup

inspiratory.

Menempatkannya di bagian bawah katup inspiratory akan membuah udara segar melewati pasien selama ekspirasi dan akan terbuang. Udara segar ditempatkan antara katup ekspiratory dan absorber akan dilarutkan oleh udara yang mengalami sirkulasi ulang. Lebih jauh lagi, anesthesia inhalasi akan diserap atau dibebaskan oleh granule soda lime, sehingga memperlambat induksi. -

Katup

APL

seharusnya

diletakkan

tepat

sebelum

absorber

untuk

mempertahankan kapasitas absorbs dan untuk memperkecil pembuangan udara segar. -

Resistensi terhadap ekspirasi diturunkan dengan menempatkan kantong reservoir pada cabang ekspirator. Kompresi kantong selama ventilasi yang dikontrol akan membuang udara ekspirasi melalui katup APL, mengawetkan absorben.

Karakteristik Performa Circle System A. Kebutuhan Udara Segar Dengan sebuah absorber, circle system mencegah rebreathing CO2 pada aliran udara segar pelan yang diduga rendah (≤ 1 L) atau bahkan aliran udara segar yang sama dengan ambilan udara anestesi dan oksigen oleh pasien dan sirkuit sendiri (Closed-system anesthesia; baca Diskusi Kasus pada Bab 7). Pada aliran udara segar yang lebih besar dari 5 L/menit, rebreathing sangat minimal sehingga absorber CO2 biasanya tidak dibutuhkan. Dengan aliran udara segar yang rendah, konsentrasi oksigen dan anesthesia inhalasi dapat bervariasi antara udara segar (yaitu udara dalam fresh gas inlet) dan udara yang diinspirasi (yaitu udara dalam cabang inspiratory dari breathing tube). Yang terakhir adalah camuran udara segar dan udara ekspirasi yang telah lewat melalui absorber. Semakin besar aliran udara segar, semakin sedikit waktu yang dibutuhkan dalam konsentrasi udara anesthesia segar yang Untuk TUGASMAS

285

286 dapat dibuat dalam perubahan konsentrasi gas anestesi yang diinspirasi. Aliran yang lebih tinggi mempercepat induksi dan recovery, mengkompensasi kebocoran sirkuit dan menurunkan risiko campuran udara yang tidak diantisipasi.

B. Dead Space Bagian volume tidal yang tidak mengalami ventilasi alveolar disebut sebagai dead space (baca bab 22). Maka, peningkatan dead space harus disertai dengan peningkatan volume tidal yang sesuai jika ventilasi alveolar masih tetap tidak berubah. Karena katup unidirectional, dead space pada circle system dibatasi pada daerah distal dari titik percampuran udara inspirasi dan ekspirasi pada Ypiece. Tidak seperti sirkuit Mapleson, panjang breathing tube tidak mempengaruhi komplians sirkuit dan dengan demikian jumlah volume tidal masuk ke sirkuit selama ventilasi tekanan positif. Circle system pediatric mungkin memiliki sebuah sekat yang memisahkan udara inspirasi dan ekspirasi dalam Y-piece dan breathing tube dengan komplians rendah yang lebih jauh mengurangi dead space, meskipun mereka jarang digunakan dalam praktik saat ini.

C. Resistensi Katup unidirectional dan absorber meningkatkan resistensi circle system, terutama pada frekuensi napas yang tinggi dan volume tidal yang besar. Namun demikian,

bahkan neonatus premature dapat diventilasi dengan baik

menggunakan circle system.

D. Konservasi Kelembaban dan Panas Sistem penyampaian udara medis mendehumidifikasi udara ke sirkuit anestesi pada suhu ruangan. Udara yang diekspirasi, pada satu sisi, disaturasikan dengan air pada suhu tubuh. Oleh sebab itu, panas dan kelembaban udara inspirasi tergantung pada proporsi relative udara yang dihirup kembali terhadap udara segar. Aliran yang tinggi disertai dengan kelembaban yang relative rendah, sedangkan aliran yang rendah menyebabkan saturasi yang lebih besar. Granule absorben menyediakan sumber panas dan kelembaban yang signifikan pada circle system.

Untuk TUGASMAS

286

287 E. Kontaminasi Bakteri Risiko retensi mikroorganisme ringan pada komponen circle system secara teori dapat menyebabkan infeksi pernapasan pada pasien selanjutnya. Karena alasan ini, penyaring bakteri kadang digabungkan dalam breathing tube inspiratory atau ekspiratory pada Y-piece.

Kerugian Circle System Meskipun sebagian besar masalah sirkuit Mapleson dipecahkan oleh circle system, perbaikan telah menyebabkan kerugian lain; ukuran yang lebih besar dan kesulitan pemindahan; peningkatan kerumitan, yang menyebabkan risiko pemutusan dan malfungsi yang lebih tinggi; peningkatan resistensi; dan kesulitan memprediksi konsentrasi udara yang diinspirasi selama aliran udara segar yang rendah.

RESUSITASI BREATHINGSYSTEM Resuscitation bag (AMBU bag atau unit bag-mask) sering digunakan untuk ventilasi emergency karena

kesederhanaannya,

portabilitasnya,

dan kemampuan untuk

memberikan hampir 100 % oksigen (Gambar 3-11). Sebuah resuscitator tidak seperti sirkuit Mapleson atau circle system karena memiliki katup nonrebreathing. (ingat bahwa sistem Mapleson dianggap tidak memiliki katup meskipun memiliki katup APL, sedangkan circle system memiliki katup unidirectional yang langsung mengalir melalui absorber tetapi dapat menyebabkan rebreathing udara ekspirasi.) Konsentrasi oksigen yang tinggi dapat dialirkan ke masker atau tracheal tube selama ventilasi spontan atau terkontrol jika sumber aliran udara segar dihubungkan dengan inlet nipple. Katup pasien membuka selama inspirasi spontan atau dikontrol sehingga udara dapat mengalir dari ventilation bag ke pasien. Rebreathing dicegah dengan mengeluarkan gas yang diekspirasi ke atmosfer melalui bagian ekshalasi pada katup ini. Ventilation bag yang dapat dipijat dan terisi otomatis juga memiliki sebuah intake valve. Katup ini menutup selama pemijatan bag sehingga menimbulkan ventilasi tekanan positif. Bag akan terisi ulang oleh aliran melalui fresh gas inlet dan melewati intake valve. Menghubungkan suatu reservoir ke intake valve membantu mencegah penempatan udara ruangan. Penggabungan katup reservoir sebenarnya dua katup unidirectional; inlet valve dan outlet valve. Inlet valve menyebabkan udara luar memasuki ventilation bag bila aliran udara segar tidak cukup untuk mempertahankan Untuk TUGASMAS

287

288 pemenuhan reservoir. Tekanan positif pada reservoir bag membuka outlet valve, yang mengeluarkan oksigen jika aliran udara segar berlebihan. Ada beberapa kerugian resuscitator breathing system. Pertama, mereka membutuhkan aliran udara segar untuk mencapai FiO2 yang tinggi. FiO2 secara langsung proporsional terhadap konsentrasi oksigen dan frekuensi aliran campuran udara yang masuk ke resuscitator (bisanya 100 % oksigen) dan sebaliknya proporsional terhadap minute ventilation yang diberikan kepada pasien. Contohnya, resuscitator Laerdal yang ditambah reservoir membutuhkan aliran 10 L/menit untuk mencapai konsentrasi gas inspirasi yang mendekati 100 % bila pasien dengan volume tidal 750 mL diberi ventilasi pada frekuensi 12 kali / menit. Volume tidal maksimum yang dapat dicapai kurang dari yang dapat dicapai dengan sistem yang menggunakan breathing bag 3 L. pada kenyataannya, sebagian besar resuscitator dewasa memilki volume tidal yang maksimal pada 1000 mL. Akhirnya, meskipun katup pasien yang berfungsi normal memiliki resistensi yang rendah terhadap inspirasi dan ekspirasi, kelembaban yang diekspirasikan dapat menyebabkan melekatnya katup. SIRKUIT ANESTESI

Ada beberapa klasifikasi sirkuit nafas anestesi, antara lain didasarkan pada ada atau tidaknya rebreathing atau reservoir, atau susunan dari komponen-komponen penyusun sirkuit dan aliran sumber gas (fresh gas flow)2,3,4,6. Dalam makalah ini, sistem nafas akan dikelompokkan didasarkan pada ada atau tidaknnya katup (valve).

2.1. Sirkuit tanpa Katup Jenis sirkuit yang mempunyai arti penting dalam sejarah anestesi pediatri adalah T-piece. T-piece telah diperkenalkan sebelum abad ke 20, dimana pemakaiannya pada praktik anestesi diperkenalkan oleh Ayre. Pertama kali dipakai pada anak-anak yang menjalani operasi labioplasty dan repair palatum dengan ventilasi spontan. Sirkuit ini dibuat dari pipa (tube) metal dengan diameter 1 cm. N2O, oksigen dan anestesi volatil memasuki tabung lewat celah kecil ke dalam tabung utama. Untuk mencegah dilusi gas inspirasi dengan udara ruangan, laju aliran sumber gas (fresh gas flow) paling tidak harus sama dengan aliran puncak inspirasi (kurang lebih tiga kali volume ventilasi semenit pasien). Karena menggunakan aliran gas yang cukup besar, Ayre menggabungkan dengan sebuah reservoir berupa pipa ombak (corrugated tube) yang volumenya kurang lebih sepertiga dari volume tidal pasien. Selama rehat ekspirasi, Untuk TUGASMAS

288

289 aliran kontinyu dari sumber gas akan mendorong gas alveolar dari pipa ombak. Jika kemudian aliran gas inspirasi melebihi aliran sumber gas, pasien akan menginspirasi gas yang masih berada dalam tabung reservoir. Dalam praktek klinik, aliran sumber gas 1,5 sampai 2 kali volume semenit dapat dipergunakan tanpa adanya rebreathing atau dilusi oleh gas inspirasi4,6. Untuk ventilasi kendali, Ayre menutup pipa ombak secara intermiten. Dia mengamati tidak terjadi kongesti vena, dan ventilasi memadai untuk prosedur bedah saraf. Tahanan atau resistensi dari sirkuit ini minimal, yaitu 1cmH2O pada flow 50 L/menit. Sejak penjelasan yang dikemukakan oleh Ayre, banyak muncul modifikasi dari T-piece, masing-masing dengan konektor berdiameter berbeda-beda, dengan Y konektor yang baru, atau reservoir dengan kapasitas berbeda. Dari modifikasi-modifikasi yang dikemukan tersebut di atas, salah satu yang populer adalah Jackson Rees, dengan menambahkan Ayre’s T-piece dengan sebuah kantung bermuara ganda, yang salah satu muaranya dengan katup

berfungsi sebagai pembuangan. Selama ventilasi spontan,

katup ini dibuka, dan fungsi sirkuit identik dengan T-piece. Ventilasi pasien dapat dimonitor dari mengamati kantung cadang. Selama ventilasi kontrol, katup ini ditutup sebagian, bertindak sebagai katup ekspirasi. Sirkuit berfungsi seperti Mapleson D4,5. Gambar 1: T-piece, salah satu sirkuit tanpa katup yang dikemukakan oleh Ayre4.

2.2. Sirkuit dengan Katup Overflow (Popoff) Sirkuit berikutnya didesain dengan penambahan katup overflow dan kantong cadang pada T-piece. Bila katup overflow sebagian ditutup, ventilasi dapat dikontrol dengan melakukan kompresi manual pada kantong cadang. Mapleson membagi sirkuitsirkuit jenis ini menjadi kategori A, B, C, D dan E, tergantung dari letak aliran sumber gas, katup overflow dan kantung cadang, termasuk ukuran dari pipa ombak. Karena perbedaan lokasi dari komponen-komponen ini, masing-masing sirkuit ini mempunyai Untuk TUGASMAS

289

290 sifat dan karakteristik yang berbeda. Mapleson E tidak mempunyai katup ekspirasi, sehingga sifatnya sama dengan Ayre’s T-piece. Sirkuit dengan katup, Mapleson A dan D paling umum dipergunakan dalam praktik klinik1,2,3,4,6,7,9.

Gambar 2:

Klasifikasi sirkuit menurut Mapleson, tampak perbedaan lokasi dari masuknya gas segar, katup overflow dan kantong cadang2.

2.2.1. Sirkuit Mapleson A Pada sistem Mapleson A (juga dikenal dengan sistem Magill), gas segar masuk dekat dengan kantung cadang, dan katup overflow terletak di bagian proksimal dekat pasien. Jika sirkuit dipergunakan pada ventilasi spontan, selama ekshalasi, terjadi pergeseran gas ruang rugi, diikuti oleh gas alveolar memasuki pipa ombak, dimana pada saat yang sama kantung cadang diisi dengan campuran gas dari pipa ombak dan sumber gas segar. Saat kantong cadang terisi, tekanan akan semakin meningkat, akan membuka katup overflow dan mengeluarkan gas ventilasi alveolar. Pada saat Untuk TUGASMAS

290

291 rehat ekspirasi, gas segar tetap mengisi kantung cadang, selanjutnya gas alveolar, gas ruang rugi sampai di katup overflow. Jadi akhirnya hanya gas segar yang mengisi ruang pipa ombak dan pasien hanya menginspirasi gas segar. Mapleson memperkirakan, rebreathing dapat dicegah bila aliran gas segar sama atau lebih besar dari ventilasi semenit pasien. Pada pasien dewasa, studi laboratorium dan klinis mencatat bahwa rebreathing masih belum terjadi sampai laju aliran gas segar turun di bawah 70 persen, atau bahkan sampai 50 persen ventilasi semenit penderita2,4. Pada permulaan ekshalasi, kantong cadang yang kolaps selanjutnya diisi gas ruang rugi dan gas alveolar memasuki pipa pipa ombak dan pada saat yang sama gas segar mengisi kantung cadang. Saat inspirasi, karena tekanan yang diberikan pada kantong cadang, pasien menginspirasi gas alveolar dari proksimal pipa ombak. Karena tekanan jalan nafas yang meningkat pada akhir inspirasi, katup overflow terbuka, mengeluarkan campuran gas raung rugi dan gas segar. Sebagai akibatnya, penderita akan menginspirasi gas yang kaya dengan CO2 saat gas segar dikelurkan lewat katup overflow. Pada pasien dewasa, aliran gas segar lebih besar dari 20 L/menit diperlukan untuk mencegah rebreathing selama ventilasi kendali. Data pembanding untuk pasien anak-anak belum tersedia, dimana selama ventilasi kendali adakah sirkuit dengan karakteristik rebreathing lebih kecil dari Mapleson A2,4,5. Gambar 3: Sistem Mapleson A selama ventilasi spontan4.

Untuk TUGASMAS

291

292

2.2.2. Sirkuit Mapleson D Sirkuit yang banyak dipakai pada anestesi pediatrik adalah Mapleson D atau sistem D. Dengan Mapleson D, gas segar memasuki sirkuit di bagian proksimal (dekat pasien), dan katup overflow terletak dekat kantung cadang. Walaupun sirkuit ini telah banyak dipergunakan dalam beberapa tahun, masih belum ada kesepahaman mengenai aliran gas optimal yang diperlukan. Pada sistem ini, terdapat perbedaan selama ventilasi kendali dan ventilasi spontan. Selama ventilasi kendali, katup overflow tertutup parsial, dan terbuka jika tekanan melebihi tekanan akhir inspirasi. Selama ekshalasi, gas ruang rugi, gas alveolar dan gas segar memasuki pipa ombak. Selama rehat ekspirasi (expiratory pause), gas segar tetap memasuki sirkuit, mendorong campuran gas dalam pipa ombak ke dalam kantung cadang. Sampai siklus nafas berikutnya dimulai, pasien menginspirasi isi dari pipa ombak, gas segar, gas ruang rugi dan gas alveolar. Dengan meningkatnya tekanan dalam sistem ini, katup overflow terbuka, mengeluarkan isi dari kantong cadang2,7,8. Selama ventilasi spontan, katup overflow terbuka dan gas dikeluarkan dari sirkuit saat tekanan jalan nafas maksimal, pada akhir ekshalasi. Pada awal ekshalasi, gas ruang rugi, alveolar, dan gas segar memasuki pipa ombak, seperti selama ventilasi kendali. Selama kantong cadang terisi, tekanan sistem akan meningkat, membuka katup overflow sehingga memungkinkan sebagian dari campuran gas keluar. Saat inspirasi, penderita menerima gas segar seperti campuran gas dalam pipa ombak2,7. Beberapa faktor mempengaruhi campuran gas dalam pipa ombak atau campuran gas inspirasi. Pengaruhnya terhadap ventilasi alveolar harus dipertimbangkan. a. Produksi Karbondioksida Seperti telah dijelaskan sebelumnya, jumlah ventilasi yang diperlukan oleh seorang pasien berhubungan dengan produksi CO2. Ventilasi harus disesuaikan dengan berat dan temperatur pasien dan teknik anestesi, dan hal ini bervariasi disesuaikan dengan variasi individu 4.

Untuk TUGASMAS

292

293 b. Laju Respirasi Pada sirkuit nafas nonrebreathing, perubahan ventilasi semenit disesuaikan dengan perubahan ventilasi alveolar. Dengan sistem Mapleson D, pengaruh laju respirasi terhadap eliminasi CO2 terjadi lebih kompleks. Baik selama ventilasi kendali maupun ventilasi spontan, gas inspirasi berasal dari gas segar dan campuran gas dalam pipa ombak. Pada awal ekshalasi, gas dari pipa ombak bagian proksimal (terdekat dengan pasien) merupakan fresh gas yang terlumpul pada saat rehat ekspirasi. Kalau rehat ekspirasi berlangsung lama, misalnya pada laju respirasi lambat, laju gas segar akan mendorong gas alveolar menuju kantong cadang. Selanjutnya, pada siklus nafas berikutnya, kandungan dari gas inspirasi didominasi oleh gas segar. Jika rehat ekspirasi berlangsung singkat, misalnya pada laju respirasi cepat, terjadi insufisiensi waktu untuk gas segar mendorong gas alveolar melewati pipa ombak, kecuali kalau laju gas segar dibuat tinggi. Saat respirasi berikutnya mulai, terdapat sebagian gas alveolar pada pipa ombak di bagian proksimal (dekat pasien), sehingga penderita menginspirasi gas segar dari sumber gas dan campuran gas dalam pipa ombak. Jelasnya, perubahan laju respirasi, dapat menimbulkan penurunan, tergantung besarnya rebreathing

2,4,6

atau peningkatan PCO2,

.

c. Laju Gas Segar (Freh Gas Flow) Gas yang diterima oleh pasien saat inspirasi berasal dari sumber gas segar dan gas dalam pipa ombak. Jika pada bagian proksimal dari pipa ombak mengandung gas segar, penderita akan menerima lebih dominan gas segar. Sebaliknya, jika gas alveolar sebagian tidak terdorong melewati kantong cadang, penderita akan menerima beberapa bagian dari udara ekspirasi dari siklus nafas sebelumnya. Perubahan laju aliran gas segar mempengaruhi isi dari pipa ombak. Jika laju gas segar ditingkatkan, gas alveolar akan terdorong lebih banyak dan gas inspirasi akan terisi sebagian besar oleh gas segar. Jika laju gas segar mampu secara total mengeliminasi rebreathing, peningkatan lebih tinggi dari laju gas segar tidak akan mempengaruhi PCO2 udara inspirasi. Saat aliran gas segar diturunkan, lebih sedikit gas alveolar yang dikeluarkan dari bagian proksimal sirkuit, dan resikonya rebreathing akan terjadi lebih besar2,4.

Untuk TUGASMAS

293

294 Laju aliran gas segar sangat besar pengaruhnya terhadap ventilasi alveolar (misalnya perubahan aliran gas segar, PCO2 berubah sesuai dengan peningkatan ventilasi). Pertama, saat ventilasi ditingkatkan, kontribusi gas segar pada setiap silkus nafas akan menurun (misalnya setiap nafas mangandung isi pipa ombak yang semakin meningkat). Kedua, jika ventilasi melebihi tiga kali aliran gas segar, isi pipa ombak menjadi homogen dan sama dengan gas yang dileluarkan lewat katup overflow, diasumsikan keadaan steady dan tidak ada kebocoran (dimana diabaikan perbedaan antara ambilan oksigen dan eliminasi CO2, serta pengaruh humidifikasi), PCO2 campuran gas ini sama dengan produksi CO2 dibagi dengan laju aliran gas segar. Ketiga, PaCO2 harus selalu lebih tinggi dari PCO24. Gambar 4: Sistem Mapleson D selama ventilasi kendali4.

d. Volume Tidal Meskipun efek perubahan volume tidal terhadap perubahan gas dalam Mapleson D telah terbukti pada beberapa studi, pengetahun tentang karakteristik rebreathing dari sirkuit ini masih menjadi pertanyaan. Peningkatan tidal volume menyebabkan volume gas alveolar yang mencapai Untuk TUGASMAS

294

295 pipa ombak meningkat. Apabila rehat ekspirasi atau aliran gas segar mencukupi, memungkinkan gas dalam pipa ombak mengosongkan gas alveolar, sehingga tidak akan terjadi rebreathing dan PCO2 akan menurun. Sebaliknya, bila aliran gas segar atau rehat ekspirasi tidak mempu mengosongkan gas alveolar dalam pipa ombak, rebreathing akan meningkat dan PCO2 mungkin tidak menurun. Dengan aliran gas segar yang tinggi dan peningkatan volume tidal menghasilkan penurunan PCO2. Dengan aliran gas segar yang lebih rendah, perubahan volume tidal mungkin tidak berdampak terhadap perubahan tekanan parsial karondioksida4,6. Kompleksnya faktor-faktor yang mempengaruhi rebreathing dengan sistem Mapleson D, menimbulkan perbedaan rekomendasi untuk aliran gas segar dan ventilasi semenit yang harus diberikan pada penderita. Karena perbedaan rebreathing dengan ventilasi spontan dan ventilasi kendali, rekomendasi pada masing-masing keadaan tersebutpun berbeda pula. 2.2.2.1. Aliran gas segar selama ventilasi kendali Nightingale dkk. membedakan aliran gas dan laju respirasi untuk anestesi pada anak dengan N2O dengan pengukuran PETCO2. Mereka menemukan bahwa retensi karbondioksida dapat dicegah dengan menggunakan total gas flow minimal 3 L/menit untuk anak dibawah 30 lb (13,5 kg), atau dengan aliran gas segar 100 ml/lb (220 ml/kg) untuk anak yang lebih besar. Dianjurkan juga laju respirasi berada pada kisaran 20 sampai dengan 60 kali permenit, tanpa memandang besar anak2. Rose dan Froese dengan menggunakan lung model, membedakan aliran gas, ventilasi semenit, dan volume ruang rugi untuk menentukan hubungan masingmasing variabel di atas dengan PETCO2. Hasil dari studi ini dipergunakan untuk menentukan kebutuhan optimal untuk aliran gas segar dan ventilasi semenit untuk sirkuit ini. Untuk tercapai keadaan normokarbia, mereka menganjurkan laju gas sebesar 1000 ml/menit ditambah 100 ml/kgBB/menit untuk pasien dengan berat badan antara 10 sampai dengan 30 kg, dan 2000 ml/kgBB/menit ditambah 50 ml/kbBB/mienit untuk anak dengan berat badan di atas 30 kg. Dengan menggunakan ventilasi semenit sama atau dua kali aliran gas segar, PCO2 rata-rata 44 mmHg, atau pada kisaran 30 – 48 mmHg. Agar terjadi hipokarbia (PCO2 30 mmHg), mereka menyarankan peningkatan laju aliran gas mencapai 1600 ml/menit ditambah 100 ml/kgBB/menit, atau 3200 ml/menit ditambah 50 ml/kgBB/mnt untuk

Untuk TUGASMAS

295

296 anak yang lebih besar. Dengan ventilasi semenit sebesar dua kali aliran gas segar, PCO2 rata-rata 34 mmHg, atau dengan kisaran 27-41 mmHg4. Rayburn dan Graves menggunakan persamaan gas alveolar dan nilai Bain dan Spoerel untuk produksi CO2, dihitung dengan aliran gas segar sebesar 2000 ml/m2/menit mencukupi untuk mempertahankan normokarbi selama anestesi dengan menggunakan N2O, halotan dan d-tubokurarin. Dalam praktik, aliran gas segar 2500 ml/m2/menit diperlukan untuk mempertahankan PCO2 40 mmHg, ketidakcocokan yang mereka jelaskan dengan perbedaan produksi CO2, ambilan anestetik dan ruang rugi alveolar2,4. Baraka dkk. mengevaluasi sirkuit Mapleson D selama ventilasi kendali pada pasien umur 2 bulan sampai 4 tahun pada pembiusan dengan menggunakan halotan. Dengan menggunakan aliran gas segar sebesar 5 L/m2/menit, volume tidal 15 ml/kg dan laju respirasi antara 19 sampai dengan 26 kali permenit, PCO2 rata-rata 37 mmHg, atau antara 32-42 mmHg. Meraka menyimpulkan bahwa normokarbi dapat dipertahankan dengan aliran gas segar di atas, dan volume semenit sama sampai 1,5 kali aliran gas segar6. Bain dan Spoerel menggunakan sirkuit D untuk pasien dewasa, awalnya menganjurkan aliran gas segar 5,5 L/menit ditambah 1 kali ventilasi semenit untuk mempertahankan noemokarbia. Tapi kemudian meraka meralat dengan aliran gas segar sebesar 70 ml/kgBB/menit, volume tidal 10 ml/kgBB dan laju respirasi 12 sampai 14 kali permenit. Untuk pasien di bawah 50 kg, mereka menganjurkan aliran gas segar 3,5 L/menit. Pada anak dengan berat badan dibawah 10 kg dengan aliran gas

segar

3,5

L/menit

selalu

didapatkan

keadaan

hipokapnik.

Mereka

merekomendasikan laju aliran gas segar 2 L/menit untuk anak yang lenih kecil2,4. Ramanathan dkk. menyampaikan bahwa normokapnea dapat dipertahan dengan aliran gas segar yang disarankan oleh Bain dan Spoerel. Dengan menggunakan lung model, mereka mendapatkan konsentrasi karbondioksida yang tinggi sebesar 2,4 % dalam udara inspirasi, dimana dapat diterima bila CO2 1%. Sehingga merekan menyarankan sirkuit ini dipergunakan dengan aliran gas 8 L/menit untuk meyakinkan retensi CO2 dalam sirkuit tidak terjadi rebreathing2,4. Seely dkk. melakukan analisa hubungan antara PACO2, produksi CO2, ventilasi alveolar dan aliran gas segar. Analisis ini menghasilkan normogram dimana PACO2 dapat diprediksi didasarkan pada aliran gas segar dan ventilasi semenit. Tapi normogram ini tidak diuji pada manusia. Untuk mengetahui kebutuhan aliran gas Untuk TUGASMAS

296

297 pada bayi baru lahir dengan Mapleson D, Gwill dkk. melakukan studi pada kelinci dengan berat 2 sampai dengan 4 kg. Mereka menyimpulkan bahwa dengan laju aliran gas 3 L/menit, volume tidal 10 ml/kgBB dan laju respirasi 40 kali permenit didapatkan keadaan hipokapnia dengan PCO2 rata-rata 27 mmHg. Mereka menyimpulkan keadaan ini dapat diaplikasikan pada neonatus2. Ada banyak anjuran atau rekomendasi dalam hal aliran gas segar dan ventilasi semenit bagi anestetis yang mempergunakan sistem mapleson D dengan ventilasi kendali. Tiap rekomendasi memerlukan perhatian khusus tertentu. Rayburn dan Graves menganjurkan menyesuaikan normogram dengan berdasarkan mengetahui luas permukaan tubuh, seperti yang dianjurkan oleh Seeley dkk. Dari studi yang telah dilakukan, rekomendasi yang diajukan oleh Rose dkk, serta Bain dan Spoerel adalah yang paling sederhana.

Tabel 1.

Rekomendasi

aliran

gas

segar

dan

ventilasi

semenit

untuk

mempertahankan Normokapnia selama ventilasi dengan sirkuit Mapleson D4 . Rekomendasi oleh Bain dan Spoerel Berat

Laju Aliran Gas

Volume Tidal

Laju Respirasi

(kg)

(ml/min)

(ml/kg)

(kali/menit)

< 10

2.000

10

12-14

10-50

3.500

10

12-14

> 50

70 ml/kgBB/min

10

12-14

Rekomendasi oleh Rose dan Froese Berat (kg)

Laju Aliran Gas (ml/min)

Ventilasi semenit (ml/kg)

10-30

1.000 ml/min + 100 ml/kgBB/min

2 x aliran gas segar

>30

2.000 ml/min + 50 ml/kgBB/min

2 x aliran gas segar

Untuk TUGASMAS

297

298

Mengacu pada rekomendasi dari Rose dkk, diperlukan pemahaman tentang dua formula untuk aliran gas segar, ventilasi yang diberikan sebesar 2 kali aliran gas segar. Walaupun Bain dan Spoerel merekomendasikan aliran gas segar 70 ml/kgBB/min dengan laju minimal 3,5 L/menit, pada infan dengan berat badan kurang dari 10 kg, aliran gas 2 L/menit sering dipergunakan. Ventilasi identik untuk semua pasien, laju respirasi 12 sampai 14 kali permenit dan volume tidal 10 ml/menit. Dengan laju respirasi 12 sampai 14 kali permenit, aliran udara inspirasi dapat ditingkatkan sampai tekanan jalan nafas puncak kurang lebih 20 cmH2O, yang kurang lebih dengan volume tidal 10 ml/kbBB4. 2.2.2.2. Aliran gas segar selama ventilasi spontan Mapleson menetapkan bahwa selama ventilasi spontan, aliran gas segar melebihi dua kali ventilasi semenit pasien diperlukan untuk mencegah rebreathing. Harrison meneliti bentuk aliran respirasi dan mendemonstrasikan bahwa rebreathing dapat dicegah dengan sempurna bila aliran gas segar melebihi aliran puncak inspirasi. Masalahnya, aliran puncak tersebut sangat bervariasi pada tiap individu. Pada infan, aliran puncak inspirasi melebihi tiga kali volume semenit. Harrison berpendapat bahwa aliran gas segar 2,5 kali volume semenit umumnya cukup efektif mencegah rebreathing. Selama bertahun-tahun dipercaya bahwa sirkuit ini dapat dipergunakan dengan ventilasi spontan hanya jika rebreathing dapat dicegah dengan sempurna. Untuk itu, laju aliran gas segar yang tinggi diperlukan dan dianggap sirkuit ini tidak efisien dipergunakan untuk ventilasi spontan4. Spoerel dkk. mendemonstrasikan bahwa disamping rebreathing, normocpnea dapat dicapai selama ventilasi spontan dengan Mapleson D dengan laju aliran gas segar lebih kecil dari dua kali volume semenit. Mereka mempelajari penderita dewasa yang menjalani anestesi dengan N2O dan halotan dengan ventilasi spontan. PETCO2 meningkat dari 36 ± 3 sampai 42 ± 4 mmHg dengan aliran gas segar diturunkan dari 14-0 sampi 70 ml/kgBB/menit. Disamping adanya CO2 dalam udara inspirasi, semua penderita dapat mempertahankan ventilasi alveolar normal dengan peningkatan yang tajam pada ventilasi semenit. Volume semrnit 4,7 ml/m2/menit dengan sistem sirkuit, tidak berbeda secara bermakna dari nilai 5,3 l/m2/menit pada pasien bernafas dengan Mapleson D dengan aliran gas segar tinggi (140 ml/kgBB/menit). Karena itu dijelaskan aliran gas segar di bawa 100 sampai 70 ml/kgBB/menit, ventilasi semenit ditingkatkan 5,7 sampai 7,5 ml/m2/ment. Untuk TUGASMAS

298

299 PETCO2 masih noemal kecuali terjadi rebreathing yang signifikan, dan ini dapat dicegah dengan peningkatan ventilasi semenit. Bersasarkan temuan ini, Spoerel dkk. menganjurkan pemakainan Mapleson D dengan ventilasi spontan pada pasien dewasa dengan laju aliran gas segar 100 ml/kgBB/menit. Mereka juga menganjurkan rebreathing juga bermanfaat karena menstimulasi pasien untuk hiperventilasi, sehingga mengkontribusi oksigenasi yang lebih baik dan mencegah kolaps alveoli2,4. Rekomendasi ini dicermati oleh Byrick, yang menganalisa aliran gas segar rendah lebih meningkatkan laju respirasi daripada volume tidal. Disamping itu, respon ventilasi terhadap CO2 dalam udara inspirasi sangat bervariasi pada pasien dewasa. Kalau aliran gas segar diturunkan, dari 150 sampai 70 ml/kgBB/menit beberapa pasien terjadi peningkatan ventilasi semenit, akibatnya terjadi perubahan PETCO2 yang sangat minimal. Pada beberapa pasien, penurunan laju aliran gas segar tidak diikuti peningkatan ventilasi semenit, sehngga PETCO2 meningkat. Byrick mempertanyakan manfaat hiperpnea2,4. Gas segar yang dibutuhkan selama ventilasi spontan sedikit mendapat perhatian. Soliman dkk. mempelajari anak berumur 1 sampai 5 tahun yang menjalani anestesi dengan N2O dan halotan. Aliran gas segar diberikan 50% lebih besar dari kebutuan ventilasi alveolar didasarkan luas permukaan tubuh. Dengan aliran gas segar 206 ± 42 (rata-rata ± SD) ml/kgBB/menit menghasilkan keadaan normokapnea2. Lindahl dkk. mengevaluasi beberapa formula untuk aliran gas segar selama ventilasi spontan dan menentukan formula yang mana yang meyakinkan tidak terjadi rebreathing. Mereka melakukan anestesi terhadap infan dan anak dengan N2O dan halotan dengan ventilasi spontan. Aliran gas segar diturunkan sampai CO2 udara inspirasi dapat dideteksi. Aliran gas segar saat terjadi rebreathing dibandingkan dengan laju aliran gas segar yang dibutuhkan yang diprediksi dengan beberapa formula. Aliran gas segar sama dengan dua kali ventialsi semenit mesih terjadi rebreathing, sedangkan rebreathing dapat dihindari dengan tiga kali ventilasi semenit. Formula ketiga, aliran gas segar sebesar 15 x BB x laju respirasi, terlalu rendah untuk seorang subjek (dengan RR 15 kali permenit). Formula keempat, dengan aliran gas segar 3 x (1000 + 1000 x BB) mencukupi2,4. Seperti dengan ventilasi kendali, ahli anestesi memilih beberapa rekomendasi untuk lairan gas selama ventilasi spontan. Pada infan, aliran gas segar tiga kali ventilasi semenit dapat dipergunakan karena relatif hemat dan sedikit polusi kamar Untuk TUGASMAS

299

300 operasi. Untuk infan BB 10 kg, mendekati 4,5 L/menit. Pada anak yang lebih besar, aliran gas 3 kali dari perkiraan ventilasi semenit sangat boros. Dengan menggunakan rekomendasi dari Spoerel dkk. sebesar 100 ml/kgBB/menit, dapat dipertahankan normocapnea tapi dengan penikatan yang cukup besar ventilasi semenit. Bila klinisi dapat memeoitor ventilasi alveolar dan kapnografi, aliran gas yang lebih rendah dapat dipergunakan lebih aman. Sebaliknya, jika klinisi tidak dapat memonitor end tidal (dan inspirasi) PCO2, aliran gas yang lebih tinggi dianjurkan untuk meyakinkan tidak terjadi rebreathing. Sebagian besar kasus, sistem sirkuit dengan penyerap CO2 dapat dipergunakan dengan aliran gas yang lebih rendah dibandingkan dengan pada Mapleson D4,6.

2.2.3.

Sirkuit Bain Sirkuit Bain merupakan varian dari Mapleson D dimana aliran gas segar

ditempatkan koaksial dari pipa ombak. Sirkuit ini diperkenalkan pertama kali oleh Bain dan Spoerel tahun 1972. Disamping penempatan aliran gas segar dalam limbus ekspirasi, gas segar memasuki sirkuit langsung dekat pasien dan gas alveolar langsung dikeluarkan lewat tabung ekspirasi menuju katup overflow. Fungsi sirkuit ini mirip dengan Mapleson D. Bain dan Spoerel menyarankan sirkuit ini sebagai sirkuir yang dapat diterima universal, dapat dipergunakan pada ventilasi spontan dan kendali, dan pada pasien dengan berbagai umur2,4,6,7. Sirkuit Bain mempunyai beberapa keuntungan dibandingan dengan Mapleson D. Karena aliran gas segar berada di dalam, sirkuit menjadi ringkas dan berhubungan minimal dengan ruang operasi selama bedah saraf dan prosedur lain di daerah kepala dan leher. Dibuat dari plastik yang ringan, sirkuit ini kecil kemingkinannya tertekuk atau ketarik. Karena dapat dihubungkan dengan mesin anestesi, gas-gas ekspirasi lebih mudah dikeluarkan dari Mapleson D biasa4,6,7. Gambar 5: Sirkuit Bain, modifikasi Mapleson D dengan gas segar terletak koaksial pipa ombak3.

Untuk TUGASMAS

300

301

Keyakinan bahwa penempatan aliran gas segar dalam pipa ombak dapat menghangatkan dan melembabkan gas inspirasi tidak sepenuhnya dapat diterima untuk pasien pediatri. Misalnya pada aliran gas segar 2 L/menit untuk infan dengan berat 5 kg. Jika ventilasi semenit 150 ml/kgBB/menit, hanya 37,5% (750/2000) dari aliran gas menju pasien yang dihangatkan dan dilembabkan. Sebagian besar sisanya dari gas inspirasi tetap dingin dan kering. Penurunan aliran gas dapat meningkatkan kehangatan dan kelembaban, tapi meningkatkan rebreathing. Para klinisi yang perhatian terhadap temperatur dan kelembaban gas inspirasi menambahkan humadifier pada sirkuit nafas yang dipergunakan4. Salah satu masalah yang dapat terjadi pada pemakaian sirkuit Bain adalah potensial terjadi rebreathing yang berlebihan kalau pipa aliran gas segar patah atau bocor di dalam pipa ombak. Jika keadaan ini terjadi, gas segar akan masuk kedalam pipa ombak dekan kantong cadang (lebih banyak dari pada dekat pasien). Keseluruhan volume sirkuit antara bagian yang patah dengan pasien akan menjadi ruang rugi, dan akan terjasi hiperkarbi yang berlaebihan. Untuk menilai integritas aliran gas segar, Pethick merekomendasikan aliran gas tinggi (oxygen flush) melewati sirkuit. Jika pipa aliran gas segar utuh, efek venturi akan menurunkan tekanan dalam ruang ekspirasi, menyebabkan kantong cadang kolaps. Jika pipa aliran gas patah, gas akan mengisi ruang ekspirasi, mengisi kantong cadang. Menover ini dapat dikerjakan dalam beberapa detik, dan direkomendasi sebagai bagian dari pemeriksaan preanestetik untuk sirkuit ini4. Gambar 6: Manouver Pethicks, pemeriksaan intergritas aliran gas segar pada sirkuit Bain / CPRM3.

Untuk TUGASMAS

301

302

Sirkuit koaksial yang lain yang dikenal adalah CPRAM (Controlled Partial Rebreathing Anesthesia Method), berbeda dengan sirkuit Bain dengan adanya dua lubang pada sisi pasien dan muara dalam. Penerbit mengklaim sirkuit ini memungkingkan humidifikasi lebih baik, dan efisien mengeluarkan CO2. Tapi sistem ini menyulitkan klinisi untuk melakukan manouver Pethick, karena gas dapat keluar dari lubang samping sehingga kantong cadang tetep terisi, walaupun penerbit mengklaim sirkuit ini kecil kemungkinannya untuk patah atau bocor. Pethick manouver dimodifikasi oleh Robinson dan Fisher dengan menutup celah samping dengan menggunakan 1,5 cm ETT 6,5 cm3,4.

2.2.4.

Kombinasi Mapleson A dan D Kalau ventilasi kendali dan spontan diperlukan, misalnya pelumpuh otot

diberikan untuk memfasilitasi intubasi endotrakea, periode ventilasi kendali diperlukan sampai terjadi ventilasi spontan, mungkin diperlukan kombinasi Mapleson A dan D. Waters mengemukakan sirkuit dengan katup overflow dan sumber gas segar pada kedua ujungnya. Dengan menambahkan katup overflow dan sumber gas segar yang memadai, sirkuit in dapat diubah konfigurasinya dengan cepat dari kondigurasi A ke D. Baraka mengemukakan sirkuit dengan dua T-pieces, satu dekat resevoir dan yang lain di bagian proksimal dekat pasien.

Bila gas segar dihubungkan pada bairn

proksimal, fungsi sirkuit sesuai dengan D. Jiga dihubungkan dengan bagian lainnya, fungsi sirkuit sesuai dengan A2,3,4,6.

Untuk TUGASMAS

302

303 2.2.5.

Sirkuit dengan katup overflow (Popoff) Inspirasi dan Ekspirasi Sistem sirkuit yang lebih banyak dipergunakan pasien dewasa adalah sistem

lingkar (circle). Sirkuit ini terdiri atas sumber gas segar, katup searah inspirasi dan ekspirasi, katup overflow, pipa inspirasi dan ekspirasi, kantong cadang, penghubung Y dan kanister yang berisi penyerap CO2.

Gambar 7: Komponen penyusun sistem lingkar beserta urutannya3.

Pemakaian sirkuit ini sama selama ventilasi spontan dan kendali. Katup inspirasi terbuka dengan tekanan intrapleura yang negatif dan tekanan dari kantong cadang. Gas segar langsung menuju bagian inspirasi, dan laju inspirasi dipercepat dengan aliran gas segar, gas yang melewati kanister. Saat ekspirasi, tekanan dalam sirkuit meningkat, menutup katup inspirasi dan membuka katup ekspirasi. Gas alveolar menuju bagian ekspirasi menuju katup overflow dan kanister. Selama rehat ekspirasi, katup inspirasi tertutup, dan gas segar mengalir terbalik melewati kanister. Kalau katup kompeten dan penyerap CO2 berfungsi baik, gas menuju pasien secara tidak langsung, tidak terjadi inpirasi CO2. Meskipun katup berfungsi baik, sebagian gas ekspirasi memasuki bagian inspirasi dan terjadi rebreathing, jika katup inspirasi tidak tertutup segera selama ekspirasi. Pada pasien dewasa dengan komplien paru normal, sebanyak 150 ml gas keluar dari katup inspirasi selama ventialsi manual. Ruang rugi sistem sirkuit ini mulai dari Y-piece sampai ruang nafas pasien, tidak termasuk volume rongga nafas. Sistem ini berbeda dengan sistem nafas sebelumnya dengan adanya katup searah dan kanister, yang masing-masing meningkatkan resistensi dari sirkuit2,4,6. Sebelum era 1950-an, sistem lingkar ini dipercaya tidak sesuai untuk dipergunakan pada anestesi pediatrik. Hal ini karena ruang rugi dan resistensi jalan Untuk TUGASMAS

303

304 nafas yang tinggi. Keadaan ini membatasi penggunaan sistem ini untuk pasien dewasa. Kemudian dengan ditemukannya cyclopropane yang poten dipergunakan pada anak dan harga yang relatif lebih mahal yang harus dipergunakan pada sistem semi tertutup, menyebabkan munculnya sistem lingkar yang didesign dengan ruang rugi dan resistensi lebih rendah. Terlebih mempertimbangkan inhalan baru yang lebih mahal, seperti desfluran dan sevofluran, menyebabkan banyak klinisi yang lebih memilih mempergunakan sistem lingkar untuk pasien pediatri3. Sistem lingkar pada pasien pediatri terbagi atas sistem lingkar dewasa konvensional dan sistem lingkar pediatri. Sistem lingkar dewasa konvensional mirip dengan sistem lingkar dewasa, dimana katup, kanister dan konektor dengan resistensi dan ruang rugi lebih kecil. Graff dkk. melakukan anestesi pada infan dengan N2O dan halotan dengan menggunakan Ayre T-piece dan sistem lingkar. Pemeriksaan darah kapiler dilakukan 15 menit menunjukkan tidak ada perbedaan bermakna pH dan PCO2. Tidak terdapat perbedaan tanda-tanda kardiovaskuler dan tanda klinik lain pada pemakaian kedua sistem sirkuit ini2,4. Sistem lingkar pediatri yang khusus didesain khusus untuk pasien pediari sudah banyak diperkenalkan. Masing-masing memiliki komponen dasar sistem lingkar pada pasien dewasa dengan ukuran yang disesuaikan. Misalnya dengan Bloomquist Pediatric Circle Absorber, anestetis dapat memasang kanister pada bagian inspirasi maupun ekspirasi.

Pemasangan kanister pada bagian inspirasi memungkinkan anestetis

melakukan asisst ventilasi untuk melawan resistensi kanister.

Ohio Infant Circle

Absorber berbeda dengan konfigurasi sistem lingkar pada umumnya karena sumber gas segar ditempatkan setelah katup inspirasi, untuk meyakinkan aliran gas yang konstan yang mendorong ruang rugi pada sungkup. Dengan laju gas segar 3 L/menit, ruang rugi dengan sungkup kurang dari 5 ml dibandingkan dengan sistem lain yang mencapa 7 sampi 19 ml. Kedua sistem lingkar ini disertai dengan pipa inspirasi dan ekspirasi, reservoir, kanister dan konektor Y yang lebih kecil, untuk meminimalkan ruang rugi. Resistensi dari sirkuit ini rendah, dibawah 0,3 cmH2O pada laju gas 10 L/menit dengan Sistem Ohio 2,4.

Perhitungan Nutrisi dr.Wahyu 1. Bila PCO2 tinggi :

Pediatri (kalori = 100 – 120 kal/kgbb/hari. Untuk TUGASMAS

304

305 50% lemak +protein sisanya kbh Missal : BB 6,4 kalori 640 kal lemak 320 kalori ; protein 70 kal ; sisanya Kbh? (250kal) 2. Pediatri kebutuhan Kalori : 100 – 120 kal/kgBB/hari 3. PPOK dewasa 25 kkal/kgBB/hari dengan komposisi 50% lemak sisanya protein dan karbohidrat Dan protein

Pemeriksaan CT Scan Abdomen: 1.Subcapsuler hematoma Lien < 10% (grade 1) 2. intra parenchimal hematoma lien >50%

Untuk TUGASMAS

305

306

Nutrisi parenteral yang benar (Eddy Rahardjo) Banyak perdebatan yang diajukan tentang untung rugi nutrisi parenteral dibanding nutrisi enteral. Sayangnya, banyak diantara debat itu yang lepas dari konteks awal paradigma terapi nutrisi. Nutrisi adalah bagian dari kebutuhan vital tubuh setelah oksigen dan cairan. Secara fisiologis, nutrisi adalah fungsi oral dan enteral (usus). Nutrisi parenteral adalah jalan pintas yang digunakan bila usus tidak dapat berfungsi memenuhi kecukupan nutrisi. Tehnik ini memerlukan tambahan pengetahuan dan ketrampilan, bukan dari dokter saja tetapi juga tim perawat yang harus mendukung pelaksanaannya. When properly done, parenteral nutrition is indispensable

in the

treatment of the critically ills.

Kapan nutrisi parenteral perlu diberikan ? Jika usus tidak dapat menyerap dan mencerna nutriens dalam jumlah cukup untuk kebutuhan metabolisme normal dengan proteolisis yang minimal.

Apa yang diberikan untuk nutrisi parenteral per hari ? ASPEN dalam rekomendasi / guidelines 2002 mengajukan : 1. Karbohidrat 20-35 kcal /kg 2. Lemak 1 gm/kg pada masa kritis, pada masa penyembuhan dapat dinaikkan sampai 2.5 gm/kg 3. Asam amino 0.8-2 gm/kg 4. Diberikan dalam volume maintenance 30-40 ml/

Apa route vena yang dapat dipakai untuk nutrisi ? Pada dasarnya vena yang dapat dipakai untuk memberikan cairan nutrisi tergantung jenis nutriens yang diberikan. Karbohidrat atau glukose 5% dapat diberikan pada semua vena. Glukose 20% sangat venous-irritant, menyebabkan thrombo-phlebitis dan jika diberikan pada vena kaki dapat menyebabkan thrombo-emboli. Osmolaritas tiap cairan berbeda. Glukose 5%, NaCl 0.9%, asam amino 5%, emulsi lemak (10-30%) semua adalah isotonik, osmolaritasnya sekitar 300 mOsm.

Untuk TUGASMAS

306

307 Glukose 10% atau lebih, asam amino 10%, NaCl 0.9%-Dextrose 5% 1:1, Ringer Dextrose semua adalah hipertonik sedang (350-900 mOsm). Cairan ini dapat diberikan melalui vena tangan, tetapi jangan vena kaki. Larutan seperti Triofusin 1000, Triparen-1, Aminovel, Aminofusin adalah sangat hipertonik (lebih dari 900 mOsm). Larutan ini idealnya harus diberikan lewat vena sentral. Bila terpaksa, hanya vena tangan yang boleh digunakan. Untuk mengurangi kepekatan / hiper-osmolaritas, cairan dapat diteteskan bersama-sama melalui infus cabang dengan cairan yang isotonis.

Apa beda Total Parenteral Nutrition dan Partial Parenteral Nutrition ? TPN memerlukan dosis yang tinggi. Masuknya nutriens dosis tinggi langsung ke vena menyebabkan metabolic overload. Excess dari nutriens dapat menyebabkan patologi yang tidak menguntungkan : hiperglisemia, hipertrigliseridemia, cholestasis, fatty degeneration hepar, penurunan immuno-response yang menyebabkan sepsis dsb. Karena itu trend dan rekomendasi mengarah pada PPN, yang sifatnya adalah “sekedar” memberi tambahan nutrisi sampai sebatas kemampuan metabolik pasien, bukan sampai memnuhi seluruh kebutuhan pasien. Sedini mungkin, jika usus memungkinkan, nutrisi enteral dimulai dan ditingkatkan, sampai kebutuhan normal dapat dicukupi

NUTRISI PARENTERAL Nutrisi adalah bagian dari kebutuhan vital tubuh setelah oksigen dan cairan. Secara fisiologis nutrisi adalah fungsi oral dan enteral (usus). Sedangkan nutrisi parenteral adalah jalan pintas yang digunakan bila usus tidak dapat berfungsi memenuhi kecukupan nutrisi. Kapan nutrisi parenteral diberikan ? Jika usus tidak dapat menyerap dan mencerna nutrien dalam jumlah cukup untuk memenuhi kebutuhan metabolisme normal dengan proteolisis yang minimal Apa yang diberikan untuk nutrisi parenteral perhari ? (rekomendasi ASPEN guidelines 2002) 1. Karbohidrat 20 -35 kcal/kg (rata-rata 25 kcal/kg/hari tergantung kemampuan tubuh = 6m karbohidrat/kg) 2. Glukosa sampai 5 g/kg/hari 3. Lemak 1 gm/kg/hari pada masa kritis. Pada fase penyembuhan dapat dinaikan maksimal sampai 2,5 gm/kg/hari 4. Asam amino 0,8 – 2 gm/kg/hari Untuk TUGASMAS

307

308 5. Diberikan dalam volume maintenens 30 – 40 ml Jalur vena yang dapat dipakai untuk nutrisi 1. Glukosa 5% dapat lewat semua vena. 2. Glukosa 5%, NaCl 0,9%, asam amino 5%, emulsi lemak 10-30% semua adalah isotonik dengan osmolaritas 300 mOsm dapat lewat vena tangan maupun kaki 3. Glukosa 10% atau lebih, asam amino 10%, NaCl 0,9%- dekstrose 5%, Ringer Dekstrose semua adalah hipertonik sedang dengan osmolaritas 350 – 900 mOsm. Dapat diberikan lewat vena tangan, tidak vena kaki mudah terjadi trombosis 4. Triofusin 1000, Triparen-1, Aminovel, Aminofusin semua adalah sangat hipertonik dengan osmolaritas lebih 900 mOsm. Dapat diberikan lewat vena sentral Perbedaan Total Parenteral Nutrisi ( TPN ) dan Partial Parenteral Nutrisi ( PPN ) TPN : -memerlukan dosis tinggi -Obserasi dan monitoring karena dengan dosis tinggi dapat terjadi metabolik overload yang tidak menguntungkan seperti hiperglisemia, hipertrigliseridemia, colestasis, fatty degenaration hepar, penurunan respon imun, BUN meningkat, infeksi jalur inus, sumbatan PPN : -sifatnya sekedar memberi tambahan nutrisi sampai sebatas kemampuan metabolik pasien bukan memenuhi seluruh kebutuhan.

Dengan tetap

memperhatikan fungsi sedini mungkin nutrisi enteral segera diberikan dan dinaikan sampai kebutuhan normal tercukupi. Hal penting dalam nutrisi parenteral 1. Cairan nutrisi selalu pekat (hipertonis), mudah thromboplebitis 2. Jika lewat jalur vena perifer, gunakan jarum kecil ( manitenens-nutrisi Ф 20-2224, replasement Ф 16-18-20 ) 3. Hindari vena kaki 4. Dilakukan secara aseptik Kapan pasien perlu NPE? Usus tidak mampu menyerap, seperti dalam kondisi : -

Ileus paralitik

-

Ileus obstruktif

-

Fistula usus kulit yang bocor

-

Luka bakar

Untuk TUGASMAS

308

309 -

Tetanus berkepanjangan

Isi beberapa cairan . Ringer Dextrose, Dextrose 5% ~ 500 cc = 25 gm glukosa = 100 kcal . Dextrose 10%, KaEnMg3 ~ 500 cc = 50 gm glukosa = 200 kcal . Intrafusin 10%, Amiparen, Kalbamin, aminosteril 10% ~ 500 cc = 50 gm asam amino . Aminovel, -fusin , - steril 5% ~ 500cc = 25 gm asam amino . Ivelip 20%, Lipovenous 20% ~250 cc = 50 gm lipid = 450 kcal ( Jika memberikan emulsi lipid sebaiknya : -

Tidak lebih 1 g/kg/hari

-

Kalori Karbohidrat > lemak, bukan sealiknya

-

Lebih baik yang 20% daripada 10% karena kandungan phospolipid lebih rendah

-

Tidak boleh mencampur dengan zat apapun dalam emulsi

Contoh pemberian : Umur 5 th, BB 25 kg dengan operasi apendicitis perforasi, dengan kebutuhan minimal -

Maintenans Na 75 mEq, K 25 mEq, Kalori 750 kcal , cairan 1500 cc perhari

a. 1000 cc Dext 5% + 500 cc NaCl 0,9%

= Na 75 mEq, K (-), Kalori 200

kcal b. 1500 cc D5%-NaCl 0,225

= Na 55 mEq, K (-), Kalori 300 kcal

c. 1500 cc D10%-NaCl 0,18%

= Na 45 mEq, K (-), Kalori 600 kcal

d. 1500 cc KaEnMg3

= Na 75 mEq, K 30 mEq, Kalori 750 kcal

e. 1000 cc KaEnMg3 + 500 cc Panamin G

= Na 50 mEq, K 20 mEq, Kalori

500 kcal, a.a 13 gm Pilihan untuk awal post operatif, cukup memenuhi kebutuhan cairan, elektrolit serta kalori pada hari I sampai ke 2, selanjutnya meningkat dengan pemberian asam amino maupun emulsi lemak bila diperlukan sesuai kondisi pasien dengan tetap memperhatikan kondisi nutrisi enteral sedini mungkin.

Nama Cairan

Kalori

Protein

Lemak

Na

K

Osml

(kal/l)

(g/l)

(g/l)

(mEq/l)

(mEq/l)

(mOsm/l)

INTRA VENOUS NaCl 0,9%

0

0

0

154

0

308

RL

0

0

0

130

4

273

KaEnMg3

400

0

0

50

20

728

RD5

200

0

0

147

4

588

Potacol R

200

0

0

130

0

412

D5

200

0

0

0

0

253

Untuk TUGASMAS

309

310 D10

400

0

0

0

0

555

D40

1600

0

0

0

0

2018

Martos 10

400

0

0

0

0

278

D5NS

200

0

0

154

0

578

D51/2NS

200

0

0

77

0

428

D51/4NS

200

0

0

38.5

0

353

D101/5NS

400

0

0

31

0

615

NaCl 3%

0

0

0

513

0

1026

NaCl 15%

0

0

2565

0

5133

KCl 7,46%

0

0

0

0

1000

2

6%HES

0

0

0

154

0

310

Haemacell

0

0

0

145

5,1

0

0

Voluven Gelofusin

0

0

0

0

0

0

0

1098

932

0

5

45

1668

Triparen 2 Aminofusin 1600 Aminofusin TPN Aminofusin Paed Aminovel 600

1168

0

57.5

45

1946

400

50

40

30

1100

500

25

51.5

30

1100

0

50

30

25

600

408

50

35

25

1320

Amiparen 100

0

100

2

0

888

Pan Amin G

200

27.2

0

0

507

Triofusin 500

500

0

0

0

700

Triofusin 1000 Triofusin E1000 Triofusin 1600

1000

0

0

0

1400

1000

0

80

30

1600

1600

0

0

0

2500

Tutofusin OPS

200

0

100

18

500

Intralipid 10%

1100

0

0

0

300

Intralipid 20%

2000

0

0

0

350

Ivelip 20%

2000

0

0

0

270

0

91.13

0

0

800

Manitol Triparen 1

Kalbamin Nama Cairan

20

Kalori

Protein

Lemak

KH

AAE

(kal/cc)

(g/cc)

(g/cc)

(g/cc)

(g)

ORAL / SONDE Pan enteral 100g PE

510

15.3

1

0.05

Bubur halus

1.5

0.05

Cair TKTP

1.7

0.05

Cair Gurih

2.1

0.05

Nephrisol

1

0.01

Pt weight kg Kcal/day Protein Prot Reqt (gm/day) Calories from prot AA10% ml/24h AA8.5% ml/24h remainder

Untuk TUGASMAS

85 2550 4 59.5 238 595 700 2312

47%

38%

0.015

0.21

30 Kcal/gm

12,5

Kcal/kg/24h

0.7

g/kg

0.1 0.085

g/ml g/ml

310

311 Lipids reqt kcal/24h g Lipid/24h Lipids 20% ml/24h Lipids 10%

693.6 77.0666667 385.33 630.545455

30% 9 20 1.1

CHO kcal reqt/24h Dext 70% ml/24h Dext 50% ml/24h Dext 20% ml/24h

1618.4 680 952 2380

2.38 1.7 0.68

Total ml/hr

kcal/gm g/100 ml Kcal/ml

Kcal/ml Kcal/ml

1660.33333 69.1805556

KALIUM Kalium tubuh total pada orang dewasa normal kira-kira 40-50 mEq/kgBB. Hanya kirakira 1,5% didapatkan didalam CES. Intake kalium harian yang umum adalah 1,0-1,5 mEq/kgBB; kira-kira 10% dari ini diekskresi lewat feces dan keringat, sisanya diekskresi lewat ginjal. Ginjal normal dapat mengekskresi sampai 6 mEq/kgBB/hari. Kadar kalium serum merupakan indikator petunjuk umum dari kalium total tubuh, tatapi beberapa faktor dapat mempengaruhi distribusi transeluler kalium ini [kelainan asam basa,kenaikan osmolaritas ekstraseluler,defisiensi insulin].

HIPOKALEMI. Dengan menganggap pH normal, maka kadar kalium serum kenyataaannya dapat berada dalam keadaan defisit tubuh total sampai 200 mEq. walaupun pada umumnya setiap pengurangan kadar kalium serum sebesar 1 mEq/dl mencerminkan defisit kira-kira 350 mEq. Kadar kalium serum kurang dari 2 mEq/dl mencerminkan defisit kalium tubuh total >1000 mEq. 32. A. MANIFESTASI hipokalemi biasanya terjadi pada kaliium yang lebih rendah dari 2,5 mEq/liter. Pengurangan kadar kalium serum yang cepat dapat menimbulkan gejala pada kadar kalium yang lebih tinggi. TANDA DAN GEJALA NYA meliputi malaise,kelelahan,gangguan neuromuskuler[misalnya kelemahan,hiporefleksi,kejang

otot,sindroma

tungkai

yang

bergerak

terus,rabdomiolisis,paralisis],kelainan gastrointestinalis [konstipasi,ileus].dan memburuknya ensefalopati hepatik. Kelainan kardiovaskuler misalnya hipotensi ortostatik,memburuknya hipertensi,aritmia[terutama pada terapi dgn digitalis], dan perubahan EKG [pendataran gel T,gel U yang menyolok,dan depresi segmen ST] dapat terjadi. Kelainan ginjal dan elektrolit meliputi alkalosisi

Untuk TUGASMAS

311

312 metabolik,gangguan

pemekatan

urin

dengan

poliuri

dan

berakibat

polidipsi,pengurangan GFR,dan intoleransi glukosa.

B. PENYEBAB

8.

HIPOKALEMI KARENA PERPINDAHAN TRANSELULER dapat terjadi oleh

adanya

agonis

beta,alkalemia,kelebihan

insulin,kelebihan

glukosa

akut,delirium tremens,paralisis periodik hipokalemi,dan status anabolik. 9. HIPOKALEMI DENGAN KESEIMBANGAN ASAM BASA NORMAL dapat disebabkan

oleh

diuretik

osmotik,diare

kronik,leukemia

akut,aminoglikosida,dosis tinggi penisilin[anion-anion yang penyerapannya sulit dapat menyebabkan muatan lebih negatif pada tubulus distalis sehingga meningkatkan sekresi kalium] atau adanya defisiensi magnesium. Intake kalim yang tidak memadai dalam jangka lama [kurang dari 10-20 mEq/hari] dapat menyebabkan defisit yang brmakna karena adanya kelainan yang terus menerus lewat ginjal dan gastrointestinalis. 10. HIPOKALEMI DENGAN ACIDOSIS METABOLIK biasanya disebabkan oleh diare,acidosis tubular ginjal [proksimal dan distalis], amfoterisin,ketoasidosis diabetikum, penggunaan pencahar yang berlebihan, fistulla intestinal dan biliaris,uretero enterostomi atau toluen. 11. HIPOKALEMI DENGAN ALKALOSIS METABOLIK dapat disebabkan oleh kehilangan kalium lewt gastrointestinalis [vomitus atau hisapan nasogastrik] atau

lewat

ginjal

[hiperaldosteronisme

glukokortikoid,sindromaLiddle,terapi

diuretikum

atau

primer,kelebihan sindroma

Batter].

Alkalosis dan penyusutan volume yang menyertai kelainan-kelainan ini akan menyebabkan defisit kalium lebih lanjut dengan cara meningkatkan kehilangan kalium lewat ginjal.

C. PENGOBATAN

Kalium dapat diberikan untuk mengganti kehilangan kalium secara kronis atau ditujukan untuk memperbaiki kadar kalium serun yang rendah. Pasien yang sedang mengalami

kehilangan

Natrium

perlu

pengawasan

kadar

kaliumnya

untuk

merencanakan terapinya. Pengobatan hipokalemi [kadar kalium lebih rendah dari 3,5 mEq/liter] adalah paling penting pada pasien yang menderita penyakit Jantung dan para Untuk TUGASMAS

312

313 pasien yang menggunakan Digitalis [untuk memperkecil resiko aritmia dan gangguan hantaran]. 1. Terapi Oral. apabila pasien mengkonsumsi diet yang kekurangan kalium [buahbuahan dan sayuran], maka penggantian diet yang dapat menaikkan intake kalium sebesar 40-60 mEq/hari dapat merupakan terapi yang memadai. Penggantian GARAM memberikan pilihan lain yang ekonomis untuk meresepkan suplemen kalium, dan pengganti garam ini mengandung 7-14 mEq kalium [5 g setera dengankira-kira 1 sendok teh]. Pemberian kalium biasanyadalam bentuk kalium klorida, walaupun dapat tersedia bentuk yang lain. Klorida biasanya dibutuhkan pada kasus-kasus yang menderita hipokalemi yang disertai dengan kontraksi [penyusutan] volume CES. Tab atau Caps KCL "slowrealese" adalah bermanfaat untuk pasien yang tidak dapat mentolelir [menerima] bentuk cairan dari suplementasi kalium. Adanya ulkus gastrointestinalis yang jarang terjadinya pernah dilaporkan sebagai akibat dari penggunaan sediaan ini, terutama pada keadaan dismolitas intestinalis. Suplemen kalim yang tidak mengandung klorida mungkin lebih enak rasanya untuk pasien yang tidak dapat mentolelir sesiaan KCL. Hiperkalemi yang berat dapat terjadi selama suplementasi kalium peroral, dengan demikian kadar kalium serum perlu diamati selama pengobatan. DIURETIK YANG BERSIFAT POTASSIUM SPARING atau dapat menghemat kalim seperti spironolacton,trimterin,atau amilorid dapat merupakan pilihan lain untuk para pasien yang mengalami hipokalemia karena kehilangan kalium lewat ginjal. Obat ini merupankan KI pada penderita kelainan/insufisiensi ginajal bersamaan dengan suplemen kalium atau bersamaan dengan obat-obat yang mengganggu sekresi kalium misalnya ACE inhibitor. Juga obat ini hati-hati penggunaannya pada penderita DM. 2. TERAPI IV. Pemberian kalium IV adalah cocok pada pasien yang mengalami hipokalemi berat dan pada para pasien yang tidak dapat menerima suplementasi oral. Apabila kadar kalim serum > 2,5 mEq/liter dan perubahan EKG tidak ada, maka kalium dapat diberikan dengan kecepatan sampai 30 mEq/liter. Apbila kadar kalim serum < 2,5 mEq/liter atau disertai dengan adanya kelainan EKG [gel T datar atau terbalik,sement ST depresi], atau disertai komplikasi neuromuskuler yang berat, maka dibutuhkan pengobatan emergensi. Dalam hal ini kalium dapat diberikan lewat jalur IV perifer dengan kecepatan sampai 40 mEq/hari dan dengan kadar sampai 6 mEq/liter.Perlu PEMANTAUAN EKG TERUS MENERUS dan MENGUKUR KADAR KALIM SERUM SETIAP 4 Untuk TUGASMAS

313

314 Jam. Sekali indikasi untuk pengobatan emergensi telah dapat diatasi, maka penggantian kalium yang kurang agresif dapat diberikan seperti yang telah disebutkan didepan. Pada hipokalemi yang berat dan mengancam jiwa, penggantian kalium inisial [mula-mula] perlu diberikan pada larutan bebas glukose, karena glukose dapat menyebabkan kadar kalium serum akan terus turun. SYARAT PEMBERIAN INFUS KALIUM 1. Kosentrasi : < 40 mEq/L 2. Kecepatan : 10 mEq/jam* 3. Jumlah

: < 100 mEq/hari

4. EKG monitor, Periksa kadar Kalim serum/jam 5. Urin

: > 0,5 ml/kgBB/jam

6. Jangan diberikan secara langsung/bolus.

* bila kadar serum 2-3 mEq/L.

HIPERKALEMI

A. MANIFESTASI HIPERKALEMI biasanya terjadi apabila kadar kalium serum > 6.5 mEq/L.

Manifestasi

kelemahan,parestesia,aregleksi,paralisis

NEROMUSKULER asendens,dan

kegagalan

meliputi: pernafasan.

Manifestasi JANTUNG meliputi bradikardi yang dapat berkembang menjadi asistol,pemanjangan hantaran AV yang dapat menyebabkan hambatan jantung total,dan fibrilasi ventrikularis. Kalau kadar kalium serum meningkat, maka manisfetasi EKG BERUBAH SECARA PROGRESIF. Mula-mula timbul gelombang meninggi atau bentuk tenda. Kemudian terjadi depresi segmen T, hambatan AV derajat 1, dan terjadi pemanjangan QRS. Akhirnya timbul suatu gel bifasik ["sine wave"] yang menunjukkan fusi [persatuan] antara QRS yang memanjang dan gel T, yang merupakan tanda henti ventrikuler iminen ["imminent ventricular standstill"]. Kecepatan perkembangan pemburukan ini sulit diramalkan, dan pasien dapat berkembang dari perubahan EKG inisial menjadi gangguan hantaran yang mebahayakan atau aritmia dalam beberapa

Untuk TUGASMAS

314

315 menit.

Perubahan

EKG

yang

tiba-tiba

dengan

adanya

hiponatremia,hipokalemi,hipermagnesemia dan asidosis yang menyertai. B. PENYEBAB 1. PENURUNAN EKSKRESI GINJAL dapat terjadi dari [1] hiporeninemia hiperaldosteronisme karena penyakit ginjal intrinsik [misalnya DM dan nefritis interstisiil]

atau

karena

penghambat

sintesa

prostagladin,

[2]

hiperaldosteronisme [baik primer atau sekunder karena heparin,siklosporin,atau penghambat enzim angiotensin-converting] atau insufisiensi adrenal[biasa nya dengan pengurangan volume atau GFR], [3] gagal ginjal akut atau kronik, [4] asidosis tubular ginjal tipe IV, [5] penurunan peneluaran natrium nefron distalis,misalnya pada gagal jantung,dan [6] diuretik yang dapat menghemat kalium. 2. REDISTRIBUSI KALIUM

DARI INTRASEL KE-EKSTRASEL dapat

disebabkan oleh asidosis. Karena membran sel lebih permeabel terhadap asamasam organik [mis. asam keta,asam laktat], maka asam-asam organik kurang mungkin untuk menyebabkan hiperkalemi dibandingkan dengan asam-asam mineral[NH4CL,HCL]. Penyebab-penyebab lain redistribusi kalim meliputi: Paralisis periodik hiperkalemik, Keracunan Digitalis, Defisiensi Insulin, dan Kenaikkan Osmolaritas CES yang cepat [pemberian glukosa hipertonik atau manitol]. SUKSINILCHOLIN yang menyebabkan kebocoran kalium dari sel-sel otot [kalium release] yang berlangsung kira-kira 10 menit dan biasanya adalah tidak penting; walaupun demikian pada pasien yang mengalami kerusakan jaringan yang luas, maka kadar kalium serum dapat meningkat menyolok. Obatobat ANTAGONIS BETA yang dapat menghambat pengambilan kalium oleh sel, dapat menyebabkan hiperkalemi pada para pasien yang menderita DM,pasien yang sedang menjalani dialisis,dan para pasien yang sedang menjalani operasi bypass kardiopulmoner. 3. SUATU KELEBIHAN KALIUM dapat berasal dari sumber Eksogen, misalnya pemberian kalium IV, tranfusi darah,terapi penisilin dosis tinggi [1,7 mEq kalium/1 juta unit], dan suplementasi kalium atau pengganti garam peroral. Kelebihan kalim Endogen dapat timbul dari pengrusakan jaringan misalnya terjadi lisis tumor, luka bakar, trauma yang merusak jaringan ["crush injuries"], hemolisis masif, pembedahan mayor, atau perdarahan gastrointestinalis. 4. PSEUDOHIPERKALEI memberikan suatu kenaikan serum kalium PALSU. Keadaan demikian dapat terjadi apabila kalium dibebaskandari sel-sel, baik Untuk TUGASMAS

315

316 selama pembekuan cuplikan darah pada adanya leukositosis [> 70.000/ mikroliter] atau trombositosis [> 1 juta/mikroliter] atau pada hemolisis eritrosit kerena darah dihisap lewat jarum yang kecil, kelambatan analisis, atau pembendungan darah dengan torniket yang terlalu kencang. Kadar kalim plasma noramal [yang tidak beku] akan menyingkirkan lekositosis dan trombositosis sebagai penyebab. C PENGOBATAN AKUT Tujuan dari pengobatan akut hiperkalemi adalah: 1. Melindungi jantung dari pengaruh kalium dengan cara memberikan pengaruh kebalikan pada hantaran jantung [pemberian kalsium] 2. Memindah kan kalium dari CES ke CIS [dengan NaBic, Insulin Glukosa] 3. Mengurangi kalium tubuh total [dengan resin penukar kation, Diuretikum dan Dialisis] Kebutuhan untuk penobatan adalah sangat mendesak apabila kalium serum > 7 mEq/L, atau apabila EKG memperlihatkan perubahan yang mengarah pada hiperkalemi. Aritmia yang Mengancam Jiwa DAPAT TERJADI setiap saat selama pengobatan maka perlu Monitoring EKG yang terus menerus. Kadar kalium serum perlu diikuti dengan seksama selama pengobatan. Pada pasien yang mengalami hiperkalemi karena pengrusakan jaringan atau karena kenaikkan kadar kalium total tubuh, maka pengobatan yang ditujukan pada pembuangan kalium netto dari tubuh sebaiknya dimulai secara serentak bersama pengobatan akut meliputi" 1. PEMBERIAN KALSIUM akan memberikan efek antagonis sementara terhadap efek hiperkalemi pada jantung dan neuromuskuler. Kalsium gluconas[Ca Glukonas] 10 ml dalam larutan 10 % diberikan IV selama 2-5 menit. Dosis kedua atau ulangan dapat diberikan setelah 5 menit apabila tidak ada respons. Kecepatan infus yang lebih lambat sebaiknya dipertimbangkan pada pasien yang mendapat Digitalis karena adanya bahaya dari hiperkalsemia yang dibangkitkan oleh keracunan digitalis. Terapi kalsium lebih lanjut rupanya tidak memberi keuntungan, kecuali bila terdapat hipokalsemia. Pengaruh kalsium dapat terjadi dalam beberapa menit dan berakhir dalam 1 jam; dengan demikian modalitas yang lain sebaiknya dilaksanakan secepat mungkin. 2. PEMBERIAN NABIC dapat menyebabkan perpindahan kalium dari CES ke CIS. Pengobatan dengan Bikarbonat adalah penting terutama pada penderita yang mengalami asidosis. 1 amp NaHCO3 75 % [44 mEq HCO3] dapat diberikan IV selama 5 menit dan diulang dalam jarak waktu 10-15 menit apabila Untuk TUGASMAS

316

317 perubahan/kelainan EKG menetap. Onset kerja terjadi dalam waktu 30 menit dan pengaruh tadi dapat berlangsung selama 1-2 jam. Overload sirkulasi dan hipernatremia apabila dinerikan NaBic hipertonok dengan volume tinggi. Natrium bikarbonat dapat juaga ditambahkan pada infus glukosa [lihat dibawah[. Apbila terdapat hipokalsemia, maka dapat terjadi kejang dan tetani karena pH darah yang meningkat; dengan demikian kalsium sebaiknya diberikan pertama kali 3. INFUS GLUKOSA DAN INSULIN bekerja untuk memindahkan kalium dari CES kedalam sel-sel. Insulin reguler 10 unit diberikan IV, dan pada saat yang sama diberikan 1 amp glukosa 50 % [25 g] IV dalam waktu 5 menit. Responnya perlu diamati dalam waktu 30-60 menit, dan efeknya adalah khas berlangsung dalam beberapa jam. METODE LAIN/CARA LAIN

adalah dengan

mencampurkan NaCHO3 89 mEq [2 ampul] dengan 1 liter D 10%. Sejumlah 300 ml yang pertama diberikan dalam waktu 30 menit dan sisanya diberikan dalam waktu 3 jam berikutnya; Insulin reguler 25 unit diberikan SQ [subkutan] pada saat yang sama dengan mulainya infus [med.clin.North.AM 65:165,1981]. Kombinasi Albuteror nebula dengan insulin dan glukosa telah terbukti sangat efektif dalam mengobati kiperkalemi pada pasien yang dilakukan dialisis; dan perlu ditambahkan bahwa pemberian bersama Albuterol dapat mengurangi pengaruh hipoglikemia insulin. 4. RESIN PENUKAR KATION mengikat kalium untuk diganti dengan kation yang lain [biasanya natrium] dalan tractus gastrointestinalis, dengan demikian akan membuang kalium dari tubuli. Metode pengobatan ini perlu diberikan secepat mungkin apabila hiperkalemianya disebabkan oleh penurunan ekskresi kalim atau kenaikkan pemasukan kalium. Setiap gram Natrium Polistiren Sulfonat [ KAYEXALATE ] mengikat kira-kira 1,5 mEq Na untuk setiap 1 mEq kalium yang dibuang dan dengan demikian harus dipakai dengan hati-hati pada pasien yang tidak mampu mentoleril kelebihan natrium [gagal ginjal atau hipertensi berat]; dapat juga terjadi hipernatremia. 5. DIALISIS dapat membuat natriun dari tubuh dengan sangat efektif, tetapi sebaiknya hanya dilakukan pada keadaan-keadaan klinik pada mana metode yang konservatif telah gagal atau tidak sesuai. Yang penting, reaksi rebound hiperkalemia yangbermakna dapat terjadi setelah dialisis karena kalium dimobilisasi dari simpanan intraseluler.

Untuk TUGASMAS

317

318 D. PENGOBATAN KRONIK. Pengobatan penyakit yang mendasari dapat menghindari kebutuhan pengobatan spesifik untuk hiperkalemia. Pasien yang menderita gagal ginjal [ GFS < 10 ml/menit] memerlukan pembatasan kalium diet sampai 40-60 mEq/hari. "Loop Diuretic" [furosemid,bumetanide] adalah manjur dalam mengobati hiperkalemia maupun kelebihan volume padagagal ginjal. Natrium polistiren sulfonat dapat juga diberikan secara oral untuk terapi kronik.

PROSES HEMOSTASIS

Pada saat cedera ada 3 proses utama yang menyebabkan hemostasis dan koagulasi yang melindungi dari perdarahan masif yaitu vasokonstriksi sementara , reaksi trombosit dan aktivasi faktor-faktor pembekuan(1,2,3,4).

VASOKONSTRIKSI(2,3)

Vasokonstriksi terjadi sejak saat pembuluh darah cedera hingga kontraksi pembuluh darah (kurang lebih 30 menit). Selama fase ini mengeluarkan

faktor

kimia

dan

hormone

sel endotel berkontraksi dan

lokal

yaitu

Adenosin

difosfat,

prostacyclin,endothelin hormone . Faktor kimia dan hormone tersebut menstimulasi kontraksi otot polos dan kontraksi pembuluh darah serta respon saraf ke saraf pusat .

TROMBOSIT (2,3,4)

Trombosit atau platelet bukan merupakan sel tapi fragmen sel granular berbentuk cakram dan tidak berinti. Berasal dari sel induk pluripoten yang berdiferensiasi menjadi megakarioblas, melalui serangkaian proses maturasi menjadi megakariosit raksasa. Sitoplasma sel ini memisahkan diri menjadi trombosit – trombosit yang beredar dalam sirkulasi darah. Trombosit berukuran diameter 1 – 4 mikrometer dan siklus hidupnya 9 – 12 hari. Sepertiga dari jumlah total berada dalam lien sebagai cadangan yang akan keluar bila jumlah di sirkulasi menurun (perdarahan hebat). Jumlah yang beredar dalam sirkulasi antara 150.000 – 300.000 permikroliter darah. Fungsi trombosit :

Untuk TUGASMAS

318

319 1. mengeluarkan enzim dan faktor kimia lain yaitu adenosine difosfat (stimulasi agregasi trombosit), tromboksan A2 dan serotonin ( stimulasi konstraksi vaskular), platelet –derived growth factor (PDGF) ; suatu peptide yang mendahului perbaikan pembuluh darah, Ca2+. 2. Membentuk sumbatan / plak sememtara pada dinding pembuluh darah yang rusak 3. Mengurangi ukuran sumbatan / plak

yang sudah terbentuk. Trombosit

mengandung filament aktin dan myosin bertugas memadatkan kumpulan trombosit yang membentuk plak pada dinding pembuluh darah yang rusak.

Reaksi trombosit terjadi beberapa detik setelah sel endotel mengeluarkan hormonnya sebagai tanda adanya kerusakan pembuluh darah. Trombosit akan menempel pada dinding pembuluh darah yang rusak ( adesi ). Setiap trombosit yang datang akan mengeluarkan enzim dan faktor kimia lain yang merangsang trombosit lain untuk adesi sehingga terjadi agregasi. Agregasi terbentuk 15 detik setelah cedera. Agregasi trombosit membentuk plak yang akan menutup kerusakan dinding pembuluh darah dan plak dipadatkan oleh filamen – filamen dari trombosit sehingga kebocoran dinding pembuluh darah tidak bertambah. Proses ini akan terus berlanjut dan bisa terjadi trombosis sistemik. Proses fibrinolitik akan menghentikan reaksi trombosit . Reaksi trombosit diikuti dengan aktivasi faktor pembekuan dimana fibrin akan mengikat plak trombosit. Aktivasi faktor pembekuan terjadi 30 detik kemudian setelah vase konstriksi dan trombosit.

FAKTOR-FAKTOR PEMBEKUAN DARAH(1,2,3,4)

Faktor – faktor pembekuan terdiri atas: I

: fibrinogen , prekursor fibrin, sumber dari hepar, fungsi pada common

pathway. II

: protrombin, prekursor enzim proteolitik trombin, sumber dari hepar dengan

bantuan vitamin K, fungsi pada common pathway. III

: tromboplastin, aktivator lipoprotein jaringan pada protrombin, sumber dari

jaringan yang rusak, diaktifkan oleh trombosit, fungsi pada extrinsic pathway. IV

: kalsium, aktivator protrombin dan pembentukan fibrin, sumber dari tulang ,

diet, platelet, fungsi membantu proses pembekuan. Untuk TUGASMAS

319

320 V

: akselerator plasma globulin, faktor plasma mempercepat konversi protrombin

menjadi trombin, sumber dari hepar dan platelet, fungsi pada extrinsic dan instrinsic pathway. VII

: akselerator konversi protrombin serum, mempercepat konversi protrombin,

sumber dari hepar dengan bantuan vitamin K, fungsi pada extrinsic pathway. VIII

: globulin antihemolitik, suatu faktor yang berkaitan dengan faktor III dan IX,

mengaktivasi protrombin, sumber dari platelet dan sel endotel , fungsi pada instrinsic pathway. IX

: plasma tromboplastin / Faktor chrismas, sumber dari hepar dengan bantuan

vitamin K, fungsi pada instrinsic pathway. X

: faktor stuart Prower, akselerator konversi protrombin sumber dari hepar,

fungsi pada extrinsic dan instrinsic pathway. XI

Plasma tromboplastin antecedent(PTA), sumber dari hepar, fungsi pada

instrinsic pathway. XII

: Faktor Hageman, sumber dari hepar, fungsi pada instrinsic pathway.

XIII

: faktor penstabil fibrin : faktor fletcher (prakalikrein) dan Faktor fiztgerald

(

high molecule weight kininogen) , faktor pengaktivasi kontak sumber dari hepar dan platelet, fungsi pada stabilisasi fibrin dan melambatkan fibrinolisis.

Penghentian pembekuan (fibrinolitik) (1,2,3,4) Setelah pembentukan pembekuan,perlu diakhiri untuk mencegah trombotik sistemik yang berlebihan. Sistem fibrinolitik merupakan rangkaian pemecahan fibrin oleh plasmin (fibrinolisin) menjadi produk – produk degradasi fibrin yang akan mengganggu aktivitas trombin, fungsi trombosit dan polimerisasi fibrin sehingga terjadi hancurnya bekuan. Antikoagulan meliputi antitrombin II(ko-faktor heparin), protein C dan protein S, proaktivator plasminogen, dengan adanya enzim-enzim seperti streptokinase, stafilokinase, kinase jaringan serta faktor XIIa yang dikatalisasi menjadi aktivator plasminogen. Adanya enzim tambahan seperti urokinase, activator mengubah plasminogen ,suatu protein plasma yang ada dalam fibrin ,menjadi plasmin

Untuk TUGASMAS

320

321

Bagan proses terjadinya pembekuan (2)

Instrinsic pathway Prekalikrein XII

XIIa HMW kininogen XI

XIa

IX

extrinsic pathway

IXa

III

Ca 2+ VII VII Fosfolipid Ca2+ Ca2+ -------------------------------------------------------------------------------------------------------

X

Xa V Ca2+ Fosfolipid

common pathway

II

IIa(trombin)

XIIIa

XIII Ca2+

Fibrinogen

Untuk TUGASMAS

fibrin monomer

fibrin polimer

321

322 Evaluasi laboratorium (3)

Bleeding time ( waktu perdarahan) : mengetahui keadaan vaskular dan

trombosit

(jumlah dan fungsi trombosit). Cara ini mudah dilakukan tapi tidak bisa membedakan antara kelainan fungsi vaskuler (vasokonstriksi) dan trombosit. Normal 2-9,5 menit. Memanjang pada trombositopenia, trombositopati, terapi koagulan, uremia, terapi aspirin, penyakit von willebrand. Thrombocyt Count (hitung trombosit ) : menilai konsentrasi trombosit dalam sirkulasi darah. Normal 150.000 – 400.000/mm3,menurun pada ITP,keganasan,kelainan sumsum tulang,obat-obatn seperti kemoterapi.Meningkat pada gangguan mieloproliferatif, splenektomi.

Clotting time (watu pembekuan Lee White): menilai mekanisme koagulasi ,waktu yang diperlukan untuk membentuk bekuan padat. Normal 6 – 12 menit. Tes ini relatif tidak sensitif, memanjang pada defisiensi faktor koagulasi, terapi antikoagulan berlebihan dan menurun pada terapi kortikosteroid.

Protrombin time : mengukur jalur pembekuan ekstrinsik dan jalur bersama(common pathway). Normal 11-16 detik.Memanjang pada defisiensi faktor I, VII dan X, terapi antikoagulan, penyakit hati berat dan defisiensi vitamin K.

Activated parsial tromboplastin time : mengukur jalur pembekuan instrinsik dan common pathway. Normal 26- 42 detik. Memanjang pada defisiensi faktor I, VIII, IX, X, XI dan XII ,vitamin K,penyakit hati dan terapi antikoagulan. Memendek pada keganasan( kecuali pada hati). International Normalized Ratio (INR) : perbandingan antara reagen yang digunakan untuk mengukur nilai protombin time terhadap reagen internasional. Ini dibuat karena luasnya kisaran variasi nilai protombin. INR berfungsi untuk memantau pasien pasien yang mendapat terapi antikoagulan . Contoh: INR yang direkomendasikan untuk pencegahan dan pengobatan trombosis vena atau emboli paru,stroke setelah infark miokardium adalah 2,0 – 3,0.

Untuk TUGASMAS

322

323 Thrombin time (TT)

mengukur pembentukan fibrin dan fibrinogen. Pemeriksaan

lanjutan jika PTT dan APTT abnormal. Nilai normal 10 – 13 detik. Memanjang pada DIC, penyakit hati,terapi antikoagulan.

D-Dimer Test : mengukur pemecahan produk-produk bekuan fibrin plasma .Normal < 500, meningkat pada DIC,terapi trombolitik,trauma.

TERAPI KELAINAN HEMOSTASIS

Adanya kelainan hemostasis yang ditandai dengaan anamnesa, pemeriksaan fisik dan nilai laboratorium yang abnormal perlu dievaluasi apakah memerlukan koreksi segera sebelum operasi,selama operasi atau setelah operasi.

Kelainan vaskuler (3,7)

Kelainan vaskuler ditandai dengan perdarahan kulit dan sering mengenai membran mukosa. Fungsi trombosit dan pembekuan normal. Perdarahan terbagi atas purpura alergik dan non alergik. Purpura adalah perdarahan kulit terutama bagian mukosa berukuran lebih dari 4 mm, datar,tidak pucat jika ditekan. Purpura alergik/ anafilaktoid diduga akibat kerusakan imunologik pada vaskuler ditandai dengan perdarahan petekie (ukuran perdarahan 1 – 4 mm). Contoh : purpura Henoch- Schönlein (trias : purpura, gangguan saluran cerna dan arthritis) pada anak – anak. Purpura non alergik diawali dengan vaskulitis, peradangan pada vaskuler yang merusak integritas dan mengakibatkan perdarahan. Contohnya: lupus erimatosus sistemik, dan purpura senilis akibat penuaan. Pengobatan kelainan vaskuler bersifat suportif dan menghindari obat – obatan yang bersifat antikoagulan.

Kelainan trombosit

A. Kelainan jumlah trombosit (3) Trombositosis merupakan peningkatan jumlah trombosit lebih dari 400.000/mm3. Trombositosis primer , merupakan kelainan pembentukan trombosit ,proliferasi abnormal megakariosit dengan jumlah trombosit bisa lebih dari 1 juta. Penyebab lain Untuk TUGASMAS

323

324 yaitu gangguan mieloproliferasi seperti polisitemia vera dan leukemia granulositik kronis. Terapi diberikan jika trombosit lebih dari 1 juta atau simptomatik dan ditujukan untuk mengurangi aktivitas sumsum tulang

seperti hidroksi urea. Penambahan

Anogrelid hidroklorida (agrylin) untuk mengurangi jumlah trombosit. Kadangkala digunakan obat anti trombosit seperti aspirin dan antikoagulan. Trombositosis sekunder terjadi akibat penyebab lain yang bersifat sementara setelah stress, olahraga dan pelepasan trombosit dari tempat penyimpanan ( pengangkatan lien) atau dapat menyertai keadaan peningkatan aktivitas sumsum tulang seperti pada perdarahan, anemia hemolitik atau anemia defisiensi besi. Terapi umumnya tidak diberikan. Trombositopenia didefinisikan sebagai jumlah trombosit kurang dari 100.000/ mm3. Penyebab bisa berupa : -

berkurangnya produksi seperti pada anemia aplastik, mielofibrosis, metastase karsinoma yang menyebabkan sumsum tulang abnormal, defisiensi vitamin B12 dan asam folat, kemoterapi.

-

penyimpanan berlebihan pada segala kondisi yang menyebabkan splenomegali seperti sirhosis hepatik, limfoma dan penyakit mieoproliferatif.

-

penghancuran trombosit yang berlebihan akibat adanya antibodi yang diinduksi oleh obat yaitu heparin, quinidin dan emas atau adanya auto antibodi seperti pada leukemia limfositik kronis, lupus erimatosus, purpura trombositopenik idiopatik (ITP), HELLP syndrome, DHF.

Pengobatan ditujukan pada penyakit yang menyebabkan trombositopenia. Transfusi trombosit diberikan jika terjadi perdarahan intrakranial (trombosit < 100.000 – 20.000/mm3), perdarahan aktif, ekimosis yang bertambah dan perdarahan yang memanjang akibat trauma ringan ( trombosit < 50.000/mm3), petekie ( trombosit < 30.000/mm3).Transfusi juga diberikan sebagai profilaksis pada pasien trombositopenia

dengan

tanpa tanda perdarahan namun jumlah trombosit < 10.000/mm3,

jumlah trombosit < 20.000/mm3 tapi memiliki resiko perdarahan (seperti ulkus peptic) dan jumlah trombosit < 50.000/mm3 ,akan menjalani operasi atau prosedur diagnostik invasif .

Target yang diinginkan adalah trombosit > 100.000/mm3, atau sampai

perdarahan berhenti (1,3,4,5,6). Setiap kantong Thrombocyt concentrate berisi 50 juta – 100 juta trombosit dalam 50 ml plasma yang akan meningkatkan kadar trombosit dalam darah 5.000 – 10.000/ mm3 setelah 1 jam transfusi dan bertahan hingga 8 hari (1,5,6).

Untuk TUGASMAS

324

325 B. Kelainan fungsi trombosit(3,7) Perdarahan yang memanjang dapat terjadi dimana jumlah trombosit normal tapi proses reaksi trombosit dalam mekanisme pembekuan berubah. Ini disebut trombositopati. Trombositopati ditandai dengan bleeding time yang memanjang. Penyebabnya banyak misalnya penghanbatan proses agregasi trombosit dan reaksi pelepasan trombosit oleh obat –obatan aspirin,indomethasin dan fenilbutazone. Penyakit multiple miyeloma dan makroglobunemia mengeluarkan suatu protein plasma yang dapat mengganggu proses adesi trombosit hingga polimerasi fibrin. Terapi trombositopati ditujukan pada penyebab yang mendasari misalnya penghentian obat-obatan selama 7 hari. Transfusi trombosit diberikan jika terjadi perdarahan aktif atau akan menjalani operasi dengan perkiraan perdarahan banyak.

Kelainan faktor – faktor pembekuan

a. Kelainan herediter Penyakit Hemofilia(3,7) Hemofilia klasik atau tipe A merupakan gangguan koagulasi herediter akibat defisiensi faktor VIII atau tidak adanya faktor antihemofilia VIII.Hemofilia B atau penyakit Christmas merupakan gangguan koagulasi akibat defisiensi faktor IX. Keduanya merupakan penyakit genetic terkait X resesif. Manifestasi berupa perdarahan sendi (hemartrosis) sampai perdarahan spontan. Laboratorium menunjukkan jumlah dan fungsi trombosit normal, PPT normal tapi APTT memanjang. Terapi yang diberikan untuk mengatasi defisiensi faktor VIII adalah recombinate , kogenate atau monoclate- P. Mononine merupakan terapi untuk faktor IX. DDAVP (1- deamino 8 -D- arginine vasopressin) diberikan untuk hemofilia ringan hingga sedang. Pada hemofilia B, pemberian konsentrat faktor IX untuk mencapai target kadar Faktor IX 80 – 100% nilai normal. Bisa juga diberikan Fresh Frozen Plasma (FFP) bila defisit faktor IX dan perdarahan minimal karena beresiko terjadi hiperkoaguasi. FFP banyak mengandung faktor pembekuan yang lain. Mungkin perlu dipikirkan pemberian heparin 5000 unit setiap 8 jam. Penyakit Von Willebrand(1,3,7) Penyakit ini akibat penurunan glikoprotein, Von Willebrand Factor (VWF) yang membawa protein untuk aktivitas faktor VIII. VWF juga berfungsi melapisi permukaan membran pembuluh darah yang rusak untuk melekatkan adesi platelet. Tingkatan penyakit mulai dari severe hingga mild. Untuk TUGASMAS

325

326 Penyakit ini ditandai dengan perdarahan gusi akibat trauma ringan seperti menyikat gigi, epistaksis dan menoragi. Laboratorium menunjukkan bleeding time memanjang tapi bisa normal pada tipe mild walau jumlah platelet normal, APTT memanjang dan PTT normal. Diagnostik pasti dengan tes risosetin (suatu antibiotik yang menyebabkan agregasi trombosit). Pengobatan diberikan bila timbul perdarahan atau profilaksis saat operasi dengan tujuan meningkatkan VWF 80 – 100 U/dL, mengganti VWF abnormal dan meningkatkan faktor VIII. Terapi berupa DDAVP (1- deamino 8 -D- arginine vasopressin) atau desmopressin , dosis 0,3 µg/kg dalam 20 ml saline selama 30 menit intravena atau 1,5 mg/ ml intra nasal, diberikan selama 7 – 10 hari. Bila tidak ada respon , diberikan cryoprecipitate (plasma yang mengandung faktor VIII). Setiap unitnya perkilogram berat badan akan meningkatkan kadar dalam plasma 2%.Sehingga pemberiannya harus dikalkulasi berdasarkan target yang diinginkan. Evaluasi pemberian setiap 8 jam sehingga tercapai kadarnya 80 – 85 % dari nilai normal. Fresh Frozen Plasma (FFP) bisa diberikan dengan target yang sama namun beresiko terjadi hiperkoaguasi karena banyak mengandung faktor pembekuan yang lain.

Defisiensi faktor V, VII, X, XI,XII dan XIII(7). Kelainan pembekuan darah akibat faktor – faktor ini bersifat autosomal resesif dan jarang terjadi. Defisiensi faktor V ( Owren disease atau parahemofilia)

jarang

menunjukkan gejala. Epistaksis dan perdarahan aktif terjadi setelah operasi bila kadar dalam plasma 1 – 10%.Pengobatan multimodal berupa transfusi platelet, FFP, kemoterapi dan imunosupresor. Defisiensi faktor VII ditandai dengan Prothrombin time yang memanjang. Defisiensi faktor VII sebenarnya lebih banyak karena perubahan mutasi genetik atau kekurangan vitamin K daripada kelainan herediter. Tanda berupa menorrhagia dan metorrhagia atau perdarahan mukosa hingga hemartosis bila kadar dalam plasma kurang dari 1%. Perdarahan hebat atau meninggal saat lahir terjadi bila tidak ada faktor VII dalam plasma. Terapi berupa FFP dan Prothrombin complex concentrate. Defisiensi faktor X menimbulkan perdarahan hebat bila disertai kelainan faktor yang lain. Banyak ditemukan pada penyakit amyloidosis. Pengobatan pasti belum jelas. Terapi pertukaran plasma disertai immunoglobulin dan steroid terus – menerus menunjukkan peningkatan faktor X dalam plasma. Namun untuk kontrol perdarahan selama operasi membutuhkan rekombinasi dengan faktor VII.

Untuk TUGASMAS

326

327 Kelainan defisiensi faktor XI (hemofilia C atau Rosenthal syndrome) dicurigai pada APTT yang memanjang , adanya perdarahan dengan penyebab tidak diketahui dan riwayat keluarga. Pengobatan berupa FFP, antifibrinolitik, DDAVP (1- deamino 8 -Darginine vasopressin) atau desmopressin. Defisiensi faktor XII bersifat asimptomatis atau tanpa gejala perdarahan namun APTT memanjang

b.Kelainan faktor pembekuan non herediter Kelainan ini berkaitan dengan penurunan produksi seperti pada penyakit hepar dan defisiensi vitamin K atau adanya penigkatan konsumsi yang berlebihan pada DIC dan fibrinolisis. Karena hepar merupakan tempat utama sintesis faktor II, VII,IX dan X maka penyakit hepar berat seperti sirhosis akan mengganggu proses koagulasi (1,3,4) Vitamin K diperoleh dari diet dan sintesis bakteri pada usus. Kebutuhan perhari adalah 100 µg oral atau 10 µg perenteral( 5).Vitamin K membantu sintesis faktor II,VII,IX dan X . Defisiensi bisa terjadi akibat malnutrisi , malabsorpsi atau gangguan penyerapan karena obstruksi bile, dan sterisasi saluran cerna oleh antibiotik golongan cefalosporin, cefoperazone dan moxalactam(3,7). Pengobatan yang diberikan berupa FFP 10 ml/kgbb selama 1 jam pertama dilanjutkan 1 ml/kgbb /jam sampai PPT dan APTT menunjukkan nilai <1,5 x nilai kontrol yang normal. Maksimal 20 ml/kgbb/hari(6). Vitamin K

bisa diberikan secara oral,

intramuscular , intravena atau subkutan. Dosis intravena berupa 1- 5 mg setiap pemberian dengan kecepatan 1 mg/menit dan onset tercapai pada 1 – 2 jam. Evaluasi dilakukan tiap 8 jam.Bahaya pemberian intravena berupa reaksi anafilaktik. Dosis intramuskuler sama dengan intravena hanya onsetnya lebih lama ,3-4 jam dan beresiko terjadi perdarahan dan hematom pada tempat suntikan. Dosis secara oral 2 – 25 mg /hari dengan onset 6 – 12 jam. Pemberian secara oral tidak efektif karena absorpsi lama( 7).

Penggunaan obat antikoagulan Terapi tromboemboli biasanya menggunakan heparin dan koumarin. Keduanya menyebabkan koagulasi memanjang.

Heparin menyebabkan PPT,APTT,TT,CT

memanjang(PPT sangat memanjang dibandingkan APTT) namun fibrinogen normal (1). Efek heparin akan hilang dalam 1,5 – 4 jam kemudian sejak terapi dihentikan(4). Koumarin , contoh : warfarin, menyebabkan kadar protrhombin, faktor VII, IX dan X ,semua yang disintesis oleh hepar menurun hingga 50 % dalam 12 jam setelah Untuk TUGASMAS

327

328 pemberian. Laboratorium menunjukkan PPT, APTT,TT memanjang, fibrinogen normal dimana APTT sangat memanjang. Warfarin bersifat kompetitif dengan vitamin K dalam proses pembekuan. Penghentian pemberian warfarin akan mengembalikan kadar faktor pembekuan normal dalam 1 – 3 hari. (4). Pengobatan terapi antikoagulan tergantung INR, bila INR 5- 9, diberikan vit k 0,5 – 1 mg intravena atau vit K 1-2,5 mg subkutan. Bila INR 9-20 dosis vit k 2,5 mg intravena atau 5 mg subkutan. Bila INR lebih dari 20 diberikan terapi FFP dan vitamin K 2,5 mg intravena atau 5 mg subkutan (7).

Disseminated Intravascular Coagulation (DIC) Suatu kelainan koagulasi dimana terjadi proses pembentukan trombin-fibrin difus yang menyumbat mikrosirkulasi atau terjadi perdarahan difus.Trombin mengaktivasi fibrinogen menjadi fibrin, merangsang agregasi trombosit,aktivasi faktor V dan VII .Selain itu melepas aktivator plasminogen menjadi plasmin dan plasmin akan memecahkan fibrin. Aktivitas trombin yang berlebihan mengakibatkan terjadinya trombositopenia, berkurangnya fibrinogen dan faktor pembekuan dan fibrinolisis DIC bukan merupakan penyakit tapi akibat proses penyakit lain yang menyebabkan perubahan pada komponen sistem vaskular. Penyebabnya endotoksin pada syok septik atau

bisa karena adanya

kerusakan jaringan yang berlebihan sehingga

produksi tromboplastin jaringan meningkat contohnya pada solusio plasenta, luka bakar ,tumor, luka remuk. Laboratorium menunjukkan PPT, APTT ,TT memanjang , jumlah trombosit dan fibrinogen menurun.Terapi ditujukan pada penyakit dasarnya dan penggantiaan faktor- faktor plasma dengan FFP, cryoprecipitate,Trombosit atau whole blood. Terapi heparin dosis rendah sebagai antikoagulan dan antitrombin, diberikan bila terapi dengan pengganti koagulasi gagal(1,3).

Kelainan Fibrinolitik Proses fibrinolitik secara normal menghentikan proses pembekuan. Bila berlebihan dapat menimbulkan perdarahan. Antifibrinolitik yaitu Asam tranexamat dan epsilonaminocaproic acid (EACA) menghambat proses plasminogen menjadi plasmin sehingga pemecahan fibrin berhenti. Asam tranexamat 6 – 10 kali lebih kuat dari EACA, dosis awal 10-15 mg /kgbb diikuti dengan 1 mg/kgbb/jam (infus) sampai perdarahan berhenti. (1,7).

Untuk TUGASMAS

328

329 PUSTAKA 1. Morgan G.E,Jr.,Mikhail M.S, Murray M.J: Hepatic physiology & anesthesia. In : Clinical anesthesiology. 4th ed.Lange Medical Books/McGraw-Hill.2006 2. Martini F.H: Blood. In : Fundamentals of anatomy & physiology. 7th ed,vol.2 . Pearson Education,inc.2006. 3. Wilson L.M: Gangguan koagulasi. In: patosifiologi: konsep klinis proses – proses penyakit. edisi 6, volume 1. EGC. 2003. 4. Guyton A.C, Hall J.E: hemostasis and blood coagulation.In:Textbook of medical physiology. 11th ed.Elsevier Saunders.2006. 5. Marino P.L: Transfusion practices in critical care. In: ICU book.Lippicott Williams&Wilkins.2007. 6. Pedoman Pelaksanaan transfusi darah dan komponen darah edisi III. rumah sakit umum daerah dokter sutomo Fakultas Kedokteran Universitas Airlangga Surabaya.2001 7. Spiess B. D: Coagulation issues.In : Perioperative transfusion medicine. 2nd edition . Lippicot Williams & Wilkins.2006

LUPUS ERITEMATOSUS SISTEMIK Achmad Wahib

BATASAN Lupus Eritematosus Sistemik (LES) adalah penyakit otoimun yang terjadi karena produksi antibodi terhadap komponen inti sel tubuh sendiri yang berkaitan dengan manifestasi klinik yang sangat luas pada satu atau beberapa organ tubuh, dan ditandai oleh inflamasi luas pada pembuluh darah dan jaringan ikat, bersifat episodik diselangi episode remisi.

PATOFISIOLOGI Tidak diketahui etiologi pasti. Ada faktor keluarga yang kuat terutama pada keluarga dekat. Resiko meningkat 25–50% pada kembar identik dan 5% pada kembar dizygotic, menunjukkan kaitannya dengan faktor genetik. Fakta bahwa sebagian kasus bersifat sporadis tanpa diketahui faktor predisposisi genetiknya, menunjukkan faktor lingkungan juga berpengaruh. Infeksi dapat menginduksi respon imun spesifik berupa molecular mimicry yang mengacau regulasi sistem imun. Faktor lingkungan yang mencetuskan LES, bisa dilihat pada tabel berikut : Tabel 1. : Faktor Lingkungan yang mungkin berperan dalam patogenesis Lupus Eritematous Sistemik (dikutip dari Ruddy: Kelley's Textbook of Rheumatology, 6th ed 2001

Untuk TUGASMAS

329

330  



Definite Ultraviolet B light Probable Hormon sex rasio penderita wanita : pria = 9:1; rasio penderita menarche : menopause = 3:1 Possible Faktor diet Alfalfa sprouts dan sprouting foods yang mengandung L-canavanine; Pristane atau bahan yang sama; Diet tinggi saturated fats Faktor Infeksi DNA bakteri; Human retroviruses; Endotoksin, lipopolisakarida bakteri Faktor paparan dengan obat tertentu : Hidralazin; Prokainamid; Isoniazid; Hidantoin; Klorpromazin; Methyldopa; D-Penicillamine; Minoksiklin; Antibodi anti-TNF; Interferon-

GEJALA KLINIK/SYMPTOM 

Kulit. Sebesar 2 sampai 3% lupus discoid terjadi pada usia dibawah 15 tahun. Sekitar 7% Lupus diskoid akan menjadi LES dalam waktu 5 tahun, sehingga perlu dimonitor secara rutin Hasil pemeriksan laboratorium menunjukkan adanya antibodi antinuclear (ANA) yang disertai peningkatan kadar IgG yang tinggi dan lekopeni ringan.



Serositis (pleuritis dan perikarditis). Gejala klinisnya berupa nyeri waktu inspirasi dan pemeriksaan fisik dan radiologis menunjukkan efusi pleura atau efusi parikardial.



Ginjal Pada sekitar 2/3 dari anak dan remaja LES akan timbul gejala lupus nefritis. Lupus nefritis akan diderita sekitar 90% anak dalam tahun pertama terdiagnosanya LES. Berdasarkan klasifikasi WHO, urutan jenis lupus nefritis yang terjadi pada anak berdasarkan

prevalensinya

adalah

:

(1)

Klas

IV,

diffuse

proliferative

glomerulonephritis (DPGN) sebesar 40%-50%; (2) Klas II, mesangial nephritis (MN) sebesar 15%-20%; (3) Klas III, focal proliferative (FP) sebesar 10%-15%; dan (4) Klas V, membranous pada > 20%. 

Hematologi Kelainan

hematologi

yang

sering

terjadi

adalah

limfopenia,

anemia,

trombositopenia, dan lekopenia. 

Pneumonitis interstitialis Merupakan hasil infiltrasi limfosit. Kelainan ini sulit dikenali dan sering tidak dapat diidentifikasi. Biasanya terdiagnosa setelah mencapai tahap lanjut.

Untuk TUGASMAS

330

331 

Susunan Saraf Pusat (SSP) Gejala SSP bervariasi mulai dari disfungsi serebral global dengan kelumpuhan dan kejang sampai gejala fokal seperti nyeri kepala dan kehilangan memori. Diagnosa lupus SSP ini membutuhkan evaluasi untuk mengeksklusi ganguan psikososial reaktif, infeksi, dan metabolik. Trombosis vena serebralis bisanya terkait dengan antibodi antifosfolipid. Bila diagnosa lupus serebralis sudah diduga, konfirmasi dengan CT Scan perlu dilakukan.



Arthritis Dapat terjadi pada lebih dari 90% anak dengan LES. Umumnya simetris, terjadi pada beberapa sendi besar maupun kecil. Biasanya sangat responsif terhadap terapi dibandingkan dengan kelainan organ yang lain pada LES. Berbeda dengan JRA, arthritis LES umumnya sangat nyeri, dan nyeri ini tak proporsional dengan hasil pemeriksaan fisik sendi. Pemeriksaan radiologis menunjukkan osteopeni tanpa adanya perubahan pada tulang sendi. Anak dengan JRA polyarticular yang beberapa tahun kemudian dapat menjadi LES.



Fenomena Raynaud Ditandai oleh keadaan pucat, disusul oleh sianosis, eritema dan kembali hangat. Terjadi karena disposisi kompleks imun di endotelium pembuluh darah dan aktivasi komplemen lokal.

CARA PEMERIKSAAN/DIAGNOSIS Tidak ada gejala atau tanda-tanda tunggal yang cukup untuk menegakkan diagnosa. Bila seorang anak diduga LES, pemeriksaan yang perlu dilakukan adalah: darah lengkap dan hitung jenis, trombosit, LED, ANA, urinalisis, serta pemeriksaan laboratorium tambahan lainnya seperti sel LE, antibodi anti-ds DNA, dan sebagainya. Mendiagnosa LES pada anak bisa memakai kriteria ARA, seperti berikut : Kriteria 

malar rash



discoid rash



fotosensitivitas



ulkus oral dan nasofaring



artritis non erosif pada 2 atau lebih dengan ciri-ciri bengkak atau efusi



serositis (pleuritis atau perikarditis atau efusi perikardial)



kelainan ginjal (proteinuria (> 0.5 g/d atau > 3+) atau adanya cellular casts



kelainan neurologis, kejang tanpa sebab lain, atau psikosa tanpa sebab lain

Untuk TUGASMAS

331

332 

kelainan hematologi :



anemia hemolitik lekopenia (< 40 per µL); limfopenia (< 1500 per µL); trombositopenia (< 1000 per µL) yang bukan karena obat-obatan



kelainan imunologis sel LE positif; antibodi anti-ds DNA /anti-Sm positif; antinuclear antibodies (ANA). Titer ANA abnormal yang bukan karena obat yang menginduksi peningkatan ANA.

Interpretasi: Bila 4 kriteria atau lebih didapatkan, diagnosa LES bisa ditegakkan dengan spesifitas 98% dan sensitivitas 97%.

KOMPLIKASI Komplikasi LES pada anak meliputi hipertensi (41%), gangguan pertumbuhan (38%), gangguan paru-paru kronik (31%), abnormalitas mata (31%), kerusakan ginjal permanen (25%), gejala neuropsikiatri (22%), kerusakan muskuloskeleta (9%) dan gangguan fungsi gonad (3%).

PENATALAKSANAAN Prinsip penatalaksanaan Jenis penatalaksanaan ditentukan oleh beratnya penyakit. Luas dan jenis gangguan organ harus ditentukan secara hati-hati. Dasar terapi adalah kelainan organ yang sudah terjadi. Adanya infeksi dan proses penyakit bisa dipantau dari pemeriksaan serologis. Monitoring dan evaluasi bisa dilakukan dengan parameter laboratorium yang dihubungkan dengan aktivitas penyakit. Lupus diskoid Terapi standar adalah fotoproteksi, anti-malaria dan steroid topikal. Krim luocinonid 5% lebih efektif dibadingkan krim hidrokrortison 1%. Terapi dengan hidroksiklorokuin efektif pada 48% pasien dan acitrenin efektif terhadap 50% pasien. Serositis lupus (pleuritis, perikarditis) Standar terapi adalah NSAIDs (dengan pengawasan ketat terhadap gangguan ginjal), antimalaria dan kadang-kadang diperlukan steroid dosis rendah. Arthritis lupus Untuk keluhan muskuloskeletal, standar terapi adalah NSAIDs dengan pengawasan ketat terhadap gangguan ginjal dan antimalaria. Sedangkan untuk keluhan myalgia dan gejala depresi diberikan serotonin reuptake inhibitor antidepresan (amitriptilin). Miositis lupus Untuk TUGASMAS

332

333 Standar terapi adalah kortikosteroid dosis tinggi (dimulai dengan prednison dosis 1-2 mg/kg/hari dalam dosis terbagi, bila kadar komplemen meningkat mencapai normal, dosis di tapering off secara hati-hati dalam 2-3 tahun sampai mencapai dosis efektif terendah. Metode lain yang digunakan untuk mencegah efek samping pemberian harian adalah dengan cara pemberian prednison dosis alternate yang lebih tinggi (5 mg/kg/hari, tak lebih 150-250 mg), metrotreksat atau azathioprine. Fenomena Raynaud Standar terapinya adalah calcium channel blockers, misalnya nifedipin;

alfa 1

adrenergic-receptor antagonist dan nitrat, misalnya isosorbid mononitrat. Lupus nefritis Tidak ada terapi khusus pada klas I dari klasifikasi WHO. Lupus nefritis kelas II (mesangial) mempunyai prognosis yang baik dan membutuhkan terapi minimal. Peningkatan proteinuria harus diwaspadai karena menggambarkan perubahan status penyakit menjadi lebih parah. Lupus nefritis kelas III (focal proliferative Nefritis/FPGN) memerlukan terapi yang sama agresifnya dengan DPGN, khususnya bila ada

lesi focal necrotizing. Pada Lupus nefritis kelas IV (DPGN) kombinasi

kortikosteroid dengan siklofosfamid intravena ternyata lebih baik dibandingkan bila hanya dengan prednison. Siklofosfamid intravena telah digunakan secara luas baik untuk DPGN maupun bentuk lain dari lupus nefritis. Azatioprin telah terbukti memperbaiki outcome jangka panjang untuk tipe DPGN. Prednison dimulai dengan dosis tinggi harian selama 1 bulan, bila kadar komplemen meningkat mencapai normal, dosis di tapering off secara hati-hati selama 4-6 bulan. Siklofosfamid intravena diberikan setiap bulan, setelah 10-14 hari pemberian, diperiksa kadar lekositnya. Dosis siklofosfamid selanjutnya akan dinaikkan atau diturunkn tergantung pada jumlah lekositnya (normalnya 3.000-4.000/ml). Pada Lupus nefritis kelas V regimen terapi yang biasa dipakai adalah (1). monoterapi dengan kortikosteroid. (2). terapi kombinasi kortikosteroid dengan siklosporin A, (3). sikofosfamid, azathioprine,atau klorambusil. Proteinuria sering bisa diturunkan dengan ACE inhibitor. Pada Lupus nefritis kelas V tahap lanjut. pilihan terapinya adalah dialisis dan transplantasi renal. Gangguan hematologis Untuk trombositopeni,

terapi yang dipertimbangkan pada kelainan ini adalah

kortikosteroid, imunoglobulin intravena, anti D intravena, vinblastin, danazol dan splenektomi. Sedangkan untuk anemi hemolitik, terapi yang dipertimbangkan adalah kortikosteroid, siklfosfamid intravena, danazol dan splenektomi.

Untuk TUGASMAS

333

334 Pneumonitis interstitialis lupus Obat yang digunakan pada kasus ini adalah kortikosteroid dan siklfosfamid intravena. Vaskulitis lupus dengan keterlibatan organ penting Obat yang digunakan pada kasus ini adalah kortikosteroid dan siklfosfamid intravena. Penurunan densitas mineral berhubungan dengan dosis dan lamanya pengobatan steroid.

Penggunaan dosis rendah harian kortikosteroid dengan dosis

tinggi

intermitten intravena disertai suplementasi vitamin D dan kalsium bisa mempertahankan densitas mineral tulang. Fraktur patologis jarang terjadi pada anak SLE. Resiko fraktur bisa dicegah dengan intake kalsium dan program exercise yang lebih baik. Melalui program alternate, efek samping steroid pada pertumbuhan bisa dikurangi. Sebelum menetapkan efek obat, penyebab endokrin seperti tiroiditis dan defisiensi hormon pertumbuhan harus dieksklusi. Nekrosis avaskuler bisa terjadi pada

10-15% pasien

LES anak yang mendapat steroid dosis tinggi dan jangka panjang. Tabel 2. : Obat-obat yang sering digunakan pada penderita LES Antimalaria Hidroksiklorokin 3-7 mg/kg/hari PO sebagai garam sulfat (maksimal 400 mg/hari) Kortiko-steroid Prednison Dosis harian(1 mg/kg/hari); prednison dosis alternate yang lebih tinggi (5 mg/kg/hari, tak lebih 150-250 mg); prednison dosis rendah harian (0.5 mg/kg)/hari yg digunakan bersama methylprednisolone dosis tinggi intermitten (30 mg/kg/dosis, maksimum mg) per minggu Obat imuno-supresif Siklofosfamid 500-750 mg/m2 IV 3 kali sehari selama 3 minggu. maksimal 1 g/m2. Harus diberikan IV dengan infus terpasang, dan dimonitor. Monitor lekosit pada 8-14 hari mengikuti setiap dosis (lekosit dimaintenance > 2000-3000/mm3) Azathioprine 1-3 mg/kg/hari PO 4 kali sehari Non-steroidal anti-inflam-matory drugs (NSAIDs) Naproxen 7-20 mg/kg/hari PO dibagi 2-3 dosis maksimal 500-1000 mg/hari Tolmetin 15-30 mg/kg/hari PO dibagi 2-3 dosis maksimal 1200-1800 mg/hari Diclofenac < 12 tahun : tak dianjurkan > 12 tahun : 2-3 mg/kg/hari PO digagi 2 dosis maksimal 100-200 mg/hari Suplemen Kalsium dan vitamin D Kalsium karbonat < 6 bulan : 360 mg/hari 6-12 bulan : 540 mg/hari 1-10 bulan : 800 mg/hari 11-18 bulan : 1200 mg/hari Calcifediol < 30 kilogram : 20 mcg PO 3 kali/minggu > 30 kilogram : 50 mcg PO 3 kali/minggu Anti-hipertensi Nifedipin 0.25-0.5 mg/kg/dosis PO dosis awal, tak lebih dari 10 mg, diulang tiap 4-8 jam.

Untuk TUGASMAS

334

335 Enalapril 0.1 mg/kg/hari PO 4 kali sehari atau 2 kali sehari bisa ditingkatkan bila perlu, maksimum 0.5 mg/kg/hari Propranolol 0.5-1 mg/kg/hari PO dibagi 2-3 dosis, dapat ditingkatkan bertahap dalam 3-7 hari dengan dosis biasa 1-5 mg/kg/hari

PROGNOSIS LES memiliki angka survival untuk masa 10 tahun sebesar 90%. Penyebab kematian dapat langsung akibat penyakit lupus, yaitu karena gagal ginjal, hipertensi maligna, kerusakan SSP, perikarditis, sitopenia autoimun. Data dari beberapa penelitian tahun 1950-1960, menunjukkan 5-year survival rates sebesar 17.5%-69%. Sedangkan tahun 1980-1990, 5-year survival rates sebesar 83%-93%. Beberapa peneliti melaporkan bahwa 76%-85% pasien LES dapat hidup selama 10 tahun sebesar 88% dari pasien mengalami sedikitnya cacat dalam beberapa organ tubuhnya secara jangka panjang dan menetap. DAFTAR PUSTAKA 1.

Klein-Gitteman MS, Miller ML. Systemic Lupus Erythematosus. In : Behrman RE, Kliegman RM, Jenson HB. Textbook of Pediatrics. 17th Ed Philadelphia, WB Saunders 2004. pp. 809-812.

2.

Lehman TJ. A practical guide to systemic lupus erythematosus. Pediatr Clin North Am 1995; 42 : 1223–38.

3.

Boumpas DT, Austin HA, Fessler BJ. Systemic lupus erythematosus : Renal, neuropsychiatric, cardiovascular, pulmonary and hematologic disease. Ann Intern Med 1995; 122 : 940–50.

4.

Wallace DJ. Antilamarial agents and lupus. Rheum Dis Clin North Am 1994; 20 : 243-263.

5.

Bansal VK, Beto JA. Treatment of lupus nephritis: a meta-analysis of clinical trials. Am J Kidney Dis 1997; 29 : 193199.

TEKANAN DARAH, NADI, DAN ALIRAN James A.Di Nardo dan Vincent J. Collins

Tekanan darah adalah tekanan yang dimiliki ( didesak ) oleh darah pada dinding pembuluh dimana ia mengalir. Untuk mempelajari tekanan darah, sebuah cannula dapat dimasukkan pada arteri besar dalam tubuh seperti carotis, dan dihubungkan dengan transducer, tekanan direkam secara elektronis. Sebuah catatan perekaman tekanan darah menunjukkan empat tipe aliran / gelombang yang merepresentasikan variasi normal pada tekanan dalam satu periode 1 menit atau lebih. 33. Konstruksi Cardiac 34. Efek Mekanis dari Respirasi. Perubahan tekanan didalam thorax direfleksikan dalam pembuluh dan cardiac output. Selama inspirasi, cardiac rate meningkat dan seluruh tekanan arterial meningkat secara perlahan. 35. Perubahan Vasomotor Tone Untuk TUGASMAS

335

336 Dalam sistem syaraf pusat, fluktuasi pada aktivitas efferent vagal synchron dengan respirasi,juga menjadi penyebab perubahan pada heart rate dan tekanan darah. Selama inspirasi,vagal tone menurun dan meningkat selama ekspirasi. Hal yang sama dengan variasi siklus dalam aktivitas dan area brain stem mempengaruhi efferent autonomic sampai system cardiovascular. Interaksi antara respirator “pacemaker” dan pusat cardiovascular merubah output otonomi dan mempengaruhi heart rate serta tekanan darah. Variasi tekanan darah menyebabkan adanya kesamaan periode sebagaimana pada respirasi. Gelombang tekanan darah yang meningkat dinamakan Traube-Hering dan terjadi pada rate 5 – 10 per menit. 36. Perubahan pada Volume splenic (Limpa) Limpa berkontraksi dan berelaksasi secara teratur. Kontraksi terjadi rata – rata setiap 50 detik, yang meningkatkan volume darah dan yang sebaliknya meningkatkan tekanan. Analisa dan pembesaran pada masing – masing denyut tekanan darah berkait dengan cardiac action yang menunjukkan tekanan atau yang terjadi pada tingkat kontraksi cardiac dan menunjukkan total energi jantung dan suatu tekanan diastolic atau minimum yang terjadi selama relaksasi cardiac dan merefleksikan integritas pembuluh darah tersebut . Ini merupakan kesimpulan dari kekuatan yang bekerja berlawanan dengan kekuatan cardiac. Tekanan nadi ( Pulse Pressure ) merupakan perbedaan antara tekanan sistolik dan diastolik. Ini menunjukkan suatu kerja yang efisien dari jantung dan menunjukkan suatu tingkatan dimana cardiac action dapat mengatasi / menguasai resistensi peripher. Ini menunjukkan dampak dari tekanan yang meningkat dan hal diatas yang dibutuhkan untuk menyertakan tekanan diastolic, membuka katup aorta, meningkatkan energi potensial pada dinding arteri, dan untuk memompa darah ke dalam kapiler.

SKEMA DARI TEKANAN DARAH Tekanan darah menunjukkan suatu gradien penurunan dari jantung dan aorta melalui arteri dan arterioles. Pada arterioles ada penurunan tajam dalam tekanan diikuti oleh penurunan yang lebih gradual (bertahap) dalam capillary bed. Tekanan terus menurun pada venula hingga pada vena besar dalam dada dan pada permulaan / pintu masuk vena besar ke dalam auricle kanan, tekanan negatif atau sub atmospheric terjadi (Fig.9-1). Untuk TUGASMAS

336

337

TENAGA GERAK ( DYNAMICS ) DARI ALIRAN PULSATILE – TEKANAN Dengan aliran pulsatile (denyut) yang disebabkan oleh denyut tekanan intermiten pada suatu system yang ketat (vissereolstic arterial tree). Gelombang kecepatan mengalir tertinggal dibandingkan gelombang tekanan berjalan (driving pressure wave). Gelombang tekanan mendahului gelombang kecepatan mengalir dalam arteri peripheral dan dapat dipalpasi sebagai pulse (denyut). Pada awalnya kontraksi ventricular memberikan kekuatan pengarah (driving force) pada columna darah dalam aorta ascending, yang dipercepat untuk menggerakkan keatas gelombang tekanan ke dalam arterial tree, akan tetapi pada titik ini gelombang tekanan semakin memiliki kecepatan yang lebih besar daripada aliran darah. Darah terus bergerak sepanjang ada perbedaan tekanan dinamis, akan tetapi berhenti apabila perbedaannya adalah nol, yaitu ketika ada perhentian penyemburan (ejection) ventricular. Sering meningkatnya frekuensi pada kontraksi ventricular, perjalanan pulse pressure menjadi kontinyu dan alirannya mendekati steady state. Musculature dari arterial dan arteriolar tree juga memberikan kontribusi aliran yang tetap (steady).

FISIOLOGI DARI ALIRAN TEKANAN PULSATILE Ventricel kiri dan arterial tree berpasangan. Pembentukan tekanan darah dan denyut arterial merupakan konsekwensi langsung interaksi antara contractile ventrikel kiri dan viscoelastisitas arterial tree. Arterial tree mempengaruhi kinerja ventricular melalui perubahan dalam tahanan input aortic (aortic input impedance). Hal yang sama tekanan darah arterial secara langsung berhubungan dengan volume yang dikeluarkan oleh ventrikel kiri kedalam arterial tree.

Aortic Input Impedance / Tahanan Input Aortic Aortic Input Impedance didefinisikan sebagai rasio tekanan pulsatile dan bentuk gelombang aliran yang diperoleh melalui silkus cardiac dan ditunjukkan sebagai frequensi modulasi (gelombang frekuensi). Analisa Fourier memberi peluang tekanan atau bentuk gelombang aliran yang didefinisikan sebagai suatu rangkaian unik dari gelombang sinus atau harmoni. Masing – masing harmoni memiliki suatu modus (amplitudo), phase angle (waktu relatif tekanan dan gelombang aliran) dan frekwensi. Rasio dari harmoni tekanan terhadap harmoni aliran pada frekwensi yang diberikan didefinisikan sebagai impedance / tahanan. Suatu spectrum tahanan input aortic merupakan suatu gambaran grafik dari rasio ini diatas range frekwensi yang seharusnya Untuk TUGASMAS

337

338 .dari tipe analisis ini, untuk spectrum tahanan yang diberikan, bentuk gelombang tekanan akan secara unik ditentukan oleh bentuk gelombang tekanan aortic, hanya satu pola aliran yang dikeluarkan dari bilik kiri kedalam aorta. Tahanan input aortic juga dapat didefinisikan sebagai kumpulan factor eksternal yang melawan pengeluaran / penyemburan ventricular. Sehingga ia dapat menjadi suatu ukuran setelah pengeluaran yang siap pakai. Tahanan input aortic ditentukan baik oleh komponen pulsatil (densitas darah, diameter dan kompliance aorta,dan tekanan yang ditampakkan dan gelombang aliran yang dihasilkan dalam arteri peripheral tree) dan komponen non-pulsatile (resistensi peripheral). Normalnya, tahanan frekwensidependent adalah 5-10% dari total tahanan input. Contoh spectrum tahanan input aorta diilustrasikan pada figure 9-2. Karakteristik tahanan Zo menggambarkan bentuk property elastik dari arterial tree. Refleksi gelombang menekan bagian besar pengaruh pada frekwensi rendah (< 2 Hz),dan oleh karenanya, pada frekwensi yang lebih tinggi tahanan input mendekati karakteristik tahanan.Input tahanan pada frekwensi 0 merupakan komponen nonpulsatile yang secara umum dinamakan resistensi periferal dan terdiri dari tekanan arteri (arteriolar tone) dan kekentalan darah.

Mean Arterial Blood Pressure Rata-rata Tekanan Darah Arterial merupakan tekanan rata-rata yang ada dalam arterial tree selama satu siklus cardiac. Ini merupakan komponen non-pulsatile dari tekanan darah dimana komponen pulsatile (sistolik dan diastolik) terlapisi. Rata-rata tekanan darah arteri ditentukan oleh volume darah yang dikeluarkan oleh ventrikel kiri (stroke volume) dan resistensi peripheral ( tahanan pada frekwensi 0 ). Sehingga untuk stroke volume yang diberikan, rata-rata tekanan arterial akan meningkat sebagaimana resistensi meningkat.Setelah adanya peningkatan dalam stroke volume, besarnya rata-rata tekanan arterial meningkat bergantung pada resistensi peripheral sedangkan angka dimana peningkatan itu berkembang pada kompliance aorta (Z0).

Pulse Pressure Pulse pressure adalah perbedaan antara tekanan sistolik dan diastolik. Utamanya hal ini ditentukan oleh volume stroke dan karakteristik tahanan. Ketika pemenuhan aorta rendah (Z0 tinggi), pengiriman aliran pulsatile akan menciptakan tekanan denyut yang luas. Hal ini analog dengan pengiriman aliran pulsatile ke system yang sangat Untuk TUGASMAS

338

339 penuh (Z0 terbatas) akan menghasilkan pembangkitan suatu tekanan konstan, yang bukan merupakan tekanan denyut. Normalnya perbedaan antara tekanan sistolik dan rata-rata tekanan akan lebih besar dibandingkan dengan perbedaan antara mean dan tekanan diastolik. Secara tipikal 80 % stroke volume yang dikeluarkan dilibatkan dalam distensi aorta selama systole, dimana hanya 20 % yang mengalir ke peripher selama fase yang sama ini.

Tekanan Darah Systolic Tekanan darah systolic merupakan puncak dari fase pengeluaran kontraksi aorta. Pengeluaran dimulai ketika tekanan bilik kiri melebihi tekanan diastolic aorta. Pengeluaran berhenti ketika stroke volume dikeluarkan dan volume akhir-sistolik bilik kiri dicapai. Katup aortic menutup ketika tekanan ventricular kiri turun dibawah tekanan aortic. Tekanan sistolik merupakan tekanan puncak selama fase pengeluaran. Hal ini utamanya ditentukan oleh stroke volume dan properti viscoelastic dari aorta (Z0). Akan tetapi, faktor lain juga memberikan kontribusi pada peningkatan tekanan sistolik. Resistensi peripheral yang meningkat dapat meningkatkan mean tekanan darah arterial. Hal ini sebaliknya merubah faktor-faktor yang mempengaruhi aliran darah pulsatile aortic. Peningkatan mean tekanan arterial menyebabkan adanya peningkatan pada tekanan dinding arterial. Hal ini sebaliknya meningkatkan Z0 yang meningkatkan kecepatan gelombang arterial pulse. Untuk suatu jumlah aliran yang ditentukan , puncak dari lintasan arterial (systole) akan lebih besar pada seseorang dengan mengurangi pemenuhan aortic (Z0 meningkat) dari kasus primer atau dari resistensi peripheral yang meningkat. Z0 yang meningkat menyebabkan adanya waktu gelombang refleksi dari peripher untuk berubah.Pada orang muda normal waktu gelombang refleksi dari peripher sebagaimana tekanan yang diperbesar selama diastole. Dengan meningkatnya umur, Z0 meningkat dan kecepatan gelombang refleksi meningkat sebagaimana ia memperbesar selama systole. Konsep ini digambarkan dalam Fig. 9-3. Peningkatan secara cepat dalam kontraksi ventricular diperlukan

untuk

mempertahankan aliran dihadapan seperti peningkatan tahanan penyemburan. Elevasi kronis dalam tahanan akan menstimulasi perkembangan concentric ventricular hypertrophy dan peningkatan pada massa ventricular.

Tekanan Darah Diastolic Untuk TUGASMAS

339

340 Tekanan Darah Diastolic adalah titik nadir dari tekanan darah aortic, yang terjadi setelah katub aortic menutup tetapi sebelum permulaan fase pengeluaran berikutnya. Tekanan darah diastolic akan ditentukan oleh end volume diastolic aortic dan Z0. Tekanan diastolic dapat diharapkan untuk dikurangi pada situasi dimana aliran peripheral tinggi. Secara klinis situasi ini eksis dengan keberadaan resistensi peripheral yang rendah, dengan aliran systemic sampai vena (systemic to venous shunt) dan dengan insufisiensi aortic. Tekanan diastolic akan berkurang pada situasi dimana terdapat pengisolasian elevasi Z0 dan pengurangan kompliance aortic. Pada keadaan ini aliran peripheral akan ditingkatkan dengan tekanan penggerak yang tinggi dalam aorta selama diastole. Tekanan diastolic juga akan berkurang dengan bradicardi sebisa mungkin untuk penyeimbang pada awal systole berikutnya.

Kecepatan dan Aliran Darah Kecepatan Darah adalah kecepatan rata – rata tetesan darah, sedangkan kecepatan

gelombang aliran darah

adalah kecepatan

gerakan dalam

darah

ditransmisikan (disalurkan).Paling tidak dua detak jantung dibutuhkan untuk menggerakkan setetes darah dari katup aorta ke aorta distal yang mana untuk 0,1 detik yang dibutuhkan oleh gelombang aliran untuk memindahkan jarak ini. Kecepatan darah rata-rata adalah 0,5m/detik, sedangkan kecepatan gelombang aliran adalah 5 m/detik. Sebagaimana gelombang denyut, memindahkan system arterial merefleksikan gelombang dari peripher yang mempengaruhi ukuran bentuk gelombang arterial. Efek dari refleksi gelombang pada aliran dan kecepatan merupakan lawan dari efek pada tekanan. Tekanan arterial puncak dan tekanan denyut meningkat sebagaimana tekanan arterial dicontohkan lebih distal pada arterial tree. Sebaliknya, amplitudo aliran dan kecepatan menunjukkan pengurangan sebagaimana mereka dicontohkan lebih distal. Tiga tipe umum dari pola gelombang yang terefleksi dalam aorta yang naik telah digambarkan (Fig. 9-5). Pola tipe A dikenal pada individu yang lebih tua. Pada pola ini gelombang direfleksikan dari bagian yang lebih rendah dari tubuh terjadi sebelum penutupan katup aorta. Sebagaimana didiskusikan sebelumnya hal ini menghasilkan penambahan tekanan sistolik. Pola tipe C ini dikenal pada anak – anak. Disini gelombang refleksi terjadi setelah penutupan katup aorta (selama diastole). Pola tipe B merupakan pola menengah dalam karakternya dengan gelombang refleksi yang terjadi selama penutupan katup aortic.

Untuk TUGASMAS

340

341 Ventriculoarterial Coupling Dalam suatu system sirkulasi ideal kerja ventricular stroke dimaximalkan karena elastansi ventricular dan arterial dipertemukan. Tidaklah mengejutkan,elastansi arterial dan ventricular sama bagian keluaran yang efektif adalah 50 %. Ketika tahanan dan aliran diketahui, kondisi ideal ketika nilai maximal untuk aliran yang harmonis terjadi pada nilai tahanan minimal. Yang tidak menguntungkan, pada manusia bertemunya aliran dan tahanan terjadi hanya selama masa anak-anak. Ketika ini terjadi Z0 meningkat dan aliran maximal terjadi ketika tahanan aortic tinggi. Sebagaimana didiskusikan dimuka hasil ini untuk menambah pemuatan dan kebutuhan terhadap ventricular concentric hypertrophy adalah untuk menjaga pertemuan system ventricular dan arterial.

VARIASI NORMAL DALAM TEKANAN DARAH Tidak ada peraturan yang kaku yang berkaitan dengan sesuatu factor variable sebagaimana tekanan darah systolic. Dalam semua kemungkinan, tidak ada kesamaan antara 2 gerakan yang berurutan / bertalian. Tekanan systolic yang umum pada orang dewasa mempunyai range antara 105 sampai 145 mmHg. Tekanan diastolic normal mempunyai range antara 25 sampai 50 mmHg lebih rendah dari systolic. Tekanan systolic dibawah 100 mmHg atau diatas 150 mmHg dan tekanan denyut dibawah 25 mmHg atau diatas 50 mmHg mungkin digolongkan sebagai abnormal. Tekanan diastolic 110 mmHg atau lebih hampir selalu besifat patologis. 12. Umur : Tekanan pada anak-anak bergantung secara umum pada tinggi dan berat.Ada peningkatan yang cepat dari tekanan systolic pada usia pubertas. Tekanan systolic untuk beberapa jangka umur adalah sebagai berikut : Umur 20 – 35 adalah 123 mmHg; 36 – 50 adalah 128 mmHg; 51 – 65 adalah 133 mmHg. Usia tua biasanya dihubungkan dengan tekanan yang lebih tinggi, ini berkaitan dengan hilangnya kegemukan, penyusutan jaringan umum dan peningkatan tekanan dari system vascular. 13. Sex / Jenis Kelamin : Pada wanita,tekanan kurang lebih 20 mmHg lebih sedikit dibanding pria. Tekanan pada anak-anak nampaknya tidak terpengaruh jenis kelamin. 14. Habitus : Individu yang gemuk memiliki tekanan systolic yang lebih tinggi apabila dibandingkan dengan individu normal. 15. Kelembaban : Temperatur tinggi dan kelembaban atmosfir tinggi secara material lebih rendah baik pada tekanan systolic dan diastolic. Peningkatan yang berlebihan pada temperatur meningkatkan tekanan systolic dan menurunkan tekanan diastolic. Untuk TUGASMAS

341

342 16. Ketinggian : Hal ini secara temporer meningkatkan tekanan systolic dan diastolic. Sejumlah aktivitas pada suatu tempat yang tinggi meningkatkan tekanan lebih tinggi dibanding jumlah yang sama yang diberikan pada tempat yang lebih rendah. 17. Postur : Postur mempengaruhi utamanya tekanan diastolic. Ia berada pada posisi paling tinggi saat berdiri dan paling rendah saat berbaring. Tekanan sistolik juga berubah tapi dengan angka-angka yang lebih sedikit.Disini, tekanan denyut pada posisi berdiri lebih rendah dibanding berbaring. 18. Pengaruh Psikis : Pengeluaran emosi mungkin bisa menyebabkan marked meningkat atau profound menurun tekanannya, kontemplasi aktivitas akan menyebabkan adanya peningkatan yang signifikan pada tekanan systolic. 19. Variasi Regional : Bagian yang berbeda dari tubuh menunjukkan variasinya, pada kaki biasanya lebih tinggi dibanding pada lengan. Tekanan pada lengan mempunyai sedikit variasi, yang kiri lebih tinggi. 20. Stress Fisik : Pengaruh transitory yang meningkatkan tekanan termasuk pencernaan dan aktivitas. 21. Nutrisi : Kalori tinggi dan lemak jenuh yang didapatkan serta hypercholesterolemia seluruhnya meningkatkan tekanan darah.

TEKANAN DARAH NEONATAL Tekanan darah arterial diperoleh dengan cara ultrasound Doppler pada bayi (noenatus) mature tanpa seleksi (berat kelahiran 2,6 – 3,9 Kg). Metode ultrasound memiliki kesamaan dengan nilai yang diperoleh dengan pengukuran intra aortic langsung pada bayi kecil dan baru lahir ketika mengukur pada brachial arteri. Tekanan darah diukur selama 3 – 5 menit, 10 dan 30 menit kehidupan dan tidak terus menerus (berjangka) selama 24 –48 jam berikutnya (table 9 – 1).Penemuan berikut ini penting sifatnya, tekanan lengan kiri dan kanan identik atau bervariasi kurang dari 2 mmHg. Tekanan yang lebih rendah dibanding tekanan darah normal ditemukan pada bayi yang dilahirkan dengan operasi Caesar, sehingga recovery dilakukan dari intrauterine asphyxia, yang diekspos dengan terapi maternal anti hypertensi dan dimana ibunya mendapatkan thiopental dalam 4 menit pengiriman.

PENJAGAAN TEKANAN Faktor – faktor berikut termasuk didalamnya : 3. Memompa kerja jantung 4. Resistensi periheral Untuk TUGASMAS

342

343 5. Volume darah 6. Kekentalan darah 7. Elastisitas arteri.

PULSE Pulse adalah perubahan tekanan yang dihasilkan oleh penyemburan ventricular dan disebarkan sebagai suatu gelombang melalui arterial tree ke periphery. Darah yang dikeluarkan / disemburkan tidak berpindah pada jarak ini akan tetapi hanya mentransmisikan energi geraknya pada kuantitas darah yang berdekatan. Partikel darah merubah posisi mereka dengan perhatian pada dinding pembuluh, akan tetapi dengan memperhatikan satu sama lain perubahan posisi relatif kecil. Kecepatan darah dalam aorta sebagai misal, pada 0,5 m/dt, sedangkan gelombang tekanan denyut, bergerak pada angka kecepatan 5 m/dt. Studi tentang bentuk gelombang denyut disempurnakan dengan sphygmography ( Fig 9-6). Gelombang menunjukkan cabang naik yang dinamakan gelombang anacrotic serta cabang turun atau gelombang catacrotic. Pada cabang turun derajat dicrotic diikuti dengan gelombang dicrotic. Hal ini disebabkan adanya penutupan katub aorta, dan gelombang dicrotic merupakan gerak refleksi. Puncak dari gelombang berhubungan dengan tekanan systolic, dan titik terendah berdubungan dengan tekanan diastolic.

VARIASI Perubahan denyut tertentu yang kadang dicatat hendaknya bisa digambarkan. Sehingga dengan pernafasan thoracic yang dipertinggi, denyut mungkin bisa menjadi tidak terasa selama inspirasi. Ini merupakan denyut paraxodic karena biasanya selama inspirasi biasa denyut lebih penuh karena peningkatan tekanan. Pulsus Alternans adalah perubahan dari gelombang denyut kuat dengan yang lemah terlepas dari aktivitas pernafasan / respiratory.

Gelombang Pulse Peripheral Penjejakan gelombang denyut jari tangan dapat dikerjakan dengan menggunakan inflatable cult 2,5 cm dengan luas yang dipakai kurang lebih sama dengan jam tengah dan di pompa dengan tekanan yang diinginkan. Penjejakan maximum diobservasi dibawah tingkat tekanan darah diastolic. Perubahan tekanan dalam cuff kemudian ditransduksikan dan dicatat. Aspek penting dari gelombang denyut adalah derajat dicrotic ( Fig. 9-5, 9-6). Untuk TUGASMAS

343

344 Dengan dasar penampakan dari derajat dicrotic, vasculograms (kontur gelombang denyut) dapat dibagi dalam empat kelas: Kelas I-A _ distinc incisura diperhatikan pada lekuk bawah gelombang denyut. Kelas II

_ Tidak ada incisura yang berkembang akan tetapi garis turun menjadi horisontal

Kelas III _ Tidak ada derajat yang diperhatikan akan tetapi perubahan yang terjadi dengan baik dari sudut turun diobservasi Kelas IV _ Tidak ada peristiwa dari satu derajatpun yang nampak. Gelombang normal menunjukkan suatu derajat dierotic (Kelas I). Variasi meliputi umur dan jenis kelamin dengan peningkatan umur pada laki-laki. Jumlah “normal” menurun sampai kurang dari 50 % pada usia 50 tahun dan kurang dari 10 % pada usia

65–75 tahun.

Wanita memiliki lebih sedikit gelombang normal (hanya 5 %) daripada pria. Gelombang normal dapat dilihat dalam 28 % populasi pria dibawah 40 tahun. Hal ini mungkin mengindikasikan tingkat vasospasm yang lebih tinggi pada wanita. Banyak wanita memiliki kelas III vasculograms. Dengan adanya penyakit arteri coroner ada kehilangan yang progressif dari dicrotic incisura. Tekanan darah yang tinggi diasosiasikan dengan hilangnya incisura kecuali perubahan yang baik dalam lekuk gelombang dicrotic. Kontur gelombang denyut mewakili interaksi dari tiga variable prinsip: 7. Distensibilitas dinding pembuluh 8. Kecepatan denyut 9. Fungsi cardiac, yang termasuk didalamnya kekuatan tergo, bagian penyemburan (ejection fraction) dan volume penyemburan untuk cardiac output. Tinggi dari derajat dicrotic pada prinsipnya ditentukan oleh resistensi vascular sistemik dan aliran diastolic dari kekuatan denyut, sebagaimana pada cardiac output.

WAKTU SIRKULASI Waktu bagi sebuah partikel di dalam vascular tree untuk berpindah dari satu titik ke titik yang lain disebut waktu sirkulasi. Waktu sirkulasi total adalah waktu yang diperlukan oleh sebuah partikel untuk berpindah melalui sirkulasi paru-paru dan sistemik dan kembali titik awal semula. Berbagai metode dipergunakan untuk mengukur waktu sirkulasi.Dengan menggunakan fluorescein waktu sirkulasi total, sebagai contoh dari lengan ke lengan, kurang lebih 21 detik dan dengan histamin, dimana titik akhirnya

Untuk TUGASMAS

344

345 adalah wajah, waktu sirkulasi total adalah kurang lebih 24 detik. Dengan menggunakan garam radioaktif, rata-rata waktu sirkulasi dari lengan ke jantung 6,6 detik. Waktu sirkulasi paru-paru diukur dengan Radium C14. Pada jarak dari serambi ke brachial artery, rata-rata waktu adalah 11,0 detik.Pengukuran dengan thorotrast terhadap jarak dari bilik kanan ke bilik kiri memberikan nilai kurang lebih 1,7 sampai 2,0 detik. Ini yang dianggap sebagai waktu sirkulasi paru-paru.

ALIRAN DARAH Kecepatan Mean linear kecepatan aliran darah dalam aorta manusia adalah 0,5 m/dt dan dalam kapiler 0,5 mm/dt. Sebagaimana vascular bed yang melebar, kecepatan menurun, kecepatan meningkat pada bagian vena dan cepat pada vena besar ( Fig. 9-7, 9-8).

Distribusi dari Volume Darah Volume darah yang eksis pada bagian system vascular yang berbeda telah dapat diperkirakan. Pada arterial atau system tekanan tinggi jumlah muatan cukup sedikit dan jumlahnya kurang lebih 8 % dan arterioles kurang lebih 1 %. Sistem vena sistemik memuat sebagian besar volume darah 75 % atau lebih. Ruangan jantung secara bersama-sama memuat 400 ml darah atau kurang lebih 8 % dari volume.

Volume Aliran Darah (Fig.9-8) Volume darah yang mengalir melalui organ atau bagian ditentukan oleh beberapa

metode

meliputi

thermostomuhr,

plethysmograph

dan

calorimeter.

Plethysmograph secara khusus bermanfaat untuk merekam perubahan volume ekstremitas. Tangan atau bagian lain diletakkan pada ruang hampa udara yang menghubungkannya dengan tranducer tekanan yang sensitive. Adanya peningkatan atau penurunan akan direkam melalui saluran instrument elektronik pilihan. Volume bagian dipengaruhi oleh detak jantung, respirasi, perubahan vasomotor, area potongan silang vascular bed dan resistensi arteriolar. Volume aliran darah per menit pada jaringan representatif di catat (Tabel 9-3). Sebagian besar cardiac output memberikan suplay massa jaringan yang relatif minor yang secara kolektif dapat dinamakan “Visceral mass” yaitu renal hepato portal,system syaraf pusat dan jaringan cardiac. Ini mewakili 70 % cardiac output. Untuk TUGASMAS

345

346 Aliran darah renal luar biasa tinggi dan hal ini mungkin merefleksikan fungsi ekskresi dan pembersihan dari ginjal. Myocardium memiliki jumlah aliran darah yang kecil akan tetapi dalam hubungannya dengan massa yang dimilikinya menunjukkan angka aliran yang tinggi. Aliran ini mungkin lebih tinggi jika tidak terbatasi dengan fakta bahwa myocardial perfusin utamanya terjadi selama diastole dan sulit terjadi selam systole. Aliran kecil dalam hubungannya dengan kepentingannya direfleksiakn dalam ekstrasi yang tinggi.

Ekstraksi Oksigen Normal Kuantitas oksigen yang ditunjukkan pada seluruh jaringan tubuh kurang lebih 1000 ml/menit atau 19 ml/100ml darah.Rata-rata perbedaan oksigen A-V atau rata-rata nilai ekstraksi oksigen kurang lebih 4-6 ml oksigen per 100ml/menit, sehingga muatan oksigen darah vena kurang lebih 14 ml/100 ml darah ( Fig.9-9). Masing-masing tubuh memiliki nilai ekstraksi. Sebagai syarat perbedaan oksigen A-V, myocardium menunjukkan nilai ekstraksi yang tertinggi. Kurang lebih 14 ml oksigen dipindahkan oleh otot jantung setiap 100 ml darah yang melewatinya. Ini menunjukkan 70 % ekstraksi. Dengan nilai tinggi semacam ini, permintaan yang meningkat dari jantung dapat dipenuhi dengan hanya meningkatkan aliran. Pada sisi lain, ginjal memiliki satu nilai ekstraksi yang paling kecil dengan hanya 2,0 ml/100 ml aliran darah. Perbedaan oksigen A-V liver adalah 10 ml dan pada otak kurang lebih 6,0 ml/100ml dari sirkulasi darah (Tabel 9-4) Otot resting skeletal merupakan massa tubuh yang utama, kurang lebih 50 %. Akan tetapi ia hanya memperoleh 16 % cardiac output dan ekstraksi kurang lebih 30 % oksigen ditunjukkannya, yang mana hal itu kurang lebih 6,6 ml/100 ml aliran darah. Ia membutuhkan 20 % jumlah total oksigen tubuh.

Karakteristik Imunologik dari inhibitor factor VIII BAGIAN DARI ANTIBODI Dengan pengecualian yang jarang, inhibitor yang berkembang pada pasien hemofilia setelah terpapar oleh faktor VIII adalah antibodi Immunoglobulin G (IgG). Didominasi oleh subklas IgG4 ketika assay neutralisasi inhibitor menggunakan anti-heavy-chain antisera (Hoyer, Gawryl and de la Fuente, 1984). Subklas ini hanya 4% total IgG pada plasma normal, tetapi sering sekali meningkat pada populasi dari antibodi yang berkembang setelah imunisasi kronik (Aalberse, Van der Gaag dan Van Leeuwen, Untuk TUGASMAS

346

347 1983) Antibodi IgG4 tidak berpasangan dengan komplemen, yang mana dapat menjelaskan kenapa pasien ini tidak mengalami serum sickness atau manifestasi lain dari penyakit imun kompleks. Dengan immunoglobuting, reaktifitas antifaktor VIII IgG4 dan IgG1 telah dideteksi pada kebanyakan inhibitor plasma (Fulcher, Mahoney and Zimmerman, 1987). Antibodi antifaktor VIII hemofili memiliki rantai κ ringan yang predominan pada beberapa studi neutralisasi (Hoyer et al., 1984). Dua hal yang merupakan karakteristik properti dari antibodi faktor VIII adalah inhibisi yang relatif lambat dari aktifitas faktor VIII dan ketidakmampuan untuk membuat immunopresipitat. Gambaran ini tampaknya disebabkan oleh konsentrasi yang sangat rendah dari antigen pada plasma normal (0,2 µg/ml: Fulcher and Zimmerman , 1982), dan sedikit jumlah dari IgG antifaktor VIII pada plasma inhiitor (Lazarchick and Hoyer, 1978), dan properti dari antibodi subklas IgG4(Van Der Zec, Van Swieten and ………,1986). EPITOPES FAKTOR VIII Tempat ikatan inhibitor dengan faktor VIII pertama kali diketahui melalui studi immunoblotting. Baik plasma inhibitor hemofili dan autoantibodi bereaksi dengan Mr 44 000 A2 domain dari rantai berat faktor VIII, Mr 72 000 dari trombin bereaksi dengan rantai ringan atau keduanya (Fulcher et al. 1985). Lokalisasi yang lebih tepat menggunakan rekombinan fragmen faktor VIII yang mengandung deletion yang berkarakteristik jelas. Studi ini telah menunjukkan bahwa kebanyakan antibodi antifaktor VIII bereaksi dengan segmen yang kecil pada porsi amino terminal dari domain A2 (Scandela et al., 1989; Ware et al.,1992) atau dengan porsi carboxy terminal dari domain rantai ringan C2 (Scandela et al., 1995). Studi imunoprecipitin yang lebih baru lagi, menggunakan 35S-labelled fragmen A2 menunjukkan bahwa beberapa inhibitor plasma bereaksi dengan domain faktor VIII meskipun assay immunoblot tidak mendeteksi antibodi (Scandela et al., 1992). Mirip juga, assay immunoprecipitasi mendekteksi reaktivitas fragmen C2 lebih sering jika dengan immunoblotting (Scandela, Martingly and Prescott, 1993). Dengan assay yang leih sensitif ini, jelas bahwa kebanyakan inhibitor plasma mengandung baik antibodi rantai berat dan rantai ringan dari antifaktor VIII (Hoyer dan Scandela, 1994). Ketika studi neutralisasi telah dilakukan dengan fragmen faktor VIII, reaktivitas anti A2 dan anti C2 dketahui bertanggung jawab atas kebanyakan, jika tidak bisa dibilang semua, aktivitas inhibitor (Scandela, Martingly and Prescott, 1993). Meskipun perbedaan dari sekuen asam amino dari manusia dan porcine faktor VIII cukup konservatif yang mana fungsi prokoagulan dapat dibandingkan (Lollar, Parker and Tracy, 1988), hal ini dapat mempengaruhi bagian dari immunologi. Differensiasi dari reaktivitas dengan kebanyakan inhibitor antibodi (Brettler et al., 1989; Fiks-Sigaud et al., 1993; Lozier et al., 1993; Morrison, Ludlam and Kessler, 1993) telah membuat menjadi mungkin sebuah terapi yang efektif untuk banyak pasien inhibitor (liat kebawah). Ini juga telah digunakan untuk mengkarakteristik tempat berikatan antifaktor VIII menggunakan molekul rekombinan faktor VIII yang mana “putative inhibitor epitope” telah digantikan oleh sekuen porcine faktor VIII yang homolog (Lubin et al., 1994; Healey et al., 1995). Molekul hyrid dengan residu faktor porcine 387-604 disubtitusi untuk sekuen manusia yang homolog memiliki aktivtas faktor VIII yang tidak diiinaktivasi dengan inhibitor antifaktor VIII A2 domain spesifik, tetapi di netralisasi oleh antibodi anti C2 (Lubin et al., 1994). Studi yang selanjutnya menegaskan lokalisasi dan menunjukkan bahwa sekuen faktor VIII arginine484 isoleusin508 mengandung determinan mayor A2 (Healey et al., 1995). Ketika potensi dari pendekatan ini tergantung dari jumlah variabilitas pada ikatan antifaktor VIII terhadap epitope mayor, mungkin juga menyiapkan molekul dengan jumlah subtitusi yang sedikit dari asam amino yang tidak diinaktivasi oleh kebanyakan inhibitor. Untuk TUGASMAS

347

348 2 tehnik lainnya juga telah digunakan untuk mengidentifikasi epitope inhibitor. Sebuah perpustakaan λgt11 telah digunakan untuk mengekspresikan fragmen faktor VIII acak yang kecil dengan sebuah inhibitor yang mengidentifikasi sebuah epitop 25amino-acid-heavy-chain terhadap daerah lekukan trombin Arg172 (Lubhan et al., 1989). Peptida faktor VIII sintetik juga telah digunakan untuk memetakan reaktivitas antibodi. Pada suatu studi sebuah antibodi telah diidentifikasi berikatan dengan sekuen faktor VIII yang berdekatan dengan lekukan trombin Arg172 (Foster et al., 1988). Selain itu tiga inhibitor anti C2 berikatan dengan sebuah peptida yang mengandung asam amino 2303-2332 (Scandela et al., 1995). MEKANISME DARI INHIBISI FAKTOR VIII Studi terkini telah mulai mengidentifikasi mekanisme yang manakah antibodi inhibitor berpengaruh terhadap faktor fungsi VIII. Awalnya, ditunjukkan bahwa inhibitor anti C2 mencegah ikatan faktor VIII dengan fosfolipid, meenunjukkan bahwa mereka terlibat dalam inkorporasi yang tergantung membran dari faktor VIII didalam faktor komplek Xase intrisik (Arai, Scandela and Hoyer, 1989). Hal ini diverifikasi pada studi yang mengidentifikasi sebuah overlap dari epitop yang dikenali oleh antibodi anti C2 (residu asam amino 2248-2312) dengan daerah ikatan fosfolipid faktor VIII (residu asam amino 2303-2332; Scandela et al ., 1995). Lollar dan teman2 kerjanya telah berhasil mendemonstrasikan bahwa grup besar dari antibodi antifaktor VIII lainnya, yang mana berikatan dengan daerah A2, tidak mencegah pengumpulan dari faktor X, faktor VIII dan faktor IXa pada permukaan fosfolipid, tetapi mereka mengeblok fungsi dari pengumpulan komplek faktor Xase (Lollar et al., 1994). Pemahaman yang inkomplit tentang bagaimana faktor VIIIa mengakselerasi pemisahan faktor VIII telah membatasi definisi yang lebih jauh dari mekanisme yang mana inhibitor anti A2 mempengaruhi kompleks. Diagnosis laboratorium dari inhibitor DIAGNOSIS LABORATORIUM DARI INHIBITOR FAKTOR VIII Perkembangan dari sebuah inhibitor oleh seorang pasien hemofili biasanya pertama kali dicurigai ketika ada kegagalan untuk merespon terhadap terapi pengganti, sedangkan autoantibodi dari faktor VIII biasanya dikenali melalui evaluasi dari pasien yang memiliki onset perdarahan saat dewasa dan APTT yang panjang pada skrinning. Pada kedua kasus, test laboratorium tambahan diperlukan untuk mengkonfirmasi kehadiran dari inhibitor, untuk menentukan spesifitas dan kuantitasnya. Inaktivasi kinetik lambat dari faktor VIII oleh inhibitor harus diingat ketika mengevaluasi pasien yang dicurigai memiliki inhibitor (Biggs et al.,1972). Untuk alasan ini, skrining inhibitor biasanya dilakukan dengan menginkubasi jumlah pasien dan plasma normal yang sama 2 jam sebelum pengukuran APTT. Bagaimanapun juga, assay ini tidak cukup sensitif untuk mendeteksi beberapa inhibitor faktor VIII dan telah disarankan bahwa assestment rutin dari pasien hemofili harus dilakukan dengan peningkatan rasio plasma pasien : plasma normal sampai 4:1 untuk meningkatkan sensitifitasnya (Kasper 1984). Jika efek inhibitor diidentifikasi oleh skrining assay seperti itu untuk pasien hemofili, spesifitas dari reaksi jarang dipertanyakan. Bukan merupakan suatu kasus, bila ketika sebuah inhibitor dicurigai pada pasien non hemofili. Untuk pasien ini, penting untuk menentukan level faktor pembekuan dan assay ini dilakukan dengan beberapa dilusi plasma yang berbeda (Kasper, 1991). Assay untuk faktor yang hilang akan menunjukkan defisiensi yang konsisten pada semua dilusi jika inhibitor spesifik untuk sebuah faktor pembekuan, sedangkan defisiensi variabel (mengurangi inaktivasi dengan dilusi) dapat dilihat pada assay faktor pembekuan lainnya karena inhibitor dapat mempengaruhi assay substrat plasma. Sebagai antibodi antifosfolipid, biasanya disebut antikoagulan tipe lupus, juga memperpanjang APTT Untuk TUGASMAS

348

349 dan mungkin mempengaruhi level penampakan faktor koagulan yang di test di assay APTT satu tahap, test juga harus dilakukan yang secara spesifik dapat mengidentifikasi antikoagulan tipe lupus (Hoyer, 1994). Assay inhibitor kuantitatif juga penting untuk mengarahkan terapi dan mendeteksi perubahan dalam level inhibitor. Mereka berdasar pada pengukuran jumlah dari faktor VII inaktif ketika plasma pasien diinkubasi dengan sumber faktor VIII, dan metode Bethesda sekarang digunakan oleh kebanyakan laboratorium (Kasper et al., 1975) Pada assay ini, plasma pasien, didilusi ataupun tidak dengan buffer imidazole, ditambahkan ke volume yang sama dari normal plasma yang ditampung. Setelah inkubasi selama 2 jam pada 37°C, nilai faktor VIII untuk campuran dibandingkan dengan kontrol dimana buffer menggantikan plasma pasien. Bethesda Unit (BU) didefinisikan sebagai dilusi plasma yang menyebabkan reduksi aktivitas dari residu faktor VIII samapi 50% dibanding nilai kontrol (Kasper et al., 1975; Kasper, 1991; Kessler, 1991). Pada assay lain yang sering digunakan, metoda Oxford yang baru, konsentrat faktor VIII adalah sumber dari faktor VIII, inkubasinya selama 4 jam pada suhu 37°C, dan satu unit inhibitor menginaktivasi 0,5 unit faktor VIII (Rizza and Biggs, 1973). Satu BU ekuivalen dengan 1,21 New Oxford Unit (Austen et al., 1982). Meskipun nilai assay Bethesda yang mengkalkulasi dilusi plasma berbeda konsisten terhadap kebanyakan pasien inhibitor hemofili A, beberapa inhibitor memiliki kinetik inhibitor yang komplek yang dianggap sebagai tipe II, sebaliknya dengan pola inaktivasi second –order tipe I yang linear (Gawryl and Hoyer, 1982). Hal ini dapat mengarah kepada kebingungan di laboratorium koagulasi, untuk inaktivasi faktor VIII oleh antibodi tipe II memberikan penampakan titer inhibitor yang berbeda untuk setiap dilusi plasma yang diperiksa. Kebanyakan investigator melaporkan bahwa titer yang didapatkan dengan dilusi plasma yang memberikan hasil paling mendekati 50% aktivitas residual (Kasper, 1989, 1991). Kebanyakan autoantibodi memiliki kinetik inaktivasi tipe II dan, kecuali karena titer yang sangat tinggi, ada level faktor VIII residu rendah di plasma pasien. Pasien yang mengalami perdarahan memiliki level aktivitas 25% dari normal, meskipun titer inhibitor yang terhitung adalah 10-500 BU. Pada pasien ini, plasma faktorVIII yang dapat dideteksi tidak mengeksklusi inhibitor faktor VIII autoantibodi bertiter tinggi. Meskipun assay Bethesda digunakan untuk mendeteksi dan menghitung inhibitor faktor VIII pada kebanyakan laboratorium, metoda ini memiliki limitasi, karena tidak menjamin kontrol pH selama 2 jam inkubasi (Verbruggen et al., `1995). Telah disarankan menggunakan assay yang dimodifikasi menggunakan sample buffer yang lebih baik dapat meningkatkan diskriminasi antara sampel positif dan negatif dengan mengurangi variabel, inaktivasi faktor VII non imunologik level rendah (Verbruggen et al., 1995). Assay Bethesda, terbatas……………. Dengan plasma normal yang dikumpulkan ebagai sumber faktor VIII. Titer inhibitor mungkin berubah ketika umber faktor VIII lain digunakan, dan biasanya lebih rendah ketikakonentrat faktor VIII intermediate-purity disubstitusikan dan meningkat bila menggunakan faktor VIII monoklonal antibodi-purified. Littlewood et al menyatakan bahwa mungkin ini dikarenakan adanya fosfolipid di konsentrat intermediate-purity, karena banyak inhibitor bereaksi dengan faktor VIII di dekat ikatan fosfolipidnya. Alternatifnya, lebih banyak faktor VIII non-functional di dalam konsentrat yang kurang murni…………….. menetralisasi beberapa dari antifaktor VIII. Hal ini tidak tampak menjadi suatu perhatian untuk konsentrat faktor VIII rekombinan, karena memiliki bagian yang dapat diperbandingka ketika disubstitusi untuk plasma normal pada assay Bethesda (HilmanWiseman, Vitale and Lusher, 1994). Assay Bethesda dapat juga digunakan untuk mendeterminasi perluasan dari reaktivitas silang dari inhibitor dengan porcine faktor Untuk TUGASMAS

349

350 VIII (Kasper, 1991; Kessler, 1991) dan respon klinis ke perawatan porcine faktor VIII konsisten terhadap prediksi yang dibuat dari titewr ini (White, 1994). Antibodi antifaktor VIII dapat juga dideteksi dengan enzime-linked immunosorbentassay (ELISA ; mondorf et al.,1994; Regnault and Stolz, 1994). Pada kebanyakan kasus, nilai assay ini dibandingkan dengan level inhibitor, tetapi ada plasma yang memiliki hasil ELISA yang sangat positif meskipun assay Bethesda negatif. Plasma ini dapat mengandung antibodi yang terikat ke faktor VIII tetapi tidak mencegah fungsi prokoagulannya. Hal ini tidak terlalu mengejutkan karena banyak seali antibodi monoklonal dari faktor VIII bukan merupakan suatu inhibitor (Goodall and Meyer, 1985). Ketika tipe antibodi inidapat mempengaruhi persistensi faktor VIII di sirkulasi setelah transfusi, tidak ada dokumentasi yag jelas tentang efek itu. PROPERTI IMUNOLOGIK DAN DIAGNOSIS LABORATORIUM DARI INHIBITOR FAKTOR IX Seperti inhibitor faktor VIII, kebanyakan inhibitor faktor IX adalah IgG (Briet, Reisner and Robert, 1984). Beberapa diantaranya memiliki heterogenitas terbatas rantai berat maupun ringan (Pike et al., 1972 ; Giddings et al., 1983) tetapi kebanyakan adalah poliklonal (Orstavik, 1981; Orstavik and Miller, 1988). Mereka dideteksi dengan cara yang sama seperti inhibitor faktor VIII, menggunakan assay berdasar APTT untuk skrining dan metode assay Bethesda yang dimodifikasi untuk menghitung level inhibitor. Bagaimanapun juga, kontras dengan inhibitor faktor VIII kinetik, inaktivasi faktor IX cepat, dengan kehilangan yang tiba2 dari aktivitas prokoagulan dan tidak ada kehilangan lebih lanjut saat inkubasi. Spesifisitas epitope dari inhibitor faktor IX belum ditentukan pada kasus manapun. Assay ikaatan menunjukkan bahwa tiga inhibitor bereaksi dengan faktor IX antara residu asam amino 155 dan 176, tetapi peptida yang pendek (8-mer) peptida sintetik tidak menetralisir aktivitas inhibitor (takahashi et al., 1994). Studi lebih lanjut dibutuhkan untuk menentukan jangkauan spesifisitas epitop dan mekanisme oleh inhibitor antibodi mana yang menginaktivasi fungsi faktor IX. Manajemen Inhibitor MANAJEMEN PASIEN DENGAN INHIBITOR FAKTOR IX Ada 2 manajemen yang jelas, yang harus dilakukan terhadap pasien inhibitor (*Bloom, 1987; Kasper, 1989; Macik,1993;Nilson, Berntop and Freiburghaus, 1993; Morrison and Ludlam , 1995). Awalnya, perhatian difokuskan kepada perawatan yang cepat terhadap perdarahan akut. Pada kebanyakan kasus, pilihannya bergantung kepada titer inhibitor dan perluasan kemana inhibitor pasien bereaksi silang dengan porcine faktor VIII. Pilihan pertama untuk perawatan perdarahan akut juga tergantung pada pasiennya, apakah dia seorang high-responder, yang mana respon amnestik mengikuti infus faktor VIIIatau seorang low responder, yang mana titernya tetap pada jangkauan 0,6-5 BU setelah pemberian faktor VIII. Pasien dengan respon rendah dapat dirawat dengan faktor VIII tanpa harapan mereka akan memberikan respon amnestik yang mana akan mempengaruhi perawatan selanjutnya. Pada beberapa kasus, reduksi sementara dari titer inhibior dapat diselesaikan dengan plasmaferesis ataupun immunoadsorpsi. Hal kedua yang penting untuk dilakukan adalah kemampuan untuk mengurangi titer inhibitor dengan menginduksi toleransi imun atau melalui imunosupresi. Hal ini memerlukan waktu untuk dapat dilakukan dan dilakukan setelah perdarahan akut diatasi. Perawatan dengan konsentrat faktor VIII Perdarahan paling efektif dikontrol saat faktor VIII yang cukup dapat diberikan untuk meningkatkan level plasma yang mendukung hemostasis normal, i.e diatas 0,25 µ/ml. Untuk TUGASMAS

350

351 pada pasien yang respon rendah dengan titer rendah, hal ini dapat diatasi dengan memberikan infus konsentrat faktor VIII dengan jumlah yang meningkat, dimana dosisnya disesuaikan dengan respon assay. Umumnya,efek inhibitor setinggi 5-10 BU dapat dinetralisir dengan cara ini. Kasper telah menyarankan bahwa pasien seperti itu menerima dosis awal 40µ faktor VIII / kg untuk tiap BU (Kasper, 1989). Hal yang esensial untuk memonitor respon denagn assay faktor VIII untuk memastikan level yag adekuat telah dicapai. Sekali saja sirkulasi inhibitor dapat dineutralisasi, jumlah dari faktor VIII yang diperlukan untuk infus selanjutnya dapat sama seperti pada pasien hemofili A yang tidak bermaslah. Perawatan, atau mungkin saja menjadi sangat besar jika respon anamnestik mengarah kepada peningkatan produksi antibodi. Klinisi lain memberikan perhatian yang lebih sedikit terhadap level plasma faktor VIII, dan prakteknya di Oxford hemofilia center adalah merawat perdarahan menggunakan infus 2 sampai 3 kali dosis yang sama dengan standar faktor VIII, tidak peduli titer yang benar (Rizza and Matthews, 1982). Terapi infus yang kontinyu memiliki keuntungan pada pasien inhibitor, dan hemostasis yang memuaskan dan pemulihan faktor VIII yang dapat diukur telah dicapai ketika faktor VIII yang cukup telah diberikan (Blatt et al., 1977; Gordon, Albanitji dan Goldsmith, 1994). Studi invitro membantu kemungkinan akan sukses pada pasien ini, untuk inaktivasi kinetik faktor VIII pada campuran dari plasma pasien dan faktor VIII dapat digunakan untuk mengestimasi dosis saturasi in vitro yang digunakan untuk menuntun terapi (Gordon, Al Banatji and Goldsmith, 1994). Perawatan dengan faktor procine VIII. Banyak inhibitor faktor VIII tidak menginaktivasi porcine faktor VIII sama luasnya dengan yang mereka lakukan pada proteinkoagulasi manusia, dan konsentrat porcine faktor VIII yang sangat murni, Hyate:C (Lollar, Parker and Tracy, 1988) telah digunakan secara efektif pada berbagai pasien inhibitor Hemofilia A secara efektif (Gatti and Manucci, 1984; Kernoff et al.,1984; Brettler et al., 1989; Lozier et al., 1993; Hay and Lozier., 1995) dan autoantibody (Bretlerr et al., 1989; Hay and Bolton-Maggs, 1991; Morrison, Ludlam and Kessler, 1993). Maka sangatlah penting untuk menentukan apakah plasma pasien memiliki titer yang rendah atau bisa diabaikan saat diinkubasi dengan porcine faktor VIII (Kasper, 1991). Untuk pasien inhibitor Hemofili A, titer dengan porcine faktor VIII biasanya 1530% dibanding faktor VIII manusia, dengan nilai tengah 22% untuk 88 plasma yang ditest pada 5 seri terbesar (Ciavarella, Antonecchi and Ranieri, 1984; Gatti and Manucci, 1984; Kernoff et al., 1984; Bretlerr et al., 1989; Lozier et al., 1993). Reaktivitas silang berkurang untuk kebanyakan auto antibodi, i.e, untuk 69 pasien, kebanyakan dilaporkan dngan sri tunggal yang besar (Morrison, Ludlam and Kessler, 1993). Pada faktanya, banyak autoantibodi plasma tidak memiliki inhibitor yang dapat dideteksi ketika ditest denga procine faktor VIII, meskipun mereka memiliki faktor VIII antihuman yang cukup besar. Untuk pasien dengan hemofili A, porcine faktor VIII adalah pilihan perawatan yang penting apabila ada perdarahan yang signifikan, atau ancaman akan perdarahan serius, dan antibodi pasien memiliki reaktivitas silang yang rendah, i.e titer kurang dari 10-15 BU terhadap procine faktor VIII (Gatti and Manucci, 1984; Kernoff et al, 1984; Brettler et al., 1989, Lozier et al.,1993; Hay and Lozier, 1995). Data klinis yang paling komprehensif di derivat dari sebuah survey internasional pada pusat perawatan yang dikeluarkan oleh Factor VIII and Factor IX Scientific and Standarization Subcomitee of the International Society of Thrombosis and Hemostasis (Hay et al., 1994). 154 pasien inhibitor hemofili A dirawat dengan porcine faktor VIII mendapatkan hampir 5000 infus untul lebih dari 2400 episode perdarahan. Keseluruhan, 80% dari infus memiliki efek klinis yang bagus atau ekselen dan 13% menunjukkan efek lumayan. Ada 7% dari Untuk TUGASMAS

351

352 episode dimana tidak didapatkan respon terhadap porcine faktor VIII. Kebanyakan dari perawatan yang gagal didapatkan pada pasien dengan titer yang tinggi pada pasien yang menerima porcine faktor VIII emergency darurat tanpa informasi assay. Dosis yang inadekuat dari porcine faktor VIII dianggap seagai penyebab kegagalan pada kasus lainnya. Penggunaan yang efektif dari porcine faktor VIII termasuk prosedur operasi darurat maupun elektif, dengan hemostasis yang memuaskan pada 53 dari 57 operasi (Lozier et al., 1993). Procine faktor VIII dianggap oleh banyak orang sebagai perawatan lini pertama untuk pasien dengan antibodi faktor VIII ketika titer dari faktor VIII manusia lebih dari 10 BU, sejak beberapa antibodi ini memiliki reaktivitas silang yang signifikan. Level faktor VIII yang memuaskan biasanya dicapai pada pasien ini, seperti pada hemostasis normal (Morrison, Ludlam and Kessler, 1993) Efek samping dari porcine faktor VIII dicatat ada setelah 2-3% dari infus, biasanya demam derajat rendah, rash, menggigil (Kernoff et al., 1984; Bretter et al.,1989) Moderate trombositopeni juga didapatkan, setelah lima dari 809 infus dalam satu seri yang besar (Hay and Bolton Maggs.,1991), tetapi trombositopeni yang signifikan masih jarang. Kebebasan dari efek samping yang berat telah membuat jadi mungkinuntuk menggunakan porcine faktor VIII untuk tyerapi di rumah pada beberapa pasien, seperti contohnya, i.e profilaksis atau perawatan rutin dari pasien hemarthrosis (Hay et al.,1990). Respon imun ke koagulasi protein sendiri telah bervariasi. Banyak pasien inhibitor hemofili (kira2 satu per tiga) telah dirawat dengan sukses menggunakan porcine faktor VIII untuk episode perdarahan berulang, tetapi di sisi lain meningkatkan titer inhibisi terhadap porcine faktor VII dan manusia yang akan membatasi penggunaan selanjutnya. 10 persen pasien hemofili A yang merupakan pasien inhibitor memiliki respon anmnestik yang jelas yang membatasi terapi hanya 2 sampai 3 kali infus sebelum mereka lepas dari terapi. Bentuk lain dari faktor VIII Bloom dan Hutton mengatakan bahwa transfusi dari konsentrasi platelet segar dapat berguna pada kasus perdarahan yang berat pada pasien dengan titer inhibisi yang tinggi (Bloom and ………., 1978; Bloom , 1987). Mereka menyarankan bahwa platelet yang menempel dan terakumulasi pada tempat luka vaskular mungkin mengandung faktor pembekuan yang dilindungi dari inhibitor. Saat mereka menyediakan bukti sugestif dari inhibitor,. Saat tersedia bukti klinis dari 3 pasien , jelas tidak pasti bahwa ada faktor VIII dalam platelet atau berada dalam bentuk yang terlindungi pada permukaan platelet. Pengenalan bahwa beberapa faktor VIII antibodi memblok interaksi faktor VIII dengan fosfolipid……………… mekanisme alternatif, i.e netralisasi beberapa efek inhibitor oleh permukaan platelet (Bloom, 1987). Reduksi temporer dari level inhibisi Untuk pasien dengan titer antibodi yang tinggi yang memiliki perdarahan yang serius atau membutuhkan operasi, harus dipertimbangkan terapi yang secara cepat menurunkan level inhibisi. Hal ini telah dicapai dengan pertukaran plasmaferesis, teknik yang biasanya tersedia (Strauss, 1969; McCullogh et al., 1973) dimana pertukaran manual multipel dapat menjadi efektif (Strauss .1969), aliran sel pemisah memfasilitasi proses ini (McCullogh et al.,1973). Plasma dalam jumlah yang besar, ekuivalen dengan satu atau dua volume plasma, dapat ditukar secara cepat (2-4 jam) dan aman. Sedangkan prosedur dasar tidaklah berbeda ydari yang digunakan pada aferesis terapetik dari kondisi lainnya, pilihan dari cairan pengganti penting untuk pasien Untuk TUGASMAS

352

353 inhibitor. Secara umumdisetujui bahwa bahwa plasma harus digantikan pada pasien hemofilia A dengan albumin (atau fraksi protin yang dimurnikan) atau saline untuk menghindari stimulasi cepat dari produksi antifaktor VIII selanjutnya ketika pemberian konsentrat faktor VIII tidak direncanakan langsung setelah selsai sebuah prosedur, e.g. ketika pasien dipersiapkan untuk prosedur bedah (Erskine). Pada kasus autoantibodi, tidak ada hal yang didapat pada anamnesa, sehingga pergantian parsial dengan normal plasma dapat dilakukan. Prosedur yang lebih komplek, kromatografi affinitas pada IgG pasien yang dihilangkan dengan protein A-sepharose, telah efektif pada perawatan sejumlah pasien hemofili A dan B seperti juga pasien dengan autoantibodi ke faktor VIII (Nilsonn et al.,1981; Uehlinger et al., 1991; Gjorstrup et al.,1991). Baik kedua inhibitor faktor VIII dan faktor IX predominan IgG4 dan IgG1, penyingkiran selektif dari protein A (dengan IgG2) menyediakan jalan untuk mengurangi titer inhibitor tanpa menyingkirkan plasma protein yang lain. Pada satu laporan, mean menurun baik pada konsentrasi plasma IgG dan titer antifaktor VIII sebesar 82% (Uehlinger et al., 1991). Tujuh pasien inhibitor faktor VIII dirawat pada 8 kesempatan,dengan prosesing dua plasma volume tiap hari selama 1-4 hari, tergantung pada level inhibitor. Pada enam pasien hemofili, titernya direduksi kurang dari 10 BU, sehingga mungkin dilakukan perawatan dengan konsentrat faktor VIII. Deplesi dari autoantibodi ke faktor VIII seringkali lebih susah (Uehlinger et al.,1991; Gjorstrup et al.,1991) Produk koagulasi yang mem bypass faktor VIII Ketika titer inhibitor mencegah perkembangan dari hemostatik faktor VIII melalui terapi konsentrat faktor VIII, preparasi yang membypass kebutuhan akan faktor VIII mungkin bisa dilakukan. Konsentrat faktor IX digunakan sampai saat ini untuk perawatan pasien hemofili B mengandung jumlah yang signikan dari protombin, faktor X, dan dengan derajat yang bervariasi, faktor VII. Preparasi ini biasanya didesain berbentuk Prothrombin Complex Concentrate (PCC), juga mengandung sedikit faktor aktivasi yang mungkin bertanggung jawab atas aktivitas by pass nya. Aktivasi intensional saat produksi konsentrat mengenali kemungkinan ini, dan konsentrat PCC yang teraktivasi (APCC), juga dibuat produk koagulan anti-inhibitor komplek, telah digunakan secara luas pada perawatan pasien inhibitor (Preston et al.,, 1977; Kurczynki and Penner, 1974). Percobaan klinis yang terkontrol memastikan bahwa ada efek hemostatik yang baik ketika PCC digunakan untuk merawat hemarthroses akut pada pasien inhibitor faktor VIII (Lusher et al., 1980). Perdarahan sendi akutjuga memberi respon terhadap APCC, tetapi pada percobaan terkontrol tidak ditemukan perbedaan efektivitas antara PCC dan APCC, keduanya memberikan hasil yang bagus sebesar 48-64% pasien (Sjamsoedin, Heijnen and Mausser-Bunschoten, 1981; Lusher, Blatt and Penner, 1983). Saat laporan kasus dan survey (Blatt, Menache dan Robert, 1980) menunjukkan bahwa PCC dan APCC efektif dalam mengkontrol tipe lain dari perdarahan, termasuk luka terbuka pada saat kondisi bedah , perawatan terhadap kondisi yang lebih serius belum dievaluasi pada percobaan terkontrol (Lusher, 1994). Satu limitasi lebih serius dari APCC dan PCC adalah adalah kurangnya test koagulasi untuk memonitor efektivitasnya. ‘unitages’ in vitro untuk APCC didefinisikan berbeda dibanding untuk 2 produk yang beredar di AS, dan assay ini tidak bisa dihubungkan dengan pengukuran in vivo. Pada kasus PCC, potensi yang terlabel hanya kandungan faktor IX. Hal penting lainnya pada penggunaan APCC dan PCC, terutama jika dosis besar diberikan, resiko dari trombogenicitas atau infark miokard,tampaknya resiko ini lebih jarang terjadi pada pasien inhibitor dibanding pada hemofili B (Lusher, 1994). Saat ini

Untuk TUGASMAS

353

354 PCC dan APCC berlisensi dan terdistribusi termasuk langkah inaktivasi virus pada produksi mereka, dan resiko HIV atau transmisi virus hepatitis dipercaya sangat kecil. Sedangkan sesuatu tidak akan mengharapkan suatu peningkatan titer antifaktor VIII inhibitor setelah pengobatan dengan PCC atau APCC, hal ini tidak selalu merupakan kasus dan satu studi mendokumentasikan suatu dua kali peningkatan titer inhibitor dalam 13,5% dari 261 episode perawatan. Peningkatan ini tidak diragukan karena adanya level rendah dari protein faktor VIII inaktif dalam konsentrasi ini. Faktor VII yang teraktivasi merupakan salah satu komponen dalam konsentrasi ini yang kemungkinan bertanggung jawab atas efek hemostatik (Hedner and Kisiel, 1983). Faktor VII mempunyai keuntungan terapetik tidak aktif secara proteolitik oleh dirinya sendiri. Dengan begitu, tidak menyebabkan peristiwa thromboemboli dan sebaiknya dibatasi sampai efek di tempat luka di mana jaringan faktor terpapar. Selain itu, karena faktor VIIa tidak dinetralisasi oleh antitrombin III pada sirkulasi, maka diharapkan mencapai tempat luka tanpa modifikasi. Ketetapannya masih sangat pendek di dalam plasma- kira-kira T1/2 90menit- sehingga dibutuhkan pemakaian yang sering. Sedangkan factor VIIa berpengaruh pada waktu trombin dan APTT, masih tidak jelas bahwa tes ini memiliki nilai untuk panduan terapi. Faktor VIIa rekombinan telah dipelajari secara ekstensif pada clinical trials fase II dan telah ada suatu case report tambahan dan seri-seri kecil. Penelitian terbesar secara klinis meliputi suatu kelompok dari 41 pasien hemofilia A inhibitor yang telah diobati dengan factor VIIa rekombinan. Suatu efek terapetik telah didapatkan pada kebanyakan pasien dan tidak ada efek samping yang serius atau kejadian dari aktivasi cascade koagulasi sistemik. Hedner, Glazer dan Falch mencatat bahwa infuse factor VIIa rekombinan pada interval 2-3 jam diperlukan, setidaknya mengawali, pada pasien dengan perdarahan parah. Seri yang lebih kecil telah melaporkan hasil klinis yang memuaskan pada 5 pasien yang dirawat karena perdarahan sendi dan otot (Scremetis, 1994), tiga pasien dengan perdarahan refractory intracranial dengan pendekatan lainnya (Majumdar and Savidge, 1993; Scmidt et.al., 1994) dan suatu kejadian dari hemostasis yang bagus selama operasi ortopedik mayor (O’Marcaigh et.al., 1994)

Induksi toleransi Induksi toleransi imun memiliki keuntungan jangka panjang yang potensial dan banyak pasien inhibitor telah diobati dengan factor VIII dosis tinggi pada suatu usaha untuk mereduksi titer inhibitor. Pada studi awal, infuse besar factor VIII yang sering ( 100u/Kg factor VIII setiap 12 jam) dikombinasikan dengan pengobatan APCC untuk mencegah perdarahan selama periode inisial dimana respon anamnesti meningkatkan titer inhibitor (Brackmann, 1983). Titer inhibitor kemudian turun sehingga dosis factor VIII dapat dikurangi dan inhibitor sering tidak bias dideteksi pada kebanyakan pasien yang dijaga oleh infuse factor VIII regular. Sedangkan hasil dari jadwal pengobatan tersebut relative bagus ( level inhibitor turun menjadi <1 BU pada 15 dari 21 pasien) suatu jumlah yang luar biasa dari infuse factor VIII dibutuhkan dan dirasakan bahwa infuse factor VIII yang sering diperlukan untuk menjaga toleransi. Keefektifan dari regimen telah dikonfirmasi oleh center-center lainnya, namun biaya menghambat aplikasinya. Protokol dengan dosis factor VIII yang lebih rendah juga telah efektif dalam mereduksi titer antifaktor VIII (Ewing et.al., 1988). Meskipun begitu, pasien dengan titer tinggi jarang memiliki respon yang bagus pada regimen dosis rendah, kecuali jika dimulai secepatnya setelah pengembangan inhibitor(Peerlinck et.al., 1994). Di Belanda, 27 pasien inhibitor menerima 25u dari factor VIII/kg setiap berselang hari selama 1-12 Untuk TUGASMAS

354

355 bulan dan toleransi tercapai dalam 18 (Van Leeuwen et.al., 1986). Lagi, sukses lebih disukai jika pasien memiliki titer inhibitor rendah atau menengah atau jika pengobatan dimulai secepatnya setelah inhibitor terdeteksi. Suatu regimen toleransi imun yang lebih kompleks telah dikerjakan oleh Nilsson dan koleganya di Malmo. Ketika level antibody tinggi (>10BU), titer inhibitor lebih rendah dengan immunoadsorption menggunakan protein A-sepharose. Cyclophosphamide kemudian diberikan secara peroral selama 8-10 hari (2-3mg/kg) dan factor VIII (atau factor IX) diinfuskan setiap hari selama 3 minggu pada dosis yang sesuai untuk menjaga lavel plasma diatas 0.4u/ml. Sebagai tambahan, IgG intarvena diberikan setiap hari (0.4 g/kg) selama 5 hari dimulai pada hari keempat dari protocol treatment. Pendekatan ini telah sangat berhasil pada 10 dari 11 pasien hemofilia A inhibitor menjadi tolerant. Dua dari mereka memerlukan dua jalan dari pengobatan kombinasi untuk mengeradikasi inhibitor dan satu memerlukan tiga jalan(Nilsson, 1992). Setelah induksi toleransi, rekoveri in-vivo dan half-life dari infuse factor VIII dibandingkan terhadap hemofilia non-inhibitor. Anak-anak ini kemudian menerima factor VIII dua atau tiga kali setiap minggu pada jadwal profilaksis. Protokol yang sama untuk pasien hemofilia B telah berhasil pada 6 dari 7 kasus (Nilsson, 1994). Karena tidak ada center memperlakukan sejumlah besar pasien dengan kelainan yang sangat heterogen ini, studi kooperatif sangat diperlukan. Sebuah pencatatn internasional dari protocol toleransi imun telah berdiri dan merangkum laporan data terbaru dari 204 pasien yang dirawat pada 40 center di USA, Kanada, Eropa dan Jepang. Dari 158 pasien yang telah menjalani pengobatan cukup panjang untuk menilai hasil akhirnya, 107 (68%) mencapai toleransi dan 12 (8%) memiliki respon parsial. Banyak dari pasien tersebut menampakkan tolerant dengan negative pada tes in-vitro juga memiliki rekoveri in-vivo faktor VIII yang normal dan dapat diobati untuk episode penrdarahan dengan dosis standar dari faktor VIII. Probabilitas kesuksesannya terbesar untuk pasien yang diberi dosis tinggi factor VIII (lebih dari 100units/kg per hari) dan untuk pasien yang memiliki titer inhibitor kurang dari 10BU pada saat pengobatan imun toleransi dimulai. Toleransi, ketika diinduksi, dapat bertahan lama, dengan hanya satu inhibitor berulang. Periode terpanjang yang terdokumentasi dari tolerasnsi setelah induksi adalah 16 tahun. Sedangkan pencatatan internasional tidak memasukkan data umur pasien, pengalaman dengan faktor VIII rekombinan menyatakan bahwa usaha awal dari induksi toleransi imun mungkin dapat berhasil. Pendukung dari konsep ini adalah sebuah laporan dari kesuksesan yang sangat bagus dari 21 anak-anak penderita hemofilia A dengan suatu inhibitor.

Untuk TUGASMAS

355

356

KUMPULAN KULIAH SENIOR ANESTHESIA UNTUK TRAUMA KEPALA Oleh : Dr. Puger Rahardjo Lab. Anestesiologi FK Unair – RSUD Dr. Soetomo Surabaya

Incidence Trauma kepala yang memelrukan tindakan operasi sangat banuyak kita temui di UGD RSUD Dr. Soetomo. Sebagai gambaran selama tahun ..... s/d ..... didapatkan trauma kepala yang memerlukan pembedahan. Bila ditambahkan dengan rumah sakit-rumah sakit lain (bukan RSUD Dr. Soetomo) tentunya akan lebih banyak lagi.

Untuk TUGASMAS

356

357 Mengingat banyaknya kasus-kasus tersebut,, maka kami mencoba untuk membuat gambaran bagaimana sebaiknya penderita-penderita tersebut dikelola dari segi anestesi berdasarkan beberapa literatur.

Derajat beratnya trauma Derajat beratnya trauma pada umumnnya berdasarkan pada penilaian GCS. GCS

INSIDENS

Mild

13 – 15

80%

Moderate

8 – 12

10%

0-7

10%

Severe

Mengenai outcome dari penderita-penderita tersebut sangatlah sulit dievaluasi karena sangat banyak variabel-variabel yang menyertainya misalnya macam dari injury. Injury lain yang menyertai, cara penanganannya dan lain-lain. Outcome dari pasien-pasien head trauma dapat diklasifikasikan sebagai berikut : -

group 1  good recovery

-

group 2  moderate disability

-

group 3  severe disability

-

group 4  persistant vegetative state

-

group 5  death

pada negara-negara maju : -

Mild head injury  100% a live

-

Moderate  93% a live

-

Severe  42% a live

Severe head trauma mortality rata ±40%, hal ini sering disebabkan oleh karena secondary komplikasi. Bagaimanapun juga kemajuan ilmu kedokteran yang dicapai untuk menurunkan angka kematian trauma kepala ini, yang sangat penting adalah pencegahannya yaitu pemakaian helm dan seat belt. GCS adalah nilai yang sangat penting untuk memperkirakan outcome penderitapenderita head trauma. Dikatakan 95% penderita dengan GCS > 8 adalah baik outcomenya. Bila GCS < 5  outcome jelek. Untuk GCS 5 – 7  outcome kurang akurat dinilai dengan GCS. Untuk TUGASMAS

357

358 Tentunya hal lain seperti reaksi pupil, fungis brain stemp, vital sign, HCT, umur, macam trauma mempunyai pengaruh yang cukjp besar pada outcome.

Penilaian dini Dua sebab yang sering memberatkan penderita dengan head tgrauma adalah hipoksia dan hipovolemia (shock). Oleh karena itu haruslah segera dideteksi dan harus segera ditanggulangi.



Hipoksemia (PaO2 < 60 mmHg) Pada umumnya disebabkan oleh karena obstruksi airwaysebab lain aspirasi, pneumo, hemato thoraks, contusi paru, neurogenic pulmo edema.



Shock (systemik BP > 90mmHg) Ingat cerebral PP = mean art, pressure (-) ICP Dimana pada penderita trauma kepala + shock ICP meningkat, MAP menurun  CPP akan sangat menurun.



Normal CPP  80 – 90 mmHg  bila CPP ini turun sampai dengan 40 mmHg  cerebral ischemia.



Sustemik hypotension sangatlah jarang disebabkan hanya oleh head trauma terkecuali pada terminal state  harus dicari penyebab dari hipotensi ini.

Primary dan secondary injury 

Primary injury terjadi waktu kejadian Kerusakan disebabkan rusaknya struktur jaringan otak langsung oleh karena trauma tersebut misalnya arteri, vena, white, gray, matter.



Secondary injury Dimulai dari setelah kejadian Pada umumnya disebabkan oleh hipoksia, lactic, asidosis.

Empat hal yang sering menyebabkan brain damage adalah : 1. mechanical injury 2. perdarahan 3. edema 4. ischemia Untuk TUGASMAS

358

359

Traumatic aedema pada head injury Dibagi 2 : -

vasogenic

-

cytotoxic

Vasogenic : Karena tissue hemorrhage  ekstra vasasi cairan yang kaya protein disebabkan rusaknya blood brian barier. Edema menuju ke white matter lalu diabsorbsi ke vertikal cerebral.

Callulaair edema Tidak tergantung dari extra cell edema, mungkin karena rekasi dari metabolisme yang terganggu pada head injury misalnya terjadinya absorbsi extra cell fluid dan elektrolite oleh cell glia. Edemoa dan ischemia sangatlah penting karena ischemia ini sering terjadi dan berakibat fatal. Hal ini disebabkan karena oleh compressi intra/extra cerebral. Naiknya ICP >/ 60 mmHg dapat berakibat fatal.

Penilaian Neurologic Mekanisme trauma, letak trauma haruslah ditanyakan/dicatat, latar belakang terjadi kejadiannya. Misalnya stroke, kejang-kejang, obat-obatan dan lain-lain haruslah dicatat. Gangguan kesadaran waktu setelah terjadinya kecelakaan harus ditanyakan/dicatgat.

GCS score dan ICP GCS mempunyai nilai yang baik untuk memprediksi outcome dan juga untuk menilai beratnya trauma kepala. Motor respons adalah paling sensitive. GCS penialain dapat dipengaruhi oleh penyebab-penyebabb lain misalnya : 1. intoksikasi 2. hipoksia 3. drug 4. shock dll. Untuk TUGASMAS

359

360 Tanda- tanda adanya ICP yang meningkat sangatlah penting. -

normal ICP 5 – 15 mmHg

-

intracranial hipertensi bila ICP > 15-20 mmHg

-

kenaikan ICP dapat disebabkan oleh : 1. membesarnya volume jaringan otak (edema) 2. cerebral vasodilatasi (hiperaemi, brain swelling) 3. absorbsi CFS yang menurun obstruksi drainage CSF naiknya produksi CFS 4. adanya tumor otak atau mass misalnya hematome.

Tanda-tanda ICP yang meningkat : -

papil edema

-

asimetrik pupil

-

neusea

-

vomiting’headace

-

tinnifus

-

gangguan penglihatan.

Tanda-tanda akan terjadinya herniasi dari otak pada umumnya dibagi dalam 2 syndroma : 1. the central syndrome of rostrol caudal 2. syndrome of uncal herniation

Central rostrol caudal Tekanan pada otak terjadi pada diencepalon dan upper midbrain Tanda-tanda tekanan pada diencephalon : 1. apatis 2. agitasi 3. kesadaran yang fluktuasi 4. lalu kesadaran menurun (sommolent) 5. gangguan nafas dari normal sampai dengan chyene stokes 6. dengan rangsangan nyeri terjadi normal withdraws.

Upper midbrain 1. midsize irregular pupils 2. bilat flekxion motor response Untuk TUGASMAS

360

361 3. cheyne strokes + hiperventilasi

Tindakan harus dilakukan pada penderita dengan tanda-tanda diatas karena bikla tekanan > berat lagi akan terjadi keadaan yang memberat progresif  death.

Uncal herniation -

mass adalah pada lateral bag otak menyebabkan pergeseran pada bagian tengah tenmporal lobe (uncus) melalui tentorial edge dan mid brain.

-

Nervus 3 akan tertekan  pupil dilatasi ipsilateral

-

Kadang-kadang penderita masih dalam keadaan sadar

-

Harus dilakukan tindakan pada saat ini, kalau terlambat akan terjadi depresi pada kardiovaskular dan respirasi karena tekanan pada medulla.

Penilaian kepala dan leher Hemotympanum, ecchymosis pada daerah mastoid (Battle sign) dan peni orbital edema  tanda-tanda fr. Basis cranii. Hati-hati adanya patah tulang leher sering terjadi pada C 1 – 2, C 5 – 6. Pada penderita yang dicurigai patah tulang leher, lakukan immobilisasi cervical.

Macam-macam injury Injury pada tulang kepala Tiap ada gragmen tulang tidak boleh di manipulasi kecuali di kamar operasi karena fragmen ini barangkali merupakan tampon perdarahan dari vena/arteri  hatihati waktu intubasi atau airway management. Tanda-tanda fraktur basis cranil cukup penting  jangan melakukan nasal intubasi kecuali sangat terpaksi (bahaya infeksi). Tanda-tanda basis craniii fraktur : 

Battle sign : o hemotympanum o otorrhoe o ecchymosis di daerah mastoid



raccoon eye : o ecchymosis sekitar mata

Untuk TUGASMAS

361

362 Injury pada otak dan intracranial hematome Epidural hematome. Sering disebabkan oleh pecahnya arteri meningeal media karena fraktur dari temporal lobe. Pada umumnya disebabkan oleh kecelakaan automobile dan 90% berhubungan dengan fraktur tulang kepala. Insidens epidural hematom 2% dari apda pasien yang mengalami head injury. Epidural karena ruptur arteri meningeal medial  sangat jarang ada pada anak-anak. Sebab lain dari epidural hematome : ruptur dari venous sincsus  pada umumnya terlihat setelah beberapa hari setelah kejadian. Tanda-tanda klasik : -

hilangnya kesadaran penderita sebentar setelah kejadiannya, diikuti kembalinya kesadaran normal seperti semula tanpa tanda-tanda gangguan neurologis (lucid interval) lalu diikuti dengan nyeri kepala, menurunnya kesaran, lalu terjadi tanda-tanda ICP meningkat dan Impending herniation dengan tanda-tanda : o dilatasi ipsilateral pulil (N III palsy) o parese/paralyse kontra lateral ekstremitas o decerebrasi

-

kadang-kadang kenaikan ICP diikuti kenaikan systolic blood pressure (chusing’s response)

Epidural hematome dibagi : akut, sub akut dan kronik

Akut -

Paling banyak disebabkan oleh trauma

-

Darah ada diantara dura dan subarachnoid

-

Dikatakan akut bila dalalm 72 jam sesudah kejadian, sudah menimbulkan gangguan klinik

-

Sangat sering memerlukan tindakan pembedahan

-

Pada umumnyan penderita tidak sadar tanpa ada lucid interval dan diikuti gangguan ICP meningkat.

-

Bila subdural hematom ini terjadi bilateral atau terjadi multipel laserasi angka kematian > 50%.

Sub akut subdural hematome -

Gangguan klinik timbul 3 – 15 hari setelah trauma.

Untuk TUGASMAS

362

363

Kronik subdural hematome -

Gangguan klinik timbul setelah > 2 minggu setelah pecahnnya pembuluh darah.

-

Pada umumnya riwayat trauma tidak ada, banyak disebabkan oleh karena pecahnya kapiler.

-

Gangguan-gangguan sering menunjukkan focal sign.

-

Dx  CT-Scan.

-

Jarang memerlukan tindakan pembedahan yang besar.

Intra cerebral hematome -

Sering disebabkan oleh karena luka tembak, jaring terjadi oleh karena trauma tumpul.

-

Hematome yang besar atau yang timbulnya pelan-pelan memerlukan tindakan operasi.

-

Bila multipelnkecil-kecilntidak memerlukan (sulit).

Early management Tujuan penolong pada head injury adalah mencegah terjadinya secondary injury, dalam hal ini seorang anesthetist berperan dalam : -

airway management

-

ventilasi dan oksigenasi yang adekuat

-

normalisasi status kodiovaskuler

-

kontrol ICP

resusitasi dan stabilisasi fungsi vital adalah tindakan pertama yang dilakukan, bila ini telah dilakukan baru tindakan-tindakan untuk diagnosis misalnya CT-Scan, Ro, arteriografi, Hb, HCt, FH, sampel darah dan lain-lain.

Airway Sangat penting untuk dievaluasi dan dibebaskan. Hipoksia haruslah segera diketahui dan cepat diatasi. 75% kasus trauma kepala yang berat mengalami hipoksia. Hipoksia diatasi dengan pemberian O2 50-100%, hipoventilasi diatasi dengan hiperventilasi. Bila PaO2 ( 50 mmHg dan PaCo2 meningkat > 50 mmHg, maka CBF akan meningkat. CBF meningkat  ICP meningkat. Dalam menangani airway hati-hati adanya cervical fraktur. Untuk TUGASMAS

363

364 Melakukan intubasi pada penderita trauma kepala seharusnya dilakukan dengan pemberian obat-obatan untuk mengurangi gejolak hemodinamik

yang dapat

menyebabkan kenaikan ICP (dengan menghilangkan nyeri dan kesadaran). Pasien yang mengalami trauma kepala kadang-kadang mengalami spontaneous hiperventilasi yang disebabkan oleh karena : 

catecholamina yang meningkat



hipoxic drive



cerebral effect oleh karena cerebral acidosis



oleh karena letak dari lesi di otaknya sendiri.

Trauma kepala dimana GCS penderita < B sebaiknya dilakukan intubasi. Kriteria intubasi penderita dengan head trauma selain GCS < B adalah : 1. resp. Yang iregular 2. RR < 10 >40/menit 3. Vt <3.5 ml/kg 4. Vc <15 ml/kg 5. PaO2 , 70mmHg 6. PaCO2 > 50 mmHg. Waktu untuk memutuskan intubasi pada penderita head trauma adalah sangat menentukan, pada penyelidikan dari 2000 pasien dalam waktu 8 bulan -

mortality 22.5% penderita head injury yang berat dan dilakukan intubasi \< 1 jam setalah kejadian.

-

Mortality naik 38.4% setelah diintubasi > 1 jam setelah kejadian (p < 0.1)

Tahap – tahap cara-cara intubasi supaya tidak terjadi gejolak hemodinamik stuggling, bucking yang dapat menaikkan ICP. 1. prosedur cricoid pressure-- mencegah aspirasi 2. pemberian non depolarisasi relaxant 3. ventilasi + 100% O2 4. sodium pentothal 2-3 mg/kg BB, lidokain (1 mg/kg BB) vecuronium (0.1 mg/kg BB) 5. ventilasi terus diberikan 6. oral intubasi. Maagslang dipasang setelah endotracheal tuba terpasang. Hiperventilasi untuk menurunkan PaCO2 adalah cara yang tercepat untuk menaikkan

Untuk TUGASMAS

364

365 Phcsf (asidosis CSF terjadi karena CO2 masuk CSF melalui blood brain barier lalu terperangkap di CSF dalam bentuk ion). Turunnya PaCO2 akan menimbulkan lokal “inverse steal” dimana pembuluh darah disekitar trauma akan vasokonstriksin sedangkan ditempat trauma vasodilatasi (apakah hal ini menguntungkan--- masih kontraversi)

Standart untuk penurunan PaCO2 adalah antara 25-30 mmHg (untuk longterm theropy, PaCO2 buat 30-35 mmHg) Bila airway telah terkuasai dosis kecil fentanyl diberikan 50-100 U untuk menurunkan Hipercetecholamine, central hyperventilasi state. Posisi penderita dianjurkan 15-30 head up. volume status Cardiovasculer -

Shock sering menyertai trauma kepala, hal ini disebabkan bukan oleh karena trauma pada kepalanya tetapi sering oleh karena trauma pada organ tubuh yang lain. Hipovolemia shock harus diatasi dengan pemberian Ringer laktat

-

Kombinasi dengan isotonik saline. Pemberian free water tidak dianjurkan--

-

Dapat menyebabkan edame otak

-

Bila terjadi hipertensi yang berlebih, pemberian B-Blocker, propanolol 1 mg tiap 15 menit titrasi sampai dengan sistole kurang lebih 160 mmHg dan diastole kurang lebih 90 mmHg dianjurkan. Atau pemberian labetol infuse 0.0% titrasi setalah pemberian bolus 10-20 mg i.v.

Osmotherapy -

Naiknya ICP -- mortality meningkat

-

Kenaikkan ICP > 20 mmHg disebut severe head injury.

-

Manitol atau hypertonic solution yang tujuannya untuk menurunkan edeme otak dengan menarik air dari jarungan otak yang blood brain bariernya masih intack.

-

Beberapa center di Amerika manitol dan diuretika merupakan standart terapi pada trauma kepala.

Pemberian hiperventilasi dan osmoterapi memberikan waktu surgeon untuk melakukan tindakan-tindakan diagnostik, kecuali dengan GCS < 7 setelah dilakukan resusitasi. ICP monitor dilakukan secepatnya setelah injury. Obat-obat untuk mengurangi keasaman dan produksi asam lambung dianjurkan (untuk mengurangi bahaya aspirasi).

Untuk TUGASMAS

365

366 Monitoring -

ECG pulse oxymetri,precordial/osophageal stetoskop, temperatur urine, BP cuff, end tidal CO2/kalau perlu direct arterial blood pressure.

-

CVP atau pulmonary arteri kateter digunakan bila ada keraguan mengenai status hemodinamik penderita.

-

Kateter khusus untuk terapi air embolisme kadang-kadangt diperlukan pada venous sinosus yang robek, operasi dengan posisi duduk ini precordial Doppler juga digunakan.

-

Monitoring elektrolit dan osmolalitas juga diperlukan.

-

ICP monitoring pada umumnya dipasang pada akhir operasi

Indusi -

Idealnya induksi jangan menimbulkan gejolalk tensi dan kenaikan ICP.

-

Pada waktu induksi jangan menimbulkan rasa sakit pada penderita suction pada endotracheal, manipulasi pada tempat trauma.

-

Batuk, bucking, berontak sangat tak diharapkan karena hal-hal tersebut akan menimbulkan hypersimpathetic state  menimbulkan kenaikan blood pressure, edema otak, ICP meningkat  herniasi.

-

Posisi kepala sebaiknya netral, jangan membuat posisi yang dapat menghambat venous return mis, extrem flexi, rotasi.

-

Setelah semua monitoring terpasang-- lakukan oksigenasi 100% kalau perlu lakukan hiperventilasi, thiopental masih tetap merupakan obat pilihan untuk induksi menurunkan CBF dan ICP karena efek vasokontruksi.

-

Etomedate, imidazole derivat alternatif lain untuk induksi karena tidak mempunyai pengaruh yang banyak atau jelek pada kardiovasculer dosis 0.2 – 0.4 mg/kg BB i.v. CBF menurun, CMR O2 menurun dan ICP menurun, CPP tetap baik. Karena daya analgesik etomedate tidak ada maka sebaiknya diberikan bersama narkotik analgesik mis. Fentanyl.

-

Lidokain 1,5 mg/kg BB diberikan 1-3 menit sebelum intubasi untuk mencegah terjadinya kenaikan blood pressure ataupun ICP.

-

Fentanyl 1-4 Ug/kh dibeirkan 3-4 menit sebelum melakukan intubasi untuk mencegah rasa sakit yang berlebihan.

-

Morphin, sufertanil, alfentanil  menyebabkan vasodilatasi. Dalam hal ini fentanyl lebih bdaik dari ke 3 obat di atas untuk penderita yang menderita ICP meningkat.

Untuk TUGASMAS

366

367 -

Jadi pemberian lidokain, fentanyl diikuti thiopental dosis hati-hati merupakan pilihan untuk induksi, kecuali adanya gangguan kardiovaskular misalnya hipovolemia, hipotensi.

-

Muscle relaxant tidak mempunyai efek langsung pada CBF dan CMR O2 karena mereka tidak dapat melewati blood brain barier.

-

Pengaruh mereka secara tidak langsung melalui cerebral hemodinamik melalui blood pressure.

-

Vecuronium adalah muscle relaxant yang terbaik karena tidak mengganggu kardiovaskular dan tidak menaikkan ICP, kombinasi rentanyl dan vecuronium kadang-kadang menimbulkan bradikardi.

-

Pancuronium juga cukup baik karena mepmertahankan CPP dan menghilangkan efek thiopental yang negatif yaitu depresi kardiovaskular. Bagaimanapun juga penderita dengan gangguan patolotis pada otaknya dan ganguan regulasi pada otaknya. Pancuronium dosis besar dapat menyebabkan kenaikan CBF dan ICP mungkin karena pancuronium menyebabkan hypertension.

-

Muscle relaxant yang menyebabkan histamin release mis curare, metocurarine, atracurium dosis besar sebaiknya dihindari.

-

Penggunaan succinylcholine masih kontrversi (succunylcholine menyebabkan kenaikan muscle spendle activity  menaikkan cerebral afferent input, menaikkan CBF, ICP CMR O2, juga menimbulkan gelombang pada EEG.

-

Pemberian metocurine 0,03 mg/kg untuk menghilangkan fasiculasi pada penderita yang diberi succnylcholine akan menghilangkan semua efek-efek tersebut.

-

Dilaporkan ada kenaikan kadar kalium darah pada pemberian succinylcholine pada penderita head injury.

-

Jadi pemberian succinylcholine untuk penderita yang mengalami trauma kepala (untuk intubasi) haruslah dipertimbangkan baik dan buruknya dan bila diberikan sebaiknya cegahlah fasiculasi yang timbul.

Maintenance Teknik anestesi ideal untuk penderita dengan multi trauma adalah : 

sangat sedikit pengaruhnya terhadap autoregulasi otak



sedikit pengaruhnya terhadap pusat regulasi CO2



memelihara kardiovaskular tetap stabil



menurunkan ICP

Untuk TUGASMAS

367

368 

menaikkan CPP

-

Head

injury

sering

menyebabkan

gangguan

pada

autoregulasi

otak,

menyebabkan penderita sangat mudah terjadi edema otak, hiperaemi sebagai akibat dari kenaikan MAP karena manipulasi otak. -

Salah satu tujuan anestesi adalah menghilangkan/mengecilkan respons ini.

-

Intravenous anestesi adalah salah satu pilihannya. Narkotik, barbiturat, benzodiazepine semua menurunkan CBF, CMR O2 dan ICP, adanya sisa-sisa narkotik post operative penderita-penderita dengan gangguan otak yuang berat sebaiknya penderita tersebut direspirator dulu dan dilakukan hiperventilasi.

N2O -

masih merupakan kontroversial

-

sebelum pemberian N2O sebaiknya dilakuikan hiperventilasi dulu sehingga PCO2 25 – 30 mmHg.

-

Pada umumnya setelah pemberian thiopental + narkotik maka pemberian N2O tidak terlalu menaikkan ICP karena efek vasodilatasi N2O dinetralisir oleh pemberian hiperventilasi dan pemberian thiopental + narkotik (rentanyl).

-

Dapat terjadi pneumoencephalus dan dapat terjadinya peningkatan ICP karena vasodilatasi, menyebabkan beberapa senter tidak menggunakan N2O untuk head trauma.

-

Semua obat inhalasi anestesi menghilangkan autoregulasi otak (dose dependend).

-

Head injury dapat menyebabkan kadar catecholamine darah meningkat.

-

Halothane selain menyebabkan vasodilatasi pembuluh darah otak juga zat yang arrytmogenic.

-

Enflurance o vasodilatasi pembuluh darah otak. o Dapat menyebabkan kejang-kejang umum (generating seizure) pada pendierta yang dilakukan hiperventilasi (PaCO2 < 30 mmHg dosis 1,5 MAC).

-

Isoflurane o Merupakan obat pilihan untuk penderita trauma tumpul kepala o Tidak menyebabkan : 

Untuk TUGASMAS

vasodilatasi pembuluh darah otak. 368

369 

Arrhymia



Seizure

o gelombang otak isoelektrik apda pemakaian isofluran dosis 2 MAC o menurunkan CMCO2 o tidak terlalu mengganggu hemodinamik o respons pembuluh darah otak terhadap kadar CO2 masih terpelihara. o Sehingga

dengan

hiperventilasi area

non trauma

akan terjadi

vasokontriksi, daerah yang trauma akan menadpat darah lebih banyak. o Disebutkan pada center penlis ini bahwa belum ditemukan cara terbaik anesthetic untuk head trauma tetapi dari pengalaman mereka, untuk head injury memberikan N2O saja + muscle relaxant didapatkan outcome yang kurang baik bila memkai  70% N2O. o Pemakaian N2O dalam dosis kecil tidak memperburun outcome penderita. o Pemakaian isoflurane karena sifat farmakologinya didapatkan outcome yang lebih baik untuk trauma tumpul otak. o Untuk pasien dengan penetrating trauma adalah lebih baik memakai fentanyl kombinasi dengan barbiturat karena efek vasokonstriksinya pada pembuluh darah otak. o Fentanyl diberikan 4 Ug/kg/BB/jam untuk maintenance anesthetic dan dihentikan segera pada waktu operasi mau selesai. o Thiopental 1-6 mg/menit dan lidokain 1-4 mg/menit juga diberikan. o Sebaiknya pemberian volatine anestesi pada penderita dengan syndrome herniasi diberikan setelah dura terbuka.

Emergency -

Bila penderita dapat bangun dan spontan bernafas pada waktu sebelum operasi, minimal kondisi ini harus kembali pada waktu post operasi.

-

Ekstubasi postop haruslah dirundingkan antara anesthetic dan surgeon dan ini terganugn kasus per kasus.

-

Dengan pengambilan massa yang menekan jaringan otak seharusnya penderita postop lebih baik dari preop.

-

Adanya trauma di tempat lain misalnya multiple fraktur costa, chest injury, cervical spine, internal bleeding, edema otak haruslah dipertimbangkan pemakaian respirator postop (hiperventilasi).

Untuk TUGASMAS

369

370 -

Kerugian pemakaian resporator + sedative adalah menghilangkan gejala dini terjadi rebleeding dan komplikasi serius.

-

Penderita dengan postop severe head trauma dengan GCS tetap < 8  sebaiknya lakukan tracheostomy untuk airway management.

-

Bila tube intubasi masih terpadang waktu transport dari OK ke ICU sebaiknya berikan narkotik dan thiopental dosis secukupnya  pada umumnya dengan pemberrian obat-obatan ini, penderita dapat menerima adanya endotracheal tube tersebut (haruslah dicegah timbulnya batuk atau bahkan terjadi bucking).

-

Pemberian lidokasin 1,5 mg/kg BB juga dapat digunakan untuk mendapatkan cara bangun yang lancar.

-

Pada waktu transport posisi penderita datar atau elevasis 0 – 15o disertai monitoring + pemberian O2.

Terapi tambahan Antikunvulasi -

5% blunt injury mengalami seizure

-

40 – 60% karena loka tembak mengalami seizure.

-

Dan penderita tersebut 75% akan mengalami seizure untuk selanjutnya (selamanya).

-

Kejang-kejang dapat menyebabkan hipoksia, naiknya ICP, naiknya CMCCO2 dan CBF

-

Pemberian prophylactic penytoin (dilantin) 10-15 mg/kg i.v diberikan pelan-pelan (50 mg/menit) sebagai loading dose.

-

Dosis selanjutnya tergantung level di darah penderita.

-

Dilantin (penytoin) mempunyai efek lain menurunkan CBF mungkin memperbaiki brain metabolisme.

Steroid -

Pada beberapa center anak-anak dengan GCS < 6, dewasa dengan GCS < 8  diberikan dexamethazone dosis tinggi 1 1,5 mg/kg BB. Kemudian ditapering off dalam waktu yang singkat.

-

Pada penelitian ternyata keuntungan pemakaian steroid ini tak jelas, tapi kerugiannya jelas yaitu terjadi hiperglikemia  oleh sebab itulah pemakaian ini dihentikan untuk head injury.

Fluid management Untuk TUGASMAS

370

371 Blood brain barier adalah selective permiable. Air akan bebas masuk melalui blood brain barier, 05%  bila glukose dibakar akan tinggal air saja  dapat masuk melalui blood brain barier. -

Dalam kamar operasi pada umumnya diberikan RL, NS, plasmalyte.

-

Free water tidak boleh diberikan ini nuntuk mencegah terjadinya edema otak yang lebih parah.

-

Glukose haruslah dihindari, pada penelitian disebutkan outcome yang jelek pada penderta head injury dengan glukose darah >/ 150 mg/dl (kadar glukose darah yang tinggi menyebakan naiknya kadar laktat di CBF yang diproduksi oleh anaerob metabolisme selanjutnya dosis ini akan merusak sel-sel otak).

-

Mungkin penderita pada saat trauma mengalami hipovolemia  lakukan resusitasi dengan cairan RL kombinasi dengan NS colloid. Setelah stabil, buat kondisi pasien dalam keadaan agak dehidrasi dengan kadar serum sodium dalam batas atas normal dan serum osmosality antara 295 – 315 mosm/L. Hal ini dapat dicapai dengan pemberian cairan 20 – 30 ml/BB/hari. Elektrolit dan serum osmolality harus diperiksa tiap hari.

-



0,9% NS  309 Mosm/L



RL  272 Mosm/L

Kehilangan darah yang cukup besar haruslah diganti darah untuk mencegah ischemia dan anemia HCt buat diatasn 30%.

-

Hestatarch 6% sedikit pengaruhnya untuk kenaikan ICP, pemberian > 30 ml/kg dapat memperngaruhi fungsi platelet dan pemanjangan dari clotting time.

-

Albumin digunakan untuk mencegah adema otak dan kenaikan ICP. Hati-hati bila terjadi gangguan pembuluh darah (blood brain barier)  bisa terajdi ekstravasasi  bahaya menarik air ekstravasasi  ICP meningkat.

-

Pemakaian

CVP

dilakukan

bila

ada

indikasi

yaitu

bila

balancecairan

meragukan/hemodinamik tak stabil. -

Untuk

mencegah

terjadi

komplikasi

penumothorax

pemasangan

jugular

interna/subclavian adalah pilihan terakhir bilamana pemasangan melalui vena basilica sulit dilakukan. -

Pemasangan CVP dengan head down position sebaiknya dihindari.

Diuretic dan osmoteraphy Monitol

Untuk TUGASMAS

371

372 Dikeluarkan melalui ginjal tanpa direabsorbsi melalui tubulus renalis, molekulnya besar sehingga tak dapat melalui blood brain barier yang intack. Tidak dimetabolisme dan tidak masuk cell, menaikkan plasma osmolality, menarik ari dari intra cell ke ekstra cell harus diingat pada trauma kepala yang merusak blood brain barier akan dapat menyebabkan kebocoran monitol  menarik air  lokal edema  ICP meningkat.

-

Efek monitol mula-mula menaikkan CBF dan CBV, lalu menurunkan viscositas dan dapat menaikkan freeadical scavenger.

-

ICP pada umumnya menurun 10-20 menit setelah pemberian (ini bila autoregulasi intack). Dosis 0,5 g/kg BB diberikan dalam 10 – 20 menit, dosis ulangan tiap 3-6 jam.

-

Pada anak-anak kadang-kadang terjadi hiperaemicpost traumatic state, dalam hal ini ICP meningkat bukan oleh karena brain edema seperti penderita dewasa tapi oleh karena naiknya blood volume  jadi dalam hal ini monitolo bukan indikasi.

Furosemid -

Bekerja di tubulis distalis dengan cara menghambat reabsorbsi Ha.

-

Juga menghambat carbonic anhydrase  menyebabkan penurunan dari produksi CFS.

-

Pada umumnya diberikan 0,5 – 1 mg/kg BB i.v. diberikan sebelum pemberian mobitol lasix ini dapat memelihara osmolality 30 mosm diatas normal (kenaikan osmolality > 10 mosm/L sudah cukup untuk dehidrasi brain tissue).

-

Monitor kadar kalium darah harus dilakukan.

Barbiturat -

Pada penderita yang hipovolemia dapat menyebabkan hipotensi yang berat

-

Maka sebelum pemberian  sebaiknya hipovolemia harus dikoreksi dulu barbiturat mempunyai efek anesthesi, scavenging free radical, menurunkan CBF, CBV, ICP, CmCO2.

-

Semua efek diatas baik untuk brain injury, tapi waspadalah pada penderita hipovolemia  dapat menyebabkan hipotensi  menurunkan CPP.

Intra Operative complication Cardiovascular complication -

Sering komplikasi dari head injury hiperaktif sympathetic yang mempunyai efek :

Untuk TUGASMAS

372

373  menaikkan BP baik systolic dan diastolic  menaikkan cardiac output  menaikkan O2 consumtion  syst. Vasc. Resist. Meningkat  intra pulmonary shunt dan V/Q match meningkat kadang-kadang diikuti arrhytmia, semua hal ini disebbakan oleh central adrenalin discharge. -

Pemberian loading dose lidocain 1 - 1,5 mg/kg BB i.v. dan titrasi 1 – 4 mg/menit mungkin dapat menolong hal ini.

-

Bila terjadi intra operative hipertensi dipertimabngkan pemberian hydralasine. Nitropruside atau nitrogluserin i.v.  semua obat-obat di atas menyebabkan vasodilatasi parifer dan juga terjadi vasodilatasi otak  bahaya untuk penderita head trauma pemberian dianjurkan bila dura sudah terbuka.

-

Pemberian B-Blocker mis. Esnolol, propanolol, labetol lebih disukai (lafetol mempunyai efek Alfa Blocker).

-

Obat-obatan diatas harus dititrasi sehingga sistolic blood pressure dikembalikan ke tensi normal penderita ( 160 mmHg).

Neurogenic pulmonary edema -

Permeabilitas dari alveclar capillary endothalium dipengaruhi oleh hipothalamic autonomoc neural out flow ke paru

-

Kebocoran kapiler ini menyebabkan interstitial edema dan shunting penurunan compliance. Pulmonary edema ini pada umumnya cepat terjadi dan berhubungan dengan kenaikkkan ICP yang mendadak.

-

Tanda-tanda neurogenic pulmo edema, dispnea, cyanotic, pucat, sweating nadi cepat dan lemah + pink fronty sputum.

-

Terapi adalah surgical decompression atau pengambilan penyebab naiknya ICP + pemberian obat-obatan untuk menurunkan ICP.

-

Terapi : - dehidrasi brain tissue

-

naikkan FIO1 PaO2 70-80-mmHg

-

PEEP yaitu sesuai (minimal menaikkan ICP dengan minimal gangguan

-

hemodinamik.

-

PaCO2 25-30 mmHg

-

sedikit head up position.

Untuk TUGASMAS

373

374 Fat embolisme. - Gejala umum dari fat emboli ini adalah kesadaran yang menurun. - Sulit untuk mendiadnose hal ini pada penderita head trauma. - Pada umumnya terjadi pada fr. Tulang panjang mis. Femur atau tulang pelvis. - Embolosme ini akan menyumbat paru terjadi pulmonory cap leak. - Flutty infiltrat terlihat pada Ro thorax. - Kadang-kadang edema otak + DIC sering menyertai pada umumnya 12-24 jam setelah injury. - Terapi hanya supportive, pemberian steroid dipertimbangkan, angka kematiannya tinggi.

Air embolism. -Pada umumnya terjadi karena ruptur dari venous sinosus atau bila terbukanya venous sinosusu ini ke udara luar, hal ini sering terjadi bila tempat operasi lebih tinggi daripada level jantung menyebabkan masuknya udara ke pembuluh darah karena pressure gradien ke atrium kanan. - Untuk mendeteksi yang paling sensitive adalah transoesophageal precordial doppler, perubahan dan tidal nitrogen, naiknya pulmo arteri pressure, turunnya end tidal CO2, CVP meningkat, turunnya PaO2. .............terdengar melalui oesophageal stetoskop. Terapi : - beritahu surgeon - head down - tenggelamkan lapangan operasi dengan NS - hentikan NO2 - vent. 100% O2 - pasang tripel lumen kateter melalui superior vena cava kanan atrium kanan untuk aspirasi udara. - posisi pasien kiri bawah untuk mencegah udara masuk ke pulmonary out flow tract. - cardiobasculer supportberi inotropik.

RINKASAN 1. Tujuan utama dari seorang anesthetic pada penderita head injury adalah initial resuscitation, stabilisasi dari hemodinamik dan paru-paru dan menurunkan ICP. Untuk TUGASMAS

374

375 2. Perhatilkan tanda-tanda dari sentral ros trocaudal, uncal herniation. 3. Oksigenasi, hiperventilasi pemberian matinol sebelum intubasi mungkin menolong menurunkan ICP. 4. Stabilisasi vertebra cervicalis dicurigai fraktur cervical. 5. Pemberian obat-obatan untuk mengurangi gejolak hemodinamik dan rasa nyeri waktu intubasi.

6. Pemberian cairan resusitasi kombinasi RL dan NS dan colloid. 7. Cegah terjadinya hiperglikamia.

Untuk TUGASMAS

375

376

ANESTESI UNTUK BEDAH SYARAF PENGANTAR

Pembedahan syaraf pusat memerlukan penanganan anestesi yang khusus. Untuk dapat melakukan pengelolahan anestesi pada tindakan bedah syaraf pusat, diperlukan penguasaan beberapa ilmu dasar medik, yaitu anatomi dan fisiologi terutama mengenai cairan cerebrospinal, aliran darah otak dan tekanan intra cranial, metabolisme otak, farmakologi obat-obatan baik obat anestesi maupun obat yang sering digunakan pada tindakan anestesi untuk pembedahan otak, serta obat yang tidak boleh digunakan pada neuroanestesi. Pengertian tentang keseimbangan cairan dan elektrolit serta perdarahan dan penggantiannya yang agak berbeda dari pembedahan yang lain, tidak kalah pentingnya untuk diperhatikan. Buku pedoman ini dibuat berdasar atas kepustakaan dan pengalaman pribadi penulis di RS Dr. Soetomo Surabaya, dengan maksud agar dapat digunakan sebagai pedoman bagi para peserta didik serta para dokter spesialis anestesi yangn ada di daerah. Oleh karena itu maka pengertian dasar tersebut diatas akan dibahas secara umum, dengan harapan bahwa para peserta didik akan terpacu untuk mencari dan membaca sumber-sumber lain yang dianjurkan dan lebih lengkap. Pembahasan akan meliputi halhal sebagai berikut : 1. Anatomi dan fisiologi untuk neuroanestesia. 2. Fisiologi klinik dari susunan syaraf pusat : - metabolisme - aliran darah otak - tekanan intra cranial dan pengaturannya. 3. Farmakologi obat-obat yang sering digunakan dalam praktek neuroanestesia. 4. Anestesia untuk pembedahan supratentorial. 5. Anestesia untuk pembedahan infratentorial (fossa post ). 6. Anestesia untuk pembedahan vasculer otak. 7. Anestesia untuk pembedahan kelenjar hypofise.

Untuk TUGASMAS

376

377 8. Anstesia untuk tindakan neurodiagnostik. 9. Anestesia pada pasien dengan hidrosefalus. 10.Anestesia untuk sumsum tulang belakang. 11.Trauma kepala dan aspek anestesia. 12.Anestesia untuk trauma leher. 13.Monitoring. 14.Pengaruh posisi pada pembedahan. 15.Pengaruh cairan. 16.Neurosurgical intesive care. Diharapkan pembahasan di atas cukup menjadi bekal para peserta didik untuk mengerti dasar-dasar praktis untuk neuroanestesia. Didalam pelaksanaan penulisan, dibagi dalam dua tahap, dimana tahap pertama berisi pokok bahasan 1 sampai dengan 7 sedangkan yang lain akan disusul kemudian.

ANATOMI DAN FISIOLOGI UNTUK NEUROANESTESI Susuna saraf pusat (SSP) sangat peka terhadap trauma, hipoksia, anatomi dan keadaan patefisiologi yang lain. Selain itu SSP tidak mempunyai kemampuan pemulihan yang baik bila mengalami kerusakan. Keadaan ini mengharuskan kita untuk Untuk TUGASMAS

377

378 memahami aspek anatomi dan fisiologi ssp dalam keadaan normal, yang mempunyai nilai yang sangat menentukan dalam pengelolahan neoroanestesia. Sementara itu keadaan patologis dari ssp sendiri juga mempunyai pengaruh yang besar terhadap pemilihan obat dan cara pemberian anestesi. Dalam praktek sehari-hari setiap pasien mempunyai masalah yang berbeda yang selalu diperhitunhkan secara hati-hati. Komunikasi antara dokter anestesi dan dokter bedah saraf sangat penting dalam menghadapi pasien-pasien ini sebagai suatu tim yang utuh. Masalah penyulit anestesi yang timbul dan mempunyai dampak yang besar terhadap keberhasilan pembedahan. Demikianpun sebaliknya, masalah pembedahan yang timbul akan penyebabkan pengambilan keputusan segera melaksanakan penyesuian dalam management anestesi dan pasca bedahnya.

SUSUNAN SARAF PUSAT Terdiri dari otak dan sumsum belakang yang menempati suatu rongga yang berhubungan dengan dibatasi oleh calvaria dan canalis spinalis. Otak berada dalam tempurung kepala yang kuat sehingga akan melindungi otak dari cedera. Dibawah tempurung ini terdapat durameter yang didalamnya terdapat jaringan otak, cairan cerebrospinal dan cairan intravasculer. Tetapi rigiditas tempurung kepala ini menyebabkan compliance jaringan didalamnya sangat dibatasi. Adanya suatu masa tambahan didalam paremchymotakatau diluar otak (misalnya hidrocephalus, tumor atau perdarahan) akan menyebabkan pendesakan itu sendiri ke arah dalam sehingga tekanan dalam otak akan meningkat. Secara anatyomis ruang craniolspinal dibagi dalam beberapa kompartemen yaitu supratentorial, fossa posterior dan spinal intradural.

Kompartemen supratentorial Merupakan bagian terbesar, dibatasi oleh calvaris dan tentorium carebelli. Digaris tengah terdapat faxx cerebri yang membagi ruang menjadi dua yaitu fossa cranialis anterior dan fossa cranialis medialis, serta membagi otak menjadi 2 hemisfer. Kompartemen supratentorial berhubungan dengan fossa posterior melalui suatu luban g yaitu incisura tentorii, sedang fossa posterior berhubungan dengan kompartemen intraspinalis melalui foremen magnum. Kedua ujung bawah dari falx cereori dan inci sura pentori merupakan lokasi yang sangat penting untuk terjadinya kerusakan sekunder terhadap ssp. Beberapa hal yang perlu diperhatikan :

Untuk TUGASMAS

378

379 1. Apabila daerah lubus fronspilis terdapat massa maka akan terjadi herniasi subfeccial. Keadaan ini akan dapat menyebabkan kerusakan langsung pada daerah gyrus cingulata dan ischemis otak karena terkenanya a. Cerebri anterior. 2. Herniasi yang terjadi melalui incisura tentorial akan menyebabkan tertekannya batang otak yang merupakan tempat dari pusat-pusat vital, sehingga mempunyai arti klinik yang jauh lebih penting. 3. Terdapatnya massa dilateral akan memberikan penekanan keadaan caudal dan medial dilobus temporalis, sehingga menyebabkan ischemia dari cortex uncus yang berakibat penekanan pada n. Oculomotorius, a. Cerebri posterior dan pedunculus cerebri. Keadaan tersebut secara klinis dapat dideteksi dengan adanya : - dilatasi pupil yang ipsilateral dan reaksi pupil terhadap cahaya jelek. - hemiplegia kontralateral - kadang-kadang infrax dari lobus medialis occipitalis yang ipsilateral Apabila lateral yang terjadi diffus, maka dapat terjadi penekanan pedunculus cerebri yang dapat kontralasteral terhadap dinding medial dari incisura tentorii yang kontralateral, sehingga menghasilkan suatu hemiplegi ipsilateral. 4. Adanya massa paramedial didaerah supratentorial dapat menyebabkan terjadinya herniasi melalui...... tentorii yang dapat menimbulkan pergeseran tempat dari strukturstruktur melalui foremen magnum.

Posma posterior Merupakan ruangan dibawah tentorium dengan banyak pusat-pusat vital. Disini terdapat cerebellum dan bagian caudal batang otak. Bagian caudal batang otak ini terletak sebelah ventral sepanjang clivus dihubungkan dengan bagian rostral batang otak melalui suatu incisura tentorial dan berhubungan dengan spinal cord melalui foremen magnum. Adanya massa meskipun kecil baik di cerebellum ataupun didaerah batang otak akan memberi efek yang sangat besar, meskipun hanya didahului oleh gejala yang tidak terlalu berat. Kerusakan di daerah reticular activating sistem akan menyebabkan turunnya kesadaran, sedangkan kerusakan di pusat nafas atau pudat pengatur hemodinamik akan menyebabkan henti nafas dan gangguan hemodinamik. Kerusakan di batang otak akan menyebabkan pula gangguan fungsi dari sarf-saraf pusat.

Kompartemen spinal intradural : Kompartemen ini menggambarkan bagian penting dari seluruh isi kompartemmen craniospinal. Chords spinalis memanjang hanya sampai disegmen limbangn I. Untuk TUGASMAS

379

380 Sedangkan rongga subarachncid didaerah sakral dan lumbal (LRS-2) menggambarkan reservoir cairan cerebrospinalis (CSF) melalui manaradix saraf sakral dan lumbal lewat. Disekitar dura dalam canalis spinalis terdapat plexus venosus spinalis yang menggambarkan volume vascular ekstradura yang dapat dipindahkan. Kemampuan distensi dari dura meskipun kecil serta kemampuan mengecil dari plesus venosus epidural merupakan landasan dari kemampuan rongga subaraclinoid untuk menampung perpindahan CSF karena adanya ekspansi intrakranial dengan cepat. Kompliance dari kompartemen spinal intradural yang lebih besar ini juga merupakan faktor dari patogenesis herniasi transforaminal.

Pembuluh darah otak dan sumsum tulang belakang : Dalam mneuroanastesi pengetahuan tentang aliran darah otak sangat penting. Terjadinya ischemia otak dalam waktu yang singkat pada otak yang normal akan menyebabkan kerusakan yang menetap. Keadaan global ischemia ini misalnya terjadi padan pasca henti jantung atau hipotensi sistemik yang sangat hebat. Anatomi pembuluh darah otak dan sumsung tulang belakang mempunyai keunikan yang perlu dipertimbangkan dalam praktek neuroanestesi. Pembuluh darah otak ini mempunyai kemampuan untuk mengadakan kolateral yang berasal dari anastomosis arteri pada circulus willisi dan potensi perfusi yang berlebihan dari hampor semua area diotak oleh berbagai suplai pembuluh darah. Aliran kolateral dari arteri distal tumbuh lambat, jadi terjadinya pembuntuan yang mendadak dari distal arteri akan menyebabkan terjadinya necrosis karena ischemia dari daerah tengah otak yang mendapat darah. Tetapi bila pembutuan terjadi pada pembuluh darah besar misalnya a. Carotis interna mungkin tidak menyebabkan sesuatu karena adanya kolateral dari circulus willisi. Disumsum tulang belakang daerah yang mempunyai resiko besar untuk mengalami ischemia ialah thoracal IV. Sistem vena juga mempunyai anastomosis yang sangat banyak yang berguna untuk drainage daerah vena.

Untuk TUGASMAS

380

381 FISIOLOGI KLINIK SUSUNAN SYARAF PUSAT

1. Metabolisme otak Energi yang digunakan untuk berfungsinya neuron berasal dari pemecahan molekul kaya energi (TP). Sebagian besar ATP dihasilkan oleh otak dengan jalan okidasi glukosa dengan ADP dan Fa 2.

Untuk TUGASMAS

381

382

FRAKOLOGI OBAT-OBAT YANG SERING DIGNAKAN

Obat inhalasi anestesi Pada obat-obat yang akan digunakan pada pemberian anestesi untuk pembedahan syaraf pusat mempunyai peran sangat penting. Pengaruh dari obat-obat ini terhadap fisiologi otak harus dimengerti sebaik-baiknya, agar dapat dihindari atau dikurangi seminimal mungkin terjadinya pengaruh yang kurang baik tetapi dapat diambil manfaatnya sebesar mungkin. Obat-obat anestesi inhalasi akan menyebabkan depresi SSP tergantung dari dosis yang digunakan (dose dependent). Keadaan ini dapat dilihat dari gambaran EEG yang secara progresif lambat. EEG menjadi isoelectrik pada keadaan depresi. Maksimal dari fungsi neuron. Dalam keadaan ini maka CMRG2 menjadi minimal pula yaitu 40-50%. Dalam memilih obat-obat anestei yang akan digunakan perlu dieprtimbagnkan efek obat tersebut terhadai : -

Aliran darah otak (CRF)

-

Volume darah otak (CBV)

-

Tekanan intracranial (ICP)

-

Metabolism otak (CMRO2)

Halotan Halotan menurunkan CMRO2 yang paling kecil, bila dibandingkan dengna obat volatile anestesi yang lain. Pada kadar 1,5% halotan akan menurunkan CMRO2 25%. Keadaan isoelektrik tercapai pada kadar 4,5%. Pada kadar lebih dari 2% didug akan menyebabkan terhentinya respirasi mitochondria. Kadar asam laktat otak meningkat sementara itu komponen energy tinggi akan berkurang bila dosis halotan dinaikkan. Halotan akan meningkatkan CBF 2 kali lebih besar daripada obat valatil anestesi yang lain sehingga jelas akan mengganggu autoregulasi. CBV meningkat dengan 12% kecepatan produksi CSF akan berkurang tetapi hambatan dalam obsorbsi lebih besar. Kenaikan ICP tidak akan tampak bila dilakukan hiperventilasi sebelum halotan diberikan.

Nitrous Oxida (N2O) Untuk TUGASMAS

382

383 N2O sangat banyak digunakan dalam neuroanestesi. N2O hanya mempunyai pengaruh kecil atau hanya terjadi kenaikan sedikit dari CMRO2 dibandingkan dengan obat volatile anestesi lainnya. Dianara obat inhalasi anestesi, N2O merupakan obat yang paling kecil potensinya dan paling lemah efek vasodilatasinya pada sirkulasi otak. Dari percobaan-percobaan binatang dilaporkan bahwa dengan kadar 70% N2O akan menyebabkan pengurnagan CMRO2 25% dengan CBF yang tidak berubah. Ini berarti bahwa CBF sedikit meningkat, peneliti lain mendapatkan terjadinya kenaikan sedang dari ICP bila N2O diberikan dengan teknik cormocapnia pada pasien dengan tumor otak. ICP akan segera turun kembali keharga normal apabila N2O dihetnikan. Pada percobaan anjung dengan pengukuran secara langsung didapatkan terjadinya kenaikan CMRO2 dan CBF yang dapat dicegah dengan pemebrian barbiturate sebelumnya. Pemberian diazepam dan thicpentone jelas akan memblokir terjadinya kenaikan ICP yang disebabkan oleh N2O. sementara itu peneliti lain mendapatkan bahwa pada trauma kepala yang hebat, pemebrian H2O 50% untuk sedasi selama fisioterapi jelas meningkatkan ICP. Kalau dilihat hasil-hasil penelitian tersebut di atas, maka diduga bahwa efek N2O terhadap metabolisme otak dan perubahan CBF berubah sesuai dengan dalamnya anestesi dan obat anestesi lain yang digunakan ebrsama-sama.

Enflurane Enflurane merupakan isomer dari isoflurane tetapi mempunyai efek terhadap SSF yang sangat berbeda. Pada penggunaan enflurane dengan dosis ringan disertai dengan adanya hipocapnia kaerna tekhnik hiperventlasi akan terjadi rangsangan seperti epilepsi. Oleh Karen aitu maka enflurane tidak banyak mendapat tempat pada neuroanesteia. Enflurane menurunkan CMRO2 lebih besar dari halatan tapi lebih sedikit dari isoflunae. Tetapi dengan adanya rangsangan seperti epilepsi tersebuat maka CMRO2 akan meningkat 400% dengan diikuti kenaikan CBF jauh diatas harga nrmal yang bias didapat pada penggunaan enflurane. Dalam pemakaian klinis sehari-hari sebetulnya hanya terjadi kenaikan sedikit dari CBF karena terjadinya penurunan tekanan darah. Dalam kadar pemakaian klinis CBV akan meningkat 15%.

Isoflurane Isoflurane merupakan obat pilihan untuk neuroanestesia. Isoflurane jelas menurnkan CMRO2 sebanyak 50% pada 2,0 MAC yang sesuai dengan isoelektrik pada EEG. Efek penurunan CMRO2 ini disebabkan oleh penruunan fungsi neuron, bukan Untuk TUGASMAS

383

384 karena toksisitas metabolic. Isoflurane meningkatkan CBF paling rendah dibandingkan dengan obat inhalasi anestesi lainnya. Autoregulasi terganggu tetapi masih berfungsi sampai 1,5 MAC. Respon terhadap hipocapnia tetap utuh sampai 2,8 MAC tetapi bila dosis dinaikkan lagi maka PaCO2 gagal untuk mempengaruhi CBF, terutama karena pembuluh darah otak telah mengalami dilatasi maksimal. Isoflurane akan menyebabkan kenaikan CBV dan penurunan tahanan terhadap absorbsi CSF. Dengan tekhnik hiperventilasi maka perubahan ICP yang terjadi minimal.

Barbiturat Kegunaan barbiturate dalam neuroanestesia mempunyai beberapa alas an antara lain : 1. Menurunkan CMRO2 dengan jalan mengurangi aktifitas neuron. Keadaan ini akan menghasilkan pengurangan CBF dan ICP sekaligus. Peningkatan CVR yang terjadi hanya mengurangi CBF pada daerah yang normal. Didaerah yang mengalami ischemia atau kerusakan terjadi vasoparalisis, sehingga gagal untuk bereaksi dan akibatnya tetap dalam keadaan dilatasi maksimal. Akibatnya terjadilah shuting darah dari daerah normal kedaerah yang mengalami ischemia. CMR dapat turun maksimal 50% dari normal dengan gambaran EEG datar. Dengan penambahan dosis lagi tidak akan menambah pengaruhnya pada CMRO2. 2. Barbiturat bekerja dengan menimgkatkan inhibisi dan blocking trasmisi synaps untuk eksitansi dengan jalan berinteraksi dengan kompleks reseptor GABA pada tempat yang berbeda dari reseptor benzodiazepin. Dengan memperpanjang penempatan GABA maka lamanya inhibisi GABA diperpanjang pula. 3. Barbiturat mengurangi aktifitas radikal bebas yang mungkin dapat mencegah kerusakan lebih lanjut dari zona ischemik. Juga merupakan anti konvulsan yang kuat. Efek tersebut menyebabkan barbiturat digunakan untuk proteksi otak.

Kerugian pengunaan barbiturate

Kerugian pertama ialah depresi kardiovasculer yang tergantung pada dosis baik secara langsung maupun tidak langsung. Terjadi vasedilatasi perofer sebagai akibat dari turunnya tonus simpatis dan depresi pusat presor dimedulla. Hasil akhir berupa penurunan tekanan darah yang membantu terjadinya penurunan Untuk TUGASMAS

384

385 CPP. Penyuntikan sacara pelan tidak akan mengilangkan efek ini, sehingga yang terjadi bahkan perlunya dosis yang lebih besar. Barbiturat yang paling sering digunakan pada

neuroanestesia

yaitu

thiopental (pentotal).

Thiopental

dimetabolisir dihepar dengan kecepatan 10-25% / jam, sebagian besar diubah menjadi metabolit yang tidak aktif, kecuali sedukit yang menjadi long acting pentobarbital. Ratio ekstrasi oleh hepar lamoat dan tergantung pada aliran daerah hepar (HBF = hepatic blood flow), sedang eliminasinya tergantuing pada kapasitas enzim. Saturasi enzim hepar mulai pada kadar dalam plasma 10-50 u/ml. Eliminasi yang lambat ini memungkinkan terjadinya penumpukan bila digunakan infuse dosis yang besar.

Promofol

Sebagai obat anestesi intravena yang baru, propofol efektif baik untuk induksi maupun maintenance. Dengan obat ini CBF turun dengan 30%, CMRO2 turun dengan 39% dan ICP maupun CPP juga turun sebagai akibat penurunan tekanan darah pada waktu induksi dengan dosisi besar. Neuroanestesia dapat dilakukan dengan infuse kontinu. Depresi SPP tregantung pada dosis. Pulih sadar cepat, terlihat dari kembalinya gelombang alfa pada EEG. Tidak menimbulkan gelombang seperti epilepsy. Pada 15% pasien dapat timbul tremor atau twitching. Propofol menyebabkan depresi sirkulasi yang lebih besar daripada barbiturate, yaitu penurunan tensi sebesar 15-30%, tanpa adanya kenaikan nadi. Propofol juga menyebabkan depresi respirasi dengan periode apnea sampai 2 menit.

Narkotik

Narkotik menghasilkan pelambatan EEG secara dose-dependent. Narkotik ini tidak pernah menyebabkan terjadinya gambaran isoelektrik pada EEG. CMR menurun, CBF dan ICP menurun dengan menurunnya CMR. Tetapi perubahan ini sedikit sekali dan tampaknya tergantung pada teknik anestesi yang digunakan. Narkotik menimbulkan sedasi, diperkirakan ini disebabkan lebih banyak karena terjadinya blockade afferent dari pada depresi menyeluruh dari SSP. Narkotik menyebabkan timbulnya depresi pusat nafas yang tergantung dari dosis. Yang dipengaruhi frekwensi pernafasan , irama, respon terhadap CO2 dan volume tidal. Secara klinis keadaan ini dapat terlihat dari frekwensi nafas yang menurun, yang sebagian dikompensirdengan naiknya volume Untuk TUGASMAS

385

386 tidal. Turunnya respon terhadap CO2 menghasilkan hiperkapnia yang akan menaikan CBF dan CBV. Bagi pasien-pasien dengan compliance intracranial yang rendah keadaan ini akan menghasilkan suatu kenaikkan tekanan intracranial yang membahayakan pasien karena akan menyebabkan turunya CPP. Anak-anak dan orang tua atau pasien dengan gangguan paru sangat sensitive terhadap obat-obat yang menyebabkan depresi nafas, sehingga pengunaaan narkotik pada kelompok umur ini harus lebih hati-hati. Penyulit yang cukup serius atas pengunaan narkotik pada pasien bedah saraf yaitu terjadinya kekakuan otot (muscle rigidity). Angka kejadian meningkat dengan penambahan dosis dan kecepatan pemberian. Keadaan ini dapat menyebabkan kesulitan dalam melakukan pemberian nafas buatan pada pasien, terutama pada waktu induksi. Sementara itu rigiditas juga akan menyebabkan hipoventilasi sebagai akibat dari depresi nafas, yang kemudian menyebabkan naiknya PaCO2. Berikutnya dapat terjadi kenaikan CVP sehingga drainage veous dari intracranial akan berkurang, akibatnya CBV meningkat yang potensial akan meningkakan ICP. Untuk mengatasi rigiditas ini yang terbaik dengan memberikan obat pelemas otot sebelum narkotik diberikan. Efek narkotik pada saluran cerna antara lain menurunkan mobilitas saluran cerna, meningkatkan isi lambung sehingga menambah resiko terjadinya aspirasi.

Morphin

Morphin ini tidak larut dalam lemak dan peentrasi ke SSP kurang baik. Hanya sebagian kecil yang sebenarnya menembus otak, lebih banyak ditentukan oleh CBF. Kadar pucak dalam CSF dicapai 15-30 menit setelah pemberian secara bolus IV, kemudian pelan-pelan menurun. Efek terhadap kardiovaskuler menurunkan tekanan darah dengan jalan : -

Menurunkan denyut jantung.

-

Hilangnya tonus simpatis akan menghasilkan vasodilatasi yang diikuti oleh turunnya vaneus return.

-

Pelepasan histamine bila morfin diberikan dengan dosis lbih besar dari 5 mg/menit.

Fetidine Potensi sepersepuluh dari morfin. Mempunyai efek yang kurang menguntungkan yaitu eksitasi SSP dan kejang dapat terjadi dengan terjadinya akumulasi metabolit yang aktif (normaperidine). Keadaan ini terjadis etelah pemberian infuse dengan dosis yang Untuk TUGASMAS

386

387 besar atau pada pasoen dengan kegagalan ginjal. Petidine menyebabkan meningkatnya nadi, karena sirukturnya mikrip dengan atropine. Selain itu patidin juga menyebakan midranisis, kurang mempunyai efek autitusif. Secara keseluruhan peditin kuran cocok digunakan pada neuroanestesia.

Fentanyl Fentanyl merupakan narktik pilihan ntuk neuroanastesia. Fentanyl 100 kali lebih besar dari morfin, ensena lebih cepat dan masa kerjanya lebih pendek. Dengan kombinasi N2O akan menurunkan ICP dan mempertahankan CRP lebih baik dari pada subfentanyl itu

Sufentinyl Potensi sufentinyl kira-kira 5-10 kaly fentanyl, tetapi emmpunyai index terapi tertinggi dari golongan opiate yang digunakan secara klinis. Subfentanyl mampu menurunkan MAC dengan 90% hemodinamik stabil tetapi diketahui bahwa menyebabkan kenaikan ICP, mungkin karena terjadinya vasodilatasi cerebral dengan penurunan ringan dari CPP. Oleh karna itu sebaiknya dihindari pemakaiannya pada pasien dengan komplians intrakarsial yang menruun. Sufentanyl sangat larut dalam lipid dan memasuki SSP dalam waktu cepat, peak tercapai dalam waktu 5 menit. Volume distribusi lebih rendah dari fentanyl, ikatan dengan protein lebih tinggi dari pada fentanyl. Ketablisme terjadi diheper, eliminasi lewt empedu dan ginjal.

Alfentanyl

Untuk TUGASMAS

387

388 Alfentanyl dikatakan 10 kali kurang poten disbanding fentanyl, bahkan ada yagn mengatakan 70 kali lebih lemah. Onset cepet (1*2 menit) dengan lama kerja yang lebih pendek dari pada narkotik yang lain. Volume distribusi sangat kecil setelah pemberian 50 ug/kgbb hanya diperlukan waktu 10 menit untuk kembalinya ventilasi yang spontan. Hal ini disebabkan oleh terjadinya redistribusi, sangat luas dimetabolisir diheper sebagai retabolit inaktif. Meskipun alfentanyl menyebabkan kenaikan ringan ICP tekanan darah sangat menurun sehingga menghasilkan penurunan CPP yang sangat besar.

Golongan Benzadiazeoin Merupakan sedative-hipnotika yang mempunyai efek yang luas, juga bersifat ansiolotik, antikunvulan dan menyebabkan amnesia. Benzodiazepine menghasilkan depresi SSP tergantung pada dosis dengan penurunan cmro2 dan dengan hasl akhir penurunan CBF dan ICP. Mekanisme kerja mempengaruhi fasilitasi CABA inhibisi dalam SSP tetapi juga mengantagonisir serotonin sentral dan menurunkan acetylcholine dalam otak. Benzodiazepine juga mempunyai efek proteksi terhadpa otak tetapi lebih dari barbiturut.

Dlazepam Dlazepam terutama digunakan sebagai obat premedikasi oral, dengan kadar puncak dalam darah dicapai setelah 1 jam pada orang dewasa, 15-30 menit pada anakanak. Merupakan antikonvulsan yang sangat baik. Depresi kardiovaskuler minimal, sehingga dapat digunakan sebagai obat induksi, tetapi omsetnya lambat sedang pulih sadarnya memendek. Metabolism terjadi di hepar dengan menghaslkan metabilit yang berefek lama (long acting). Eliminasi memanjang dengan bertambahnya umur, penggunaan cimetidin dan penyakit hepar. Dlazepam terikat pada protein tetapi dengan mudah diusir oleh heparin.

Midazolam Potensi medazolam kira-kira 3-4 kali diazepam dengan omset yang lebih cepat dan pulih sadar juga lebih cepat. Tetapi midazolam mempenguruhi stabilitas hemodinamik dengan menurunkan tekanan darah yang diperberat dengan adanya hipovolemia, sehingga tahanan pariver dan curah jantung turun. Dengan midazolam terjadi penurunan CBF dan CMRO2 dengan 40% . Midazolam juga mempunyai efek Untuk TUGASMAS

388

389 antikonvulsan yang lebih baik dari pada diazepam karena adanya penetrasi dan kekuatan terhadap SSP yang lebih besar. Midazolam tidak mempunyai kekuatan uang analgesic. Depresi pernafasan yang terjadi sedikit lebih besar daripada diazepam. Anterograde amnesia sangat kuat dan berlangsung sampai 1 jam setalah pemberian premedikasi secara imbang, 2 jam setelah pemberian induksi secara iv.

Ketamin Pengunaan ketamin dalam neuroanestesia sangat terbatas. Obat ini menyebabkan vesodilatasi cerebral sehingga meningkatkan CBF dengan 60-80 % yang dengan sendirinya masih akan mengakibatkan kenaikan ICP. Ketamin juga meningkatkan hambatan terhadap resobrasi CSF. Metabolisme otak tidak terpengaruh. Ketamin mengaktifkan struktur limbic (sehingga meningkatkan metabolisme glikose), tetapi menyebabkan depresi di daerah lain (menurunkan metabolism glucose) terutama di cortex dan serabut-serabut asosiatif. Keadaan ini hanya terjadi pada kadar anestesi dalam plasma. Pada kadas subanestesi maka akan terjadi eksitasi menyeluruh dengan kenaikan CMRO2 yang menyeluruh.

Butyrophenon. Droperidol terutama digunakan sebagai antiemetic atau sebagai neurolept dengan kombinasi narkotik. Oleh karena droperidol merupakan vasokonstriktor pembuluh darah otak, maka akan terjadinya penurunan CBF dan juga ICP tanpa terjadinya perubahan pada CMRO2. Secara teori ini mungkin dapat memperburuk inchemia karena mungkin CBF tidak mampu untuk memenuhi kebutuhan. Dropeidol tidak menyebabkan amnesia dan tidak mempinyai efek antikonvulsan. Dropeidol meningkatkan respon pernafasan terhadap hipoksemia bila digunakan sendiri. Efek samping dari dropeidol antara lain diskinesia, halusinasi, agitasi. Dropeidol mempunyai efek anti disritmia dan proteksi terhadap distrimia yang disebabkan karena andrenalin. Dropeidol menurunkan tekanan darah sebagai akibat dari kerjanya terhadap susunan saraf pusat. Pada umumnya penurunan tidak terlalu besar, meskipun kadangkadang dapat menyebabkan hipotensi yang cukup besar.

Obat pelemas otot (muscle relaxant) Obat pelemas otot secara tidak langsung dapat menyebabkan CBF, dengan mempermudah intubasi, memberikan relaksasi selama pembedahan, menjamin bahwa

Untuk TUGASMAS

389

390 pasien tidak bergerak. Pemilihan obat pelemas otot dengan mempertimbangkan beberapa hal :

-

Lama kerjanya

-

Eliminasinya

-

Efek sampingnya

Efek samping yang perlu diperhatikan ialah kenaikan ICP, tekanan darah yang keduanya merupakan penentu bagi CPP. Succinylcholine Obat ini merupakan satu-satunya depolarizing muscle relaxant yang digunakan untuk mempermudah intubasi. Succinylcholine tidak memp[unyai efek pada dinamika CSF. Kenaikan ICP yang terjadi tidak tergatung pada fasikulasi, tetapi mungkin karena vasodilatasi cerebral. Meskipun telah didahului dengan pemberian penthotal dan hiperventilasi pada waktu induksi, kenaikan ICP yang lebih besar terjadi pada pemberian succinylcholine dibanding dengan pancuronium. Kenaikan ini dapat dicegah dengan blockade nondepolarisasi secara lengkap. Dengan pemberian dosis kecil nondepolarizing mucle relaxant sebelum cuccinylcholine diberikan. Untuk itu diperlukan waktu antara 3-4 menit. Pemberian succinylcholine pada pasien dengan trauma dan luka bakar harus dilakukan dengan hati-hati, demikian pula pada pasien dengan penyakit saraf atau penyakit otot karena bahaya terjadinya hiperkalemia yang mengancam jiwa. Dalam keadaan ini pre-treatment dengan nondepolarizing relaxant tidak dapat melindungi. Respons hiperkalemia ini dapat terjadi dalam beberapa jam setelah trauma, beberapa hari setelah combustrio dan beberapa minggu setelah stoke.

Nondepolarizing relaxant Obat pelemas otot nondepolarisasi (NDMR) bekerja sebagai kompetitif antagonis terutama di postsynaptic tetapi juga presynaptic, reesptor cholinergic pada neuromuscular junction. Farmakologi dari golongan ini bervariasi. Seleksi untuk pengunaannya harus didasarkan atas efek utamanya pada fisiologi cerebral dan pertahanan CPP.

Pancuronium Pancuronium tidak mempunyai efek langsung pada ICP tetapi mempunyai efek otonom yang kuat. Sifatnya vagolitik dan simpatomimetik, serta mempengaruhi konduksi SA Untuk TUGASMAS

390

391 dan AV node. Hasilnya ialah terjadinya takhikardia, seringkali nodal dan kenaikan ringan darah jantung dan tekanan darah. Pancuronium dimetabolisit di hepar dan diekskresi melalui ginjal.

Atracurium. Atracurium dapat menyebabkan pelepasan histamine (ringan), tidak mempunyai efek pada ICP. Dapat menyebabkan penurunan tensi bila diberikan dosis besar dan cepat, yang dapat dicegah dengan pemberian dosis kecil yang berulang. Metabolisme terjadi di jaringan dan dalam plasma, 2/3 dengan jal;an hidrolosis dan yang 1/3 nya dengan degragasi hormone. Lama kerjanya 30 sampai 40 menit setelah dosis intubasi. Atracurium dapat menembus plasenta barier.

Vecuronium. Vecuronium tidak mempengasruhi dinamika CSF maupun ICP. Dengan kombinasi narkotik dapat menyebabkan bradikardia terutama disebabkan oleh karena tidak ada yang melawan aktifitas vagotonik dari narkotik. Untuk itu yang dapat mencegah yaitu dengan pemberian atropine sebelumnya. Metabolisme vecuronium terjadi di hepar. Pada kegagalan fungsi hepar akan terjadi pemanjangan waktu kerja, karena pemulihan dari efek vecuronium terjadi sebagai akibat distribusinya, bukan karena fase eliminasi. Metabolitnya mempunyai aktifitas sedang dan dibuang melewati empedu.

dTubocurarine Curare bila diberikan dengan cepat dapat menyebabkan pelepasan histamia yang akan menyebabkan penurunan CCP dan vasodilatasi cerebral. Histamin akan menyebabkan vasodilatasi, hipotensi, reflex bradikardia dan inotropik positif ringan dan meningkatkan parmeabilitas vascular. Keadaan ini di dalam otak mengakibatkan edema otak.

Obat-obat vasoaktif. 1. Vasopressor (phenylephirene, andrenalin dan nonandrenalin) tidak dapat menembus BBB, sehingga hanya sedikit mempunyai efek langsung terhadap pembuluh darah otak. Tetapi karena obat-obat tersebut menyebabkan naiknya tekanan arteri perifer, maka secara tidak langsung dapat mengakibatkan naiknya CBF. Dalam keadaan dimana terjadi kerusakan BBB maka andrenalin akan menstimulir metabolism otak dan meningkatkan CBF.

Untuk TUGASMAS

391

392 2. Obat vasodilator seperti ganglion blocker (misalnya trimetaphon) dengan dosis 1-4 mg/menit digunakan untuk tekhik dilabreta hypotension pada bedah otak, karena obat ini tidak menyebabkan kenaikan CBF atau ICP sebanyak yang disebabkan oleh vasodilator lainnya. Tetapi obat ini menyebabkan cycloplegia dan mydriasis, sehingga sering mengacaukan penilaian pasca bedah dini. Sodium nitroprusid, nitroglycerin dan hydralazine menyebabkan dilatasi cerebral secara langsung, sehingga menaikan CBF.

Efek suhu pada metabolisme Hipotermi akan menurunkan CMRO2 7% pada tiap penurunan 1.. C, sedang hipertermi sebaliknya.

B A B IV

ANSTESI UNTUK PEMBEDAHAN SUPRATENTORIAL

Sebagian besar pembedahan saraf adalah pembedahan di daerah supratentorial, yang meliputi tumor, hematoma atau trauma. Secara umum akan diuraikan piñata laksana anesthesia untuk prosedur operasi di daerah supratentorial. Namun demikian perlu diingat patologi yang mendasarinya, yang dapat menyebabkan perencanaan anestesi yang berbeda pula. I. Evaluasi pra bedah. Seperti pada persiapan pemberian anestesi pada umunya, maka persiapan dimulai dengan kunjungan pra bedah (pra-operation visit). Dilakukan pengambilan anamnesis terhadap riwayat penyakit yang lengkap, terutama meliputi fungsi jantung dan paru serta adanya penyakit sistemik lainnya. Keadaan ini harus dipastikan untuk dilakukan perbaikan/ terapi sebelum dan sesudah tindakan operasi dilakukan dan semua harus tercantum pada perencanaan. Penyakit yang menyangkut SSP, adanya riwayat kejangkejang harus mendapat terapi yang akurat. Harus dicatat riwayat pengunaan obat-obatan dan dipelajari apakah ada yang berpengaruh terhadap masa perioperatif. Obat yang Untuk TUGASMAS

392

393 sering digunakan ialah steroid, yang akan menaikan kadar gula darah dengan jalan stimulasi gluconeogenesis dan menyebabkan supresi langsung kelenjar adrenal yang mengakibatkan terjadinya hipotensi dengan adanya stress berupa anestesi dan operasi. Hipotensi ini sering sulit diatasi. Obat lain yang juga sering digunakan ialah antihipetensi, yang akan merubah keadaan volume intravascular dari pasien. Diuretik dan manitol yang digunakan untuk mengurangi edema dapat menimbulkan hipotensi dan ….. pada waktu induksi. Antidepresi golongan ……… akan menyebabkan terjadinya hipertensi selama operasi dan aritmia. Pemeriksaan fisik terutama langsung ditujukan pada jalan nafas, paru dan sitem kardiovasculer. Sementara itu status neurologis harus dinilai. Derajad kesadaran harus di nilai dengan Glasgow Coma Scale. Penilaian adanya gejala neurologis dan kesadaran harus dilakukan lagi sebelum pasien induksi.

Intracranial compliance. Telah disebutkan bahwa adanya massa di dalam otak menyebabkan intracranial compliance menurun. Adanya shift dari garis tengah serta adanya penekanan pada ventrikel yang tampak pada CT Scan menandakan compliance jelek. Kenaikan tekanan intracranial ini harus dinilai pada waktu pemeriksaan fisik, tanda-tanda klinis yang spesifik untuk kenaikan tekanan intracranial yang meningkat.

Keseimbangan cairan dan elektrolit. Pasien-pasien dengan SOP biasanya menunjukkan gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit, serta intoleransi glikosa. Hal ini disebabkan oleh karena restriksi cairan, pengunaan diuretic, pemasukan cairan yang kurang, pengunaan steroid dan kadangkadang adanya abnormalitas endoktrin yang bersifat sentral. Gangguan yang ditimbulkan oleh adanya hipokalemia, hiponatremia dan hyperglycemia harus dikoreksi dulu pada masa prabedah. Selain itu juga perlu diperhatikan dan bila perlu perbaikan dari kadar hemoglobin dan albumin. Adanya hipoalbuminemia harus dikoreksi lebih dulu mengingat bahaya terjadinya edema otak akan menjadi lebih besar.

Ketergantungan pada obat. Dalam keadaan tertentu, pasien kadang-kadang tergantung pada obat obat anti convulsan atau steroid. Obat obat ini harus diberikan sampai pada pagi hari sebelum operasi dilakukan.

Untuk TUGASMAS

393

394 II. Premedikusi Pada umumnya pasien pasien dengan SOP sangat sensitive terhadap obat obat yang mempengaruhi CNS (misalnya sedative, narkotika), sehingga pemberian premedikasi haruslah dengan sangat hati hati. Sebagai gambaran secara umum, biasanya pasien yang datang di RSUD Dr. Soetomo pada umumnya dalam keadaan yang jelek dan compliance yang rendah. Pemberian narkotik akan menyebabkan retensi CO2 atau muntah, dan keadaan ini akan menyebabkan kenaikan tekanan intracranial. Bila untuk pasien yang akan dioperasi dipandang perlu untuk diberi premedikasi, maka dapat dipilih benzodiazopin (diazepam) atau bila ada dapat diberikan yang short acting seperti Midazolam dengan dosis 0.025 -00.05 mg/kg.BB im. Obat lain yang dapat digunakan untuk premedikasi ialah droperidol dengan dosis 2.5 mg. Keuntungan pengunaan obat ini ialah efek anti emektiknya yang sangat kuat. Obat ini akan menyebabkan vasodilatasi perifir dan dapat menurunkan tekanan darah. Dari pengalaman di RSUD Dr. Soetomo, obat premedikasi yang dianjurkan yaitu kombinasi droperidol dan sulfas atropine, yang memberi hasil yang memuaskan. III. Management anestesi Induksi Induksi yang terbaik dengan mengunakan barbiturate yaitu pentothal. Dengan pemberian pentothal akan terjadi penurunan yang cukup besar dari CMRO2, CBF dan ICP. Induksi harus dilakukan sedemikian agar pasien tidak mengalami batuk batuk yang dapat menyebabkan kenaikan tekanan intracranial dan herniasi. Urut urutan induksi terdiri dati 4 tahap : 1. Preoksigenasi dengan nafas dalam (hiperventilasi) 2.

…………………….. mg/kg bb iv. Diikuti dengan pemberian hiperventilasi dengan masker untuk meyakinkan bahwa jalan nafas bebas.

3. Diberikan succcinyleno…., dengna dosis 1.5 – 2 mg/kg bb disuntikkan pelan-pelan agar tidak terjadi fasikulasi yang hebat. Apabila tekanan intrakrantat sangat tinggi atau pada AVM maka tidak diberikan succlnyline. Sebagai gantinya diberikan nondapolariaing relazan (……………………………….) dengan dosis 0.8 mg/kb bb yang diberikan sebelum pemberian pentothal. Sementara itu hiperventilasi terus diberikan. 4. Apabila relaksasi sudah tercapai dilakukan spray daerah pilleu vocalis dengan xylocain 10%. Kemudian dilakkan pemasangan pula endotracheal non kink. Dilakukukan pemasangan tampon didaerah pharynx. Untuk TUGASMAS

394

395 Sebagai pengganti …. Dapat pula dilakukan pemberian ………………. Sebelum intubasi.

Maintenance (rumatan) Tujuan pemberian anastesi untuk pembedahan otak ialah : 1. Agar selama pembedahan pasien kehilangan kesadarannya dan tidak bergerak. 2. Menajga agar tekanan perfusi otak (CCP) tetap adekuat. 3. Mendapatkan “slack” brain agar kondisi operasi dapat ooptimal. 4. Menghindari terjadinya peningkatan tekanan intra cranial. 5. Mengusahakan agar pada akhir pembedahan pasien dalam keadaan sadar. Didalam praktek seringkali dilakukan “blackout” pada pasien, dimana pasien tetap dipasang pada ventilator untuk beberapa saat (beberapa jam sampai 24 jam) dengan indikasi yang kadang-kadang tidak jelas. Pada keadaan ini maka pada akhir operasi pasien tidak segera dibangunkan. Pada umumnya hal ini dilakukan pada keadaan dimana terjadi penyulit pada waktu pembedahan (misalnya perdarahan yang banyak, edema otak yang hebat) atau pada pembedahan yang sangat lama. Pada keadaan tersebut kemungkinan terjadinya penylt pasca bedah yang memungkinkan dilakukan pemebdahan ualng ada, sehingga memudahkan tindakan tersebut. Meskipun dalam beberapa kepustakaan hal tersebut dianjurkan, tidak berarti meniadakan ketentuan nomor 5 tersebut. Agar tujuan tersebut dpaat dilampaui, maka perlu diperhatikan hal sebagai berikut : 1. Induksi haru dilakukan sedemikian sehingga tidak terjadi kenaikan tekanan intra cranial, dengan menghindari terjadinya hipertensi, hipotensi, hiperkarbia dan batuk. 2. Jalan nafas ahrus betul-betul bebas. 3. Mengusulkan masalah masalah elsiologi dan farmakologi seperti yang telah diuraikan sebelumnya. 4. Pada akhir pembedahan sebelum durameter ditutup dengan sempurna, harus diusahakan agar tensi cukup baik : 100 mmHg pada pasien normotensi atau lebih tinggi pada pasien hipertensi. Hal ini sangat petning, terutama bila dilakukan teknik deliberate hypotension. Apabila hal ini tidak diperhatikan maka cepat atau lamabt akan terjadi hematoma atau perdarahan pasca bedah. Keadaan pasien akan memburuk dalam arti terjadi kenaikan tekanan intra krannial pasca bedah dini. Untuk TUGASMAS

395

396 Sebagai obat anestesi digunakan N2O/O2 (50%-50% atau 60%-40%). Suplemen fentanyl bag/kg.bb dan midazolam diberikan berganti ganti. Dalam keadaan dimana fentanyl tidak tersedia, maka dapat digunakan morfin dengan pemberian secara titrasi. Morfin diberikan setelah pasien stabil, dengan dosis permulaan 0.050-0.075 mg/kg bb tergantung keadaan pasien. Waktu pemberian narkotik ini harus dengan perhitungan agar kadar tertinggi dalam plasma tercapai pada waktu insisi dimulai. (lihat bab III). Pavulon diberikan agar pasien tetap tidak bergerak sehingga memudahkan dilakukannya pernafasan buatan. Dijaga agar pasien tidak sampai mengalami bucking, supaya tidak terjadi kenaikan tekanan intracranial yang dapat menimbulkan penyakit. Obat volatile anestesi yang digunakan bersama N20 yang paling ideal ialah isoflurance (lihat bab III). Tetapi bila tidak ada maka dapat diberikan halothane 0.5%.

IV. Monitoring (Pemantauan) Selama pembedahan harus dilakukan monitoring terus menerus terhadap : 1. Tekanan darah Dilakukan pengukuran tekanan darah secara non invasive dengan alat pengukur otomatis yang terprogram (pengukuran tiap 3-5 menit), misalnya dengan Dynamap. 2. Monitoring EKG secara terus menerus, dan sedapat munhkin dapat pula direkam. Defibrilator harus selalu tersedia. 3. Adanya capnograph akan sangat berguna untuk menentukan end tidal CO2 , terutama bila digunakan teknik hiperventilasi. Apabila tidak terdapat capnograph maka perlu dilakukan pemeriksaan analisa

gas darah pada

waktu waktu tertentu atas indikasi, untuk menentukan PaCO2. Teknik hiperventilasi sedang dilakukan dengan mempertahankan PaCO2 25 mmHg – 30 mmHg. 4. Pemasangan IV line yang lebih dari satu. 5. Pemasangan kateter tetap untuk mengukur produksi urine secara terus menerus.

V. Management Cairan Pertoperatif Management cairan merupakan hal penting yang tidak dapat dipisahkan dari management anestesi secara keseluruhan. Disamping prinsip umu terapi cairan, pada neuroanestesi ada factor yang sangat penting dan harus Untuk TUGASMAS

396

397 diperhatikan yaitu blood-brain barrier. BBB ini merupakan elemen kunci dari pengaturan cairan dalam otak. Tujuan umu dari pengelolahan cairan perioperatif ialah untuk mengurangi kandungan air di otak, optimasi kondisi operasi dan menurunkan ICP. Selain itu juga untuk mempertahankan stabilitas kardiovasculer dan tekanan perfusi otak (CPP). Untuk mencapai tujuan tersebut, maka ada beberapa hal yang perlu dibahas :

1. Blood-Brain Barrier (BBB). BBB mempunyai sifat selective permeable.

1.1 Air bebas melalui BBB dan bergerak dari daerah yang bertekanan osmotic rendah ke tinggi. Seorang yang diberi infus air, maka jumlah kandungan air di otak akan bertambah dan ICP akan meningkat. Keadaan yang sama akan dicapai bila pasien diberi infuse D5%. Glukosa 5% mempunyai efek yang sama seperti keadaan di mana orang diberi infuse air, sebab glukosa dimetabolisir dan yang tinggi hanya H2O saja. 1.2 Substansi yang besar hamper tidak menembus BBB. Albumin hanya mempunyai efek sedikit saja terhadap kandungan cairan ekstra selular otak, tetapi dapat menaikan tekanan intra cranial nila diberikan dengan cepat. Efficacy mannitol tergantung pula ada tidaknya BBB yang membatasi pengaruhnya pada otak. Jadi mannitol menaikkan osmolalitas intravascular relative terhadap ECF otak dan menurunkan kandungan air otak. 1.3 Dalam keadaan di mana BBB rusak (misalnya karena hipoksia,trauma kepala atau adanya tumor), permeabilitas terhadap mannitol, albumin dan cairan garam… meningkat sedemikian, sehingga molekul molekul tersebut mempunyai pengaruh yang sama terhadap ECF otak. Oleh karena itu tidak ada gunanya memberikan albumin untuk menganti larutan garam faal pada pasien seperti ini. 2. Hipovolemia dan Hipervolemia Adanya hipovolemi yang jelas akan menyebabkan hipotensi, turunnya CBF dan ischemia otak. Oleh karena itu maka masalah management cairan perioperatif pada pasien dengan SOP ini harus betul betul dikuasai. 2.1 Defisit cairan

Untuk TUGASMAS

397

398 Defisit cairan yang disebabkan oleh karena puasa untuk persiapan operasi pada umumnya tidak perlu diganti. Defisit ini jelas dapat ditolerir sampai keadaan di mana arah menjadi lunak (slack) dan terjadi relaksasi otak yang adekuat. Setelah keadaan ini tercapai maka pemberian cairan dapat dilakukan dengan berpedoman pada produksi urine. Setiap 3 cc urine diganti dengan 2cc cairan kristaloid (Ringer laktat atau larutan garam faal). Bila ada tanda tanda klinis hipovolami baru pemberian cairan dapat ditambah. Dalam hal ini perlu diperhatikan bahwa : Pasien dengan tumor ganas condong untuk mendapatkan edema otak pasca bedah, sehingga pada keadaan seperti ini pasien memerlukan cairan lebih sedikit. Pada pembedahan vascular setelah aneirisma diklip pasien harus mendapat cairan yang cukup berupa larutan garam faal, klitaroid, albumin atau darah agar tercapai keseimbangan cairan positif ringan. Hal ini diperlikan untuk mencegah terjadinya keadaan serupa vasospasma pasca bedah. 2.2 Penggantian Darah Pada umumnya untuk operasi tumor otak tidak dilakukan hemodilasi, karena hal ini dapat menyebabkan terjadinya edema otak. Selain itu otak juga sangat peka terhadap kekurangan oksigen. Oleh karena itu dapat dikatakan bahwa pada operasi otak setiap darah yang keluar harus diganti dengan darah. 3. Keseimbangan elektrolit Hipokalemia. Keadaan ini dapat terjadi karena pengunaan diuretic dan teknik hiperventilasi. 4. Bila terdapat hiperglicemia harus ditafsirkan dengan hati hati agar tidak terjadi kekeliruan dalam pengambilan keputusan dalam pemberian terapi. Pda binatang percobaan hiperglicemia ini akan meningkatkan terjadinya gangguan nerologi yang disebabkan oleh ischemia otak. Pada manusia belum diketemukan batas kritis dari hiperglichemia yang dapat berpengaruh pada gangguan nerologi ini. Oleh karena itu tidak dianjurkan untuk menurunkan kadar gula darah intraoperatif semata mata atas dasar untuk mengurangi resiko tersebut. Sebaiknya pengunaan cairan glikose dilakukan hati hati pada

Untuk TUGASMAS

398

399 pasien pasien yang mempunyai kecenderungan untuk mendapat resiko ischemia otak tersebut. 5. Hiperosmolalitas. Apabila keadaan ini terjadi (osmolalitas 25…..) akan menyebabkan timbulnya serangan kejang kejang pasca bedah. Keadaan ini harus diatasi dengan pemberian cairan hipotonis, misalnya 0.25% NaCl atau Dextrose 5%.

VI. PERAWATAN PASCA BEDAH DINI. Observasi ketat di ICU atau ruangan observasi intensive lainnya tergantung dari situasi dan kondisi setempat. Tujuan dari observasi ketat ini ialah untuk mendeteksi secara dini penyulit penyulit yang timbul. 1. Semua staff (dokter, paramedic) yang bertugas di ICU harus mengetahui keadaan nerologik dari pasien pada waktu masuk ICU sebagai data dasar. 2. Apabila kardiovasculer stabil dan tidak ada kontra indikasi, pasien diposisikan = 20 .. head up. 3. Penilaian kesadaran pasien harus dilakukan sesering mungkin (dengan Glasglow Coma Scale), demikian pula keadaan pupil, pola pernafasan dan kekuatan motorik. Pada keadaan di mana pada waktu penutupan duramater dalam keadaan tegang sedang fasilitas untuk pengukuran klinis ini sangat menentukan. 4. Stabilisasi kardiovasculer. Terjadinya hipotensi maupun hipertensi harus segera dikoreksi. 5. Oksigenasi dan ventilasi harus adekuat. Pembersihan jalan nafas harus efektif, terutama pada pasien yang kesadarannya menurun. Latihan nafas sangat dianjurkan demikian pula fisioterapi nafas. 6. Keseimbangan elektrolit Bila mungkin harus secara rutin dilakukan pemeriksaan elektrolit dan melakukan koreksi bila dipandang perlu. Urine produksi harus selalu diperhatikan. 7. Monitor EKG dan T/N secara kontinu, demikian pula suhu tubuh.

Untuk TUGASMAS

399

400

BAB V

ANESTESI UNTUK PEMBEDAHAN FOSSA POSTERIOR Anestesi untuk pembedahan pada fossa posterior merupakan suatu tindakan yang memerlukan perencanaan yang sangat hati hati, serta perlakuan yang juga harus sangat hati hati. Kerja sama seluruh tim merupakan kunci keberhasilan dari pembedahan ini. Telah diketahui bahwa dalam fossa posterior terdapat pusat pusat vital, sehingga apabila terjadi suatu tindakan yang kurang sempurna (baik dari aspek pembedahan maupun dari aspek anestesi) akan terjadi keadaan yang sangat dramatis. Pusat pusat vital tersebut terdapat dalam suatu rongga yang sangat ketat dengan hanya sedikit ruang gerak untuk dapat menampung terjadinya edema, perdarahan ataupun tumor.

1. Evaluasi prabedah. Evaluasi prabedah harus dilakukan sebagaimana mestinya pada persiapan operasi, termasuk riwayat penyakit dan pemeriksaan fisik seperti yang telah disebut pada bab sebelumnya. Beberapa hal yang khusus untuk fossa posterior ialah : 1. Kemungkinan ada sesuatu yang mempengaruhi batang otak. Oleh karena itu maka …….mungkin. Adanya pengaruh pada pusat pernafasan dan kardiovasculer akan menjadi nyata bila pasien mendapat obat yang menyebabkan depresi nafas, menyebabkan hiperkarbia dan menambah pengaruh massa yang ada tersebut pada keadaan pasien. 2. Posisi pada waktu operasi. Berbagai posisi dapat diminta oleh ahli bedah untuk mengerjakan operasi di daerah fossa posterior ini. 2.1.

Posisi Tengkurap

Pada posisi ini harus dijaga agar posisi perut tidak menekan pada meja operasi. Cara menilai dengan memasukkan lengan di bawah perut pasien. Lengan harus dapat bebas bergerak. Di daerah leher harus dilihat jangan sampai tertekan oleh bantal yang digunakan untuk menganjal dada. Penekana pada V jugularis akan menyebabkan terganggunya pengembalian darah ke jantung, terjadi bendungan di leher dan akan mempengaruhi CBV. Perdarahan bertambah, dan operasi dapat terganggu. 2.2.

Posisi setengah tengkurap.

2.3.

Posisi duduk

Untuk TUGASMAS

400

401 Atas dasar indikasi tertentu mungkin ahli bedah menghendaki posisi duduk. Posisi ini akan mengundang beberapa masalah, yang akan dibicarakan pada bab tersendiri. Karena terbatasnya sarana maka posisi ini tidak dikerjakan di RSDS.

Pengelolahan anestesi. Pasien dengan kelaianan di fossa posterior sangat potensial untuk terjadinya obstruksi cairan serebrospinal di daerah……… Pada umumnya hipertensi intracranial sudah terjadi meskipun hanya ada satu massa yang kecil di fossa posterior. Oleh karena itu pasien harus diperlakukan sebagai resiko tinggi untuk terjadinya kenaikan tekanan itrakranial, dan harus dilakukan upaya tindakan yang tepat. Cairan rumat berupa cairan garam seimbang (balanced salt solution) dengan mengingat agar terjadi deficit ringan. Penggantian kehilangan darah dengan darah atau koloid. Pada akhir pembedahan harus dicegah terjadinya pulih sadar yang tidak lancar, misalnya bucking atau batuk. Keadaan ini dapat menyebabkan terjadinya perdarahan intracranial. Sementara itu terjadinya muntah dan aspirasi juga merupakan bahaya bagi paien yang reflex proteksinya belum pulih. Untuk mencegah terjadinya batuk maka narkotik dengan kadar dalam plasma yang adekuat dapat menghasilkan pasien dengan keadaan bangun tetapi tidak batuk. Cara lain yang dapat dilaksanakan sama pada waktu induksi yaitu dengan pemberian …… Pemberian ini akan mengurangi terjadinya batuk atau straining. Pada akhir pembedahan harus dinilai dengan teliti keadaan pasien seluruhnya untuk menentukan apakah pasien akan diekstrabasi segera ataukah tetap dalam keadaan intubasi. Masing masing kasus harus dinilai sendiri sendiri. Sebagai patokan umum bila tindakan pembedahan tidak mengenai struktur jaringan yang letaknya tidak terlalu dalam, pada waktu operasi tidak terjadi penyulit dan prabedah kesadaran pasien cukup baik, maka pada akhir operasi dapat dilakukan ekstubasi. Sebaliknya bila tindakan pembedahan mengharuskan terjadinya traksi darah batang otak, akan terjadi keadaan yang membahayakan jiwa pasien yaitu kemungkinan terjadinya apnea atau penurunan sensorium dan hilangnya reflex jalan nafas. Dalam keadaan seperti ini maka pasien perlu tetap di intubasi dan diberi pernafasan buatan, sampai bahaya tersebut hilang.

Masalah masalah khusus 1. Stimulasi batang otak. Apabila terjadi stimulasi batang otak maka akan terjadi akibat yang sangat dramatis. Hiffjpertensi yang hebat akan terjadi sebagai akibat stimulasi pada Untuk TUGASMAS

401

402 periventrikuler dari area grisea, formation retikularis atau nucleus dari traktus solitaries. Stimulasi pada vagus akan menimbulkan ibradikardia. Penekanan pada pons dan medulla akan menyebabkan hipotensia. Stimulasi struktur struktur di batang otak akan menyebabkan terjadinya aritmia baik ventrikuler maupun supra ventrikuler. Jika terdapat gejala gejala tersebut maka anestesis berkewajiban memberitahu ahli bedah tentang kemungkinan terjadinya gangguan pada batang otak atau saraf saraf pusat. 2. Emboli udara Vena vena terletak lebih tinggi dari level atrium kanan sedang tekanannya lebih rendah dari tekanan vena sentralis. Makin tinggi letak vena dari atrium, makin kecil tekanannya. Pada ketinggian tertentu vena mempunyai tekanan intravascular yang negative. Pada pasien dengan posisi dengan head up 65 tekanan dalam bulbus jugularis menjadi di bawah tekanan atmosfer, demikian pula vena vena di kepala dan di leher. Bila pasa waktu operasi vena terbuka, maka udara dengan tekanan atmosfir akan masuk ke dalam vena ikut aliran darah masuk ke dalam paru.

B A B VI

ANESTESI UNTUK PEMBEDAHAN VASKULER OTAK

Pembedahan vaskuler otak pada umumnya dilakukan pada pasien dengan sah karena pecahnya ancurisma, aneurisma atau AVM yang belum pecah. Operasi ini dilakukan dibawah mikroskop (operasi mikro), yang memerlukan keadaan pasien yang betul betil diam dengan hemodinamik yang stabil, agar tidak terjadi pecahnya aneurisma atau AVM. Pada SAH atau intracerebral hemorrhage keputusan untuk melakukan tindakan pembedahan untuk evakuasi biasanya diambil dini, karena ditakutkan terjadinya Untuk TUGASMAS

402

403 perdarahan ulang. Pendapat lain menetapkan bahwa pembedahan lain dilakukan setelah beberapa minggu setelah keadaan stabil. Kedua pendapat ini masih kontroversi. Namun tampaknya yang dianut oleh ahli bedah saraf di RSDS tergantung dari kasus per kasus, dengan trend untuk melakukan tindakan lebih dini. Masalah yang timbul pada tindakan dini ini ialah terjadinya vasospasme, karena evakuasi, sehingga harus diantipasi apa yang harus dilakukan bila terjadi hal tersebut. Pada umumnys tindakan yang dilakukan ialah memasang klip logam. Pasien dengan SAH pada umumnya termasuk golongan tua (antara 40-60 tahun), bila disbanding dengan pasien dengan AVM. Masalah masalah yang mungkin timbul : Pecahnya aneurisma pada waktu tindakan pembedahan sedang berlangsung. Dalam keadaan seperti ini maka tekanan darah harus segera diturunkan sedemikian agar ahli bedah dapat melihat pembuluh darah untuk mengendalikan perdarahan yang terjadi. Penurunan ini sering diperlukan sampai tekanan darah rat-rata (mean) antara 3050mmHg. Darah yang hilang harus segera diganti dengan darah. Pada keadaan seperti ini hipotensi dapat berkepanjangan, maka obat anestesi pilihan ialah yang dapat memberi proteksi terhadap terjadinya iskemia otak, yaitu pentothal dan iso….

Penilaian prabedah. Kunjungan pra bedah dan penentuan premikasi. Aspek kunjungan prabedah pada pasien yang direncanakan untuk menjalani pembedahan vaskuler otak ini sangat penting, karena pasien harus tetap dalam keadaan tenang tanpa kenaikan tekanan darah pada waktu induksi. Pada pasien pasien dengan kesadaran yang baik harus diberikan sedative yang adekuat. Diazepam atau midazolam merupakan obat pilihan. Penggunaan droperidol sering menyebabkan orang gelisah, karena itu mungkin dengan kombinasi droperidol dengan dosis kecil dan midazolam pasien akan menjadi tenang. Obat antihipertensi dapat tetap diberikan. Pda pasien pasien dalam keadaan kesadaran yang sangat rendah tidak perlu diberikan sedative.

Evaluasi system kardiovasculer. Seringkali pasien pasien dengan SAH telah diberikan diuretic untuk menjaga agar tidak terjadi hipertensi yang dapat meningkatkan tekanan pada dinding aneurisma. Selain diuretic pasien juga mendapat restriksi cairan. Keadaan ini menyebabkan terjadinya kenaikan katekolamin dan vasokonstriksi, serta turunnya fungsi ruang intravascular. Akibatnya bila pasien mendapat anestesi yang menyebabkan vasodilatasi, maka ruang intravascular perlu diisi dengan cairan sebelum induksi dimulai. Untuk TUGASMAS

403

404 Untuk menghindari terjadinya vasospasme maka pemberian cairan selama masa prabedah tidak perlu terlalu dibatasi. Secara menyeluruh maka perlu diperhatikan : -

Status hidrasi secara klinis (tensi, nadi, urine produksi, kwalitas urine, perfusi perifer). Bila terdapat dehidrasi maka harus dilakukan koreksi lebih dulu.

-

Hipertensi Pasien tanpa riwayat hipertensi dapat menjadi hipertensi karena naiknya kadar katekolamine. Pasien dengan takanan intra cranial yang meningkat secara reflex dapat mempertahankan tekanan perfusi otak dengan menaikan tensi. Pada keadaan dimana aneurisma pacah, maka tekanan darah harus diturunkan dibawah tensi normal debgab memperhatikan agar perfusi otak tetap adekuat. Masalah vasospasma merupakan suatu masalah yang paling sulit diatasi pada pasien pasien seperti ini, karena bertambahnya volume darah dan tensi akan diperlukan untuk mengatasi spasmenya tanpa harus terjadi pecahnya aneurisma lagi. Dalam keadaan ini ada dua kemungkinan :

-

Bila TEK normal dapat diberikan… dosis kecil dengan atau tanpa propanolo atau ….drip. Calcium bloker dapat dicoba diberikan untuk mengatasi hipertensi dan mencegah vasospasme.

-

Jika TIK meningkat maka diberikan labetalol dosis dinaikan pelan-pelan. Preparat ini merupakan kombinasi alpha dan beta reseptor blocker hanya menyebabkan kenaikan CBF yang minimal. Propanolol infuse juga dapat digunakan.

Kelainan EKG. Pda umumnya lebih dari 50% pasien yang mengalami SAH terdapat kelainan EKG yang tidak diterangkan. Kelainan ini dapat berupa pemanjangan Q-T, S-T segmen dan gelombang T yang abnormal, adanya gelombang U, aritmia termasuk ventrikuler takhikardia.

Induksi Anestesi. Induksi dengan pentothal dengan dosis 4 – 5 mg/kg.bb. Intubasi dilakukan dengan nondepolacizing muscle relaxant. Pada pasien semacam ini tidak dilakukan intubasi dengan depolarizing relaxant untuk menghindari terjadinya ruptur dari aneurisma akibat kenaikan tensi yang disebabkan oleh fasikulasi. Untuk memperdalam anestesinya sebelum intubasi dapat dilakukan, diberikan luntanyl 10-15 mg/kg.bb. Selama laringoskopi harus diamati dengan teliti terjadinya kenaikan tekanan darah. Bila Untuk TUGASMAS

404

405 sebelum tube masuk tensi naik, maka anestesi harus diperdalam dulu, dapat dengan pemberian pentotal dosis kecil. Untuk mempermudah intubasi, dapat diberikan succinyicholine beberapa saat setelah pemberian nondepolarizing relaksan. Pada waktu induksi dapat terjadi pecahnya aneurisma, keadaan yang sangat ditakuti. Terjadi hipertensi dan harus segera dilakukan tindakan dengan pemberian pentothal dan nitroprusid. Dijaga agar tidak terjadi hipertensi agar tekanan perfusi otak masih dapat dipertahankan.

Maintenace (rumatan) anestesi Selama pembedahan dilakukan anestesi harus dilakukan sedemikian sehingga pasien sama sekali tidak bergerak, dan tidak terjadi gejolak kenaikan tensi. Perhatikan hal ini sangat diperlukan yaitu pada saat ahli bedah mulai memasang penjepit, pada waktu insisi dan pada waktu membuat ……Kenaikan tensi harus segera diatasi dengan pendalamkan anestesinya atau dengan bolus pentothal, dengan menambah fentanyl. Dapat pula diberikan tambahan lidokain IV. Obat anestesi yang digunakan yaitu kombinasi N 20/02 dengan isoflurance.

Monitoring (pemantauan) Monitoring ditujukan pada keadaan system kardiovasculer dan pernafasan. -

Monitoring kardiovasculer. Sebaiknya dilakukan pengukuran takanan arteri langsung dengan kanulasi arteri radialis. Apabila memungkinkan maka kanulasi arteri dilakukan prainduksi, sehingga dapat digunakan untuk memonitor perubahan tekanan darah pada waktu induksi. Dalam keadaan dimana tidak mungkin dilakukan kanulasi arteri sebelum induksi, maka pengukuran tekanan darah harus dilakukan secara

otomatis

terprogram dengan Dinamap. Baru kemudian kanulasi arteri dilakukan setelah pasien dibawah pengaruh anestesi. Pemasangan CVP tidak mutlak, tetapi dapat digunakan untuk estimasi keadaan volume penderita. -

Pernafasan. Monitoring dilakukan dengan pemeriksaan analisis gas darah untuk PaCO2. Capnograf tidak mutlak, kecuali operasi dilakukan pada posisi duduk.

Untuk TUGASMAS

405

406 Teknik khusus. Deliberate hypertension / hypotensive anesthesia. Tujuan penggunaan teknik ini ialah : -

Mengurangi tekanan pada dinding aneurisma agar tidak terjadi rupture.

-

Memudahkan ahli bedah dalam melakukan clipping aneurisma.

-

Mengurangi perdarahan bila terjadi ruptur.

Teknik ini dapat dilakukan dengan isoflurance yang secara teoratis berguna untuk proteksi terhadap iskemia otak. Apabila pasien diberi captopril (3 mg/kg oral) atau clonidin CO 0.5 mg/kg oral, maka akan mengurangi kebutuhan jumlah obat anestesi yang digunakan untuk teknik hipotensi, agar tercapai tekanan darah yang dikehendaki.

B A B VII ANESTESI UNTUK PEMBEDAHAN KELENJAR HIPOFISE

Anatomi. Kelenjar hipofise terletak dalam sella turcica, terdiri dari 2 lobus yaitu lobus anterior atau adenohipofisis dan lobus posterior atau neurohipofisis. Besarnya kelenjar ini berkisar antara 0.5 – 0.6 gr, lebih besar pada wanita dari pada pria. Dalam sella kelenjar ini dipisahkan dari chiasma n. optici disebelah superior oleh diafragma sella. Hubungan dengan hipotalamus dengan suatu tangkal. Batas lateral hipofise ialah sinus cavernosus dengan isinya yaitu : saraf-saraf pusat N III, IV, V, VI dan bagian cavernosus dari a. carotis interna. Mengingat letak hipofise yang sangat dekat dengan struktur – struktur penting tersebut, maka tindakan pembedahan potensiil dapat menimbulkan penyulit yang berbahaya Untuk TUGASMAS

406

407 misalnya

perdarahan baik arterial maupun vena yang dapat menyulitkan tindakan

pembedahannya sendiri. Selain itu juga mungkin terjadi kerusakan nerves cranialis tersebut.

Fisiologi Fungsi hipofise dikontrol oleh hipotalamus. Pembagian anatomis yang telah disebut diatas juga merupakan pembagian fungsionil. Masing-masing bagian tersebut mensekresi hormone yang berbeda.

Adenohipofise. Bagian ini menghasilkan hormone dan dibedakan dalam 2 golongan berdasar atas reaksi terhadap pengecatan, yaitu acinopil dan basophil.

ADENONHYPIP… 1.

Hormon dari sel-sel acidofic : Hormon ini meningkatkan pertumbuhan semua jaringan dan organ dengan efek metabolic yang spesifik :

-

Meningkatkan protein sintesis

-

Menaikkan mobilisasi asam lemak bebas

-

Menurunkan pengunaan glukosa dan mengambilan oleh sel

-

Menaikkan penyimpanan glikogen Penurunan penggunaan glukosa oleh sel ini dihasilkan oleh stimulasi GH terhadap pancreas untuk melepaskan insulin. Keadaan yang dikenal dengan pituitary diabetes muncul bila pancreas tidak mampu memproduksi cukup insulin untuk mengatasi kebutuhan terhadap hiperglikemia yang disebabkan oleh kelebihan GH. GH merupakan stress hormone, sehingga kondisi stress seperti anestesi dan pembedahan, kecemasan, latihan fisik dan hipoglikemia akan menyebabkan pelepasan GH. Obesitas dan meningkatnya kadar asam lemak bebas akan mengurangi pelepasan GH. Prolactin

Untuk TUGASMAS

407

408 Hormon ini bertanggung jawab atas petumbuhan dan perkembangan jaringan payudara dalam persiapan menyusui. Sekresinya dikontrol oleh hipotalamus. 2.

Hormon dari sel – sel basofil 2.1.

Gena . ……… Ada 2 hormon yaitu….. Keduanya mempunyai peranan penting pada masa reproduksi, dimana menstimulasi pertumbuhan dan maturitas dari organ reproduktif.

2.2.

Adenocpr ……….. ACTH menstimulir korteks kelenjar suprarenalis untuk menghasilkan dan mensekresi kortiksteroid. Apabila ACTH tidak ada maka akan terjadi atroti dari korteks adrenal. Zona glomerulosa yang menghasilkan mnineralokortikoid (aldostreron) hanya sedikit sekali dipengaruhi oleh tidak adanya ACTH. Hipofisektomi tidak banyak pengaruhinya pada keseimbangan elektrolit, karena masih ada pengeluaran aldosteron dari korteks adrenal. Kadar ACTH dalam plasma diatur oleh hipotalamus yang menskresi corticotrophin releasing factor (CRF).

2.3.

Thyrota selmulating hormone (TSH) SH mepercepat pembentukan hormone tiroid dan pengambilan yodium oleh kelenjar tiroid. TSH dileparkan dari kelenjar hipofise setelah mendapat stimulasi FRF (thyrotropin re leasing factor). TRF ini dilepaskan dari hipotalamus sebagai jawaban atas rendahnya hormone tiroid.

NEUROHYPHYSIS Hipofise lobus posterior menghasilkan 2 macam hormone yaitu vasopressin (ADH) dan ozytosta. Kedua hormone tersebut disintesis dalam hipotalamos dan diangkut ke neurohipofisis untuk kemudian dilepaskan. 1.

ADH (Anti diuretic hormone, vasopression) Hormone ini dibentuk oleh nucleus supraoptikus dari hipotalamus. ADH mempunyai peran untuk regulasi tekanan osmotic dari cairan ekstraseluler maupun intravaskuler.

ADH

mempunyai

efek

diginjal

yaitu

dengan

meningkatkan permeabilitas duktus colectivus remaja terhadap air. Keadaan ini akan menghasilkan tertahannya air bebas dengan ekskresi urine yang pekat. Untuk TUGASMAS

408

409 Pengeluaran ADH ini diatur oleh osmoreseptor dalma hipotapamus. Bila reseptor ini mendeteksi kenaikan osmolalitas plasma lebih dari 280 mosm/L, maka ADH akan dilepaskan. Factor lain yang penting dalam pelepasan ADH ini ialah hiptensi karena perdarahan. Selama pemebdahan kadar ADH dalam serum meningkat. 2.

Oksitosin Oksitosin dihasilkan oleh nucleus paraventrikularis hipotalamus. Pelepasan oksotosin ini tidak tergantung pada ADH. Oksitosin merupakan substansi yang sangat poten dalam peningkatan kontraksi uterus.

Tumor hipofise Tumor hipofise ini merupakan 15% dari semua tumor intracranial. Sebagian besar tumor ini jinak dan berasal dari dapi pasr anterior hipofise. Dari tumor hipofise tersebut yang paling sering ditemukan ialah prolactin-secreting adenoma (30% dari semua adenoma hipfise). Pada wanita didaptkan galactorhoe, umernohoe dan keluhan infertilitas. Sedang pada pria seringkali gejala utama berupa impotensi. Sakit kepala, gangguan visual dan kenaikan tekanan intruktania lebih sering dijumpai pada laki-laki karena umumnya didapat tumor yang besar pada waktu diagnosis ditegakkan (> 10mm). Tumor yang meksekresi GH akan menyebabkan timbulnya acromagall dimana Gh mengenai semua jaringan dan system organ untuk menghasilkan pembsaran struktur tubuh. Yang paling sering dikenail ialah jaringan tlang dan jaringan lunak dintangan, kaki dan muka. Perubahan struktur muka ini sering menimbulkan kesulitan untuk intubasi. Kelebihan GH akan menyebabkan menyakit jantung koroner, hipertensi dan kardiomiopati. Hiperglikemia yang sering didapatkan menunjukkan keadaan GH yang menimbulkan intoleransin glukosa.\ ekses produksi ACTH dan hiperkorticolemia menimbulkan sidroma cushing, termasuk disini tumor hipofise yang menghasilkan ACTH, tumor-tumor ektopik yang menghasilkan ACTH (oat sel tumor dari paru-paru) dan hyperplasia adrenalis. Penyakit chusing ditunjukkan dengan produksi aCTH yang abnormal dari hipofise, baik karena tumor maupun hyperplasia. Gambaran klinisnya berupa hirsutism, ablominal striae, obesitas, mudah menglaami memar, berjerawat dan fool-moon face. Semua

gambaran

ini

berhubungan

dengan

naiknya

produksi

ACTH

dan

hiperkotisolemia. Klinis dapat pula dijumpai diabetes mellitus, hipertensi, kelemahan otot-otot proksimal dan osteoporosis.

Untuk TUGASMAS

409

410 Pembedahan untuk tumor hipofise Pembedahan sebagai terapi untuk mengangkat tumor hipofise dapat dilakukan dengan 2 pendekatan yaitu : -

Transphenoida

-

Intraksranial

1. Pedekatan transphenoidal Pada pendekatan ini dilakukan pembedahan dibawah mikroskop. Beberapa keuntungan : 1.1.

Secara statistic angka kejadian morbiditas dan mortalitas lebih kecil,

karena perdarahan yang jauh lebih sedikit dan maniputasi jaringan otak kurang. 1.2.

Insiden

untuk

terjadinya

permanen

diabetes

insipidus

dan

panhipopituitarisme kecil. 1.3. 2.

Pendekatan ini hanya dilakukan untuk tumor yang kecil.

Pendekatan intracranial Untuk tumor yang besar, tumor yang telah mendesak kedaerah ekstraselluir atau tumor yang belum dapat dipastikan tipenya dilakukan pendekatan intracranial.

Persiapan prabedah Persiapan prabedah secara umum seperti apa yang dilakukan pada pembedahan tumor-tumor otak pada umumnya. (lihat bab terdahulu). Prabedah perlu dilakukan pemeriksaan ………………………………… steroid yang merupakan hasil peemcahan hormone korteks adrenal, sebagia respon terhadap aktivitas hipofise. Harga normal 17 ketosteroid dalam urine adalah 3-5 mg /14 jam. Sedang kategonik steroid 8-18 mg/24 jam.

Masalah khusus Dalam menghadapi pembedahan hipofise, kebanyakan klinis menganggap perlu diberikan suplemen steroid selama operasi sebagai suatu standard. Alas an mengapa dilakukan hal terebut ialah : 1. Ketidakpastian apakah penyakit yang menyangkut hipofise tersebtu akan memberi respon terhadap stress ancstesi dan pembedahan. 2. Manipulasi atau pengangkatan jaringan lebus anterior hipofise yang dapat terjadi pada operasi akan menyebabkan terputusnya fungsi hipotalamo-hipofise-adrena. Untuk TUGASMAS

410

411 Ada

beberapa

patokan

yang

digunakan

untuk

pemberian

suplemen

kortikosteroid ini. Di RSDS patokan yang dianut sampai sekarang ialah dari ………, sebagai berikut:

Waktu

Dosis

Cara

Sehari prabedah

Kartisen

Im. Pagi dan sore

100-200 mg

Im

Hidrokortison

Iv drip dalam 500 cc

100 mg

glucose 5% atau darah

Hidrokertison

Im

Bersama premedikasi

Pasca bedah

100mg

Dalam persiapan prabedah penting untuk diinformasikan pada pasien kemungkinan penggunaan kortikosteroid jangka panjang.

Premedikasi Harus dihindari pemberian premedikasi yang berat mengingat pengaruhnya pada kardiovskuler dan respirasi.

Management anestesi Management anestesi suparti pada anestesi untuk tumor otak lainnya. Obat pelemas otot mutlak digunakan untuk menjaga agar pasien sama sekali dalam keadaan diam, untuk memungkinkan bedah mikro dijalankan.

Pasca bedah Sedapat mungkin diusahakan agar pasca bedah dini pasien kembali sadar. Skema pemberian kortikosteroid yang digunakan sesuai dengan protocol menurut OYAMA sebagai berikut :

Hari pasca bedah

Preparat

Pemberian

1

cortisol

4 x 50 mg im

2-4

Cortisol

4 x 50 mg im

5-6

Cortisol

3 x 50 mg im

7

Cortisol

2 x 50 mg im

Untuk TUGASMAS

411

412 8-10

Dexamethasone

4 x 0.5 mg oral

11-13

Dexamethasone

3 x 0.5 mg

14-seterusnya

Dexamethasone

2 x 0.5 mg

Monitor Selama pembedahan minimal perlu dilakukan monitoring dasar yang terdiri dari : -

EKG

-

Tekanan darah otomatis terprogram (dengan dinamap)

-

Precordial stetoskop

-

Urine (kateter)

-

Analisa gas darah (PaCO2)

Apabila mungkin maka adanya capnograf akan sangat menolong.

Penyulit-penyulit Penyulit yang mungkin timbul dapat dibagi dua : selama pembedahan dan pasca bedah. Penyakit yang munkgin timbul selama pembedahan : 1. Kemungkinan perdarahan karena dekatnya lokasi operasi dengan sinus cavernosus dan pembuluh darah carotis. 2. Embori udara dapat terjadi bila sinus cavernosus terbuka. 3. Apabila pada pembedahan lewat transphenoid digunakan obat local unestesi yang mengandung adrenalin untuk local anestesi sepanjang yang akan ditempati speculum, maka dapat terjadi ……… yang mungkin berbahaya. 4. Pembedahan dengan jalan kraniotomi dapat menimbulkan edema otak yang disebabkan karena tekanan retractor yang terlalu keras. Penyakit yang mungkin timbul pasca bedah. 1. Diabetes insipidus Di ini dapat disebabkan baik karena edema local pada daerah operasi atau trauma pada pars posterior-hipofisis. Angka kejadian sampai lebih dari 40% dalam berbagai bentuk, biasanya transien dan berlangsung kurang dari 7 hari. Manifestasi dini dari DI ialah ……………. Pasca bedah, dengan jumlah urine 150-200 cc/jam bahkan dapat sampai 1-2L/jam. Umumnya terjadi dalam 12-24 jam pasca bedah. Untuk TUGASMAS

412

413 Gambaran klinis DI pasca bedah dibedakan dalam 4 sindroma yang berbeda : 1. Transien poliurea Merupakan bentuk yang paling srring dijumpai. Timbul pada hari pertama atau kedua pasca bedah dan berlangsung 1-7 hari. Penyebab ialah traksi didaerah batang hipofise, dan tidak tergantung pada utuhnya lobus posterior hipofise.

Penyebab

primer

tampaknya

dari

hipotalamus.

Waktu

perjalanannya sesuai dengan timbul serta hilangnya edema setempat. 2. Triphas patterh Poliuria timbul pada hari ke 1 – 2 pasca bedah dan berlangsung sampai 1- 7 hari. Diikuti oleh periode dimana jumlah urine normal. Setelah keadaan normal berlangsung 14 jam sampai ebberapa hari, diikuti lagi oleh keadaan dimana jumlah urine menjadi abnormal lagi dan keadaan ini ementap. Hal ini terjdi sebagai respons terhadap kerusakan hipotelamus di daerah median eminens dengan lobus posterior hipofise tetap utuh. 3. Poliuria timbul dalam waktu 2 – 3 hari pasca bedah, kemudian setelah beberapa hari jumlah urine berkurang sedikit. Mungkin pada keadaan ini pada dasarnya telah ada defisiensi partial dari ADH yang menjadi meningkat pada stadium permulaan pasea bedah karena ditumpangi adanya edema setempat. 4. Polluria permanen Timbul pada hari ke 2 – 3 pasca bedah, tanpa ada interfase dan tanpa ada perubahan jumlah urine yang berarti. Kemungkinan penyebabnya ialah adanya kerusakan yang luas dari hipotalamus, sehingga setelah sisa ADH terpakai semua tidak cukup banyak sel-sel yang mampu menghasilkan atau menyimpan ADH. Dianosa dini sangat penting, agar dapat segera dilakukan tindakan pengaturan cairan dan elektrolit. Diagnosis ditegakkan dengna mengukur jumlah urine dan berat jenis urine. Idealnya tentu saja dengan pengukuran osmolalitas serum dan urine. Terdapatnya poliuria dengan BJ dan osmolalitas urine yang rendah ditambah dengan kadar sodium dalam serum yang tinggi patut dicurigai terjadinya DI. Dalam hal produksi urine yang berlebihan ini perlu dieprhitugnkan dulu masalah pengggunaan mannitol dan diuretic pad waktu pembedahan. Tujuan dari terapi ialah mengembalikan keseimbangan cairan dan elektrolit.

Untuk TUGASMAS

413

414 Bilamana pengembalian keseimabgnan cairan ini sulit karena urine yang sangat banyak (lebih dari 250 cc/jam dakan 3 jam berturut-turut atau lebih dari 6-7 L/24 jam), maka dipertimbangkan pemberian medikasi dengan eksogenous ADH atau vasopressin yang larut dalam air. Piressin tannat 9in oil) baru boleh diberikan pada diabetes insipidus yang sudah stabil. Pada fase pra pollurua cairan diberikan seperti pada kruniotomi biasa dengan memeprhitungkan jumlah ruine yang keluar. Setiap 2 jam jumlah dan BJ urine diukur. Apabila pasien sadar baik, maka diperbolehkan minum sebanyak pasien tersebut dapat menerima. Jumlah cairan yang diminum harus diukur. Pada fase poliuria maka elektrolit harus diperiksa setiap hari. Secepatnya pasien diberikan diet per oral, sehingga dapat mengatur regulasi pemasukan cairan yang dibutuhkannya dengan mekanisme rasa haus. Cairan infuse tidam perlu mengandung elektrolit. Kesalahan yang serign terjadi ialah pemberian infuse untuk mengganti urine dengan cairan yang mengandung elektrolit. Apabila terjadi hipernatremia karena kehilangan air yang sangat banyak maka dapat dilakukan pennghitungan defiwit. Contoh : seorang pasien laki-laki dengan berat badan 60 kg, dengan kadar natrium …………………… dapat diperhitungkan sebagai berikut : Total kandungan air dalam tubuh (TBW) normal 60 x 60% berat air = 36 L TBW Kadar natrium normal 140 mEq/L x 36 L = 5,040 mEq total Na+ tubuh Keadaan saat ini : Natirum 160 mEq/L/5,040 mEq = 31,75L TBW Defisit yang terhitung : 36 L – 31,75 L = 4,25 L 2. Insufisiensi adrenal cortox pasea hipofisektoral Telah disebutkan bahwa pasien harus dipersiapkan untuk mendapatkan terapi substitusi kortikosteroid selamanya. Hal ini memerlukan persiapan mental yang cukup baik dari si pasien. Mengingat pentingnya peran kortison dalam stress maka pasca bedah diberikan sesuai dengan skema yang telah disebutkan di atas.

Monitoring dan tindakan pasca bedah 1. Tanda-tanda vital seperti pada pembedahan tumorotak lainnya. 2. Pengukuran urine tiap 2 jam : jumlah dan berat jenisnya. Untuk TUGASMAS

414

415 3. Pemeriksaan serum (elektrolit sertiap harus selama 10 hari) 4. Bila terjadi poliuria segera dilakukan pemeriksaan serum elektrolit, kadar gula darah, dan elektrolit dalam urine. 5. Bila terjadi poliuria lebih dari 250 cc / jam 2 jam berturut-turut, atau apabila urine lebih dari 6 L/24 jam, atau bila pemberian cairan untuk mengejar deficit mengalami kesukaran, dipertimbangkan pemberian pitressin aquous yang lama kerjanya 4-6 jam. Dosis akuos pitressin 0.1 sampai 0.3 cc dari kemasan 20u/cc, sedang untuk pitressin in oil 0,25-0,5 cc dari kemasan 5u/cc. dosis vasopressin harus dititrasi tergantung dari respons pasien. Observasi terjadinya intoksikasi air dan hiponatremi setelah pemberian pitressin harus dilakukan dengan ketat. 6. Pemberian kortikosteroid mengikuti skema dari OYAMA.

Untuk TUGASMAS

415

416 TATA LAKSANA ANESTESI PADA PENDERITA HIPERTENSI

Oleh : Dr. Puger Rahardjo Lab. Anestesiologi FK Unair – RSUD Dr. Soetomo

Hipertensi adalah penyakit yang sering menyertai penderita yang oleh suatu sebab memerlukan tindakan pembedahan. Seperti diketahui, penyakit ini bila tidak dikelola dengan hati-hati dapat menimbulkan masalah bagi penderita baik sebelum operasi, waktu operasi maupun setelah operasi. Lebih dari 90% hipertensi ini tanpa diketahui sebabnya sedangkan kurang dari 10% diketahui sebabnya dan pada umumnya oleh karena gangguan/kelainan pada ginjal. Definisi : Masih sering terjadi beda pendapat tapi pada umunya dikatakan bahwa bila penderita mempunyai tekanan systole lebih dari 160 mmHg dan atau pada diastole > 30 mmHg penderita tersebut sudah menderita hipertensi (pada umumnya dikatakan bila umur penderita 60 tahun). Beberapa buku mengolongkan menurut berat/tingginya tensi penderita menjadi : I.

Bonder line hipertensi/labil hipertensi pada umunya tensi naik turun dan belum ada gangguan target organ. T 150/90 sampai dengan 160/100 mmHg kadang-kadang tensi kembali normal.

II.

Mild hipertensi – diastolic > 90 terus menerus tetapi masih (105 mmHg minimal 3 kali pengukuran).

III.

Moderate hipertensi – diastole 105-114 mmHg (minimal 3 kali pengukuran).

IV.

Severe hipertensi – diastole 115-129 mmHg disertai komplikasi (perlu diterapi segera).

V.

Malignant hipertensi – diastole > 140 + end organ damage. Misal : - popil edema

Adalah penting bagi seorang anestesi yang akan membius penderita mengetahui farmakologi

penderita,

karena

obat

–obat

ini

pada

umumnya

mempunyai

pengaruh/saling mempengaruhi obat anestesi yang akan dipakai membius penderita

Untuk TUGASMAS

416

417 sehingga efek yang tak diharapkan dapat dihindari. Pada umumnya obat-obatan yang dipakai penderita hipertensi dapat digolongkan : 1. Golongan diuretika 2. Golongan angiotensia converting enzyme inhibitors (ACE inhibitor) 3. Golongan calcium channel blockers 4. Golongan Symphatolytic 5. Vasodilator : - arterial, arterial dan vensus

Golongan Diuretics 1. Golongan Thiazides Hydrocholorothiazide (hydrodiuril, hydrosaluric, esidriv, esidrex, onetic, direma). Cara kerja : o Menurunkan intravase volume dengan meningkatkan excresi Na & Cl dan juga K pada distal tubulus o Arteriolar dilatasi Dosis 25 mg pagi hari max 100 mg/hari Obat ini dapat dianjurkan kepada penderita : o Anuria, severe renal failure o Dapat terjadi hipokalemia  arrhythmia Golongan thiazides ini sangat banyak jenisnya dengan cara kerja yang lebih kurang sama.

2. Golongan loop diuretics o Furosomid (lasik, dryptol) Cara kerja : o Menghambat reabsorbsi Na & Cl di asending limb of the loop of henle. o Kerja lebih cepat disbanding golongan thiazide. Dosis 20-30 mg pagi hari disesuaikan dengan yang dikehendaki. o Pemberian intravenous : 

Dewasa 20-40 mg, 1 kali dosis ini dapat dinaikkan tiap 2 jam.



Pediatric dose 1 mg/kg max. 6 mg/kg

Tidak dianjurkan pada penderita : o Hepatic failure Untuk TUGASMAS

417

418 o Hipokalemia o Anuria renal failure Catatan : o Dapat terjadi dehidrasi o Dapat terjadi hipokalemia o Dosis sangat besar dapat terjadi gangguan pendengaran 3. Golongan K sparing diuretics Aldosterone antagonists (spironolactone/aldactone) Cara kerja : Compective antagonists dengan minelao corticoids hormone (dalam hal ini aldosteron) didistal tubulus dan collecting system. Kerja aldosteron adalah reabsorbsi Na dan mengekskresi K. Dosis : o 100 – 300 mg/hari dewasa dosis terbagi o 3.3 mg/kg pada anak-anak Catatan : o Dapat terjadi hiperkalemia o Tidak dianjurkan pada renal failure o Tidak dianjurkan pada penderita yang mendapat terapi K. asidosis, terapi captopril.

Golongan kerja Ace Inhibitor (Captoril/Capoten) Cara kerja : -

Competitive inhibition dengan exzym angiotensin converting  menghambat angiotensin I (tak aktif)  angiotensin II (aktif).

-

Arterional dilatasi

-

Menurunkan symphatetic activity

-

Menurunkan aldosteron sekresi  menyebabkan Na exresi dan K retensi.

Dosis : 6.25 – 12.5 mg  2-3 kali/hari Tidak dianjurkan : -

Penderita yang mendapat K sparing effect diureticum

-

Renal failure

Catatan : -

Dapat menyebabkan prot. Uria

-

Takhikardi pada beberapa penderita

Untuk TUGASMAS

418

419

Golongan calcium entry blockers -

Menghambat transmbrane Ca influx

-

Ion Ca memegang peran penting pada kontraksi otot bergaris jantung otot polos.

-

Kontraksi otot poles pada dinding vakuoler tergantung dari ion Ca yang bebas

-

Hambatan pada transmembrane Ca influx akan menurunkan jumlah ion Ca yang mencapai dalam sel  vasolilatasi dari pembuluh darah perifer.

Pada uumnya Ca antagonist dibagi dalam 3 golongan besar : -

Golongan nifedipine

-

Golongan verapamil

-

Golongan diltiazem

1. Nifedipine (procardix, adalat) Cara kerja : o Menghambat transmembrane Ca—influx  vasodilatasi. o Sedikit sekali mempengaruhi electrophysiology effect  tidak dapat digunakan untuk pengobatan supraventricular takhikardia. Dosis : o 10 mg 1-2 kali/hari dapat dinaikkan pelan-pelan tergantugn efeknya. Catatan : o Hati-hati pemberian pada penderita left hert failure (negative inotropik) o Hati-hati pemberian pada aortic stenolsis yang berat  karena negative inotropik dapat menyebabkan pulmonary edema. o Hati-hati pada pednerita bradikardia, sick sinus syndrome, second degree AV-Block.

2. Verapamil (Isoptine, Condilox, Celan) Cara kerja : o Vasodilator seperti halnya nifedipine o Negative initropic effect o Cepresi sinus node & conduction AV node Dosis : o 350 mg/hari o i.v. titrasi (0,075 mg/kg) Catatan : Untuk TUGASMAS

419

420 Obat ini lebih cenderung untuk digunakan mengatasi supra ventricular tachycardia/atria fibrilasi dengan ventricular rapid respons, dan untuk hyperthropy cardio myophaty disbanding untuk pengobatan hipertensi. Tidak diajurkan kepada : o AV block/bradykardia, sick sinus syndrome o HF dan cardiomegali atau fungsi ventrikel yang jelek o Acute myorard infarct o Dosis hati-hati/turunkan pada penderita gangguan liver dan pemakaian obat cemitidine o Jangan diberikan i.v. bila penderita memakai B-Blocker. o Jangan diberikan pada penderita dengan kecurigaan adanya digitalis toxicity (meingkatkan serum digitalis 50-75%). o Menaikkan effects transquilizer

3. Diltiazem (cardizem, anginyl, dilam, herbersser, mardil) Cara kerja : o Vasodilatasi perifer o Sama dengan verapamil dapat mengatasi arrhythmia Dosis : o 35 mg 4 kali/hari dinaikkan pelan-pelan tergantung efeknya. Catatan: Pada umumnya sebagai pengganti verapamil atau nifedipine bila terjadi allergi obat-obat diatas.

Golongan symphatolytic 1. B-Blocker Cara kerja : o Memblok B receptor dengan cara competitive inhibition o Block pada B1 receptor menyebabkan heart rate menurun, myocardial contraction menurun, menurunkan oxygen demand. o Anti arrhythmia yang disebabkan oleh cathecolamine yang meningkat. o Sebagai anti hipertensi B-Blocker dikatakan menurunkan renin, menurunkan CO, melalui central NS, emlalui baroreceptor sensisitivy dll (masih teori). Untuk TUGASMAS

420

421 Dosis : Propanolol. o 40 mg 2 kli/hari  dinaikkan pelan-pelan 3 kali/hari – 4 kali/hari. o 160 mg long caps 1 kali/hari

B-Blocker

Daily Starting Dose (mg) 50

Maintenance Dose (mg) 50-100

Maximum suggest. Dose (mg) 100

Acebutolol

100-400

600-1200

1200

Alprenolol

200

600

800

Labetol

100-400

500-1000

2000

Metropolol

50-100

100-300

400

Nodolol

40-80

80-160

200

Oxprenolol

60-120

120-320

480

7.5

10-15

15-30

Propanolol

60-120

80-320

320

Saboilol

80-160

160-480

600

Timolol

5-10

20-30

40

Atenolol

Pindolol

Catatan : Tidak dianjurkan pada penderita : o Heart failure o Astma bronchiale o Second-third degree AV-Block o S3 gallop

2. Alpha Blocker Prazozin (minpress, hypovase) Cara kerja : o Competitive inhibition pada post synaptic alpha adrenergic reseptor o Terjadi peripheral arterial vasodilatasi Dosis : o 0,5 – 1 mg 1 kali/hari dinaikkan pelan-pelan sampai dengan 3 kali/hari tergantung efeknya Catatan :

Untuk TUGASMAS

421

422 o Kadang-kadang menyebabkan syncope terutama bila kombinasi dengan diureticum. o Orthostatic hipotensi o Hati-hati kombinasi dengan B-Blocker  severe hipotensi o Kadang-kadang terjadi takhirkardia.

3. ……………. Acting Agents ……….. (Aldomet, Dopamet, Hydromet, Medomet) Cara kerja : o Menurunkan symphatetic vasomotor out flow o Menruunkan total peripheral resistance o Menurunkan pengeluarna renin. Dosis : o 250 mg 2 kali/hari dinaikkan pelan-pelan sampai dengan maksimum 2 gram/hari tergantung responsnya\ Catatan : Tidak diberikan pada : o Active hepatitis o Depressive state o Pheochromocytoma o Dapat menyebabkan haemolytic anemia o Dapat menyebabkan rebound hupertensi o Dapat menyebabkan myocarditis o Interaksi dengan obat-obatan : haloperidol, MAO inhibitor, bartiturat, phenothiazine. o Obat ini menaikkan cardiac output, aliran darah ke ginjal dan otak tetapi baik. 

Clonidine (Catapres) Cara kerja : o Menrujnkan symphatetic out flow di CNS (merangsang pengeluarna alpha inhibitoru neurons di medullary vasomotor center o Menurunkan heart rate dan cardiac out put o Menurunkan peripheral vascular resistance Dosis : 0.1 mg/hari dinaikkan pelan-pelan sampai dengan 0.2-0.8 mg/hari

Untuk TUGASMAS

422

423 Catatan : Daoat terhadu rebound hipertensi bila dihentikan mendadak. Tidak diajurkan pada penderita : o depresi o penderita dengan B-Blocker  dapat terjadi rebound hipertensi Interaksi dengan obat-obat sedative, transcuilizer, MAO inhibitor, Tricyclic anti depressant.

4. Ganglion Blocker Trimethaphan camsylat (Arfonad) o Blockade of symphatetic ganglion  arteriolar dialtasi Dosis 1-2 mg/min  dinaikkan 2-4 mg/min (1 ampul = 10 ml  ecerkan dalam 500 ml D5%) Catatan : o Digunakan pada umumnya hanya pada hipertensi krisis o Terutama bila ada dissecting aortic aneurysm Tidak diberikan pada : o Ischemia hear disease o Severe renal, hepatic failure Dapat menyebabkan : o Resp. arrest o Takhikardia o Arrhythmia

5. Adrenergic neuron blocking agents Rescrpine (serpasil) Car akerja : o Mengikat vesicles pada CNS dan peripheral adrenergic neuron o Menurunkan biogenic amine  gangguan symphatis o Menurunkan cadangan cathecholamine di CNS Dosis : 0.25 mg/hari  diturunkan pelan-pelan sampai dengan 0.1 mg/hari tergantung respns penderita. Catatan : Untuk TUGASMAS

423

424 Tidak dianjurkan pada penderita : o Depresi\digitals intoksikasi o Pheochromosytoma

6. Mixed Antagonists (Alpha1 dan Beta Antagonists) Labetol (trandate, normodyne) : Cara kerja : o Copetive antagonists alpha1 dan Beta adrenergic reseptors. o Alpha 1 block  vasodilator pembuluh darah perifer o B block  menurunkan symphatetic effect pada otot jantung. Dosis : o Oral 100 mg 2 kali/hari  dinaikkan sesuai respons penderita sampai dengan 200-400 mg 2 kali/hari. o Pada emergency hipertensi 0.25 mg/kg i.v. pelan-pelan dalam beberapa menit dapat dinaikkan 40-80 mg sampai dengan tensi yang dikehendaki (selang 10 menit), total dose 300 mg atau didrips 2 mg/menit. Catatan : o Hat-hati dapat terjadi orthostatic hypotensi o Retensi cairan  dapat dicegah dengan pemberian obat anti diuretic. o Over dose dapat terjadi bradikardia hebat.

Golongan vasodilator 

Hydralazine (Apresoline) Cara kerja : o Direct vasodilator arterial smooth muscle

Dosis : 10 mg i.v. diikuti dengan 10-20 mg/jam drip tergantung respons

Catatan : o Digunakan untuk hypertensive emergency oleh karena eclampsia atau + renal railure. Tidak diberikan pada penderita : o Dissecting aneurysma o Ischemia heart disease

Untuk TUGASMAS

424

425 

Minoxidil Cara kerja : o Arteriolar vasodilator Dosis 5 mg /hari dinaikkan 5-10 mg maksimum dosis 50 mg/hari. Catatan : o Digunakan untuk severe diastolic hypotensi o Sering terjadi retensi cairan, takhikardia  maka pada umumnya dikombinasikan dnegan obat B-Blocker. o Dapat terjadi : 

T wave change



Acute myocard infark



Pericardial effusin  cardiac tamponade

Tidak diberikan pada pednerita dengan pheochromocytoma



Diazoxide Cara kerja : o Direct arterioral vasodilator Dosis o 150 mg i/v/ pelan-pelan ± 30 detik o Infuse pelan-pelan 5 mg/kg NN  15 mg/min Catatan : o Digunakan untuk hipertensi emergency + renal failure hipertensi encephalophaty o Mempunyai effect salt retaining  pada umumnya kombinasi dengan diuretirum o Ekstra vasc. Infecsi  inflamasi sampai dengan necrosis o Dapat terjadi takhikardia o Effect antidiuretic  dapat terjadi heart failure Tidak diberikan kepad a: o Pulmonary edema o Dissecting aortic aneurysma



Sodium Niropruside (Nipride) Cara kerja :

Untuk TUGASMAS

425

426 o Direct arterial dan venous vasodilator o Efek sangat segera ± 0.5 – 2 min setelah pemberian Dosis Infusion pump dibalut dengan aluminium foil 1 vial = 50 mg  encerkan dalam 500 ml 5% D5 = 100 Ug/ml. 3 Ug/kg/min (0.5 – 5 Ug/kg/min) Catatan : o Oral anti hupertensive dimulai segera untuk mengganti nitropruside o Dapat terjadi keracunan cyanide o Meth Hb. Tidak diberikan pada penderita : o Hepatic failure o Abnormal cyanide metabolisme o Vit. B12 defisiensi o Renal failure

Berikut dibawah ini daftar side effect yang perlu diketahui dari pemakaian obat-obat anti hipertensi Side effects obat-obatan anti hipertensi. Thiazide diuretics -

Hypo K

-

Hypo Mg

-

Hyper uricemia

-

Hyper Ca

-

Alkalosis

-

Hypoglycemia

-

Hypercholesterolemia

-

Menurunkan lithium clearance

-

Dermatitis

-

Photo sensitivity

Potassium – sparing diuretics -

Hyper K

-

Gypo Na

-

Megaloblastik anemia

Untuk TUGASMAS

426

427 -

Dermatitis

Angiotensin-coverting enzyme inhibitors -

Hyper K

-

Proteinuria

-

Cough

-

Foetal death

-

Dermatitis

-

Angio edema

B-antagonists -

Congestive heart failure

-

Bradikardia

-

Bronchospasme

-

Masking of hypoglycemia

-

Raynounds phenomenon

-

Sedation

-

Angina white abrupt discontinuation

-

Paresthesia

Centry blokckers -

Bradikardia

-

Takhikardia

-

Heart block

-

Congestive heart failure

-

Weakness

-

Hepatic disfunction

-

Syncope

Clonidine -

Sedation

-

Orthostatic hypotensi

-

Impared glucose tolerance

-

Rebound hpertensi

-

Bradikardia

Untuk TUGASMAS

427

428 -

Heart block

-

Dry mouth

Methyldopa -

Prazoxin -

Sedation

-

Weakness

-

Orthostatic hypotensi

-

Takhikardia

Hydralazine -

Takhikardia

-

Lupus like syndroma

-

Fever

Minoxidil -

Orthostatic hypotensi

-

Thakikardia

-

Corgestive heart failure

-

Hypertrichosis

-

Na dan water retention

-

Hemodilution

-

Pericardial effusion

-

Non specific T-wave chang

Management pembiusan pada penderita hipertensi Preoperative -

Haruslah disadari bahwa hiptetensi adalah merupakan risk factor untuk terjadinya penyakit jantung, otak dan gangguan vascular juga gangguan ginjal (target organ).

-

Diagnose dari hipertensi tidaklah dapat dibuat hanya dengan melihat tensi sesaat saja karena :

Untuk TUGASMAS

428

429 o Rasa takut dan cemas, o Rasa sakit dapat menyebabkan tensi meningkat meski penderita sebetulnya normal. Jadi bila dicurigai penderita mengidap hipertensi haruslah dievaluasi secara menyeluruh dan epemriksaan tensi penderita berulang-ulang baik tensi basal ataupun tensi bukan basal, diikuti pemerisaan fungsi dari target organ mulai dari anamneses pemeriksaan fisik dan laboratorium.

Preop management -

Pertanyaan yang sering timbul adalah tnsi berapa dari penderita hipertensi yang dapat diterima untuk dilakukan operasi elektif. Sebetulnya hal ini individual pada uumnya tergantugn dari : 1. Tensi preoperative penderita 2. Adanya ischemia, gangguan ventrikel, gangguan otak/CVA, gangguan ginjal (gangguan target organ). 3. Macam operasi.

-

Ada penulis yang mengatakan bila teni preop elektif sistolik >180 mmHg dan atau diastolic > 110 mmHg maka sebaiknya operasinya ditunda dulu, apabila disertai gangguan pada target organ.

-

Riwayat hipertensi penderita harus digali mulai dari rimbulnya kapan, tingginya tensi, obat-obat yang diminum. Gangguan target organ : 1. Gangguan jantung 2. Gangguan otak 3. Gangguan ginjal Ad.1. : o Tanyakan nyeri dada, kemampuan olah raga, nafas pendek o Apakah ada edema o Apakah ada irama gallop, rales pada paru-paru (auscultasi) o ECG kalau perlu echocardiography Ad.2. : o Namnese : kepala pusing-pusing, pandangan mata kadang-kadang kabur, pingsan mendadak (Collaps), setelah duduk lalu berdiri pusing-pusing. o Palpasi arteri carotis dan auscultasi arteri carotis harus dilakukan. Ad.3. :

Untuk TUGASMAS

429

430 Pemeriksaan BUN dan serum creatinin o Pemeriksaan

phusis

selain

tensi,

yang

penting

pemriksaan

ephalmoscopy, sangat pentign karena perubahan pembuluh darah pada mata ini umumnya parallel dengan beratnya HT penderita dan gangguan organ lain. o Tensi sebaiknya diukur waktu tidur dan duduk kalau perlu berdiri untuk mengetahui status volume penderita. o Pemeriksaan ECG sering menunjukkan gangguan konduksi, ischemia ventricular hupertropy. o Serum elekctrolit terutama penderita yang mendapat diurect atau digoxin terutama dalma hal ini kadar patasiumnya. o Selidiki side efek obat yang diminum penderita. o Hati-hati waktu transport penderita kadang-kadang dapat terjadi orthostatic hipotensi.

Premed o Tujuan utama untuk menurunkan rasa takut/cemas penderita dapat diberikan golongan midazolam dan narkotik o Obat-obat anti hipertensi harus tetap diebrikan sampai dengan hari operasi diteruskan postop secepat mungkin bila memungkinkan. o Kadang-kadang perlu pemberian clonidir 0.2 – 0.3 mg yang selain memberi efek sedatitive juga untuk menyetabilkan tensi durate operasi mapun postopnya. o Hati-hati clonidin ini kadang-kadang dapat menyebabkan hipotensi maupun bradikardia.

Intra operative Management Tujuan : Mengatur sedemikian rupa sehingga tensi penderita berada di range normal tensi penderita ±10-25% tensi preoperative penderita. Untuk TUGASMAS

430

431 o Sangat epnting apda pednerita hipertensi adalah gangguan pada jantung, karena kerja jantung yang berat untuk melawan SVR (systemic vascular resistensi) maka pad apednerita hipertensi pelan-pelan terjadi hiperthropi pad aventrikel kiri (hal ini kadang-kadang tidak terlihat pada ECG ataupun thorax photo tetapi dapat dibuktikan degan echocardiography). o Yang harus diperhatikan adalah dengan adanya hiperthropi otot ventrike ini kebutuhan darah/O2 untuk otot ini meningkat, dilain pihak dikatakan ±50-60% penderita hipertensi mengalami coronary arteri disease. Hal diatas menjadikan otot jantung penderita hipertensi mudah terjadi ischemia baik oleh karena tensi yang turun berlebihan atau bila terjadi takhikardia (diastolic time memendek) ataupun tensi yagn baik berlebihan. Takhirkadia haruslah segera diatasi pada penderita hipertensi, baik durante ataupun psot op kalau pelu memakai obat-obatan (propanolc/esmolol) o

Pada ginjal hipertensi ini menyebbakan gangguan fungsi dari nephron dan juga penurunan aliran darah ke ginjal (gangguan auto regulasi). Bila terjadi hipotensi aliran darah ke ginjal bertambah jelek.

o Pada otak sering terjadi arterosclerosis pembuluh darah otak dan gangguan pada auto regulasi gejolak tensi yang ebrlebihan bias membahayakan (CVA bleeding ataupun ischemia pada otak).

Monitoring o Pada umumnya tak diperlukan monitoring yang canggih, kecuali operasi yang sangat besar dan diperkirakan menimbulkan gejolak hemodinamik yang besar (dalam hal ini diperlukan direct intra arterial pressure). o ECG  terutama ditujukan untuk melihat/menderteksi adanya ischemia

Untuk TUGASMAS

431

432 o Catheterisasi urine diperlukan untuk operasi besar atau dipertimbangkan bila iperasi diperkirakan > 2 jam.

Induksi o Induksi dan intubasi endotracheal adalah saat yang kritis untuk penderita hipertensi ini dapat terjadi hipotensi yang berat waktu induksi ataupun hipertensi yang berlebihan pada saat intubasi. o Hipotensi ini disebabkan oleh kaerna pada umumnya obat anti hipertensi dan general anestesi adalah obat vasodilator dan cardiac depressant dan juga sering penderita dalam keadaan hipovolemia (obat diuretic). o Hipertensi pada waktu intubasi ini dapat dikurangi dengan cara : 1. Laryngoscopy se-smooth mungkin 2. Didalamkan dengna gas anestesi 10-15 menit sampai dengan surgical level lakukan intubasi. 3. 4. 5. B adrenergic : 

Esmolol 0.3 – 1.5 mg/kg BB



Propanolol 1-5 mg



Labetol 10-50 mg

6. Nitropriside 1-2 Ug/kg BB 7. Premed dengan clonidine 0.2 – 0.3 mg o Obat induksi dapat dipakai golongan barbiturate, benxodiazepin profozel. o Ketamin merupakan kontraindikasi

Untuk TUGASMAS

432

433 Maintenance anestesi o Regional anestesi  sering menyebbakan hipotensi/hati-hati o Dapat memakai gas anestesi sendiri atau kombinasi dengan N.O 

Balance anestesi (narkotik, NO + muscle relaxant)



Total intravenous anestesi.

o Yang penting semuanya haruslahd ititrasi sedemikian rupa supaya tidak terjadi gejolak tensi yang berlebihan (pada umumnya dikatakan gejolak ini jangan lebih 10-25% dari tensi preoperative). o Jangan terjadi takhirkardia

Muscle relaxant o Semua muscle relaxant dapat dipakai kecuali Pancuronium harus hatihati. o Pemakaian pancuronium ini harus hati-hati karena diaktakan dapat menimbulkan : 1. Cathecolamine release 2. Vagal block

Vasopresor o Penderita hipertensi pada umumnya peka terhadap cathecolamine baik endo/exogenous. o Bila diperlukan dapat diberikan phenyphrine (25-50 Ug). o Sphedrin 5-10 mg (penderita yang mendapat obat symphatolytic kadangkadang kurang peka terhadpa ephedrine ini (indirect acting).

Intra operative HT

Untuk TUGASMAS

433

434 o Kadang-kadang tidak member respons dengan mendalamkan volatile anestesi. o Setelah menyingkirkan adanya rasa sakit, hipoksemia, hiperkarbiabaru dipikirkan pemberian obat anti hipertensi, mis : 

Nitropruside (drug of choce sampai dengan saat ini)



Nitroglucernin



B-Blocker atau labetol

Postop management o Cukup sering terjadi hipertensi o Monitoring tensi dan ECG sebaiknya terus dilakukan. Hipertensi postop sering disebabkan oleh karena : o Gangguan nafas o Volume overload o Balder distesion o Dan nyeri Hal-hal tersebut diatas haruslah dikoreksi dulu baru kalau perlu diberi obat anti hipertensi. Bila terjadi Mild-moderate HT dapat diberikan : o Sublingual nifedipine pada umumnya cukup efektif o Hydralazine o Esmolol o Propanolol Severe hypertensi o Perlu nitropruside/nitroglycerin o Kalau perlu direct intra arterial monitoring.

Untuk TUGASMAS

434

435

Untuk TUGASMAS

435

436 PENATALAKSAAN ANESTESI PADA PEDNERITA ASTHMA BRONCHIALE Oleh : Dr. Puger Rahardjo Lab. Anestesiologi FK Unair-RSUD Dr. Soetomo Surabaya

Asthma bronciale adalah penyakit reversible, tetapi bila tidak dikelpla dengan baik dapat menimbulkan masalah bahkan dapat membahayakan keadaan penderita.

Definisi : -

Naiknya kepekaan jalan nafas terhadap segala rangsangan penyumbatan jalan anfas yang reversible.

-

Perubahan sub mukosa jalan nafas karena radang yang kronis.

Diagnosis : Pada waktu diluar serangan pada umumnya rasa sesak dan tanda-tanda klinis tidak terlihat. Pada waktu serangan maka akan didapatkan : -

Keluhan sesak anfas

-

Batuk-batuk

-

Wheezing (terlihat pada serangan akut)

-

Tachypnea.

Pathogenesis : -

Tidak normalnya pengaturan saraf autonome yang emngatur tonus jalan nafas (antara excitatory & inhibition)

-

Terdapat radang kronis pada jalan nafas (terjadi perubahan pada sub mukosa)

Untuk TUGASMAS

436

437 -

Keluarnya mediator-mediator histamine, prostaglandin dan leuko trienes dll.

Penilaian derajat beratnya serangan. Anamneses : -

Bagaimana beratnya serangan kali ini disbanding yang lain

-

Berapa kali masuk rumah sakit

-

Apakah pernah memakai respirator

-

Berapa kali serangan terjadi

Physic diagnosis -

Distress nafas waktu istirahat

-

RR > 30 kali per menit

-

Nadi > 120 kali per menit

-

Pulsus paradosus (turunnya tensi sistolik > 10 mmHg waktu inspirasi)

-

Derajat wheezing adalah bukan indiaktor akutnya asthma bronchiale (pada serangan yang sangat ebrat dan keadaan yang kritis justru wheezing ini dapat tidak terdengar.

Pemeriskaan lab.

Mild (asymtomatis) Moderate Marked Severe (status asthamticus)

FEVI % Predikted 65-85

FEF 25-75% % Predikted 60-75

PaO2

PaCO2

>60

> 40

50-64 35-49 < 35

45-59 30-44 < 30

> 60 < 60 < 60

> 45 > 50 > 50

Untuk TUGASMAS

437

438 FEVI = force axhaledvolume dalam 1 menit FEF 25-75% = max mid expiratory flow rate Mini peak flow meter -

Alat ini cukup murah dan dapat digunakan setiap waktu (kemampuan penderita untuk meniup beban)

-

Mini peak flow meter ini dapat digunakan untuk menilai beratnya serangan ataupun respons penderita terhadap pengobatan.

-

Pemeriksaan blood gas

-

Pemeriksaan Ro untuk mendiagnosis adanya pneumonia, pneumothorax dan pneumomediastinum.

Pengobatan Bronchodilator : B2 agonist merangsang B2 reseptor yang ada di bronchus  menyebabkan bronchodilatasi. Sering digunakan sebagia obat semprot missal salbutamol, terbutaline, fenoterol. Pemakaian secara semprot ini pada kasus yang sangat berat kadang-kadang tidak mencapai hasil yang baik, karena obat ini tak dapat mencapai bronchus karena bronchocontriksi dalam hal ini pemberian dapat melalui nebulizer atau intravena. Dosis salbutamol : -

500 Ug (subkutan)

-

250 Ug (i.v.)

-

5 – 15 Ug/menit (infuse)

Pemebrian i.v. lebih sering timbul side effect tachycardia, tremor dibadning nebulizer.

Untuk TUGASMAS

438

439 Pada penderita dengan gangguan koronair pemebrian dosis diberikan ½ nya. Dosis nebulizer albuterol (ventolin) 2,5 mg/ml atau metaproterenol 500mg/ml dalam 3 ml NS diberikan secara nebulizer dalam 5-15 menit.

Ipratropium -

Muscarini antagonist dan efektif untuik bronchodilator dengan mengurangi vagal broncho contriction yang disebabkan pelepasan histamine.

-

Pemberian secara inhalasi jarang menimbulkan side effect seeprti pemberian atropine (mulut kering, pengerignan mukosa).

-

Dosis nebulizer 500 – 1000 Ug diencerkan dengan NS.

-

Onset of action 30-60 menit (lebih lambat daripada salbutanol).

-

Pemberian obat ini dipikirkan bila dengan pemberian B2 agonist tidak member respons yang baik.

Xanthenes derivate -

Aminophyline cukup baik tapi tak lebih baik disbanding B2 agonist.

-

Side effect dan toxit effect lebih sering terjadi disbanding B2 agonist.

-

Dosis awal 5-6 mg/kg BB diberikan pelan-pelan ±15 menit. Dosis ini diturunkan ½ nya bila dalam 254 jam terakhir penderita mendapat obat-obatan aminophylin.

-

Dosis pemberian kontinyu 0.5 mg/kg BB/jam.

-

Idealnya pemberian aminophyline dimonitor kadarnya di dalam darah dosis therapeutic kadar dalam darah 10-20 mg/L. bila kadar dalam darah > 20 mg/L dapat terjadi toxic effect berupa gangguan arythmia yang berbahaya, konvulsi dan kadang-kadang dapat menyebabkan kematian.

-

Side effect pemberian aminophylin : nausea, vomiting, gangguan perut, headache dan takhykardia.

Untuk TUGASMAS

439

440

Adanya cimetidine (H2 Blocker), erythromucin menyebabkan clearance aminophylin menjadi lambat mudah terjadi intoksikasi. -

Merokok

-

Alcohol

-

Phenitoin

-

Rifampicin

-

Barbiturate

mempercepat clearance

Cromoglycate -

Mencegah keluarnya histamine

-

Merupakan obat untuk prophylactic tidak untuk seragnan akut

-

Pemberian melalui inhalasi

Corticosteroid -

Mengurangi reaksi radang submukosa (mengurangi edema, sekresi bronchus).

-

Pemberian secara inhalasi jarang terjadi side effect systemic ataupun supresi kelenjar supra renalis.

-

Pemberian PO 7-14 hari dengan dosis 20-40 mg lalu diturunkan pelan-pelan

-

Pada serangan yagn berat diberikan Hydrocortison 4 mg/kg BB diikuti dengan 3-4 mg/kg BB/6 jam (24 jam pertama). Setelah 24 jam pertama ditambah prednisolone 40-60 mg/hari, hydrocortisone diteruskan lagi 6-12 jam. 50 mg prednisolone equivalent dengan 200 mg hydrocortisone.

-

Pada penderita yang membaik dengan pengobatan ini dilakukan tapering off ±1 minggu.

-

Pemberian cortisteroid dapat mensupresi hypothalamic pituitary adreanal axis.

Untuk TUGASMAS

440

441

Dikatakan pemberian > 9 hari obat-obatan corticosteroid memerlukan waktu ±6 bulan supaya “fungsi gld. Adrenalis kembali normal”. -

Hipotensi

-

Diarrhea

-

Vomiting

-

Degydrasi

-

Oliguri anuric

-

Sommolent

-

Hypo Na

-

Hyper K

-

Hypoglucemia

-

Acidosis

Penyebabnya dapat disebbakan oleh karena pemberhentian mendadak dari pemberian corticosteroid dosis tinggi dan cukup lama. Untuk penderita yang menerima pengobatan corticosteroid > 6 hari dalma 6 bulan terakhir dan akan emnerima stress operasi sebaiknya diberikan corticosteroid untuk pencegahan terjadi gangguan diatas. 1. Malam sebelum operasi beri 100 mg hydrocortisone im/iv 2. Pada waktu premed 100 mg im/iv. 3. Intra operasi beri 100-300 mg dalam 500 cc D5 drip. 4. Post op dosis diturunkan 50 mg pada hari pertama dan 25 mg hari berikutnya.

Antibiotika

Untuk TUGASMAS

441

442 Infeksi jalan nafas atas sering menjadi penyebab dari serangan asthma bronchiale. Pada umumnya oleh karena virus bukan oleh karena bakteri. Tetapi bila ada tanda febris, leko meningkat, neutrophyl meningkat, adanya sputum  beri amoxicillin/erythromucin.

O2 diberikan pada serangan asthma yang berat.

Cairan. Pada serangan asthma yang akhir penderita cenderung mengalami dehidrasi oleh karena sulitnya minum (karena sesak) pengeluaran cairan melalui jalan nafas bertambah. Hal ini dapat menyebabkan mucus mengental  plugging. Jadi pemebrian cairan infuse dan monitoring elektrolit cukup penting untuk penderita dengan serangan yang berat.

Respirator Penderita-penderita yang mengalami tanda-tanda kepayahan atau menjeleknya oksigenasi sebaiknya dipasang respirator, janganlah menunggu-nunggu bila sudah terjadi cardiac arrest. Tanda-tanda serangan asthma yang mengancam jiwa : 1. Serangan asthma yang berulang-ulang 2. Tidakd apat tidur terlentang/datar 3. Tidak terdengarnya suara nafas 4. Sukar bicara karena sesak 5. Gangguan kesadaran 6. Cyanotic

Untuk TUGASMAS

442

443 7. Penggunaan otot-otot pernafasan tambahan 8. FEVI < 20% predicted 9. Peak expiratory flow rate < 150 L/menit 10. Pulsus paradoxus (> 18 mmHg) 11. Penumothorax/penumomediastinum 12. PXO2 < 50 mmHg 13. Kenaikan PaCO2 > 45 mmHg

MANAGEMENT

ANESTHESI

PENDERITA-PENDERITA

ASTHMA

BRONCHIALE YANG AKAN DIOPERASI A. Evaluasi preop. o Chest physioterapi nafas o Hydrasi yang cukup o Antibiotika o Bronchodilator o Kp corticosteroid o Anthihistamine o Bloodgas bila kita ragu-ragu tentang fungsi nafas penderita atau oksigenasi penderita. o Pemeriksaan FEVI atau peak flow meter untuk mengetahui kemajuan hasil terapi dan derajat serangan bila sedang ada serangan akut.

B. Premidkasi o Prometazine (Phenergan)25-50 mg i.m. o Pethidin o Diazepam/Dormicum

Untuk TUGASMAS

443

444 o Hati-hati pemakaian : 

Morphin  histamine release



Anticholinergic (pengentalan secret)



H2 receptor antagonist (cimetidine, ranitidine)  dapat menyebabkan H1 mediated bronchocontriksi tak terkendali.

o Onat-obatan bronchodilator diberikan terus. o Corticosteroid diberikan bila curiga ada supresi terhadap kelenjar cortex adrenalis atau pemberian corticosteroid sebelum operasi (lebih dari 6 hari dalam waktu 6 bulan terakhir sebelum operasi).

C. Induksi dan maintenance Tujuan utama adalah mendepresi reflek jalan nafas, mencegah bronchoconstriksi, hiper reaktif jalan nafas. 1. Regional anesthesi bila memungkinkan. 2. General anesthesi. o Ketamine untuk induksi (1-2 mm/Kg BB) o Etomidate untuk induksi o Pemberian gas anesthesia yang cukup dalam untuk mendepresi reflek alan nafas sebelum intubasi missal dengan isflurane, halothane (bahayanya dengan halothane sering terjadi arrhythmia). o Pemberian lidocain 1-2 mg/kg BB i.v. sebelum intubasi. o Pemberian relaxant yang tidak menyebabkan histamine release (atracurium, curare menyebabkan histamine release). o Ekstubasi dilakukan pada stadium anesthesia yang cukup dalam atau pemberian lidocain 1-3 mg/kg BB sebelum ekstubasi.

Untuk TUGASMAS

444

445 o Harus diingat bila terjadi bronchokonstriksi pemberian muscle relaxant tak akan memperbaiki bronchocontriksi ini. o Cairan yang cukup. Hati-hati pemakaian : o Curare o Syccynilcholine o Barbiturate o Morphine o Choline exterase inhibitor : 

Neostigmine



Prostigmine



Pyridostigmine (mestion)

Untuk TUGASMAS

445

446 ANESTESI DAN PEMBEDAHAN PENDERITA DM Penatalaksaan prabedah, selama pembedahan dan pasca bedah dini

Siti Chasnak Saleh Fakultas Kodokteran Unair/RSUD Dr. Soetomo Surabaya

Penderita

diabetes

lama,

baik

IDDM

maupun

NIDMM

mempunyai

kemungkinan untuk mengalami penyulit yang memerlukan tindakan pembedahan. Dengan makin meningkatnya umur harapan hidup, makin banyak pula penderita yang mempunyai kemungkinan menjalani pemebdahan. Di Amerika serikat diperkirakan terdapat 10 juta penderita diabetes, hamper 50% nya meemrlukan pembedahan semasa hidupnya. Lebih dari 75% penderita yang meemrlukan pembedahan ini berumur diatas 50 tahun, dimana prevalensi terjadinya penyakit myokard dan pembuluh darah serta gangguan ginjal meningkat (Galloway, dari 1,3,4). Askandar (3,4) memperkirakan di Indoensia terdapat 2,5 juta penderita diabetes (dari 180 juta penduduk – 1991). Dengan memperhatikan prevalensi penyakit tertentu, diperkriakan pula akan terdapat 600.000 sampai 700.000 penderita DM yang memerlukan pembedahan dan anestesi. Suatu hal penting lainnya ialah bahwa diperkirakan 25% penderita diabetes baru terdeteksi setelah berada di RS untuk suatu tindakan pembedahan. Sres yang disebabkan oleh sepsi atau penyakit pembedahan lainnya dapat menebabkan penderita laten diabetes menjadi manifest (5). -

Haruskah dibedakan pengelolaan NIDDM dan IDDM ?

-

Samakah regimen untuk pemebdahan kecil dan besar ?

-

Apakah insulin diberikan secara infuse, bolus atau subkutan ?

Untuk TUGASMAS

446

447 Belum ada kesepakatan tentang cara optimal untuk menangani perubahan metabolic yang erjadi pada penderita dibetes selama pembedahan, yang dapat dilihat dari berbagai anjuran pennganan penderita tersebut (dari 19). Tampaknya hal ini juga disebabkan oleh belum jelas adanya kesepakatan hasil akhir apa yang harus diukur, yang dapat menggambarkan keberhasilan penanganan penderita (33). Satu hal yang disepakati oleh semua penulis ialah bahwa kadar gula darah harus diukur untuk mengatur pemberian insulin agar tidak terjadi hipo atau hiperglicernia (1). Beberapa hal seperti sejauh mana persiapan harus diukur harus dilakukan yang menyangkut kadar gula darah, gangguan metabolic perlu disepakati oleh anggota tim pembedahan (inetrni, ahli bedah dan asetesiologis). Kesepakatan ini perlu untuk meningkatkan mutu pelayanan medic terhadap penderita, tanpa saling merasa tersinggung. Sudah selayaknya bila internis bertanggung jawab terhadap persiapan penderita terutama dalam upaya stabilisasi kondisi DM seoptimal mungkin, namun perlu pula masukan dari anestesiologis dan ahli bedah tentang masalah anestesi dan pembedahan yang akan dilakukan, yang tentu saja akan mempengaruhi kondisi pasien nantinya. Namun demikian pada periode dekat sebelum anetesi (persiapan anetesi dimana penderita mendapat obat premedikasi), pembedahan dan pasca bedah dini, anestesiologis yang berada paling dekat dengan penderita sehingga harus mempertanggung jawabkan keadaan DM dan metaboliknya, untuk kemudian diserahkan kembali kepada Internis setelah lewat pasca bedah dini. Pembagian tanggung jawab ini hanya dapat dilakukan bila ada kesepakatan bersama tentang pola pengelolaan penderita.

Respon metabolic dan hormonal terhadap pembedahan dan anestesi. Pembedahan merupakan situasi stress yang klasik. Respon terhadap pembedahan berupa meingkatnya laju metabolik, meningkatnya pemecahan protein disertai kehilangan nitrogen dan intoleransi glukosa. Telah dibuktikan bahwa besarnya

Untuk TUGASMAS

447

448 gangguan metabolism berbanding dengan beratnya pembedahan dan adanya factorfaktor penylit seperti syok dan sepsis (dari 1,38). Pada pembedahan sederhana terencana dapat terjadi kenaikan laju metabolism sebesar 10% dan hanya terjadi ekskresi nitrogen sedikit sekali. Pada pembedahan yang sulit, BMR dapat meningkat 2 kali lipat selama beberapa hari. Terjadi perubahan hormonal yaitu kenaikan sekresi katekolamin, ACTH dan kortisol. Sementara itu terjadi inibisi sekresi insulin. Oyama dan kawan-kawan (1972, 1979) mmbuktikan pada penderita tanpa kelainan endokrin, bahwa anstesidengan enflurance selama 45 menit tanpa disertai tindakan pemebdahan hanya menyebabkan perubahan kecil pad akadar ACTH dan kortisol, demikian jug kadar insulin dan gula darah. Perubahan kadar gula darah terjadi setelah dimulai tindakan pembedahan (24, 23). Kenaikan kadar insulin baru terjadi pada akhir pembedahan (23). Respon neuroendokrin terhadap sters pembedahan ternyata tidak terjadi pada penderita yang mendapat anestesi spinal (26). Bunter (1959) mendapatkan bahwa anestesi halothane tidak disertai hiperglikemia, yang didukung oleh Oyama dan kawan-kawan (1971) dengan catatan anestesi tidak disertai pembedahan (dari 10). Kenaikan kadar gula darah selama pembedahan berbading dengan berat dan luasnya pembedahan (dari 1). Allison (1971) menyatakan bawha saat menunggu anestesi mempunyai efek metabolic yang lebih besar daripada anestesinya sendiri (dari 1). Sebagai patokan umum sebiknya penderita diabetes diacarakan operasi sepagi mungkin, sehingga masa menunggu tidak terlalu lama. Stres semacam ini (pembedahan serta penyulit yang terjadi) tentunya akan meperburuk keadaan metabolic penderita diabetes baik IDDM maupun NIDDM. Pada keadaan ini kenaikan kadar insulin pasca bedah tidak akan terjadi, bukan hanya karena terjadinya insulin resistan tetapi juga karena defisiensi insulin. Hal ini tentu akan memperburuk penggunaan glokogen otot dan mempercepat glukoneogenesis dengan hasil akhir hiperglikemia hebat dan hiperosmolalitas.

Untuk TUGASMAS

448

449

Persiapan prabedah. Tujuan pengelolaan prabedah penderita diabetes ialah agar kemungkinan terjadinay morbiditas dapat diperkecil. Untuk itu perlu diusahakan agar statu metabolic mendekati normal tetapi dengan menjaga agar tidak terjadi : hipoglikemia, hiperglikemia yang berlebihan, liposis, ketegenesis, katabolisme protein dan gangguan keseimbangan elektrolit. Hal ini hanya dapat dicapai dengan pemberian insulin yang adekuat untuk mengatasi respon katabolic yang telah dibahas diatas. Disamping itu glukosa harus diberiakn untuk menghadapi peningkatan kebutuhan akibat stress pembedahan, diluar kebutuhan basal. Upaya optimalisasi tersebut mengharuskan penderita menjalani rawat inap 2-3 hari sebelum hari pembedahan (dari 2,19). Perlu pula diperhatikan kemungkinan adanya penyakit vaskuler menyeluruh termasuk jantung, otak dan ginjal (dari 1,19,34). Penyakit vaskuler ini lebih nyata pada penderita diabetes daripada yang diharpakan terjadi pada nondiabetes dari umur yang sama. Oleh karena itu Steinke (31) menganjurkan untuk menilai umur fungsional, yaitu umur kronologis ditambah dengan lamanya pengidap diabetes. Periapan puasa (= 8 jam) yang secara rutin harus dilakukan pada pembedahan berencana untuk mencegah aspirasi, dapat menslimulir terjadinay glokogenolisis dan lukoneogenesis serta mobilisasi asam lemak. Keadaan ini pada penderita diabetes dapat berkemabng kea rah terjadinya ketoasidosis. Salah satu contoh pengelolaan prabedah adalah sebagai berikut (modifikasi dari 19) :

Pengelolaan prabedah (terencana) penderita IDDM 1. Sebelum masuk RS monitoring gula darah secara ambulatoir. 2. Masuk rumah sakit 2-3 hari prabedah untuk optimalisasi keadaan.

Untuk TUGASMAS

449

450 3. Penilaian terhadap keadaan metabolic, ginjal dan jantung : pemeriksaan elektrolit, gula darah, serum kreatinin/BUN, urine (keton dan protein), EKG. 4. Bila kadar gula darah > 300 mg% atau terdapat gangguan elektrolit, dainjurkan pemberian insulin infusi (GIK). Sementara monitoring gas darah dan gula darah tiap jam (bedside). 5. Untuk mencegah hipoglikemia dan hipokalemia, perlu diberikan glukosa dan kalium secukupnya (5-10g/jam jlukosa dan 2-4 mEc/jam kalium). 6. Gula darah (plasma) prabedah dieprtahankan tidak lebih dari 200 mg% (140200mg%). 7. Penggunaan long acting insulin perlu dikonversi ke RI untuk memudahkan penanganan selama pembedahan dan pasca bedah ini.

Penanganan selama pembedahan dan pasca bedah dini. Haruskah dibedakan antara IDDM dan NIDDM ? Dari kepustakaan (33) yang ada tidak ada jawaban tunggal, tetapi ada tiga hal yang dipertimbangkan, yaitu : a. Pada semua penderita diabetes paling tidak terdapat defisiensi insulin, meskipun tidak sedang menjalani pembedahan. b. Anestesi dan pembedahan merupakan stress yang akan meningkatkan kebutuhan insulin bagi semua penderita. c. Sampai saat ini tidak ada cara yang telah terbukti dapat mempredik sebelumnya apakah penderita memerlukan insulin selama pembedahan. Dengan demikian maka kiranya akan lebih aman bila semua penderita diabetes (baik IDDM maupun NIDDM (kecuali yang dapat terkontrol dengan diet saja) direncanakan untuk mendapat insulin. Alberti (2) menekankan pentingnya meliha regimen insulin dan OHA yang digunakan Ultralente insulin dapat menimbulkan masalah “delayed Untuk TUGASMAS

450

451 hypoglycemia” sehingga perlu diganti dengan preparat lain/intermediate-acting beberapa hari prabedah. Hal lain yang perlu mendapat perhatian adalah adanya autonomic neuropati yang dapat menyebabkan hipotensi selama periode perioperatif. Untuk penderita NIDDM yang terkontrol dengan OHA yang akan menjalani pembedahan kecil/supersisial, dibedakan apakah yang digunakan short-acting atau longacting. Short-acting OHA harus dihentikan pada hari pembedahan, sedang long-acting dihentikan 2 hari sebelum hari pembedahan. Untuk penderita IDDM yang terkontrol dengan baik dan menjalani pembedahan ringan/kecil dapat digunakan pola pengelolaan sebagai berikut (35) : 1. Pada hari pembedahan ditentukan pemberian ½ sampaio 2/3 dosis insulin yang biasa digunakan (sc.). bila kadar gula darah puasa > 200 mg% diberikan 2/3 dosis. 2. Sebelum insulin disuntikkan, dipasang infuse D5%W dengan kecepatan 100-150 cc/jam 3. Kadar gula darah diperiksa selama pembedahan dan pasca bedah dini. 4. Pasca bedah diberikan ½ sampai 1/3 dosis insulin yang digunakan sehari-hari (sc.). 5. Kadar gula darah diperiksa tiap 4-6 jam. 6. Tambahan RI dapat diberikan tiap 4-6 jam pasca bedah, tergantung dari hasil pemeriksaan kadar gula darah sebagai berikut : Gula darah (mg%)

regular insulin (sc)

200-250

2-3 unit

250-300

3-4 unit

300-400

5-8 unit, periksa gula darah dalam 1-2 jam

> 400

10 unit, periksa gula darah tiap jam

Untuk TUGASMAS

451

452 Diharapkan selama pemebdahan berlangsung, kadar gula darah ada dalam batas antara tertentu karena ternadinya hipoglikemia selama pembedahand apat membahayakan jiwa penderita, sedang hiperglikemia meskpun hanya sebentar dapat menyebabkan perubahan mekanik jaringan dengan jalan osmosis, yang bila terjadi dapat membahayakan pembedahan mata (33). Penggunana infuse ringer laktat yang secara rutin digunakan selama anestesi dan pembedahan sebaiknya dihindari karena terbukti dari peneliitian Thomas dan Alberti (36) dapat meingkatkan kadar gula darah. Pada penderita diabetes kenaikan ini sebesar 13.5 mg% sedang untuk bukan penderita diabetes 4.5 mg%.

Cara pemberian insulin Dari kepustakaan masih didapatkan berbagia cara pemberian insulin untuk penderita IDDM yang menjalani pembedahan, masih ada perdebatan regimen mana yang ebaiknya digunakan. Regimen glukosa-inulin-kalium (GIK) banyak dianjurkan dan sudah mulai dikenal sejak tahun 1963 (Galloway). Regimen GIK dimana glikosa, insuin dan kalium dicampur dalam satu botol infus. Alberti dan Thomas (1) menunjukkan dengan penggunaan GIK pada IDDM terjadi perbiakn kadar gula plasma dan kadar keton body, bila disbanding dengan pemberian peberian insulin sc. Dan pemberian glukosa iv. Selanjutya didapatkan bahwa pada NIDDM tidak terjadi perbaikan control gula darah dengan GIK disbanding dengan penghentian OHA prabedah (Thomas dkk., Thomson dkk. Dari 23). Pezzarosa (dari 19) juga mendapatkan bahwa insulin iv menghasilkan kontrol kadar glukosa yang lebih baik selama pembedahan dibanding dengan pemberian secara sc. Dunnet (11) berdasarkan atas hasil survey menyarankan penggunaan GIK untuk pembedahan besar. Regimen GIK yang diusulkan oleh Alebrti dan kawan-kawan mempunyai kekurangan yaitu kadar insulin dalam botol yang sudah tetap, sehingga bila diperlukan penyesuaian dosis harus

Untuk TUGASMAS

452

453 mengganti dengan botol baru. Oleh karena itu Watts (dari 19) kemudian melakukan modifikasi sebagai berikut : Algoritme Infusi insulin prabedah untuk pembedahan terencana. ----------------------------------------------------------------------------------------------------------1. Campurkan 50 unit RI ke dalam 500 cc NaCl 0.9% (1u/jam – 10 cc/jam) 2. Mulai infus dengan dosis 0.5-1.0 u/jam 3. Regimen insulin :

Kadar glukosa 80 mg%

Algoritme infus

120-180 mg%

hentikan infus selama 30 menit, berikan 25 cc dekstrose 50%, cek ulang kadar gula darah dalam 30 menit. Turunkan infus insulin menjadi 0.3 u/jam Tidak ada perubahan kecepatan infus

181-240 mg%

Naikkan infus insulin dengan 0.3 u/jam

> 240 mg%

Naikkan infus insulin dengan 0.5u/jam

81-120 mg%

Secara teori hilangnya insulin karena diabsorpsi oleh botol plastic dapat dihindari dengan mengisi 50 cc tubing infus dengan larutan tersebut sebelum dipasang pada penderita. Hal terpenting pasca bedah adalah monitoring kadar gula darah sesering mungkin, apapin regimen yang digunakan. Idelanya kadar gula darah diperiksa tiap 2-3 jam, dengan yang cepat (bedside monitor) sehingga setiap saat dapat dilakukan pengaturan kembali kebutuhan insulin. Harus dipertimbangkan apakah penderita dapat

Untuk TUGASMAS

453

454 intake oral beberapa jam setelah pembedahan (misalnya pada pembedahan kecil/oropedi/superficial), ataukah penderita tidak boleh intake oral selama beberapa hari (misalnya pada pembedahan abdomen), karena pengaturan cairan pasca bedah bagi penderita diabetes tidak mudah. Dengan demikian maka pemberian regimen cairan pasca bedah harus berdasarkan atas kasus per kasus. Pada umumnya untuk penderita yang diperbolehkan intake oral, pasca bedah dapat diberikan glukosa 5% dalam 0.45% NaCl 100 cc/jam. Untuk mereka yang menjalani pembedahan besar diperlukan pengaturan yang lebih rumit.

Pembedahan darurat Seperti juga pada nondiabetes, penderita diabetes mempunyai kemungkinan untuk mengalami pembedahan darurat. Galloway pada tahun 1963 (dari 1) mendapatkan 5% dari penderita diabetes yang mengalami pemebdahan berupa pembedahan darurat, yang 80% nya disebabkan oleh infeksi. Apabila pada evaluasi prabedah didapatkan penderita dlam keadaan koma, prekoma atau dekompensasi metabolic yang berat, pemebdahan harus ditunda untuk memperbaiki status metabolic penderita. Pada keadaan tersebut dengan nyeri abdomen hebat, dapat disebabkan murni karena ketoasidosis, yang bila diatasi maka keluhan akan hilang. Sebaiknya pada penderita dengan neuropati autonomic, seseorang dengan peritonitis yang ebrat dapat hanya disertai nyeri ringan. Regimen insulin pada pemedahan darurat dan ketoasisdosis 1. Penderita dirawat inap untuk dilakukan stabilisasi keadaan metabolic secepatnya. 2. Segera ditentukan kadar gula darah, BUN dan kreatinin, elektrolit (kalium dan natrium), gas darah (pH, PaCO2). 3. Apabila terdapat dehidrasi dikoreksi dengan NaCl 0.9%, dengan kecepatan pemberian 250-1000 cc/jam tergantung derajat dehidrasi dan keadaan

Untuk TUGASMAS

454

455 jantungnya. Apabila kadar gula darah sudah mencapai 250 mg%, cairan diganti dengan yang mengandung glukosa. 4. Diberikan RI bolus iv.5-10 unit, kemudian dilanjutkan dengan 50 unit dalam 500 cc NaCl 0.9% (infusion pump atau infus biasa yang tubingnya sudah isi dengan cairan yang mengandung insulin ini). 5. Pengaturan kecepatan tetesan : Kadar gula plasna terakhir (mg%) Unit/jam 150 (bila penderita mengalami infeksi, menggunakan steroid atau obesitas maka bilangan pembagi 100) 6. Kadar gula ditentukan tiap 2-3 jam dan bila perlu dilakukan pengaturan ulang kecepatan pemberian insulin untuk mempertahankan kadar gula 120-250 mg%. 7. Monitoring kadar kalium dan pH darah.

Beberapa hal yang perlu diingat : 1. Dengan pemberian infuse ini turunnya kadar gula darah dapat diperkirakan yaitu 75-100 mg%/jam. 2. Terjadi penurunan kadar kalim 1.6mEq/L untuk setiap kenaikan 100 mg% kadar gula darah diatas normal. 3. Untuk koreksi dehidrasi pada penderita ketoasisdosis ini diperlukan cairan yang cukup banyak berkisar antara 3-5 L (dalat sampai 10L) tergantugn derajat dehidrasi. Pada ketoasidosis terjadi kehilangan cairan ratar-ata 6L, kehilangan elektrolit 500 mmol, kalium 350 mmol dan chloride 400 mmol (42). 4. Rehidrasi untuk kehilangan cairan yang disebabkan oleh proses penyakit beda (bukan ketoasidosis) dilakukan bertahap : ± 1/3 defisit diberikan dalam 6-8 jam selesai dalam 24 jam.

Untuk TUGASMAS

455

456 Penderita diabetes dapat pula menghadapi pembedahan darurat karena trauma. Meskipun dapat keadaan yang sulit karena trauma, semua upaya untuk melakukan evaluasi prabedah harus ditempuh untuk dapat menetapkan kondisi metabolic penderita. Semua penderita eiabetes yang mengalami trauma harus dianggap dalam keadan lambung penuh tanpa mempedulikan kapan makan terakhirnya. Hal ini karena ada kemungkinan penderita dalam berbagai derajat diabetic utonomic neuropathy (DAN) yang menyebabkan gastroparesis. Dengan adanya trauma proses pengosongan lambung akan terhenti, dna makanan yang dimakan paling tidak 8 jam sebelum trauma harus dianggap tetap ada dalam lambung. Tergantung dari urgensi pembedahan, bila mungkin pembedahan diundur 4-6 jam untuk memperbaiki kondisi penderita. Untuk pembedahan dimana dimungkinkan dilakukan anestesi regional (spinal, peridural), dianjurkan untuk melakukannya selama tidak ada kontra indikasi, karena teknik ini hamper tidak ada pengaruhnya terhadap gula darah. Apabila tidak mungkin (misalnya pada keadaan perdarahan hebat, pembedahan dada dak kepala) harus dilakukan dengan enestesi umum. Mengingat bahwa eteksi hipoglikemia atau hiperglikemia selama anestesi umum atau trauma kepala cukup sulit, sehingga monitoring kadar gula darah harus dilakukan teraturdan sering (tiap jam). Apabila terjadi kelambatan bangun dari anestesi umum, harus dicurigai terjadinya hipoglikemia atau hiperglikemia yang berlebihan.

Ringkasan Penderita diabetes yang akan menjalani pembedahan memerlukan pengelolaan khusus dengan tujuan menyiapkan kondisi metabolic yang stabil dan menghindari terjadinay hipoglikemia, hiperglikemia yang berlebihan dan gangguan elektrolit/asam basa. Untuk mengatasi respon terhadap stress pembedahan, diperlukan pengaturan pemberian insulin yang adekuat terutama untuk DDM (dan NIDDM yang menggunakan

Untuk TUGASMAS

456

457 OHA) tergantung dari macam besar kecilnya pembedahan. Pada keadaan darurat tergantung dari urgensinya pembedahan, dieprlukan waktu untuk menyiapkan penderita. Apapun regimen insulin yang digunakan, yang paling penting adalah monitoring kadar gula darah sesering mungkin. Selama pembedahan dianjurkan melakukan pemeriksaan gula darah 1 atau 2 kali tergantung lamanya pembedahan, sedang selama pasca bedah dini tiap 2-3 jam. Dibahas pula regimen insulin untuk pembedahan kecil, bedah dan pembedahan darurat/keadaan darurat penderita diabetes.

Untuk TUGASMAS

457

458 CARA INTUBASI PADA PENDERITA DENGAN LAMBUNG PENUH/DIANGGAP PENUH

Oleh : Dr. Puger Rahardjo Lab/UPF Anestesiologi FK Unair-RSUD Dr. Soetomo Surabaya

Pada kasus-kasus emergency, seringkali penderita datang dalam keadaan lambung yang terisi padahal pednerita-penderita tersebut harus segera dioperasi. Masalah yang kita hadapi adalah adanya isi lambung yang tidak mungkin kita kosongkan sempurna meski penderita sudah dipupaskan atau dipasang magslang yang besar dan diisap, sehingga bahaya aspirasi waktu induksi atau intubasi selalu ada. Untuk penderita-penderita yang memerlukan intubasi, diperlukan cara yang khusus supaya bahaya aspirasi ini dapat dikurangi yaitu dengan crash intubasi (intubasi cepat lancar secara intravena). Ada 2 cara : 1. Head uap intubasi 2. Head down intubasi

HEAD UP INTUBASI Dasar pemikiran cara ini adalah, dengan head uap maka lambugn akan dibawah dan pharynx ada di atas sehingga waktu terjadi kenaikan tekanan di dalam lambung karena succinylcholin (dikatakan kenaikan ini dapat sampai 20 cmH2O saat fasciculasi), karena gravitasi dan jarak cardio gastric sphingter dan pharyx bila terjadi regurgitasi cairan labung tak akan mencapai pharynx.

Untuk TUGASMAS

458

459 Syaratnya : -

Sudut head upa harus > 40 o

-

Dilakukan pada orang dewasa

1. Oksigenasi : o Dengan masker + reservoir bag/mesin anestesi o Gas flow 7-10 L/menit o Selama 7-10 menit 2. Head up sampai dengan sudut meja > 40 o Pada kasus yang dicurigai ada hipoolemia, head uap ini dilakukan bertahap misalnya 15o dulu lalu di monitor hemodinamiknya (tensi, nadi)  naikkan lagi 30 o dan seterusnya. 3. Masukkan obat untuk induksi dengan dosis sleep dose pentothal ±3 mg/kg/ ketalar 1 mg/kg. 4. Begitu penderita tidak sadar, dilakukan Sellick manouvre yaitu menekan dengan tekanan secukupnya pada cartilage cricoit (dikatakan ±40 newton), dilakukan oleh asisten yang emmbantu intubasi dengan menggunakan jari telunjuk dan ibu jari. Tujuannya adalah cartilage cricoids ini akan menekan oesophagus ke vertebra cervical ke VI sehingga oesophagus akan tertutup. Sellick manouvre tak dianjurkan pada anak-anak karena pada anak di tempat cricoids ini physiologis ada penyempitan  dapat terjadi edema. 5. Masukkan succinylcholine dosis 1-2 mg/kg BB. Ada yang menganjurkan pada saat oksigenasi sesaat sebelum pentothal/ketalar dimasukkan  diberi pavulon 1 mg atau tubocurare 3 mg i.v untuk mengurangi fasciculasi karena pemberian succinylcholin.

Untuk TUGASMAS

459

460 6. Setelah otot rahang relaks dilakukan intubasi, tanpa emmberikan lidocain spray pada plicavocalis dan tanpa member nafas buatan. Lidocain akan mengurangi proteksi jalan nafas waktu sadar. Nafas buatan akan memperbesar bahaya terjadinya regurgitasi. 7. Segera setelah intubasi berhasil dikembangkan cuff, setelah cuff terkembang lepaskan sellick manouvre. 8. Kembalikan ke posisi normal kembali masukkan gas anestesi.

CATATAN : 1. Cara ini tak dianjurkan pada penderita : a. Anak-anak b. Penderita dengan hemodinaik tak stabil misalnya hipovolemia yang sulit diatasi. c. Perdarahan daerah mulut hidung  bahaya asporasi 2. Bila intubasi gagal  segera penderita di head down. Beri nafas buata (oksogenasi) selanjutnya dicoba intubasi secara head down. 3. Suction yang berjalan baik dan catheter penghisap yang cukup besar harus tersedia dan siap dipakai.

HEAD DOWN INTUBASI Dasar pemikiran cara ini adalah bila terjadi regurgitasi maka muntahan ini akan menjauhi larynx. 1. Oksigenasi : o Gas flow 8-10 L/menit o Lama 7-10 menit o Masker dan reservoir bag/mesin anestesi

Untuk TUGASMAS

460

461 2. Head down (steel head down) > 30 o Posisi penderita saat head down ada yang emngajurkan mirin kiri atas bila penderita memungkinkan. 3. Masukkan pentothal 3 mg/kg atau ketalar 1 mg/kg (sleep dose). 4. Begitu penderita tidak sadar lakukan sellic manouvre. 5. Masukkan succinylcholin. Ada yang mengajurkan waktu oksigenasi, sesaat sebelum pentothal/ketalar masuk diebriakn pavulon I mg/tubocurare 3 mg i.v. 6. Begitu otot rahang relaks, lakukan ibtubasi tanpa pemebrian lidocain spray pada plicavocalis dan tanpa anfas buatan. 7. Bila intubasi berhasil, segera kembangkan cuff lalu sellick manouvre dilepas. 8. Posisi dikembalikan ke normal dan gas anestesi dimasukkan.

CATATAN 1. Intubasi head down tak dianjurkan pada penderita dengan tekanna intra cranial yang meningkat. 2. Kadang-kadang teknik intubasi ini lebih sulit dibanding heat up. 3. Siap suction yang kuat dan catheter yang cukup besar.

Untuk TUGASMAS

461

462 ANESTESI UNTUK PEMBEDAHAN ANGGOTA GERAK ATAS DENGAN TEKNIK BLOK PARASCALENUS

Oleh : Dr. Hari Anggoro Dwianto Lab. Anestesiologi FK Unair/RSUD Dr. Soetomo Surabaya

PENDAHULUAN Banyak cara yang dapat dipakai untuk menghasilkan suatu Blok regional bagi anggota gerak atas yaitu : -

Blok interascaleneus

-

Blok parasceleneus

-

Blok infraclavicular

-

Blok axiller

-

Blok intravena regional (IVR)

Akhir-akhir ini blok axiller lebih populer daripada teknik yang lain. Hal ini disebabkan karena pada blok axiller tidak terhadi penyulit penumothorax. Kerugian dari cara ini ialah kurang berhasilnya anestesi untuk lengan bagian atas, serta blok untuk n.musculocutaneus tidak dapat tercapai. (2,3,4,5,7). Hal ini dapat dimengerti karena n.musculocutaneus menginervasi daerah 1/3 atas lengah atas. (3,5,7).

ANATOMI

Untuk TUGASMAS

462

463 Untuk melakukan anestesi regional bagi anggota gerak atas perlu dikenal anatomi regiocolli. Regiocolli dibagi menjadi : 1. Trigonum colli posterior (lateral) (gambar 1) 2. Trigonum collu anterior. Plexus brachialis dicapai dengan mudah melalui rigonum colli posterior (1,3,5,6,7). Trigonum colli posterior dimulai dari 1/3 tengah clavicula dengan batas-batas sebagai berikut : Bagian depan

: m.sterno cleido mastoideus

Bagian belakang

: m.trapezius

Bagian atas

: kulit subkutis, m.platysma

Bagian bawah

: m.scaleneus, m.levator scapulae dan m.splenius capitus.

Trigonum colli posterior dibagi menjadi dua trigonum oleh perut bagian bawahd ari m.omohyoid (interior belly) : 1. Trigonum Occipitale 2. Trigonum Subclavia/supra clavicular

Gambar 1

Untuk TUGASMAS

463

464

Plexus brachialis dibentuk oleh Rami Venfrallis C5, C6, C7, C8 dan Th1 dan cabangcabang C4 dan Th2. (1,2,3,4,5,6,7) (Gambar 2) GAMBAR 2

Letak plexus tersebut diantara m.scaleneus anterior dan m.scaleneus medius. Plexus brachialis berjalan dibagina bawah trigonum colli posterlor bersama-sama A.Subelavia dan A..Axitlares melalui tabung (canalis) cervico axillares, secara anatomis letak canalis cervico axillares tepat dibelakang clavicula dan berada diatas costa I. (gambar 3). Plexus brachalis tersebut melanjutkan ke fossa axillares. Didalam fossa axillares plexus brachialis mulai terpisah menjadi beberapa nervus yang besar bagi anggota gerak bagian atas.

TEKNIK :

Untuk TUGASMAS

464

465 Posisi penderita tidur telentang dengan memakai bantal di kepala. Tangan penderita diletakkan disapming badan dan kepala menengok ke arah yang brelawanan dengan anggota gerak atas yang akan dilakukan blok regional.

Petunjuk arah (land mark) : 1. Penderita diperintah mengangkat kepalanya untuk indentitikfasi m. sterno cleido mastoideus. 2. Kemudian penderita diperintahkan meletakkan kepalanya. Dengan jari telunjuk, kita meraba bagian m.sterno cleido mastoideus beberapa cm diatas clavicula. Didaerah ini akan teraba suatu cekungan (groove) yang dibentuk oleh m.scaleneus anterior dan m. scaleneus medius. 3. Ditepi otot scalaneus 1,5 – 2 cm diatas clavicula diberikan tanda “X”, tanda “X” tersebut berada di atas A.subclavia dan medial dari vena jugularis externa. (gambar 5). GAMBAR 5 :

Untuk TUGASMAS

465

466

Atas dasar topografi tersebut, maka blok pada plexus brachialis dengan mudah dapat dicapai dari daerah bawah trigonum colli posterior tepat disebelah lateral m.scaleneus dan 1,5-2 cm diatas clavicula. (Gambar 4).

Bahan dan Tata Laksana : Bahan diambil dari penderita yang akan dilakukan operasi anggota gerak bagian atas, baik pembedahan terencana maupun darurat. Pednerita diberi penjelasan tentang teknik yang akan dilakukan Pada semua penderita diberikan premedikasi ringan : -

narkotik (Pethidin) dengan dosis 0.5 mg/kg/BB

-

diazepam dengan dosis 0,2 mg/kg/BB

dengan maksud mempermudah indentifikasi paraestersi. (5.7). pada umumnya penderita dipasang infuse RL.

Tata Laksana : 1. jarum yang dipakai no. 21-22 C 4 cm, dengan sempit 20 cc yang sudah terisi Lidocain 1 ½ % + Adrenalin 0.2 cc (1 : 1000) disuntikkan pada tanda “X” yang

Untuk TUGASMAS

466

467 didapat dengan cara yng telah disebutkan, dengan arah tegak lurus (enteroposterior) menuju ke costa I. 2. jarum diarahkan ke atas dan kebawah mencari plexus brachalis. Indentifikasi plexus bracjialis bila dirasakan paraestesi oleh penderita. Apabila paraestesi sudah ditemukan, semprit yang terisi obat tersebut dihisap (aspirasi), apabila tidak ada darah yang terhisap obat disuntikkan dengan arah memutar (fan like).

Tindakan yang harus diperhatikan : a. Tertusuknya a.subclavia : bila hal ini terjadi jarum harus segera ditarik dan a.subclavia ditekan didaerah Trigonum Subclavia, agar tidak terjadi hematoma (3,5,7). b. Jarum tidak boleh diarahkan ke medial dari m.scaleneus anterior, agar tidak terjadi penumothorax. (1,2,3,4,5,6,7). Onset anestesi dipatau selama 20 menit, apabila blok berhasil dapat diketahui : -

Rasa tebal di jari-jari penderita.

-

Kelumpuhan pergelangan tangan (wrist drop).

-

Penderita tidak kuat mengangkat lengannya.

Pemberian ulang obat local anestesi tidak dilakukan : -

Apabila penderita takut dapat diberi valium intravena dengan dosis secukupnya (5 mg).

-

Apabila blok plexus brachiais tidak berhasil maka diganti dengan anestesi umum.

Pasca bedah dilakukan observasi pada penderita yang meliputi : tekanan darah, nadi, pernafasan dan timbulnya keluhan lain misalnya nyeri dada, suara parau, sesak nafas, untuk mengetahui adanya penyulit (pneumothorax, n.laryngeus paralysa). (4,5,7).

Untuk TUGASMAS

467

468 Penderita dipihdakna ke ruangan setelah dapat menggerakkan kembali lengannya, serta tidak mengalami penyulit tersebut di atas.

Hasil kerja : Di RSUD Dr. Soetomo Surabaya dari Januari 1982 sampai dengan Desember 1985 telah dilakukan blok plexus brachialis dengan jalan Parascalenus pada 66 penderita terdiri dari 21 wanita dan 45 pria, usia antara 15 – 80 tahun. Macam operasi yang dilakukan sebagia berikut : Operasi tendon dan vascular/soft tissue. 1. Operasi vascular/hemangiom/AV Shunt lengan bawah ….3 2. Operasi ruptur tendon …………………………………….3 3. Operasi pelepasan kontraktur jari …..……………………5 4. Excisi tumor lengan bawah ………………………………4

Jumlah

15

Operasi tulang dan sendi : 1. Operasi tulang humerus 1/3 bawah ……………………..1 2. Operasi tulang sendi siku ………………………………..4 3. Operasi tulang lengan bawah …………………………..28 4. Operasi angkat plat & sekerup lengan bawah …………..2 5. Operasi tulang tangan ………………………………….16

Jumlah

51

Hasil analgesi dinilai baik, apabila 15-20 menit setelah penyuntikan dipenuhi criteria seperti tersebut di atas. Pemasangan turniket dapat dilakuakn setelah keplumpuhan otot secara sempurna tercapai.

Untuk TUGASMAS

468

469 Semua anggota gerak atas terutama lengan bawha dan 1/3 bagian bawah lengan atas dapat dilakukan blok plexus brachialis dengan hasil yang memuaskan. (1,3,5) (gambar 6). GAMBAR 6 :

TABEL-I : Umur penderita dan status phisisk ELEKTIF USIA (TH)

STATUS PHISISK 1

2

3

4

5

PARESTHESI Jumlah

Mudah (%)

Sukar/Ragu

15 – 19

17

17

4

13

20 – 24

13

13

5

8

25 – 29

2

6

2

4

30 – 34

3

1

4

2

2

35 – 39

3

1

4

1

3

> 40

10

11

1

10

55

15 (27.2%)

40 (72.7%)

Untuk TUGASMAS

4

1

469

470

DARURAT USIA (TH)

STATUS PHISISK 1

2

3

4

5

PARESTHESI Jumlah

Mudah (%)

Sukar/Ragu

15 – 19

1

1

1

-

20 – 24

2

2

2

-

25 – 29

3

3

2

1

30 – 34

3

3

2

1

35 – 39

-

-

-

-

> 40

1

2

1

1

11

8 (72.7%)

3 (27.2%)

1

Dari table dapat diketahui bahwa mencari parestesi tidak begitu mudah. Kepada semua penderita diberikan Diazepam intravenous, selama pembedahan berlangsung. Tidak ada penderita yang ememrlukan tambahan obat – anestesi yang lain, lama operasi yang dilakukan 1-2 jam. Penyulit yang terjadi : -

horner syndrome 7,6%

-

blok n. laryng 1,5%

-

reaksi sistemik obat local anestesi & penumothorax 0%

PEMBAHASAN : Pemberian anestesi dengan cara blok pelzus memelrukan kerjasama yang sngat baik antara dokter dan penderita.

Untuk TUGASMAS

470

471 Penderita harus mendapat penjelasan tentang cara yang akan dilakukan terhadpanya dan harus mengerti dan mau menerima perlakukan tersebut., paraestesi yang sukar dicari tersebut, disebabkan penderita yang tidak mengerti dan tidak pernah merasakan rasa seperti yang kita maksudkan (arus listrik yang lemah). Dengan blok pada plexus brachialis ini, hasil yang paling memuaskan didapat bila digunakan untuk anestesi 1/3 bagian distal lengan atas dan seluruh lengan bawah. Hal ini dapat dimengerti karena sebagian innervasi lengan atas berasal dari n.intercosta brachialis (T2) dan n. medial brachialis cutaneus & Papper (1964) membandingkan blok aziler dan blok supraclavicular pada 500 penderita, ternyata teknik blok axiller memberi hasil yang lebih baik. Keberhasilan dengan blok azillar 91,5% sedang dengan blok supracalvicular 84,5%. Pada blok axiller tidak didapatkan penyulit pneumothorax, sedang angka kejadian untuk pneumothorax pada blok supraclavicular adalah 6.1%. (7). Menurut beberapa kepustakaan blok axilla tidak adekwat untuk operasi lengan atas. (1,3,5,7) Kalau ditinjau dari cara melakukan blok pelxus brachialis banyak macam teknik pendekatan (approach) , sebenarnya tujuan utamanya adalah menghindari penyulit pneumothorax. (3.5.7). Winnie (1970) melakukan blok interscalenus, penyulit pneumothorax dengan cara interscalenus dapat dihindari, namun teknik ini dapat membawa risiko penyulit yang berbahaya oleh karena tertusuknya arachnoid. (7). Ray (1973) dan Sin (1977) melakukan cara infraclavicular dengan maksud yang sama, namun memerlukan nerve stimulator untuk mencari plexus tersebut. (7). Pada blok plexus brachialis dengan jalan Paraschaleneus dapat dihindari terjadinya pneumothorax apabila arah jarum tidak ke medial. Hasil blok plexus dengan cara ini sangat memuaskan 98.5%.

Untuk TUGASMAS

471

472 Untuk melakukan bilateral blok plexus tidak dianjurkan, walaupun penyulit penumothorax jarang terjadi. TABEL II USIA KEBERHASILAN GAGAL (TH)

PENYULIT HORNER PARALYSA PNEUMOTHORAX

15-19

18

2

20-24

15

1

25-29

9

30-34

7

35-39

3

40

13 65 (98.5%)

1

2

1 (1.5%)

5 (7.6%)

1

1 (1.5%)

0%

TABEL III: PERBANDINGAN BEBERAPA BLOK PLEXUS BRACHIALIS (7)

PENULIS

TEKNIK

JML.KASUS KEBERHASILAN

PENYULIT PNEUMOTHORAX LAIN2

1. Dejong 2.

Axillary

94

91.5

0

-

Brand Axillary

246

91.5

0

-

Untuk TUGASMAS

472

473 & Paper

Supraclavicular

3. Winnie Subclavian

230

84.4

6.1

100

98

0

Phrenic

& Colloin 4. Winnie

nerve 1% Intrescalene

5. Ray et Infraclavicular

200

94

0

-

200

95

0

-

al 6. Vongvises &

Horner Parascalenus

100

97

0

Syndrome

Panijaya

(1.5%)

7.

Horner

Hari

Hanggoro

Parascalenus

66

98.5

0

Syndrome

dkk

Untuk TUGASMAS

(7.5%)

473

474

Untuk TUGASMAS

474

475 PEMANTAUAN BLOKADE NEUROMUSKULER

Bambang Wahjuprayitno Lab. / UPF Anestesiaologi F. K. Unair RSUD Dr. Soetomo Surabaya

PENDAHULUAN Obat pelemas otot, baik golongan depolarizing maupun non depolarizing, merupakan salah satu obat yang paling sering dipakai dalam anestesi. Pemberian obat pelemas otot ini bukan tanpa bahaya. Disamping variasi individual terdapat banyak factor yang dapat mempengaruhi efek dan lama kerja obat tersebut. Oleh karena itu banyak ahli menganjurkan untuk dilakukannya pemantauan secara rutin.

Derajat

blikade

neuromuskuler

ini.

Pemantauan

penghantaran

neuromuskuler ini dapat memberikan informasi yang berguna bagi anestesist dan pada akhirnya dapat meningkatkan kwalitas pelayanan anestesi pada pasien. Tampaknya pengunaan alat-alat untuk pemantauan ini di Surabaya belum begitu popular, kemungkinan demikian juga di tempat – tempat lain di Indonesia. Seorang ahli anestesiologi yang berpengalaman tidak diragukan lagi dapat menilai derajat blockade neuromuskuler secara klinis tanpa menggunakan suatu stimulator saraf. Hal serupa dapat pula terjadi bila ia melakukan anestesi pada penderita penyakit jantung tanpa pemantauan E K G. Yang perlu dipertanyakan adalah sampai berapa aman dan optimal penderita mendapat pelayanan anestesinya tanpa pemantauan tersebut. Dalam suatu study tentang sisa obat pelemas otot oleh Viby- Mogensen dkk. (1979) pada 72 pasien penderita tanpa pemantauan dengan stimulator saraf, setibanya di ruang pulih sadar didapatkan 24% penderita tidak dapat mengangkat kepala (head lift) selama 5 detik, 42% mempunyai train-of-four ratio kurang dari 0.7 sebagai tanda kepulihan yang cukup. Dari sini dapat diambil kesimpulan bahwa tanpa pemantauan dengan stimulator saraf terdapat kemungkinan

terjadinya hipoventilasi dan penurunan kemampuan reflex

protektif pasca bedah, dan jelas ini dapat menimbulkan bahaya. Terdapat 3 faktor yang berperan penting yang mengakibatkan penilaian klinis itu tidak selalu cukup baik yaitu : Untuk TUGASMAS

475

476 -

Kepekaan individu terhadap obat pelemas otot yang bervariasi

-

Batas keselamatan dari end-plate neuromuskuler

-

Hubungan antara derajat hambatan neuromuskuler non-depolarizing dengan efek dari obat anticholinesterase Seseorang yang mempunyai kadar cholinesterase plasma yang rendah karena kelainan genetika akan sangat peka terhadap obat pelemas otot depolarizing. Katz (1976) yang memberikan 0.1 mg/kg BB tubocurarine pada penderita normal mendapatkan 6% penerita tidak mengalami perubahan tinggi twich, 7% penderita mengalami kelumpuhan total (100% depresi twich), sedangkan sisanya 87% mengalami kelumpuhan dengan derajat yang berbedabeda. Chesnut dkk. (1989) dengan memberikan suxamethorium dengan dosis 0.3 mg/kg BB pun mendapatkan blockade yang bervariasi antara 4% - 90%. Karena jumlah reseptor di end-plate neuromuskuler jauh lebih besar dibandingkan dengan yang diperlukan untuk memicu terjadinya aksi potensial. Batas keselamatan end-plate neuromuskuler lebar. Ini mengakibatkan bahwa meskipun didapatkan kekuatan inspirasi (inspiratory force), kapasitas vital, dan kemampuan angkat kepala 5 detik yang normal, dapat terjadi 75-80% reseptor masih terikat oleh obat pelemas otot non depolarizing.

Efek dari obat anticholinesterase sebagai reversal obat pelemas otot nondepolarizing sangat bergantung dari derajat hambatan neuromuskeler pada saat obat tersebut diberikan. Menurut Katz (1971) makin berat derajat kurarisasinya makin lama waktu yang dibutuhkan untuk pulih asal. Hal ini tentu dapat merugikan bila blok dilakukan tanpa pemantauan dengan stimulator syaraf, karena tanpa itu derajat blok biasanya ditentukan dengan perkiraan saja. Dengan pemantauan memakai stimulator syaraf di samping dapat membedakan jenis blok memungkinkan dosis obat pelemas otot dan antagonisnya dapat diberikan dengan tepat. Jadi disamping untuk membedakan jenis blok, tujuan utama pemantauan neuromuskuler selama dan pasca bedah adalah agar blok dapat diakhiri dengan cepat dengan antogonis maupun secar spontan dapat dijamin berlangsung lama, segingga penyulit yang merugikan dapat dicegah.

Untuk TUGASMAS

476

477 JENIS BLOK NEUROMUSKULER Secara klinis blok neuromuskuler dapat dibagi menjadi 3 jenis, yaitu : a. Blok non-depolarizing Blok jenis ini diakibatkan oleh antara lain tubocurorin, gallamin, alcuronium, pancuronium, vecuronium dan attacurium dimana obat ini terikat pada reseptor di end-plate neuromuskuler. Sifat-sifatnya adalah : 1. Tidak terdapat fasikulasi sebelum saat paralisis 2. Response twitch menurun terhadap stimulus tunggal 3. Terjadinya fase pada stimulus yang terus-menerus (tetanik) 4. Posttetanic potentiation 5. Train-of-four ratio kurang 70% 6. Antogonisme dengan obat anticholinetrase 7. Potensiasi dengan obat penghambtat neuromuskuler non-depolarizung yang lain 8. Antagonism dengan obat depolarizing b. Blok depolarizing Blok jenis ini terjadi oleh karene pemberian succinylcholine dan decamethonium. Sifat-sifatnya adalah : 1. Fasikulasi otot sebelum dimulainya blok 2. Kontraksi menurun terhadap stimulus tunggal 3. Amplitude menurun tetapi tidak terjadi fade pada stimulus tetanik 4. Tidak terdapat posttetanic potention 5. Train-of-four ratio lebih dari 70% 6. Potensiasi dangan anticholinesterase 7. Antagonism dengan golongan non-depolsrizing 8. Potensiasi dengan obat depolarizing

c. Blok phase II ( phase II blok, dual block desensitization block ) Pemakaian pelemas otot depolarizing berulang dalam waktu panjang dapat menyebabkab terjadinya blok phase II ini, yang mempunyai sifat-sifat mirip dengan blok non-depolarizing. Churchil-Davidson dkk. (1960) menemukan bahwa dengan dosis 500 mg succinylcholine dapat menyebabkan jenis blok ini timbul pada anestesi ini dengan thiopenthal-N2O. Katz (1963) dan Lee (1975) Untuk TUGASMAS

477

478 menyatakan jenis blok ini dapat timbul setelah dosis succynlycholine 2.0 – 4.0 mg/kg BB. Bahkan pada penderita dengan plasma cholinesterase acipik dengan 1 mg/kg (Savarase dkk.1975). Terdapat 5 tahap dalam terjadinya blok phase II, yaitu : 1. Mula-mula terjadi blok depolarisasi yang khas 2. Stadium takhifilaksis 3. Stadium inhibisi wadensky terjadi fase pada stimulant tetanik, tetapi pada stimulant yang rendah tidak dipertahankan 4. Stadium fade and potention pada stadium ini anticholinseterase memperbaiki hantaran neoromuskuler 5. Stadium non-depolarizing dengan semua tanda-tanda klasiknya Jadi muali timbul phase blok II ecara klinis pertama kali dirasakan dengan timbulnya takhifilaksis, namun menurut penyelidikan Lee dengan memantau TOF ternyata transisi ini berjalan relative mendadak.

METODE STIMULASI SYARAF

Pola respons otot yang timbul tergantung dari frekwensi stimulasi syaraf. Dengan jenis ini dan derajat blok dapat ditentukan. Elektroda stimulator (dapat memakai electrode E.K.G) diletakkan diatas Ulnaris pada siku atau pergelangang tangan setelah sebelumnya daerah tersebut dibersihkan. Bila tidak terdapat E.M.G respon yang timbul dapat dinilai dengan cara visual atau taktil pada jari-jari tangan. E.K.G juga dapat dipergunakan dengan meletakkan electrode E.K.G oada daerah thenar, dipothenar atau belakang tangan. Stimulus listrik berbentuk segi empat selama 0.2 ms dengan intensitas maksimal (10 -20% lebih tinggi dari intensitas yang diperlukan untuk menimbulkan respon yang maksimal). Sebelum diberikan obat respon control direkam, persentase perubahan dari harga ontrol setelah obat diberikan menentukan omset kerja dan potensi dari obat. Terdapat 4 macam stimulasi yang biasa dipakai, yaitu : 1. Stimulasi Twitch Tunggal (Single Twitch Stimulation) Stimulasi dilakukan dengan frekwensi 0.1 -1.0 Hz (tiap 10 det). Stimulasi Untuk TUGASMAS

478

479 Tunggal ini dapat mendeteksi derajat kuearisasi yang dalam dan mungkin berguna untuk membedakan apnea pasca bedah itu jenisnya netral atau perifer karena obat pelemas otot lihat gambar 1). 2. Stimulsi Tetanik Diberikan stimuli berurutan dengan frekwensi cepat (30-100 Hz). Biasanya dipakai 50 Hz selama 5 detik, karena lebih dari itu tidak fisiologis (melebihi maximal voluntary effort) Pada saat permulaan stimulasi tetanik, sejumlah besar acethycholine dilepaskan dari tempat penyimpanan pada bagian terminal syaraf. Sewaktu jumlah penyimpanan ini berkurang, pelepasan acethylcholin juga berkurang sampai terjadi keseimbangan antara mobilisasi dan sistesis dari acethylcholine. Meskipun demikian kekuatan respon mekanik akibat stimulasi tetanik pada fungsi neuromuskuler yang normal tetap

dipertahankan, hal ini karena

pelepasan acethylcholine jauh lebih banyak dari pada yang dibutuhkan untuk menimbulkan respon. Jadi terdapat batas keselamatan yang lebar (Paton & Waud 1967). BAila batas keselamatan ini berkurang karena adanya obat pelemas

otot,

maka

pengurangan

pelepasan

acethylcholine

ini

akan

mengakibatkan terjadinya fade atau non-sustained response (lihat gambar 2). Derajat fade tergantung pada derajat blok, frekwensi dan lama stimulus tetanik dan pada berapa sering stimull dilakukan.

3. Posttetanic Potentiation (PTP) Mobilisasi

dan

sintesis

acetylcholine

masih

tetap

meningkat

selama.stimulasi tetanik sampai beberapa waktu setelah stimuli dihentikan. Jadi pada periode posttetanik jumlah acethycholine yang siap dilepaskan lebih besar dari pada periode pretetanik. Tanpa adanya penurunan batas keselamatan hal ini tidak berarti apa-apa, tetapi bila terdapat kurarisasi otot dapat timbul Posttetanic Potentiation (PTP). PTP ini akan menurun setelah beberapa waktu sesuai dengan penurunan acethycholine ke level pretetanik. Kerugian dari stimulasi tetanik ini adalah nyeri yang ditimbulkannya oleh karena itu hanya bias dilakukan pada penderita yang masih ter-anestesi. 4. Stimulasi Train-of-four (TOF) Dengan cara-cara diatas diperlukan suatu nilai control tinggi twitch .

Untuk TUGASMAS

479

480 Sebelum kurarisasi, oleh karena itu diinginkan suatu cara untuk menilai derajat blok tanpa suatu nilai control. All dkk. Mengemukakan suatu cara tambahan untuk menilai derajat blok neuromuskuler non-depolarizing yang disebut Train-of-four (TOF), Disini diberikan 4 kali stimulus supermaksimal berurutan dengan frekwensi 2 Hz (2x/det selama 2 detik). TOF ini dapat diulangi minimal tiap 10 detik. Bila amplitude respon yang ke 4 dibandingkan dengan yang ke 1 akan didapatkan train-of-four ratio. Jadi dengan cara stimulasi disini derajat blok dapat dilihat langsung mekipun control pra kurarisasi tidak ada. Pada blok non-depolarizing ratio ini akan menurun, sedangkan pada blok Depolarizing tinggi keempat twich tersebut akan sama. Penurunan ratio pada blok depolarizing menunjukkan pada perubahan blok phase II (lihat gambar 3). Disamping keuntungan diatas, karena TOF ini berkurang menimbulkan nyeri disbanding stimulasi tetanik, maka stimulasi TOF ini dapat dipergunakan detiap saat baik selama maupun sesudah anesthesia.

HUBUNGAN ANTARA METODE – METODE STIMULASI

Metode yang paling kurang peka dalam mendeteksi blok partial adalah stimulasi twitch tunggal. Respons twitch baru menurun bila 75-80% reseptor cholinergic pada neuromuskuler end-plate terblok. Bila blok reseptor mencapai 90% respons akan menghilang. Pada stimulasi tetanik, makin tinggi frekwensi stimulasinya makin peka pemeriksaannya. Pada 100 Hz selama 5 detik fade terjadi bila 50% reseptor ter-blok. Pada 200 Hz selama 5 detik fade sudah terjadi bila 30% reseptor ter-blok (Gissen & Katz, 1969; Waud & Waud, 1971). Pada TOF, ratio mulai menurun bila lebih dari 70-75% reseptor terblok (Waud & Waud, 1972). Dengan

memakai d-tubocurarine

dan cara

TOF,

Lee

(1975)

dapat

memperkirakan derajat blok. Respon dari stimulus ke-empat menghilang (TOF ratio = 0) bila tinggi respon pertama lebih kurang 25% control. Respons dari stimulus ke-tiga menghilang bila respon pertama sekitar 10% control (lihat gambar 4) Pada blok non-depolarizing yang kuat, derajat blok tidak dapat ditentukan dengan stimulasi twitch tunggal maupun TOF (period of no response). Namun dengan Untuk TUGASMAS

480

481 menggunakan stimulasi tetanik kemudian melihat respons terhadap stimulus posttetanic (PTP) pada blok dengan pancoronium. Viby-Mogensen dkk, (1981) dapat menentukan PTP mulai tampak 32 menit sebelum respons pertama terhadap TOF timbul. Dengan menghitung jumlah twitch yang masih bias timbul (Posttetanic Count = PTC) derajat blok yang kuat dapat diestiniasi.

EVALUASI REPONS TERHADAP STIMULASI Biasanya dipakai n. Ulnaris dan respons yang timbul pada jari dapat dievaluasi secara visual, taktil, mekanikal ataupun elektrikal.

1. Evaluasi visual Dengan stimulus tunggal gerakan ibu jari dilihat dan dibandingkan dengan control (sebelum pemberian obat pelemas otot). Dengan TOF yang dilihat adalah respons yang timbul. Sulit untuk membandingkan respons keempat terhadap yang pertama (menentukan TOF ratio). Bila tidak terdapat fade pada stimulasi tetanik, berarti TOF ratio lebih besar dari 0.7. Secara visual melihat adanya fade adalah lebih mudah lihat gambar 5.

2. Evaluasi Taktil Dengan cara menahan dengan ringan ibu jari penderita dalam posisi abduksi dengan ujung jari kita, dapat dinilai kira-kira kekuatan kontraksinya. Secara ini biasanyan ini lebih baik dari pada visual.

3. Pengukuran Mekanis Dilakukan dengan cara mengukur tekanan yang timbul pada otot akibat stimulasi syaraf dengan suatu force – displacement trasducer. Kekuatan kontraksi isometric diubah menjadi sinyal listrik yang dapat direkam dan di ukur dengan tepat. Pengukuran ini memerlukan fiksasi yang tepat, orientasi yang baik dan pencegahan overload trasducer. Untuk TUGASMAS

481

482

4. Pengukuran elekromiografik Karena yang diukur adalah aksi potensial otot maka problem fiksasi, orientasi dan overload pada pengukuran mekanikal dapat dikurangi. Keuntungan lain cara ini adalah dapat merekam perubahan-perubahan yang cepat pada fungsi neuromuskuler.

5. Neuromusculer transmission analyzer Dengan alat ini maka tinggi twitch, ratio TOF tidak perlu dihitung secara manual lagi. Respons langsung ditayangkan atau direkam berupa tinggi twitch (% konrol), jumlah respons TOF maupun TOF ratio. Terdapat 2 macam analyzer, yaitu yang mengukur respons mekanikal dan elektomiografis. Dengan kemajuan dunia elektronika alatnyapun makin dapat diperkecil sehingga mudah dibawa-bawa (portable).

HUBUNGAN ANTARA RESPONS STIMULASI DAN OBSERVASI KLINIK

Relaksasi otot-otot rahang dan larynx yang cukup untuk laryngoskopi terjadi pada tinggi twitch 5% (depresi 95%). Pada keadaan ini relaksasi yang diperlukan untuk anestesi sudah dicapai. Secara visual dan taktil gerakan jari hampir tidak terlihat atau terasa dan TOF hanya respons yang pertama dari keempat respons yang bias dilihat dan dirasakan. Pada tinggi twitch 10% (depresi 90%) relaksasi otot dinding perut baik pada balanced anesthesia. Dengan tinggi twitch 25% dengan obat anestesi yang potent didapatkan relaksasi yang sama. Otot dinding perut mulai terasa “ketat” pada tinggi twitch lebih besar dari 25%. Kepala baru dapat diangkat setelah tinggi twictch paling sedikit 90%, ini sesuai dengan TOF ratio 0.5-0.6. Lebih lanjut dapat dilihat pada table dibawah.

TABEL 1 Untuk TUGASMAS

482

483

Tinggi twitch (control)

Relaksasi Klinis

Ventilasi

Tidak ada, TCF > 0.7, 100

tetanus

dipertahankan

Normal

(sustained) 75

50

Kurang,

angkat

kepala Kapasitas vital berkurang

inadequate

sedikit sampai sedang

Cukup

Kap.

Vital

sedang

–

berkurang nyata,

vT

mungkin cukup 25

Baik dengan obat inhalasi vT menurun potent

10

Baik

dengan

balanced vT tidak cukup

anestesia 5

Baik sekali, cukup untuk Beberapa

pergerakkan

intubasi dengan anesthesia diafragma mungikin ada ringan 0

Sangat baik untuk intubasi

Apnea

Ternyata terdapat korelasi yang baik antara respon TOF dengan kemampuan angkat kepala. Pada TOF ratio 0.6 penderita dapat mengangkat kepala dan menahannya selama 3 detik, tetapi kapasitas vital dan kekuatanaspirasi masih menurun. Pada ratio 0.75 angkat kepala selama 5 detik, membuka mata lebar, megeluarkan lidah dan mampu batuk dengan baik. Ini setara dengan stimulasi tetani selama 5 detik tanpa fade. Pada TOF ratio 0.8 atau lebih baru kapasitas vital dan kekuatan inspirasi menjadi normal. Telah dikemukakan sebelumnya, bahwa meskipun tinggi twitch telah menjadi normal (100%), TOF ratio bias masih 0.7 dan setelah TOF NORMALPUN BISA 70 – 75% reseptor masih kena blok. Dengan rangsangan tetanik frekwensi tinggi hal tersebut dapat dilihat. Lebih jelas korelasi kliniknya dapat dilihat pada table di bawah ini.

TABEL II. Hubungan antara beberapa test neuromuskuler, ventilasi dan jumlah Untuk TUGASMAS

483

484 Reseptor yang kena blok

Stimulasi syaraf parifer

Ventilasi

Perkiraan reseptor terkena blok (%)

Tetanus

200

Hz Angkat kepala dan test

dipertahankan Tetanus

33

genggam tangan normal 100

Hz Insp. Force normal

50

dipertahankan TOP normal

Ex. Flow rata dan kap.

70-75

Vital normal Tinggi twitch menurun & Volume tidal normal tetanus

30

75-80

Hz

dipertahankan (sustained)

PENGGUNAAN STIMULATOR SYARAF DALAM PRAKTEK KLINIS

Selama Induksi

Sebaiknya stimulator syaraf dipasang sebelum anesthesia dimulai, tetap jangan dicoba dulu sebelum penderita ditidurkan. Setelah penderita tidur diberi stimulus sipramaksimal dan responnya pada jari dicatat, baru kemudian

obat pelemas otot

diberikan.

Untuk TUGASMAS

484

485 Karena adanya respons individual, dengan pedoman stimulator syaraf dapat dicapai derajat blok neuromuskuler yang diinginkan. Selama Anestesia . Untuk mendapat relaksasi otot yang baik, cukup diberikan obat pelemas otot non-depolarizing sedemikian rupa sehingga didapatkan tinggi twitch 5 – 10% (90 – 95% depresi). Pada keadaan ini gerakan jari hamper hilang bila secara visual atau taktil. Dengan stimulasi TOF hanya respon pertama atau yang pertama dan yang kedua yang bias dilihat atau dirasa. Pada keadaan ini balanced anesthesia akan mendapatkan lapangan operasi yang baik dan sisa relaksan dapat di antagonisir dengan mudah (lihat gambar 6). Dengan obat anesthesia inhasil yang kuat, derajat blok mungkin dapat dikurangi sedikit Bila dipakai obat epolarizing melewati infuse terus-menerus, derajat relaksasi yang baik didapatkan bila hamper tidak ada reaksi terhadap stimulasi syaraf. Secara berkala dosis perlu dikurangi dan dilakukan test untuk mencegah over dosis.

Selama Reserval Jangan memberikan reversal pada derajat blok yang dalam, yaitu tidak ada respon terhadap stimuli tunggal maupun TOF. Bila tinggi twitch lebih dari 20% control (keempat respon TOF ada) waktu yang diperlukan sejak pemberian neostigmine (2.5 mg) sampai tercapainya twitch setinggi 100% control (TOF ratio 0.7) adalah 3 – 14 menit. Bila saat diberikan reversal tinggi twitch kurang 20% maka waktu pemulihan berkisar antara 8 – 29 menit.

Selama pasca bedah Bila terdapat tanda-tanda depresi napas berupa : pernafasan dangkal, menyentak, terdapat” tracheal tug” PERNAFASAN “see-saw, sianosis, penderita gelisah, ketakutan, berontak, merasa susah bernapas, diplopia dan tak mampu mengangkat kepala maupun menjulurkan lidah segera berikan bantuan napas IPPV dengan masker dan oksigen. Sementara itu evaluasi penyebabnya sentral atau perifer.\ Bila TOF ratio 0.7 dan tidak terdapat fade pada rangsang tetanik berarti bukan sisa kurarisasi. Sebaliknya bila TOF rendah dan terdapat dengan rangsang tetanik berarti masih terdapat sisa kurarisasi. Sementara meneruskan IPPV, evaluasi keseimbangan asam-asam dan elektrolit tubuh, suhu, reaksi obat releksan, obat-obat dan penyakit-

Untuk TUGASMAS

485

486 penyakit lain yang dapatmempengaruhi blok meuromuskuler. Selanjutnya pemberian anticholinesterase dapat dilakukan dengan berpedoman pada stimulator syaraf.

INDIKASI PENGGUNAAN STIMULATOR SYARAF Meskipun dengan evaluasi klinik yang seksama kemungkinan terjadinya gangguan penghantaran neuromuskuler dapat dicegah, tetapi pada keadaan-keadaan tertentu penggunaan stimulator syaraf ini akan sangat berguna dalam memantau fungsi neoromuskuler selama pembedahan. Keadaan-keadaan ini ialah : -

Penderita dengan gangguan fungsi ginjal atau hepar atau keduanya terganggu

-

Penderita dengan gangguan penyakit paru berat

-

Penderita dengan penyakit jantung berat

-

Penderita dengan keadaan umum yang jelek

-

Penderita dengan obese sekali

-

Penderita dengan operasi yang lama > 4 jam

-

Penderita dengan penyakit neuromuskuler

-

Pebderita yang mendapat relaksan dengan teknik infuse yang kontinyu

KESIMPULAN Pada umumnya dengan observasi klinis yang baik dengan menilai tonus otot, gerakan-gerakan spontan otot-otot, pegangan pada reservoir bag, inspiritory force, kemampuan membuka mata, menjulurkan lidah, seorang anestest umunya mampu dengan baik menilai derajat blok neuromuskuler tanpa mempergunakan stimulator syaraf. Namun terdapat keadaan-keadaan tertentu dimana pemantauan fungsi neuromuskuler dengan stimulator syaraf yang dipasang sejak pra bedah akan sangat berguna dan lebih aman bagi penderita. Untuk TUGASMAS

486

487 Seorang ahli anestesiologi seyogyanya harus terbiasa dan mampu melakukan pemantauan fungsi neuromuskuler secara klinis maupun dengan alat stimulator syaraf, sebagai suatu pedoman dosis pemberian obat pelemas otot dan untuk memastikan terbebasnya penderita dari pemgaruh obat tersebut pasca bedah.

MENGATASI PERDARAHAN DALAM PEMBEDAHAN DENGAN CAIRAN Oleh Karijadi Wirjoatmodjo Laboratorium Anestesiologi FK. Unair/ RSUD Dr. Soetomo Surabaya

PENDAHULUAN Beberapa tahun terakhir ini pengetahuan tentang shock umumnya dan shock karena perdarahan khususnya mengalami kemajuan sangat pesat. Salah satu sebabnya adalah kemajuan teknologi pengukuran faal peredaran darah. Apa yang dulu hanya mungkin dilakukan pada binatang di laboratorium, sekarang dapat dilakukan pada manusia di rumah sakit. Majunya penelitian ini menyebabkan banyak gugurnya dalildalil lama, dan timbulnya pengertian –pengertian baru. Disamping itu walaupun agak janggal didengar adanya perang, perang dunia II, perang korea, perang Vietnam telah memaksa orang untuk mempelajari lebih teliti patologi yang ditimbulkan loeh perdarahan. Sangat kurangnya darah yang tersedia, dibandingkan dengan yang

Untuk TUGASMAS

487

488 dibutuhkan menjadi dorongan untuk menyediliki kemungkinan mengatasi perdarahan dengan cairan bukan darah. Di Indonesia persoalan kekurangan persediaan darah sangat dirasakan, lebihlebih di daerah. Maksud tulisan ini adalah untuk mengemukakan pengetahuan yang didapat dari penelitian diatas dan kemungkinan pelaksanaannya di Indonesia.

I. BEBERAPA PENGERTIAN TENTANG FAAL KARDIOVASKULER Sebelum membicarakan pokok tulisan ini, beberapa pengertian dasar tentang faal Kardiovaskuler perlu dijelaskan. Hanya dari pengetahuan faal yang baik akan timbul pengertian tentang terapi yang baik. Salah satu tugas peredarahan darah yabg sangat penting adalah oksigenasi jaringan. Cukupnya oksigenasi dapat diukur dengan mudah sekarang di klinik-klinik yang maju. Dasar pengukuran sangat sederhana. Jika oksigenasi cukup glikose dibakar jadi CO2 dan air. Bila terjadi anoxia atau hypoxia, glucose hanya dapat dipecah menjadi asam laktat. Ini berakibat kadar laktat naik berlebihan. Kejadian ini disebut “excess lactate”. Pada shock excess lactate yang tinggi berarti kegagalan peredaran darah yang hebat, ini berakibat angka kematian yang tinggi. Cra lain untuk menentukan hypoxia ialah dengan mengukur pemakaian oksigen semenit (oxygen consumption). Turunnya pemakaian oksigen berarti terjadinya hypoxia. Peredaran darah yang baik berarti oksigenasi jaringan yang baik. Oksigenasi yang baik, memerlukan perfusi yang baik. Perfusi yang baik, memerlukan cardiac output (volume darah yang dipompa keluar jantung kiri dalam satu menit) yang baik. Cardiac output yang baik, menimbulkan tensi yang “baik”. Kesalahan pemikiran yang sering terjadi adalah pembalikan jalan pikiran diatas : Apabila tensi tinggi maka peredarahan darah pasti baik. Ini tidak selamanya benar. Sebagai contoh ialah apa yang terjadi sebagai akibat pemberian obat vasokonstriksi (vasoprossesor) yang kuat non andrenalin pada orang. Pembuluh darah mengalami vasokonstriksi hebat. Tahanan pembuluh darah naik. Jantung mengalami kesukaran memompa darah keluar. Cardiac output menurun.Dalam hal ini tensi naik karena vasokonstriksi tapi cardiac output justru turun. Akibat perfusi turun dan oksigenasi jaringan juga turun.

Untuk TUGASMAS

488

489 Memperbaiki peredaran darah berarti mengusahakan baiknya oksigenasi, baiknya perfusi, baiknya cardiac output, bukan hanya sekedar menaikkan tensi. Sayangnya yang dapat diukur pada waktu itu hanyalah tensi. Karena itu pula pada setiap pengukuran tensi harus kita Tanyakan “dalam hati” apakah dengan tensi ini berarti perfusi jaringan baik atau tidak.

II. PERUBAHAN-PERUBAHAN

SESUDAH

PERDARAHAN,

TAHAP

VASOKONSTRIKSI, HEMODILISI DAN PRODUKSI ERETROSIT Dari percobaan binatang, dan juga dari pemerikasaan pada manusia, diketahui Bahwa setelah terjadi perdarahan, tanpa pertolongan akan terjadi perubahan-perubahan dalam tubuh menurut pola tertentu. Untuk mudahnya dan berdasar waktu dan lama terjadinya, perubahan-perubahan itu dapat dibagi menjadi tiga tahap ; tahap vasokonstriksi, tahap hemodilusi dan tahap produksi eritrosit. Tahap vasokonstriksi terjadi segera setelah perdarahan. Pda tahap ini perfusi organ vital (otak dan jantung) dipertahankan dengan mengorbankan perfusi organ-organ lain, dengan demikian kematian dihindarkan. Tahap hemodilusi menyusul. Pada tahap ini volume darah kembali normal sedang jumlah eritrosit belum. Oksigenasi jaringan dicukupi dengan menaikkan carciac output dan menambah ekstraksi oksigen. Tahap terakhir ini adalah produksi erotrosit, dengan demikian daya angkut oksigen darah kembali menjadi normal. A. Tahap vasokonstriksi 1. Cara terjadinya dan akibatnya Tahap vasokonstriksi terjadi segera setelah perdarahan. “Persoalan” bagi tubuh pada waktu itu adalah bagaimana mengatur cardiac output yang turun karena berkurangnya volume darah untuk tetap hidup. Rentetan kejadian yang menimbulkan vasokonstriksi ini adalah sebagai berikut : volume darah turun, cardiac output turun, tensi turun, baroreceptor pada arteri dan vena besar terangsang – terjadi akibat reflex yang berakibat timbulnya pacuan pada susunan sayaf simpatik dan dikeluarkannya catecholamine (andrenalin dan non andrenalin) oleh kelenjar andrenalin, - terjadilah vasokonstriksi. Vasikonstriksi ini pada berbagai bagian pembuluh darah mempunyai akibat yang berbeda. Pada system vena, vasokonstriksi menyebabkan terjadinya penyesuaian yang paling besar antara kapasitas pembuluh darah dengan volume darah yang tinggal. Untuk TUGASMAS

489

490 Seolah-olah darah dari vena ke jantung dengan demikian cardiac output tidak turun banyak. Hal itu terjadi karena dalam keadaan normal 75% dari volume darah ada di system vena. Andaikata vasokonstriksi itu tidak terjadi, volume darah yang ketinggalan sebagian besar akan tertimbun vena, darah yang balik ke jantung sangat berkurang, cardiac output sangat turun. Pada system arteri, vasokonstriksi tidak terjadi merata. Arteri untuk ke jantung dan otak kurang peka terhadap pengaruh syaraf simpatik dan catecholamine. Disitu tak terjadi vasokonstriksi. Arteri untuk ginjal, otot, kulit, usus dan hati sebaliknya sangat peka terhadap pengaruh saraf simpatik dan catecholamine. Disini vasokonstriksi terjadi sangat hebat. Hasilnya perfusi jantung dan otak relative tidak berkurang, sedang perfusi ginjal, hti dan lain-lain berkurang sangat banyak. Disamping itu akibat dari vasokonstriksi secara menyeluruh adalah naiknya tahanan perifer. Dengan demikian walaupun cardiac output turun tensi tidak banyak turun. Ini menyebabkan perfusi otak dan jantung lebih terjamin. Dengan singkat “logika” tubuh menghadapi turunnya cardiac output karena perdarahan ialah mempertahankan perfusi organ vital otak dan jantung, dan “mengorbankan” perfusi organ “kelas dua” seperti ginjal dan lainnya. Hal ini dinamakan “protective redistribution”.

2. Hubungan antara vasokonstriksi dan tanda-tanda shock

Terjadinya vasokonstriksi dan naiknya kadar catecholamine menimbulkan tanda Tanda yang khas pada shock karena perdarahan. Turunnya perfusi otot dan kulit menyebabkan kaki dan tangan penderita dingin dan pucat. Pengaruh catecholamine pada kelenjar keringat menyebabkan pebderita berkeringat. Itulah keterangan terjadinya “keringat dingin” . Akibat lainnya adalah terjadinya tacnycardia. Vasokonstriksi pada vena menyebabkan vena kempis. Turunnya perfusi ginjal menimbulkan oliguri sampai anuri. Tanda-tanda tersebut diatas dan tidak hanya rendah atau tingginya tensi menjadi petunjuk adanya shock. Sebaliknya hilangnya gejala-gejala diatas, kaki dan tangan menjadi hangat dan kering, vena tampak kembali berisi, produksi urine menjadi normal (60 ml/jam pada organ dewasa) dapat dipakai sebagai Untuk TUGASMAS

490

491 petunjuk berhasil baiknya terapi. Tensi yang “baik” saja tak dapat digunakan sebagai ukuran baiknya pengobatan. Suatu hal yang perlu juga diingat ialah bahwa turunnya tensi tidak sebanding dengan turunnya cardiac output. Pada binatang didapatkan pada perdarahan sebanyak 10% volume darahnya 21% sedang tensi hanya turun 7%. Bila volume darah hilang sebesar 20% , cardiac output turun 45% sedang tensi hanya turun 15%. Diklinik ini berarti terapi pada perdarahan tidak boleh menunggu sampai tensi betul-betul turun, tetapi perlu melihat atau menduga jumlah darah yang hilang. Hal lain yang perlu diketahui ialah pada perdarahan akut, sebelum terjadi hemodilusi kadar hemoglobin tak dapat digunakan sebagai ukuran jumlah darah yang hilang.

B. Tahap hemodilusi Pada tahap ini volume darah menjadi normal kembali karena naiknya volume Plasma, sedang jumlah eritrosit pada waktu ini belum pulih asal. Dalam hal ini terjadi “pengenceran” darah (hemodilusi) dan kadar hemoglobin akan turun. Hemodilusi ini tanpa pertolongan berjalan lambat, 24-48 jam bahkan kadang-kadang lebih lama diperlukan untuk volume darah kembali menjadi normal. Dua mekanisme menyebabkan volume darah pulih asal. Pertama, pada tahap vasokonstriksi karena konstraksi spingater ke kapiler, tekanan hidrostatik dalam kapiler menurun. Tekanan onkotik relative menjadi lebih kuat, cairan ekstraseluler ekstravaskuler “diisap” masuk ke dalam kapiler. Mekanisme yang kedua adalah karena kerja ginjal. Turunnya volume darah merangsang reseptor pada atrium ini kemudian menyebabkan dikeluarkannya A.D.H. oleh hipophise. Disamping itu turunnya perfusi ginjal menimnulkan satu rantai peristiwa yang berakibat terangsangnya system rennin angiotensi-aldosteron, berakhir dengan dikeluarkannya aldosteron oleh kulit kelanjar adrenalin.

A.D.H menyebabkan pengeluaran air oleh ginjal dikurangi, aldosteron

menyebabkan pengeluaran natrium dikurangi. Ditahannya air dan natrium berasal dari makanan didalam tubuh oleh ginjal akhirnya mengembalikan volume darah menjadi seperti semula. Hemodilusi ini berbeda dengan tahap vasokonstriksi, tidak mengurangi perfusi dan oksigenasi jaringan. Karena itu tubah dapat bertahan lama pada tahap ini.

C. Tahap produksi eritrosit Untuk TUGASMAS

491

492 Produksi eritrosit terjadi sangat lambat, 3 – 4 minggu diperlukan sebelum jumlah Eritrosit kembali menjadi normal. Bahwa ini “tidak begitu merugikan” tubuh untuk “sekedar hidup”, pengalaman kita sehari-hari menunjukkan bagaimana penderitapenderita hemoglobin yang rendah-rendah (kadang-kadang di bawah 5 g%), dapat bertahan kadang-kadang tanpa keluhan yang berarti. Pada percobaan binatangpun dibuktikan bahwa batas keselamatan (margin of safety) untuk eritrosit jauh lebih besar dari pada untuk volume plasma. Mereka dapat hidup dengan jumlah eritrosit 35% dari normal, akan tetapi akan mati apabila volume plasma kurang dari 70% dari normal.

III. PERSOALAN DI KLINIK ; TAHAP MANA YANG PALING BAIK DIBANTU A. Tahap vasokonstriksi Seperti diuraikan diatas dasar dari tahap ini adalah protective redistribution : mempertahankan perfusi organ vital dan “mengorbankan” perfusi organ “kelas dua”. Hanya pada perdarahan ringan (dibawah 10% dari volume darah) tahap vasokonstriksi ini tidak merugikan perfusi jaringan. Jika perdarahan banyaknya lebih dari 10% volume darah, perfusi dari jaringan-jaringan tertentu selalu terganggu. Dulu dengan “membuka” tensi dipertahankan dengan obat-obatan vasokonstriksi (vasopresor). Dengan pengertian baru tentang lebih pentingnya perfusi disbanding dengan tensi, dapat diramalkan bahwa pemberian vasokonstriksi akan lebih memperburuk keadaan. Lebih hebatnya vasokonstriksi akan lebih-lebih mengurangi perfusi ke jaringan-jaringan seperti ginjal, hati dan lain-lainnya. Ini terbukti juga pada percobaan-percobaan binatang. Lillehei mendapatkan bahwa pada hemorrhagic shock pemberian vasokonstriksi justru mempercepat kematian anjing-anjing. Survival tidak bertambah baik. Pada otopsi didapatkan necrose yang lebih luas pada organ-organ yang lebih banyak, dibandingkan pada golongan yang tak diberi vasokonstriktor. Bell, menfeluarkan darah anjing sehingga tensinya menjadi setengah dari harga normal. Bila kemudian diberi vasokonstriksi sehingga tensinya menjadi normal, ternyata bahwa aliran darah ginjal malahan turun lebih rendah dari pada sebelum diberikan apa-apa.

Untuk TUGASMAS

492

493 Bahwa vasokonstriksi sendiri pada shock tanpa tambahan vasokonstriksi dalam waktu lama dapat membahayakan tubuh, ternyata pada penelitian Rojas. Pada anjing-anjing yang dibuat mengalami shock irreversible, pada golongan yang satu hanya dibantu, plasma expander atau cairan saja. Mortality adalah 75%. Golongan lain selain diberi cairan seperti tersebut di atas juga diberi obat vasokonstriksi (alpha blocking agent) untuk menghilangkan vasokonstriksi. Pada golongan ini mortality hanya 15%. Beberapa obat vasokonstriktor, seperti noradrenalin dan metaraminol (aramine) walaupun pada orang sehat menyebabkan naiknya tensi, tidak mempunyai pengaruh bahkan dapat menyebabkan turunnya cardiac output. Pada umumnya apabila perdarahan sedemikian banyaknya sehingga cardiac output turum menjadi ½ - 1/3 normal, kebanyakan binatang percobaan akan mati.

Dari uraian diatas jelas agaknya bahwa membantu tahap vasokonstriksi dengan obat vasokonstriktor tidak akan menolong penderita bahkan dapat membahayakan. Perlu diperhatikan bahwa pada shock karena perdarahan vasokonstriktor tidak berguna. Pada shock karena sebab yang lain, obat itu dapat sangat berguna.

B. Tahap Hemodilusi 1. Bagaimana kekurangan oksigenasi jaringan tidak terjadi Berlawanan dengan tahap vasokonstriksi dimana oksigenasi jaringan-jaringan Tertentu terganggu, pada tahap hemodilusi walaupun kadar hemoglobin turun perfusi dan oksigenasi jaringan dapat dicukupi. Hal ini dapat terjadi karena ada dua cara kompensasi. Cara pertama adalah naiknya cardiac output. Dalam keadaan biasa darah arteri mengandunh 20 vol. % O2 (tiap-tiap 100 ml darah mengandung 20 ml oksigen). Darah vena berisi 15 vol. % O2. Jadi tiap-tiap 100 ml darah diambil 5 ml oksigen. Kebutuhan oksigen per menit yaitu 5 liter per menit. Misalnya karena turunnya kadar hemoglobin setelah perdarahan, darah arteri hanya mengandung 17.5 vol % O2. Darah vena dipertahankan 15 vol % O2. Jadi tiap 100 ml darah hanya diambil 2.5 ml oksigen, bukan 5 ml oksigen seperti biasanya. Kebutuhan oksigen tiap menit akan dicapai dengan mudah dengan menaikkan cardiac output menjadi 250/2.5 kali 100 ml yaitu 10 liter per menit. Cara kompensasi yang lain ialah pengambilan oksigen tetap 5 ml dari tiap-tiap 100 ml darah. Dalam hal ini cardiac output tidak perlu naik. Hanya darah vena kadar Untuk TUGASMAS

493

494 oksigennya turun dari normal 15 vol % menjadi 12.5 vol % (dari darah arteri yang mengandung 17.5 vol %O2 dikurangi 5 ml oksigen). Cara ini disebut penggunaan cadangan oksigen vena (venous oxygen reserve). Pada orang dewasa sehat, pada waktu gerak badan misalnya dengan mudah cardiac output dapat dinaikkan lima kali, sedang pengambilan oksigen darah dapat dinaikkan menjadi tiga kali lebih besar dari biasa. Karena itu jika perlu mereka itu dengan mudah dapat menanggung hemodilusi ini. Mekanisme seperti diterangkan di atas menyebabkan tahap hemodilusi ini dapat dibantu (dipercepat) dengan pemberian cairan dalam batas-batas tertentu tanpa menimbulkan anoxia atau hyposia jaringan.

2. Beberapa batas hemodilusi akut yang dapat dilakukan Dalam pelaksanaannya tahap hemodilusi ini dibantu dengan menganti darah, Yang hilang dengan cairan. Persoalan berikutnya adalah berapa jauh penggantian perdarahan dengan cairan ini dapat dilakukan, atau dengan kata lain ampai dimana hemodilusi akut ini dapat dilaksanakan. Rush dengan menggunakan larutan garam dengan buffer, volume yang diberikan empat kali volume darah yang hilang, pada perdarahan yang meliputi 50% volume darah anjing, mendapatkan survival jangka pendek sebesar 100%. Pada waktu hematokrit yang tercatat adalah 16% (kira-kira sama dengan kadar hemoglobin 5 gr%) Takaori dengan mengunakan larutan colloid (plasma expander). Dextran 40, mendapatkan pada perdarahan yang meliputi 80 % volume darah anjing, survival jangka panjang sebesar 85%. Pada waktu itu kadar hemoglobin adalah 5 gr. Hal lain yang didapatkan pada penelitian itu adalah bahwa pada kadar hemoglobin di bawah 6 gr % waktu perdarahan (bleeding time) memanjang lebih dari 10 menit (normal 3 – 5 menit). Angka-angka survival diatas sangat menyolok bila dibandingkan dengan laporan yang menyatakan tanpa cairan perdarahan sebesar 39% volume darah anjing survivalnya hanya 50%. Di klinik pemberian cairan pada perdarahan ini juga sudah dilakukan. Pada golongan penderita tertentu perdarahan 500 – 2000 ml dapat diganti dengan larutan non colloid (crystalloid) dengan hasil yang baik. Jelas bahwa tahap hemodilusi ini dalam batas-batas tertentu dapat dibantu dengan pemberian cairan tanpa merugikan tubuh.

Untuk TUGASMAS

494

495 Akan tetapi perlu juga diingat, jika hal ini dilakukan kelewat batas bahaya-bahaya seperti edema paru-paru pasti akan timbul.

IV. CAIRAN YANG MANA UNTUK MENGGANTI PERDARAHAN 1. Dua macam cairan. Berdasarkan ada atau tidak adanya molekul besar di dalamnya, ada dua macam Cairan yang dapat digunakan. Cairan non colloid (crystalloid) dan cairan colloid (plasma expamder). Cairan non colloid adalah cairan yang tidak mengandung molekul-molekul besar, contoh yang dipakai sehari-hari adalah larutan garam faal. Cairan ini apabila diberikan dawaktu yang singkat sebagian besar dari padanya akan keluar dari ruang intravaskuler (pembuluh darah). Karena itu volume yang diberikan harus lebih banyak 2.5 sampai 4 kali) dari volume darah yang hilang. Dengan demikian bagian yang tetap tinggal dalam ruang intravaskuler akan cukup banyak menganti volume darah yang hilang. Cairan yang lain adalah cairan colloid, yaitu cairan yang mengandung molekulmolekul besar yang dimaksudkan untuk berfungsi seperti album di dalam plasma. Cairan ini juga disebut plasma expander. Sebagian besar dari volume yang diberikan dalam waktu yang cukup lama akan tinggal dalam ruang intravaskuler. Karena itu volume yang diberikan cukup sama dengan volume darah yang hilang.

2. Cairan non colloid Mudah dimengerti bahwa cairan yang paling baik untuk digunakan adalah cairanyang susunannya mirip dengan cairan extravaskuler. Pada waktu ini cairan yang umum digunakan adalah larutan Ringer laktat (larutan Hartmann). Bila larutan itu tidak ada, larutan garam faal dapat digunakan. Susunan cairan ekstraseluler, Ringer laktat dan garam faal dapat dilihat pada table I. Sebaiknya cairan ini hanya digunakan pada perdarahan yang banyaknya tidak melebihi 15% volume darah penderita. Seperti diterangkan di atas cairan ini harus diberikan dalam volume yang lebih banyak dari volume darah yang hilang.

3. Cairan colloid (plasma expander) Jika perdarahan sangat banyak sebaiknya dipakai plasma expander.

Untuk TUGASMAS

495

496 Di Indonesia ada 3 macam plasma expander yang terdapat di pasaran, yaitu yang berisi Dextran, pecahan gelatin (haemcoel) dan slyvinyil pyrrolidone (PVP) (Periston, Subtosan, Plasmosan). Ada beberapa persyaratan yang dikehendaki untuk plasma expander yang baik. Diantaranya ialah, tidak bersifat antigen, tidak ditimbun (stored) didalam tubuh, tidak mengganggu faal tubuh, tidak mengganggu reaksi silang (cross match), tidak mengadakan gangguan pembekuan darah (lihat table II). Dextran, pecahan gelatin maupun PVP tidak terdiri atas molekul-molekul yang sama besar (tidak homogeny). Berat molekulnya berbeda-beda. Makin besar molekulnya, PVP dapat disimpan lama dan dalam jumlah yang banyak di dalam tubuh. Dripps melaporkan bahwa pemyimpanan ini dapat menimbulkan perubahan sel, dan pada binatang percobaan dapat bersifat menumbuhkan kanker dan sarkom. Lee dan Gropper tidak menyebutkan tentang hal yang terakhir ini. Rupanya plasma expander yang paling baik pada waktu ini adalah dari golongan pecahan gelatin. Pada pemberian plasma expander volume yang diberikan cukup sama dengan volume darah yang hilang.

V. PELAKSANAAN DI KLINIK A. Pembedahan yang direncanakan (elektip) Dari uraian di atas jelas kiranya bahwa apa yang dapat kita lakukan adalah Menolong penderita dengan cairan untuk mengembalikan volume darah. Sedangkan kompensasi menaikkan cardiac output dan menambah oksigen tergantung pada kemampuan penderita sendiri. Azas itu dalam pembedahan yang direncanakan dapat digunakan untuk melakukan “penghematan” dalam pemberian darah. Yang dimaksud dengan penghematan disini adalah tidak memberikan darah apabila darah itu tidak sungguh-sungguh diperlukan. Dua hal yang perlu diperhatikan dalam melaksanakan azas di atas ialah : pertama pemilihan penderita, dan kedua membatasi diri dalam mengganti jumlah darah yang hilang dengan cairan. Penderita dibatasi pada golongan dewasa muda, sehat, tak mempunyai penyakit jantung atau paru-paru, kadar hemoglobin 10 g% atau lebih. Batas hemodilusi dibuat sedemikian, sehingga kadar hemoglobin berdasarkan perhitungan dan pemeriksaan akhirnya tidak lebih rendah dari 7.5 – 8 g%. Volume darah penderita dalam hal ini diperhitungkan berdasarkan berat badannya. Volume darah orang berkisar antara 44 ml – 101 ml per kg berat badan,

Untuk TUGASMAS

496

497 tergantung antara lain pada gemuk kurusnya penderita. Harga rata-rata adalah 77.6 ml per kg untuk laki-laki dan 65.2 ml per kg untuk wanita. Dari segi praktisnya, jika penderita tidak terlalu gemuk atau kurus volume darahnya dapat diperkirakan 75 ml per kg untuk laki-laki dan 65 ml per kg untuk wanita. Perdarahan yang meliputi 10% - 15% volume darah diganti dengan larutan garam faal dengan volume 2.5 kali volume darah yang hilang. Perdarahan yang meliputi 15% - 30% volume darah diganti dengan plasma expander dengan volume yang sama. Pasca bedah, untuk menaikkan kadar hemoglobin dapat diberikan preparat zat besi, kalau perlu dapat diberi transfuse. Dalam hal ini jika transfuse harus diberikan, masih terdapat juga hal yang mengguntungkan. Reaksi transfuse yang hebat (……… Transfusion reaction) sering terjadi setelah diberikan hanya beberapa ml darah. Pada orang yang sedang diberi anestesi gejala-gejala reaksi transfuse sering tidak jelas. Jika transfuse dapat diberikan dengan tidak tergesa-gesa dan penderita dalam keadaan sadar, jika ada reaksi dapat dengan mudah diketahui, dengan demikian terapi dapat diberikan lebih dini dan prognose lebih baik. Contoh perhitungan yang lebih terperinci adalah sebagai berikut . Seorang penderita berat badan 50 kg. Kadar hemoglobin 15 g%. volume darah diperkirakan 75 ml kali 50 ialah 3750 ml untuk mudahnya dibulatkan menjadi 4000 ml. Pada waktu pembedahan, jika terjadi perdarahan 600 ml (15% dari volume darah, atau 15% dari 4000 ml), diganti dengan larutan garam 2.5 kali 600 ml yaitu 1500 ml. Jika penderita berdarah lagi 600 ml sehingga jumlah perdarahan menjadi 1200 ml (30% dari volume darah) atau 30% dari 4000 ml, maka perdarahan 600 ml yang akhir ini diganti dengan 600 ml plasma expander. Pada akhir pembedahan kadar hemoglobin akan turun menjadi 10 g% (15 g% dikurangi 30% dari 15 g%). Dengan hemoglobin 10 g% ini transfuse tidak perlu diberikan. Pada contoh di atas 1200 ml darah telah “di hemat”.

B. Keadaan darurat karena perdarahan. Dalam keadaan darurat di mana terjadi perdarahan sedangkan persediaan Darah tidak ada, dasar-dasar yang diuraikan diatas dapat digunakan. Sudak barang tentu dalam keadaan darurat begini persoalannya biasanya sangat ruwet “dalil-dalil” yang pasti tak dapat diberikan. Walaupun demikian patokan-patokan tertentu masih tetap berlaku. Jangan diberikan vasokonstriksi, akan tetapi berikanlah Untuk TUGASMAS

497

498 cairan atau plasma expander. Dari pengalaman sendiri beberapa penderita dengan perdarahan yang kira-kira meliputi 40-50% volume darah penderita dapat tertolong (hemoglobin turun dari 10 g% menjadi 5 g%). Jumlah darah yang hilang pada orang dewasa muda dapat diperkirakan, dengan ancerancer sebagai berikut: Perdarahan sampai dengan 10% volume darah tidak menimbulkan tanda-tanda yang berarti. Perdarahan 15% - 25% volume darah menimbulkan terjadinya shock ringan, desakan darah turun sedikit, kaki dan tangan dingin. Perdarahan 25% - 35% volume darah, menimbulkan shock sedang, tensi systole 90-100 mmHg, tachycqrdia 100-120 per menit, gelisah, pucat dan berkeringat. Perdarahan sampai dengan 50% volume darah menyebabkan shock berat, tensi systole dibawah 60 mmHg bahkan kadang-kadang tak terukur, tachycardia diatas 120, stupor dan sangat pucat.

C. Monitor : apakah darah atau cairan sudah cukup diberikan. Dalam menghadapi perdarahan yang sangat banyak dimana telah diberikan cairan Dan darah dan juga meliputi jumlah yang banyak, seringkali timbul pertanyaan apabila penderita tetap rendah tensinya, apakah tidak terjadi pemberian cairan yang berlebihan sehingga penderita sekarang sebetulnya mengalami cardiac failure . Persoalan itu sebetulnya dapat dengan mudah dipecahkan apabila CVP (central venous pressure) dapat dimonitor. Tetapi karena hal itu belum dapat dilaksanakan satu-satunya yang dapat dilakukan adalah pemeriksaan badan. Adakah tanda-tanda vena bending, adakah rhonchi basal. Pemeriksaan ini tidak memuaskan karena jika tanda-tanda positif ditemukan hal ini sudah sangat terlambat. Hal lain yang perlu diperhatikan adalah kapankah pemberian cairan dianggap cukup apabila tensi sudah mulai baik. Pengukuran tensi saja tidak cukup dalam hal ini, karena serinh kali pada keadaan darurat tensi yang normal dari penderita tidak diketahui, disamping itu volume darah yang hilang juga tidak diketahui. Tanda-tanda selain tensi yang dapat digunakan untuk menilai cukupnya pemberian darah dan cairan berdasar pada hilangnya vasokonstriksi dan hilangnya pengaruh catecholamine. Tnda-tanda yang segera tampak ialah menjadi baiknya perfusi otot dan kulit, dalam hal ini kaki dan tangan menjadi hangat.

Untuk TUGASMAS

498

499 Hilangnya vasokonstriksi menyebabkan vena pada tungkai yang tadinya kempis Nampak mulai berisi lagi. Hilangnya pengaruh catecholamine menyebabkan penderita tidak lagi berkeringat, kulit menjadi kering dan hangat. Timbulnya tanda-tanda diatas sudah cukup untuk menganggap bahwa cairan atau darah sudah cukup diberikan. Lebih sempurna apabila produksi urine juga menjadi normal yaitu kira-kira 60 ml per jam. Akan tetapi tanda ini tidak perlu ada pada saat itu, karena kadang-kadang baiknya produksi urine baru terjadi sesudah 240jam kemudian.

VI. PENUTUP : PERSOALAN CAIRAN DAN DARAH Beberapa dokter telah membawa prinsip penggantian darah dengan cairan terlalu Jauh. Seolah-olah mereka mau mengganti semua perdarahan dengan cairan. Jelas bahwa bahaya seperti paru-paru akan timbul. Dalam keadaan darurat soalnya adalah lain. Di mana darah tidak ada persoalannya adalah mencoba menolong penderita dengan apa yamg ada. Sebaliknya dari dokter-dokter yang “menganggap enteng” pemberian darah. Seolah-olah “tiap-tiap ml” darah yang hilang harus diganti dengan transfuse. Pendapat inipun mengandung bahaya. Transfusi adalah bukannya sesuatu yang dapat diberikan tanpa resiko. Baker dalam satu survey menduga bahwa mortality hanya karena transfuse saja adalah 0.5 – 1%. Dripps menduga 0.03 – 0.1%. Penderita-penderita yang diberi darah 5.1% diantaranya akan mengalami reaksi transfuse. Walaupun dengan resiko demikian dia juga mendapatkan bahwa 30% dari penderita yang mendapat darah sebetulnya tak memerlukan. Pedoman yand seharusnya dianut adalah, berikanlah darah apabila diperlukan. Akan tetapi bila tidak diperlukan janganlah sekali-kali member transfuse. Pedoman itu hendaknya tetap dipegang dalam melaksanakan gagasan yang dikemukakan dalam tulisan ini. Sementara itu batas-batas tertentu “penghematan” dalam pemberian darah dapat dilakukan, dengan demikian darah dapat dinerikan kepada yang betul-betul membutuhkan. Satu hal lain dimana dasar-dasar penggantian darah dengan cairan dapat digunakan ialah dalam menghadapi keadaan darurat atau dalam kecelakaan besar (mass disaster) dimana persediaan darah tidak ada.

Untuk TUGASMAS

499

500 Dalam hal ini karena keadaan, ada kemungkinan bahwa pemberian cairan terpaksa dilakukan dengan berlebihan.

RINGKASAN 1. Perdarahan menyebabkab terjadinya perubahan-perubahan dalam tubuhyang untuk mudahnya dan berdasar waktu dan lamanya terjadi dapat dibagi menjadi 3 tahap : tahap vasokonstriksi, hemodilusi dan produksi eritrosit. 2. Apa

yang

terjadi

pada

tahap

vasokonstriksipada

dasarnya

adalah

mempertahankan perfusi otak dan jantung dengan “mengorbankan’ perfusi organ-organ seperti ginjal, hati dan lain-lain. Dengan demikian pada tahap ini terjadi anoxia/hypoxia pada organ-organ tertentu. 3. Memberikan

vasokonstriktor

(vasoprossesor)

untuk

membantu

tahap

vasokonstriksi ini tidak akan menolong penderita. 4. Pada tahap hemodilusi volume darah kembali menjadi normal akan tetapi jumlah eritrosit belum cukup. Oksigenasi jaringan dicukupi dengan menaikkan cardiac output dan menambah ekstrasi oksigen. Tahap ini dapat terjadi dengan tidak menimbulkan anoxia/hypoxia pada jaringan. 5. Tahap hemodilusi dapat dibantu (dipercepat) dengan memberikan cairan sebagai ganti darah yang hilang. Pemberian cairan ini dapat dilaksanakan dalam pembedahan yang direncanakan untuk “menghemat” pemberian darah, dan juga untuk menghadapi keadaan darurat karena perdarahan dimana darah tidak tersedia.

Untuk TUGASMAS

500

501

BEDAH DARURAT GASTROINTESTINAL Bambang Wahjuprajitno, Hardiono, Sri Wahjuningsih Laboratorium Anestesiologi FK Unair/RSUD Dr. Soetomo Surabaya

PENDAHULUAN Pada umumnya kegawatan bedah darurat gastrointestinal disebabkan oleh karena : 1. Perdarahan 2. Infeksi atau keradangan 3. Gangguan pasase isi usus atau ileus Pada ketiga keadaan tersebut sering terjadi gangguan system sirkulasi yang berupa hipovolemia baik karena kehilangan darah, cairan maupun elektrolit. Tidak jarang kehilangannya sedemikian banyak sebelumnya sehingga penderita pada waktu datang berada dalam keadaan syok yang dapat mengancam nyawa. Pemberian cairan adalah merupakan salah satu terapi yang terpenting dan ditujukan untuk mengembalikan keseimbangan cairan tubuh kembali normal. Bila penderita kemudian memerlukan operasi maka rehidrasi mutlak diperlukan, karena tindakan anesthesia dapat menyebabkan depresi miokard dan vasodilatasi. Rehidrasi akan menyebabkan toleransi penderita menjadi lebih baik terhadap stress anestesi dan pembedahan. Stone menyatakan, bahwa Surgical Mortality Rate dari ileus obstruktif sebelum tahun 1930 adalah sekitar 30% sedangkan pada waktu ini antara 5 – 10%. Penurunan ini terutama disebabkan karena telah disadarinya pentingnya rehidrasi pra bedah disamping Untuk TUGASMAS

501

502 karena kemajuan dalam bidang anestesi, teknik pembedahan dan penggunaan antibiotika. Bila penderita memerlukan operasi, rehidrasi harus diberikan dalam waktu yang secepatnya, namun dengan cara yang aman. Rehidrasi dengan cara sembarangan akan menyebabkan waktu rehidrasi lebih lama atau dapat menyebabkan terjadinya fluid overloading yang berbahaya. Disini akan dibahas masalah rehidrasi pada kehilangan cairan yang bukan disebabkan karena perdarahan. Pemberian cairab pengganti perdarahan akan dibahas tersendiri.

PATOFISIOLOGI Tiap hari saluran pencernaan makanan mensekresi sekitar 3000 ml. Cairan kedalam lumennya, namun dari jumlah itu hanya 200 – 400 ml, akan dikeluarkan berupa faeces, sedangkan lainnya diserap kembali oleh usus. Pada ileus baik obstruktif (pembuntuan mekanis) maupun paralitik (pembuntuan fungsionil), terjadi gangguan pada pasase dari isi usus. Meskipun keduanya mempunyai penyebab yang berbeda, tetapi akibat yang ditimbulkannya hamper sama. Cairan ekstraseluler yang disekresikan tersebut tidak dapat diresorpsi, sehingga secara fungsional dianggap hilang dari tubuh karena tidak ikut lagi berperan pada pengaturan keseimbangan cairan tubuh. Kehilangan cairan ini sering disebut sebagai “third space” fluid loss. Kehilangan cairan ini hanya bisa diganti tubuh dengan cara mengambil dari cairan intraseluler.2.9.10 Muntah-muntah yang kemudian dapat terjadi akan lebih memperjelek keadaan penderita, sehingga akan terjadi dehidrasi yang hebat. Gangguan pasase kemudian akan menyebabkan timbulnya penumpukkan gas dalam usus, yang berasal dari aerofagia dan produksi bakteri usus. Bersama-sama dengan penumpukkan cairan, maka akan terjadi kenaikkan tekanan intraluminal yang selanjutnya bila lebih besar dari tekanan dalam venulae akan menyebabkan tekanan kapiler meningkat. Kenaikkan tekanan ini akan menyebabkan cairan ekstraseluler keluar dinding dan lumen usus. Dinding usus akan menebal dan oedematous. Tekanan intraluminal kemudian akan meninggi melebihi tekanan kapiler. Kapiler dan venuela akan kolaps dan aliran darah arterial terganggu yang akan menyebabkan penurunan oksigenasi jaringan dan akhirnya kematian sel (nekrosis) yang selanjutnya akan mengakibatkan terjadinya perforasi usus. (gambar 1)10. Gangguan pasase selain itu menyebabkan gangguan nutrisi normal yang akan lebih memperburuk keadaan penderita. Untuk TUGASMAS

502

503 Distensi abdomen sendiri akan menimbulkan gangguan volume dan ekspansi paru. Ventilasi alveolar menurun sehingga terjadi gangguan oksigenasi darah dengan segala akibatnya. Keadaan umum yang buruk, lemah dan gangguan paru akan menyebabkan bahaya terjadinya aspirasi isi usus ke paru-paru bila penderita muntah. Penderita dapat mengalami sufokasi yang fatal atau mengalami pneumonitas yang biasanya sulit diatasi. 7.10

EVALUASI DEFISIT CAIRAN Derajat kehilangan cairan pada muntaber relative lebih mudah dihitung dengan cara mengukur berat badan penderita dan membandingkannya dengan berat sebelum sakit. 3. Pada “third space” loss penilaian ini lebih sulit karena cairan yang hilang masih berada dalam tubuh. Untuk mengetahui berapa kira-kira deficit yang terjadi diperlukan anamnesa dan pemeriksaan fisis yang teliti. Pada anamnesa perlu diketahui berapa lama penderita telah sakit, berapa banyak ia mintah-muntah, berapa banyak ia masih dapat makan dan minum, apakah pernah pingsan dan lain-lainnya. Pada tabek di bawah ini dapat dilihat tanda-tanda fisis deficit cairan akstraseliler. Tabel I tanda-tanda deficit cairan ekstraseluler

RINGAN * CNS

* KARDIOVASKULER

SEDANG

BERAT

Mengantuk, apatis Refleks

takhikardia

respon

lambat, turun,

anorexia,

aktifitas akral, distal stupor,

anestesi

menurun

coma

Takhikardia,

Sianosis, hipotensi,

hipotensi

akral dingin, nadi

ortostatik,

nadi perifer tak teraba,

lemah, vena kolaps Untuk TUGASMAS

tendon

detak jantung jauh 503

504 * JARINGAN

Mukosa

lidah Lidah kecil, lunak, Atonia,

mata

mongering, turgor

keriput, turgor

cowong, turgor

* URINE

pekat

Pekat, turun

Oliguria

* DEFISIT

3 -5 % BB

6 – 8 % BB

10 % BB

Pemeriksaan lain yang dapat membantu adalah adanya kenaikkan berat jenis urine, kenaikkan hematokrit dan blood urea nitrogen (BUN). Pemeriksaan elektrolit darah tidak banyak membantu pada “third space loss” karena cairan yang hilang komposisinya menyerupai cairan ekstraseluler. Pada obstruksi atas (,is : pylorus) maka kehilangan chorida akan lebih banyak dari pada kehilangan natrium dan kalium. Pemeriksaan gas darah dapat dilakukan untuk membantu menentukan adanya gangguan perfusi jaringan atau gangguan ventilasi. Dengan dasar pemeriksaan di atas maka estimasi jumlah cairan yang hilang kemudia dihitung berdasarkan prosentase berat badan. Karena yang hilang pada “third space” loss adalah cairan ekstraseluler maka untuk koreksi deficit cairan dipilih juga larutan infuse yang komposisi bahan yang dikandungnya menyerupai cairan ekstraseluler. Pada tabek di bawah ini dapat dibandingkan beberapa macam larutan infuse dengan bahan yang dikandungnya yang pada saat ini bias didapat di pasaran. Tabel II Perbandingan antara komposisi ECF dengan beberapa macam cairan infuse

Larutan

Na +

K+

Cl -

pH

Ca ++

Mg ++

Kalori per L

ECF

138

5

108

7.4

5

3

12

D5W

0

0

0

4.5

0

0

200

NaCl

154

0

154

6.0

0

0

0

130

4

109

6.5

3

0

0

0.9% Ringer

Untuk TUGASMAS

504

505 Laktat RL D5

130

4

109

RL

130

4

109

3.5-6.5

3

0

200

3

0

200

Maltose

Ringer laktat memiliki komposisi yang hamper menyerupai ECF, disamping itu mengandung sodium laktat yang berguna untuk mengoreksi asidosis. Ringer laktat dekstore selain itu mengandung dekstore yang dapat memberikan kalori. Maltose dalam metabolismenya tidak memerlukan insulin dan merupakan sumber energy yang pengaruhnya terhadap kadar gula darah lebih kecil. Dalam praktek cairan-cairan tersebut diatas (terkecuali D5W) dapat dipakai untuk mengoreksi deficit ECF.

REHIDRASI PRA BEDAH Beberapa liter cairan dapat hilang pada 24 jam pertama gangguan pasase usus. Bila proses telah berlangsung beberapa waktu biasanya fisiologi tubuh telah mengadakan penyesuaian atas kehilangan cairan tersebut. Karena itu bila fungsi hemodinamika telah diatasi, maka sisa deficit dapat dilanjutkan diberikan dengan lebih pelan. Pengembalian yang lebih cepat dapat menimbulkan bahaya terjadinya fluid overloading terutama pada penderita tua dan penderita dengan penyakit jantung. Pada penderita yang memerlukan laporotami maka pemberian cairan diberikan secepatnya. Rehidrasi cepat disini ditujukan terutama memperbaiki deficit sirkulasi, yaitu mengembalikan volume plasma sampai sirkulasi menjadi stabil. Diharapkan dalam waktu sekitar 1 – 3 jam hal tersebut sudah dapat dilakukan. Tentu saja untuk itu dibutuhkan cara dan pemantauan (monitoring) tertentu. 6.10. Tindakan yang pertama dilakukan bila menemui penderita dengan kegawatan gastrointestinal

adalah

Untuk TUGASMAS

menentukan

apakah

terdapat

gangguan

pada

fungsi 505

506 pernafasannya, bila ada segera atasi. Tentukan kemudian derajat dehidrasinya, dan segera dipasang saluran infuse dengan kanula berdiameter besar (nomer 16 atau 18g). Bila penderita syok kadang-kadang agak susah mencari venanya sehingga diperlukan pemasangan melalui vena jugularis eksterna atau melalui vena seksi. Pada dehidrasi sedang atau berat berikan bolus RL sebanyak 20 – 40 ml.per kg BB. Dalam waktu sekitar 1 jam. Bila setalah pemberian tersebut belum terdapat perbaikkan fungsi vital dapat diulangi dengan bolus 20 ml/kg BB/jam. Bila terdapat keragu-raguan dalam pemberian cairan atau belum terdapat perbaikan pada fungsi vital (tensi meningkat, nadi menurun dan menguat, urine mulai keluar, dllnya), akan lebih baik bila pemberian cairan dilakukan dengan pedoman CVP sehingga dapat lebih akurat dan aman.(lihat flow chart fluid challenge test). 11 Bila fungsi sirkulasi membaik dapat dicoba dilakukan Tilt Test, yaitu dengan mengukur tensi pada posisi anti trendelenberg atau duduk. Penurunan Mean Arterial Pressure (MAP = Diast + 1/3 (sist – diast) lebih dari 10 mm Hg menunjukkan masih adanya deficit sekitar 1000 ml. 8

Pada deficit cairan yang telah berlangsung lama kadang-kadang urine masih minimal meskipun deficit plasma telah terkoreksi. Ini terjadi karena kuatnya pengaruh ADH dan Aldosteron. Untuk mengatasinya dapat dicoba diberikan Furosemide 1 mg/kg. BB atau dapat diberikan Mannitol 0.5 – 1 mg/kg.BB. Bila CVP dan diuretika telah diberikan sampai optimum urine belum keluar juga, sangat mungkin penderita telah mengalami kegagalan ginjal akut. Bila fungsi sirkulasi telah membaik dan cukup stabil, maka penderita telah cukup siap untuk dilakukan operasi maupun transportable untuk dirujuk dengan aman ke rumah sakit lain yang dapat melakukan operasi. Bola ternyata kemudian operasi tidak diperlukan, maka sisa deficit diberikan ½ nya dalam waktu 6 – 7 jam berikutnya dan sisanya diberikan dalam 16 jam berikutnya. Pemberian ini masih perlu ditambah dengan kebutuhan cairan normal per hari sebanyak 50 ml/kg. BB/24 jam (dewasa) plus perkiraan cairan yang masih akan hilang dalam 24 jam mendatang. Jumlah keduanya itu diberikan dengan cara membagi rata. 8

Contoh : Penderita dengan ileus obstruktif, BB = 50 kg, diperkirakan mengalami deficit cairan sekitar 10% BB. Untuk TUGASMAS

506

507 Perhitungan : a. Deficit cairan

= 10% x 50

= 5000 ml

b. Kebutuhan cairan/hari

= 50 x 50 ml

= 2500 ml

c. Andaikan perkiraan cairan yang masih akan hilang = 1000 ml.hari Jumlah b & c = 2500 ml + 1000 ml = 3500 ml/24 jam. = 150 ml/jam Cara pemberian : 

Tahap I

: RL = 20 – 40 ml/kg BB/jam = 1000 – 2000 ml. dalam 1 – 2 jam



Tahap II

: RL = ½ x ( 5000 – 2000 ) dalam 6 – 7 jam = 250 ml/jam Cairan maintenance = 150 ml/jam Jumlah = 400 ml/jam dalam 6 – 7 jam.



Tahap III

: RL = ½ ( 5000-2000 ) dalam 16 jam = 100 ml/jam. Cairan maintenance = 150 ml/jam. Jumlah = 250 ml/jam.

Bila telah terdapat perbaikan fungsi vital, mala selesai tahap I atas pada tahap II penderita sudah cukup baik untuk dioperasi.

PENUTUP Rehidrasi adalah merupakan salah satu tindakan yang terpenting dalam penanganan kasus-kasus kegawatan bedah gastrointestinal. Pemberian cairan dengan cara-cara yang sembarangan dapat memperlambat persiapan operasi, yang selanjutnya tentu dapat merugikan penderita. Dengan bekal pengetahuan patofisiologinya, anamnesa dan pemeriksaan fisis yang teliti untuk menentukan derajat dehidrasinya, cara pemberian dan pemilihan cairan yang sesuai, maka diharapkan penderita dapat dibawa ke kondisi yang seoptimal mungkin untuk menghadapi strees anesthesia dan pembedahan yang akan dihadapinya.

Untuk TUGASMAS

507

508

TERAPI CAIRAN PENGGANTI PERDARAHAN Oleh Eddy Rahardjo, Puger Raharjo dan Gatut Dwijdo Prijambodo Lab. Anestesialogi FK. Unair / RSUD Dr. Soetomo Surabaya

I. PENDAHULUAN Kemajuan industry dan kenaikkan jumlah kendaraan bermotor membawa juga dampak negative berupa man-made-disaster yang menyebabkan banyak penderita terauma dan perdarahan. Kemampuan bank darah dan masyarakat menyediakan donor darah tidak akan mencukupi kebutuhan transfuse. Seorang dewasa sehat dengan berat badan 50 kg yang berdarah 50 ml per menit karena patah tulang pahanya, akan mengalami irreversible shock 30 menit kemudian. Dalam waktu 30 menit itu sangat sukar untuk mencari dan memberikan 1500 ml darah dengan segera. Tom Shires, Canizzaro dan peyelidik-pemyelidik lain meneliti perubahab volume kompartemen-kompartemen cairan tubuh dangan radioisotope action potential intra cel selama shock dan sesudah terapinya. Penemuan mereka diterapkan untuk menolong korban-korban perang Vietnam dengan hasil yang memuaskan. (4,8). Perdarahan dan hemorrhagic shock dapat ditolong dengan memberikan larutan Ringer Laktat atau normal saline dalam jumlah besar. Lahir istilah “hemodilusi” karena selama darah yang hilang diganti cairan, terjadilah pengenceran darah dan unsure-unsurnya. Hemodilusi keadaan fisiologik, tetapi suatu “batu berpijak” yang berguna untuk menyelamatkan penderita dengan perdarahan berat. Pola ini kami terapkan juga di RSUD Dr. Soetomo dan rumah sakit lainnya sejak 1973.

II. DASRA-DASAR PEMIKIRAN Untuk TUGASMAS

508

509 Penderita yang berdarah, menghadapi dua masalah : 

Berapa sisa volume darah yang beredar



Berapa sisa eritrosit untuk mengangkut oksigen ke jaringan.

1. Volume darah Bila volume darah hilang 1/3, penderita akan meninggal dalam waktu beberapa jam.(7). Penyebab kematian adalah shock progresif dan menyebabkan hipoksia jaringan. 2. Eritrosit untuk transport oksigen Dalam keadaan normal, jumlah oksigen yang tersedia untuk jaringan adalah : = cardiac output x saturasi O2 x Hb x 1,34 CO x pO2 x 0.003 (5.9). Kalau unsure CO x pO2 x 0.003 karena kecil diabaikan, maka tampak bahwa persediaan oksigen untuk jaringan tergantung pada cardiac output, saturasi dan kadar Hb saja. Karena kebutuhab oksigen tubuh tidak dapat dikurangi kecuali dengan hipotemia atau anestesi dalam, maka jika eritrosit hilang, total Hb berkurang, cardiac output HARUS naik agar penyediaan oksigen jaringan tidak terganggu. Orang normal dapat menaikkan Cardiac Output 3 x normal dengan cepat, asalkan volume sirkulasi cukup (normovolemia). Faktor-faktor Hb dan saturasi jelas tidak dapat naik. Hipovolemia akan mematahkan Cardiac Output. Dengan mengembalikan volume darah yang telah hilang dengan apa saja asal segera normovolemia, CO akan mampu berkompensasi.(1,4,7,8). Jika Hb turun sampai tinggal 1/3, tetapi CO dapat naik sampai 3 x, maka penyediaan oksigen jaringan masih tetap normal. PENGEMBALIAN

VOLUME,

MUTLAK

DIPRIORITASKAN

DARI

PADA

PENGEMBALIAN EROTROSIT.

III. PENGGUNAAN 1. PENDERITA DATANG DENGAN PENDARAHAN

Pasang infus jarum besar Ambil sample darah

Catat tekanan darah, nadi Perfusi ( produksi urine )

Ringer laktat atau NACL 0.9% Untuk TUGASMAS

509

510 20 ml/kg BB cepat, ulangi 1000 – 2000 ml dalam ½ -1 jam

Hemodinamik baik

Hemodinamik Buruk

Tekanan darah > 100, nadi < 100 Perfusi hangat, kering

Teruskan cairan

1 – 4 x estimated loss

Hipovolemia menyebabkab beberapa perubahan: a. Vasokonstriksi organ sekunder (viscera, otot, kulit) untuk menyelamatkan organ primer (otak, jantung) dengan aliran darah yang tersisa. b. Vasokonstriksi menyebabkab hipoksia jaringan, terjadi metabolism anaerobic dengan produk asam laktat yang menyebabkan lactic acidosis. c. Lactic acidosis menyebabkan perubahan-prubahan sekunder pada organ-organ primer dan organ-organ sekunder sehingga terjadi kerusakan merata. d. Pergeseran kompartemen cairan. Kehilangan darah dari intravaskuler sampai 10% EBV tidak menganggu kompartemen lain. Penggantian cukup mengunakan volume sebesar yang hilang. Tetapi kehilangan lebih dari 25% atau bila terjadi shock/hipotensi maka sekaligus kompartemen interstitial dan intrasel ikut terganggu. Bila dalam terapi hanya diberikan sejumlah kehilangan plasma volume (intra vaskuler), penderita masih mengalami deficit yang menyebabkan shock irreversible dan berakhir kematian.(4.7.8) Percobaan Shires dkk dengan hewan yang dibuat irreversible shock menurut cara Wiggers mendapatkan angka kematian 80%. Pada kelompok yang diberi pengembalian volume darah ditambah ekstra Ringer Laktat, angka kematian turun menjadi tinggal 30%. Pada percobaan ini dilakukan juga pengukuran volume red cell mass dengan ratio-Cr 51, plasma volume dengan ratio-I 131, albumin dengan radio-I 125 serta ECF total volume dengan natrium sulfat S-35. Plasma volume atau intravaskuler volume berada dalam keseimbangan dengan interstitial volume mengikuti Hukum Starling. Keduanya membentuk cairan Extra Celluer Volume.

Untuk TUGASMAS

510

511 Ekspansi plasma volume dengan Ringer Laktat akan menyebabkan ekspansi interstitial volume pula. Sedang pemberian transfuse hanya mengkoreksi plasma volume, sedang interstitial volumenya masih tetap deficit.(1.4.7.8). Pada kasusu B, jika hemoglobin kurang dari 8 gm% atau hematokrit kurang dari 25%, transfuse sebaiknya diberikan. Tetapi seandainya akan dilakukan pem,bedahan untuk menghentikan suatu perdarahan, transfuse dapat ditunda sebentar sampai sumber perdarahan terkuasai dulu. Pada kasus C, transfuse harus segera diberikan. Ada tiga kemungkinan penyebab yaitu : a. Perdarahan masih berlangsung terus (continuing loss) b. Shock terlalu berat, hipoksia jaringan terlalu lama c. Anemia terlalu berat, kalau diukur Hb/Hct, hasil yang diperoleh mungkin masih “normal” (4). Harga Hb yang benar adalah yang diukur setelah penderita kembali normovolemik dengan pemberian cairan. Penderita didalam keadaan anestesi, dengan napas buatan atau dengan hypothermia, dapat mentolerir hematocrit 10 – 15%. Tetapi penderita biasa, sadar, nafas sendiri, memerlukan Hb 8 gm% atau lebih agar cadangan kompensasinya tidak terkuras habis. 2. JUMLAH CAIRAN Lebih dulu dihitung Estimated Blood volume penderita. 65-70 ml/kg berat badan. Kehilangan sampai 10% EBV dapat ditolerir dengan baik. Kehilangan 10-30% EBV memerlukan cairan lebih banyak dan lebih cepat. Kehilangan lebih dari 30-5-% EBV masih dapat ditunjang untuk sementara dengan cairan saja sampai darah transfuse tersedia. Total volume cairan yang dibutuhkan pada kehilangan lebih dari 10% EBV berkisar antara 2 – 4 x volume yang hilang.(2.4.5.7.8) Perkiraan volume darah yang hilang dilakukan dengan criteria Trauma Status dari Giesecke. (4) TANDA

TS I

T S II

T S III

Sesak nafas

-

ringan

++

Tekanan darah

N

turun

Tak terukur

Nadi

cepat

Sangat cepat

Tak teraba

Urine

N

oliguria

anuria

Kesadaran

N

disorientasi

Coma

Gas darah

N

pO2 / pCO2

pO2 / pCO2

Untuk TUGASMAS

511

512 CVP Blood loss % EBV

N

rendah

Sangat rendah

Sampai 10%

Sampai 30%

Lebih 50%

Dalam waktu 30 sampai 60 menit sesudah infuse, cairan Ringer Laktat akan meresap keluar vaskuler menuju unterstitial. Demikian sampai terjadi keseimbangan baru antara Plasma Volume (IVF) dan (ISF) (4.7.8) Ekspansi ISF merupakan “interstitial edema” yang tidak berbahaya. Bahaya edema paru-paru dan edema otak dapat terjadi jika semula organ-organ tersebut telah terkena trauma. Dua puluh empat jam kemudian akan terjadi dieresis spontan. Jika keadaan terpaksa, dieresis dapat dipercepat lebih awal dengan frusemida setelah transfuse diberikan. (4.7.8)

3. MACAM CAIRAN Ada 4 pilihan pokok yang bertahun-tahun menjadi perbantahan sengit. a. Tansfusi darah. Ini adalah pilihan pokok kalau donor yang cocok ada. Hemodilusi dengan cairan tidak bertujuan meniadakan trasfusi tetapi : 

Mempertahankan hemodinamik dan perfusi yang baik sementara darah donor belum tersedia.



Menghemat jumlah darah donor yang perlu ditrasfusikan



Memberikan koreksi ECF deficit

Versal donor yaitu golongan O dangan titer anti A rendah (Rh negative) atau Packed Red Cell – 0-(8). Sebaiknya darah universal ini selalu tersedia di UGD. b. Plasma expander. Cairan koloid ini mempunyai nilai oncotic yang tinggi . (dextran, gelatin, hydroxyl-ethyl starch) sehingga mempunyai volume-effect lebih baik dan tinggal lebih lama intravaskuler. Sayang ECF deficit tidak dapat dikoreksi oleh plasma expander.(1.3.7) Selain itu harga plasma expander adalah 10 x lebih mahal daripada Ringer. Reaksi anaphylactoid dapat terjadi baik karena dextran maupun gelatin (0,03 – 0,08% pemberian).(1.3) Penulis mengalami 2 kasus reaksi ini shock, yang memerlukan adrenalin untuk mengatasinya. Reaksi ini dapat berakhir fatal (3) Dextran juga menyebabkan gangguan pada cross macth darah dan pada dosis lebih dari 10 – 15 ml/kg BB akan menyebabkan gangguan pembekuan darah.(1,3,4) Untuk TUGASMAS

512

513 c. Albumin Albumin 5% ataupun plasma protein fraction adalah alternative yang baik dari segi volume effect. Tetapi harganya adalh 70 x harga Ringer Laktat untuk volume effect yang sama. Dari penelitian-penelitian Shires, Nyhus dan Virgillio, kekhawatiran untuk edema paruparu karena hipoalbunemia pasca hemodilusi tidak terbukti beralasan.(2,4,7) Virgillio dkk menyelidiki 29 penderita operasi aortic graft dengan perdarahan rata-rata 3300 ml. Pada kelompok I diberikan Ringer Laktat rata-rata 11,3 liter dan pada kelompok II diberikan albumin 5% dalam Ringer Laktat rata-rata 6.2 liter. Volume diberikan sedemikian agar cardiac output, pulmonary wedge pressure dan produksi urine tetap normal seperti preop. Hasilnya sebagai berikut.(7)

Kadar albumin

Colloid

Ringer’s Colloid

Oncotic Ringer’s Colloid

Press COP - PCWP

Ringer’s Colloid

3.5 – 0.1

2.5 – 0.1

3.8 – 0.1

4.7 – 0.1

21 – 0.4

13 – 1.0

21 – 1.0

20 -1.0

11 - 1

2–1

11 - 2

6-1

Harga-harga Qs/Qt ratio tidak berbeda antara group Ringer Laktat dengan COP yang turun banyak dibanding group colloid yang tidak turun. Bahkan 2 orang dari 15 orang group colloid mengalami edema paru-paru yang baru membaik setelah diberi frusemid. Dari group Ringer Laktat tidak seorangpun mengalami edema paru-paru. d. Ringer

Laktat

atau

NACL

0.9%.(2.4.5.7.8.9)Cairan

ini

paling mirip

komposisinya dengan cairan ECF. Meskipun pemberian infuse IVF diikuti perembesan, namun akhirnya tercapai keseimbangan juga setelah ISF jenuh. Cairan lain seperti Dextrose, 0.45 NaCl tidak dapat digunakan.

4. PENYULIT Untuk TUGASMAS

513

514 Kemungkinan terjadinya pemyulit memang selalu ada. Tetapi falsafah hemodilusi adalah a. life can be sustained with fluid until blood is available b. fluid is given in addition to, NOT instead of blood ** Dekompensasi jantung Dekompensasi ditandai oleh kenaikkan PCWP (Pulmonary Cappilary Wedge Pressure). Contoh kasus-kasus Virgillio dari group Ringer’s menunjukkan bahwa sekalipun mereka excess cairan 8.4 liter pada hari operasi, PCWP tetap normal, hanya naik dari 10 + 1 menjadi 11 +1. Ini disebabkan karena cairan tidak bertahan dalam IVF tetapi segera merembes ke ISF. Jadi bahaya terjadinya dekompensasi jantung sangat kecil, kecuali pada jantung yang sudah sakit sebelumnya. Justru group colloid menunjukkan kenaikan PCWP 50% yang potensial akan mengalami dekompensasi jantung.(7) ** Edema paru-paru Adanya edema paru-paru dapat dinilai antara lain dengan meningkatkan ratio Qs/Qt. Kembali kepada kasus-kasus Virgillio, group Ringer’s mendapat 8.4 liter pada hari operasi namun kenaikkan Qs/Qt hanya mencapai 15 + 1% dari harga preop 11 +1%. Sekalipun kenaikkan ini mempunyai makna statistic namun dalam klinik tidak menganggu pernapasan penderita. Group colloid yang diharapkan “tidak merembes” keluar IVF ternyata mengalami kenaikan Qs/Qt yang sama yaitu 16 |+1%. Akibat pengenceran darah, terjadi transient hypoalbumin 2.5 + 0.1 mg% dari harga preop sebesar 3.5 + 0.1 mg. Penurunan albumin ini diikuti penurunan tekanan oncotic plasma dari 21 + 0.4 menjadi 13 + 1.0. Ini berarti juga penurunan selisih tekanan COP – PCWP dari nilai preop 11 + 1 menjadi 2 + 1. Tetapi toh edema paru-paru tidak terjadi. Giesecke member batasan bahwa kadar albumin terendah yang masih aman adalah 2.5 mg%.(4). Kalau albumin perlu dinaikkan, infuse albumin 20 – 25% dapat diberikan dengan tetesan lambat 2 jam – 100 ml. Dosis ini akan menaikkan kadar 0.25 – 0.50 gm%. Jika masih juga terjadi edema paru-paru : a. Berikan frusemide, 1-2 mg/kg. Gejala sesak napas akan berkurang setelah urine keluar 1000-2000 ml. b. Digitalisasi atau Dopamin drip 5 – 10 microgram/kg/menit c. Simptomatik berikan oksigen, bila mendesak sekali : nafas buatan + PEEP Incidence pulmonary insufficiency post resusitasi cairan adalah 2.1% (8). Untuk TUGASMAS

514

515 ** Lactic acidosis Apakah pengunaan Ringer Laktat tidak menambah buruk acidosis laktat karena shock. Jawabanya adalah TIDAK (1.4.5.7.8). Laktat dirubah hepar menjadi bicarbonate yang menetralisir metabolic acidosis pada shock. Perbaikkan sirkulasi akibat pemberian volume justru memurunkan kadar laktat darah karena perbaikkan transport oksigen ke jaringan-metabolisme aerobic bertambah, produksi asam laktat berkurang – timbunan asam laktat terbawa sirkulasi yang sudah membaik ke hepar dan di metabolisir di sana. ** Gangguan hemostatis Gangguan karena pengenceran ini mungkin terjadi jika hemodilusi sudah mencapai 11/2 x EBV . Faktor pembekuan yang terganggu adalah thrombocyt.

Pemberian Fresh

Frozen Plasma dsb. Tidak berguna karena tidak mengandung thromocyt, sedang factor V dan VIII sebenarnya hanya dibutuhkan dalam jumlah sedikit (5-30% normal). Thrombocyt dapat diberikan sebagai fresh blood, platelet rich plasma atau thromcohy concretate dengan masa simpan kurang dari 6 jam. Untuk hemostatis yang baik diperlukan kadar thrombochy 100.000 per mm3. Dextran juga dapat menimbulkan gangguan jiwa dosis melebihi 10 ml/kg BB.

IV. P E N U T U P Dapat dimengerti jika banyak klinisi yang masih ragu-ragu terhadap konsep hemodilusi ini meskipun dasar teori yang diajukan cukup kuat, pembuktian klinik sejak 1964 dan pembuktian selama perang Vietnam sudah menunjukkan hasil-hasil baik. Lancet 1969 dan banyak penulis lain yang masih mengkritik teknik ini. Perlu dihayati bahwa umumnya para pengkritik berasal dari institusi akademis yang penuh dengan fasilitas lengkap dan tidak berorintasi pada kebutuhan lapangan, pada bencana missal, pada kondisi-kondisi sub standart dimana kita sehari-hari berada. Harga yang murah, tersedia dengan mudah sampai ke tingkat Puskesmas, tanpa perlu cross match, tanpa reaksi allergi, waktu simpan tak terbatas, tak perlu lemari es, dan dapat menyelamatkan nyawa dengan pasti, adalah segi-segi menguntungkan dari Ringer Laktat maupun NaCl 0.9%. Dengan kemasan botol plastic, paket-paket cairan ini dapat didrop dengan cepat dari helicopter dan langsung dugunakan untuk stabilisasi korban, dimanapun dia berada. Cairan, bila berlebih sekalipun tidak mudah menyebabkan kematian penderita jika diikuti pedoman-pedoman tadi. Jika toh akan menyebabkan kematian, prosesnya jauh lebih lama daripada proses shock perdarahan. Sehingga kita mempunyai cukup waktu untuk melakukan koreksi-koreksi terhadap penyulit yang mengancam jiwa tersebut. Untuk TUGASMAS

515

516

TERAPI CAIRAN PASCA BEDAH Oleh Rita A. Sutjahjo, Herdy Sulistiyono dan Tommy Sunartomo Laboratorium Anestesiologi FK. Unair/RSUD. Dr Soetomo Surabaya Untuk TUGASMAS

516

517

I. PENDAHULUAN Keseimbangan cairan dan elektrolit merupakan salah satu segi yang Menunjang berlangsungnya metabolism tubuh dan kehidupan. Penyakit dasar, pembedahan dan anestesi memberikan pengaruh besar dan menyebabkan perubahanperubahan pada keseimbangan cairan ini. Secara khusus dibicarakan masalah pasca bedah, dimana keseimbangan cairan ini sangat berarti bagi proses penyembuhan dan pencegahan infeksi. Terapi cairan meliputi : penggantian kehilangan cairan, memenuhi kebutuhan air, elektrolit dan nutrisi, untuk membantu tubuh mendapatkan kembali keseimbangan yang normal. Dengan berkembangnya pelayanan kesehatan, semakin banyak tindakan pembedahan dapat dilakukan dimana-mana, seyogyanya pengetahuan mengenai pengelolaan cairan pasca bedah ini bersama-sama kita kuasai.

II. TERAPI CAIRAN PADA KASUS BEDAH Terapi cairan dilakukan pada masa pra bedah, untuk : -

Mengatasi keadaan shock karena dehidrasi dan perdarahan

-

Mengganti sebagian dari dehidrasi sedang dan ringan

Kekurangan cairan karena persiapan pembedahan dan anestesi (puasa, lavement) harus diperhitungkan, dan sedapat mungkin diganti pada masa pra bedah. Pada penderita-penderita yang karena penyakitnya tidak mendapat nutrisi yang adekuat kwalitatif maupun kwantitatif, tetapi caiaran dan nutrisi diberikan lebih dini lagi. Hidrasi yang cukup ini diperlukan untuk menghadapi trauma anestesi dan pembedahan, yaitu kehilangan-kehilangan yang disebabkan perdarahan, odema jaringan karena manipulasi dan penguapan dari cavum peritoneum pada laparatomy. Terapi cairan pasca bedah ditujukan pada hal-hal dibawah ini : -

Memenuhi kebutuhan air, elektrolit dan nutrisi

-

Mengganti kehilangan cairan pada masa pasca bedah (cairan lambung, febris)

-

Melamjutkan penggantian deficit prabedah dan selama pembedahan

-

Koreksi terhadap gangguan keseimbangan yang disebabkan terapi cairan tersebut

III. TERAPI CAIRAN PASCA BEDAH Kebutuhan basal air dan elektrolit. Untuk TUGASMAS

517

518 Dalam keadaan normal, rata-rata pengeluaran air dan elektrolit seorang penderita dengan BB 50 kg, adalh sebagai berikut : Urine

1500

Pernafasan

1000(700/M2/24 jam)

Penguapan Feces 100

65

90

-

-

5

10

Didaerah tropis kehilangan cairan karena penguapan dapat mencapai 1500 cc dalam 24 jam, hanya terdiri dari air tanpa elektrolit. Keringat menambah kehilangan ini 300 – 600 cc/24 jam, yang merupakan air dengan sejumlah kecil Na dan K. Sebaliknya, pemecahan jaringan otak dan lemak karena puasa menghasilkan kurang lebih 400 cc air yang meningkat sampai 1000 cc pada katabolisme yang cukup besar/sepsis.(5.9) Secara umum dapat disimpulkan, kebutuhan air seorang penderita dengan BB 50 kg dalam keadaan basal kurang lebih (3100 – 400) cc yaitu : 2700 cc/24 jam atau kurang lebih 50 cc/kg/24 jam. Pada terapi cairan selama 2-3 hari saja, elektrolit yang diutamakan adalah Na dan K. Kebutuhan Na sekitar 60-100 mEq/24 jam, Kalium sekitar 40-60 mEq/24 jam. (5.8.9) Pada hari-hari pasca bedah tidak dianjurkan penambahan K, karena adanya pengeluaran K dari sel/jaringan rusak, proses katabolisme dan transfuse darah (Whole blood mengandung Kalium kurang lebih 20 mEq/L). Yang perlu diperhatikan adalah kenyataan bahwa stress pembedahan menyebabkan pelepasan Aldosterone dan ADH sehingga terjadi kecenderungan tubuh untuk menahan air dan Na. Pada orang tua dengan cardiac reserve yang sempit sebaiknya pada permulaan terapi cairan hanya diberikan 2/3 dari kebutuhan yang diperhitungkan. Berdasarkan pengamatan dan penilaiaan selanjutnya, jumlah cairan dapat diatur kembali. Pada hari 2 – 5 pasca bedah, terjadi reabsorpsi kembali cairan yang hilang ke “third space”. Penambahan yang tak tampak ini harus diperhitungkan dalam evaluasi untuk pengaturan cairan.

KALORI Penderita-penderita dengan keadaan umu baik dan trauma pembedahan yang minimal, pemberian karbohidrat 100-150 gr adalah memadai. Jumlah ini cukup untuk memenuhi kebutuhan sel-sel yang harus memakai glikose sebagai sumber kalori, dan dapat menekan pemecahan protein sebanyak 50%.(1.5.7).

Untuk TUGASMAS

518

519 Pemberian kalori yang minimal ini berdasarkan pertimbangan mengenai kesulitankesulitan pemakaian cairan hipertonis yang diperlukan untuk mendapatkan jumlah asam amine dan kalori sesuai kebutuhan. Tersedianya larutan 2.5% asam amine dengan 150 gr karbohidrat merupakan suatu pilihan baru, karena dengan osmolalitas dibawah 800 mOms memungkinkan pemberian lewat vena perifer. Dilain pihak, penambahan asam amine ini dapat membuat “N Balanced” mendekati keseimbanngan.(7) Contoh perhitungan : Kebutuhan basal air, elektrolit dan kalori penderita pasca bedah Herniotomy, berat badan 50 kg. Terapi cairan hari ke 0 pasca bedah. Kehilangan pasca bedah. Sumber kehilangan pada masa pasca bedah antara lain : -

Febris

Kebutuhan cairan meningkat sebanyak 15% setiap kenaikkan 1 derajat suhu tubuh. -

Saluran pencernaan.

Dapat disebabkan oleh retensi cairan lambung yang berlebihan, muntah dan diaree. Tergantung dari tempat kehilangan ini berasal, dapat diganti dengan P2/RL dengan penambahan Kalium sesuai kebutuhan. -

Hiperventilasi dan tracheostomy tanpa humidifikasi

Hiperventilasi memperbesar pengeluaran air lewat paru-paru, sedang humidifikasi udara kering mengambil sejumlah besar cairan tubuh. Kedua hal tersebut dapat menyebabkan kehilangan air 1 – 1.5 L/hari.

KOREKSI GANGGUAN KESEIMBANGAN AIR DAN ELEKTROLIT WATER EXCESS Terjadi pada penderita – penderita yang mendapat terapi cairan dengan sedikit/tanpa Na, untuk mengatasi sejumlah besar kehilangan Na. Contoh yang jelas adalah kehilangan dari saluran pencernaan (muntah, diaree, cairan lambung) yang diganti hanya dengan cairan Dextrose 5%. Kelebihan air terhadap keseimbangannya dengan Na, menyebabkan turunnya kadar Na serum. Hiponatremi ini dapat menyebabkan edema pada sel-sel otak, dan timbulnya gejala-gejala tergantung cepatnya penurunan tersebut. Keadaan ringan dapat diatasi dengan restriksi air, tetapi bila kadar Na serum kurang dari 120 mEq/L, perlu diberi terapi dengan Na hipertonis. Pemberian Na hipertonis ini harus berhati-hati pada penderita-penderita tua dengan cardiac reserve yang sempit. Untuk TUGASMAS

519

520 Kelebihan air dapat dikeluarkan dengan pemberian glucose hipertonis atau furosemide yang sebaiknya harus diberikan bersama-sama NaCl dan KCL. Terapi dengan furosemide dalam jangka waktu yang lama juga akan menyebabkan penurunan kadar Na serum.

WATER DEFICIT Terjadi bilamana tubuh kehilangan air lebih banyak daripada Na, misalnya pada keadaan-keadaan : febris lama, hiperventilasi, tracheostomy tanpa humidifikasi, diabetes insipidus, non ketotic hyperosmolar dehydration. Kekurangan 2% ddari BB menimbulkan rasa haus, makin berat terjadi kelemahan umum otot-otot, delirium dan convulsi. Terapi adalah pemberian cairan Dextrose 5% (isotonis)

SALINE EXCESS Umumnya terjadi sebagai akibat sampai resusitasi cairan colloid untuk , Mengatasi syok dan mempertahankan volume “ECF” pada masa-masa prabedah dan selama pembedahan. Kelebihan volume yang isotonis ini umumnya ditolerir oleh penderita-penderita muda, tetapi pada orang tua mudah menyebabkan decompensasi cordis dan edema paru-paru. Terapi adalah restriksi cairan, bila perlu diberikan diuretic dan digitalisasi.

SALINE DEFICIT Terutama terdapat pada penderita-penderita yang mengalami dehidrasi. Pada masa prabedah, dan belum terkoreksi seluruhnya. Kehilangan-kehilangan dari saluran pencernaan pada masa pasca bedah memperbesar deficit ini. Terapi adalah penggantian dengan Ringer Laktat atau NaCl 0.9%.

HIPOKALEMI Terutama disebabkan, pemberian tanpa kalium atau penggantian tidak sesuai, Pada kehilangan yang banyak misalnya kehilangan dari saluran pencernaan. Gejala-gejala klinis adalah kelemahan otot, paraanestesia, paralyticileus. Kecuali bila kadar K serum dibawah 2 mEq/L, tetapi kalium dapat dilakukan dalam 2 – 4 hari. Pemberian Kalium jangan melebihi 200 mEq/ 24 jam, dengan kecepatan 10 – 20 mEq/jam, dicampurkan dalam cairan infus.

Untuk TUGASMAS

520

521 HIPERKALEMI Terjadi pada penderita-penderita dengan gangguan fungsi ginjal. Kerusakan jaringan luas, combustion/luka bakar dan menyertai keadaan acidosis. Tanda-tanda klinis dapat hanya kelemahan otot atau tanpa keluhan sampai terjadi gangguan irama jantung dan cardiac arrest. Umumnya sertelah kadar K serum lebih dari 6 mEq/L terjadi perubahan-perubahan khas pada ECG. Bila kadar K serum mencapai 6 mEq/L segera diberikan terapi untuk menurunkan sebagai berikut : 1. Calcium glukonat/chloride 10% 10 – 30 ml perlahan dalam waktu 2 menit. Pemberian calcium ini kontraindikasi pada penderita yang mendapat terapi digitalis. 2. Sodium bicarbonate 50 – 100 mEq untuk alkalinisasi darah. 3. Glukosa 25% bersama regular insulin 1 unit setiap 4 – 5 gr glukosa (pada renal failure 1 unit setiap 10 gr glukosa) sebanyak 200 dalam ½ jam. Penurunan kadar K dengan terapi ini dapat bertahan selama 6 jam.

KESEIMBANGAN ASAM BASA Perubahan pH cairan tubuh sangat berpengaruh pada kerja sel dan enzim tubuh sehingga tubuh selalu berusaha mempertahankan keseimbangan asam basa dalam suatu batas fisiologi yang sempit. Pemeriksaan dilakukan pada contoh darah arteri dengan harga normal sebagai berikut : Po2

80 – 100 mmHg

Pco2

35 – 45 mmHg

pH

7.35 – 7.45

HCO3

21 -25 mmol/L

BE

-2 s/d + 2

Pemyimpangan kearah acidosis (pH kurang dari 7.35) dan alkalosis (pH lebih dari 7.45) dapat disebabkan oleh gangguan pernafasan maupun gangguan metabolic. Secara mudah interpretasi hasil pemeriksaan gas darah dapat dilakukan sebagai berikut : -

Tentukan acidosis atau alkalosis

-

Jika pCO2 menyimpang searah dengan pH penyebabnya respiratorik. Jika BE menyimpang searah dengan pH : penyebabnya metabolic

-

Tentukan apakah sudah terjadi usaha-usaha kompensasi dengan melihat Pco2 Atau BE yang menyimpang kearah yang berlawanan dengan Ph. BE yang rendah karena kompensasinya misalnya, tidak boleh dikoreksi dengan Na bicarbonate.

Untuk TUGASMAS

521

522 Penyebab metabolic antara lain : Asidosis : - ketoacidosis Penderita diabet yang tidak diterapi dengan baik -laktic acidosis akibat gangguan perfusi jaringan oleh sebab cardiac, sepsis, Perdarahan. Alkalosis : kehilangan cairan lambung dalam jumlah yang besar. Terapi utama adalah memperbaiki dan mengatasi penyebab. Pada acidosis metabolic koreksi dilakukan dengan Na bicarbonate memakai patokan rumus : Dosis = 1/3 x Berat Badan x BE (mEq) Jumlah ini mula-mula diberikan separohnya, sisanya diberikan ½ atau 1 jam kemudian. Sebaiknya dilakukan pemeriksaan ulangan setelah terapi.

PARENTERAL NUTRITION Penderita pasca bedah tanpa komplikasi yang tidak mendapat nutrisi sama sekali, akan kehilangan protein 75 – 125 gr/hari.(1.5) Pemberian karbohidrat saja 100 – 150 gr, menekan pemecahan ini sebanyak 50%. Bila pemberian kalori minimal ini berlangsung terus-menerus, kehilangan protein menjadi cukup besar. Albumin dan enzyme pencernaan mengalami penurunan yang lebih cepat, karena turn over ratenya yang tinggi. Hipoalbuminemia menyebabkan edema jaringan, infeksi dan dehidrasi luka operasinya, turunnya enzyme pencernaan menyulitkan proses realimentasi. Total parenteral nutrition bertujuan menyediakan nutrisi secara lengkap yaitu kalori,, protein dan lemak termasuk unsure-unsur penunjang yaitu elektrolit, vitamin dan trace element. Pemberian kalori mencapai 40 -50 Kcal/kg dengan protein 0.2 – 0.24 N/kg. Cairan hipertonis yang mengandung semua unsure ini, memberikan beberapa masalah mengenai teknik pemberian, akibat samping maupun pemantauan. Oleh karena itu, dalam praktek sehari-hari pada kasus-kasus yang : -

Diperkirakan realimentasi sesudah 3 -5 hari

-

Mengalami pembedahan besar pada saluran pencernaan

-

Keadaan umum/status gizi yang kurang baik

Sejak hari pertama pasca bedah telah diberikan protein dan kalori, tetapi dalam jumlah lebih sedikit dari yang seharusnya diberikan pada total parenteral nutrition. ED dkk dalam preliminary reportnya (2) melaporkan bahwa pemberiaan 30 Kcal/kg dengan 0.1 N/kg dapat mengurangi penurunan albumin serum sebesar 0.7 gr%, dan tidak didapatkan akibat samping hiperglikemi. Untuk TUGASMAS

522

523 Pada kasus-kasus yang saluran pencernaannya memungkinkan, gabungan enternal dan parenteral nutrition merupakan suatu pilihan lain.

IV. MONITORING Secara sederhana terapi cairan ditetapkan berdasarkan : 1. Perhitungan cairan keluar masuk Umumnya dilakukan setelah 24 jam, kecuali pada keadaan khusus misalnya penderita dengan gagal ginjal, dilakukan setiap 3/6 jam. 2. Pemeriksaan laboratorium\ Terapi cairan selama 1 – 2 hari tidak memerlukan pemeriksaan laboratorium. Bila berlangsung lebih dari 3 hari atau terdapat tanda-tanda klinis yang mencurigakan, minimal dilakukan pemeriksaan elektrolit serum. 3. Tanda-tanda klinis Tanda-tanda dehidrasi yang klasik, kelemahan otot, bendungan vena leher melengkapi perkiraan berdasarkan perhitungan cairan keluar masuk. Contoh perhitungan : Penderita pasca hernyotomi (hernia incarcerate) BB 50 kg, hari 1 pasca bedah.

Cairan masuk NaCl 0.9%

Keluar 500 ml

Dextrose 5% 2000 ml

Urine

650 ML

Penguapan

1500 ml

Pada pemeriksaan klinis didapatkan tanda-tanda dehidrasi ringan denga abdomen yang membesar (paralytic ileus), tanpa febris. Dehidrasi ringan berarti kehilangan 3% = kurang lebih 1500 cc. Kehilangan ini diganti dengan RL (yang kurang lebih sesuai dengan cairan usus bagian bawah) diberikan selama 24 jam berikutnya, disampimg kebutuhan basalnya. Bila hari ke 2 tidak terdapat perbaikkan dari p-aralytic ileus dapat dilakukan pemeriksaan elektrolit serum terutama melihat kadar-kadar K serum. Bila perlu dapat diberikan tambahan K hipertonis.

V. PEDOMAN TEHNIS Pemasangan infus/melakukan vena punksi umumnya belum mendapat, Perhatian khusus. Komplikasi thrombus/thromophleibitis dapat terjadi dan dapat berkembang menjadi septicemia yang berbahaya. Beberapa pedoman umum yang dapat dipakai : Untuk TUGASMAS

523

524 1. Tempat punksi -

Jangan memakai vena pada kaki kecuali pada keadaan darurat

-

Sedapat mungkin hindari tempat di mana terdapat sendi/banyak pergerakkan.

-

Sedapat mingkin memakai vena perifer, vena cubiti disiapkan untuk kebutuhan vena besar (missal TPN)

2. Diameter vena : -

Untuk pemberian cepat pakailah vena besar

-

Pemberian cairan dengan osmolalitas tinggi, pakailah vena besar/sentral

3. Diameter canula : -

Makin kecil makin baik, mengurangi iritasi / pembentukan thrombus pada dinding pembuluh darah.

4. Perhatikan hygiene pada saat pemasangan, dan pemeliharaan selama terapi cairan berlangsung. 5. Fiksasi yang baik untuk mengurangi trauma mekanik pada dinding pembuluh darah.

PENUTUP Dalam pelaksanaan sehari-hari tidak selalu mudah menerapkan terapi cairan seperti yang telah dibahas dalam makalah ini. Terutama pada masa pasca bedah dimana banyak aspek (medis, bedah) yang secara tumpang tindih mempengaruhi cairan penderita. Namun sebagian besar kesulitan-kesulitan pengaturan cairan dapat diatasi dengan pengelolahan kasus demi kasus, observasi dan evaluasi yang teliti.

Oleh Untuk TUGASMAS

524

525 Siti Chsnak Saleh, Hari Anggoro Dwianto dan Sutan Arifin Laboratorium Anestesiologi FK. Unair/RSUD Dr. Soetomo Surabaya

PENDAHULUAN Dengan meningkatnya jumlah kasus kecelakaan lalu lintas dan makin bertambahnya macam pembedahan-pembedahan besar maka keperluan akan transfuse darah tentu akan meningkat. Seperti telah diketahui, transfuse darah tidaklah bebas dari resiko hepatitis, bermacam-macam reaksi transfuse bahkan juga AIDS. Didalam usaha untuk mengurangi resiko trasfusi tersebut maka dipikirkan penggunaan cairan elektrolit atau plasma substitute, agar pemakaian darah dapat dikurangi. Tidak pada semua keadaan indikasi penggunaan darah dapat diganti dengan plasma substitute. Harus juga diingat keuntungan-keuntungan yang didapat dari transfuse darah atau komponen-komponen darah pada indikasi yang tepat termasuk disini kesamaan dari cairan tubuh yang hilang dengan penggantinya, kemampuan mengiikat dan mengangkut O2 dan kemampuan mengambil alih bermacam fungsi biokhenis dari cairan yang hilang. Di Eropa kira-kira setiap tahun menghabiskan 7 juta unit plasma substitute (10). Penggunaan yang makin mengikat ini disebabkan karena resiko penggunaan darah, tidak cukupnya jumlah donor untuk semua golongan darah dan masalah penyimpanan darah. Di Perancis dalam 4 tahun telah digunakan 2.200.000 unit @ 500 cc modified liquid gelatin pada 1 juta penderita. (12) Angka-angka untuk Indonesia belum diketahui dengan pasti Dalam makalah ini akan dibahas beberapa macam plasma substitute masing-masing dengan keuntungan dan kerugiannya, sehingga dapat dipilih cairan mana yang sesuai untuk keadaan tertentu. Selain itu juga dibicarakan, tindakan-tindakan untuk mengatasi bila terjadi reaksi yang tidak diinginkan.

PLASMA SUBSTITUTE Cairan colloid dimaksud sebagai pengganti plasma dan biasa disebut plasma substitute atau plasma expander. Pembagian : Untuk TUGASMAS

525

526 -

Cairan colloid dibagi dalam 2 golongan besar :

1. Colloid alami (natural colloid) : termasuk golongan ini adalah plasma protein dan human albumin. 2. Colloid sintetis (synthetic colloid) : termasuk golomgan ini : 2.1.

Dextran – dextran 70

-

Dextran 40 (low molecular weigth dextran) – LMWD

-

2.2.

Gellatin : - hemaccel

-

2.3.

Hydroxyethyl stach (HES)

-

2.4.

Polyvinyl pyrrolidone (PVC) – subtosan, periston

-

2.5.

Gum acacia.

Syarat yang diperlukan untuk suatu plasma substitute yang ideal adalah (2.4). 1. Mempunyai tekanan Onkotik yang sesuai dengan plasma. 2. Tetap berada dalam sirkulasi dalam waktu tertentu agar dapat berfungsi untuk ekspansi volume yang segera. 3. Tidak ada efek antigenic, anti alergi dan piretik. 4. Tidak ada pengaruh yang kurang baik terhadap fungsi visceral. 5. Dibuang lewat ekskresi atau metabolism degradasi. 6. Tak mempengaruhi Crossmatch. 7. Dapat disimpan pada suhu yang bervariasi dalam jangka lama dan tetap efektif. 8. Dapat disterillkan dengan viskositas cocok untuk infus pada suhu yang bervariasi. Dalam memilih cairan colloid yang akan digunakan ada beberapa hal yang harus diketahui : 1. Efek perubahan volume sirkulasi pada pemberian colloid Pada gambar 1 dapat terlihat perubahan volume tersebut. (diambil dari Ahnefeld et al). Ahnefeld, Halmagyi dan Urbela (1965) melakukan suatu seri percobaan untuk membandingkan “volume effect” dari 4 macam “Plasma Expander” dengan darah dan plasma protein. Percobaan ini dilakukan pada 170 volunteer yang dibagi dalam 5 control group dan 4 test group yang masing-masing terdiri dari 30 orang. Dari test group masing-masing dibuat perdarahan sebanyak 400 cc kemudian diberikan 500 cc Dextran 40, Dextran 70, Hemacoel atau PVC. Pada control group diberikan 500 cc darah, plasma protein atau normal saline, setelah dilakukan hal yang sama.Hasil dapat dilihat pada diagram diatas. 2. Sifat dari beberapa macam cairan colloid Untuk TUGASMAS

526

527 Gum Accacia : Digunakan pada perang dunia I, berupa larutan 6% dari gum dalam saline. Berat molekul rendah, menyebabkan pembenrukkan roulleaux dari eritrosit yang sangat hebat. Cara ini tak digunakan lagi. PVC : Rata-rata berat molekul 25.000 – 50.000 merupakan suatu sintetik polymer dari vinyl pyrrolidone. Tidak dipecah dalam tubuh. Bagian dari material yang diinfuskandan tidak diekskresikan lewat urine akan tetap tinggal di tubuh bertahun-tahun. PVP membentuk suatu kompleks dengan jodium yang digunakan untuk desinfeksi kulit. BM yang < 140.000 tak dapat dielemir lewat urine. Periston Pemakaian tidak lebih dari 1000 cc Subtosan Gelatin : Cairan 3 – 4, 5% dalam balanced elektrolit. Berat molekul rata-rata 35.000. Berasal dari hydrolysis collagen binatang. Ada 3 macam gelatin yaitu : -

Modified fluid gelatin (plasmion, hemaccel)

-

Urea linked gelatin

-

Oxypoly gelatin DEXTRAN :

Dextran 40 (LMWD) dengan BM 40.000 dan dextran 60 – 70 dengan BM 60.000 dan 70.000 diproduksi oleh bacterium leuco-nostoc mesenteroides B 512 dari agar-agarcompound. Lamanya dextran berada di sirkulasi tergantung dari BM nya. Makin besar BM makin lama tinggal di sirkulasi. Semua molekul dextran dipecah menjadi molekul yang lebih kecil dan diekskresikan lewat ginjal, atau diubah menjadi CO2 dan H2O. Dextran 40 mempunyai efek antitrombotik. Hak ini dipergunakan untuk pengobatan akut stroke. Hydroxyethyl starch Mempunyai BM yang sangat bervariasi, dan yang biasa digunakan sebagai plasma substitute yaitu HES dengan BM 450.000.

Untuk TUGASMAS

527

528

Tabel II : Bermacam cairan koloid dan asalnya Substitute

Produksi

Tipe

BM ( rata -

Half

life

Indikasi

intravaskuler

2) Plasma

Human

Serum conserved

protein

plasma,

Human albumin

50.000

4 – 15 hari

- hypoproteintemia

placenta Dextran

B

- Pengganti volume

- hemodilusi D 60/70

Leuconostoc D 40

60.000

6 jam

40.000

2 – 3 jam

- hemodilusi -

gangguan

mesenteroid

sirkulasi

B 512 pd

(keduanya

agar-sucrose

substitus

volume profilaksis

trombosis) Gelatin

Hydrolisis

Untuk TUGASMAS

-

mikro

Modified 528

529 dari

gelatin

collogen

-

Urea linked

binatang

-

Oxypoly

35.000

2-3 jam

Volume substitusi

gelati Strach

Hydrolosis asam

dan

etylen oxide treatment

Hydroxyethyl strach 450.000

6 jam

dari kedelai

Volume substotusi

-

Hemodilusi

dan jagung PVC

Sintetik polimer

Subtosan

50.000

vinyl

Periston

25.000

Volume substitusi

pyrrolidone

3. Reaksi pada penggunaan cairan colloid Oleh karena sering ada laporan reaksi pemakaian cairan colloid ini, Maka tahun 1975 diadakan pengumpulan laporan secara sukarela oleh ahli bedah dan ahli anestesi dari 31 rumah sakit (termasuk rumah sakit pendidikan) di Bavaria Selatan. Berat ringannya reaksi anafilaksis digolongkan dalam 4 golongan seperti pada table III. Tabel III. Skala beratnya reaksi anfilaktoid (2.14). GRADE

Simto m

I

Gejala-gejala kulit/ dan atau reksi panas sedang

II

Gejala kardiovaskuler dan gastrointestinal ringan. Gangguan pernafasan.

III

Shock, spasme otot yang mengancam jiwa

IV

Arrest jantung dan / atau arrest nafas

Dari hasil kwesioner yang diadakan pada 31 rumah sakit pada tahun 1975 (14), didapatkan pemakaian 200906 unit koloid, dimana ditemukan 69 reaksi anafilaktoid (insidens 0.033%). Perincian kejadian reaksi tersebut dapat dilihat pada table IV.

Untuk TUGASMAS

529

530 Dari 85.630 pemberian plasma protein, terjadi 12 reaksi anafilatoid (0.014%) sedang dari 85882 pemberian dextran didapati 28 reaksi (0.032%).

Tabel IV. Indens reaksi anafilaksis Macam Kolloid

Jumlah Infus

Jumlah reaksi

Insidens (%)

- serum

25.582

5

0.019

- human albumin

60.048

7

0.011

- Total

85.630

12

0.014

34.621

24

00.069

Plasma protein

Dextran -

dextran 60/70

-

dextran 40

51.261

4

0.007

-

Total

85.882

28

0.032

6.157

9

0.146

810

2

0.617

6.989

4

0.066

Total

12.989

15

0.115

- hydroxyethy starch

16.405

14

0.85

TOTAL

200.906

69

0.033

Gelatin -

urea

linked

gelatin -

oxypoly gel

-

modified fluid gel

Starch

Untuk TUGASMAS

530

531



RING & MESSEMER (14)

Dari apa yang didapatkan diatas, tampaknya tak ada colloid substitute yang tidak dapat menimbulkan resiko. Mekanisme dari anafilaktoid reaksi setelah pemberian cairan colloid tidak sama untuk masing-masing colloid. Ring dkk (1974), Ring (1976), Ring dan Messmer (1977). Johnson & Lorenz (1974), Lorenz dkk (1971, 1976), Doenicke & Lorenz (1977) telah menyelidiki bermacam – macam mekanisme reaksi-reaksi yang ditimbulkan oleh pemberian colloid, seperti pada table V. Tabel V. Patologi dari mekanisme reaksi anafilaktoid setelah infuse koloid COLLOID Plasma protein

MACAM REAKSI Reaksi segera

MEKANISME Allergi protein,

PENULIS Ring dkk (1974)

Agregasi

Dextran

Reaksi lambat

Agregasi, stabilisasi

Ring (1976)

Reaksi segera

Disposisi allergi

Ring (1976)

berat

Anti dextran

Ring & Messemer

Anti bodi Gelatin

Reaksi segera

Pelepasan histamin

Lorenz dkk (1976)

Starch

Reaksi segera

Complement

Ring dkk (1976)

activasi

Frey dkk mendapatkan bahwa reaksi pada pemberian dextran biasanya timbul segera setelah dimulainya infus, dan gambaran reaksi yang jelas tampak dalam 1 – 3 menit dengan volume yang masuk tubuh _+ 10 – 30 cc. Sedang pada pemberian gelatin pada umumnya reaksi timbul setelah pemberian sejumlah 200 – 500 cc. Untuk TUGASMAS

531

532 Reaksi ini tak dapat diramalkan baik timbulnya maupun macamnya dan berat ringannya. Untuk cairan colloid yang sama dapat timbul reaksi yang berbeda pada orang yang berbeda. Untuk mengurangi hal-hal yang tidak diinginkan pada penggunaan cairan colloid, perlu diperhatikan hal-hal sebagai berikut :

1. Indikasi penggunaan yang tepat 2. Monitoring yang ketat dan terus-menerus pada penderita yang mendapat infus colloid tersebut 3. Pengetahuan yang tepat terhadap gejala reaksi yang timbul dan cara-cara penanganannya. Tentang penggantian cairan pada perdarahan sudah dibicarakan pada topic lain. Setelah penggantian dengan cairan, baru langkah berikutnya dengan cairan colloid, kemudian darah. Indikasi penggunaan cairan yang tepat diperkirakan pada hipovolemic shock. Pada penderita seperti ini biasanya jarang timbul reaksi yang tak dikehendaki.

Langkah-langkah dalam menangani reaksi : Apabila terjadi reaksi yang berat yang menyangkut respirasi dan sirkulasi, maka tindakan yang harus segera dilakukan : 1. Adrenalin 0.05 – 0.1 mg i.v Dosis ini harus diulangi dengan interval 1 – 2 menit tergantung dari respond an kondisi penderita. Monitoring T/N harus dilakukan, kemungkinan timbul aritmia. 2. Corticosteroid : Prednisolone 250-1000 mg i.v. atau corticosteroid lain dengan dosis equipotent. Perlu diingat bahwa corticosteroid memerlukan waktu 10-15 menit sebelum menjadi efektif. 3. Antihistamin : diberikan i.v. pelan-pelan ½ - 1 amp. 4. Plasma expander : diganti yang lain, yang dianjurkan 5% albumin. Tetapi perlu diingat tentang kondisi setempat. Bila tak ada plasma expander sementara diberikan cairan kristaloid, kemudian dapat diberi plasma.

Untuk TUGASMAS

532

533 RINGKASAN: Dalam memilih caiaran colloid yang akan digunakan, perlu dipertimbangkan hal-hal sebagai berikut : 1. Indikasi yang tepat, terutama pada hypovolemic shock 2. Sifat-sifat dari cairan colloid tersebut dipilih yang mendekati ideal 3. Efek perubahan volume setelah pemberian 4. Kemungkinan reaksi yang timbul Apabila terjadi reaksi yang berat maka tindakan pertama yang harus dilakukan adalah : 1. Menghentikan pemberian 2. Memberikan andrenalin 0.05 – 0.1 mg i.v. yang dapat diulang setelah 1 – 2 menit tergantung kondisi penderita 3. Corticosteroid 4. Antihistamin 5. Mengganti cairan dengan cairan kristaloid kemudian plasma.

Untuk TUGASMAS

533

534 REHIDRASI PRABEDAH PADA INVAGINASI Dr. Teguh Sylvaranto, dr. Gatut Dwidjo Prijambodo dr. Herlien H. Megawe Lab. Anestesiologi FK. Unair / RSUD. Dr. Soetomo Surabaya

Invaginasi merupakan suatu obstruksi usus yang banyak terjadi pada bayi atau Anak kecil dan sering memerlukan tindakan bedah darurat untuk pengobatannya. Umumnya penderita datang pada keadaan yang jelek karena gangguan keseimbangan hemodinamik akibat proses sakitnya sendiri. Penundaan waktu operasi disatu pihak akan lebih memperbesar kemungkinan infeksi dan makin beratnya kerusakan usus, namun disegi lain diperlukan juga waktu untuk tindakan rehidrasi guna memperbaiki kondisi umum penderita pra bedah. Tanpa rehidrasi yang baik dapat memperbesar kemungkinan kematian penderita selama operasi. Karena itu, masalah rehidrasi / terapi cairan sangatlah penting dalam menunjang tindakan. Dalam tulisan di bawah ini akan kami sampaikan pengalaman team BedahAnestesi selama ini dalam menangani kasus-kasus invaginasi di RS.Dr. Soetomo Surabaya, yang dapat pula ditrapkan dimanapun bila kita menghadapi kasus serupa. Memang, tidak semua Rumah sakit dapat melakukan pembedahan kasus ini, namun setidak-tidaknya bila kemudian penderita dirujuk ke Rumah Sakit lain, telah dapat dilakukan persiapan yang lebih baik tanpa membuang waktu yang berharga bagi penderita ini.

GANGGUAN YANG TERJADI PADA INVAGINASI DAN AKIBATNYA 1. GANGGUAN PASASE USUS Akan terjadi fluid shift dari cairan ekstra selluler ke dalam lumen usus. Tergantung dari derajat beratnya penyakit. Makin banyak cairan yang tertumpuk dlam lumen usus, makin besar kehilangan ECF yang terjadi. Kehilangan ini tidak tampak keluar, namun akibat yang ditimbulkan sama seperti bila cairan ini keluar dari tubuh (suatu “third space” fluid loss). Jumlah cairan yang hilang ini sulit untuk diukur secara pasti tetapi dapat diperkirakan dengan melihat gejala yang ada. Gejala yang timbul dapat minimal (pada kehilangan cairan ringan), sampai shock berat. Untuk TUGASMAS

534

535

2. GANGGUAN INTAKE PER ORAL Akibat “sumbatan” jalan makanan ini, maka penderita tidak akan mendapatkan Cairan dan makanan sesuai kebutuhan. Akan tetapi kekurangan air karena penguapan air dengan Natrium relative minimal melalui keringat dan pernafasan berjalan terus. Umumnya penderita juga mengalami infeksi sehingga timbul febris yang akan makin menambah kehilangan air.

3. GANGGUAN GINJAL Akibat terjadinya kehilangan cairan ECF, maka akan terjadi kekurangan Cairan tubuh. Ginjal sebagai salah satu organ klas dua akan mengalami penurunan perfusi. Terjadi penumpukkan sisa pembakaran termasuk juga ion H sehingga dapat timbul keadaan asidosis.

4. GANGGUAN KESEIMBANGAN ELEKTROLIT LAIN : Dengan hilangnya cairan tubuh baik yang keluar tubuh maupun keluar Ke lumen usus, maka selain Natrium, Kalium juga akan ikut keluar. Akan timbul gangguan keseimbangan kadar Kalium. Bila terjadi kerusakan jaringan yang luas, apalagi bila juga terdapat gagal ginjal akut, dapat terjadi keadaan hyperkalemia.

PENILAIAN KLINIS Penilaian klinis didapatkan dari heteroanamnesa (karena penderita adalah anak Kecil / bayi) dan pemeriksaan gejala klinis. Fasilitas laboratorium memang akan sangat membantu untuk mempertajam kesimpulan pemeriksaan namun tidak secara mutlak menentukan. Tingkat jumlah kehilangan cairan diperkirakan dengan membandingkan derajat penurunan dari berat badan semula berdasar gejala klinis yang ada. Dibedakan : 

Deficit cairan ringan, kehilangan cairan 3-5% berat badan



Deficit cairan sedang, kehilangan cairan 6-8% berat badan



Deficit cairan berat, kehilangan cairan 10% , bila mencapai 15% maka akan terjadi terminal shock.

Untuk TUGASMAS

535

536 TANDA-TANDA KLINIS RINGAN

SEDANG

BERAT

Defisit

3-5% BB

6-8% BB

10% BB

Hemodinamik

tachycardia

tachycardia

tachycardia

hipotensi orto static

cyanosis

nadi lemah

nadi sulit diraba

vena kolaps

akral dingin

Jaringan

Mukosa

lidah Lidah lunak, keriput Atoni

kering

Mata cowong <<

<<<

Turogr kuli < Urine

Pekat

Pekat,

SSP

jumalh

< Oliguri

apatis

Sangat

menurun/

coma

TINDAKAN REHIDRASI : Karena cairan yang hilang sebagian besar merupakan cairan dengan komposisi seperti ECF, maka kehilangan ini harus diganti dengan cairan yang kira-kira sama komposisinya. Penggantian cairan yang hilang ini harus dilakukan dalam waktu yang tidak terlalu lama agar penderita dapat segera dioperasi. Untuk itu dilakukan : A. Dari hasil pemeriksaan, perkiraan berapa defisitnya. Selanjutnya berikan Ringer Laktat atau NaCl 0.9 % sebanyak 20 ml/kg berat badan dalam waktu cepat, kira-kira dalam waktu ½ - 1 jam. Lakukan observasi tekanan darah, nadi, perbaikan perfusi perifer. Bila masih shock, ulangi lagi pemberiaan Ringer Laktat atau NaCl 0.9 % 20 ml/kg bb dalam waktu cepat sambil tetap mengawasi hal tersebut diatas. B. Dalam hal shock telah teratasi, maka berikan 50 % sisa deficit dalam 8 jam Berikutnya dan sisa 50 % lainnya berikan dalam 16 jam. C. Cairan maintainanceharium dapat diberikan sesudah shock teratasi, bersama Dengan cairan sisa deficit. Selama tindakan tersebut di atas, lakukan observasi dari : 

Tensi

Untuk TUGASMAS

536

537 

Nadi



Perfusi perifer



Urine produksi, kepekatan urine

Perlu kita perhatikan bersama masalah jenis cairan untuk rehidrasi, bila kita gunakan Cairan yang mengandung Natrium jauh di bawah kadar ECF misalnya Dextrose 5 % dalam NaCl 0.225 % akan dapat menimbulkan keadaan water excess. Hal ini disebabkan cairan yang hilang (dengan komposisi seperti ECF) mengandung Natrium sekitar 135-145 mEq/1 sedang cairan pengganti (D 5 % dalam NaCl 0.225 %) mengandung natrium 37.5 mEq/liter sehingga penderita meskipun mendapatkan volume yang sama, akan mendapat cairan yang relative mengandung natrium lebih sedikit dengan kadar air yang lebih banyak.

KAPAN PENDERITA “LAIK BEDAH” : Dilihat dari segi stabilitas hemodinamik, maka penderita telah “laik bedah” bila shock telah teratasi dan stabilitas hemodinamik telah tercapai. Akan terlihat : 

Tensi membaik



Nadi menurun



Perfusi perifer kering, hangat warna kulit kemerahan

Urine produksi bukanlah merupakan satu indicator untuk dapat mulainya saat operasi karena dapat terjadi stabilitas hemodinamik telah tercapai tetapi urine produksi belum membaik. Hal ini terjadi karena deficit cairan yang terjadi sebelumnya menyebabkan meningkatnya produksi aldesteron dan ADH yang akibatnya menghambat urine produksi. Dalam keadaan meragukan, dapat dilakukan “Tilt test” untuk melihat stabilitas hemodinamik. Caranya dengan mengukur tensi penderita dalam keadaan terlentang, selanjutnya posisi diubah anti Trendelenburg 30 derajat. Sesudah 5 menit dalam posisi ini, dilakukan pengukuran tensi ulang. Bila tensi tak turun lebih dari 10 mm Hg , berarti volume telah normal dan operasi dapat dimulai. Dalam hal tensi turun, berarti masih terdapat deficit yang perlu dikoreksi.

CONTOH KASUS : Penderita 1.5 tahun dengan diagnose invaginasi, berat badan 11 kilogram. Perkiraan deficit berdasar pemeriksaan fisik saat datang di Rumah Sakit, sekitar 10 % dari berat badan. Untuk TUGASMAS

537

538 Tindakan untuk rehidrasi : Perhitungan deficit cairan : 10 % x 11 kg = 1100 ml Diberikan segera 20 ml./kg bb = 20 x 11 = 220 ml RL atau NaCl 0.9 % Observasi stabilitas hemodinamika, bila tanda shock masih ada, tambahkan lagi 20 ml / kg bb RL atau NaCl 0.9 %. Sisa deficit 1100 ml – 220 ml = 880 ml sebanyak 50 % (440 ml) diberikan dalam 8 jam berikutnya, sedang 440 ml sisanya diberikan dalam 16 jam berikutnya. Cairan maintenance (untuk anak ini diperkirakan 100 ml/kg berat badan) diberikan bersama sisa deficit tersebut. Dengan demikian maka : a. Tahap rehidrasi : 20 ml x berat badan diberikan dalam ½ - 1 jam, observasi tanda-tanda hemodinamik, bila perlu ulangi pemberian dengan 20 ml/kg bb dalam waktu yang sama. b. Tahap koreksi 50 % sisa deficit dan maintenance 8 jam : 50 % deficit sejumlah 440 ml. c. Tahap koreksi sisa 50 % deficit dan maintenance 16 jam : 50 % sisa deficit sejumlah 440 ml. Pembedahan dapat dimulai bila hemodinamik telah membaik, tanda-tanda telah kami sebutkan di atas. Dengan demikian maka pada awal tahap koreksi 50 % bagian pertama deficit pembedahan telah dapat dimulai, secara teoritis sekitar 2 – 3 jam sesudah kedatangan penderita ke Rumah Sakit. Dari pengalaman kami sendiri (team Bedah – Anestesi) di RS Dr. Soetomo dapat kami kemukakan angka-angka seperti table di bawah ini : Tabel 1 : Jumlah Penderita Umur Penderita

1986

1987(sept)

< 0.5 th

12

6

0.5 – 1 th

21

11

1 – 2 th

2

-

>2 th

1

3

Jumlah

36

20

Tabel 2 : Untuk TUGASMAS

538

539 Kondisi penderita pra bedah berdasar criteria A.S.A Status

1986

1987

fisik

Penderita

Sembuh

Mati

Penderita

Sembuh

Mati

1

-

-

-

-

-

-

2

10

9

1

5

5

-

3

23

19

4

14

13

1

4

2

-

2

1

-

1

5

1

-

1

-

-

-

Jumlah

36

28

8

20

18

2

Tabel 3 : Kematian Pasca Bedah pada 76 jam Pertama 1986 Status fisik

1987 (Sept.)

Jumlah

Mati

Jumlah

Mati

1

-

-

-

-

2

10

-

5

-

3

23

1

14

1

4

2

2

1

-

5

1

-

-

-

Jumlah

36

3

20

1

(8,3%)

(5%)

Dari tinjauan kepustakaan, angka kematian pada 50 tahun yang lalu sekitar 30 %. Angka kematian yang kami lakukan dengan cara tersebut di atas pada 1986 8.3 % sedang pada tahun 1987 sampai dengan bulan September adalah 5 %. Untuk memperbaiki kondisi penderita sampai kondisi “laik operasi “, tidaklah terlalu sulit dan rumit. Adanya fasilitas laboratorium memang akan lebih menunjang namun sampai dengan tahap laik operasi, bila kita menunggu sampai hasil datang justru akan lebih menunda lagi saat mulai operasi. Pedoman klinis seperti telah kami sebutkan di atas berdasar pengalaman kami telah cukup memadai pada sebagian besar kasus. Untuk TUGASMAS

539

540

PENUTUP

Rehidrasi pra bedah merupakan langkah awal dari penangganan menyeluruh pada kasus invaginasi. Tanpa tindakan yang benar akan dapat timbul penyulit, bahkan mungkin kematian penderita. Prosedur rehidrasi juga bukan suatu tindakan yang sulit, sarana dasar banyak tersedia ditempat kerja kita. Ketajaman dan kecermatan observasi serta penguasaan problema yang ada merupakan kunci keberhasilan penangannan.

Untuk TUGASMAS

540

541 TERAPI CAIRAN PRECLAMPSIA – ECLAMPSIA DI I . C. U

Bambang Wahjuprajitno Lab / UPF Anestesiologi FK Unair / RSUD Dr. Soetomo Surabaya

PENDAHULUAN Preclampsia – eclampsia adalah merupakan salah satu keadaan gawat darurat kebidanan

yang memerlukan penangan yang baik,

karena

kelalaian dalam

penanganannya dapat berakibat buruk, baik terhadap ibu maupun janin yang dikandungnya. Meskipun telah banyak terjadi kemajuan-kemajuan dalam dunia ilmu pengetahuan dan kedokteran, preeclampsia-eclampsia tetap masih merupakan teka-teki yang belum terpecahkan secara keseluruhan. Perbaikan perawatan antenatal dan penanganan yang dini dari preeclampsia berat telah dapat menurunkan insidens dan mortalitas dari eclampsia. Pritchard dkk tahun 1984 melaporkan hanya satu kasus dari 245 kasus eclampsia yang ditanganinnya. Dalam penangan eclampsia, dulu dipergunakan bermacam-macam obat antara lain dengan memakai obat-obat yang mempunyai efek sedative, hipotensiv, ataupun diuretika pada penderita hamil tersebut. Namun konsep penanganan sekarang telah berbeda. Umumnya konsep penanganan eclampsia sekarang seperti yang telah diajukan oleh Pritchard di Parkland Memorial Hospital adalah sebagai berikut : 1. Mengatasi kejang dengan magnesium sulfat 2. Mengatasi hipertensi (menurunkan tekanan darah) 3. Menghindari penggunaan diuretika dan cairan hiperosmotik 4. Pembatasan pemberian cairan 5. Memulai langkah-langkah untuk melahirkan bayi setelah keadaan penderita terkuasai. Dapat dilihat di sini bahwa terapi cairan pada eclampsia hanyalah merupakan Salah satu aspek saja dari tindakan yang menyeluruh pada penanganan aclampsia. Dalam makalah ini akan dibahas beberapa pengalaman dalam penanganan penderita eclampsia, dan disinngung antara lain mengenai pemberian cairan pada penderita yang dirawat di I.C.U. RSUD Dr. Sotomo Surabaya.

PROBLEMA KLINIK PENDERITA ECLAMPSIA DI I.C.U

Untuk TUGASMAS

541

542 Tidak semua penderita preeclampsia – eclampsia yang masuk di RSUD. Dr. Soetomo memerlukan perawatan di ICU. Penderita umumnya bias dirawat dengan baik di bagian kebidanan. Namun bila penderita datang dengan keadaan yang jelek atau keadaannya menurun sedemikian rupa sehingga memerlukan penanganan yang lebih lanjut, di unit khusus, barulah penderita kemudian akan dipindahkan ke ICU. Hal seperti ini terpaksa dilakukan mengingat keterbatasan tempat, alat dan personil di ICU. Karena factor-faktor di atas, maka keadaan penderita pada waktu datang di ICU sangat bervariasi, namun secara umum boleh dikatakan berada dalam keadaan yang gawat. Penyulit-penyulit yang berat dari penderita dengan eclampsia tidak bias dipisahkan dari gangguan yang terjadi dari eclampsia itu sendiri. Untuk memudahkan, maka penyulit yang bias berbahaya dapat dibagi berdasarkan system tubuh yang terkena, yaitu : 1. Gangguan pada sisitem pernafasan. 2. Gangguan pada system kariosirkulasi 3. Gangguan pada system sayraf pusat 4. Gangguan pada system urogenital Umumnya gangguan yang terjadi tidak hanya mengenai salah satu system saja, tetapi biasanya beberapa system saja, bahkan pada keadaan yang sangat berat semua system dapat mengalami gangguan sampai terjadi kegagalan organ-organ (multiple organ failure) yang sulit diatasi.

1. Gangguan system pernafasan Gangguan pada system pernafasan dapat berupa : 

Hipoventilasi sampai apnea



Edema paru

Setelah kejang tonik dan klonik, selama beberapa saat penderita eclampsia mengalami coma dan apnea yang kemudian diikuti pernafasan yang cepat dan labourous sebagao respon keadaan hiperkarbia dan laktik asidemia. Namun ini sesungguhnya adalah merupakan respons yang bersifat fisiologis saja. Apnea yang sesungguhnya dapat terjadi sebagai akibat dari overdosis pemberian MgSO4. Apnea ini bias terjadi bila kadar magnesium dalam darah mencapai 12 mEq/L atau lebih. Kejang sendiri dapat menyebabkan terjadinya aspirasi isi/asam lambung yang selanjutnya dapat menyebabkan terjadinya hipoventilasi sampai kegagalan nafas (ARDS). Untuk TUGASMAS

542

543 Bila penderita mengalami kelebihan cairan (fluid overload) dan payah jantung dapat terjadi edema paru yang juga bias menyebabkan ARDS. Terjadinya edema paru pada penderira eclampsia selalu merupakan tanda pronostik yang jelek. Pada keadaan-keadaan tersebut, diatas intubasi segera dan pemberian pernafasan buatan adalah merupakan salah satu cara yang tercepat yang mungkin dapat menyelamatkan penderita.

2. Gangguan system kardiosirkulasi Ada beberapa perubahan yang bisa terjadi pada system kardiosirkulasi pada penderita eclampsia, yaitu antara lain : 

Hipertensi & vasospasme (gangguan afterload)



Payah jantung (gangguan contractility)



Hipovolemia dan hilangnya “protective hipervolemia” (gangguan preload)

Tabel 1. Blood volume in five women measured (51cr) during antepartum eclampsia, again. When nonpregnant, and finally at a comparable time in their second pregnancy uncomplicated by hypertension. Eclampsia

Nonpregnent

Nornal Pregmant

Blood volume (ml)

3530

3035

4425

Change (%)

+ 16

Hematocrit

40.5

+ 47 38.2

34.7

(From Prutchard et al.: Am J Obstet Cynecol (in press, 1984).

Penderita eclampsia mempunyai cairan yang berlebihan dalam tubuhnya, tetapi cairan ini terdistribusi secara kacau dalam kompartemen cairan tubuh, sehingga terjadi hipovolemia intravascular dan edema unterstitial. Keadaan “protective hypervolemia”, dimana volume cairan intravascular naik sampai sekitar 50 %, pada penderita hamil normal justru tidak terjadi. Hilangnya protective hipovolemia ini menyebabkan penderita aclampsia lebih mudah jatuh ke dalam syock bila terjadi perdarahan atau kehilangan cairan, jika dibandingkan dengan penderita hamil normal. Meskipun penderita dalam keadaan hipovolemia, tetapi dilain pihak ternyata penderita eclampsia pun tidak mampu menampung volume sirkulasi yang cukup untuk mendapatkan cardiac output normal seperti hamil biasa. Pemberian terapi cairan yang agresif justru sering menyebabkan tejadinya edema paru, dan gagal ginjal yang bias fatal. Untuk TUGASMAS

543

544 Payah jantung, yang biasanya merupakan stadium terminal dari aclampsia, juga ditandai dari terjadinya edema paru disertai sianosis, nadi yang cepat dan turunnya tekanan darah.

3. Gangguan system syaraf pusat Kejang-kejang dan coma yang terjadi sesudahnya pada eclampsia dapat menimbulkan penyulit pada system organ yang lain, seperti pernafasan karena aspirasi. Kematian kadang-kadang dapat terjadi secara mendadak, sewaktu atau segera setelah kejangkejang tersebut. Namun ini biasanya disebabkan karena terjadi perdarahan otak yang massif. Hemiplegia dapat pula terjadi bila perdarahan otak tidak terlalu besar. Kerusakkan yang bias terjadi di otak pada penderita eclampsia dapat berupa : 

Edema otak



Hyperemia



Anemia fokal



Thrombosis



Perdarahan otak

Sheehan (1950) mendapatkan adanya perdarahan 50 % dari 48 eclampsia pada pemeriksaan segera post mortem. Kadang kala terjadi psikosa setelah eclampsia, namun keadaan ini biasanya menghilang setelah 1 – 2 minggu. Bila terjadi hipertermia (temp. > 39.5 c), yang diduga penyebab sentral, maka ini merupakan tanda prognosa yang sangat jelek.

4. Gangguan system urogenital Pada eclampsia terjadi penurunan dari perfusi ginjal dan glomerular filtration rate. Biasanya setelah kelahiran bayi maka akan terjadi kesembuhan yang komplet dari gangguan ginjal ini. Pada keadaan yang hebat dapat terjadi renal cortical necrosis yang irreversible, yang ditandai dengan adanya oliguria atau anuria dan timbulnya azotemia yang progresif. Gagal ginjal akut karena tubular necrosis, dapat terjadi karena kasus-kasus yang “terlantar” atau kehilangan cairan yang cukup banyak pada penderita yang juga mengalami hipovolemia intravaskuler ini.

PENGELOLAAN PRECLAMPSIA – ECLAMPSIA DI I. C. U.

Untuk TUGASMAS

544

545 Seperti umumnya penderita lain yang dirawat di I.C.U, maka penderita preeclampsia-eclampsia pun dirawat secara multidisipliner sesuai dengan gangguan yang terjadi pada penderita. Karena umumnya penderita yang masuk ke ICU berada dalam stadium yang lanjut/jelek, maka pengelolaan penderita agak berbeda dengan pengelolaan kasus-kasus yang belum mengalami penyulit yang berat, tetapi dasar penanganannya adalah sama. Prinsip dasar penanganan penderita eclampsia di ICU adalah sebagai berikut : 1. Menguasai system pernafasan 2. Optimasi system kardiovaskuler 3. Menguasai kejang-kejang 4. Optimasi faal ginjal 5. Memulai langkah-langkah untuk melahirkan bayi setelah keadaan terkuasai atas indikasi tertentu Biasanya penderita yang masuk ke ICU telah mengalami persalinan sebelumnya, baik secara spontan maupun melalui operasi, sehingga langkah ke 5 jarang sekali perlu dilakukan di ICU. Dengan demikian tidak diperlukan cara-cara atau pemberian obatobatan tertentu yang dapat mengakibatkan depresi pada janin. Namun bila ternyata memang janin in utero masih dalam keadaan baik, hal-hal tersebut perlu diperhatikan.

1. Menguasai system pernafasan Setelah kejang-kejang pada eclampsia, biasanya penderita berada dalam keadaan koma atau setengah koma. Fungsi pernafasan mungkin akan terganggu karena pembuntuan jalan nafas bagian atas. Disini tindakan pembebasan jalan nafas akan sangat menolong. Bila terjadi tanda-tanda distress pernafasan meskipun dengan pemberian terapi oksigen, harus dipertimbangkan untuk segera melakukan intubasi endotrakheal dan dilanjutkan dengan pernafasan buatan. Biasanya diperlukan penambahan dengan P.E.E.P (Positive End Expiratory Pressure) pada penggunaan respirator, untuk mengatasi distress nafasnya. Diusahakan untuk dapat mempertahankan gas darah penderita pada PaO2 sekitar 100 torr dan PaCO2 sekitar 30 torr. Tindakan tersebut harus dilakukan sedini mungkin, terutama bila janin masih hidup. Penundaan akan menyebabkan hipoksemia dan kematian pada janin in untero. 2. Optimasi system kardiovaskuler Diusahakan untuk melakukan tindakan agar supaya fungsi system kardiovaskuler se optimal mungkin dengan cara : 1. Memperbaiki afterload dengan menurunkan tekanan darah Untuk TUGASMAS

545

546 2. Memperbaiki kontraktilitas jantung 3. Memperbaiki preload 4. Memperbaiki frekwensi denyut jantung Di ICU tindakan supportive terhadap system kardiovaskuler ini dilakukan dengan memakai pedoman pengukuran tekanan vena sentral (CVP). 2.1.memperbaiki afterload Dilaporkan bahwa pemberian hydralazine par enternal sangat efektif untuk menurunkan

tekanan

darah.

Hydralazine

ini

tidak

mempengaruhi

sirkulasi

uteroplacentral, sehingga pengaruhnya minimal pada janin, asalkan turunnya tekanan darah tidak terlalu cepat. Sayang sekali obat tersebut tidak terdapat di Indonesia. Bila di ICU dipakai CVP untuk pedoman pemberian cairan, dengan cara sebagai berikut : 

Bila hipovolemia (CVP rendah) dengan tanda-tanda kegagalan sirkulasi fluid challenge test. Macam cairan yang dipakai : kristaloid. Bila serum albumin < 2.5 gm % : bila mungkin albumin 25 %.



Bila hipervolemia (CVP tinggi) dengan tanda-tanda kegagalan sirkulasi  pembatasan cairan, diuretika, obat inotropik positif, mungkin vasodilator.



Bila normovolemia tanpa tanda-tanda kegagalan sirkulasi  cairan sebanyak 60 – 125 ml/jam.

Pemberian cairan (fluid challenge test) harus dilakukan dengan hati-hati. Pemberian yang agressif dapat memperburuk maldistribusi cairan tersebut dan menyebabkan timbulnya edema, baik itu pada otak, paru maupun laryngeal.

Diuretika hanya dipakai bila ada payah jantung dengan tanda-tanda edema paru, jadi tidak dipakai secara rutin. Jenis yang dipakai biasanya dari golongan Furosemid. Adapun pengaruh pemberian obat inotropik positif, vasodilator, diuretika dan pemberian cairan dapat dilihat pada gambar 1 di atas. 2.4 memperbaiki frekwensi denyut jantung Pengelolaan fungsi ini dilakukan serupa dengan pengelolaan system kardiovaskuler, karena dengan perbaikan fungsi jantung, maka akan terjadi perbaikan renal blood flow.

PENGALAMAN KASUS Selama tahun1987 telah dirawat 8 penderita, yaitu 5 penderita dengan Severa Preclampsia dan 3 penderita dengan eclampsia. Meninggal 4 orang (50%), masingmasing 2 dari Severa Preclampsia dan 2 dari Eclampsia. Pada semua penderita yang Untuk TUGASMAS

546

547 meninggal didapatkan kegagalan nafas berat (ARDS) karena edema paru, dan disertai kegagalan organ yang multiple. Hanya seorang penderita (nomer 5) dengan edema paru yang berhasil diselamatkan. Seorang penderita (nomer 4) bahkan datang di RS dengan arrest nafas, yang berhasil diresusitasi, tetapi akhirnya meninggal karena sebab sentral (brain death).

Tabel 3. balans Cairan & CVP pend. preclampsia-eclampsia di ICU th. 1987

No.

1.

2.

3.

4.

5.

6.

7.

Nama pend

Ny. Sr.

Ny. SM

Ny. M

Ny. Il

Ny. St

Ny. Mk

Ny. SH

Untuk TUGASMAS

Hari 0 Cairan masuk Cairan keluar C.V.P

Hari I Cairan masuk Cairan keluar C.V.P

Hari 2 Cairan masuk Cairan keluar C.V.P

Hari 3 Cairan masuk Cairan keluar C.V.P

900

1465

770

780

Meninggal

930

600

260

390

Hari

14 cm air

12 cm air

20 cm air

18 cm air

Ke 4

2250

1500

1500

1500

Psikosa

2700

2725

1830

2115

Sembuh

3 cm air

6 cm air

6 cm air

8 cm air

Normala

1250

600

900

1400

Meninggal

1260

3425

2670

3150

Hari

15 cm air

14 cm air

14 cm air

10 cm air

Ke 4

Keterangan

2250

Meninggal

1650

Hari

14 cm air

Ke 1

250

600

1400

900

3100

2080

10 cm air

8 cm air

8 cm air

2250

2500

2500

2500

1325

1750

1200

3750

1645

1260

2000

1350

Meninggal

475

540

900

720

Hari

16 cm air

10 cm air

15 cm air

14 cm air

Ke 3

547

548 8.

Ny. SF

400

1500

1000

Pindah

835

1625

1580

Hari

22 cm air (?)

10 cm air

6 cm air

Ke 3

PENUTUP Telah disampaikan pengalaman pengelolaan penderita preeclampsia- eclampsia yang masuk di ICU, yang ada pada umumnya masuk dalam stadium lanjut, dengan hasil mortalitas yang tinggi. Dengan prenatal care yang teratur dari penderita, sangat mungkin dapat dicegah terjadinya stadium lanjut penyakitnya, sehingga sangat mungkin mortalitasnya dapat diturunkan. Terapi cairan pada penderita preclampsai-eclampsia haruslah dilakukan dengan ekstra hati-hati untuk mencegah terjadinya edema paru. Penggunaan CVP sebagai sarana pemantauan mungkin akan sangat berguna sebagai pedoman terapi. Kerjasama multidisipliner yang kompak akan sangat membantu dalam pengelolaan penderita.

Untuk TUGASMAS

548

549 OLIGURIA PERIOPERATIF PERANAN CENTRAL VENOUS PRESSURE DAN FUROSEMIDE Tommy Sunartomo, Rita A. Sutjahjo, Sri Wahjoeningsih, Puger Rahardjo Laboratorium Anestesiologi FK. Unair – RSUD Dr. Soetomo SURABAYA

I. P E N D A H U L U A N Urine merupakan produk kerja sama antara system sirkulasi, fungsi ginjal dan saluran-salurannya. Penurunan fungsi-fungsi ini akan menyebabkan berkurangnya produksi dan kualitas urine. Dengan memantau produksi dan kwalitas urine dari waktu ke waktu maka dapat diperoleh gambaran bagaimana keadaan system sirkulasi, fungsi ginjal dan saluran-salurannya. Dikatakan oliguria bila produksi urine kurang dari 400 cc/24 jam atau kurang dari 20 cc/24 jam (2.5). Menurut Samuel Powers (11) “persistent oliguria below 25 ml per hour more than two hours constitute a true medical emergency reguiring the most urgent and aggressive corrective therapy”. Oliguria yang berlangsung lama dan tidak segera ditanggulangi akan menyebabkan terjadinya gagal ginjal akut (GGA). Sampai saat ini, walaupun telah banyak kemajuan di bidang kedokteran, angka kematian GGA masih sekitar 50 – 60% (2.9) ma;ahan pada kasus pasca bedah jantung terbuka angka kematian GGA lebih tinggi, sampai 75% (10 12). Mengingat tingginya angka kematian, maka pencegahan merupakan tindakan yang paling tepat. Pada pencegahan ini dituntut untuk membuat diagnose dan melakukan terapi cepat dan tepat pada setiap kasus oliguria agar tidak terjadi kerusakan ginjal yang irreversible. Kesalahan imbangan cairan perioperatif merupakan factor menyebab oliguria yang sering dijumpai pada kasus pembedahan.

II. ETIOLOGI Penyebab oliguria perioperatif dapat dibagi menjadi 3 golongan : 

Penyebab prerenal

-

Kekurangan cairan ekstraseluler

-

Shock

-

Gangguan sirkulasi yang lain

Untuk TUGASMAS

549

550 

Penyebab renal

-

Kelaionan prerenal yang tidak segera diatasi

-

Ischemia

-

Bahan nephrotoxic

-

Reaksi transfuse



Penyebab post renal

-

Obstruksi saluran kencing : - batu , debris, terjahit

-

Putusnya saluran kencing : - trauma, iatrogenic.

Pada umumnya bila penyebab segera diatasi, kelainan ginjal yang terjadi masih bersifat reversible dan dapat disembuhkan. III. PATOFISIOLOGI OLIGURIA PERIOPERATIF Oliguria perioperatif paling sering disebabkan oleh factor prerenal yaitu berkurangnya cairan ekstra seluler. (11) Berkurangnya cairan ekstraseluler dapat disebabkan karena : a. Pemasukan (intake) yang kurang, baik secara oral maupun parenteral. b. Kehilangan (loss) yang banyak, berupa perdarahan, muntah, diare atau febris. Juga karena perpindahan cairan ke “rongga ketiga” (third space loss), antara lain ke peritoneum, retroperitoneal, dinding usus dan jaringan yang meradang dari organ abdomen : (13, 16). Faktor prerenal lain yang berpengaruh antara lain macam premedikasi stadium anestesi, ada tidaknya hipotensi dan lamanya pembedahan. Secara sederhana terjadinya oliguria perioperatif akibat factor prerenal dapatditerangkan sebagai berikut (11.16) : Berkurangnya cairan ekstra seluler (deficit Na dan deficit air) akan merangsang “ afferent arteriolar juxta glomerular apparatus” untuk mengeluarkan rennin, yang melalui proses dalam plasma kemudian berubah menjadi angiotensin I, lalu membentuk angiotensin II yang merangsang cortex kelenjar anak ginjal untuk mensekresi aldosteron. Aldosteron ini menyebabkan penyebaran sodium pada tubulus distalis meningkat. Penyerapan sodium selalu diikuti oleh air dengan demikian produksi urine akan menurun. Selain itu, penurunan volume ekstra seluler akan merangsang kelenjar hipofise untuk mensekresi Anti Diuretic Hormon (ADH) yang menyebabkan penyerapan air dan urea di collecting “tube” meningkat. Juga akibat berkurangnya cairan ekstra seluler, maka aliran darah ke ginjal berkurang, glomerular filtration rate (GFR) akan menurun sehingga produksi urine akan berkurang. Hal-hal tersebut diatas, akan menyebabkan timbulnya oliguria.

Untuk TUGASMAS

550

551 Ada 3 faktor yang saling berhubungan yang memudahkan terganggunya fungsi ginjal pada waktu pembedahan (9) : 1. Ischemia ginjal 2. Bahan nephrotaxic 3. Keadaan hidrasi pra bedah Oleh karena itu untuk mencegah terjadinya oliguria atau GGA perioperatif, maka sebelum dilakukan pembedahan, hidrasi penderita harus optimal. Beberapa sarjana mengatakan bila terjadi ischemia pada ginjal, maka timbul anoxia pada sel-sel tubulus, yang berakibat meningkatnya premeabilitas sel membrane terhadap racun-racun dalam urine. Hal ini akan menyebabkan kerusakkan sel-sel ginjal. (9). Tanpa ischemia racun-racun tersebut tidak berakibat banyak. Kekurangan cairan tubuh dan oliguria menyebabkan konsentrasi racun dalam tubulus meningkat.(9).

IV. TENTANG PENGUKURAN CENTRAL VENNOUS PRESSURE (C.V.P) Mengukur tekanan vena sentral (C,V.P) mempunyai arti yang penting, karena vena mempunyai peranan yang cukup besar dalam pengaturan sirkulasi darah sebab sebagian besar darah (50%) berada dalam system vena dan hanya 15% yang berada dalam system arteri. (4). Kateter C.V.P biasanya dipasang secara “blind” lewat vena lengan, vena subclavia atau vena jugularis. Ujung kateter diharapkan terletak di vena cava atau di atrium kanan. Untuk menentukan lokasi ujung kateter dapat dilakukan dengan foto Rontgen atau dengan memperhatikan fluktuasi permukaan air dari manometer. Fluktuasi yang seirama nafas, berarti ujung kateter berada di vena cava atau atrium kanan, tapi bila seiram dengan nadi berarti berada di ventrikel kanan. Dalam hal ini kateter perlu ditarik sedikit demi sedikit hingga fluktuasi seirama nafas. Sebagai titik hal diambil ketiak tengah (linea axillaris media). Harga C.V.P normal 5 – 10 cmH2o, C.V.P rendah (< 5 cmH2O) kemungkinan hipovolemia dan C.V.P tinggi (> 10 cmH2O) kemungkinan hipervolemia. Yang penting adalah hubungan antara CVP dan parameter yang lain, tensi, nadi dan perfusi organ dan perifer. Pada umumnya dicari harga CVP terendah dimana didapatkan tensi, nadi dan perifer yang baik. Menurut Mc. Lean (5), pada penderita yang baru senbuh dari shock hipovolemik, effective blood volume “ yaitu volume darah dimana didapatkan tensi, nadi, produksi urine dan perfusi jaringan yang baik, tercapai bila CVP antara 10 – 20 cmH2O. Harga CVP dipengaruhi oleh (5) : Untuk TUGASMAS

551

552 -

Volume darah pada vena sentral

-

Aktifitas venomotor vena sentral

-

Distensibilitas dan kontrakbilitas jantung kanan

-

Tekanan rongga dada

Kegunaan pengukuran CVP : -

Dapat mengetahui keadaan hidrasi penderita

-

Merupakan petunjuk yang jitu apakah cairan yang diberikan sudah cukup dan dapat memberi tanda dini bila ada overhidrasi

-

Untuk menetapkan effective blood volume

-

Mengetahui kemampuan jantung kanan

Pada kasus oliguria, pengukuran CVP berguna untuk mengetahui apakah disebabkan oleh factor pre-renal atau renal dan bila penyebabnya pre-renal dengan memantau CVP dapat diberikan cairan dengan lebih aman.

V. TENTANG FUROSEMIDE Furosemide adalah suatu senyawa sintesis derivate dari monosulfamylanthranilic acid. Merupakan diuretika yang kuat dan kerja cepat dengan cara menghambat penyerapan natrium pada ascending limb loop dari HENLE, tubulus proximalis dan tubulus distalis (1.7.8.10.14.17). Karena itu furosemide dapat digunakan pada kasus oliguria dimana tidak ada masalah post renal dan factor pre-renal sudah diatasi, untuk mematahkan mekanisme Aldosteron-ADH yang terjadi (1.11.17). Sekalipun diberikan pada keadaan dimana telah ada penurunan filtrasi glomeruli, alkalosis dan hipoalbunemia, furosemide tetap merupakan diuretika yang aman efektif dibandingkan dengan diuretika yang lain (8.14). Hanya pada keadaan azotemia dosis furosemide perlu ditingkatkan. Pemberian furosemide pada penderita dengan keadaan hidrasi yang baik tapi tidak didapatkan respons yang adekwat, harus waspada akan adanya GGA yang imminens.(1) Furosemide bekerja lebih kuat dibandingkan dengan golongan thiazide. (8). Timbulnya dieresis cepat. Pada pemberian intravena dieresis dimulai setelah 3 – 5 menit, sedangkan pada pemberian secara oral, kurang dari 30 menit (14). Lamanya natriuresis relative pendek, kira-kira 1 – 2 jam pada pemberian intravena dan pemberian oral 4 – 6 jam. Dosis yang dianjurkan 40 - 80 mg/hari, bila perlu bias ditingkatkan sampai 1800 mg/hari dalam dosis yang terbagi.(14). LUDEN dkk dengan percobaannya dengan ginjal anjing mendapatkan bahwa furosemide menyebabkan penurunan tahanan pembuluh darah ginjal sehingga menambah aliran darah ginjal.(1). STONE dan STAHL Untuk TUGASMAS

552

553 mengatakan bahwa furosemide lebih kuat dibandingkan dengan ethacrynic acid dalam hal efek terhadap aliran darah ginjal meskipun dalam keadaan hipovolemia.(15). Pada pemberian furosemide, tidak didapatkan hasil ikutan yang berarti.(7.8). Hasil ikutan yang pernah dilaporkan antara lain metabolic alkalosis, hipokalemia, hiponatramia, hipochloremia dan hipeuricemia.(1.7.14). Transient nerve deafness terjadi pada pemberian furosemide dengan dosis tinggi, tetapi insidens lebih kecil dibandingkan dengan ethacrynic acid.(16). Karena itu perlu control pendengaran pada pemberian furosemide dosis tinggi, apalagi bila disertai dengan obat ototoxic.

VI. TINDAKAN PADA KASUS OLIGURIA Oliguria yang menetap kurang dari 25 cc/jam selama 2 jam merupakan keadaan darurat yang memerlukan tindakan segera.(11), karena dapat menyebabkan terjadinya GGA. Bila penyebab dapat segera diatasi, maka gangguan fungsi ginjal akan reversible dan dapat disembuhkan, namun bila berlarut-larut akan menimbulkan gangguan organic yang menetap. Tindakan yang perlu dilakukan dalam menghadapi penderita oliguria. 1. Observasi / anamnesa. Perlu dicari dan diobservasi kemungkinan factor mana yang menyebabkan terjadinya oliguria, prerenal, renal atau postrenal. 2. Pemeriksaan fisik Diperiksa keadaan hidrasi penderita apakah hipovolemia, normovolemia atau hipervolemia. Diukur tensi, nadi dan keadaan perfusinya. Bila perlu dilakukan pemasangan CVP manometer. 3. Pemasangan CVP manometer CVP manometer dipaasang bila sulit menentukan status hidrasi penderita atau akan memberikan cairan dalam jumlah yang banyak. Setelah CVP terpasang dengan benar, maka akan didapat 3 kemungkinan hasil yaitu CVP rendah, normal atau tinggi. Bila CVP rendah berikan cairan dulu sampai mencapai harga normal dan diikuti bagaimanakah respons terhadap pemberian cairan tersebut. Apabila urine bertambah berarti ada respons yang baik, namun bila tetap oliguria maka perlu dilakukan test furosemide. 4. Test furosemide Dilakukan bila telah yakin bahwa factor penyebab post renal disingkirkan, telah diusahakan perbaikan factor post renal dan harga CVP normal atau tinggi.(16.17).

Untuk TUGASMAS

553

554 Sebagai dosis permulaan diberikan dosis 40 mg intravena (10.16) bila ditunggu 15 menit belum ada respons, dosis ditingkatkan 2 kali dan seterusnya sampai total dosis 1000 mg.(10). Thompson pernah mencapai total dosis 3000 mg dengan hasil yang memuaskan.(16). Setelah pemberian furosemide, kemungkinan hasil yang didapat (lihat skema). a. Produksi urine meningkat dengan disertai peningkatan glomerular filtration rate (GFR), penurunan dari blood urea nitrogen (BUN) dan penurunan keratin serum. Pada keadaan ini penderita dibawa kea rah kesembuhan. b. Produksi urine meningkat tetapi GFR tetap rendah, BUN dan kreatinin serum tetap meningkat. Pada keadaan seperti ini penderita dirawat sebagai gagal ginjal akut non oligurik (GGANO-High acute renal failure). c. Tidak ada respons dengan furosemide dosis tinggi. Dalam hal ini penderita mengalami gagal ginjal akut oligurik (GGAO = oliguria acute renal failure). Ada cara test furosemide yang lain yaitu dengan menggunakan dosis permulaan 120 – 160 mg intravena. Bila belum ada respons dosis tidak ditingkatkan, karena juga tidak ada efeknya. Dosis tersebut diulang tiap 6 – 8 jam.(17). Jadi test furosemide selain mempunyai arti diagnostic juga mempunyai arti pengobatan. Setidak-tidaknya membawa kea rah GGANO yang bila dibandingkan dengan GGAO perawatan

lebuh

mudah,

prognosa

lebih

baik dan

angka

kematian

lebih

rendah.(10.12.06). Pada anesthesia dengan pentharane, dapat terjadi penthrane nephropathy yang gejalanya mirip GGANO.(10.12) 5. Pemeriksaan laboratorium Bertambahnya produksi urine setelah test furosemide bukan berarti tidak ada gangguan fungsi ginjal. Karena itu perlu dilakukan pemeriksaan laboratorium. Pemeriksaan yang perlu dilakukan antara lain : a. Berat jenis urine b. UUN/BUN (perbandingan ureum ditrogen dalam urine dengan ureum nitrogen dalam darah). c. Urine creatinin/serum creatinin. d. Kadar natrium dalam urine e. Sendimen urine f. Perbandingan osmolalitas urine dengan plasma Osmolalitas sebenarnya merupakan pemeriksaan yang paling reliable (16). Hanya saja di beberapa rumah sakit pemeriksaan ini belum dapat dilakukan. Hasil-hasil Untuk TUGASMAS

554

555 pemeriksaan laboratorium dapat dipergunakan untuk membuat diagnose banding apakah oliguria tersebut disebabkan oleh factor pre-renal atau renal.(16). VII.

CONTOH KASUS

Bebarapa contoh kasus yang diambil dari RSUD. Dr. Soetomo akan disajikan langsung pada waktu symposium. VIII.

PENUTUP

Telah dibicarakan tentang oliguria perioperatif mengenai etiologi, patofisiologi, cara membuat diagnose dini dan perawatannya. Ditekankan pemakaian CVP manometer dan furosemide sebagai pembantu untuk mendapatkan diagnose dini.

TERAPI CAIRAN PADA SHOCK PERDARAHAN Dr. Eddy Rahardjo Lab. Anestesiologi FK. Unair / RSUD. Dr. Soetomo- Surabaya

PENDAHULUAN Pertolongan pertama korban perdarahan adalah menghentikan perdarahan dengan menekan langsung sumber perdarahannya (jika mungkin) dan mengangkat tungkai korban ke atas, agar terjadi re-distribusi darah dari tungkai ke sirkulasi untuk jantung dan otak. Tindakan berikutnya adalah memberikan infus cairan. Sejauh manakah pelayanan gawat darurat di Indonesia dari segi kecepatan bertindak dan penyediaan logistic sudah siap menangani. Dari sisi pandang epidemiologic, angka nasional tahun 1987 tentang kecelakaan lalu lintas menunjukkan korban mati 10.000 orang, korban luka berat 20.000 orang dan luka ringan 26.000 orang. Dari data ini minimal ada 50.000 pasien perdarahan karena kecelakaan lalu lintas yang perlu ditangani. Ditambah dengan kecelakaan kerja, bencana alam dan pasien pembedahan angka ini mudah mencapai 300.000 per tahun. Bagian terbesar pasien perdarahan adalah mereka yang berusia produktif, sehingga setiap kegagalan terapi membawa konsekwensi kehilangan tenaga produktif yang akan merugikan pembangunan.

PERUBAHAN-PERUBAHAN TUBUH AKIBAT PERDARAHAN Shock dan kematian pada perdarahan disebabkan kehilangan volume darah dan eritrosit. Estimated Blood Volume (EBV) jumlahnya 65 – 70 ml.kg BB (1.3.6.10.14.17). Untuk TUGASMAS

555

556 Kehilangan darah yang mencapai 25%EBV akan menyebabkan pasien jatuh dalam shock. Korban meninggal jika volume yang hilang > 30% atau eritrosit yang hilang > 60% (6.10). Transfusi akan serentak mengembalikan volume dan eritrosit. Tetapi sebenarnya fungsi hemodinamik SUDAH DAPAT kembali normal meskipun TANPA transfuse, jika “volume” saja dikembalikan dengan cairan [tanpa eritrosit] seperti infus Ringer Laktat atau Normal Saline, sebanyak 2 – 4x volume yang hilang. Jika volume sudah normal, Hb yang rendah dapat diatasi tubuh dengan meningkatkan cardiac output. Meskipun Hb yang rendah menyebabkan “O2 per unit volume” yang dibawa darah menurun, tetapi karena CO [cardiac output] meningkat, “O2 per unit time” yang sampai di jaringan TIDAK menurun. Orang normal dapat menaikkan cardiac output 3 x normal dengan cepat, asalkan volume sirkulasi cukup [norma volemia] [9.10]. Hipovolemia mematahkan kompensasi cardiac output. APAKAH SHOCK ITU. Definisi “Shock” yang sesuai untuk kerja klinikMclean [6] : Kegagalan perfusi/aliran darah ke organ vital atau kegagalan penggunaan oksigen Oleh jaringan vital. Perfusi darah membawa oksigen ke jaringan. Dan jantung adalah pompa. Jika cardiac output baik, perfusi akan baik. Jika keadaan ini disertai Tahanan Perifer yang baik, tekanan darah akan “normal”. Jika CO rendah [jelek], perfusi akan jelek. Jika pada saat ini Tahanan Perifer tidak meningkat, tekanan darah akan rendah/hipotensi. Tapi jika Tahanan Perifer meningkat [missal ; pemberian vasopressor] maka tekanan darah dapat tampak “normal” meski sebenarnya normal semu. Tekanan darah TIDAK DAPAT menilai cardiac output. Hasil pengamatan terhadap perfusi lebih dapat dipercaya untuk memperkirakan CO.

Pada shock hipovolemik terjadi hipoksia jaringan. Metabolisme berjalan, anaerobic dengan sisa asam laktat. Karena perfusi jelek, asam laktat tertimbun dijaringan dan menyebabkan acidosis

dan gangguan fungsi organ. Jika pasien mendapat cairan

elektrolit cukup, darah memang belum cukup membawa O2 [Hb masih rendah] tetapi karena perfusi baik, asam laktat yang tertimbun dapat dibilas ke hepar dan dimetabolisir di sana. Terapi shock hipovolemik pada perdarahan : 

Bukan memberi O2 agar hipoksia jaringan teratasi

Untuk TUGASMAS

556

557 

Bukan member Na-bicarbonat agar acidosis teratasi



Tetapi memberikan volume agar perfusi segera baik



Lalu transfuse jika Hb < 8 gm%

DIAGNOSIS SHOCK I. PERFUSI MENURUN 1. Perfusi perifer Ujung jari kaki adalah tempat yang terjauh dari jantung dan akan mengalami gangguan perfusi paling awal jika sirkulasi terganggu. Dahi dan ujung yang mendapat perfusi dari arteria carotis, akam paling akhir mengalami gangguan perfusi karena letaknya lebih dekat ke jantung. Jika pada perabaan tempat-tempat tersebut kering, hangat dan tampak pewarna merah [pink], sirkulasi masih baik. Pada waktu shock kulit terasa dingin, basah, dan pucat ke-abu2-an. Tanda perfusi lainnya adalah Capillary Refill Time. Kuku dan telapak tangan bila ditekan akan menjadi pucat. Jika perfusi baik, begitu dilepas segera menjadi merah lagi. Bandingkan ini dengan tangan si pemeriksa sendiri sebagai control. 2. Perfusi ginjal Ginjal normal memproduksi urine >0.5 ml/kg/jam [pada pasien 50 kg = 25 ml/jam]. Ginjal, kulit, otot dan viscera adalah organ kelas 2 yang memakai 80% cardiac output. Pada waktu shock, secara reflektoris, perfusi organ kelas 2 ini ditutup. Produksi urine berkurang dan urine menjadi pekat. Bila shock berlangsung lama, mekanisme hormone ADH dan Aldosterone menyebabkan oliguri yang kadang kadang masih terus berlangsung meskipun shock sudah diatasi. Untuk mengatasi oliguri ini dapat diberikan Lasix a mg/kg i.v. diulang kalau perlu dengan dosis lipat dua tiap 30 menit sampai total.

II. PENGISIAN NADI MELEMAH Pada shock berat, nadi radialis sukar atau tidak teraba. Dengan mengikuti perubahan besarnya pengisian dan desakan nadi ini kita dapat menilai hasil terapi yang diberikan. Selisih systole-distole akan makin melebar jika keadaan membaik.

III. TEKANAN DARAH MENURUN

Untuk TUGASMAS

557

558 Pada shock hipovolemik, tekanan darah turun, seiring jauh di bawah 100 mmHg sistolik. Sebenarnya tekanan darah bukan indicator shock yang reliable sebab tekanan sistolik 120 belum tentu baik [jika pasien semula tekanan sistolik normalnya 180] dan sebaliknya tekanan sistolik 80 belum tentu shock [jika pasien semula tekanan sistolik normalnya 90]. Namun perlu dicatat bahwa jika menemukan korban dengan tekanan darah <100 mmHg, DIAGNOSE KERJA adalah SHOCK sampai dapat dibuktikan bahwa bukan shock.

PILIHAN TERAPI : Transfusi, Kristaloid atau Koloid. I. TRANSFUSI Untuk membawa cukup O2 ke jaringan hanya dibutuhkan Hb 8 gm % dan jantung yang dapat berdenyut 2 x lebih cepat daripada biasa [nadi 120 – 140 per menit] jika volume sirkulasi dipertahankan normal. Jadi sebenarnya transfuse tidak tepat jika diberikan sebagai terapi awal pada perdarahan. Perdarahan adalah kehilangan cairan ECF. Ringer Laktat, NaCl 0.9% dan larutan Hartman komposisinya mirip ECF jadi dapat dipakai sebagai pengganti darah untuk sementara. Cara ini disebut HEMODILUSI. Pada dasarnya penggantian itu TIDAK selalu harus sama dengan yang hilang. Kita dapat memanfaatkan kompensasi tubuh pasien sampai batas-batas tertentu untuk mencapai kesembuhan [10], yaitu : -

Kapasitas transport oksigen tidak terganggu

-

Tekanan oncotic tidak terlalu rendah

Tom Shires, Canizzaro dkk melakukan percobaan pada hewan yang dibuat irreversible shock menurut cara Wiggers. Angka mortalitas 80% jika dilakukan pengembalian volume darah saja. Pemberian transfuse hanya saja dapat mengembalikan plasma colume, tetapi interstitial volume masih deficit [4.5.9.10.13.16.18]. Jika selain dikembalikan darahnya ditambahkan extra Ringer Laktat, angka kematian ternyata turun menjadi tinggal 30%. Selain mengembalikan plasma volume, Ringer Laktat juga mengembalikan interstitial volume [16].

II. KRISTALOID Cairan Ringer meresap keluar vaskuler ke interstitial 30 – 60 menit sesudah infuse [plasma half life 20 menit] dan akan membentuk keseimbagan baru antara intravaskuler [20%] dan interstitial [80%] [5.10.16.18]. Expansi ISF ini tampak sebagai interstitial edema yang sebenarnya tak berbahaya. Adanya edema disini tidak berarti ada edema di

Untuk TUGASMAS

558

559 paru-paru [5]. Dalam 24 – 48 jam, edema ini akan dikeluarkan sebagai urine. Jika diperlukan dieresis lebih cepat, berikan Lasix. Edema di conjunctiva bulbi yang Nampak pada batas cornea, identik dengan “excess” cairan 2 – 3 liter. Edema paru-paru hanya mudah terjadi jika pasien mengalami contusion pulmonum. Apakah penggunaan Ringer Laktat tidak menambah buruk acidosis laktat karena shock. Jawabnya : [10.13.16]. Laktat diubah hepar menjadi HCO3 yang menetralkan metabolic acidosis. Pemberian volume memperbaiki sirkulasi dan transportasi O2 ke jaringan  metabolism aerobic bertambah, asam laktat berkurang. Timbunan asam laktat terbawa sirkulasi yang membaik ke hepar dan dimetabolisir.

III. KOLOID Ada 2 macam koloid yakni derivate plasma protein [albumin, plasma protein fraction] dan sediaan semi-sintetik Plasma Substitute. Derivat plasma protein tidak diuraikan lebih lanjut karena harganya praktis tidak terjangkau. Seratus ml Albumin 25% yang memberikan volume IVF 500 ml harganya Rp. 300.000. Cairan plasma substitute atau plasma expander adalah cairan yang berisi molekulmolekul dengan berat molekul 35.000 – 500.000 dan memiliki efek mirip albumin dalam hal mengembalikan volume plasma [IVF]. Karena nilai oncotic nya tinggi, cairan ini tinggal lama dalam IVF [5.10.13]. Isbister J.P. dan Fisher M.M dalam Anesth.Intens.Care : 8. 145-151.1980 menyebutkan bahwa dalam waktu 4 – 12 jam, 90% volume Dextran dan H.E.S masih berada intravaskuler. Gelatine hanya menambah 50% volumenya, sisanya merembes ke ISF [5]. Dengan plasma substitute tekanan darah lebih cepat kembali normal. Tetapi ada hal-hal yang perlu diperhatikan dalam penggunaan Plasma Substitute. 

Plasma substitute/expander tidak tepat diberikan sebagai terapi awal ataupun terapi tunggal pengganti perdarahan. Sebaiknya diberikan HANYA SETELAH Ringer Laktat / NaCl 0.9% untuk membantu mempercepat stabilisasi hemodinamik.



Lakukan cross match dahulu sebelum Dextran diberikan. Dextran dapat mengganggu crossmatch golongan darah.



Dextran dapat mengganggu pembekuan darah pada dosis lebih dari 15 – 20 ml/kg BB atau 1.5 gm dextran/kg BB [1000-1500 ml bagi pasien BB 50kg]. [5.6.7].

Untuk TUGASMAS

559

560 Sebenarnya dengan Ringer saja, perfusi dapat dipertahankan meski tekanan darah agak rendah disbanding jika diberi Plasma Substitute. Reaksi anafilaktoid dapat terjadi pada plasma substitute walaupun relative jarang [0.03-0.08%] dan beberapa berakhir fatal [5.6.8].

PROSEDUR PENANGANAN SHOCK I. APAKAH PASIEN SHOCK Lihatlah perfusi, nadi, tekanan darah. TIDAK PERLU cara-cara rumit memakai alat canggih Cardiac Output Computer, Blood Gas Analyzer dsb. II. BERAPA BANYAK DARAH TELAH HILANG Lakukan estimasi. Darah yang telah hilang memang tak dapat diukur, tetapi dapat diestimasi/perkiraan . CARA # 1 Estimasi loss % EBV

Gejala

10 -15 %

Minimal

15 -25 %

Preshock, acral mulai dingin

25-35 %

Shock, perfusi menurun, T<90, N>120

>35-50 %

Shock berat, perfusi sangat buruk, Tensi tak terukur, N tak teraba dan Gangguan kesadaran

CARA # 2 TRAUMA STATUS DARI GIESECKE TANDA

TS I

TS II

TS III

Sesak nafas

-

ringan

++

Tekanan darah

N

turun

tak terukur

NadI

cepat

sangat cepat

tak teraba

Urine

N

oliguria

anuria

Kesadaran

N

disorientasi

!/coma

Blood loss

sampai 10%

sampai 30%

lebih 50%

III. POLA KERJA Untuk TUGASMAS

560

561 Penderita datang dengan perdarahan, infus dilambatkan. Biasanya tidak perlu transfuse jika Hb < 8 gm% / hematokrit < 25%, transfuse diberikan [3.5.6.10.14.15]. Tetapi jika sedang dilakukan pembedahan untuk penghentian perdarahan, transfuse dapat ditunda sampai sumber perdarahan terkuasai. Transfusi perlu segera diberikan, jika tak tersedia golongan darah yang sama, dapat diberikan Packed Red Cel –o- dengan mengunakan –O-, resiko salah crossmatch tak mungkinterhenti. Hanya akan terjadi reaksi minor positif yang tidak berbahaya, reaksi majornya negative [2.4.10]. Jika pasien sudah mendapat anti golongan O > 4 unit transfuse selanjutnya harus tetap dengan kecuali sudah lewat dari 14 hari [ titer antibody sudah turun lagi]. Plasma substitute amat berguna pada kasus-kasus tersebut. Selanjutnya untuk masa pasca bedah/pasca trauma, biasanya kadar Hb diupayakan mencapai > 8 – 10 mg%.

Contoh kasus : Seorang pemuda 19 tahun, menderita luka tusuk di daerah lambung. Tekanan darah palpasi 80, nadi 120, perfusi tangan dingin, kesadaran menurun luka darah banyak keluar, dipasang infus di tangan kanan dan diberikan Ringer Laktat 3000 cc cepat. Tekanan darah dapat naik menjadi 110/70, nadi 100. Waktu pembedahan dimulai dan rongga perut dibuka, darah menyembur banyak, terjadi cardiac arrest diberikan andrenalin 0.5 mg i.v dan Na Bicarb 40 mEq. Jantung berdenyut kembali. Tekanan darah 90/60, nadi 120. Tusukan ternyata merobek hepar 3 cm, merobek vena porta dan melukai duodenum. Selama operasi 3 jam, sirkulasi dipertahankan dengan Ringer Laktat 3500 ml. Transfusi 2000 ml baru dapat diberikan menjelang operasi selesai. Pasien sembuh sempurna. Perdarahan yang berjumlah 5000 ml hanya diganti transfuse 2000 ml. Sisa deficit sebesar 3000 ml diganti sementara dengan “excess” Ringer Laktat 6500 ml.

PENYULIT Jangan menunda hemodilusi karena takut penyulit. Lazimnya selama Hb > 8, penyulit berikut ini jarang terjadi. 1. Edema paru-paru Bagi pasien trauma thorax dan contusion pulmonum, teknik hemodilusi sebaiknya dihindari. Tetapi dalam keadaan mendesak dimna pilihan adalah mati atau edema paruparu, resiko edema paru-paru ini harus diambil sewaktu transfuse, kelebihan cairan

Untuk TUGASMAS

561

562 dikeluarkan dengan lasix. Biasanya sesak nafas berkurang setelah urine keluar 1000 – 2000 ml. Kadang – kadang diperlukan digitalis atau duromin drip 5 – 10 meg/kg/menit. Memberikan albumin bukan terapi yang baik. Pemberian yang terlalu cepat menyebabkan circulatory overload karena 100 ml albumin 25% menarik 400 ml cairan interstitial masul IVF. Sesak nafas menjadi lebih parah. Shires, Nyhus dan Virgillio, menunjukkan bahwa resiko edema paru-paru pasca hemodilusi tidaklah berlebihan [13.06.08]. Virgillio menyelidiki 29 pasien operasi aortic graft dengan perdarahan rata-rata 3300 ml. Pada kelompok I diberikan Ringer rata-rata 11.3 liter dan pada kelompok II diberikan albumin 5% dalam Ringer Laktat rata-rata 6.2 liter. Volume diberikan sedemikian agar cardiac output, pulmonary wadge pressure dan produksi urine tetap normal seperti pre-op.

Before op

After op

Ringer’s

3.5 + 0.1

2.5 + 0.1

Colloid

3.8 + 0.1

4.7 + 0.1

Colloid oncotic

Ringer’s

21 + 0.4

13 + 1.0

Press

Colloid

21 + 1.0

20 + 1.0

Kadar Albumin

Akibat pengenceran darah, terjadi hypoalbuminemia yang diikuti turunnya tekanan onkotik plasma. Tetapi toh edema paru-paru tak terjadi. Giescke membagi batasan kadar albumin terendah yang masih aman adalah 2.5 gm% [10] 2. GANGGUAN HEMOSTASIS Dapat terjadi bila diberikan cairan atau transfuse sampai jumlah 1.5x EBV atau > 10 unit darah donor [ 2.5.7.12.15]. Penyebab gangguan ini BUKAN penurunan factor koagulasi tapi trombositopenia [2.7.12]. Untuk hemostasis yang baik diperlukan trombosit 100.000. Jika kadarnya, < 50.000/mm3, kemungkinan terjadinya pedarahan spontan adalah 100%. Jika jumlahnya 50 – 75.000 / mm3 kemungkinannya 25.4% [7.12]. Terapi : fresh blood atau rich plasma [7]. Pemakaian fresh frozen plasma tak berguna karena tak mengandung trombocyt sedang kebutuhan factor V dan VIII agar hemostatis baik sebenarnya hanya sedikit [ cukup dengan kadar 5 – 30% norma ] [ 2.7.12].

Untuk TUGASMAS

562

563

PERUBAHAN PATOFISIOLOGIS AKIBAT PERDARAHAN DR.Dr. Eddy Rahardjo Lab. Anestesiologi FK Unair Inst. Anestesi & Reanimasi RSUD Dr. Soetomo Surabaya

PENDAHULUAN Lima puluh persen kematian, korban trauma berat terjadi pada saat kejadian karena kerusakan pada otak, jantung atau pembuluh darah besar. Tiga puluh persen kematian yang lain terjadi dalam waktu 1 – 4 jam berikutnya karena perdarahan [Lewis, 1991; Parr. 1993]. Pada trauma berat, kehilangan darah dapat mencapai 150 ml/menit. Dalam waktu 10 menit akan hilang 1500 ml atau 50% volume darah yang dimiliki korban. Jam pertama pasca trauma yang disebut “the golden hour” (Stene, 1991). Dalam periode ini “ time saving is life saving”. Pertolongan harus cepat diberikan, yakni Untuk TUGASMAS

563

564 menghentikan sumber perdarahan dan mengganti kehilangan darah dengan infuse. Prognosis pasien ditentukan oleh kecepatan mengenai syock hipovolemik akibat kehilangan volume darah. Makin berat makin lama shock, makin tinggi hutang oksigen, maka makin tinggi angka kematiannnya. Anoksia/hipoksia akibat shock menyebabkan kematian sel-sel jaringan. Jika sel-sel yang mati menyebabkan angka kritis [critical mass of cell], maka akan terjadi gagal organ dan kematian. Perdarahan menyebabkan dua perubahan yang serentak yaitu : a. Kehilangan volume intravaskuler sehingga aliran (perfusi) darah dan jumlah oksigen jaringan menurun. b. Kehilangan eritrosit dan hemoglobin sehingga kapasitas transport oksigen per unit volume darah menurun. Mekanisme kerusakan organ dan kematian pasca trauma disebabkan oleh : a. Kerusakan jaringan primer oleh trauma b. Keruakan jaringan sekunder oleh hipoksia c. Perdarahan yang menyebabkan shock Respons tubuh terhadap trauma dipicu oleh perdarahan, nyeri dan pelepasan berbagai mediator dari sel-sel yang rusak. Pelepasan mediator dari sel-sel yang rusak dan mati tidak dapat dicegah atau dinetralisir. Keberhasilan terapi sangat tergantung pemberian cairan untuk mengatasi hipovolemia.

CAIRAN TUBUH Seorang dengan berat badan (BB) 50 kg memiliki cairan tubuh 30 liter (60% B) Jumlah ini disebut Total Body Water yang terbagi : a. Intra Cellular Volume (ICV), didalam sel-sel, 40% BB b. Extra Cellular Volume (ECV), diluar sel-sel, 20%BB ECV terbagi menjadi plasma volume (PV 20%) dan sisanya adalah Inter Stitial Volume (ISV) [Ganong 1989, Cogan 1991, Zaloga 1992]. Ion-ion utama dalam ECV adalah Natrium 135-150 mEq/L dan Kalium 4-5mEq/L, sedangkan di dalam ICV adalah Natrium 14 mEq/L dan Kalium 157 mEq/L. Keseimbangan di antara ICV – ISV –PV mengikuti hokum tekanan hidrostatik, tekanan onkotik dan tekanan osmotic [Hukum Starling]. Albumin adalah koloid terpenting yang mengatur keseimbangan onkotik. Albumin berada di dalam PV [4 g/dl] dan ISV [1 g/dl].

TRANSPOR OKSIGEN Untuk TUGASMAS

564

565 Mekanisme ini terdiri dari 3 tahapan : a. System pernafasan yang membawa O2 udara sampai alveoli, kemudian difusi masuk ke dalam darah. b. System sirkulasi yang membawa darah berisi O2 ke jaringan. c. System O2 – Hb dalam eritrosit dan transport ke jaringan Gangguan oksigenasi menyebabkan berkurangnya oksigen di dalam darah (hipoksemia) yang selanjutnya akan menyebabkan berkurangnya oksigen di dalam jaringan (hipoksia). Atas penyebabnya, dibedakan 4 jenis hipoksia : a. Hipoksia-hipoksik : gangguan ventilasi-difusi b. Hipoksia-stagnan : gangguan perfusi/sirkulasi c. Hipoksia-anemik : anemia\ d. Hipoksia-histotoksik : gangguan utilisasi oksigen di dalam sel ( racun HCN, sepsis) Pada perdarahan dan syock terjadi gabungan hipoksia stagnan dan anemic. Kandungan oksigen dalam darah arterial [CaO2] menurut rumus Nunn-Freeman (MacLean, 1971; Lentner 1984; Buran 1987) adalah :

CaO2 = (Hb x Saturasi O2 x 1.34) + (pO2 x 0.003)

Hb = kadar hemoglobin darah (g/dl) Saturasi O2 = saturasi oksigen dalam hemoglobin (%) 1.34 = koefisien tetap (angka huffner). Beberapa penulis menyebut 1.36 atau 1.39 pO2 = tekanan parsiel oksigen dalam plasma, mmHg Dengan harga normal, maka rumus akan menjadi : = (15x100%x1.34) + (100x0.003) = (20.1) + (0.3) = 20.4 ml/100 ml darah arterial

SISTEM SIRKULASI DARAH Cardiac output (CO) atau curah jantung adalah volume aliran darah yang membawa oksigen ke jaringan.

Cardiac Output = SV x f

SV : Stroke Volume, isi secukup F

: Frekwensi denyut jantung

Untuk TUGASMAS

565

566 SV tergantung jumlah darah yang kembali (Venous Return)

Available O2 = CO x CaO2

Available O2 : oksigen tersedia (untuk jaringan) CaO2

: kandungan oksigen darah arterial

Dalam keadaan normal, Hb 15g/dl, SaO2 100% dan CO 5L/menit. Oksigen tersedia = 50x15x1x1.34 =1005 ml/menit. Dari jumlah ini hanya kurang lebih 250 ml yang diekstrasi oleh jaringan untuk metabolism aerobic (Ganong, 1989 ; Sibbald, 1984; Weil, 1986). Unsur-unsur untuk kompensasi adalah kadar Hb dan curah jantung. Kompensasi Hb sangat lamban dan tidak dapat mengatasi krisis akut. Curah jantung dapat naik 300% jika volume sirkulasi tidak hipovolemia (venous return normal). Perdarahan akut menyebabkan CO turun karena venous return turun. Kompensasi CO baru optimal, jika Venous Return sudah normal. Tubuh berusaha menormalkan venous return dengan transcapillary refill (Ganong, 1989; Gieseckle, 1993). Proses refill inim lambat. Pada pasien shock, refill harus dipercepat dengan bantuan cairan infuse. Setelah keadaan normovolemia tercapai kembali, kadar Hb menjadi lebih rendah. Tetapi karena venous return normal, CO dapat naik. Misalkan Hb 5 g/dl, SaO2 100% dan CO naik menjadi 15 L/menit, maka oksigen tersedia = 150x5x1x1.34 = 1005 ml/menit. Oksigenisasi jaringan menjadi normal kembali. Hemoglobin dalam eritrosit mendapat oksigen dari difusi yang terjadi di kapiler paru. Dinamika oksigen dalam eritrosit mengikuti kurva disosiasi oksigen-hemoglobin (Lentner, 1984; Odorico, 1993). Kurva ini dapat bergeser ke kiri dan kanan (shift). Jika bergeser ke kanan, oksigen lebih mudah lepas ke sel-sel di jaringan. Faktor-faktor yang mengeser kurva ke kanan adalah : a. Asidosis, yang sering mengikuti keadaan shock b. Demam c. pCO2 yang meningkat di atas nilai normal d. anemia [peningkatan enzim 2.3- DPG] Pergeseran kurva ke kanan sangat penting sebagai kompensasi dalam kondisi anemia dan asidosis. Dulu diyakini bahwa kadar Hb harus lebih tinggi dari 9 sampai 10 g/dl agar tersedia cukup oksigen untuk memenuhi kebutuhan organ vital (otak, jantung) dalam keadaan stress. Sekarang sudah dibuktikan, bahwa Hb 3 sampai 6 gl/dl masih dapat mencukupi Untuk TUGASMAS

566

567 kebutuhan oksigen jaringan (Odorico, 1993; Rotondo, 1993). Dari percobaan terhadap hewan dan pengalaman klinik dengan pasien penganut Sekte Saksi Jehova, diketahui bahwa Hb 2-3 g/dl atau Hct 6-8% masih mampu menunjang kehidupan. Batas “anemia aman” bagi pasien yang memiliki jantung normal adalah hematokrit 20. Pasien yang menderita penyakit jantung koroner memerlukan batas 30%.

PERDARAHAN DENGAN SHOCK Syok adalah sindroma yang ditandai dengan keadaan umum yang lemah, pucat, kulit yang dingin dan basah, denyut nadi meningkat, vena perifer tak tampak, tekanan darah menurun, produksi urine menurun dan kesadaran menurun. Tekanan darah sistolik lazimnya kurang dari 90 mmHg atau menurun lebih dari 50 mmHg dibawah tekanan darah semula. Masalah utama adalah penurunan perfusi (aliran darah) yang efektif dan gangguan penyampaian oksigen ke jaringan. Keadaan syok menandakan bahwa mekanisme hemodinamik dan transport oksigen lumpuh (MacLean, 1971; Ganong, 1989; Stene, 1991). Guyton menekankan masalah syok pada penurunan curah jantung sebagai penyebab aliran darah (perfusi) yang tidak memadai, sehingga jaringan menjadi rusak karena tidak mendapat oksigen yang cukup untuk metabolism aerobic. Jika sel-sel melakukan metabolism anaerobic maka akan dihasilkan asam laktat yang merugikan. Percobaan hewan oleh Crowell dan Smith menunjukkan bahwa bila Cummulative oxygen deficit meningkat dari 100 menjadi 150 ml/kg, maka mortalitas meningkat menjadi 100%. Mortalitas meningkat seiring dengan naiknya kadar asam laktat arterial. Hal serupa juga disampaikan pada korban trauma/perdarahan [MacLean, 1971; Kruse, 1987; Buran, 1987]. Apabila oksigen di dalam sel sudah menurun di bawah titik kritis, maka kerja mitokondria dan pembentukkan senyawa fosfat energy tinggi (ATP) akan menurun.Membran sel menjadi lebih permeable. Karena pompa Natrium tidak bekerja, Natrium masuk ke dalam sel diikuti air sehingga sel mengalami edema. Shires menemukan pergeseran patologis ISV ke ICV jika perdarahan > 30% EBV atau terjadi syok. Asidosis di dalam sel kemudian menyebabkan lisis lisosom yang melepas hidrolase. Hidrolase menyebabkan oto-digesti sel itu sendiri. “Cedera Iskemia” menyebabkan terlepasnya berbagai zat antara lain enzim lysosome, histamine,serotonim, kallikrenz, prostaglandin dan “Oxygen Free-Radicals”. Suasana di jaringan menjadi semakin asam (asidosis) karena asam laktat, asam piruvat, berbagai asam lemak, keton dan asam amino lain(Stene, 1991). Menurut Weil, MacLean dan Guyton, gangguan perfusi organ vital selama syok menjadi pencetus reaksi berantai. Syok hipovolemik yang berlangsung lama akan Untuk TUGASMAS

567

568 menganggu oksigenasi miokard sehingga menyebabkan syok kardiogenik sekunder. Pada tahap lanjut, terjadi gagal fungsi ginjal, paru, otak dan jantung. Angka kematian meningkat seiring dengan jumlah organ yang mengalami gagal fungsi. Kematian pada gagal 2 organ adalah > 60%, pada 3 organ mencapai > 90%. Terapi vasopresor untuk syok pada masa yang lalu menyebabkan vasokonstriksi lebih kerja jantung lebih berat dan perfusi organ menjadi lebih buruk. Dalam konsep yang baru, diberikan adalah penggantian volume secepat mungkin agar syok tidak berlanjut. Resustasi cairan akan mengembalikan perfusi dan oksigen jaringan ke tahap normal. Dalam beberapa keadaan, aliran darah yang kembali normal diikuti penyulit “ischemia reperfusion injury”. Hal ini disebabkan karena terkumpulnya radiasi bebas oksigen di jaringan selama iskemia. Kerusakan akibat radikal bebas ini makin berat iskemia berlangsung lama. Penanggulangan hipovolemia dan syok dilakukan dengan memperkirakan jumlah darah yang hilang dan memperhatikan derajat berat syok, berpedoman sebagai berikut : Klasifikasi dari Stene-Gieseck (1991) dan ACS (1993).

TERAPI PERDARAHAN Infusi Ringer laktat mempercepat koreksi hipovolemia. Holcroft (1991) menganjurkan pemberian RL 2000 ml secepat mungkin. Jika hemodinamik masih belum baik, ditambahkan 1000 ml lagi dalam waktu 10 menit. Dengan demikian masa hipovolemia, vasokonstriksi, penurunan perfusi organ dan hipoksia jaringan dapat dipersingkat. Penelitian Shires dan Canizaro menunjukkan bahwa angka kematian karena syok hipovolemik perdarahan pada kelompok yang diberi Ringer laktat disamping transfuse adalah lebih rendah disbanding jika hanya diberi transfuse. Karena sebagian dari RL meresap keluar pembuluh darah maka menurut hukum Straling, ekspansi PV akan menyebabkan ekspansi ISV pula sampai tercapai keseimbangan baru antara PV (20%) dan ISP (80%). Jumlah RL yang diperlukan adalah 2-4 kali volume darah yang hilang. Pada titik imbang baru “ekspansi” ISV dapat menimbulkan edema. Apakah edema ini berbahaya ? Di dalam jaringan interstitial terdapat glycosaminoglycans dan proteoglycans yang bersifat menyerap cairan. Apabila ISV meningkat, kadar kedua glycans ini menurun, maka cairan ini akan lebih cepat menuju drainase infuse. Di dalam vaskuler basement membrane juga terdapat proteoglycans yang membantu mempertahankan vascular-permeability. Jika basementmembrane tetap utuh, cairan koloid akan tetap tinggal dalam PV. Tetapi permeabilitas dapat meningkat akibat injury, infeksi dan hipoperfusi jaringan yang berlangsung lama. Untuk TUGASMAS

568

569 Kebocoran kapiler ini mengakibatkan albumin ini ikut kelaur ke ISV sehingga menambah

“penarikan

air”

ke

ISV.

Dalam

keadaan

begini,

RL

harus

dihentikan[Hilman, 1986; Lucas, 1991]. Virgilio (1979) dan Lucas (1991) menegaskan bahwa jika pasien tidak syok berat atau syok berlarut, maka tidak akan terjadi edema yang berbahaya selama tekanan hidrostatik tidak naik. Kadar albumin terendah yang masih aman dari resiko edema adalah 2.5 g/dl atau tekanan onkotik serendah 25% nilai normal (Giessecke, 17-976; Rackow, 1984; Sinclair, 1991). Kebocoran yang terjadi di paru mengakibatkan edema paru dan hipoksia yang berbahaya. Mekanisme ini yang mendasari penyulit “Shock Lung atau Da Nang Lung”. Ringer Laktat tidak memperberat asidosis laktat. Volume yang diberikan akan memperbaiki sirkulasi dan transport oksigen ke jaringan, sehingga metabolism aerobic bertambah dan produksi asam laktat berkurang. Sirkulasi yang membaik akan membawa timbunan asam laktat ke hati di mana asam laktat melalui siklus Krebb dirubah menjadi HCO3 yang menetralkan asidosis metabolic (Giescvke, 1976; Stene, 1991). Cairan koloid memiliki tekanan onkontik mirip plasma dan tinggal dalam pembuluh darah lebih lama. Defisit PV dan tekanan darah akan kembali normal lebih cepat (Carey, 1965; Dawidson, 1982; Hillman, 1986; Davies, 1988). Ada 2 macam caiaran koloid yaitu derifat plasma protein (albumin, plasma protein fraction) dan bahan sintetik yakni Plasma Substitute (dulu disebut plasma expander0. Albumin adalah cairan yang paling fisiologis, tetapi harganya sangat mahal. Banyak peneliti menyatakan bahwa larutan albumin isotonis tidak memberikan hasil yang lebih baik disbanding dengan RL atau plasma substitute (Virgillio, 1979; Moss, 1986). Pemilihan plasma substitute, apakah Dextran (berat molekul 40.000-70.000), gelatin (35.000) atau Hydroxy-ethyl-stach/HES (450.000) didasarkan atas pertimbangan berapa zat ini akan tinggal di PV dan berapa banyak yang merembes ke ISV (Isbister, 1980). Larutan Dextran-60 6% bertahan seluruh volumenya (100%) di dalam PV selama 4 jam (Halmagyi, 1986). Larutan Dextran-70 dapat bertahan sampai 12 jam (Stoelting, 1987) Cairan koloid yang mampu tinggal lebih lama dan lebih banyak di dalam PV akan dapat mempertahankan hemodinamik yang lebih baik. Dextrans dosis yang berlebih dapat menyebabkan gangguan koagulasi antara lain karena pengenceran factor-faktor koagulasi. Efektiv anti-trombotic melalui mekanisme penurunan ringan aktifitas plasma ristocetin cofactor davon tidak menyebabkan perdarahan (patologis) jika tidak bersamaan dengan pemberian heparin (Calcagni, 1993).

Untuk TUGASMAS

569

570 Untuk menghindarti gangguan koagulasi itu dosis larutan 6% dibatasi sampai 20 ml/kg. Dosis ini setara 1.2 gram dekstran per kilo atau 60 gram untuk berat badan 50 kg. Dua puluh lima gram dekstran akan menahan 500 ml cairan dalam PV. Penggunaan NaCl hipertonis dengan kadar 7.5% dalam volume kecil untuk mengganti perdarahan mulai banyak diteliti. Kadar Natriium cairan infus yang lebih tinggi dari pada kadar di dalam plasma menyebabkan selisih tekanan osmotic (osmotic gradient) yang besar . Kadar Natrium infus menentukan selisih tekanan osmotic dan jumlah air yang diserap masuk ke PV dari ISV dan ICV. Air ini berasal dari sel-sel endothelial lining pembuluh darah dan eritrosit. Dalam proses ini 100 ml NaCl 7.5% dapat menarik cairan 800-900 ml. Larutan NaCl 7.5% Dextran memiliki volume-expanding-effect sampai 12 kali volume yang diinfusikan. Masa paruh cairan ini adalah 6-9 jam . Tambahan dekstran bertujuan agar air yang masuk bertahan lebih lama di dalam PV. Syarat untuk penggunaan NaCl-hipertonis adalah pasien yang masih memiliki ISV normal sebelum terjadinya perdarahan. Hasil-hasil baik diperoleh Holcroft (1987) pada korban trauma, Boldt (1991) pada pasien bedah jantung. Mattox (1991) dalam USA Multi Centre Trial mendapatkan perbaikan hemodinamik dan survival pasien-pasien korban trauma. Waktu untuk infuse 100-250 ml ini hanya 5-10 menit. Reaksi tubuh sangat cepat, dalam waktu 5-10 menit sirkulasi sudah membaik. Karena tekanan darah dan perfusi cepat menjadi normal kembali, derajat syok menjadi lebih ringan atau periode syok menjadi lebih pendek. Jika volume plasma sudah stabil, pasien dapat dirujuk (trans-portable), prosedur anestesi dan pembedahan dapat dimulai. Cairan NaCl hipertonis tidak menyebabkan ekspansi ISV. Bagi pasien trauma kepala / edema otak, NaCl hipertonis sangat berguna karena tidak menyebabkan peningkatan tekanan intra cranial atau peningkatan kandungan air di otak..

PROSPEK APLIKASI TEHNIK HEMODILUSI Jika kita menghadapi pasien perdarahan trauma, apakah teknik ini dapat digunakan (secara umum) sebagai terapi standar ? Anggapan bahwa populasi Indonesia cenderung menderita anemia dan hipoalbumine tidak tepat. Hasil survey di beberapa rumah sakit

Untuk TUGASMAS

570

571 pada pasien yang menjalani pembedahan dan dalam usia potensial mengalami trauma / perdarahan menemukan data Hb dan Albumin saja. Data Hb dan Albumin (umur > 12 tahun ) RS Dr. SOETOMO

RS. DARMO

RSU. AMBON

N = 131

N = 293

N = 70

Median

11.6

14.1

12.7

75% ile

12.9

15.2

14.7

Median – laki

12.8

14.7

Median - prp

11.7

13.0

HEMOGLOBIN

ALBUMIN

N = 136

N = 70

Median

4.36

3.80

75 % ile

4.76

4.30

Median – laki

4.56

4.00

Median - prp

4.33

3.80

Untuk TUGASMAS

571

572

RESUSITASI CAIRAN PADA PERDARAHAN KARENA TRAUMA Dr. Rita A. Sutjahjo, DSAn Laboratorium Anestesiologi FK Unair Instalasi Anestesi dan Reaminasi RSUD Dr. Soetomo

PENDAHULUAN Data dari Commite on Trauma College of Surgetion 1991 mengungkapkan bahwa kematian korban trauma berdistribusi menurut waktu dengan 3 puncak. Lima puluh % kematian terjadi pada menit-menit pertama setelah trauma, yang terjadi pada penderita dengan trauma berat pada otak, tulang belakang, jantung dan pembuluh darah besar. Hanya sedikit yang diselamatkan walaupun resusitasi sudah dilakukan dengan sebaikbaiknya. Puncak kedua adalah kematian adalah kematian dalam waktu beberapa jam setelah trauma. Hal ini umumnya sebaghian besar oleh perdarahan massif.[Parr 1989]. Berdasarkan atas distribusi tersebut, kiranya target perbaikan sistim dan cara pertolongan pertama pada penderita gawat darurat (PPGD) adalah menyelamatkan penderita-penderita yang termasuk kelompok kedua. Dari data Dit Lan Tas POLRI mengenai kecelakaan lalu lintas di Indonesia pada tahun 1994 diketahui jumlah korban 34.407, meninggal di tempat sekitar 30% sedang 30% korban termasuk dalam kelompok luka berat (Sumarsono 1996). Dapat dikatakan bahwa terdapat sekitar 11.000 korban yang sebenarnya potensial menjadi target tindakan resusitasi yang cepat dan tepat. Perdarahan adalah masalah yang hamper selalu terdapat pada penderita trauma, serta merupakan penyebab terbesar syok pada trauma. Kehilangan darah lebih dari 50% akan menyebabkan gangguan perfusi dan oksigenasi yang melampui batas oksigen debt yang dapat ditolerir sel. Jika jumlah sel rusak melampui critical mass of cells akan terjadi cardiac arrest (Parr 1989). Prognosis sangat tergantung dari pertolongan pada jam pertama yang disebut golden hour untuk mencegah terjadinya kerusakan sel yang menetap (Stone JK 1991). Pertolongan yang primer adalah segera mengisi kehilangan volume dengan memberikan cairan. Tetapi komponen yang berperan dalam penyediaan dan pengangkutan oksigen harus dikelolah yaitu dengan cara memperbaiki ventilasi dan memberikan oksigen.

Untuk TUGASMAS

572

573 Selain tindakan tersebut di atas, dilakukan juga usaha mengkontrol perdarahan dengan bebat tekan atau pemakaian pneumatic antishock trousers untuk perdarahan daerah pelvis dan ekstremitas bawah. Bila diperlukan segera diteruskan dengan terapi definitive/pembedahan.

PENYEBAB SYOK PADA TRAUMA Semua penyebab syok dapat terjadi pada penderita trauma, walaupun perdarahan merupakan penyebab yang paling sering. Pada pemeriksaan pertama bila didapatkan penderita dengan perfusi perifer dingin dan takhikardi harus dianggap dalam keadaan syok, sampai dapat dibuktikan bahwa penderita tidak dalam syok. Yang terpenting adalah membedakan 2 kemungkinan penyebab yaitu syok karena perdarahan dan syok bukan karena perdarahan. Syok bukan karena perdarahan yaitu syok kardiogenik (kontusi miokard, tamponade jantung, emboli udara), syok akibat tension pneumothorax dan syok neurogenik (spinal cord injury). Resusitasi cairan dimulai pada saat ditemukan tanda dini atau kecurigaan adanya kehilangan darah. Menunggu tanda-tanda perubahan fisiologis untuk menentukan klasifikasi merupakan tindakan yang berbahaya; sebagai contoh tekanan darah dan dapat tetap normal sampai perdarahan mencapai 30% volume darah penderita (BV).

MENGAPA CAIRAN PENGGANTI ? Tergantung dari jumlah perdarahan

dan kecepatan hilangnya darah, trauma dapat

menyebabkan terjadinya syok hipovolemik yang berbahaya. Terjadinya lingkaran sebab akibat yaitu hilangnya darah menyebabkan perfusi kurang, hipoksia, metabolism anerob, asidosis sehingga terjadi gangguan fungsi organ termasuk kontraktilitas otot jantung. Kontraktilitas jantung yang menurun menyebabkan curah jantung lebih menurun lagi sehingga memperburuk perfusi perifer dan memperberat asidosis. Oleh karena itu diperlukan penggantian volume secepat mungkin untuk menghindari kerusakan akibat ischemia-reperfusion yang akan mengaktifkan rangkaian system mediator (free oxygen, cytokines, arrachidonic acid) dan menyebabkan terjadinya gagal organ ganda (multiple organ failure) (Peitzman 1993). Pemakaian cairan ( bukan darah ) sebagai pengganti perdarahan akut mempunyai beberapa keuntungan : 1. mudah di dapat dan murah 2. sangat jarang menyebabkan reaksi alergi Untuk TUGASMAS

573

574 Sebaliknya pemberian darah untuk mengganti perdarahan akut mempunyai beberapa konsekwensi antara lain : 1. tidak selalu tersedia 2. memerlukan waktu untuk reaksi silang 3. dapat menyebabkan reaksi karena inkompabilitas, allergi 4. dapat menularkan penyakit Konsep hemodilusi dengan pemberian cairan memungkinkan pengenceran darah dalam batas aman sampai hematokrit minimal 25% dan albumin minimal 2.5 g/dl, kecuali pada penderita dengan keterbatasan dalam kemampuan jantung dan pernafasan sebelumnya.

PEMILIHAN CAIRAN Pemilihan cairan yang terbaik untuk resusitasi masih selalu meruipakan kontroversi antara kristaloid atau koloid. Namun demikian penggunaan cairan kristaloid sebagai langkah pertama dalam resusitasi telah menjadi pedoman umum (Safar 1988, Calcagni 1989, ATLS Manual 1993). Terdapat beberapa pilihan yaitu : 

cairan elektrolit [isotonic] / kristaloid



cairan koloid

-

alami : plasma albumin

-

sintesis : gelatin starch dextran



cairan hipertonik + dextran (HSD NaCl 7.5% + 6% Dextran 70)

CAIRAN KRISTALOID Bila perdarahan tidak melebihi 30% volume darah, cairan kristaloid Ringer Laktat atau NaCl 0.9% saja cukup untuk mempertahankan volume itravaskuler dan homeostasis. Hal ini disebabkan karena susunan elektrolit mendekati susunan cairan ekstravaskuler cairan kristaloid akan menetap di ruang ekstraseluler [extra celluler fluid] yaitu intravaskuler [intravaskuler fluid] dan interstitial [interstitial fluid]. Ringer Laktat merupakan pilihan pertama sebagai cairan pengganti. Dibandingkan dengan NaCl 0.9%, Ringer Laktat lebih mendekati sususnan cairan fisiologis tubuh dan mempunyai pH yang lebih tinggi dari NaCl 0.9%. Untuk TUGASMAS

574

575 NaCl 0.9% dapat menyebabkan hyperchoremic asidosis terutama apabila telah didapatkan gangguan fungsi ginjal sebelumnya. Jumlah cairan yang diberikan minimal 2 – 4 x jumlah perdarahan yang diperkirakan karena keseimbangan yangb terjadi antara ruang intravaskuler dan interstitial (Safar 1988, Falk 1989). Kurang lebih ¾ bagian dari cairan pengganti akan menempati ruang interstitial karena volumenya 3 kali lebih besar daripada ruang intravaskuler. Setelah berlangsung kurang lebih dari satu jam, hanya 25% cairan yang nasih berada di ruang intravaskuler (Falk 1989). Menurut Shires dan kawan-kawan, pada syok hemorganik terjadinya perpindahan ini justru bermanfaat karena akan mengembalikan volume cairan interstitial yang ditarik ke ruang intravaskuler pada saat kehilangan darah.

CAIRAN KOLOID Cairan koloid adalah cairan yang mempunyai tekanan onkontik hamper sama dengan tekanan onkontik plasma. Hal ini menyebabkan koloid lebih lama bertahan di ruang intravaskuler. Sebagai perbandingan dalam waktu 1 jam setelah pemberian hanya tersisa kurang lebih 25% kristaloid dalam intravakuler, sedangkan koloid masih bertahan hamper

seluruhnya.(Falk

1989).

Menambahkan

cairan

koloid

umumnya

dipertimbangkan bila perdarahan lebih dari 20% volume darah. Pemberian kristaloid lebih lanjut dapat menyebabkan udem jaringan, sehingga diberikan koloid dengan perbandingan 1 : 1 [Safar 1989, Falk 1989]. Namun demikian bila hemodinamik tetap buruk harus diberikan darah atau Paced Red Cells. Resusitasi cairan yang menyebabkan penurunan kadar serum albumin sampai dengan 2.5 g/dl dan penurunan sampai dengan 2/3 tekanan osmotic normal cenderung menyebabkan edema jaringan. Edema paru terutama terjadi pada penderita politrauma dan kontusio paru. Tetapi beberapa peneliti menyebutkan resiko edema paru sama besar pada kedua jenis cairan. Adanya edema pada kulit dan otot tidak harus disertai edema paru. Edema jaringan [kulit, otot, saluran pernafasan] dapat mengurangi konsumsi oksigen sel dan mempengaruhi penyembuhan luka [Hilmann 1989]. Ekstravasasi cairan pada penderita trauma lebih mudah terjadi oleh karena kerusakan jaringan dan sel menyebabkan dikeluarkannya berbagai mediator biokimia yang meningkatkan permiabilitas kapiler.

ALBUMIN

Untuk TUGASMAS

575

576 Cairan koloid yang ideal adalah albumin. Dalam plasma albumin memberikan 80% dari tekanan onkotik plasma. Dalam paket pemasaran terdapat konsentrasi 5% dan 25%, yang umum dipakai dalam resusitasi adalah albumin 5% iso onkotik. Cairan ini mengandung elektrolit dan protein seperti plasma dengan waktu paruh 5 – 10 hari lebih panjang dari cairan koloid sintesis. Produk darah ini sangat mahal karena dibuat dari kumpulan plasma donor. Proses pembuatannya dilakukan dengan menghilangkan kemungkinan penularan penyakit, tetapi masih mungkin terjadi reaksi alergi pada 0.5% kasus (Falk 1989). Alternatif lain adalah pemakaian koloid sintetis.

KOLOID SINTETIS Koloid sintetis dibuat dari bahan dasar gelatin, starch dan dextran. Syarat koloid yang ideal adalah : 

waktu paruh cukup panjang



tidak menyebabkan reaksi pirogen atau alergi



metabolisme dan eliminasinya tidak menganggu fungsi organ



tidak menyebabkan hemolisis dan aglutinasi eritrosit



stabil dalam penyimpanan

Manfaatnya terutama dengan melihat efek pertambahan volume, lamanya bertahan dalam ruang intravaskuler dan efek rheologi. Hampir semua jenis koloid adalah plasma expander. Oleh karena perpindahan cairan interstitial ke dalam intravaskuler, jumlah pertambahan volume intravaskuler pada saat permulaan pemberian cairan dapat melebihi volume koloid yang diberikan (Hillman 1989). Walaupun ada perbedaan insidens semua jenis koloid mempunyai resiko menyebabkan reaksi anaphilaksis. Hemodilusi menyebabkan trombositopeni sehingga efek antithrombotic dari Dextran harus dipertimbangkan. Pemberian yang dianjurkan maksimal 1.5 g atau 1500 cc/24 jam pada orang dewasa (Davies 1988, Hillman 1986).

CAIRAN HIPERTONIK SALINE – DEXTRAN Cairan hipertonik ini dapat menarik cairan interstitial ke dalam ruang intravaskuler karena perbedaan tekanan osmotic. Dextran memperpanjang lamanya tinggal di ruang tersebut. Kemampuan menambah volume 12 x lebih besar dibandingkan cairan

Untuk TUGASMAS

576

577 kristaloid dengan volume yang sama. Seratus cc NaCl 7.5% - Dextran 6% dapat mengembalikan kehilangan darah 700 cc dalam waktu 1 menit. (Calcagni 1993). Penelitian Rahordjo E 1995 mengungkapkan cairan NaCl 5% - Dextran 6% / 10% sebanyak 200-250 cc menormalkan tekanan darah arterial yang turun akibat kehilangan darah akut 750-1000 cc. Dalam usaha mempercepat resusitasi pada masa golden hour kemungkinan memberikan volume yang sedikit dalam waktu yang pendek akan sangat bermanfaat. Periode syok diperpendek dan hal ini sangat mempengaruhi hasil akhir. Efek yang mungkin terjadi adalah hipernatremia dan hemolisis.

BERAPA BANYAK CAIRAN ? Pada penderita trauma jumlah perdarahan sukar dipastikan. Karena mengganti volume yang hilang harus secepat mungkin, kebutuhan cairan ditentukan berdasarkan tanda klinik. Pemberian pertama berupa cairan kristaloid bolus 1000-2000 cc pada orang dewasa dan 20 cc pada anak-anak. Tanda klinis sebagai respon pemberian pertama, dinilai untuk menentukan langkah selanjutnya. Terdapat tiga kemungkinan hasil evaluasi setelah pemberian cairan permulaan yaitu kelompok penderita dengan 1. Respon segera Segera menunjukkan tanda hemodinamik normal setelah mendapatkan penggantian cairan yang sesuai tanda-tanda klinik dan tak ada perubahan walaupun kecepatan pemberian cairan dikurangi sesuai kebutuhan maintenance saja. Kelompok ini umumnya kehilangan < 20% BV. 2. Respon sementara Setelah memberi respon yang positif terhadap pemberian cairan pertama, hemodinamik memburuk lagi. Terdapat dua kemungkinan yaitu resusitasi belum cukup atau ada sumber perdarahan yang masih berlangsung. Kelompok ini kehilangan antara 20 – 40 % BV> 3. Tak ada respon Pada kelompok ini tidak ada perbaikan sama sekali. Hal ini menunjukkan adanya sumber perdarahan yang masih berlangsung. Walaupun jarang, penyebab syok lain harus dipikirkan misalnya tamponade jantung atau kontusio miokard. Pada keadaan ini, penilaian tekanan vena sentral dapat membantu . Untuk TUGASMAS

577

578 Pada kelompok II bila darah tersedia pemberian cairan dapat di ulangi dengan kristaloid atau koloid. Bila hemodinamik tetap buruk darah adalah esensial. Intevensi pembedahan mungkin diperlukan untuk menghentikan sumber perdarahan, Pada kelompok III bila tidak ada sebab lain, sangat mungkin intervensi pembedahan diperlukan untuk menghentikan sumber perdarahan.

Kapan mulai pemberian darah ? Secara umum darah harus diberikan bila : 1. Perkiraan perdarahan lebih dari 30 % 2. Hb 8 gr / < 3. Hemodinamik tidak membaik dengan penggantian cairan sesuai perkiraan . Penggantian denga cairan saja pada perdarahan lebih dari 30 % BV akan melampaui batas aman perpindahan cairan antar ruang tubuh, dan oxygen carrying capacity (Safar 1988, Suffredini 1991). Hb 8 gr % merupakan batas dimana kemampuan jantung menaikkan cardiac output masih dapat diandalkan sehingga tidak menganggu transportasi oksigen. Berdasarkan rumus available oxygen, pada orang sehat dalam keadaan normovolemia denyut nadi dapat dinaikkan sampai 120 – 130 / menit untuk meningkatkan cardiac output. Pada keadaan tertentu misalnya sumber perdarahan belum ditemukan, keterbatasan penyediaan darah, walaupun Hb < 8 g % hemodilusi dapat diteruskan dengan aman,asalkan disertai pemantauan ketat dan kondisi yang menunjang misalnya menurunkan kebutuhan oksigen seminimal mungkin (sedasi, analgesi dan relaksasi), meningkatkan kelarutan oksigen dalam plasma dan mencegah terjadinya edema paru (ventilator, oksigen 100% dengan PEEP).

RINGKASAN Resusitasi cairan pada perdarahan karena trauma harus dilakukan dalam golden hour. Pada tahap permulaan yang terpenting adalah mengembalikan volume intravaskuler. Sampai saat ini cairan kristaloid merupakan pilihan, alternative lain adalah kombinasi NaCl hipertonik koloid.

Untuk TUGASMAS

578

579

Untuk TUGASMAS

579

580 CAIRAN PLASMA TUBUH

Cairan tubuh terbagi dalam 2 bagian terbesar, yaitu sekitar 55% berada di dalam sel (ruang intraseluler) dan 45 % lainnya berada diluar sel (ruang ekstraseluler). Cairan ekstraseluler sendiri terbagi dalam 2 bagian, yaitu ruang intravaskuler (plasma) dan ruang interstitial dalam perbandungan 1:5. Dalam plasma albumin merupakan cairan dengan molekul yang besar (berat molekul 6.9 x 10) sehingga tidak mudah keluar dari ruang intravaskuler. Albumin di sintesa di liver sebanyak 180 – 300 mg/kg BB setiap hari. 40% albumin berada intravaskuler dan 60% di ekstravaskuler. COP plasma normal adalah sekitar 25 mm Hg dan hampir 80% disebabkan oleh konsentrasi albumin dalam plasma sebesar 5 g %. Penurunan konsentrasi albumin serum menjadi 2.5% memyebabkan penurunan COP menjadi sekitar 17 mmHg dimana edema jaringan dapat terjadi. Berbaring selama 12 jam akan memyebabkan COP menurun menjadi sekitar 21 mmHg. Hal ini mungkin disebabkan karena reabsorpsi cairan interstitial dibagian bawah tubuh ke ruang intravaskuler. COP pada pasien sakit berat biasanya berkisar antara 18 – 20 mmHg, kemungkinan disebabkan karena gabungan posisi berbaring yang lama, malnutrisi dan faktor-faktor lain yang disebabkan oleh penyakit akutnya.

CAIRAN KRISTALOID Cairan kristaloid merupakan cairan yang paling sering digunakan untuk resusitasi karena paling murah harganya bila dibandingkan dengan cairan koloid. Yang paling banyak digunakan adalah larutan NaCl 0.9% dan Ringer Laktat. Larutan dekstose 5% tidak digunakan karena tidak mengandung elektrolit, sehingga setelah dekstrose dimetabolisir tinggallah air yang dengan bebas akan keluar masuk ruang ekstra dan intraseluler tanpa mengembangkan volume ruang intravaskuler. Bila dilihat komposisi macam cairan kristaloid, maka Ringer Laktat merupakan cairan yang komposisinya mendekati komposisi plasma. Oleh karena itu cairan inilah yang mungkin paling sering digunakan dalam resusitasi cairan. Namun efek volumenya tidak berbeda dengan NaCl 0.9%. Cairan kristaloid isotonis dapat menembus dinding vaskuler dan terdistribusi merata dari keseluruh ruang tubuh tanpa merubah keseimbangannya. Karena itu dibutuhkan cairan kristaloid dalam volume yang cukup besar untuk mengembangkan Untuk TUGASMAS

580

581 volume plasma, tergantung berat ringannya dan lamanya syok. Pada perdarahan diperlukan sekitar 2 – 4 kali volume darah yang hilang untuk mengembalikan volume plasma. Syok hemorganik menyebabkan pasien cepat menjadi hipoproteinemik karena terjadi hemodilusi internal, yaitu masuknya cairan interstitial yang relatif bebas protein kedalam intravaskuler. Pemberian cairan kristaloid dalam jumlah yang besar (hemodilusi eksterna) memperberat keadaan ini. Kedua hal tersebut memyebabkan COP menurun, sehingga daya retensi cairan plasma menurun diikuti timbulnya edema paru. Tubuh mempunyai mekanisme yang berusaha mencegah penurunan COP yang dratis dengan cara meningkatkan mobilisasi protein dari depo ekstravaskuler, meningkatkan kembalinya protein ke sirkulasi malalui ductus thoracicus, dan melalui dinding kapiler dengan cara pinositosis. Cairan kristaloid lain yang akhir-akhir ini mulai digunakan adalah cairan garam hipertonis (hypertonic caline), baik itu berupa cairan larutan NaCl 3%, NaCl 7.5% maupun yang dicampur dengan koloid, yaitu hypertonic saline-dextran (HSD, larutan NaCl 7.5% dalam 6% dextran 70). Karena sifat hipertonisnya, cairan ini menarik cairan interstitial ke ruang intravaskuler tanpa bahaya meningkatkan cairan ekstravaskuler paru dan dapat digunakan untuk resusitasi cairan secara cepat dengan pemberian dalam jumlah yang sedikit saja.

CAIRAN KOLOID Cairan koloid yang digunakan dalam resusitasi cairan sering disebut sebagai plasma expander atau plasma substitute. Yang termasuk dalam golongan ini adalah : -

koloid alami (natural) : human albumin dan fraksi plasma protein

-

koloid sintesis : dextran, gelatin, polivinil pirolidon (hydroxythyl stach)

Cairan koloid merupakan cairan makromolekuler, sehingga tidak mudah Keluar dari ruang intravaskuler. Sifat tersebut merupakan kelebihan utama cairan ini, karena cairan elektrolit mempunyai efek volume yang setara dengan darah dan dapat tinggal lebih lama disirkulasi.

ALBUMIN Cairan koloid albumin dibuat dari donor plasma manusia. Larutannya dipanaskan dalam suhu 60% selama 10 jam untuk mencegah penularan hepatitis. Cairan koloid Human Albumin terdapat dalam sediaan 5%, 20% atau 25%. Albumin 5% mengandung albumin sebanyak 50 gram per liter dan COP sebesar 25 mmHg. Untuk TUGASMAS

581

582 Efek samping pemberian albumin berupa urtikaria, demam dan menggigil, namun jarang terjadi (sekitar 0.5%). Pemberian albumin tidak menganggu faal pembekuan. Retensi vaskuler tergantung dari derajat hipovolemia dan COP pasien sebelumnya. Pada umumnya efek volume akan bertahan selama lebih kurang 24 jam. Albumin 5% sebaiknya digunakan untuk mengatasi hipovolemia akut. Pasien yang hipovolemik diseratai penumpukan cairan ekstravaskuler (edema) dapat menganakan albumin 25%. Albumin hiperokotik ini akan menarik cairan edema tersebut ke ruang intravaskuler.Kerugian penggunaan cairan ini adalah karena harganya yang sangat mahal.

DEXTRAN Dextran diproduksi oleh enzim dextran sucrase dalam masa pertumbuhan bakteria Leuconostoc dalam media yang mengandung suucrose. Dextran 40 mempunyai berat molekul 40.000, sedangkan dextran 70 mempunyai BM 70.000. Keduanya merupakan cairan hiperokontik. Dextran 70, dalam larutan garam isotonis 6%, setelah 24 jam retensi intravaskuler-nya masih sekitar 30%. Infusi 1 liter dextran 70`pada pasien pasca bedah mampu meningkatkan volume plasma sampai 800 ml. Dextran 40, dalam larutan garam isotonis 10%, mempunyai retensi yang lebih rendah dan mempunyai efek antiplatelet. Kelebihan utama dari dextran 40 ml ini adalah efek rheologisnya, karena itu sering disebut sebagaiu Rheomacrodex. Dextran 40 mempunyai efek anti sludging dari eritrosit di mikrosirkulasi. Keadaan ini bersama penurunan viskositasi darah akan memperbaiki aliran darah mikrosirkulasi, meningkatkan curah jantung. Pada pasien dengan fungsi gagal ginjal yang normal, 60% dextran 40 akan dikeluarkan lewat urine dalam waktu 6 jam dan dalam waktu 24 jam hampir 70% sudah dikeluarkan. Sebagian akan disekresi di usus atau dimetabolisir di viscera menjadi karbon dioksida. Karena urine menjadi lebih kental dapat timbul penumpukan dextran di tubulus ginjal yang dapat menyebabkan pembuntuan. Karena itu dextran 40 harus diberikan dengan hati-hati. Sebaiknua didahului dengan pemberian cairan kristaloid dan baru diberikan setelah aliran urine mulai keluar. Masalah ini tidak timbul pada dextran 70, karena berat molekulnya lebih besar sehingga lebih lambat difiltrasi. Efek samping yang ditakuti adalah reaksi anafilaksis yang dapat menyebabkan syok dan kematian. Insidennya dilaporkan sekitar 5.3%, ditandai dengan rasa tidak enak (discomport) yang hebat diikuti reaksi gastroinstetinal dan vaskuler yang hebat. Untuk TUGASMAS

582

583 Dextran dalam jumlah banyak akan melapisi sel platelet, sehingga dapat mengganggu fungsinya. Karena alasan inilah pemberian dextran dianjurkan tidak melebihi 20 mg/kg BB dalam waktu 24 jam.

Hydroxythyl Starch (HES) HES dibuat dari amilopektin, mempunyai BM rata-rata sekitar 40.000, mengandung 154 mEq/L natrium dan chlorida, pH 5.5, COP sekitar 30 mmHg dan osmolaritas sekitar 310 mOsm/L. Sebagian HES dikeluarkan lewat urine, sebagian mengalami degradasi di liver sebelum dikeluarkan ke urine dan faces dan sebagian mengalami fagositosis di RES. 90% HES mempunyai half life 17 hari dan 10% sampai selama 48 hari. Efek volumenya dapat berlangsung selama 24 – 48 jam. Infusi 1 liter HES mampu mengembangkan volume plasma sekitar 710 ml. HES merupakan cairan non toksi dan non antigenik. Kemungkinan untuk menyebabkan reaksi anafilaktoid rendah dan sebanding dengan albumin. HES dapat mengganggu

faal

pembekuan,

namun

tampaknya

tergantung

dari

dosisnya.

Pemberiannya sebaiknya dibatasi dan tidak melebihi 20 ml/kg BB dalam waktu 24 jam.

GELATIN ATAU POLYGELINE Merupakan larutan 4% dalam NaCl 0.9%. Gelatin dibuat dari hidrolisis kologen yang diambil dari sapi. Berat molekulnya rata-rata sekitar 35.000. Gelatin mempunyai biological half-life yang pendek, kurang dari 12 jam. Aktifitas yang berguna untuk mengembangkan volume plasma adalah sekitar 1,5 jam. Sekitar 85% diekskresi lewat urine. Gelatin dikatakan tidak mengganggu fungsi pembekuan darah, sehingga dapat digunakan dalam jumlah yang lebih banyak dibandingkan cairan koloid yang lain. Meskipun dikatakan gelatin bersifat “ non antigenik “ tetapi reaksi anafilaktoid tetap dapat terjadi meskipun jarang dan biasanya timbul pada awal pemberian. LundsgaardHansen dan Tschirren (1979) melaporkan dari suatu studi selama 17 tahun terhadap efek samping penggunaan lebih dari 100.000 unit cairan ini, hanya diketemukan satu kematian dan 7 reaksi hipersensitivitas. Ini lebih rendah daripada yang dilaporkan oleh Messmer.

PERBANDINGAN EFEK INTRAVASKULER KRISTALOID & KOLOID

Untuk TUGASMAS

583

584 HES dalam larutan garam isotonis 6%, mempunyai efek volume yang setara dengan albumin dan dextran 70. NaCl membuktikan bahwa untuk mendapatkan hasil hemodinamik yang sama diperlukan volume cairan NaCl 0.9% sebanyak 2 sampai 4 kali volume cairan koloid. Pada umumnya kristaloid dalam jumlah yang sama. Pemberian cairan pasca bedah sebanyak 1 liter dextran 70, HES, albumin 5% dan NaCl 0.9% manpu mengenbangkan volume plasma berturut-turut sebanyak 790 ml, 710 ml, 490 ml dan 180 ml. Pada umumnya kristaloid isotonis merupakan cairan yang paling banyak digunakan pada resusitasi pasien syok dibandingkan

cairan koloid, tetapi sampai

sekarang konversinya masih tetap berlangsung mengenai pilihan cairan yang terbaik. Kelompok yang pro koloid menyatakan bahwa pemberian cairan kristaloid dalam jumlah banyak menyebabkan penurunan COP yang sebetulnya diperlukan untuk menahan cairan tetap berada di ruang intravaskuler. Secara teoritis dapat menyebabkan timbulnya edema paru dan gangguan oksigenasi jaringan. Cairan koloid mampu mempertahankan COP di jaringan kapiler pulmoner. Caiaran koloid juga memperbaiki oksigenasi jaringan sedangkan kristaloid tidak. Cairan koloid mampu menaikkan cardiac index, left ventricular stroke work dan oxygen availability lebih baik dari pada kristaloid. Kelompok pro kristaloid menyatakan bahwa endothel kapiler pulmoner sebetulnya juga dapat dilalui oleh cairan dalam jumlah yang lumayan termasuk protein plasma. Penurunan COP akan diimbangi penurunan tekanan onkotik interstitial, sehingga beda tekannanya akan minimal. Tampaknya yang paling penting adalah faktor pulmonary artery wedge pressure (PAWP). Menjaga agar PWAP tidak melebihi 15 mmHg mungkin adalah cara yang terbaik untuk mencegah terjadinya edema paru. Zhuang, Shacford, Schmoker, Piettropoli (1995) membuktikan bahwa pada trauma kepala pemberian koloid meskipun mampu meningkatkan COP tetapi ternyata tidak mampu mencegah pembentukan edema maupun memperbaiki oksigenasi jaringan. Banyak studi telah menyatakan bahwa trauma berakibat buruk bagi sistem kekebalan tubuh manusia. Sepsis sering menjadi penyebab utama mortalitas pasien trauma. Ini ada hubungannya dengan pengaruh cytokine dan perubahan pada cellmediated immunity. Sampai sekarang belum dapat dibuktikan bahwa cairan kristaloid maupun koloid mampu mengembalikan atau memperbaiki fungsi kekebalan tubuh. Diperlukan studi yang lebih mendalam untuk menentukan keunggulan masing-masing cairan dalam hal mempertahankan fungsi sistem kekebalan tubuh. Untuk TUGASMAS

584

585

CaO2 = ( Hb x Saturasi 02 x 1.34 ) + (pO2 x 0.003 )

PEMILIHAN CAIRAN Meskipun pilihan cairan yang terbaik untuk resusitasi masih kontroversial, tetapi sudah jelas bahwa mengganti kehilangan darah adalah tidak benar dan tidak perlu. Darah dapat menyebabkan reaksi transfusi allergi, hemolitik, septik, febril, pirogen dan menyebarkan hepatitis, AIDS. Selain itu darah yang disimpan dapat menyebabkan defisiansi faktor pembekuan, hipotermia, hiperkalemia, asidosis dan mikroemboli. Darah dan produk darah yang memenuhi kriteria aman cukup mahal harganya dan perlu waktu untuk mendapatkannya. Jumlah dan macam cairan yang digunakan dalam resusitasi cairan sebagian besar tergantung dari status klinis pasien dan sebagian kecil tergantung dari pemilihan individual atau institusional. Pada dasarnya cairan kristaloid (NaCl 0.9% dan Ringer Laktat) merupakan pilihan utama dalam tahap awal resusitasi cairan pada kasus-kasus syok hemorganis. Resusitasi cairan dengan cairan kristaloid dalam jumlah cukup banyak pada pasien dewasa, muda dan sebelumnya sehat dapat dilakukan dengan aman dengan resiko yang relatif kecil untuk timbul edema paru. Mekanisme kompensasi untuk mencegah timbulnya edema paru pada pasien dewasa, muda dan sebelumnya sehat mungkin berjalan lebih effisien dibandingkan pasien yang tua dengan penyakit kardiopulmoner. Pada perdarahan dalam jumlah sedang, tidak melebihi 20 % volume darah, cairan kristaloid saja sudah cukup untuk menjaga keseimbangan volume darah dan homeostasis. Kristaloid dapat diberikan dalam jumlah sampai 4 kali volume darah yang hilang, dan mungkin masih perlu ditambah untuk menjaga stabilitas hemodinamik dan menggaanti urine yang keluar. Pada perdarahan yang lebih banyak (kehilangan darah lebih dari 20 % volume darah), penggunaan kristaloid saja sering kali tidak cukup untuk menjaga volume darah, cardiac output, oksigenasi jaringan dan beresiko timbulnya edema jaringan. Dalam keadaan ini cairan koloid sebaiknya diberikan paling sedikit dengan penggantian 1:1 untuk kehilangan diatas 20% volume darah. Albumin 5% mungkin merupakan koloid yang mendekati ideal tetapi harganya sekitar 20 kali harga cairan kristaloid, sehingga sebaiknya tidak perlu digunakan. Dapat Untuk TUGASMAS

585

586 digunakan koloid lain yang harganya jauh lebih murah seperti gelatin, dextran maupun HES. Dalam penggunaan perlu diingat sifat-sifat masing-masing koloid tersebut disesuaikan dengan keadaan pasien. Bila perdarahan mencapai lebih dari 30% volume darah, darah atau PRC harus diberikan untuk menjaga hematokrit diatas 30%. Bila pasien mempunyai anemia atau penyakit kardiopulmoner darah sebaiknya diberikan labih awal. Pada transfusi darah yang cukup banyak, biasanya pemberian kalsium juga tidak diperlukan. Yang penting adalah darah (dan mungkin cairan) harus dihangatkan sampai mendekati suhu tubuh untuk mencegah hipotermia dan cardiac arrest. Untuk melancarkan aliran, PRC sebaiknya diencerkan dengan menambah kristaloid isotonis ke dalam kantong darah.

PENUTUP Syok karena perdarahan merupakan keadaan darurat yang memerlukan penanganan amat segera. Pemberian cairan intravena dengan larutan kristaloid maupun koloid merupakan pilihan awal dalam usaha resusitasi. Cairan yang ideal untuk resusitasi pasien trauma tetap masih belum jelas yang memenuhi syarat mampu memperbaiki perfusi jaringan dan mikrovaskuler, maqmpu memperbaiki atau menjaga fungsi immunologis tubuh, mempunyai efek sanping yang minimal dan murah harganya. Namun tidak dapat dipungkiri bahwa cairan kristaloid masih merupakan pilihan yang pertama karena cukup effektif, mudah didapat dan sangat murah harganya dan karena itu masih akan terus dipergunakan secara luas. Pedoman urutan penggunaan cairan yang digunakan adalah dengan memberikan cairan kristaloid sebanyak 2 – 4 kali volume darah yang hilang untuk kehilangan darah sampai 20%, diikuti koloid sebagai pengganti plasma sebanyak 1 kali volume kehilangan darah untuk kehilangan di atas 20% diikuti dengan darah atau PRC untuk menjaga hematokrit sebesar 30%.

Untuk TUGASMAS

586

587

MENUJU TRANSFUSI DARAH YANG RASIONAL Dr. dr Eddy rahardjo PanMed Transfusi RSUD Dr. Sutomo Surabaya Lab. Anestesiologi FK. Unair Su raba ya

PENDAHULUAN Tentang darah, sebenarnya dapat dikatakan : “blood is R – E – D”, selain merah, R-E-D berarti Rare – Expensive – Dangerous. Rare : darah adalah “komoditi’ langka. Pengalaman di berbagai daerah menunjukkan betapa sulit menyiapkan donor darah, lebih-lebih pada bulan puasa. Expensive : biaya penyiapan transfusi adalah mahal. Penyediaan darah PMI mendapat subsidi pemerintah. Biaya ini selalu meningkat jika semakin banyak pemeriksaan yang dituntut untuk menghindarkan penyebaran berbagai penyakit. Dangerous : Transfusi adalah prosedur medik yang berpotensi besar untuk menyebarkan penyakit hepatitis B. Hepatitis C dan HIV/AIDS disamping malaria dan lues. Transfusi juga menyebabkan berbagai reaksi imunologis. Kekambuhan kanker lebih sering dan lebih dini apabila sewaktu pembedahan pasien tersebut mendapat transfusi (Blumberg, 1988). Transfusi juga dianggap menyebabkan penurunan daya tahan tubuh terhadap infeksi pada pasien trauma berat (Agarwal, 1993). Atas alasan-alasan tersebut di atas, trasfusi harus dilandasi indikasi kuat dan quality control yang baik. Sebenarnya transfusi bukanlah satu-satunya cara mengatasi kehilangan darah dan keadaan anemia. Ini berlaku baik pada kehilangan darah akut maupun kronis. Kehilangan darah akut dapat diganti volumenya dengan larutan elektrolit. Kehilangan darah kronis dan berbagai anemia dapat diatasi dengan perbaikan nutrisi dan terapi Fe (besi). Sering kali disebutkan bahwa indikasi untuk transfusi adalah untuk “meningkatkan oksigenasi jaringan”, “mempercepat kesembuhan luka” atau “memperbaiki keadaan umum”.

Available O2 = CO x CaO2

Untuk TUGASMAS

587

588

PENYEMBUHAN LUKA Telah diuraikan di atas bahwa anemia tidak mengganggu transfor oksigen selama volume PV normal. Dalam keadaan anemia, viskositas darah rendah hingga hambatan aliran juga rendah. Darah lebih mudah mengalir sehingga sirkulasi mikro dapat mengantarkan oksigen ke jaringan dengan lebih baik. Dengan adanya kompensasi curah jantung meningkat, maka jumlah oksigen per satuan waktu tidak menurun. Satusatunya pernyataan keberatan terhadap anemia adalah anggapan bahwa anemia menghambat kesembuhan luka. Jonsson (1991) membuktikan bahwa pembentukan deposit kolagen pada luka tidak terhambat oleh anemia. Tidak ada korelasi antara hematokrit (16-57%) dengan kecepatan deposisi kolagen pada jaringan luka yang diderita oleh 33 kasus bedah. Bryan-Brown (1989) dan Hunt (1991) menyebutkan bahwa selama hematoktrit masih > 15%, deposisi kolagen untuk kesembuhan luka tidak terpengaruh.

LANGKAH-LANGKAH RASIONALISASI 1. Menetapkan Batas Awal dan Akhir Transfusi Yang Tepat Dulu transfusi Whole Blood diberikan untuk mengganti setiap kehilangan volume dan Hb pada perdarahan. Konsep ini sudah berubah. Volume darah normal adalah 65-70 cc/kg Berat Badan. Pada perdarahan akut, pasien kehilangan sejumlah volume darah dan eritrosit yang berisi Hemaglobin (Hb). Penggantian volume yang hilang harus didahulukankarena penurunan 30% saja sudah dapat menyebabkan kematian. Sebaliknya batas toleransi kehilangan Hb lebih besar. Kehilangan Hb sampai 50% masih dapat di atasi. Bagi pasien tanpa penyakit jantung, Hb 8-10 gm/dl masih dapat memberikan cukup oksigenuntuk jaringan dengan baik (asal volume sirkulasi normal). Karena itu tidak semua perdarahan harus diganti transfusi. Tetapi diprioritaskan untuk mengembalikan volume sirkulasi dengan cairan Ringer Laktat atau NaCl 0.9% atau Plasma Substitute selama Hb masih 8-10 gtm/dl. Cara terapi dengan cairan ini disebut hemodilusi. Perdarahan sampai 25 % volume darah masih dapat diganti cairan saja tanpa transfusi. Pada kehilangan > 30-50 % volume darah, maka setelah pemberian Untuk TUGASMAS

588

589 cairan, jika Hb 8-10 gm/dl atau hematoktrit < 20-25 % maka transfusi diberikan. Sasaran transfusi adalah mengembalikan kadar Hb sampai 8-10 gm/dl saja. Tidak perlu sampai Hb “normal “ 15 gm/dl lagi. Transfusi 250-500 ml (1-2 kantong) pada pasien dewasa wajib dipertanyakan kembali apakah tidak dapat lebih baik kalau dibatalkan. Pasien yang “hanya perlu” tambahan volume 250-500 ml mungkin sebaiknya TIDAK PERLU transfusi. Dari perhitungan volume cukup diganti RL atau NaCl 500-1000 ml saja. Dari perhitungan kadar Hb, darah satu kantong hanya menaikkan Hb 0.5 gm/dl. Peningkatan sebesar ini juga dapat dicapai dengan pemberian gizi yang baik dan terapi Fe ++. Manfaat kenaikkan Hb 0.5 gm/dl tidak sebanding dengan resiko penularan penyakit. Teknik hemodilusi ini tidak dapat digunakan pada pasien traume kepala dan trauma thorax karena dapat menyebabkan edema paru/otak. 2. Menggunakan Koimponen dan Dosis Yang tepat Darah Utuh (Whole Blood = WB) berisi semua komponen yang lengkap. Terutama jika belum lewat 6 jam maka kadar faktor koagulasi labil (labile factor) dan trombosit masih tinggi. SEL DARAH MERAH DIPADATKAN (Packed Red Cell = PRC). Sediaan ini digunakan pada anemia kronis dan anemia perdarahan akut yang sudah mendapat penggantian cairan. Dari 250 cc darah utuh didapat 125 cc PRC. Dengan 250 cc PRC didapat peningkatan Hb lebih tinggi dan resiko overload lebih kecil. Trombosit tersedia dalam plasma kaya trombosit (Platelet Rich Plasma = PRP) atau konsentrat (Thrombocyte Concentrate = TC). Satu unit PRC (50 cc) berasal dari 250 cc Darah utuh secara teoritis meningkatkan trtombosit 5000/mm3. Bila disimpan pada 22 C sediaan ini dapat bertahan 24 jam. Pada suhu 4-10 Chanya bertahan 6 jam. Trombosit ini diberikan pada demam hemoragik dengue, hemodilusi dengan cairan jumlah besar dan transfusi masif > 1.5 x volume darah pasien sendiri, yaitu bila dijumpai trombositopenia (50.000-80.000/mm3). Penambahan trombosit tidak dapat dilakukan dengan Darah Utuh segar sebab trombosit yang terkandung hanya sedikit. Trombosit diberikan cukup sampai perdarahan berhenti atau Masa Perdarahan (bleeding time) mendekati 2x nilai normal BUKAN sampai jumlah trombosit normal. Plasma, diberikan pada hipovolemia yang disebabklan oleh kehilangan plasma (demam hemoragik Dengue dan luka bakar yang luas). Untuk demam dengue diberikan 10-20 cc/kg sampai shock teratasi. PLASMA SEGAR BEKU (Fresh Frozen Plasma = FFP) dan PLASMA SEGAR < 24 jam digunakan untuk mengatasi defisinansi pembekuan. Diberikan 10 cc/kg satu jam Untuk TUGASMAS

589

590 pertama, dilanjutkan 1 cc/kg BB per jam sampai PPT dan APTT mencapai nilai < 1.5 X nilai kontrol yang normal. Terapi plasma tidak tepat untuk memperbaiki pasien hipoalbumenia karena tidak akan meningkatkan kadar albumin secara nyata.

3. Transfusi Autologous Dalam metode ini darah pasien sendiri diambil pada masa pra-bedah, disimpan untuk digunakan pada waktu pembedahan yang terencana (elektif). Dengan demikian dapat dipastikan bahwa tidak ada resiko penularan penyakit sama sekali. MENABUBG DARAH SEBELUM PEMBEDAHAN Pada waktu 2-7 hari sebelum pembedahan 250-500 ml darah dapat diambil untuk disimpan . Jika kita menghadapi pasien perdarahan trauma, apakah teknik ini dapat digunakan (secara umum) sebagai terapi standart ? Anggapan bahwa populasi Indonesia cenderung menderita anemia dan hipoalbumenia tidak tepat. Hasil survey di beberapa rumah sakit pada pasien yang menjalani pembedahan dan dalam usia potensial mengalami trauma / perdarahan menemukan data Hb dan albumin .,

PENUTUP Secara ringkas telah diuraikan langkah-langkah yang perlu diambil untuk mengurangi jumlah transfusi darah yaitu dengan merubah batas-batas indikasi transfusi serta memanfaatkan kemampuan kompensasi tubuh secara maksimal. Dengan menekan jumlah transfusi maka penularan hepatitis B / C dan HIV AIDS dapat dikurangi. Darah masih banyak mengandung rahasia yang belum mampu kita telusuri, sehingga sangat bijaksana kalau kita bersikap “ err on safe side”, yaitu selalu berusaha menghindari transfusi yang tidak / kurang perlu.

Untuk TUGASMAS

590

591

PATOFISIOLOGI SHOCK Dr. Eddy Rahardjo FK UnAir – RSUD Dr. Soetomo – Surabaya

PENDAHULUAN Shock adalah sindroma klinik yang ditandai keadaan umum yang lemah, pucat, kulit yang dingin dan basah, vena perifer tak nampak, kesadaran menurun dan produksi urine menurun. Masalah pokok pada shock adalah penurunan perfusi (aliran darah ) yang efektif ke jaringan dan penurunan oxygen delivery ke daerah kapiler. Tekanan darah sistolik lazimnya kurang dari 90 mmHg atau lebih dari 50 mmHg dibawah tekanan darah semula. Pembicaraan tentang shock menyangkut medan yang sangat luas. Uraian dapat ditujukan pada masalah klinis dari shock dan cara-cara penanganannya. Atau ditujukan pada perubahan-perubahan fungsi organ selama shock, karena shock pada dasarnya Untuk TUGASMAS

591

592 adalah “penyakit” yang menyerang multi-organ-system. Atau membahas perubahanperubahan patofisiologi tingkat cellular atau bahkan tingkat biokimia-nya. Selain itu tiap uraian tentang shock perlu kejelasan pada stadium shock yamh mana yang dimaksudkan. Shock pada fase awal dapat mudah digolongkan kedalam salah satu penyebab misalnya : hopovolemik, kardiogenik atau distributif. Tetapi jika proses ini menjadi lanjut, pasien akan jatuh dalam kombinasi dari berbagai jenis shock tadi. Dan tanda-tanda klinisnya akan berbaur menjadi satu. Permasalahan shock sudah begitu sulit sehingga kami tidak menambah persoalan dengan mencoba menterjemahkan istilah2, seperti halnya syock menjadi syok, atau renjatan atau gugat.

HUBUNGAN SHOCK DENGAN MEKANISME HEMODINAMIK Peredaran darah dilakukan oleh tiga unsur : jantung sebagai pompa, pembuluh darah sebagai pipa penyalur dan darah sebagai media yang diedarkan untuk membawa oksigen dan nutrient ke sel2 yang berada di capillary bed. Jika salah satu unsur atau lebih mengalami gangguan maka perfusi jaringan akan mulai menurun. Setelah melewati titik kritis pasien akan jatuh ke dalam keadaan shock. Guyton menekankan permasalahan pada penurunan cardiac output sebagai penyebab ferfusi yang tidak memadai sehingga jaringan menjadi rusak karena hipoksia. Maclean (1971) menekankan permasalahan pada perfusi organ vital yang tak memadai atau sel2 organ vital tersebut yang karena sesuatu hal tidak mampu menggunakan oksigen yang sudah tersedia.(1) Satu hal yang pasti adalah baik Well, Maclean dan Guyton ketiganya sepakat bahwa pada shock, perfusi organ vital terganggu dan ini akan menjadi pencetus reaksi berantai dan siklus berulang selanjutnya. Hipoksia jaringan menyebabkan sel2 terpaksa melakukan metabolisme anaerobik dan ini menghasilkan asam laktat. Selain itu ischemia injury juga menyebabkan perubahan2 biokimia karena dilepaskannyaberbagai zat seperti enzim2 lysosome, histamin, serotonim, kallikrein dan prostaglandin. Kemudian akan terjadi coagulopathies dan DIC. Selain itu kadar zat2 pemecahan pritein meningkat, acidosis juga meningkat karena asam laktat, piruvat maupun karena asam lemak, ketones dan asam amino lain. Kerusakan organ pada shock umumnya ginjal, hepar, paru2, otak dan jantung. Mortalitas meningkat berlipat seiring jumlah organ yang mengalami kegagalan fungsi tersebut.

Untuk TUGASMAS

592

593 Tubuh mempunyai mekanisme perlindungan untuk mengurangi akibat shock dengan selective-vasoconstriktion. Refleks ini berguna vasokonstriksi pembuluh darah kulit, otot dan viscera untuk memprioritaskan aliran darah ke organ vital : otak dan jantung. Tetapi vasokonstriksi selain bermanfaat juga menyulitkan karena jantung menjadi harus bekerja lebih berat melawan kenaikkan tahanan pembuluh darah sismatik. Jika shock berlangsung lama dan memberat disertai terganggunya oksigenasi arteria coronaria maka dengan mudah akan terjadi shock kardiogenik yang sekunder. Crowell dan Smith (2) melakukan percobaan hewan yang menunjukkan bahwa survival menurun dari 100% menjadi 0%. Jika commulative oksigen deficit bertambah dari 100 150 ml/kg. Mortalitas juga meningkat bersama dengan peningkatan kadar asam laktat dalam darah arteri. (1,2,3) Jika oxigen intracel sudah menurun di bawah titik kritis maka kerja mitochondria dan pembentukkan high-energy phosphates menurun. Membran sel menjadi lebih permeable dan pompa Natrium tak bekerja hingga kalium keluar dan natrium masuk ke dalam sel diikuti aliran sel bengkak. Acidosis intracel disertai lysosomal lysis melepaskan hidrolase yang kemudian menyebabkan autodigestion sel itu sendiri. Dari titik pandang klinis, penggarapan shock memerlukan pedoman penanganan dan terapi. Suatu penggolongan / klasifikasi yang berorientasi pada mekanisme shock atau masalah penyebab dasar akan sangat menbantu dan mempercepat pelaksanaan terapi yang tepat. Causa shock perlu dipastikan, apakah berada pada unsur volume yang kurang ? Ataukah pada jantung yang menurun fungsi pompanya, karena kegagalan mycord, atau aritmia atau obstruksi aliran darah di vena cava atau restriksi tamponade pericard ? Ataukah pada unsur pembuluh darah karena vasodilasi berlebihan, atau terjadinya arteri venous shunting pada metarterioles atau kebocoran kapiler karena berbagai hal yang sampai kini belum tepat jelas dipahami. Salah satu klasifikasi yang banyak dianut secara umum adalh yang dikemukakan oleh Max Harry Weil pada tahun 1979 dan kemudian digunakan lagi dalam buku Principle and Practise of Emmergency Medicine. I. HYPOVOLEMIC A. Exogenous : Blood lost, Plasma loss, Electrolyte Loss due to diarrhea, dehydration. B. Endogenous : Extravasation due to inflammation, trauma, anaphylaxis. II. CARDIOGENIC Myocardial infarction, Cardiac failure, arrhyhmia Untuk TUGASMAS

593

594 III. OBSTRUCTIVE A. Vena cava Compression B. Pericardium Tamponade C. Cardiac chambers Ball-Valve Thrombus D. Pulmonary Circuit Embolism E. Aorta Dissecting Aneurysem Klasifikasi yang manapun tidak dapat “memuaskan” semua pihak atau pun menempatkan dengan tepat suatu kondisi klinis shock dalam kelompok tertentu. Satu dan lain hal penyebabnya adalah karena ditemukannya mekanisme2 baru dari waktu ke waktu. Weil menempatkan anaphylasis sebagai hipovolemic shock sedangkan hypersensitive sebagai Distribute Shock.Obstruksi aliran darah yang penyebabnya sebagian memang intracardial tetapi sebagian lainnya mungkin di vena cava atau di aorta digolongkan sendiri dalam Obstuction Shock. Sepsis dan septic shock ditempatkan sebagai Distribute Shock karena penyebabnya adalah mal-distribution tingkat capillary, pre-capillary arteriosis atau post capillary venules.Selanjutnya distribbusi shock masih dibedakan yang High Resistance dimana terjadi vasokonstriksi dengan cardiac output pada umumnya menurun (Gram negative sensis) dan Low Resistance dimana terjadi vasodilatasi dan cardiac output yang normal atau menungkat. Maclean selanjutnya menguraikan beberapa percobaan yang mendukung klasifikasinya tersebut. Ada dua beda yang menyolok. Pertama istilah yang dipakai yaitu Peripheral Pooling untuk segolongan masalah penurunan tonus atau perubahan lain di daerah kapiler. Kedua adalah istilah Celluler Defect untuk septic shock. Maclean berpendapat bahwa pada sepsis, primernya dilepaskan endotoksin yang menyebabkan sel tidak dapat menggunakan oxygen lagi, meskipun oxygen itu tersedia cukup di daerah kapiler. Ini tampak pada menurunnya ekstraksi oksigen. Percobaab dengan menaikan oksigen pada O2 content di arteri tidak membawa kenaikan ekstrasi oksigen. Jika pada fase lanjut terjadi hipovolemia maka pasien akan jatuh dalam hypodynamic stage (1). Pada fase awal dari sepsis terjadi hyperdynamic stage dimana sirkulasi melakukan kompensasi mencoba menyediakan oksigen lebih banyak. Sebagai klinisi yang menangani langsung kasus2 shock ini, masalahnya bukanlah semata2 memilih klasifikasi mana yang lebih baik tetapi klasifikasi mana yang operasional dan sesuai dengan jenis kasus terbanyak yang dijumpai. Sebagai Untuk TUGASMAS

594

595 penanganan awal di unit2 gawat darurat (dengan mengecualikan kelompok sepsis), shock dan terapi permulaannya dapat diklasifikasikan sebagai berikut :

I. Kehilangan volume : Beri volume dengan larutan Ringer Laktat atau Plasma Expender atau Transfusi. II. Kegagalan fungsi pompa : myocardial failure, arrythmia tamponade (?) Beri beta-agonis (dopamin), digitalis, dibantu diuretika dan vasodilator (mengurangi afterload). Untuk arrythimia dibahas tersendiri. Untuk tamponade ; punksi dan dranage. III. Perubahan2 vaskuler : vasodilatasi atau shunt atau leakage. Beri vasoprosesor untuk mengatasi vasodilatasi disampinh menambah isi vaskuler dengan volume. Untuk shunt dan leakage tidak ada obat yang khusus selain menghilangkan causa. Shock yang masih primer relatif mudah ditangani dan memang harus cepat ditangani agar tidak progresi ke derajat lebih berat atau diikuti shock sekunder dan kegagalan organ ganda. Shock yang sudah menjadi ruwet memerlukan penanganan khusus di ruang ICU dengan monitoring sebanyak mungkin parameter hemodinamik. Selain pengukuran tekanan darah konvensional (dengan spygmomanometer) masih diperlukan pengukuran tekanan vena sentral (CVP) untuk memastikan apakah volume pre-load sudah memadai. Jika dapat diketahui sekaligus Pulmonary Cappilary Wedge Pressure yang mencerminkan volume pre-load atrium kiri dan fungsi ventrikle kiri maka kita dapat dengan mudah menentukan ada tidaknya myocardial failure dan jantung sisi mana yang failure. Ini dapat dilakukan dengan cara invasif memasang Swan Ganz catheter dulu, sekaligus kemudian mengukur Cardiac Output cara thermodilution atau dye dilution. Ada perkembangan baru yang memungkinkan pengukuran cardiac output secara non-invasif dengan menggunakan echocardiografi trans-esophageal.

Untuk TUGASMAS

595

596

SYOK ANAFILAKTIK TINJAUAN MASALAH DAN PENANGANANNYA Bambang Wahjuprajitno Lab. / U.P.F Anestesiologi dan Perawatan Intensif F.K. Unair / RSUD Dr. Soetomo Su r a b a ya

PENDAHULUAN Anafilaksis, karena sifatnya yang tidak dapat diramalkan dan datangnya mendadak, merupakan salah satu ke gawat daruratan dalam dunia kedokteran yang paling berbahaya. Penyakit ini dapat menyebabkan kegagalan napas akut dan syok hipovolemik yang dapat menyebabkan kematian dalam waktu singkat. Pengenalan dini sangat menentukan nasib penderita, karena manifestasi klinisnya yang berbahaya sebagian atau seluruhnya dapat diatasi dengan penanganan yang tepat dan intensip. Catatan sejarah yang paling dini tentang episode anafilaksis yang fatal terdapat pada hicroglyph pada makam raja Menes di Mesir. Dikatakan bahwa pada tahun 2641 SM raja ini meninggal mendadak akibat disengat lebah. Istilah anafilaksis sendiri diperkenalkan oleh sarjana Perancis Charles Richet dan Paul Portier untuk menerangkan suatu respon hipersensitif berupa syok dan kematian pada anjing yang ditelitinya setelah menerima suntikan sublethal yang kedua dengan toksin anemone. Istilah ini berasal dari bahasa Yunani, yaitu ana berarti “melawan” sedangkan phylasis berarti “perlindungan”. Ini berarti kebalikan dari istilah prophylaxis. Anafilaksis adalah suatu sindroma klinik yang jelas dengan tanda-tanda yang khas berupa perubahan yang mendadak dan dramatik pada permeabilitas vaskuler dan hiperaktifitas bronkial. Perubahan sifat yang eksplosif ini disebabkan oleh beberapa mediator endogen yang dilepaskan segera setelah suatu stimuli baik oleh antigenik maupun non-antigenik. Reaksi anafilaktit yang klasik ialah anafilaksis yang mekanismenya merupakan suatu reaksi immunologis, yaitu interaksi yang berkelanjutan dari suatu antigen (allergen), antibodi dari kelas IgE (Reagin) dan sel efektor spesifik (basofil dan mast cell), yang menimbulkan sintesis dan pelepasan beberapa mediator yang secara fisiologis sangat aktif. Reaksi anafilaktoid secara klinis tampak serupa dengan reaksi anafilaktik yang klasik, tetapi tidak jelas kaitannya dengan antibodi atau tidak dapat dibuktikan antibodi Untuk TUGASMAS

596

597 IgE berperan pada reaksi ini. Terdapat jalur-jalur atau sistem-sistem lain yang dapat melepaskan mediator-mediator aktif serupa yang menyebabkan tanda dan gejala yang sama pada reaksi anafilaksis. Laporan tentang kasus-kasus reaksi anafilaksis tersering disebabkan karena pemberian antibiotika, terutama golongan penisilin dan selalosporin. Insidens anafilakisis karena penisilin berkisar antara 15 sampai 40 per 100000 penderita yang mendapatkan terapi tersebut. Di Amerika diperkirakan beberapa ratus orang meninggal tiap tahun karenanya. Reaksi anafilaktoid karena bahan radiokontras yang mengandung yodium terjadi kurang dari 2%, namun karena banyaknya prosedur yang menggunakan bahan ini diperkirakan terjadi sampai 500 kematian per tahun karenanya di Amerika Serikat. Sampai sekarang belum pernah ada penelitian terkontrol pada manusia tentang terapi yang terbaik untuk syok anafilaksis. Timbulnya yang mendadak dan tidak bisa diduga, perbedaan berat manifestasi kliniknya, dan respon yang dramatik terhadap pengobatan menyebabkan penelitian semacam itu sulit dilakukan. Karena itu salah satu faktor yang menentukan dalam penanganannya adalah pengetahuan yang cukup tentang patofisiologis syok anafilaksis, efek mediator terhadap organ-organ, efek farmakologis obat terhadap mast cell dan organ-organ yang terkena. Hal-hal di atas akan dicoba dibahas secara singkat dalam makalah ini, dengan penekanan pada tindakan penangannya.

PATOFISIOLOGI Aktifitas immunologis dan nonimmunologis Bila suatu antigen memasuki tubuh baik melalui kulit, saluran nafas, maupun makanan maka sel-sel plasma (mast cell dan basofil) akan membuat antibodi jenis IgE yang spesifik. Antibodi ini mempunyai bagian yang dapat berikatan dengan reseptor yang cocok pada sel plasma (Fc), juga mempunyai bagian yang berperan dalam mengenali dan mengikat antigen (Fab). Proses ini disebut sensitisasi. Bila suatu saat antigen serupa masuk lagi ke dalam tubuh, maka antigen ini akan dikenali dan diikat oleh bagian Fab dari IgE yang telah terbentuk sebelumnya. Pengikatan antigen dengan 2 molekul IgE yang melekat pada sel plasma (bridging) akan mencetuskan suatu rangkaian reaksi biokimia intraseluler yang menghasilkan pelepasan mediator-mediator antara lain histamin, ECF-A (Eosinipholic Chemotactic Factor of Anapylaksis, NCF (Neutrophilic CF), SRS-A (Slow Reacting Substance of

Untuk TUGASMAS

597

598 Anaphylaksis = Leukotrien). Mediator yang bersifat fisiologis aktif inilah yang kemudian pada organ-organ tubuh yang menimbulkan tanda-tanda anafilaksis.

Reaksi biokimiawi dalam sel Aktivasi immunologis pada sel plasma ini ternyata menyebabkan perubahan bifasic kadar cAMP dalam sel, mula-mula kadarnya meningkat kemudian menurun tajam karena mengalami hidrolisis. Penurunan ini ternyata disertai dengan pelepasan mediator-mediator. Bila penurunan kadar cAMP dapat dicegah, pelepasan mediator ternyata tidak terjadi. Katekholamin (mis. Epinefrin) dapat meningkatkan produksi cAmp, sedangkan Xanthin (mis. Aminopilin) dapat mencegah degradasi cAMP, oleh karenanya keduanya sangat penting dalam mengatasi anafilaksis.

Peranan ion kalsium Ca++ ikut berperan dalam proses biokimiawi dalam sel tersebut. Aktivasi immunologis menyebabkan permeabilitas dinding sel terhadap kalsium meningkat. Masuknya ion kalsium ke dalam ternyata menurunkan kadar cAMP diikuti degranulasi dan lepasnya mediator.

Tanda-tanda dan Gejala-gejala Anafilaksis Mediator yang lepas mempengaruhi sistem pernafasan, kardiovaskuler, kulit dan gastrointestinal. Manifestasi fisiologisnya dapat diperkirakan. Umumnya makin cepat timbulnya tanda-tanda dan gejala-gejala tersebut, makin berat anafilaksisnya. Manifestasi yang paling berbahaya, adalah pada sistem pernafasan dan kardiovaskuler. Efek mediator yang paling berat pada sistem pernafasan berupa bronkhospasme, edema saluran

napas

dan

edema

paru

akut

yang menimbulkan

hipoksemia

dan

asidosisrespiratoprik berat. Tanpa pertolongan kematian dapat timbul dalam waktu cepat. Efek pada sistem pernafasan ini yang paling sulit diatasi karena umumnya tidak tersedia fasilitas yang memadai di tempat kejadian. Pengenalan dini tanda-tanda dan gejala-gejala anafilaksis diikuti penanganan yang cepat dan agresif di tempat kejadian sangat menentukan nasib penderita. Efek mediator pada sistem kardiovaskuler berupa ; 1. Vasodilatasi pembuluh darah yang menyebabkan hipovolemia yang relatif.

Untuk TUGASMAS

598

599 2. Kenaikan permeabilitas kapiler dan terjadi perembesan cairan intravaskuler ke intrerstitial yang menyebabkan hipovolemia absolut. 3. Gangguan inotropik otot jantung Terjadi hipotensi sampai syok berat, hipoksemia dan asidosis metabolik yang jelas akan memperberat hipoksemia dan asidosis akibat gangguan pernafasan.

TERAPI FARMAKOLOGIS Obat-Obatan Obat-obatan yang dipergunakan dalam terapi anafilaksis umumnya ditujukan untuk ; 1. menghambat sintesis dan lepasnya mediator 2. blokade reseptor jaringan terhadap mediator yang lepas 3. mengembalikan fungsi organ terhadap pengaruh mediator Berdasarkan tujuan utama diatas maka terdapat 4 jenis obat yang sering dipakai dalam terapi anafilaksis, yaitu golongan kathekholamia, golongan penghambat fosfodiesterase (xanthin), antihistamin dan korkikosteroid.

Cairan Disamping mengatasi gangguan nafas dan sirkulasi dengan obat katekholaamin, pemberian cairan mungkin adalah merupakan terapi yang terpenting pada anafiloksis. Pemberian cairan ditujukan untuk mengatasi syok hipovolemia dan meningkatkan kompensasi kardiovaskulernya. Selain itu dengan adanya saluran infus pemberian obatobatan selanjutnya akan lebih mudah. Cairan yang diberikan dapat berupa cairan kristaloid dan koloid untuk mengganti cairan plasma yang merembes keluar. Dalam hal ini cairan kolloid lebih menguntungkan, karena cairan ini akan lebih lama tinggal dalam sirkulasi dibandingkan kristaloid.

Tindakan dan Pengobatan Syok Anafilaksis Untuk menjamin keberhasilan penanganan anafilaksis diperlukan suatu persiapan yang matang dan adanya rencana terapeutik yang jelas. Dengan selalu berpikir bahwa dalam melakukan suatu tindakan kemungkinan yang terburuk dapat terjadi (anafilaksis berat) dan siap untuk menghadapi dengan adanya rencana teraupetik yang jelas, diharapkan akibat buruk dari anafilaksis dapat dikurangi.

Untuk TUGASMAS

599

600 Dibawah ini diuaraikan pedoman tindakan praktis dan pengobatan syok anafilaksis. Pedoman ini diharapkan dapat dipakai dan masih dalam jangkauan untuk dilakukan oleh dokter didaerah.

A. PERSIAPAN

1. Persiapan mental, pengetahuan dan ketrampilan Persiapan mental adalah adanya kewaspadaan yang tinggi bahwa setiap waktu syok anafilaksis dapat terjadi. Persiapan pengetahuan tentang : -

garis besar mekanisme syok anafilaksis

-

farmakologi obat-obatan yang dipakai

Sebagaimana telah dikemukakan sebelum ini. Persiapan ketrampilan untuk : -

menyuntik intravena, sublingual dan transtracheal

-

memasang infus

-

resusitasi jantung-paru tanpa alat-alat

2. Persiapan fasilitas, alat dan obat Persiapan fasilitas dan alat : -

pikirkan untuk menidurkan penderita dalam posisi syok pada alas yang keras.

-

Penerangan yang cukup, agar tindakan dan observasi dapat dilakukan dengan baik.

-

Pikirkan kemungkinan untuk memasang infus dan menggantung botol.

-

Tensimeter yang berfungsi baik.

-

Sempi ukuran 1-2,5-5-10 ml. Dengan jarum yang tajam.

-

Jarum/kateter intravena untuk infus.

-

Set infus.

-

Tabung oksigen beserta regulator, flowmeter, selang,

dan kanula

nasal/masker bila mungkin. -

AMBU bag bila mungkin.

-

Jalan napas orofaring.

Persiapan obat-obatan : -

andrenalin siap disemprit tiap kali mulai praktek.

-

Simpatomimetik yang lain : efedrin, metaraminol, dopamin.

-

Antihistamin : difenhidramin (Benadryl).

Untuk TUGASMAS

600

601 -

Kortikosteroid : hidrokortison, deksametason.

-

Cairan kristaloid : Ringer laktat. NaCl 0.9%.

-

Cairan kolloid (kalau mungkin) ; gelatin, dekstran atau albumin.

Prioritas pertama dalam pertolongan adalah pernafasan. Jalan napas yang terbuka dan bebas harus dijamin. Kalau perlu lakukan sesuai dengan ABC-nya resusitasi. Terapi farmakologis harus diberikan secepat mungkin dengan andrenalin, dengan cara seperti di atas. Dosis ulangan dapat diberikan bila perlu dengan interval 510 menit. Disamping andrenalin aminofilin juga merupakan terapi primer untuk anafilaksis. Antihistamin dan kortikostreroid adalah obat sekunder untuk anafilaksis. Setelah keadaan stabil dapat diberikan : -

difenhdramin = 25-50 mg atau 1mg/kg BB untuk anak kecil, diberikan dengan interval 4-6 jam.

-

Kortikosteroid = 100-200 mg iv dengan interval yang sama.

Koreksi cepat hipovolemia sangat penting dalam terapi anafilaksis. Dipasang jarum infus ukuran besar. Bila vena perifer masih tetap kolaps dapat dicoba memasang melalui vena jugalaris eksterna. Karena terjadi hemokonsentrasi (kehilangan plasma) koreksi dapat diberikan secara lebih akurat dengan pedoman pemeriksaan hematokrit secara serial (dengan catatan tidak ada perdarahan sebelum dan pada waktu kejadian).

PENUTUP Syok anafilaksis adalah peristiwa yang akut dan menyebabkan kematian. Betapapun dengan persiapan yang marang, antisipasi, pengenalan dini dan terapi yang cepat dan tepat malapeka tersebut dapat dihindari. Terapi farmakologi dengan obat-obatan seperti epinefrin dan aminofilin dapat menurunkan sintesa mediator intraseluler dan pelepasaanya dan mengatasi pengaruhnya pada organ-organ. Tidak boleh dilupakan adalah usaha-usaha untuk menjamin jalan napas yang bebas dan mengembalikan volume intravaskuler.

Untuk TUGASMAS

601

602

Untuk TUGASMAS

602

603

SHOCK SEPTIK PERMASALAHAN DAN PENANGANANNYA Tommy Sunartomo Lab. / UPF Anestesiologi F.K. Unair / RSUD. Dr. Soetomo

I. DEFINISI a. Shock Weil

: syndroma klinik yang ditandai dengan kelemahan, kulit yang pucat, dingin dan basah, vena superfisial kolaps, gangguan mental dan produksi urine menurun sebagai akibat berkurangnya perfusi efektif ke jaringan dan pelepasan oksigen di kapiler. Tensi sistolik kurang dari 90 mmHg atau menurun lebih dari 50 mmHg dari tensi awal pada keadaan hipertensi (15).

Maclean : Keadaan dimana aliran darah ke organ vital tidak adekwat atau kegagalan dari sel organ vital untuk mempergunakan oksigen (5). b. Sepsis Rackow : Respon sistemik terhadap infeksi yang ditandai dengan demam atau hiportemi, perubahan mental dan tampak toksik. c. Septisemia Rackow : Beredarnya mikroorganisme atau jamur atau produk-produknya dalam sirkulasi darah yang menimbulkan gejala-gejala sistematik berupa demam atau hipotermia, perubahan mental dan tampak toksik (12) Bakteremia Pan Med Dalin :

Untuk TUGASMAS

603

604 Demam yang mengancam 38.5 C atau lebih yang bertahan selama minimal 24 jam atau yang berulang paling sedikit 4 kali dalam 24 jam dengan atau tanpa pemberian obat antipiretika (16). Untuk neonatus ada. d. Shock septik Gangguan hemodinamik dan metabolik sebagai suatu akibat suatu infeksi/sepsis.

II. P E N D A H U L U A N Sepsis dan shock septik merupakan salah satu penyebab morbiditas dan Mortalitas yang utama di unit perawatan intensif untuk kasus medik maupun kasus Bedah. Meskipun telah banyak kemajuan dibidang penelitian, fisiologi, monitoring Farmakologi dan resusitasi, tetapi angka kematian shock septic masih bertahan sekitar 40-80 % . Sebagai penyebab kematian adalah hipotensi yang tak teratasi, gagal jantung dan gagal organ multiple. Di Amerika serikat tiap tahun diperkirakan ada 330.000 penderita bakteremia gram negatif (3, 12). Jumlah ini diperkirakan akan terus meningkat mengingat makin meluasnya penggunaan antibiotika dan kenaikan insidens penderita “immuno compromised” (9). Banyak perbedaan pandangan dan pendapat di antara para ahli tentang shock septik dalam hal penggolongan, patofisiologi dan terapinya. Sebagai contah Maclean memasukkan shock septik pada golongan “celluler defect” karena kelainan yang primer akibat sepsis pada sel, sehingga tidak mampu mengambil (up take) oksigen walaupun ada peningkatan aliran darah ke jaringan, dengan hasil akhir hipoksia jaringan tetap terjadi. Sedangkan Weil menggolongkan shock septik sebagai “shock distributif” karena endotoksin atau mediator lainnya menyebabkan turunnya penekanan tahanan perifer yang menyebabkan adanya distribusi darah di perifer / sistem vena. Dalam makalah ini akan dibicarakan permasalahan dan penangan shock septik serta beberapa pengalaman perawatan penderita shock septik di I.C.U RSUD Dr. Soetomo.

III. ETIOLOGI Penyebab shock septik yang paling sering adalah kuman gram negatif. Di Amerika tiap tahun didapatkan kurang lebih 330.000 penderita sepsis oleh kuman gram negatif yang 25% diantaranya mmengalami shock septik (12). Escherichia coli, Krebsiella merupakan kuman negatif yang paling sering menyebabkan shoick septik. Untuk TUGASMAS

604

605 Disamping kuman gram negatif kuman gram positif terutama juga dapat menyebabkan shock septik.

IV. `PATOFISIOLOGI Tidak semua septisemia/bakteremia disertai shock. Di Amerika Serikat dari 330.000 penderita bakteremia negatif hanya 25% disertai shock (12). Bagaimana mekanisme terjadinya shock yang menyertai suatu seposis belum seluruhnya diketahui dengan jelas (1,8,9). Banyak ahli berpendapat bahwa endotoksin dan mediator endogen mempunyai peranan yang penting untuk terjadinya shock. Pada hewan percobaab penyuntikan endotoksin dengan dosis tertentu menimbulkan demam, neutropenis dan hipotensi dan bila dosis ditingkatkan terjadi hipotensi yang fatal (8,9). Tiap spesies hewan mempunyai reaksi yang berbeda terhadap endotoksin. Pada manusia volunteer, pemberian endotoksin dosis kecil menyebabkan peningkatan cardaic output, menurunkan sistemik Vascular Resistenct (VR), normal stoke volume (SV), Left Ventrickle Enjection Fraction (LVEF) menurun, dan Left Ventrickle and Diastolic Volume (LVEDV) meningkat. Perubahan kardiovaskuler ini identik dengan apa yang terlihat pada shock septik. Untuk lebih jelasnya Parrillo (8) menggambarkan patofisiologi terjadinya shock septiksebagai berikut. Mikroorganisme dari sumber infeksi melakukan migrasi ke aliran darah dan merangsang terbentuknya beberapa mediator yang masing-masing mempunyai kemampuan boilogis tersendiri. Tindakan operatif dan instrumentasi dapat mempercepat proses migrasi ini. Pada beberapa infeksi ini, mikro organisme ini tetap berada di tempatnya, tapi dilepas beberapa mediator yang mempunyai efek sismatik. Mediator-mediator

diatas

dapat

menimbulkan

bermacam-macam

perubahan

metabolisme dan gangguan fisiologis, misalnya kesulitan sel untuk “up take” oksigen. Efek mediator pada sistem kardiovaskuler, berakibat langsung pada pembuluh darah dan pada jantung. Pada pembuluh darah dapar berupa vasodilatasi arteri dan vena, vasokonstriksi, gangguan permebilitas endotel yang menyebabkan kebocoran kapiler, meningkatkan agregasi sel-sel darah yang menyebabkan terjadinya mikroemboli. Pada jantung, juga berakibat langsung pada otot jantung sehingga menurunkan ejection fraction bilik kiri (LVEJ) dilatasi bilik kiri (LVEDV naik) dan gangguan compliance bilik jantung. Untuk TUGASMAS

605

606 Hal diatas akan menurunkan kemampuan fungsi kardiovaskuler, yang bila berlangsung terus aakan menimbulkan kematian karena : -

hipotensi berat akibat penurunan Systemic Vasculer Resistance (SVR).

-

Hipotensi berat akibat penurunan Cardiac Output (CO).

-

Gagal organ multipel (ginjal, hati, paru dan otak).

Jadi endotoksin yang terdiri dari molekul Lipo Poly Saccharide (LPS) merupakan faktor penting untuk terjadinya shock septik, tetapi bukan satu-satunya faktor, masih ada mediator lain yang ikut berperan (8,9).

V. GAMBARAN KLINIS 1. Hyperdynamic/warm septic shock Merupakan stadium permulaan, terlihat penderita hyperventilasi, alkalosis respiratorik, CVP normal atau meningkat, hipotensi, tachycardia, cardiac output meningkat, cardiac index meningkat, systemic vasculer resistance rendah, vasodilatasi, oliguria, ekstremitas hangat, merah dan kering. Perbedaan O2 di arteri dan vena sempit (A-V DO2) berarti up take O2 rendah, timbul lacticacidemia ringan, (A-V) DO2 yang sempit dan up take O2 yang rendah, kemungkinan karena bertambahnya A-V shunt perifer dan defect celluler, seperti apa yang digambarkan Maclean (5). Hasil pemeriksaan Lab pada fase ini belum banyak kelainan (1.5). 2. Hypodynamic/cold septic shock. Merupakan stadium lanjut dari warm shock yang tak mendapat terapi dengan adekwat atau merupakan stadium awal pada penderita sepsis yang telah ada hipovolemia atau kelainan jantung sebelumnya. Gambaran klinis mirip penderita hipovolemik yaitu hipotensi, tachycardia, CVP rendah, cardiac output menurun, vasokonstriksi, systemic vascular resistance meningkat, ekstrimitas dingin, basah, pucat dan cyanosis, urine menurun, kadar asam laktat meningkat yang menyebabkan asidosis metabolik dan memperjelek prognosa. Kelainan hipovolemik ini disebabkan berpindahnya cairan dari intravaskuler ke ekstravaskuler akibat kenaikan permebilitas kapiler (kebocoran kapiler).

VI. T E R A P I

Untuk TUGASMAS

606

607 Karena angka kematian shock septic yang tinggi terutama pada stadium lanjut (cold shock), maka pada penderita sepsis terapi yang adekwat sudah harus segera diberikan sebelum berkembang menjadi shock septik. Terapi ditujukan terhadap penyebab (causal) dan terapi yang bersifat suportif. a. Terapi causal / definitif

1. Hilangkan sumber infeksi, dengan cara : - operasi - drainase/irigasi - pencabutan kateter intravena, intravesikal, dan lain-lain 2. Berikan antibiotika yang sesuai dengan kuman penyebab (bila ada hasil `pembiakan/test kepekaan) atau dengan kuman penyebab (bila belum ada hasil pemeriksaan/test kepekaan). Pilihlah antibiotika yang efektif, aman, rasional, mutu dan murah, seperti yang tercantum dalam buku Pedoman Penggunaan Antibiotika (17).

b. Terapi suportif Dasar terapi : V.I.P + P.S 1. V= Ventilate Untuk mencegah hipoksemia dan hipoventilasi, dengan cara : a. oksigen terapi : - Nasal prong : aliran O2 2-4 1/m, bila ada hipoksemia ringan. - Masker : aliran O2 4-6 1/m, bila ada hipoksemia sedang. - Masker + kantong nafas : aliran O2 8-12 1/m, bila ada hipoksemia berat. b. nafas buatan : - bila ada hipoventilasi (paCo2 > 50 mmHg) atau gagal nafas (paCo2 < 50 mmHg, paCo2 > 50 mmHg). c. fisio terapi nafas - untuk mencegah atalektasis dan retensi sputum d. monitoring : - fisik - foto paru/toraks - gas darah

2. I = Infus Untuk TUGASMAS

607

608 - pasang infus perifer dan C.V.P kateter. - dalam episode shock septik ada kemungkinan terjadi hipivolemia, karena “kebocoran” kapiler, yang bila tidak segera dikoreksi akan menjurus ke hypodynamic stage dengan prognosa yang lebih buruk. - pemberian cairan dapat di monitor dengan C.V.P, tensi, nadi, sensorium dan produksi urine, sehingga didapat volume darah yang efektif/adekwat. - cairan yang diberikan berupa Ringer Lactat, atau plasma ekspander atau larutan albumin tergantung kebutuhan. - di sini termasuk pemberian nutrisi yang adekwat. Proses katabolisme meningkat pada sepsis yang bila tidak diikuti dengan pemberian nutrisi yang adekwat, akan terjadi “muscle wasting’ dan balans nitrogen yang negatif. 3. P = Pump Pada sepsis, pelepasan mediator endogen, menyebabkan depresi pada miokard dan sistem vaskuler, sehingga terjadi insufiensi kardiovaskular (8). Untuk restorasi sistim kardiovaskuler diperlukan perbaikan : a. Pre load

: dilakukan test cairan dengan monitoring C.V.P atau PCWP

sehingga didapat tensi, nadi dan perfusi yang baiki. Menurut Maclean, pada penderita yang baru sembuh dari shock, volume efektif yaitu volume darah yang memberikan tensi, nadi, perfusi dan produksi urine yang baik, dicapai pada CVP antara 10-20 cm H2O (5) atau PCWP 12 mmHg (7). Lebih besar dari itu mengancam timbulnya edema paru. b. contractillity : dipertimbangkan pemberian kardiotonika bila dipovolemi sudah teratasi tetapi tensi, perfusi dan produksi urine belum adekwat. Dapat diberikan : - Dopamin 5-15 ug/kgBB/menit dan atau - dobutamin 5-15 ug/kgBB/menit. c. After load : pada keadaan hipodinamik (cold shock) terjadi vasokonstriksi yang hebat. Bila tidak ada perbaikan dengan pemberian volume, dipertimbangkan pemberian nitro glycerin. Dari pengalaman Cerra dan kawan-kawan, 8 penderita yang diberikan nitrate tropical, 5 orang hidup. Obat lain seperti nitroprusside (pre load + after load), hydralazine (after load) dapat dipertimbangkan.

4. P = Pharmacologic Untuk TUGASMAS

608

609 Obat-obat yang lain : a. Steroid : Masih merupakan hal yang kontroversial. Menurut Schumer (10) steroid dosis tinggi meningkatkan survival rate penderita shock septic. Dari penelitian Sprung (13), steroid dosis tinggi memberikaan perbaikan pada shock septik dini. b. Obat-obat kontroversal lain : - prostaglandin - naloxone - indomethacin/ibuprofen - fibronectin 5. S = Specific/surgical Tindakan spesifik (medik/bedah) yang ditujukan kepada komplikasi : -

koagulopati

-

perdarahan gastrointestinal

-

gagal organ

VII. PENGALAMAN DI I.C.U DR. SOETOMO Sejak januari 1989 sampai dengan desember 1989 secara retrospektif diteliti kasus shock septik di ICU Dr. Soetomo Surabaya. Jumlah penderita 19 orang, umur tertua 65 tahun dan termuda 5 tahun, dengan rincian peritonitis 4, trauma thorax 2, patah tulang leher 3, Guillain Bacre Syndrome 3, trauma abdomen 2, ekslampsia 2, tenggelam 1, tetanus 1, dan pasca TVR 1. Semua penderita dilakukan intubasi endotrakheal, mendapat nafas buatan, dipasang kateter dan dauer kateter. Dilakukan pemeriksaan lab rutin, pembiakan darah, sputum dan urine.

VIII. K E S I M P U L A N

1. Shock septik masih mempunyai angka mortalitas yang tinggi, oleh karena itu lebih ditekankan pada segi pencegahan. 2. Patofisiologi shock septik sampai saat ini masih belum jelas seluruhnya.

Untuk TUGASMAS

609

610

ANALISA GAS DARAH DR.Dr. Eddy Rahardjo, DSAn Lab. Anestesiologi FK Unair / RSUD Dr. Soetomo Surabaya

I. PENDAHULUAN

Untuk fungsi yang normal dari semua enzim dan proses metabolisme sel-sel tubuh diperlukan suasana asam basa yang baik. Milliue interiur tubuh sendiri tidak begitu saja aman terhadap gangguan-gangguan dari luar. Gangguan pernafasan sedikit saja sudah akan menyebabkan perubahan pH darah melalui reaksi CO 2 + H2O menjadi H + HCO3. Stabilitas pH adalah syarat mutlak untuk menjamin kehidupan dan survival. Mekanisme pertahanan tubuh untuk menjaga pH dalam batas aman meliputi mekanisme pengendalian pernafasan di paru, mekanisme pengendalian ion Hidrogen di ginjal disamping mekanmisme Buffer. Perubahan asam basa dan gas darah adalah proses biokimia yang mencerminkan perubahan di tingkat bioseluler. Data asam basa ini daoat menjadi pertanda yang dini (early tracer)untuk mendeteksi perubahan-perubahan klinis yang akan segera mengiringinnya. Kejadian tragis seperti cardiac arrest karena gangguan elektrolit dan pernafasan dapat di ramalkan beberapa menit bahkan beberapa jam sebelumnya bila dilakukan blood gas monitoring dengan baik. Makalah ini akan Untuk TUGASMAS

610

611 membahas sedikit teori untuk landasan membaca hasil pemeriksaan gas darah. Bahasan juga akan disertai contoh-contoh diahnose serta upaya jalan keluar untuk menguasai kesulitan tersebut.

2. KESEIMBANGAN ASAM BASA

Lazimnya, keseimbangan yang menjadi fokus pemeriksaan adalah dalam darah arterial karena darah inilah yang membawa oksigen dan nutrisi sampai tingkat sel-sel di jaringan. Untuik mendapatkan data tersebut maka diperlukan sample darah dari arterial. Darah yang diambil harus dipertahankan tidak membeku dengan menambahkan zat antikoagulasi, yaitu heparin di dalam spuit sample. Selanjutnya sample diperiksa secara anaerobik. Keadaan anaerobik ini sangat penting karena jika ada sedikit saja gelembung udara pada permukaan darah, akan terjadi difusi gas antara CO2 dan O2 terlarit dalam gas yang berada dalam gelembung udara tersebut. Pada waktu-waktu yang lalu sebelum ditemukannya elektrode pemeriksaan pH, pCO2, lazim dipakai metode van Slijk untuk mengukur total CO2. Angka ini harus ditafsirkan berbeda dengan pengukuran gas darah arterial. Alat analisa gas darah mengukur pH dan pCO2 dengan elektrode khusus. Hasil tersebut di-plot pada nomogram Siggard-Andersen untuk memperoleh “derived values” dari Base Excess / Deficit, Bicarbonate dan total CO2 . Kadar pO2 diukur demgan elektrode lain. Empat parameter pokok yang penting untuk diagnosa keadaan akut dan memulai terapi adalah : pO2, pH, pCO2 dan BE.

NaOH Na- + OH

2.1. Harga Normal

pO2

: 80-100 mmHg

pH

: 7.35-7.45

pCO2 : 35-45 mmHg BE

: -2 - +2

HCO3 : 21-25 mMol/L Data gas darah dapat dibaca berdasarkan kriteria normalitas tersebut diatas. Namun, secara sendiri-sendiri data ini tidak mempunyai arti klinis. Data gas darah minimal harus dibaca dalam satu paket yang meliputi pO2, pH, pCO2 dan BE. Untuk TUGASMAS

611

612 pO2 < 80 mmHg menunjukan keadaan hipoksia yang menyebabkan sel terpaksa melakukan metabolisme anaerobik. Sebaliknya pO2 > 100 menunjukan hiperoksia, keadaan yang ditimbulkan oleh pemberian oksigen yang berlebihan. Hiperoksia yang berlangsung lama dapat menimbulkan oxygen-toxicity. Selanjutkan, untuk mendapatkan gambaran lebih lengkap yang menyangkut apakah penyimpangan keseimbangan asam basa telah diikuti kompensasi, ataukah kompensasi sudah mulai lumpuh dan apakah terjadi kelainan ganda, diperlukan cara membaca yang lain. Dengan menggunakan diagram ERS berikut ini, penyimpangan dari harga normal dapat segera di diagnosa jenis dan penyebabnya.

2.2. Cara Membaca Data a. tentukan asidosis atau alkolis : baca pH b. tentukan penyebab primer dari asidosis atau alkolosis - baca pCO2 : jika menyimpang searah dengan pH respiratorik - baca BE : jika menyimpang searah dengan pH metabolik

Untuk TUGASMAS

612

613

Untuk TUGASMAS

613

614

MASALAH GAGAL NAPAS DAN PERNAPASAN BUATAN PADA ANAK Bambang Wahjuprajitno, Eddy Rahardjo, Tommy Sumartono Lab/UPF Anestesiologi FK. Unair S U R A B AY A

PENDAHULUAN

Sistem pernafasan adalah salah satu sistim tubuh yang pertama-tama harus dinilai pada kegawatan yang mengancam jiwa. Bila pernafasan sampai berhenti maka dengan cepat akan terjadi kerusakan sel-sel yang bisa berakibat fatal bila tidak cepat diatasi. Dalam pertolongan penderita dengan kegawatan napas umumnya yang dilakukan pertama-tama adalah pemberian oksigen dan atau bantuan napas buatan, tergantung dari macam dan derajat gangguan napasnya. Pemberian napas buatan ini dalam keadaan darurat dapat dilakukan tanpa alat (mouth to mouth) atau dengan bantuan alat yang sederhana seperti Safar Airway, T-piece, Ambu bag maupun bag and musk. Namun tentu saja dengan alat ini bantuan napas tidak dapat dilakukan dengan baik dan terus menerus untuk jangka waktu yang lama. Untuk itu diperlukan suatu ventilator atau respirator yang digerakkan tekanan gas atau tenaga listrik. Dengan perkembangan yang pesat dalam ilmu kedokteran dan teknologi, maka napas buatan saat ini dapat diberikan dalam jangka waktu yang praktis tak terbatas. Dari pengalaman kami lebih kurang 10 tahun yang lalu dengan ventilator yang sederhana dan sarana yang terbatas kami dapat memberikan pernapasan buatan pada seorang anak kecil sampai hampir 2 tahun. Pada saat ini ventilator yang canggih yang dikendalikan oleh suatu mikroprosesor sebagai otaknya, mempunyai ketepatan dan kemampuan yang jauh lebih baik dari ventilator terdahulu. Dengan kemampuan tersebut diharapkan akan didapatkan hasil yang lebih baik, yaitu penderita lebih dapat diselamatkan dengan lebih mudah. Dalam kenyataan tidaklah selalu terjadi seperti apa yang dibayangkan. Memberi pernapasan buatan dengan ventilator, terutama pada anak kecil, tidaklah segera selesai masalahnya setelah penderita diintubasi dan ventilator disambung. Masalah-masalah justru timbul setelah dan akibat pemasangan ventilator tersebut, yang bila diabaikan akan dapat menyebabkan penyulit lain yang dapat membawa kematian. Jadi sesungguhnya pernapasan buatan adalah suatu obat juga Untuk TUGASMAS

614

615 karena mmempunyai indikasi, dosis, cara pemberian dan efek samping. Hasil dari terapi pernapasan buatan ini akan sangat ditentukan oleh kwalitas perawatan dan terapi pernapasan yang diberikan selama 24 jam sehari dan 7 hari per minggu. Diperlukan staffmedis yang siaga terus-menerus, karena perubahan-perubahan yang cepat pada kondisi penderita memerlukan penanganan yang tepat dan segera, karena dapat berakibat fatal, bila tertunda beberapa menit saja . Suatu tim yang multidisipliner dengan kerja sama dan komunikasi yang erat dengan fasilitas yang cukup memadai akan memberikan hasil yang optimum. Dalam makalah ini akan dibahas perbedaan-perbedaan yang berhubungan dengan pemberian napas buatan dengan anak / bayi dibandingkan pada dewasa, cara pemberian napas buatannya, keruntungan dan kerugiannya masing-masing dan penyulit-penyulit yang mungkin timbul.

PERBEDAAN ANATOMI DAN FISIOLOGI SISTEM PERNAPASAN Saluran napas bagian atas anak-anak lebih mudah mengalami obstruksib karena : a. Nares kecil sedangkan anak kecil bernapas terutama lewat hidung. b. Glottis dan trachea diameternya kecil sehingga edema sedikit saja akan cukup menimbulkan penyempitan yang nyata. c. Lidah yang relatif besar. d. Jaringan limfe yang banyak. Selain itu terdapat perbedaan struktur-struktur lain pada saluran napas buatan yaitu : a. Larynx terletak lebih cephaland b. Epiglottis panjang dan kaku menonjol ke arah posterior. c. Tracea diameternya paling kecil di daerah cartilago ericoides. d. Jaringan ikat kendor dibawah pilka mudah mengalami edema. Tulang iga anak letaknya lebih horisontal sehingga thorax berbentuk silindris. Hal ini mengakibatkan ototintercostal tidak berperan banyak dalam pernapasan, dan ekspansinya tergantung sepenuhnya pada gerakan diagfragma. Bila isi abdomen meningkat maka gerakannya akan sangat terbatas. Dinding thorax sendiri lebih compliant dan terdiri dari banyak tulang rawan, sehingga pada bayi dengan RBS dan obstruksi napas sering terlihat paradoksal waktu inspirasi. Faktor lain yang mengakibatkan terbatasnya kemampuan anak kecil menaikan tidal volumenya adalah insersi diagfragma yang hampir horisontal sehingga bagian bawah dada akan tertarik kedalam waktu bernapas. Dengan demikian bila terjadi distres napas respon anak lebih cenderung berupa tachynae dan retraksi daripada hypernnea. Untuk TUGASMAS

615

616 Perkembangan paru sampai minggu ke 28 dimana janin beratnya sekitar 1 kg, belum sempurna untuk berfungsinya pertukaran gas yang cukup. Alveoli dengan lapisan tipis surfactant dan jaringan pembuluh darah kapiler baru mulai matur sesudah minggu ke 28 tersebut. Pada waktu lahir terminal air sacs berbentuk pendek dengan leher yang lebar dan alveoli dilapisi oleh epitel yang cuboid. Sewaktu menjadi mature epitel menjadi pipih dan lebih permiableterhadap pertukaran gas. Luas permukaan alveoli lebih kurang sepertiga dewasa dan karena metabolik ratenya sekitar 2x dewasa, maka sesungguhnya cadangan paru (lung reserve) adalah sangat terbatas. Jumlah alveoli sendiri akan meningkat 10 kali lipat setelah dewasa. Beberapa data dari sistem pernapasan anak dibandingkan dengan dewasa dapat dilihat pada tabel (15).

PENILAIAN FUNGSI PERNAPASAN PADA ANAK

Dalam menilai fungsi pernapasan pada anak adalah sulit untuk melakukan pengukuran parameter-parameter volume paru karena kecilnya paru anak. Dengan demikian kita sangat menguntungkan pada penilaian tanda-tanda klinis dan pemeriksaan yang

berulang-ulang

untuk

mengetahui

kemajuan

dan

kemunduran

fungsi

pernapasannya. Tanda-tanda klinis dari pernapasan akut adalah : 1. Tachypnea dan tachycardiac 2. Retraksi 3. Pernapasan cuping hidung 4. Grunting 5. Apneic spell (20 menit) Tanda-tanda lain yang tidak reliable adalah : 1. Pola napas , bagi prematur sering pola napasnya tidak teratur. 2. Warna, pada neonatus sering terdapat sianosis perifer dalam hal ini warna dinding mukosa lebih penting dari warna kuku. 3. Suara napas, sukar dinilai bila terdapat grunting dan retraksi intercostal Pemeriksaan gas darah dengan fungsi arteri untuk menegakkan diagnose gagal napas yang ada pada orang dewasa dapat dengan mudah dilakukan, pada neonatus sulit dikerjakan, selain itu dapat pula menyebabkan trombosit.

Untuk TUGASMAS

616

617 Ada cara lain untuk mengambil darah kapiler di tumit atau telinga yang nilainya cukup akurat asal tidak terdapat gangguan fungsi perfusi perifer. Diagnose kegagalan napas dapat kita pastikan bila : 

paO2 kurang dari 50 torr pada FIO2 1.0 (kurang dari 30 torr pada penyakit jantung sianotik)



paCO2 lebih dari 75 torr

Segera setelah diagnose gagal napas ditegakkan, maka penanganan yang agresif dengan intubasi endotracheal dan pernapasan buatan harus segera dilakukan untuk mengurangi kerja napas, (work of breating) dan mencukupi kebutuhan oksigen anak.

PENYEBAB KEGAGALAN NAPAS AKUT

Beberapa penyebab kegagalan napas akut pada neonatus dan bayi antara lan : 1. IRDS (Infant Respiratir Distress Syndrome, Hyaline membran disese) 2. Penyakit jantung kongenital 3. Pneumonia 4. Pneumonia aspirasi meconium 5. Hernia diamagfratika 6. Omphalocele 7. TEF 8. Gangguan CNS : - perdarahan ; kenaikan TIK 9. Depresi obat-obatan : - sedasi ibu ; keracunan 10. Trauma

PERNAPASAN BUATAN DAN CARA PERNAPASAN BUATAN

Pernapasan buatan pada neonatus dan anak kecil dilakukan bila setelah diberikan terapi oksigen sampai dengan FIO2 1.0 tanda-tanda klinis dan gas darah tidak menunjukkan perbaikan. Tujuan dari pemberian napas buatan ini adalah untuk menurunkan kerja napas dan kerja jantung akibat respon simpatis terhadap hipoventilasi sehingga balance antara oksigen supply (meningkat) dan oksigen demand (menjadi turun) menjadi seimbang sampai gagguan parunya sendiri menyembuh.

Intubasi Endotracheal. Untuk TUGASMAS

617

618 Agar pernapasan buatan ini dapat dilakukan dengan optimal maka diperlukan pemasangan pipa endotracheal. Dengan pemasangan pipa ini maka jalan napas menjadi terjamin pembersihan jalan napas menjadi lebih mudah dan distensi lambung dapat dicegah. Ada beberapa macam pilihan pemasangan pipa endotracheal ini, yitu dengan intubasi lewat mulut, lewat hidung atau tracheotomy. Intubasi orotracheal menyebabkan rasa kurang nyaman pada penderita, mudah lepas karena fiksasinya kurang kuat, mudah mengalami obstruksi karena gigitan. Karena itu intubasi dilakukan bila hanya diperlukan pemberian napas buatan untuk waktu singkat saja, misalnya untuk mengembangkan bagian paru atelectasis atau membersihkan jalan napas dari sekret atau benda asing. Bila diperlukan napas buatan jangka lama, maka yang dipilih adalah tube nasotracheal atau traeostomy. Tracheostomy juga diperlukan untuk pernbapasan buatan yang lebih lama dari 5-7 hari atau bila sekret sangat produktif.

Respirator. Ada beberapa macam tipe respirator yang biasa dipakai. Pada dasarnya respirator consnsional yang bisa dipakai untuk anak harus memenuhi persyaratanpersyaratan antara lain : 1. Volume controlled respirator 2. Mode assist/control (S) IMV, CPAP, PSV 3. Respirator rate dapat mencapai 60 x/menit atau lebih 4. I : E ratio bisa diukur 5. Gas flow rate sampai 25 LPM 6. PEEP bisa diatur 7. FIO2 dapat diatur dengan tepat 8. Sistem alaram untuk volume, tekanan, kadar oksigen, apnea 9. Heated humidifer dengan temperatur probe dan alaram

CARA PERNAPASAN BUATAN (MODE OF VENTILATION)

1. IPPV (Intermitten Posetive Pressure Ventilation) Dalam mode ini ventilator tidak sensitif terhadap usaha napas penderita, jadi ventilasi berada dibawah kontrol respirator yang telah ditentukan sebelumnya.

Untuk TUGASMAS

618

619 Jika status pernapasan atau metabolik penderita berubah maka dapat terjadi hipo atau hiperventilasi. Dalam keadaan hipoventilasi maka penderita akan berontak (fight) sehingga respirotor tidak dapat bekerja efektif lagi dan bersamaan dengan itu work of breating meningkat. Biasanya ventilasi ini digunakan pada gangguan CNS, neuromuskuler, intosidakksi obat.

2. Assistet Ventulution Dalam mode ini setiap usaha napas buatan penderita akan menyebabkan ventilator memompa saru siklus napas. Jika penderita dapat mengatur sendiri ventilasinya sesuai dengan kebutuhannya. Pada cara ini maka control mode bekerja sebagai back up. Bila usaha penderita berkurang maka ventilstor mengambil alih fungsi napasnya dengan memompa sejumlah volume sesuai dengan yang diatur.

3. IMV (Intermittent Mandatory Ventilation) Biasanya mode ini dipakai pada penyapihan (weaning) dari ventilator. Di sini penderita dibiarkan bernapas spontan, tetapi secara berkala sesuai dengan frekwensi dan volume yang telah ditetapkan, ventilator akan memberi 1 siklus pernapasan. Sebetulnya cara ini sangat mirip dengan pernapasan melalui T piot dimana pada saatsaat tertentu ventilasi diberikan dengan cara menutup salauran expirasi. Beberapa keuntungan dari cara pernapasan ini adalah : 

Keanway pressure lebih rendah



Otot pernapasan tetap aktif berfungsi



Ratio lebih baik



Lebih nyaman untuk penderita



Sedasi lebih minimal



Pengaturan asam basa lebih baik

Pada ventilasi lebih baru, maka ventilator memberikan bantuan napas bersamaan waktunya dengan inspirasi penderita sehingga tidak bertabrakan dengan napas penderita. Ini disebut sebagai SIMV.

4. MMV (Mandytory Minute Volume) Dalam MMV ini penderita disapih dengan cara (S) IMV dijamin akan menerima sejumlah volume yang telah dipreset secara otomatis. Pada tahap`permulaan penyapihan, penderita hanya sanggup menghasilkan ventilasi yang kecil, sisa volume Untuk TUGASMAS

619

620 akan diambil alih oleh ventilator. Setelah keadaan makin membaik, porsi napas spontan akan meningkat dan otomatis porsi ventilator akan menurun.

5. PSV (Pressure Supported Ventilation) Sering kali pada saat permulaan penyapihan kemampuan bernapas dari penderita belum mencukupi, sehingga terasa berat untuk mengatasi tahanan ventilator dari pipa. Beberapa ventilator dapat memberikan bantuan pernapasan pada waktu inspirasi. Posetive pressure yang diberikan hanya kecil saja (antara 5-10 cm H2O) untuk membantu mengatasi tahanan ventilator dan pipa-pipa. Fasilitas ini disebut pressure support ventilation. Disini peran napas spontan sangat penting, tanpa usaha napas yang cukup posetif pressure yang diberikan tidaklah mencukupi. Dibandingkan dengan CPAP cara ini dapat meningkatkan ventilasi, menurunkan kerja napas dan mengurangi kelelehan. Dengan cara-cara diatas berangsur-angsur penderita yang mungkin telah mengalaki ketergantungan pada ventilator dapat disapih.

6. CPAP (Continous Posetive Airway Pressure) Tahun 1971 Gregory melaporkan penemuan CPAP setelah sebelumnya tahun1969 Ashbaugh dan Petty menemukan PEEP. Sebetulnya pada mode ini ventilator sama sekali tidak memberikan pompaan, jadi disini ventilasi seluruhnya dilakukan penderita sendiri (spontan).

Ventilator hanya

memberikan tekanan-tekanan positif tertentu yang konstan. Ini biasanya dilakukan pada tahap akhir penyapihan sebelum penderita diextubasi.

7. HFV (High Frequnce Ventilation) Ini adalah pernapasan buatan yang relatif baru dan dianggap masih experimental. Dalam napas buatan konvensionalm bantuan napas diberikan berupa volume sebesar beberapa kali dari volume dead space dengan frekwensi yang rendah (12-10 x/menit). Pada HFV tidal volume yang diberikan kecil sekali dengan frekwensi yang tinggi, tetapi cukup untuk pertukaran gas yang baik. Akibat kecilnya tidal volume dan tekanan saluran napas maka dapat dicegah terjadinya barotrouma paru dan gangguan hemodinamik pada penderita. Meskipun standarisasinya belum ada metode HFV ini dapat dibagi dalam 3 klasifikasi yaitu : Untuk TUGASMAS

620

621 a. high frekwensi positive pressure ventilation b. high frekwensi jet ventulation c. high frekwensi oscillation Pada tahun 1985 FDA hanya memperbolehkan pemakaian HFJV untuk bantuan napas pada bronchoscopi dan kasus-kasus bronchpleural fistula. Tetapi pada beberapa keadaan lain dimana HFV ini bisa dipakai yaitu ventilasi pada operasi thorax, tracea, abdomen, otak, ARDS, resusitasi, weaning.

MONITORING Pemantauan pada pernapasan buatan meliputi : 1. Expansi dada 2. Suara napas 3. Warna kuku, bibir 4. Status nuerologis 5. Tensi, nadi, suhu dan perfusi perifer 6. EKG 7. gas darah 8. Parameter-parameter ventilasi 9. Balance cairan 10. CVP 11.Alaram ventilator

PENUTUP Pemberian bantuan dan perawatan napas pada bayi dan anak kecil memerlukan penanganan dan pemantauan yang teliti dan ketat karena adanya perbedaan anatomi dan fisiologinya. Dengan kemajuan yang pesat didalam bidang teknologi dan ilmu kedokteran diharapkan penderita yang tertolong dapat lebih meningkat dengan penyulit yang lebih sedikit. Namun juga disadari bahwa kali ini harus ditebus dengan biaya yang tinggi yang mesti dikeluarkan. Penanganan oleh tim yang multidisipliner dengan dedikasi yang tinggi akan memberikan hasil yang optimal.

Untuk TUGASMAS

621

622

TERAPI OKSIGEN DAN FISIO TERAPI NAPAS RITA A. SUTJAHYO LAB. / UPF ANESTESIOLOGI FK UNAIR SURABAYA

PENDAHULUAN

Terapi oksigen dan fisio terapi napas merupakan paket terapi yang umum diberikan pada penderita-penderita kritis di unit perawatan intensif. Pengetahuan dasar tentang patofisiologis tubuh akan menentukan indikasi, dosis dan cara pemberiannya, sehingga menghindari terjadinya efek samping yang merugikan.

FISIOLOGI PERNAPASAN – OKSIGENASI JARINGAN Proses bernapas merupakan suatu rangkaian proses pengambilan oksigen dan pengeluaran karbon dioksida. Rangkaian proses tersebut adalah : -

Ventilasi Masuk keluarnya udara lewat jalan napas atas-broncus utama bronchiolus sampai ke alveolus.

-

Difusi Pertukaran gas antara alveolus dan kapiler

-

Transportasi oksigen ke jaringan.

Gangguan pada salah satu rangkaian proses ini akan menyebabkan terjadinya keadaan hipoksemia (paO2 70 mmHg). Dibawah 50 mmHg hipoksemia akan menyebabkan gangguan oksigenasi jaringan yang disebut hipoksia. Hipoksemia akan menyebabkan terjadinya perubahan pada sistem tubuh lain sebagai kompensasi untuk mencukupi kebutuhan oksigen jaringan. Kebutuhan oksigen jaringan dapat dihubungkan dengan rumus dibawah ini.

Aviable oksigen = CO x Hb% x SaO2 x 1.34 CO = SV x Frekwensi Sehingga bila penyediaan oksigen menurun, atau kebutuhan oksigen meningkat kompensasi yang terjadi antara lain : -

Cardiac output ditingkatkan

Untuk TUGASMAS

622

623 -

Ventilasi ditingkatkan

Pada orang tua dan penderita kritis kemampuan peningkatan cardiac output dan ventilasi terbatas, sehingga mudah terjadi keadaan dekompensasi.

TERAPI OKSIGEN.

Tujuan terapi oksigen : - memperbaiki oksigenasi jaringan -

mengurangi respon kompensasi

Sebagaimana terapi yang lainnya, langkah pertama dalam pemberian terapi oksigen adalah menentukan ada tidaknya hipoksemia dan seberapa berat derajat hipoksemia yang derita. Hipoksemia ditentukan dengan cara : -

Pemantauan tanda klinis

-

Analisa gas darah

Tanda klinis penderita dengan hipoksia jaringan adalah sebagai berikut : SSP

: - kekacauan mental, gelisah -

penurunan kesadaran – coma

-

keringat banyak

Cardiovaskuler ; -

Tachikardi – Bradikardi

-

Aritmia

-

Tekanan darah naik / turun

Respirasi

:

-

Frekwensi napas meningkat

-

Dispnoe

-

Menguap

-

Napas cuping hidung

-

Otot napas bantu +

Kulit

: -

Sianosis

paO2 pada orang sehat : Idial 95 -100 mmHg 30 th 90-100 mmHg 30-40 th 85-95 mmHg 40-60 th 75-90 mmHg Untuk TUGASMAS

623

624 60 th 65-80 mmHg Diagnose terhadap penyebab primer harus dilakukan untuk memberikan terapi kausal. Menurut penyebabnya hipoksemia terbagi atas : -

Hipoksik hipoksia : penurunan kadar oksigen udara sekitar atau gangguan Proses ventalasi.

-

Kardiosirculatorik : gangguan kardiovaskuler-perifusi jaringan

-

Anemia : rendahnya kadar hemoglobin.

-

Histotoksin : gangguan transportasi dan pelepasan oksigen ke jaringan.

Cara Pemberian : Secara umum 2 cara pemberian adalah : -

Closed system

Sistem tertutup terhadap udara luar. Kadar oksigen inhalasi dapat mendekati 100% tapi kerugiannya antara lain kemungkinan keracunan oksigen dan barotrauma. -

Open System

Terdapat kemungkinan tercampurnya aliran oksigen dengan udara luar. Low Flow adalah besarnya aaliran oksigen/menit lebih kecil dari flow inspiratory rate sehingga udara sekitar ikut terhisap. Kerugiannya perubahan flow inspiratory rate menyebabkan perubahan kadar oksigen yang dihisap. Sistem ini yang umum dipakai dengan memakai alat : -

nasal catheter

-

nasal pronge

-

mask/sungkup

-

mask/sungkup + reservoir

Penggunaan mask/sungkup disesuaikan dengan masing-masing pemakai agar tidak terjadi re breating.

Efek samping : Beberapa efek samping yang bisa timbul adalah pada pemberian terapi oksigen adalah sebagai berikut :

-

Dapat terjadi pengeringan mukosa jalan napas yangberakibat penumpukan mukus dan infeksi sekunder. Oleh karena itu terapi oksigen harus selalu disertai pemberian humidifikasi.

Untuk TUGASMAS

624

625 -

Terjadi keracunan oksigen terutama pada pemakaian oksigen konsentrasi tinggi dengan tekanan untuk jangka waktu lama.

-

Pada penderita dengan penyakit-penyakit yang menyebabkan hipoksia kronis, PaO2 yang tinggi dapat menyebabkan hipoventilasi. Hal ini disebabkan hilangnya hipoksia drive yang merangsang napas. Oleh karena itu sebaiknya kadar oksigen diatur untuk mendapatkan PaO2 optimal.

-

Terjadinya Retrolental fibroplasis pada bayi prematur dengan terapi oksigen.

FISIOLOGI FUNGSI PEMBERSIHAN JALAN NAPAS. Dalam fungsinya sebagai tempat pertukaran gas setiap menit kurang lebih 5 liter udara yang masuk dan keluar dari sistem pernapasan kita, pertukaran gas ini terjadi melalui proses difusi lewat membran alveoli dan pembuluh kapiler paru. Sistem pernapasan sekaligus juga mempersiapkan udara luar agar mencapai kondisi yang ideal untuk proses pertukaran gas tersebut, sehingga tidak menyebabkan kerusakan pada sistem pernapasan itu sendiri. Pada orang sehat kedua fungsi terakhir ini berlangsung secara alamiah melalui beberapa proses yaitu : 1. Pemanasan. Tujuannya agar didapatkan udara pernapasan dengan suhu yang sesuai dengan suhu tubuh. 2. Humidifikasi/Pelembaban Tujuannya adalah melebabkan udara pernapasan untuk mempertahankan hidrasi dari lapisan mukus yang malapisi seluruh permukaan jalan napas. Udara kering akan menyebabkan kerusakan epitel/mukosa. Kedua proses ini berlangsung sejak udara melewati hidung dan oropharynx, sehingga waktu mencapai RH dengan suhu 37 derajat yang berarti mengandung 24 mg air / lt udara (bandingkan dengan udara 21 derajat dan 100% RH hanya mengandung 18 mg air/lt udara). 3. Pembersihan. Fungsi ini dilakukan dengan 2 cara sebagai berikut : a. Mucolarry complex. Suatu sistem gabungan antara cilia yang bergetar dan lapisan mukus yang melapisi permukaan jalan napas. Proses ini berlangsung sejak udara pernapasan melewati hidung, dimana rambut-rambut halus akan menangkap debu / partikel kecil antara 1 – 10 mikron akan tertangkap. Partikelpartikel yang lebih kecil dari 2 mikron dapat mencapai alveoli, tapi kemudian dicernakan oleh makropnea.

Untuk TUGASMAS

625

626 Pergerakan cilia akan mendorong mukus bergerak keatas ke arah tracea-laryx dan akhirnya masuk ke oesephagus. b. Batuk. Mekanisme ini menjadi sangat penting bila bronchial hygiane yang dilakukan sistem mucocililary complex terganggu. Pergerakan mukus yang terganggu akan mengakibatkan menumpukan sekret bersama kotoran-kotoran yang tertangkap. Pada waktu batuk, tumpukan sekret dan kotoran ini akan dilemparkan keluar dari jalan napas. Faktor-faktor yang menunjang terjadinya batuk yang adekwat adalah : -

SSP yang intak (pusat reflek batuk terdapat di midbrain) ;

-

Kemampuan menarik napas dalam dan menghembuskan keluar dengan cepat (minimal 2 kali MV) ;

-

Fungsi glotis yang normal ;

-

Kekuatan otot-otot dinding depan abdomen yang baik.

GANGGUAN PROSES HUMIDIFIKASI DAN BATUK 1. Gangguan humidifikasi dapat terjadi pada keadaan-keadaan : -

Jalan napas atas di by pass misalnya pada pednerita yang memakai pipa endotracheal atau tracheostomy

-

Keadaan dehidrasi. Untuk proses humidifikasi sistim pernapasan memakai sekitar 250 ccair/ 24 jam dan kebutuhan ini meningkat pada keadaan tertentu misalnya hiperventilasi, febris. Oleh karena itu kekurangan cairan tubuh akan menyebabkan pula kekeringan pada jalan napas.

Gangguan humidifikasi akan mengakibatkan : -

gangguan pergerakan cillia

-

mengentalnya mukus

-

kerusakan eptiel permukaan

ketiganya hal ini bersama-sama menyebabkan terjadinya retensi sputum, infeksi dengan segala akibat-akibatnya. 2. Gangguan proses bantuk Semua keadaan yang menyebabkan gangguan SSP dapat menyebabkan hilangnya reflex batuk. Kemampuan menarik napas dalam dan menghemnbuskan keluar de3ngan kuat akan terganggu pada keadaan dimana terjadi kelumpuhan otot napas, otot abdomen atas dan glotis. Untuk TUGASMAS

626

627 - Obstruksi

Atelectasis

RETENSI SPUTUM

Hipoksis - Infeksi

Pnemonia Abses paru

PERAWATAN SISTIM PERNAPASAN Rangkaian tindakan yang termasuk dalam perawatan napas ini adalah : -

Humidifikasi

-

Terapi aerosol

-

Fisioterapi napas (chest physycal terapi) dan postural drainage

-

IPPB (Intermiten Posetive Pressure-Breathing)

-

CPAP (Continous Positive Airway Presure)

-

Pengisapan lendir (Sactioning)

-

Obat-obatan (Mukolitik, Bronchodilator)

-

Tracheostomi.

HUMIDFIKASI Pemberian terapi oksigen harus melewati proses humadifikasi. Terdapat 2 jenis humidifikasi yaitu : -

Humidifer dingin : Hanya menambah sedikit uap air pada udara pernapasan. Misalnya cara bubble through yang dipakai untukmenambahkan uap air pada terapi O2 untuk penderita-penderita yang bernapas spontan, lewat jalan napas normal.

-

Humidifer panas : Dengan pemanasan didapatkan uap air yang lebih jenuh dan dapat mencapai 100% RH. Pada respirator, humidifer merupakan suatu kelengkapan yang essensial dan umumnya mempunyai pengatur suhu.

TERAPI AEROSOL Aerosol adalah partikel-partikel air yang sangat kecil dengan diameter sekitar 110 mikron. Menurut pembentuk aerosolnya, terdapat beberapa jenis Nebulizer antara lain Jet Nebulizer, Ultrasonic Nebulizer.

Untuk TUGASMAS

627

628 Nebulezer ini menghasilkan butir-butir air sampai sekecil 0,5 – 3 mikron dengan kejenuhan 100 ng/l, sehingga sangat efektif untuk tujuan mengencerkan sekret di jalan napas bawah. Beberapa akibat samping yang dapat timbul pada terapi aerosol adalah: -

Bronchospasme (terutama pada penderita asthma)

-

Pembengkakan sputum yang kering dapat menyebabkan obstruksi.

-

Kelebihan cairan

-

Infeksi silang.

Terapi aerosol yang dikaitkan dengan IPPB (inline) walaupun efektif untuk pengenceran sekret dan broncial toilet dapat menyebbakan brocchospasme dan serangan batuk yang terus menerus. Sejauh ini terapi aerosol hanya diberikan pada penderita-penderita yang bernapas spontan secara berkala. Obat-obatan tertentu misalnya mucolitik, bronchodilator dapat diberikan dalam bentuk aerosol.

FISIO TERAPI NAPAS 1. Postural drainage Tujuannya adalah untuk mengalirkan sputum kearah brochusutama dengan mengandalkan gaya berat. Tekhnik ini memerlukan pengetahuan tetnang anatomi tracheobronchial tree, beberapa hal yang perlu diperhatikan a/l : -

Perubahan posisi dapat menyebabkan turunnya tekanan darah pada penderita-penderita dengan hemodinamik yang belum stabil (schok).

-

Penempatan posisi yang diperlukan hanya dilakukan sejauh tidak ada kontra indikasi dari penyakit dasarnya. Misalnya harus disesuaikan dengan prinsip perubahan posisi pada penderita dengan trauma tulang belakang atau kepala.

2. Perkusi Tujuannya untuk melepaskan gumpalan sputum yang melekat pada dinding bronchus dan bronchiole. Caranya dengan cupped shapes hands melakukan clapping pada daerah paru yang diduga ada penumpukan sekret. Clapping yang benar menimbulkan bunyi redam, tanpa rasa nyeri. Prinsipnya : -

hindari bejolan tulang, mammae

-

jangan dilakukan diatas daerah hematoma, fraktur.

Untuk TUGASMAS

628

629

3. Vibrilasi Tujuannya untuk membantu mengalirkan sputum kearah bron chus utama. Caranya, menekan dengan hati-hati dinding torax dan melakukan getaran-getaran ritmis dengan cepat. Tuntunan melakukan napas dalam dan batuk yang benar (sejauh otot-otot pernapasan dan abdomen masih berfungsi). -

Penderita diperintahkan menarik napas dalam, semetnara kedua tepalak tangan penolong diletakkan diatas dinding dengan thorax dengan sedikit tekanan.

-

Penderita diperintahkan menarik napas dalam, sementara kedua telapak tangan penolong diletakkan dibawah arcus coste/dinding depan atas abdomen, dengan sedikit tekanan.

-

Pada kedua tindakan menarik napas dalam tersebut penderita harus dapat mengatasi tekanan dari telapak tangan penolong, dengan demikian penderita terlatih untuk membesarkan rongga

thorax kearah depan, samping dan

kebawah/menurunkan diagprama. -

Penderita diperintahkan menarik napas dalam dan menahan selama 3 hitungan (sustained maximal inspiration) dengan demikian distribusi udara pernapasan akan merata keseluruh paru.

-

Setelah hitungan tiga penderita membantukkan sekuat-kuatnya dengan memakai kekuatan otot-otot dinding depan abdomen. Bantuan penolong dapat diberikan dengan cara menekan dinding atas depan abdomen pada waktu akhir inspirasi.

IPPB Napas bantuan dengan tekanan positive secara manual diberikan selama fisio terapi napas dan dilanjutkan dengan pengisapan sekret. Tujuan pemberian IPPB adalah agar terjadi distribusi hawa inspirasi merata sampai kebagian perifer paru, membuka bagian-bagian yang kolaps dan merangsang timbulnya batuk.

CPAP Selain sebagai suatu alternatif yang dapat dicoba sebelum dilakukan intubasi endotracheal, pemberian CPAP pada penderita dengan napas spotan dapat

Untuk TUGASMAS

629

630 mencegah terjadinya atelectasis. Efek samping antara lain dapat terjadi aspirasi dan dilatasi lambung.

PENGISIPAN SEKRET Hendaknya dilakukan menujrut cara-cara aseptik langsung berhubungan dengan jalan napas bawah.

Sterilisasi dari kateter pengisap adalah penting, seandainya mungkin sebaiknya disposibel. Pada pemakaian berulang bila direndam dalam alkohol setiap dipakai harus dibilas dengan PZ (NaCl 0,9%) atau aquadest Kateter yang memenuhi syarat adalah : -

Terbuat dari bahan yang minimal menyebabkan kerusakan/iritasi pada mukosa jalan napas.

-

Licin agar mudah melewati jalan napas buatan (pipa endotracheal/canule tracheostomi).

-

Cukup panjang agar melewati pipa endotracheal.

-

Ujung tumpul dengan lubang samping (untuk mencegah kerusakan mukosa pada waktu mengisap).

-

Diameter kateter tidak lebih besar dari ½ diameter pipa endotracheal/kanule tracheostomi.

Ujung proksimal kateter sebaiknya mempunyai lubang agar pengisapan dapat dihentikan atau dimulai hanya dengan menutup lubang tersebut. Proses pengisapan sekret ini dapat menyebabkan timbulnya penyulit-penyulit karena hipoksemia yang terjadi pada saat pengisapan dapat menimbulkan aritmia yang berbahaya. Dibawah ini terdapat urutan tindakan yang harus dilakukan untuk menghindari kemungkinankemungkinan penylit etersebut, terutama penderita memakai respirator. 1. Preoksigenasi dengan oksigen 100% manual. 2. Kateter dimasukkan dalam keadaan tidak mengisap sampai batas carina kemudian hisapan dilakukan sambil menarik keluar dengan gerakan rotating. Kateter jangan berada dijalan napas lebih dari 15 detik. 3. Kembali pada napas bantuan dengan 100% oksigen manual minimal 5-10 kali napas sebelum proses diulangi. Bila terjadi perubahan-perubahan berbahaya pada monitor ECG napas buatan diteruskan sampai gambaran ECG napas buatan diteruskan sampai gambaran ECG kembali normal. Untuk TUGASMAS

630

631

Untuk TUGASMAS

631

632 PERAWATAN PENDERITA DENGAN RESPIRATOR

Bambang Wahjuprajitno Lab/UPF Anestesiologi FK Unair/RSUD Dr. Soetomo Surabaya

Kemajuan teknologi kedokteran menyebabkan makin kompleksnya penderitapenderita yang bisa dirawat di rumah sakit. Penyakit-penyakit atau keadaan-keadaan yang dahulu tidak mungkin diobati sekarang dicoba untuk mengatasinya. Gagal napas yang dahulu berakiat kematian penderita meskipun belum sempurna sekarang telah mampu diatasi oleh manusia. Hal tersebut tidak lepas dari usaha para pionir dalam bidang pernapasan. Konsep pernafasan buatan telah dimulai sejak jaman prasejarah. Dalam kitab Injil disebutkan bagaimana manusia diciptakan dan kemudian teknik perpanasan buatan dari mulut ke mulut telah dipakai oleh Elisha untuk menghidupkan anaknya Shunammite. Pada tahun 1543 Andreas Vesalius menyatakan bahwa babi dapat dipertahankan hidup dengan intubasi trachea dan mengembangkan paru secara ritmis dengan memberi tekanan positiv. Pada akhir abad 19 O’Dwyer dan Fell menggunakan bellow yang dijalankan dengan kaki untuk memasukkan udara ke paru melalui masker atau kanula tracheostomi. Body tank respirator ditemukan oleh Alfred Jones pada tahun 1864. Penggunaan praktis dari tank respirator pada poliomielitis dilakukan oleh Philip Drinker cs di Boston tahun 1929. Crafoord dari Swedia memperkenalkan Spiropulsator pada tahun 1934, yang merupakan cikal bakal ventilator komersial yang dibuat oleh Aga Co pada tahun 1940. pada waktu epidemi polio di Swedia tahun 1952, Gunnar Engstrom memperkenalkan dasar baru dan membuat suatu ventilator yang memberikan volume yang tetap yang telah ditentukan terlebih dahulu. Sejak itu terjadi perkembangan yang pesar dalam disain ventilator, cara (model) ventilasi dan teknik monitoring. Perkembangan ini diikuti bertambahnya secara cepat unit perawatan intensiv diseluruh dunia. Sejalan dengan perkemabngan tersebut, makin diketahui pula bahwa ventilasi mekanis tersebut ternyata membawa akibat-akibat yang serius. Mengatasi masalah gagal napas tidaklah selesai dengan sekedar melakukan intubasi kemudian menghubungkan penderita dengan ventilator. Ventilasi mekanis adalah suatu cara penanganan yang tidak fisiologis. Tentu saja ini dapat menimbulkan masalah baru yang merugikan bagi penderita. Beberapa diantara akibat yang merugikan adalah : barotrauma, gangguan Untuk TUGASMAS

632

633 distribusi oksigen, keracunan oksigen, infeksi, gangguan sirkulasi dan banyak yang lainnya. Untuk mengatasi akibat-akibat negativ tersebut diperlukan perawatan dan terapin khusus yang sangat kompleks. Penanganan khusus ini memelrukan suatutim dokter dan perawat yang mempunyai keahlian khusus, berdedikasi tinggi dan kompak yang bekerja terus menerus 24 jam sehari dan 7 hari seminggu. Dalam makalah ini akan dibahas beberapa aspek perawatan penderita dengan ventilator yang merupakan pedoman dasar dalam perawatan tersebut. Pembicaraan yang mendertail tentu diluar lingkup makalah ini.

MEMASANG VENTILATOR PADA PENDERITA. Sebelum dipasang pada penderita, ventilator harus dirakit dulu dengan cara aseptik. Selanjutnya ventilator dipasang dan dijalankan selama lebih kurang 15 menit. Bila perlu dilakukan kalibrasi atau test terhadap kebocoran haruslah dilakukan sebelum dipasang pada penderita. Sementara itu penderita diberikan pernapasan manual dengan oksigen 100%. Pengaturan ventilator sebelum dipasang pada penderita : 1. Pada pemasangan pertama kali selalu pilihlah mode of ventilation pada Controlled Ventilation. 2. Aturlah minute volume sebanyak 100 – 125 ml/kgBB/menit atau Tidal Volume 10 – 12 ml/kgBB/menit dengan frekwensi napas 10 -12 kali/menit. 3. Selanjutnya atur I E ratio dengan perintah dokter dengan mengatur inspiratory time, pause time dan experitory time. Umumnya digunakan I : E ratio = 1 : 2, yaitu (Ispiratory time + pause Time) : Expiratory = 1 : 2. 4. Putar mixer sehingga didapatkan konsentrasi oksigen 100 %b(FIO = 1,0). 5. Putar PEEP pada – 5 cm H2O. 6. Pasang batas atas tekanan sekitar 10 cm H2O diatas tekanan jalan napas penderita. Alarm ini berguna untuk mencegah tekanan yang berlebihan pada jalan napas yang dapat menyebabkan terjadinya pneumothorax. 7. Pasang trigger sensitive pada – 2 sampai -3 cm H2O. Pemasangan trigger ini tujuannya agar penderita dapat menambah sendiri napasnya bila memerlukannya. 8.

Berikutnya atur humidifier sehingga didapatkan suhu antara 32 – 34 derajat celcius.

Untuk TUGASMAS

633

634 9. Hubungkan dengan penderita dan perhatikan bahwa: ada kiri kanan terangkat naik pada waktu inspirasi dan turun walau ekspirasi. Tidal volume menunjukkan sesuai/sekitar volume yang kita tentukan. Jarum airway pressure bergerak naik pada waktu inspirasi dan kembali kearah 0 atau PEEP pada waktu ekspirasi. 10. Atur batas bawah dan batas atas volume ekspirasi lebih kurang 10 20 % dibawah/diatas expired minute volume penderita. Pengaturan batas bawah alarm volume ini berguna untuk mendeteksi bila terjadi kebocoran atau lepasnya selang ventilator penderita. Pada SIMV atau CPAP untuk mengetahui bila penderita mengalami hipoventilasi. 11. Setelah terpasang lebih kurang 30 menit periksa gas darah penderita selanjutnya atur ventilator sesuai dengan gas darah.

Hal-Hal Yang Perlu Diperhatikan 1.

Gas darah Target pengaturan ventilator adalah untuk mencukupi kebutuhan oksigen tubuh dan mengeluarkan karbon dioksida sisa pembakaran dari tubuh. Ini bisa diketahui dengan memeriksa gas darah penderita.

a.

Cukup oksigen Diharapkan dicapai pO = SO – 100 mmHg. Pada ARDS sudah cukup bila dicapai 70 mmHg. Pada level ini sudah didapatkan saturasi oksigen diatas 90% yang cukup memadai untuk memenuhi kebutuhan oksigen (lihat rumus dibawah). O2 tersedia

= CO x Hb x SaO2 x 1.34 = 1000 ml/menit

CO = cardiac output = 5000 ml/menit Hb = Hemoglobin = 15 gm per 100 ml darah SaO2 = Saturasi oksigen 1.34 = Jumlah oksigen (ml) yang diikat oleh 1 gm Hb

Bila didapatkan pO > 100 mmHg maka FIO, diturunkan sampai didapatkan pO2 sesuai target. Pada dasarnya bila mungkin dipilih FIO, serendah mungkin ( < 0.5 ) asal targetnya tercapai bila perlu dengan memberikan PEEP. Untuk TUGASMAS

634

635

Sebagai pegangan kasar bila pada FIO = 1.0 didapatkan pO2 > 200 mmHg maka FIO dapat diturunkan menjadi 0.5.

b. Cukup pengeluaran CO2 (ventilasi) Dengan memberikan Minute Volume (MV) = 100 – 120 ml/kgBB diharapkan akan dicapai pCO2 = 35 – 40 mmHg. Bila didapat pCO2 > 40 mmHg naikkan MV Bila pCO2 < 30 turunkan MV atau tambahan dead space dengan memperbesar volume tubuh antara andometroisis tube dengan vena tilator.

c. Gas darah sendiri diukur tiap kali, 20 – 30 menit setelah melakukan perubahan setting ventilator atau bila ada perubahan status ventilasi. Setiap kali pengukuran gas darah harus dicatat parameter ventilator (termasuk FIO2) pada waktu pengambilan gas darah.

PEEP (Positive End Expiratory Pressure) PEEP diberikanbila untuk mendapatkan pO2 sesuai target masih diperlukan FIO2 > 0.5. Untuk pemberian ventilasi mekanis jangka panjang PEEP umumnya diberikan secara rutin sebesar 5 cm H2O untuk mencegah atelekktasis dan meningkatkan FRC.PEEP pada penderita ARDS diperlukan untuk memperbaiki oksigenasi. Umumnya ditambah bertahap, tiap kali 2.5 mm H2O 15 – 30 menit sampai didapatkan PEEP yang optimal yaitu PEEP yang tertinggi yang memberikan pO2 yang terbaik dengan gangguan yang minimal. 3. Mode of Ventilation. Pada saat awal ventilasi mekanis penderita selalu mendapat bantuan penuh dari ventilator (Controlled Mendatory Ventilation = CMV). Namun pada tahap selanjutnya terkecuali penderita mengalami kelumpuhan otot napas sentra maupun perifer, setelah pernapasan menjadi stabil dan penderita cukup mampu, maka umumnya Mode of Ventilation diubah menjadi SIMV (Synchronized Intermittens Mandotory Ventilation) dengan atau tanpa Pressure Support atau dengan PSV (Pressure Suppored Ventilation). Dengan cara ini Mean Airway Pressure akan menjadi lebih rendah, ini akan mengurangi bahaya barotrauma lebih memperbaiki oksigenasi dan sirkulasi melatih otot penderita dan mengurangi ketergantungan penderita pada ventilator. Untuk TUGASMAS

635

636 Harus diperhatikan bahwa bila beban kerja napas meningkat maka porsi bantuan ventilasi mekanis harus ditambah atau bila perlu dikembalikan kepada CMV.

C. TEST PHYSIOTHERAPY DAN BRONCHIAL TOILET Fisipterapi dada dan pembersihan bronchus merupakan bagian integral, yang tidak boleh dilakukan dalam ventilasi mekanis Fisioterapi dada digunakan untuk mencegah penyulit pernapasan dan untuk memperbaiki fungsi paru pada penyakit paru akut atau kronis. Kelalaian melakukan akan menimbulkan retensi sputum, atelektasis paru, infeksi (pneumonia), bakteriemia dan ARSD. Dasar pemikiran fisiologisnya adalah : -

Mengajari relaksasi otot napas yang baik untuk mencegah kekakuan otot.

-

Melatih penderita untuk menggunakan otot napas normal maupun tambahan secara efektif agar dapat batuk dengan efektif dan mampu mengembangkan seluruh bagian paru.

-

Membantu proses batuk untuk mengeluarkan sekresi dengan cara postural drainage dan bantuan manual.

Langkah-langkah yang dipergunakan adalah ; 1. Melatih pernapasan diafragma atau abdominal 2. Postural drainage 3. Cupping 4. Vibrating Tindakan ini dilakukan selama 15 – 20 menit dan dilakukan 3 -4 kali per hari : Bronchial toilet dengan melakukan pengisapan sekresi melalui pipa endotracheal atau kanula tracheostomi dalam keadaan-keadaan tertentu dapat menyelamatkan penderita, namun dapat pula menyebabkan cardiac arrest. Pembersihan bronchus dengan cara menghisap dilakukan rutin tiap 2 – 4 jam atau bila penderita batuk-batuk atau bila terdengar banyak sekret di paru-paru. Prosedur dilakukan dengan cara aseptis yang fanatik dengan sebelumnya pelaku mencuci tangannya. Sebelumnya diberikan ventilasi manual dengan oksigen 100% selama 2 – 3 menit. Pengisapan dilakukan secara steril dengan menggunakan kateter steril dan memakai sarung tangan steril atau menggunakan pinset memakai “no touch technique”. Tiap kali tidak boleh lebih dari 15 detik dan selanjutnya diberi ventilasi manual dengan oksigen 100% lagi.

Untuk TUGASMAS

636

637 PEMANTAUAN Penderita yang mendapat ventilasi mekanis memerlukan pemantauan fungsi vital yang terus-menerus, sebab mati hidup penderita tergantung dari ventilator tersebut. Gangguan kerja ventilator, diskoneksi dari ventilator, plugging, tension pneimothorav dapat berakibat fatal dalam waktu beberapa menit. Pada dasarnya penderita tidak boleh ditinggalkan, harus selalu ada perawat yang berada disampingnya. Yang dipantau adalah : 1. Penderita 2. Ventilator dengan sumber tenaganya Alat pemantauan yang baik dan sudah tersedia adalah panca indera kita, yaitu penglihatan, pendengaran, dan perabaan. Observasi dapat dilakukan misalnya dengan warna kulit, pergerakan-pergerakan napas dan tubuh, suara napas atau respons-respons yang aneh pada penderita. Observasi pada mesin meliputi semua aspek yang mempengaruhi bekerjanya ventilator, seperti : perubahan fungsi mesin, kegagalan fungsi mesin atau variasi-variasi indikatornya.

P E N Y A P I H A N (WEANING) Penderita hanya diberikan ventilasi mekanis selama ia membutuhkan saja. Penyapihan harus dilakukan secepatnya karena makin lama penderita mendapat ventilasi mekanis makin besar kemingkinan mendapatkan penyulit dan makin sulit penderita dilepas dari ventilator. Beberapa kriteria untuk penyapihan adalah : 1. Kapasitas vital 10 -15 ml/kgBB (ini setara dengan 2 x Tidal Volume), untuk menjamin kemampuan batuk yang cukup. 2. Inspiratory force minimal -20 cm H2O 3. A-aDO > 350 mmHg dengan oksigen 100%

Untuk TUGASMAS

637

638 4. pCO2 < 50 mmHg Beberapa hal yang perlu dipertimbangkan sebelum mencoba melakukan penyapihan : 1. Keadaan penderita sudah stabil selama 12 -24 jam, biasanya tanpa obat inotropik atau vasopressor, kecuali dopamin dosis rendah (2-3 meg/kgBB/menit), atau dobutamin dosis rendah. 2. Penderita tidak dalam keadaan bahaya infeksi yang berat 3. Penderita dalam keadaan cukup istirahat sebelumnya 4. Penyapihan dilakukan pada waktu pagi/siang hari. 5. Penderita harus diberitahu mengenai prosedurnya terlebih dahulu dan harus diyakinkan bahwa dokter selalu siap membantunya sewaktu-waktu. 6. Bila penyapihan memerlukan waktu lama, maka penderita dihubungkan lagi dengan ventilator pada waktu malam hari.

Prosedur Penyapihan Ventilator modern mempunyai beberapa fasilitas seperti SIMV (+ Pressure Support), PSV dan CPAP yang menyebabkan proses weaning dapat dilakukan secara bertahap dengan mudah. Penderita yang mengalami ventilasi mekanis jangka panjang (lebih dari 30 hari) memerlukan cara penyapihan yang khusus yang memerlukan kesabaran dan ketekunan. Pada umumnya prosedur penyapihan adalah sebagai berikut : 1. Keadaan emosi penderita, frekuensi napas, tekanan darah, nadi sebelumnya dicatat dan dipantau. 2. Didahului dengan assisted breathing selama 15-30 menit. 3. Periksa gas darah. 4. Bila gas darah normal, biarkan penderita bernapas sendiri selama 3-5 menit dengan T-piece dengan konsentrasi oksigen yang cukup dan ter-humidifikasi. 5. Tiap 30 menit secara bertahap perpanjang pernapasan spontannya bila ditolerir oleh penderita.

Untuk TUGASMAS

638

639 6. Bila penderita menggunakan PEE, maka harus diturunkan secara bertahap 1-2 cm H2O tiap jam sambil memperhatikan baik-baik oksigennya. 7. Periksa gas darah secara serial sampai proses penyapihan berjalan baik. 8. Observasi ketat fungsi-fungsi vital untuk melihat adanya distress napas. 9. Perubahan parameter vital, seperti gelisah, keringat dingin, tensi meningkat > 25%, tachycardia, frekwensi napas > 30 kali/menit merupakan tanda-tanda distress napas yang memerlukan penghentian proses penyapihan.

TINDAKAN PENUNJANG 1. Penderita yang mendapat ventilasi mekanis harus ditunjang dengan nutrisi mekanis harus ditunjang dengan nutrisi yang cukup. Bila tidak ada gangguan pasase usus penderita dapat diberi makanan melalui nasogastric tube ukuran 12 atau 14. penderita dengan tracheostomi setelah beberapa waktu dapat dilatih untuk minum dengan menggunakan sendok atau sedotan. Bila ada gangguan pasase usus dapat diberikan nutrisi parenteral melalui kateter vena sentral (Jugularis interna atau Subelavia, jangan yang Basilica). 2. Higiene penderita selalu harus diperhatikan, meliputi higiene oral, keramas, membedaki daerah-daerah yang lembab, ganti posisi tidur, perawatan kateter, perawatan exreta dan lain sebagainya. Ini semua dilakukan secara berkala. 3. Tindakan aseptik secara fanatik harus diterapkan dalma perawatan penderita. Dinegara-negara maju angka kejadian pneumonia nosokomial di UPI mencapai angka 15%. Penderita yang mendapat ventilasi mekanis mungkin memelrukan Selective Decontamination saluran cernanya untuk mengurangin kemungkinan terkena penumonia nosokonial. 4. Pembinaan mental (psikoterapi) perlu dilakukan terhadap penderita. Penderita yang dirawat di UPI sering menderita psikosis karena putusnya hubungan dengan manusia dan dunia sekitarnya (deprivasi mental) Penderita harus diperlakukan secara manusiawi, diajak berbicara dan diberi doorongan untuk ingin sembuh. Penderita yang memppunyai motivasi tinggi akan lebih cepat sembuh.

PUTUP Perawatan penderita dengan ventilasi mekanis di Unit Perawatan Intensip memerlukan kerja sama antara dokter dan perawat sebagia suatu team dengan motivasi, dedikasi, ketelitian dan ketekunan yang tinggi yang bekerja penuh tanpa terputus. Untuk TUGASMAS

639

640 Meskipun diperlengkapi dengan peralatan yang amat canggih tanpa persyaratan diatas maka usaha mengatasi penyakit penderita akan sia-sia. Dalam segala aspek perawatan penderita dengan ventilasi mekanis haruslah dibudayakan usaha-usaha untuk mencegah timbulnya infeksi nosokomial secara fanatik karena bila terjadi infeksi nosokomial jelas akan menambah morbiditas-mortalitas penderita yang dirawat, menambah lama rawat tinggal dan menambah biaya perawatan. Mengingat fasilitas UPI yang masih terbatas di Indonesia hal ini jelas amat merugikan.

Untuk TUGASMAS

640

641 PENANGANAN ARITMIA DI I.C.U Dr. Hardiono Instant diagnosis, instant treatment.

PENDAHULUAN

Kegawatan mengancam jiwa sering terjadi karena kegagalan napas dan kegagalan sirkulasi, oleh karena itu, pada waktu kita merawat penderita di I.C.U yang pada umumnya adalah penderita gawat (ciritcally ill), maka pengetahuan tentang gagal napas atau sirkulasi disertai penanganannya, mutak dimiliki oleh setiap personil yang bekerja di I.C.U. dan kita harus selalu siap dan waspada terhadap kemungkinan terjadinya kegawatan tersebut. Pada kesempatan ini kami hanya membahas kegawatan sirkulasi, khususnya tentang ARITMIA. Keberhasilan penanganan artinya memerlukan pengetahuan tentang : 1. Macam aritmia 2. Faktor-faktor pencetus 3. Penyakit dasar pada jantung. 4. Pengaruh aritmia terhadap hemodinamik 5. Khasiat dan effek samping obat yang dipakai.

SISTEM KONDUKSI NORMAL Jumlah denyut per menit dan irama jantung diatur oleh SA node yang terletak di Atrium kanan dekat muara Vena Cava Superior impuls dari SA node ............ kedinding atrium (dalam EKG sebagai gelombang P) impuls...................... sampai di AV node, terletak dekat katup Tricuspid, kemudian di ................ ke Septum interventrikular melalui BUNDLE OF HIS, selanjutnya bercabang menjadi cabang kanan dan krii, dibagian distal, impuls tersebut dihantarkan ke otot jantung. Aktifasi listrik sel otot jantung digambarkan sebagia gelombang QRS dalam EKG.

ARITMIA (DYSRYTHMIA) Irama jantung yang normal adalah irama sinyal yang diatur oleh SA node, dengan kecepatan yang teratur dengan 60 -100 kali permenit. Dengan demikian ARITMIA ADALAH GANGGUAN IRAMA DAN KECEPATAN DENYUT PER MENIT. Aritmia dapat terjadi baik karena adanya kelainan pada jantung ataupun Untuk TUGASMAS

641

642 sebagai akibat kelainan diluar jantung ekstra-cardial, misalnya hipoksia, asidosis, hiperkarbia, gangguan keseimbangan elektrolit, penyakit metabolik (Basedow), hipovolemia, dll. Faktor ekstra-kardial harus disingkirkan atau diatasi dulu, sebelum kita menggunakan obat-obatan khusus untuk aritmia. Beberapa jenis aritmia mungkin tidak perlu pengobatan, tetapi ada pula jenis yang ganas, yang apabila tidak diobati dapat mengakibstksn kematian penderita. Perlu diketahui sekali lagi, walaupun pada penderita didapatkan aritmia yang “jinak”, kita harus selalu siap menghadapi kemungkinan terjadinya aritmia yang “ ganas”. Misal : Miltiple-Multifocal PVC, Salvo, R on T

PENGGOLONGAN ARITMIA Aritmia dibagi dalam 2 kelompok yaitu SUPRAVENTRIKULER DAN VENTRIKULER, sedangkan aritmia supraventrikuler dibagi lagi menjadi ATRIAL dan JUNCTIONAL (NODAL). Pembagian tersebut diatas didasarkan darimana asal kelainan tsb. Selain itu adapula yang didasarkan pada gangguan hantaran (Conduction).

ARITMIA BERDASARKAN LOKASI SUMBER KELAINAN. a/ supraventikuler

: sinus aritmia sinus tachycardia sinus bradycardia premature atrial contraction (PAC) atrial fibrillasi atrial flutter sick sinus syndrome

b/ junctional

: nodal tachycardia : premature nodal contraction

c/ ventrikuler

: premature ventrikuler contraction ventrikel tachycardia ventrikel fibrillasi

II. ARITMIA BERDASARKAN GANGGUAN HANTARAN. a/ AV block

: first degree AV block second degree AV block total AV block

b/ Bundle branch block Untuk TUGASMAS

: RBBB dan LBBB 642

643 Sebagian besar aritmia tersebut hanya dapat didiagnose dengan melihat EKG, oleh karena itu personil yang bekerja di ICU harus mempunyai kemampuan membaca EKG.

PEMBAHASAN MACAM-MACAM ARITMIA SINUS ARITMIA Implus dari SA node, tetapi kecepatan pengeluaran implus tersebur berbedabeda, sebagian dikeluarkan lebih awal, sedangkan sebagian lain dikeluarkan lebih lambat. Pada orang muda biasanya berhubungan dengan pernapasan, pada inspirasi memanjang sedangkan pada waktu ekspirasi lebih lambat. Pada orang tua dapat disebabkan karena penyakit SA Node (Sick Sinus Syndrome).

SINUS BRADIKARDI Denyut jantung kurang dari 60 kali/menit, iramanya teratur. Dapat terjadi baik pada jantung yang normal atau pada jantung yang sakit, misalnya : olahragawan, nyeri hebat, AMI atau akibat pemberian obat digitalis, verapamil dll. Pada penderita penyakit jantung adanya Sinus Bradikardi dapat mengakibatkan penurunan Cardiac out-put, bila tidak diatasi dapat mengakibatkan payah jantung atau aritmia ventrikuler.

SINUS TACHYKARDI Denyut jantung antara 100 -180 kali/menit, iramanya teratur, biasanya terjadi pada penderita Febris, anemia, hipoksia, basedow atau karena pemberian obat, misalnya Sulfas Atropin, Andrenalin.

PREMATURE ATRIAL CONTRACTION Impuls berasal dari bagian attrium diluar SA node, sehingga terjadi kontraksi yang mendahului irama jantung normal. Didapatkan gelombang P yang berbeda dengan gelombang P dari SA node. Bentuk gelombang QRS biasanya normal. Dapat terjadi pada orang normal atau pada penderita Rheumatic Heart Disease, Ischemia Heart Disae atau Hiperthyroid.

ATRIAL FLUTTER Irama ektopik atrium dengan kecepatan antara 250-350 kali/menit, pada mulanya denyut ventrikel lebih kurang setengahnya, konfigurasi QRS komplek seperti normal, pada EKG gambaran Atrial flutter seperti “gigi gergaji”. Sering terjadi pada

Untuk TUGASMAS

643

644 penderita penyakit jantung, misalnya Coronary Artery Disease, Cor-pulmonale dan RHD.

ATRIAL FIBRILLASI Impuls yang terjadi sangat tinggi sekitar 400-600 kali/menit, respon ventrikel dapat lambat atau cepat, serta tidak teratur. Biasanya terdapat pada penderita dengan kelainan jantung, yang mengakibatkan penurunan cardiac output, baik disebabkan karena tidak efektifnya kontraksi Atrium ataupun kurangnya waktu pengisian ventrikel.

PREMATURE VENTRICULAR CONTRACTION Jenis aritmia ini paling sering dijumpai, bisa terjadi baik pada jantung yang sehat atau sakit, pada EKG gambaran QRS kompleks sangat spesifik yiatu : lebar dan amplitudonya besar. Dari bentuk dan iramanya dapat berupa : multipel, multifokal, bigemini, salvo atau R on T, yang kesemuanya itu merupakan aritmia yang “ganas”.

VENTRIKULER TAKHYCARDI. Kecepatan impuls yang berasal dari ventrikel berkisar antara 100-220 kali/menit, gambaran QRS kompleks seperti halnya pada PVC 20% - 30% merupakan komplikasi dari AMI atau keracunan Digitalis.Aritmia ini menyebabkan penurunan cardiac output.

VENTRIKULER FIBRILLASI. Kontraksi yang cepat, tidak teratur dan tidak effektif pada ventrikel, sehingga fungsi jantung sebagai pompa tidak ada, yang secara klinis kita tidak dapat meraba denyut nadi, dikatakan penderita mengalami CARDIAC ARREST. Pada keadaan tersebut harus segera dilakukan Resusitasi Kardio-pulmoner.

TOTAL AV BLOCK Semua impuls dari SA node tidak dihantarkan melalui AV junction, sehingga kontraksi lebih lambat dibandingkan kontraksi atrium rata-rata 30-45 kali/menit, konfigurasi QRS kompleks bisa normal atau melebar, sedangkan gelombang P normal dan teratur. Beberapa penyebab terjadinya Total AV Block adalah : terjadi degenerasi sistem konduksi karena usia yang tua, AMI. Keracunan Digitalis, Bedah Jantung dan Myocarditis. Seringkali untuk pengobatannya diperlukan Pace-Maker.

P EN G O B A T A N Untuk TUGASMAS

644

645 Penderita aritmia kadang-2 tanpa keluhan, sehingga tidak diperlukan terapi. Pengobatan harus dipertimbangkan bila : 1. Terdapat gangguan Hemodinamik 2. Potensial menimbulkan gangguan hemodinamik 3. Menimbulkan keluhan Keluhan-2 yang sering terjadi adalah lemah, berdebar dingin, angina pactoris, sesak, mudah lelah, pusing, mata berkunang-kunang. PERHATIKAN SEBELUM TERAPI DENGAN OBAT ANTI-ARITMIA, MAKA PENYAKIT ATAU GANGGUAN EKSTRA KARDIAL YANG DAPAT MERUPAKAN PENCETUS TERJADINYA ARITMIA HARUS DIKOREKSI LEBIH DAHULU. MACAM

OBAT

ANTIARITMIA

BERDASARKAN

LOKASI

SUMBER

KELAINAN. 1. SA node/Atrium

: Beta Blocker : Digitalis : SulfasQuinidine : Verapamil/Isoptine

2. AV node

: Digitalis : Beta Blocker : Verapamil/Isoptine

3. Ventrikel

: Lidocaine : Beta Blocker : Mexiletine(Mecitex) : Amiodarone (Cordarone) : Quinidine : Phenytoin

PENGOBATAN NON – MEDIKAMENTUS Dikenal beberapa cara untuk pengobatan aritmia, selain penggunaan obat antiaritmia, yaitu : 1. Precordial Thump 2. Valsava Maneuver 3. Muller Maneuver 4. Eyeball pressure (Oculo-cardiac reflek) 5. Carotid Sinus Massage Untuk TUGASMAS

645

646 6. DC-Shock 7. Pace-maker

Precordial thumping. Bukti-bukti klinik mengemukakan bahwa precordial thumping dapat mengubah Ventrikel takhikardi/Ventrikel Fibrillasi menjadi irama sinus, konversi ini tidak terjadi bila dilakukan pada jenis aritmia yang lain. Pada Bradikardi yang berat atau pada asistole heart block, precordial thumping berulang yang dilakukan segera setelah terjadinya sinkope, sering kali dapat merangsang terjadinya kontraksi jantung yang normal, seolah-olah berfungsi sebagai pace-maker (first pacing). Kapan dilakukan Precordial thumping ? 1. Witnessed cardiac arrest, tanpa monitor EKG, DC shock belum siap 2. Witnessed cardiac arrest, pada monitor EKG tampak gambaran VF atau VT. TEKNIK. Penolong jongkok disamping penderita dilakukan pukulan dengan sisi lunak telapak tangan, setinggi 20 -30 cm, pada pertengahan tulang dada. Bila tidak berhasil segera dilakukan RKP.

CAROTID SINUS MASSAGE. CAROTID SINUS MASSAGE. Dilakukan pada penderita dengan aritmia supraventrikuler, tidak dianjurkan pada panderita tua atau penderita dengan kelainan arteri Caritis Massage tidak lebih dari 10 menit, jangan dilakukan pada sisi kiri dan kanan dalam waktu yang sama. TEHNIK. Penderita tidur terlentang, kepala hiperektensi agak menoleh kesisi yang berlawanan dengan A. Caritis yang akan di-massase. Dengan menggunakan jari telunjuk dan jari tengah A. Carotis dimasase dengan arah melingkar, selama 2 – 6 detik. Bila tidak berhasil, masase pada sisi yang lain.

DC SHOCK Memberi kejutan listrik pada jantung dengan tujuan untuk konversi ke irama sinus atau untuk memperbaiki hemodinamik. Dilakukan pada : VT/VF/Supraventikuler tachycardi.

TEHNIK : 1. Alat DC Shock dihidupkan, tentukan besarnya daya yang akan digunakan 3 Joule/kg BB pada dewasa atau 2 Joule/kg BB pada anak-anak.

Untuk TUGASMAS

646

647 2. Letakkan 1 Paddle disebelah kanan tulang dada (pada sela antar iga ke-2) dibawah clavicula, sedangkan padlle yang lain diletakkan pada sela antar iga ke-5, garis ketiak depan. Sebelumnya Padlle sudah diberi cairan penghantar listrik (Jelly). 3. Padlle harus ditekan kuat-kuat pada tubuh penderita dan pada waktu penderita dalam keadaan ekspirasi penuh, tombol pada masing-masing Padlle ditekan. Pada saat ini penolong yang lain jangan menyentuh penderita. 4. Evaluasi monitor EKG, bila belum konversi prosedur tersebut diulangi lagi. Bila perlu daya ditingkatkan. 5. Tetap diperhatikan tindakan Resusitasi Kardio – pulmoner.

RINGKASAN 1. Pada penderita yang gawat, sebaiknya dirawat di ICU yang dilengkapi dengan EKG monitor. 2. Untuk menangkap adanya aritmia monitoring EKG atau rekaman pada Lead II. 3. Perawat harus dibekali kemampuan membaca EKG, khususnya gambaran EKG yang mengancam jiwa. 4. Sebelum penggunaan obat anti aritmia, maka faktor-faktor pencetus diluar jantung harus dikoreksi lebih dahulu. 5. Harus tersedia obat anti aritmia yang lengkap, yang sewaktu-waktu dapat digunakan. 6. Kemampuan penanganan aritmia, harus disertai pula kemampuan untuk melakukan Resusitasi Kardio-pulmoner. 7. Perawat yang bekerja di ICU harus mempunyai kemampuan untuk meramalkan kemungkinan terjadinya aritmia yang berbahaya, berdasarkan pemeriksaan atau gejala-2 yang ada.

Untuk TUGASMAS

647

648

MEKANISME PENGELOLAAN NYERI AKUT Rita A Sutjahjo Lab/UPF Anestesiologi FK. UNAIR – RSUD Dr Soetomo SURABAYA

PENDAHULUAN Pada permulaanya terapi nyeri terutama bertujuan mengatasi penderitaan. Kemudian diketahui bahwa nyeri selain menyebabkan perasaan yang tidak menyenangkan juga mempunyai akibat yang merugikan pada sistem tubuh yang lain. Pengaruh pada sistem tubuh lain misalnya pada respirasi, sirkulasi, sistem otonom, endoktrin dapat memperburuk penyakit primer dan memperlambat proses penyembuhan.

Untuk TUGASMAS

648

649 Oleh karena itu berkembang cara cara pengelolaan nyeri yang terutama bertujuan mengurangi nyeri dan sekaligus dampak negatifnya terhadap penyakit dasar. Pengetahuan tentang nyeri berkembang pesat, sehingga pengelolaan nyeri pada tahun tahun terakhir ini tidak lagi bersifat empirikal tetap rasional. Pengelolaan yang rasional berarti ditujukan kepada proses atau mekanisme yang bertanggung jawab menimbulkan nyeri. Dengan demikian diperlukan pemahaman mengenai patogenesis timbulnya nyeri karena patogenesis nyeri merupakan dasar dalam menentukan pengelolaan yang tepat, efektif dengan efek samping seminimal mungkin.

PATOGENESIS TIMBULNYA NYERI. Nyeri sebenarnya berfungsi fisiologis yaitu sebagai salah satu mekanisme pertahanan tubuh. Nyeri dapat ditimbulkan oleh rangsangan suhu, kimiawi maupun mekanik dengan intensitas tertentu yang disebut stimulus noksius. Stimulus noksius adalah stimulus yang potensial menyebabkan kerusakan jaringan tubuh. Stimulus yang bersifat noksius menyebabkan rangsangan pada reseptor nyeri yaitu ujung bebas syaraf delta A dan C (reseptor nyeri). Rangsangan ini menimbulkan impuls noksius yang diteruskan ke sususnan syaraf pusat dan dipersepsikan sebagai nyeri. Reseptor nyeri terdapat dipermukaan kulit dan jaringan yang lebih dalam antara lain peritoneum, dinding arteri, periost, permukaan sendi dan otot. Tersebar pula pada jaringan lain walaupun distribusinya lebih sedikit. Nyeri fisiologis ditandai dengan nilai ambang reseptor yang tinggi, lokalisasi nyeri terbatas dan segera hilang. Nyeri klinik atau nyeri patologis terjadi bila reaksi inflamasi akibat trauma jaringan atau trauma pada syaraf menyebabkan perubahan nilai ambang/sensitisasi reseptor perifer maupun neuron korda spinalis. Nyeri akan timbul oleh stimulus dibawah nilai ambang reseptor dengan reaksi yang berlebihan (Allodynia, hyperalgesia) dan meluas ke daerah yang tidak terkena trauma (secondary hyperalgesia) (Woolf 1993).

Klasifikasi menurut penyebab adalah sebagai berikut : -

Nyeri organik yaitu nyeri nosiseptif yang disebabkan oleh kerusakan jaringan

dan

nyeri

noniseptif

yang

disebabkan

kerusakan

syaraf

(neoropatik/simpatik). -

Nyeri psikologik

Untuk TUGASMAS

649

650 Proses dari timbulnya impuls nyeri (noniseptif) sampai dengan dipresepsi oleh otak, melalui 4 tahap sebagai berikut :

Transduksi Rangsangan harus diubah menjadi impuls listrik. Transduksi adalah perubahan stimulus noksius menjadi arus elektrobiokimia (impuls nyeri) yang diteruskan lewat serabut syaraf ke susunan syaraf pusat.

Transmisi Proses penerusan impuls nyeri melalui jaringan sistem syaraf.

Modulasi Modulasi adalah pengendalian transmisi impuls nyeri, dapat bermula dari perifer maupun sentral. Modulasi perifer adalah hambatan transmisi nyeri presinaps oleh rangsangan pada serabut syaraf besar. Diduga rangsangan pada serabut syaraf dengan diameter besar akan menyebabkan pengeluaran neurotransmiter GABA oleh neuron kornu dorsalis. GABA berperan dalam proses hambatan tersebut (Bonica 1991). Kontrol kortikal (sentral) terjadi melalui penerusan sinyal dari otak ke reseptor korda spinalis yang berperan dalam hambatan transmisi impuls. Disini biogenik amine (monoamine) serotonin, norepinefrin dan peptida opioid enkefalin bertindak sebagai neorotrasmiter. Kontrol kortikal diaktifkan oleh pengeluaran opioid endogen antara lain beta endorfin, enkefalin, dynorfin dari beberapa lokasi tertentu di otak.

Persepsi Merupakan hasil integrasi antara impuls yang masuk dari perifer dengan pusat kognisi dan emosi di otak yang menentukan bagaimana nyeri yang dirasakan secara individual. Informasi kognitif berdasarkan

intelengensia, nilai sosial budaya, kepribadian dan

pengaruh psikis situasional sangat mempengaruhi persepsi seseorang.

MEKANISME PENGELOLAAN NYERI Pengelolaan nyeri yang tersedia pada saat ini dapat ditujukan pada semua tahap dalam alur nyeri baik dengan cara farmakologis, pembedahan maupun psikologik. Untuk TUGASMAS

650

651

Transduksi Pada dasarnya mekanisme pengelolaan nyeri pada tahap ini adalah menghambat proses biokimiawi – reaksi inflami jaringan. Trauma jaringan menyebabkan reaksi inflamasi. Reaksi inflamasi menyebabkan timbulnya impuls nyeri pada ujung syaraf / reseptor nyeri perifer. NSAID menghambat sintesa prostaglandin sehingga menekan proses inflamasi. Oleh karena itu pada mulanya NSAID terutama dipakai untuki nyeri khrinik karena penyakit inflamasi. Kemudian diketahui bahwa NSAID selain mempunyai efek analgesia yang bekerja perifer, juga bekerja sentral pada korda spinalis maupun sistim supra spinal. Oleh karena itu pemilihan jenis NSAID untuk masing keadaan tergantung titik erat tujuan terapi mengatasi reaksi inflamasi atau meningkatkan analgesia sentral.

TRANSMISI Penerusan imppuls nyeri lewat serabut syaraf dihambat oleh obat-obatan analgesi lokal. Efelk Na channel blocking obat anaestesi lokal penghambat konduksi impuls pada reseptor perifer (infiltrasi lokal) serabut syaraf perifer, serabut dari korda spinalis dan gangglion otonom (anestesi regional) (Jong 1996). Pemutusan syaraf yang permanen umumnya dilakukan sebagia upaya paliatif dengan cara pembedahan, kimiawi (alkohol) maupun termal (hipotermi, cryoanalgesia). Pengelolaan pada tahap ini membutuhkan ketrampilan khusus dan dilakukan di rumah sakit.

Modulasi Pemberian opioid eksogen sistemik akan menyebabkan ikatan dengan reseptor opioid di otak. Sinyal kemudian diteruskan ke distal mengaktifkan sistem hambatan pada tingkat korda spinalis, dengan peningkatan pelepasan neurotransmiter monoaminergik yaitu serottonindan nor epinefrin. Terjadi hambatan persinaps pada transmisi impuls dari perifer sebelum mencapai otak (Guyton 1991). Demikian pula dengan diketahui adanya reseptor opioid di korda spinalis pemberian opioid epidural maupun subarachoid merupakan alternatif lain untuk menghambat transmisi nyeri (Cousin 1988, No ren 1994). Akhir-akhir ini pemberian aplha 2 agonist pada korda spinalis dibuktikan bermanfaat dalam meningkatkan mekanisme hambatan ini. (Ferrante 1994). Untuk TUGASMAS

651

652

PERSEPSI Faktor psikis yaitu aspek kognisi dan emosi mempengaruhi persepsi nyeri. Hal ini lebih nyata pada nyeri khronik. Kontribusi dari faktor psikologis pada nyeri akut umumnya ditujukan pada mengatasi kecemasan edan agitasi.

PENUTUP Pemilihan cara yang tepat dan efektif untuk pengelolaan nyeri harus didasari pengetahuan tentang patogenesis nyeri sesuai dengan penyakit dasar/patologi yang menyebabkan timbulnya nyeri tersebut.

Untuk TUGASMAS

652

653 POLA UMUM PELAKSANAAN NUTRISI PARENTERAL (pertimbangan pengetrapan dalam sarana terbatas)

Eddy Rahardjo Lab Anestesiologi & Terapi Intensif FK. Univ. Airlangga RSUD Dr. Soetomo Surabaya

1. PENDAHULUAN Dalam keadaan sehat, nutrisi disadari sebagia sendi ;pokok kehidupan. Tetapi pada waktu waktu sakit, kebutuhan pokok ini bergeser ke obat. Nutrisi sebagai kebutuhan pokok dilupakan. Malnutrisi selama perawatan di rumah sakit sebenarnya terjadi lebih sering dari yang disadari. Sisa porsi makanan yang kembali dari penderita dapat mencapai 50% atau lebih. Hal ini masih ditambah kemungkinan salah diet karena variasi kandungan gizi dalam bahan makanan. Bagi penderita yang tinggal hanya beberapa hari untuk bedah herniotomi, masalah ini tidak berarti. Namun bagi penderita dengan pembedahan kanker radikal, dengan masa persiapan yang panjang, berkali-kali puasa untuk test diagnosis, masalah nutrisi ini menjadikan beda hidup dan mati. Bagi penderita infeksi berat/spesis atau trauma ganda yang luas. Kekurangan nutrisi dapat menjadi penyebab kematian. Puasa lebih dari 24 jam menghabiskan cadangan glokogen dihati dan diotot. Tanpa bantuan nutrisi nini, tubuh memenuhi kebutuhan enersi basal 25 kcal/kg per hari. Jika cadangan habis, kebutuhan glukose selanjutnya dipenuhi melalui proses glukoneogenesis, antara lain dengan lipolisis dan proteolisis 125 – 150 gram/hari (4,5,13,16,19). Penderita trauma dan spesis bahkan mengalami rangkaian perubahan hormonal yang menambah laju katabolisme. Proteilisis sangat menganggu bahkan menghambat sintesa visceral protein yang half-life-nya pendek. Enzym, immunoglobin dan albumin. Hal ini menyebabkan daya tahan teradap infeksi menurun, mudah terjadi edema dan hambatan penyembuhan luka. Pada akhirnya fungsi tubuh secara umum merosot dengan cepat. Pemberian nutrisi memang tidak menghemtikan katablosme tetapi mengurangi laju dampak negatif akibat katabolisme. Untuk TUGASMAS

653

654 Ada lima kelompok penderita gawat yang masing-masing mempunyai aspek khusus sehingga memerlukan mekanisme penanganan berbeda. 1. Starvation (masukan nutrisi yang kurang). 2. Trauma dan pembedahan. 3. Sepsis. 4. Luka bakar luas. 5. Gagal organ. Nutrisi seperti halnya oksigen dan cairan senantiasa dibutuhkan oleh tubuh. Penderita yang tidak dapat makan, tidak mau makan atau tidak boleh makan harus tetap mendapat masukan nutrisi melalui cara enteral (pipa nasogastrik) atau cara parenteral (intra vena). NPE tidak menggantikan fungsi alamiah usus, karena itu hanya merupakan jalan pintas sementara sampai usus berfungsi normal kembali. Teknik Nutrisi Par-Enteral (NPE) memang tidak mudah dan penuh liku-liku masalah biokimia dan fisiologi. Juga harga NPE relatif mahal, tetapi jika digunakan dengan benar pada penderita yang tepat, pada akhirnya akan dapat dihemat banyak beaya yang semestinya keluar untuk antibiotik dan waktu tinggal di rumah sakit. Sebalilknya, missue and abuse yang tidak terkendali akan memboroskan sarana yang mahal ini dan menjadi tambahan beban masyarakat. Makalah ini menguraikan dasar dan pola pemberian nutrisi par-enteral bagi penderita starvationo dan pasca bedah/trauma. NPE untuk sepsis, luka bakar luas dna gagal organ tidak dibahas dalam konteks “pengetrapan dalam sarana terbatas” ini karena untuk tujuan-tujuan tersebut diperlukan banyak sarana pemantauan laboratorik canggih untuk mengindari banyak penyulit metabolik. Pendekatan yang digunakan adalah : 1. Tepat Penderita 2. Tepat Indikasi 3. tepat Obat/Substrat 4. Tepat Dosis 5. Waspada Efek Samping

TEPAT PENDERITA : NPE di-indikasi-kan sebagai “jalur substitusi” bagi setiap penderita dengan saluran digesif yang tidak dapat menerima dan mencerna makanan. Sedang NPE sebagai “jalur supplement” di-indikasikan bagi kasus luka bakar yang luas, contusio cerebri, trauma ganda dan sepsis dimana peningkatan kebutuhan energi dan nutrient sangat tinggi dimana usus tidak dapat menampung volume makanan yang dibutuhkan untuk mengatasi kaltabolisme. Untuk TUGASMAS

654

655 Jika krisis katabolisme kecil, sedangkan tubuh mempunyai cukup cadangan, tidak akan timbul masalah apapun. Penderita dewasa muda sehat, dengan status gizi yang baik, dapat menyalani pembedahan, puasa 5-7 hari sesudahnya, sembuh dan pulang selamat, hanya dengan kerugian penurunan berat badan. Tetapi pada kenyataanya, lebih banyak penderita yang kondisi awalnya sudah jelek (berat badan kurang, kadar albumin < 35 gm/dl). Bagi mereka puasa pasca bedah atau pasca trauma selama 5-7 hari (hanya mendapat infus cairan elektrolit) sudah cukup untuk mencetuskan hipoalbuminemia, hambatan penyembuhan luka, penurunan daya tahan tubuh sehingga infeksi mudah menyerang. Sehingga banyak penderita pasca bedah perforasi ileum (thypus abdominalis), invaginasi, volvolus atau hernia incarcerata kemudian mengalami kebocoran jahitan usus yang menyebabkan peritonitis atau enterofistula ke kulit. Dengan bantuan tambahan nutrisi yang baik penyulit-penyulit yang fatal ini dapat dihindari. Sebagai contoh masalah adalaah penderita pasca bedah lapatoromi dengan dan tanpa reaksi usus. Dipilih model ini sebab trauma cukup besar (dampak katabolisme besar) disamping penderita masih harus puasa total selama ileus parametiknya belum hilang (3-7 hari). Penelitian kami meliputi 47 penderita laparotomi yang diberi dua pilihan cairan infus. Kelompok NPE mendapat infus karbohidrat hipertonis 30 kcal/kg dan asam amino 5% 0.5 gm/kg per hari melalui vena sentral. Kelompok lainnya mendapat Ringer-Dextrose 5% dan Dextrose 5% saja.

II. TEPAT INDIKASI : Ada tiga masalah dalam hal ini, 1. Kapan sebaiknya NPE mulai diberikan ? 2. Pada keadaan – keadaan apa NPE tidak diberikan ? 3. kapan dipilih NPE total dan kapan dipilih NPE parsial ? KAPAN MULAI DIBERIKAN : Bagi penderita pasca bedah dan pasca trauma dengan status gizi awalnya normal, mulai pada hari ke tiga. Jika gizi awal tidak normal (berat badan kurang, diabetes militus, gagal ginjal, gangguan-gangguan faal hati) maka NPE dimulai lebih dini, yaitu setelah 24-48 jam, tetapi tidak lebih dini lagi. Dua puluh empat jam pertama adalah masa stabilisasi yang belum memungkinkan diberikannya NPE karena didalam periode ebb-phase ini, penderita mengalami peningkatan kadar strees hormones, sel-sel resisten terhadap insulin dan kadar gula Untuk TUGASMAS

655

656 meningkat. Jika demam, nyeri, shock, gagal napas dapat diatasi dengan perawatan yang optimal, reaksi stress ini segera lewat. Hanya setelah krisis metabolisme ini lewat, maka NPE dapat diberikan dengan lancar dan bermanfaat. Sebelum keadaan tenang ini tercapai (flow phase) maka NPE hanya akan menambah beban srees penderita. Fase ini ditandai dengan menurunnya kadar cortisol, cathecolemia dan glucagon. Untuk kita di klinik, kadar gula darah < 200 mg/dl merupakan isyarat awal untuk memulai NPE. Perhatikan kenaikan kadar gula darah yang menunjukkan

derajat strees –

hyperglicemia dalam grafik no 1 antara kondisi pra-bedah dan pasca bedah 24 jam.

KAPAN TIDAK DIBERIKAN : 1. Pada penderita pasca bedah / trauma yang masih ebb phase. Disini diberikan cairan elektrolit dan Dextrose 5% saja. 2. Pada penderita dengan gagal nafas (pO2 < 80 dan pCO2 > 50). Sebab dengan NPE penuh metabolisme karbohidrat meningkatkan produksi CO2 dan akan memperberat gagal napasnya kecuali jika diberikan napas buatan mekanik. 3. Pada penderita yang masih shock, ECF deficit (kekurangan cairan ekstra-seluler) dan demam tinggi. 4. Pada penderita dengan penyakit yang terminal atau keadaan vegetatif mati otak, karena alasan cost-benefit.

KAPAN DIPILIH NPE – PARSIAL, KAPAN NPE – TOTAL? Pada masa-masa awal dahulu, pandangan umum berusaha memberikan seluruh kebutuhan nutrisi (Total Parenteral Nutrition) atau bahkan lebih daripada kebutuhannya. Sejak 1974 kami RSUD Dr. soetomo mengambil sikap berbeda dengan pedoman bakwa “some nutrition is better than no nutrition’. Kami memberikan kalori sebanyak 25 kcal/kg dan protein < 1 gm/kg, dosis yang relatif moderat dibanding pendapat umum pada masa itu. Dosis ini sekarang diakui “cukup berguna” dan disebut “Partial Parenteral Nutrition”. NPE-parsial dipilihn jika : 

jika dalam waktu 5-7 hari penderita diharapkan mampu menerima nutrisi enternal kembali.



Masih ada nutrisi enternal yang dapat diterima penderita.

NPE total diberikan jika batasan jumlah kalori ataupun batasan waktu tersebut diatas tidak terpenuhi. Untuk TUGASMAS

656

657 Bagi dokter yang bekerja dalam sarana terbatas dimana tidak tersedia kanula Vena sentral untuk memberikan NPE-total (dengan cairan hipertonis > 1000 mOsm), gunakanlah NPE-Parsial lewat vena perifer biasa karena cara ini cukup bermanfaat.

III. TEPAT OBAT DAN TEPAT DOSIS Ada beberapa kaidah penting yang harus ditaati agar didapat manfaat optimal serta dihindarinya penyulit yang disebabkan oleh masuknya nutrients langsung ke vena sistemik, beredar tanpa melalui proses-proses detoksifikasi di hati. Komposisi substrat sangat meningkat. Dosis dan cara pemberian perlu titrasi individual bagi tiap kasus. Komposisi ideal adalah kombinasi, asamamino, lemak dan vitamin-mineral dengan urutan prioritas : 1. Karbohidrat sebagai sumber kalori utama harus selalu ada. 2. Asam amino dapat menyusul 3-5 hari kemudian. 3. Lemak dapat diberikan sejak awal sebagai tambahan kalori atau mulai hari ke-7 sebagai sumber lemak essensial.

SUMBER KALORI Sumber kalori yang utama dan harus ada adalah Dextrose. Otak dan erotrosit mutlak memerluakn dextrose/glukose ini setiap saat. Jika tak tersedia, tubuh melakukan glikoneogenesis dari substrat lain. Pada periode 1960-1970 hampir semua sarjana berpendapat bahwa diperlukan kalori setinggi 40-60 kcal/kg dan protein 2-3 gm per kg tiap hari. Beban langsung intravena sebesar 0.5 kg gula (40 kcal x 50 kgBB = 2000 kcal) tentu merupakan strees berat bagi tubuh dan menimbulkan masalah hiperosmolar, hiperglikemia, gangguan elektrolit, diuresis osmotik bahkan kematian. Penelitian baru dengan calorymetri dan metabolik computers mendapatkan data yang lebih teliti tentang kebutuhan kalori yang sebenarnya, yang ternyata jauh lebih rendah daripada anggapan-anggapan terdahulu. Quebbeman dkk (1982) menemukan bahwa pada penderita yang mengalami stress dan katabolisme berat, resting energy expenditure berkisar 1000 kcal/m2/hari. Ini setara dengan 1700 kcal pada penderita 70 kg dengan luas tubuh 1.73 m2 atau kira-kira 25 kcal/kg/hari. Kinney menyarankan pemberian 40% diatas basal energy expenditure. Sumber kalori lain seperti kombinasi Fruktose-Glukosee atau emuli lemak dapat dipertimbangkan Untuk TUGASMAS

657

658 terutama jika hyperglikemia sukar dikendalikan. Dengan membagi beban dari glukose/dextrose saja menjadi kombinasi glukose maka masing-masing unsur akan menempuh jalur metabolismenya yang berbeda (sekalipun akhirnya berubah jadi glukose lagi), hingga jumlah kalori yang sama besarnya tidak lagi menyebabkan hiperglikemia. Namun berbeda dengan kadar gula darah, test kadar fruktosa dan xylitol sukar. Dosis dibatasi secara Fruktose < 3 gm/kg dan Xylitol 1.5 gm/kg per hari, agar tidak terjadi penyulit metabolik. Kelebihan fruktosa menyebabkan asidosis laktat dan hipofosfatemia yang membahayakan jiwa. Sumber kalori adalah lemak. Awal sejarah emulsi lemak diwarnai banyak penyulit (terutama di Amerika) karena saat itu belum ditemukan cara membuat emulsi yang stabil. Tetapi sekarang infralipid yang beredar sudah mendekati kesempurnaan, tidak ada masalah lagi dengan emboli, gangguan paru, gangguan hati dll. Setiap gram lemak menghasilkan 9 kcal. Emulsi 10% dan 20% tidak hipertonis dapat diberikan melalui vena perifer serta dapat diteteskan bersama karbohidrat dan asam amino. Sebagai sumber kalori lemak tidak dapat berdiri sendiri, harus disertai dextrose dalam perbandingan kalori yang sama. Keuntungan sumber kalori ini adalah dihindarkannya penyulit hiperosmolar dan hiperglokemia. Vena juga dapat lebih lama terhindar dari throbophlebitis. Sayang harga lemak terlalu mahal untuk digunakan rutin. Sebagai sumber asam lemak essensial, emulsi cukup diberikan 1 x tiap minggu, 200-500 cc larutan 10%.

SUMBER PROTEIN ATAU ASAM AMINO Selain kalori yang dipenuhi dengan karbohidrat dan lemak, tubuh masih memerlukan asam amino untuk regenerasi sel, enzim dan visceral-protein. Pemberian protein/asam amino tidak untuk menjadi sumber energi. Karena itu pemberian protein/asam amino harus “ dilindungi “ kalori yang cukup agar asam amino yang diberikan ini tidak “dibakar’ menjadi energi. Jangan memberikan asam amino jika kebutuhan kalori belum dipenuhi. Diperlukan perlindungan 150 kcal (karbohidrat) untuk tiap gram Nitrogen atau 25 kcal untuk tiap gram asam amino. Kalori dari asam amino itu sendiri tidak ikut dalam perhitungan kebutuhan kalori. Satu gram N (nitrogen) setara 6.25 gram asam amino atau protein. Jika diberikan protein 1 gram/kg=50 gram/hari maka diperlukan karbohidrat.

Untuk TUGASMAS

658

659 Pemberian asam amino sebaiknya diteteskan bersama karbohidrat agar efek nutrisi lebih baik disamping untuk mengurangi kepekaan (osmolaritas) melalui pengenceran. Prinsip pemberian bertahap juga berlaku untuk asam amino. Tubuh harus diberi kesempatan menyesuaikan diri lebih dulu terhadap masuknya substrat langsung ke vena sistematik tanpa melalui sistim portal dan detoksifikasi di hati.

NUTRISI PARENTERAL PADA PENDERITA SEPSIS

Tommy Sunartomo Lab-UPF. Anestesiologi FK. Unair-RSUD Dr. Soetomo Surabaya

PENDAHULUAN Sepsis merupakan respons sistemik terhadap infeksi yang ditandai dengan demam atau atau hipotermi perubahan mental (psikosis) dan tampak toksik. Penyebab Untuk TUGASMAS

659

660 paling sering adalah kuman negatif gram. Dari sumbu infeksi kuman masuk aliran darah atau mengeluarkan endotoksin atau mengaktifitaskan mediator yang lain yang menyebabkan perubahan pada kardiovaskuler, metabolisme dan immunologik. Perubahan-perubahan ini bila tidak diatasi dengan tepat, akan menyebabkan terjadinya shock septik, gagal organ multipel dan berakhir dengan kematian. Angka kematian shock septik masih tinggi sekitar 40-80%. Tetapi pada sepsisi dan shock septik pada dasarnya adalah menghilangkan aktivator (kuman penyebab, sumber infeksi), memblokir rantai kerja mediator dan terapi suportif pada organ responden. Pemberian nutrisi yang adekwat mempunyai peranan yang penting pada, terapi penderita yang spesifik, karena adanya hipermetabolisme dan katabolisme yang meningkat. Tanpa nutrisi yang adekwat katabolisme akan berlangsung terus, otot mengecil dan melemah, berat badan menurun, penyembuhan luka terhambat, fungsu immunologik menurun sehingga tubuh tak mampu lagi menghadapi infeksi yang ada. Pada makalah ini akan dibahas secar singkat respons metabolik yang terjadi pada sepsis dan hal-hal yang perlu diperhatikan pada pemberian nutrisi parenteral pada penderita sepsis agar mendapat manfaat seperti yang duharapkan.

RESPONS METABOLIK TERHADAP SEPSIS Perubahan metabolik yang terjadi pada penderita sepsis dan trauma sangat kompleks dan belum seluruhnya jelas. Indikasi, Apakah indikasi sudah tepat ? Pada umumnya nutrisi parenteral diberikan pada penderita yang tak boleh makan , tak dapat makan, tak mau makan. Penderita sepsis, umumnya lemah, tak mau makan, anoreaksi dan sering disertai dengan gangguan mental. Tidak jarang mereka adalah penderita pasca laparatomi atau trauma multipel yang belum bisa “intake” peroral. Jadi pemberian nutrisi parenteral adalah tepat terutama fase awal sebelum nutrisi enteral mencukupi.

Penderita. Apakah penderita sudah tepat ? Penderita sepsis mengalami proses katabolisme yang hebat, laju metabolisme yang meningkat, bila tidak disertai dengan pemberian nutrisi yang adekwat maka akan terjadi Untuk TUGASMAS

660

661 proses kanibalisme pada tubuh penderita, jaringan otot berkurang, berat badan menurun, jaringan immunologik terganggu, sehingga daya pertahanan tubuh untuk menghadapi infeksi menurun. Jika penderita sepsis sangat memerlukan bantuan nutrisi terutama kalori protein yang dapat diperoleh secara enternal maupun parenteral.

Substrat nutrisi dan dosis Apakah substrat nutrisi dan dosis yang diberikan sudah tepat ? Telah diterangkan bahwa penderita sepsis memerlukan bantuan nutrisi yang adekwat baik kalori maupun protein. Tetapi adanya respons metabolik yang kompleks dan yang belum jelas seluruhnya menyebabkan kesulitan memilih macam dan jumlah substrat untuk parenteral pada penderita sepsis. Sampai saat ini masih banyak perbedaan pendapat dari para ahli dan belum ada substrat nutrisi pilihan. Kebutuhan kalori untuk penderita sepsis meningkat 30-50% dari kebutuhan kalori basal. Kebutuhan kalori basal dapat dihitunh dengan menggunakan rumus Harris-Benedict. Larutan karbohidrat yang hipertonis harus dilewatkan vena sentral karena memudahkan terjadinya thromboohlebitis bila lewat vena perifer. Pada penderita sepsis kemampuan untuk melakukan pembakaran (oksidasi) karbohidrat eksogen terbatas. Pemberian yang berlebihan akan menimbulkan macam-macam penyulit antara lain hiperglikemia, koma, diuresis osmotik, produksi CO2 yang meningkat dan distrees napas. Diperlukan monitoring yang ketat kadar gula darah dan fungsi vital. Dipertimbangkan pemberian insulin tambahan dan kecepatan infus diatur tidak melebihi 4-5 mg glukosa / kg BB/menit. Disarankan, agar menggunakan kombinasi karbohidrat dan emulsi lemak sebagai sumber kalori untuk mendapatkan jumlah kalori yang dikehendaki dan menghindari kelebihan pemberian glukose. Dalam kombinasi ini 50-60% dari ke butuhan kalori diperoleh dari karbohidrat, 30-40% dari emulsi lemak dan 10-20% dari larutan asam amino. Penggunaan emulsi lemak bukan kontradiksi pada penderita sepsis, tetapi pada fase shock atau fase ebb sebaiknya dihindari atau diperlukan observasi yang ekstra ketat. Kecepatan maximum untuk larutan lemak 10% adalah 100 ml/jam sedangkan untuk larutan lemak 20% adalah 50 ml/jam.

Untuk TUGASMAS

661

662 Larutan asam amino kecil peranannya sebagai sumber kalori tetapi lebih berperan sebagai bahan baku sintesa protein, termasuk protein immunologik dan untuk mempertahankan massa jaringan tubuh terutama otot. Pada penderita sepsis kebutuhan asam amino untuk mencapai keseimbangan nitrogen lebih besar dibandingkan penderita kelaparan biasa, dosis sampai 2-3 g/kg BB/ hari. Larutan asam amino yang diperkaya dengan asam amino rantai cabang seperti leucine, isoluecine dan valine, dikatakan lebih menguntungkan. Vitamin dan trace elemement perlu ditambahkan terutama pada nutrisi parenteral jangka lama.

Tepat waktu Kapan nutrisi parenteral dimulai dan kapan distop ? Pada umumnya nutrisi parenteral mulai diberikan bila keadaan hemodinamik telah stabil. Pada penderita post trauma atau sepsis nutrisi parenteral belum dapat dimulai pada fase ebb, karena pada fase ini merupakan fase resusitasi untuk stabilisasi hemodinamik masih ada aktivitas simpatik yang tinggi, dan laju metabolik yang rendah. Nutrisi parenteral segera diberikan setelah berada pada fase flow. Keterlambatan pemberian nutrisi dapat menyebabkan penderita kembali normal, yang bila disertai gagal organ yang multiple untuk mencapai kesembuhan akan semakin sulit. Pemberian nutrisi parenteral pada umumnya dimulai dengan dosis paling rendah kemudian ditingkatkan secara bertahap dan diakihri dengan bertahap pula selanjutnya stop bila nutrisi enternal telah adekwat. Waspada terhadap penyulit Penyulit yang sering timbul : 

penyulit dari kateter : infeksi; bakterimia harus diperlakukan secara aseptis. Bila ada tanda-tanda infeksi segera dicabut dan diganti.



Penyulit dari substrat nutrisi



Hiperglikemia



Hipoglikemia



Koma



Diuresis osmotik



Hiperkapnea



Distress napas



Emboli lemak

Untuk TUGASMAS

662

663 

Azotemia

Untuk itu perlu monitoring yang ketat.

RINGKASAN Rauma (injury) atau sepsis menyebabkan perubahan metabolisme energi (karbohidrat, lemak) dan protein diseluruh tubuh. Perubahan ini terjadi 2 fase pasang dan surut : Fase ebb, terjadi setelah injury dengan gejala mobilisasi cadangan energi, tetapi tanpa kenaikkan laju metabolik. Fase flow terjadi setelah fase ebb diatasi, dengan gejala hipermetabolisme dan hiperkatabolisme. Nutrisi parenteral pada penderita sepsis diberikan pada fase flow. Kebutuhan kalori dan protein disesuaikan dengan kondisi penderita, respons metabolik dan harmonalnya.

PEMANTAUAN PADA PENDERITA DENGAN NPE Rita Ari Sutjahjo FK Unair / RSUD Dr Soetomo

PENDAHULUAN Meluasnya pemakaian Nutrisi Parenteral (NPE) harus diikuti pula dengan dikembangkannya suatu protokol standar yang berkaitan dengan penerapannya, maupun peningkatan pengetahuan mengenai substrat yang dipakai. Protokol standart ini antara lain mengenai tehnik pemasangan kateter intervena, cara pemberian infus dan perawatannya maupun cara-cara pemantauan. Diharapkan adanya protokol standart dapat mengurangi kemungkinan terjadinya komplikasi dan memanfaatkan pemberian NPE sebaik-baiknya. Tujuan pemantauan pada penderita-penderita dengan NPE pada dasarnya mempunyai 2 tujuan yaitu : Untuk TUGASMAS

663

664 1. Mengetahui efek nutrisi yang diberikan. Setelah pemberian kalori dan protein sesuai dengan perhitungan kebutuhan, dilakukan pemantauan terhadap indikatorindikator yang dipakai untuk menilai efek nutrisi ini. Dengan demikian akan diketahui apakah asupan kalori dan protein sesuai dengan kebutuhan penderita yang sebenarnya. Kesimpulan ini pula akan menunjukkan bagaimana manfaat pemberian NPE, sehingga bilamana perlu dapat dilakukan perubahan dari regimen nutrisi yang sedang diberikan. 2. Mengetahui adanya penyimpangan dan komplikasi. Terdapat 2 kemungkinan komplikasi yaitu yang berkaitan dengan Kateter Intravena dan yang berkaitan dengan substrat. Langkah pertama menuju berhasilnya penanganan komplikasi adalah deteksi dini, dan segera melakukan koreksi untuk mengatasinya.

Dalam makalah ini dibahas pemantauan-pemantauan yang dianjurkan dan dilakukan pada pusat-pusat dengan sarana yang lengkap dan beberapa pemantauan yang minimal harus dan dapat dilakukan pada Rumah Sakit dengan sarana yang terbatas.

STATUS NUTRISI Sebelum NPE diberikan, diperlukan suatu data dasar Keadaan umum penderita maupun data tentang status nutrisi penderita. Status nutrisi ditetapkan berasarkan beberapa parameter antara lain :

Data subjektif : Anamnese (diet, penurunan Berat Badan, penyakit dasar/khronis).

Data objektif

Gangguan nutrisi

sedang

Berat

10 – 25 %

> 25 % ( BB semula )

- triceps axinfold

40 – 60 %

< 40 % (standart )

- midarm circumference

80 – 90 %

< 80 % ( standart )

- creatinine heigt index

80 – 90 %

< 80 % ( standart )

- albumin ( N > 3.5 )

2.1 – 2.8

< 2.1 ( g/dL )

- transferin (N 175 – 300)

100 - 150

< 100 (mg/dL)

Berat badan (penurunan) Pengukuran antropometix

Plasma protein

Fungsi Immunologis Untuk TUGASMAS

664

665 - total lymphocyte count

1000 – 1500

1000 (/mm3)

5 - 10

< 5 – 0 (mm)

- skin test

data subjektif dan status nutrisi ini akan berperan dalam menyusun rencana pemberian NPE misalnya : -

saat pemberian (pada penderita dengan nutrisi berat, NPE dimulai sebelum pembedahan elektif).

-

Pola pemberian (pada penderita malnutrisi pemberian kalori harus dinaikkan secara bertahap untuk menghindari “refeeding edema”).

-

Perlunya penambahan khusus vitamin tertentu (pada penderita dengan inflamatory bowel disease dapat diperkirakan ada defisiensi vitamin B).

KEBUTUHAN KALORI – PROTEIN Kebutuhan Kalori Kebutuhan kalori secara sederhana dapat ditentukan berdasarkan Berat Badan. Dapat diukur dengan memakai rumus Harrist Benefit dengan faktor koreksi dari Long untuk penyesuaian terhadap aktifitas, penyakit dan suhu badan. Pengukuran secara kontinyu dapat dilskukan dengan memakai alat (inderect) calorimetri dengan computer metabolik, dengan mengukur pemakaian energi (Energy Expenditure). Dengan alat ini pemakaian energi (kalori) oleh tubuh dihitung secara tidak langsung dengan pemakaian oksigen dan pengeluaran CO2. Karena untuk sejumlah oksigen yang dipakai akan dihasilkan sejumlah energi dan CO2 sesuai dengan banyaknya molekul yang dipecah. Banyaknya oksigen yang dipakai, CO2 yang dihasilkan (RO) dan energi yang dikeluarkan adalah spesifik untuk masing-masing molekul karbohidrat, protein maupun lemak. Keyntungan pemakaian energi dengan calorymetri dengan calorymetri ini adalah bahwa alat ini dapat memberikan gambaran mengenai kebutuhan nutrisi penderita yang sebenarnya dan komposisi nutrien yang dipakai tubuh sesuai dengan respons metabolik pada saat/fase tersebut. Hal ini terutama beguna bagi penderita – penderita dalam Untuk TUGASMAS

665

666 keadaan hiperkabolik dimana selalu terjadi fluktuasi kebutuhan sehingga diperlukan reformulasi dari jumlah maupun komposisi substrat.

Kebutuhan protein Ditentukan berdasarkan standart kebutuhan sesuai kondisi atau stress penderita, atau dengan mengikuti perhitungan kehilangan Nitrogen. Kesulitan memperkirakan kebutuhan ini terjadi bila ada kehilangan protein dari sumber yang tidak dapat dihitung misalnya dari luka atau proses inflamasi.

PEMANTAUAN EFEK NUTRISI Pada penderita malnutrisi, pemberian NPE antara lain untuk memperoleh kenaikan berat badan, kenaikan kadar protein plasma, kenaikan jumlah limposit dan perubahan reaksi skin test dari energi menjadi positif. Pada malnutrisi akut sekunder karena trauma, pembedahan, infeksi berat, tujuan NPE adalah mencehah terjadinya autocatabolism. Untuk mendapatkan efek protein sparing dengan kenaikan berat badan pada pendertapenderita ini harus dicapai imbangan nitrogen positif +4, +6 gram. Tetapi walaupun NPE yang diberikan tidak dapat menghentikan proses katabolisme, dan tidak dapat mencapau suatu imbangan nitrogen yang positif, seridak-tidaknya NPE akan memberikan energi dan protein sparing efect yang memberikan mempertahankan daya tahan tubuh, respon immunologis dan fungsi organ. Dalam hal ini NPE bertujuan mengurangi harga negatif imbangan nitrogen atau mencapai hatga 0 (N keluar = N masuk). Efek pemberian NPE ini dievaluasi berdasarkan beberapa parameter antara lain imbangan nitrogen, Berat badan, Kadar plasma protein (Albumin, Transfellin, Prealbumin), pengukuran anthropometik dan fungsi immunologis. Masing-masing pemeriksaan ini mempunyai kelebihan dan kekurangan, sehingga dianjurkan untuk memakai beberapa parameter untuk mengambil kesimpulan. Dalam praktek sehari-harinya, hubungan antara nilai imbangan ini dengan mobilitas dan mortalitas disimpulkan denga memperhitungkan juga status nutrisi semula dan penyakit dasar penderita. Adalah sulit untuk mencapai keseimbangan positif pada penderita dalam keadaan hiperkatabolik oleh karena adanya faktor-faktor enternal yang mendorong terjadinya pemecahan jaringan maupun perubahan-perubahan metabolisme. Jadi secara praktis imbangan nitrogen tidak tepat dipakai sebagai satu-satunya patokan untuk meramalkan outcome klinis, tetapi dapat menilai aspek nutrisinya, dalam arti Untuk TUGASMAS

666

667 seberapa jauh NPE bermanfaat mengurangi laju metabolisme. Perhitungan jumlah nitrogen yang dikeluarkan dapat memberikan informasi kebutuhan protein sesuai kondisi penderita, sehingga bilamana perlu dilakukan perubahan-perubahan pada regimen NPE yang diberikan.

Pengukuran Anthropetik Pada dasarnya bertujuan mengukur tebalnya jaringan lemak subkutan dan jaringan otot. Yang termasuk disini adalah pengukuran skin fold thickness (jaringan lemak subkutan merupakan 50% dari cadangan lemak tubuh) dan creatin heigt index. Kenaikan berat badan sebanyak 25% hanya menyebabkan pertambahan 5% dan perubahan-perubahan ini baru berarti bila pemantauan dilakukan dalam waktu lebih dalam 1 bulan. Hal ini dapat menyebabkan pengukuran tidak praktis sebagai indikator pemantauaan efek nutrisi.

Plasma Protein Kadar plasma protein dalam darah sebenarnya merefleksikan banyak faktor selain nutrisi. Karena kadarnya dalam darah tergantung dari proses sintesa(sumber precusoy yang adekwat, kemampuan hati)distribusi dan kecepatan katabolisme. Tetapi kurangnya asupan protein menyebabkan penurunan sintesa plasma protein dan menyebabkan penurunan plasma protein dalam waktu yang singkat, sehingga bermanfaat dalam penilaian efek nutrisi. Plasma protein yang umumnya dipakai sebagai “nutrisi maker” adalah albumin, transferin dan pre albumin. Tetapi albumin dapat dikatakan sebagai prediktor yang dapat diandalkan oleh karena merupakan protein utama yang disintesa oleh hati. Kekurangannya adalah albumin mempunyai half life yang cukup panjang yaitu 18 hari, sehingga dapat saja kadarnya dalam darah masih belum berubah walaupun status nutrisinya memburuk. Perlu juga diperhatikan bahwa pada keadaan tertentu seperti pada trauma (termasuk pembedahan terencana), sepsis dan penyakit berat lainnya, dapat terjadi penurunan kadar albumin. Tranferin mempunyai waktu paruh yang lebih pendek, tetapi kadarnya juga dipengaruhi oleh berbagai faktor lain yang terkait dalam proses sintesa dan degradasinya.

Untuk TUGASMAS

667

668 Tidak rutine dilakukan pemeriksaan kadarnya dalam darah tetapi dihitung berdasarkan TTBC.

Fungsi Imunologi Umumnya yang dipakai sebagai parameter adalah “Total Lympocyte count” dan “Delayed cutaneus hypersensitive”. Banyak faktor non nutrisi yang mempengaruhi nilai kedua pemeriksaan tersebut sehingga tidak dianjurkan sebagai pemeriksaan rutine.

Elektrolit dan Vitamin Pada status katabolik, protein intrasel dipakai untuk mencukupi kebutuhan energi. Hal ini menyebabkan kehilangan ion-ion intraseluler seperti Kalium. Magnesium dan phospate. Sebaliknya dengan terapi nutrisi dimana dibentuk sel-sel baru, ion-ion ini akan disimpan dalam sel. Penggunaan glukosa umumnya menyebabkan hipikalemia karena transpotion ini kedalam sel. Dengan pemantauan berkala gangguan keseimbangan dapat diketahui sebagai gejala klinis, oleh karena itu pemantauan elektrolit serum merupakan keharusan pada penderita yang mendapatkan NPE. Vitaminvitamin yang larut dalam bentuk lemak cukup banyak tersimpan sebagai cadangan dalam tubuh, sehingga gejala kekurangannya baru terjadi setelah jangka waktu yang cukup lama. Vitamin yang larut dalam air umumnya telah ditambahkan dalam cairan NPE. Tetapi karena kebutuhan elektrolit dan vitamin juga bervariasi tergantung dari status nutrisi semula dan kondisi / penyakit dasar penderita, sebaiknya harus waspada terhadap kemungkinan kekurangan relatif (karena kebutuhan yang meningkat).

PENUTUP Salah satu konsekwensi pemberian NPE, adalah melaksanakan pemantauan. Pemantauan NPE dalam jangka pendek dengan sarana terbatas dapat dilakukan dengan pemerikasaan klinis dan laboratorium rutine. Serum albumin memberikan gambaran tentang status nutrisi dan pemerikasaanya secara berkala dapat dipakai sebagai indikator efek nutrisi. Bilamana mungkin dilakukan pemeriksaan imbangan nitrogen berdasarkan jumlah urea urine (UUN). Pemantauan komplikasi karena vena sentral dimulai dengan pemantauan cara pemasangan kateter yang benar dan perawatan infus dengan sistem tertutup dan aseptis. Komplikasi metabolik terutama berkaitan metabolisme glukosa dan gangguan Untuk TUGASMAS

668

669 keseimbangan elektrolit. Kedua keadaan ini dapat dipantau dengan pemerikasaan gula darah dan elektrolit serum. Perhitungan keseimbangan cairan dilakukan setiap hari dengan menghitung cairan keluar (+ sensible & insensibel loss) dan cairan masuk (+ air hasil metabolisme). Pada akhirnya, pengetahuan tentang metabolisme sustrat yang diberikan, penentuan kebutuhan / `komposisi kalori nitrogen yang cermat, dan pengetahuan mengenai komposisi cairan NPE yang dipakai, akan membantu memanfaatkan terapi NPE yang sebaik-baiknya, dan mengurangi komplikasi sebanyak mungkin.

ASPEK ENTERAL NUTRISI KLINIK Rita A Sutjahjo Lab – SMF Anestesiologi FK Unair – RSUD Dr. Soetomo Surabaya

PENDAHULUAN Esensi dari tunjangan nutrisi adalah memberikan nutrisi yang adekwat untuk mencegah terjadinya katabolisme dan memperbaiki kerusakan jaringan. Konsep memasukkan makanan ke saluran pencernaan bukan lewat mulut, telah diketahui bangsa Yunani dan mesir berabad-abad sebelum masehi yaitu dengan memberikan rectal enema. Rectal feeding bahkan masih dipergunakan sampai akhir perang dunia ke II, sebelum permulaan abad ke-20 diperkenalkan cara-cara yang lebih efektif dengan gastric dan duodenal tube feeding. Berbagai penelitian ilmiah kemudian membvuktikan efektifitas enternal feeding sebagai

penunjang

nutrisi.

Pemakaian

nutrisi

parenteral

yang

dipopulerkan

meningkatkan survival maupun mempercepat proses penyembuhan penderita. Adanya nutrient dalam lumen usus menyebabkan meningkatnya sel mukosa yang diikuti oleh pertumbuhan sel baru. Hal ini akan mempertahankan tingginya vili, massa sel dan aktifitas enzim brush border dengan demikian fungsi pencernaan dan absorpsi berjalan baik. Enteral nitrisi mempertahankan produksi secretory IgA dan menekan respon hipermetabolik dengan mengurangi stimulasi neuroendoktrin. Atopi mukosa akan Untuk TUGASMAS

669

670 menyebabkan rusaknya barier dan meningkatnya permeabilitas mukosa. Akibatnya terjadi translokasi bakyterial dan endotoksin melewati sel epitel menuju salauran limpa, sirkulasi portal dan menyebabkan penyakit sistematik. Faktor yang memperbesar kemungkinan translokasi ini adalah perubahan mikroflara usus, turunnya daya tahan tubuh dan gangguan hemodinamik. (Fink, 1995, Wilmore, 1997).

INDIKASI NUTRISI ENTERAL Tunjangan nutrisi diberikan pada penderita malnutrisi maupun pada penderita yang terganggu asupan nutrisinya karena penyakit seperti anoreksia, koma, gangguan pencernaan atau akibat pembedahan. Untuk pemilihan jalur enteral atau parental dalam memberikan tunjangan nutrisi, dapat dipakai pedoman ASPEN 1993. untuk memilih jalur enteral atau jalur parenteral yang dipakai untuk patokan utama adalah berfungsi tidaknya saluran cerna. Secara umum indikasi adalah : 1. Tidak dapat makan per oral atau makan tidak adekuat Keadaan kritis misalnya luka bakar, menggunakan respirator, koma, kanker di daerah leher. 2. Tidak mau makan Anoreksia, misal pada kanker, sakit berat, depresi. 3. jalur enteral ini juga dapat digunakan pada masa peralihan dari jalur parenteral ke jalur enteral secara kombinasi untuk mengurangi efek samping dari masingmasing cara.

FORMULA NUTRISI ENTERAL Keberhasilan nutrisi enteral tergantung pada pemilihan formula yang tepat sesuai kondisi penderita dan menetapkan metode pemberiannya. Pemilihan formula yang tepat berdasarkan beberapa pertimbangan, antara lain proses pencernaan, absorbsi, penggunaan nutrient oleh sel tubuh dan beban metabolik yang diakibatkannya. Epitel saluran cerna merupakan interface antara tubuh dan dunia luar yaitu lumjen usus. Disini terjadi perubahan berbagia bentuk fisik dan kimia dari makanan menjadi molekul-molekul yang dapat ditransportasikan melewati mebran sel, dan dipergunakan oleh sel tubuh untuk memenuhi kebutuhan metabolisme. Pencernaan adalah proses perubahan molekul besar dalam makanan menjadi molekul kcil yang dapat masuk kedalam enterocytes. Absorpsi adalah proses dimana zat

Untuk TUGASMAS

670

671 makanan dari usus kecil masuk ke dalam sel epitel mukosa kemudian ke vena porta dan saluran limpa. Pencernaan dan absorpsi memelukan ensim pakreas, asam empedu, ensim brush border dan permukaan usus kecil yang berfungsi.

HUBUNGAN PENCERNAAN PROTEIN DENGAN NUTRISI ENTERAL Pada orang normal bentuk optimal sumber nitrogen adalah protein yang utuh berupa polymeric, oligopeptide. Penelitian membuktikan bahwa untuk efektivitas absorpsi tidaklah perlu protein mengalami proses pencernaan menjadi asam amino bebas, dengan demimian portein yang utuh ini dapat diabsorpsi oleh penderita dengan fungsi saluran cerna normal dan juga pada sebagian besar penderita dengan gangguan cerna. Hanya sebagian kecil penderita yang mutlak memerlukan predigested nitrogen siurce (Jasonpayne, 1988). Pada formula standar, nilai non protein calori to nitrogen ratio (Cal/N) sekitar 150 : 1. Sedang untuk penderita yang mengalami stres metabolik dengan ufngsi ginjal normal sebaiknya mendapatkan lebih banyak protein. Umumnya ratio Cal/N adalah 100 : 1 (Nitenberg, 1993). Formula spesifik misalnya dengna asam amino esensial di buat untuk penderita gagal ginjal. Formula yang banyak mengandung branched chain amino acid (BCAA) dibuat untuk penderita dengan gangguan hepar dan stres metabolik. Pada penderita dengan stres metabolik, hasil penelitian menunjukkan pemberian BCAA eksogen seperti leucine, valine dan isoleucione pada keadaan hiperkatabolik dapat memperbaiki keseimbangan nitrogen karena merupakan prekursor protein otot. Akhir-akhir ini dari hasil penelitian dengan hewan coba dan pada uji klinik ditekankan manfaat memakai formula yang disebut sebagai immuno enhancing yaitu formula yang mengandung banyak glutamine, arginine dan Omega-3Fatty Acid (Kudsk, 1997). Glutamine merupakan asam amino nonesensial yang mempunyai efek tropic yaitu dapat merangsang pertumbuhan sel enterocyt, sehingga dapat memperbaiki barier mukosa.

HUBUNGAN PERNCERNAAN LIPID DENGAN NUTRISI ENTERAL Pencernaan dan absorbsi lipid memerlukan ensim pankreas, asam empedu dan area absorpsi yang adekuat. Oleh karena itu pada kelompok penderita dengan gangguan faktor-faktor tersebut di atas, jangan memberikan nutrisi hanya dengan Long Chain Untuk TUGASMAS

671

672 Triglycerde (LCT). Formula sebaiknya mengandung Medium Triglyceride (MCT) yang lebih mudah dicerna karena melewati jalur yang berbeda, namun tetap harus mengandung LCT untuk sumber asam lemak esenssial (asam linoleat) dan vitamin yanhg larut dalam lemak.l sebagian besar formula komersial standar menyediakan 3040% kalori dari sumber lemak. Pada keadaan stres metabolik, karena resistensi insulin penggunaan karbohidrat dan LCTG sebagai sumber kalori tidak efektif. Untuk mencapai 50% lipid sebagai sumber kalori, harus ditambahkan komponen MCT yang melewati jalur lain. Formula spesifik misalnya dengan kadar lemak rendah diberikan untuk penderita dengan waktu pengosongan lambung yang memanjang, atau rendah LCT untuk pendierta dengan pankreatitis. Sebaliknya pada penderita dengan diabetes melitus kalori terutama dari lemak, demikian juga pada penderita dengan penyakit paru berat untuk mengurangi retensi CO2. Formula yang dianjurkan karena efek immunomodulatory mempunyai ratio Omega 6/Omega 3 PUFA lebih kecil dari formula standar. Omega 6 PUFA (asam linoleat dan asam arachidonat) dikatakan mempunyai efek immunosupresan, sebaliknya omega 3 (asam linolenic) menghambat reaksi inflamasi (Nitenberg, 1993).

HUBUNGAN PENCERNAAN KARBOHIDRAT DENGAN NUTRISI ENTERAL. Polysaccharida dan disaccharida di hidrolisis menjadi monosaccharida,s trach, glycogen di hidrolisis menjadi glucosa, lactosa menjadi glucosa dan galactosa, sucrosa menjadi glucosa dan fruktosa. Insiden defisiensi laktase tinggi pada beberapa suku bangsa tertentu sehingga sebagian besar formula nutrisi enteral dibuat bebas atau rendah laktosa.

HUBUNGAN ABSORPSI AIR, ELEKTROLIT DENGAN NUTRISI ENTERAL Absorpsi natrium sangat efisien, sehingga natrium yang dikeluarkan lewat feces sedikit (Rambouw). Bila formula nutrisi enteral mengandung Na kurang dari 70 – 90 mmol, akan terjadi reflyks dari mukosa ke lumen usus dengan membawa sejumlah air (Jasonpayne, 1988).

FIBER ATAU SERAT Blenderized diet mengandung insoluble fiber yang cenderung menyebabkan feeding tube buntu. Formula komersial yang standar tidak mengandung fiber kecuali Untuk TUGASMAS

672

673 beberapa produk yang mengandung soluble fiber dari soy/oats. Untuk enteral feeding jangka panjang lebih rasional untuk memakai formula yang mengandung fiber karena potensial manfaatnya untuk pencegahan timbulnya penyakit dan kanker usus besar. Colonocytes menggunakan butyrate, suatu short chain fatty acid (SCFA) bersama glutamine dan ketoacid sebagia bahan bakar utama. Glutamine disintesis dalam tubuh, butyrate didapatkan sebagia hasil fermentasi polisakarida oleh bakteri di kolon. Oleh karena itu diet fiber memberikan keuntungan adanya polisakarida, yang tidak dapat dimetabolisme di usus halus dan harus mengalami proses fermentasi di kolon. Diare sering terjadi oleh karena pemberian abtibiotik usus yang mengakibatkan menurunnya metabolisme oleh bakteri dan produksi SCFA.

JENIS DIET ENTERAL Sebelum tahun 1981 diet enteral sebagian besar adalah kitchen prepared. Banyaknya kontaminasi dan waktu yang diserap untuk menyiapkan, menyebbakan makin berkemabng usaha membuat diet enteral kimersial yang sintetik maupun semisintetik. Jenis lainnya adalah sebagai berikut : Polumeric : Mengandung protein utuh atau polimerik seabgai sumber nitrogen, demikian juga karbohidrat dan lipid. Seimbang, isotonik dan tanpa laktosa.

Predigested atau Elemntal diet : Mengandung nutrient dasar dalam bentuk monomerik, misalnya protein dalam bentuk asam amino sitentix untuk penderita dengan insufisien pankreas dan shot bowel syndrome.

Disease spesific : Formula disesuaikan dengan kondisi klinik atau penyakit penderita.

Modular diet : Paket khusus yang mengandung nutrient tertentu, sehingga dapat diberikan secara terpisah sesuai kebutuhan.

TEKNIK PEMBERIAN Beberapa alternatif masuknya feeding tube ke saluran pencernaan adalah sebagai berikut : Untuk TUGASMAS

673

674 Nasal ---------- Nasogastric Nasoduodenal Nasojejunal Pharyngostomy Oesophagostomy Gastrotomy Jejunostomy Feeding tube dapat berakhir di lambung, duodenum atau jejenum. Nutrient dapat diberikan secara bolus atau infus, dimana infus dijalankan secara berkala atau kontinyu dengan mamakai gaya berat atau pompa.

EFEK DAN EFEK SAMPING Komplikasi yang mungkin terjadi adalah sebagai berikut : Feeding Tube ----- Ablockage, Malposition Diet related -------Diarrhoe Nausea, vomiting Dumping Regurgitation/Aspiration Deficiencies Metabolic Pemantauan hasil pemberian nutrisi enteral secara umum tidak berbeda dengan pemantauan

pada

nutrisi

parenteral.

Secara

berkala

dilakukan

pengukuran

anthropometri dan biokimiawi.

Untuk TUGASMAS

674

675 KOMBINASI NUTRISI ENTERAL – PARENTERAL Upaya optimalisasi nutrisin pasien gawat DR.Dr.Eddy Rahardjo, DSAnK, IC

PENDAHULUAN Secara konseptual, nutrisi belum disadari seabgai pemeran penting dalam kesembuhan pasien. Perhatian dan upaya pemberian nutrisi dianggap rutinitas, taken for granted, dokter menganggap perawat sudah otomatis menangani, perawat menganggap petugas gizi menangani, petugas gizi menganggap pasien dan keluarganya sudah mengerti. Malnutrisi di rumah sakit sering terjadi. Hal ini digambarkan dari sisa porsi makanan yang kembali dari pasien mencapai 50%. Penelitian Willcuts (1980) diantara 1500 pasien rumah sakit yang digolongkan menurut stats nutrisi normal, malnutrisi sedang dan malnutrisi berat setelah menjalani pembedahan menunjukkan perbandingan kejadian penylit 5:30:75 dan angka kematian 5:20:25. Yamada (1983) yang menelikti kelompok yang lebih spesifik yakni 96 pasien kanker lambung dengan bedah radikal dan diikuti terapi sitostatika menunjukkan bahwa pada kelompok yang menedapat nutrisi parenteral total selama masa peri-operatif survival setelah 3 tahun pasca bedah adalah 54%, padahal dari kelompok tanpa nutrisi parenteral SEMUA meninggal. Upaya mengatasi malnutrisi adalah tunjangan nutrisi (nutritional support) yang akhir-akhir ini diberi istilah “nutrisi artifisial”. Nutrisi artifisial dapat diberikan melalui pipa lambung, pipa usus halus atau intravena (parenteral). Di rumah sakit Dr Sutomo Surabaya, upaya NutrisimParenteral telah dirintis sejak tahun 1974 oleh karijadi, wahjuningsih dan rahardjo di bangsal bedah A. Seorang pasien total anuria (gagal ginjal akut) pasca bedah histerektomi karena ruptura uteri diiringi sepsis, mendapat NPE selama 3 minggu dengan Dextrose 40%, pengaturan balans cairan dan Natrium bicarbonat untuk mengatasi asidosis metabolik. Pada waktu pulang, serum creatinin < 2 mg%. Walaupun sejak itu NPE dilakukan pada beberapa pasien namun belum tercapai penggunaan secara luas. Pelaksanaan yang ada hanya sporadis/insidental saja. Survey kami pada tahun 1990 menunjukkan bahwa diantara pasien RS Swasta dimana dana tidak menjadi masalah, hanya kira-kira 20% pasien yang mendapat NPE sewaktu intake oralnya terhenti. Survey 1992 di ICU RS Dr Sutomo menunjukkan hanya 10% pasien yang mendapat NPE dalam dosis cukup.

HAMBATAN Untuk TUGASMAS

675

676 Pelaksanaan NPE menjumpai banyak kendala yang umumnya dari persepsi dokter sendiri. 1. Anggapan bahwa NPE itu mahal. Harga bahan nutrisi intra vena memang relatif mahal. Tetapi jika digunakan dengan benar pada pasien yang tepat, pada akhirnya akan dapat dihemat banyak beaya yang semestinya keluar untuk antibiotik dan beaya tinggal di rumah sakit karena pasien dapat sembuh lebih cepat. 2. Anggapan bahwa NPE itu berbahaya. Memang tehnik NPE tidak mudah dan penuh masalah biokimia dan fisiologi. Tetapi masalah dipersulit dengan adanay “takhayul” ilmiah. Misalnya pendapat bahwa infusi lemak (Intralipid) yang warnanya pekat seperti susu mudah menyebabkan thrombophlebitis dan bahkan emboli lemak yang bisa fatal. Ada yang memberi terapi satu botol asam amino + satu botol Dextrose 5% saja tiap hari karena kalau diberi dextrose 10% terjadi phlebitis dan nyeri. Ada yang memberi larutan asam amino pada pasien shock pendarahan untuk mengganti protein darah yang hilang. 3. Timbulnya penyulit metabolik bahkan coma karena overdosis dextrose atau bahan lainnya.

Hambatan untuk nutrisi enternal lewat pipa lambung juga banyak. Banyak dokter dan perawat beranggapan bahwa pipa lewat hidung ini menyiksa pasien. Hal ini tidak benar. Dugaan menggunakan pipa lambung ukuran kecil dan cara memasang yang baik, keluhan pasien hampir tidak dijumpai. Dengan pipa kecil ini bubur dapat dimasukkan dengan spuilt injeksi sedang nutrisi Entrasol, pepti, Ensure pekat dapat menetes dengan gaya berat.

KONSEP UMUM NUTRISI ARTIFISIAL Metabolisme normal memerlukan masukan karbohidrat, protein dan lemak dalam proporsi tertentu. Dalam keadaan-keadaan gawat pasien harus dibantu dengan tunjangan nutrisi dimana diberikan sejumlah kalori dari karbohidrat atau kombinasi karbohidrat dan lemak serta sejumlah asam amino. Nutrisi artifisial bagi pasien sakit, diusahakan untuk “meniru” (to duplicate) proses alamiah se –“fisiologis” mungkin. Pasien yang tidak dapat makan, tidak mau makan atau tidak boleh makan harus mendapat masukan nutrisi melalui pipa nasogastrik atau kalau perlu secara parenteral (intra vena). Nutrisi melalui usus adalah cara yang “normal”, fisiologis dan efektif. Namun bagi pasien yang ususnya tidak berfungsi dengan baik, maka nutrisi intra-vena Untuk TUGASMAS

676

677 yang “abnormal” adalah jalan keluar satu-satunya. Nutrisi parenteral dapat digunakan sebagai “substansi” (menggantikan) cara makan konvensional atau sebagai “supplemen” (melengkapi) kebutuhan enersi dan nutrients yang tinggi dimana usus tidak dapat menampung volume makanan yang dibutuhkan.

TATALAKSANA NUTRISI PARENTERAL Quebbeman dengan bedside indirect calorimetry menemukan kebutuhan kalori pasien pasca trauma berat dan pasien spesis berkisar antara 1000 kcal/m2 tubuh (Resting Energy Expenditure). Angka ini setara dengan 25 kcal/kg berat badan. Dengan penemuan ini, maka anjuran untuk mengikuti rumus Harris Benedict ditambah faktor koreksi metabolik tidak perlu diikuti lagi. Pemberian glukose melebihi kebutuhan tidak bermanfaat, bahkan merugikan sebab produksi CO2 naik. Pasien fase stress (umumnya 24 jam pasca bedah/pasca trauma/pasca sepsis) mengalami penurunan kapasitas metabolisme glukosa hingga tinggal 4 mg/menit atau 20 kcal/kg/hari. Setelah fase stress lewat, dapat diberikan glukose lebih banyak, 25-30 kcal/kg/hari atau 5-... /kg/hari (ASPEN, 1993). Pada tabel berikut ini dapat dilihat bahwa metabolisme sebagai bahan nutrisi menghasilkan jumlah kalori dan produksi CO2 yang berbeda.

GAS EXCHANGE DURING METABOLISM O2 consumption

CO2 production

RQ

Per gm

per cal

per gm

per kcal

Carbohydrate

0.81

0.20

0.81

0.20

1.0

Fat

1.96

0.22

1.39

0.15

0.7

Protein

0.94

0.24

0.75

0.19

0.8

NPE dapat menyebabkan hiperglikemia dan ketidakseimbangan elektrolit. Idelanya kadar gula darah diperiksa sebelum mulai NPE dan tiap hari sesudahnya sampai tercapai kadar yang stabil <220 mg/dl (ASPEN, 1993). Pada beberapa pasien diperlukan Regular Insulin, satu unit untuk tiap 5 gram dextrose. Agar toleransi terhadap beban glukosa meningkat, pasien perlu kesempatan adaptasi 1-2 hari sebelum dosis ditingkatkan (bertahap). Pedoman : “STARTLOW-GOSLOW”. Dengan cara tersebut sebagian besar pasien dapat menerima beban glukose sampai 20 gram per jam tanpa perlu tambahan insulin eksogen. Sebaliknya penyluiot hipoglikemia juga dapat terjadi jika pemberian glukose dosis tinggi terhenti mendadak, misalnya pada Untuk TUGASMAS

677

678 waktu infus dihentikan karena ada penggantian catheter vena, phlebitis atau infus diselingi cairan lain yang tidak mengandung glukose (rebound hypolycemia). Pada akhir NPE, penghentian juga tidak boleh mendadak, END SLOW ! Infus harus diganti dulu Dextrose 5% 500 ml dalam 6 jam, kemudian baru dihentikan.

LEMAK Sumber kalori ini efisien (9 kcal/gram) dan menguntungkan (RQ 0.7, produksis CO2 sedikit). Tetapi tubuh tidak mungkin “hidup” dari membakar lemak saja, harus dalam kombinasi dengan glukose atau karbohidrat lain. Kalori yang berasal dari lemak dianjurkan tidak lebih dari 50% dari kalori total, 50% sisanya harus dari glukose. Contoh untuk 1200 kcal : 150 gm glukose = 600 kcal, sisanya dari 70 gram lemak (9 kcal/gram).

ASAM AMINO Bahan ini diberikan setelah kebutuhan kalori dicukupo dengan karbohidrat. Makin dini asam amino diberikan, makin baik. Dosis ideal menurut rekomendasi ASPEN (1993) adalah 1.5 – 2 gm/kg/hari. Memperhatikan kenyataan bahwa penduduk Indonesia umumnya hidup dengan konsumsi protein hanya sekitar 1 gm/kg/hari maka perlu difikirkan untuk membatasi dosisi awal NPE sebesar 1 gm/kg/hari. Prinsip pemberian naik bertahap juga berlaku disini. Tubuh perlu menyesuaikan bertahap terhadap substrat yang langsung masuk vena sistemik tanpa detoksifikasi di hati. Walaupun tiap gram asam amino dapat menghasilkan 4 kcal kalori tetapi kalori dari asam amino ini tidak boleh ikut diherhitungkan untuk memenuhi kebutuhan kalori. Asam amino ditujukan untuk regenerasi sel, sintesa protein dan enzim vital. Untuk itu pemberuan asam amino/protein harus disertai (“dilindungi”) kaliro, agar asam amino tersebut tidak “dibakar” menjadi enersi (gluko-neo-genesis). Satu gram N (nitrogen) setara 6.25 gram asam amino atau protein. Tiap gram Nitrogen harus dilindungi 100-150 kcal karbohidrat. Perbandingan ini lazim disebut C/N RATIO. Dalam keadaan normal C/N adalah 150 – 250. dalam keadaan stress diperlukan nitrogen lebih banyak, C/N 80 – 125. kalau dosis asam amino ditingkatkan, dosis kalori pengiring juga harus ditambah. Protein 50 gram/hari memerlukan 1200 kcal atau 300 gram glukose.

JANGAN MEMBERI ASAM AMINO JIKA KEBUTUHAN KALORI BELUM DICUKUPI

Untuk TUGASMAS

678

679 TATALAKSANA NUTRUS ENTERAL 1. Dosis Masalah utama adalah berapa volume yang mampu ditampung oleh usus dan berapa yang mampu dicerna/disorong ke distal. Lambung normal dapat memproses 400-500 ml per 4 jam dengtan mudah. Tetapi bila peristaltik belum baik, dan retensi lambung masih tinggi, pemberian nutrisi menyebabkan reflux dan mungkin aspirasi ke paru. Nutrisi enteral mulai diberikan jika retensi lambung sudah kurang dari 200 ml/hari dan warna cairannya sudah jernih, putih kehijauan. Pada awalnya dapat diberikan 50 ml tiap jam atau 2-3 jam tergantung response pasien. Dextrose 5% paling tepat untuk awal ini. Dosis dapat ditingkatkan jika tidak ada retensi > 30% dari volume yang diberikan. Setiap akan memberikan sejumlah volume lagi, harus dilakukan penghisapan pipa dulu untuk melihat adanay retensi. Ada cara-cara lain misalnya dengan memasang unung pipa sonde tidak di lambung tetapi diduodenum atau jejunum. Perostaltik didaerah ini lebih cepat kembali daripada lambung, tetapi daya tampungnya jauh lebih sedikit. Jadi pada pipa duodenum atau jejunum sebaiknya diberikan tetasan/pompa continue, bukan pemberian bolus.

2. KOMPOSISI Komposisi awal hendaknya larutan encer. Larutan dextrose atau glukose yang dapat diberikan hanya 5%, jangan lebih pekat. Larutan susu atau sediaan nabati lain dapat ditingkatkan kepekatannya jika pasien tidak mengeluh nyeri perut (abdominal cramps), tidak terdengan hiperperostaltik dan tidak terjadi diare. Larutan optimal adalah 1 kcal/ml, meskipun pada nutrusi jangka panjang, usus akan dapat diadaptasi untuk menerima 1.5 kcal/ml.

TATALAKSANA KOMBINASI : Pasien 60 kg yang tidak dapat makan, membutuhkan 60 x 25 kcal = 1500 kcal per hari (375 gram glukose). Kebutuhan cairan adalah 60 x 35 ml = 2100 ml per hari. Kalori sebanyak itu bila diberikan intravena (parenteral) dalam bentuk glukose memerlukan kepekatan 20%. Larutan ini hipertonis dan harus diberikan melalui vena sentral. Karena psien masih memerlukan asam amino juga maka sebagian volume cairan harus diberikan sebagia larutan asam amino. Dengan kata lain, kadar glukose harus dibeirkan

Untuk TUGASMAS

679

680 lebih pekat lagi (sampai 40%). Kalau sebagian volume diberikan enteral, maka beban intravena dapat dikurangi. Melalui pipa lambung dapat diberikan. .................... Maka jalur enteral dapat menampung 1000 ml = 1000 kcal. Jatah jalur intravena tinggal 1100 ml dan 500 kcal(125 gm glukose) dimana dapat digunakan larutan 10-12% saja. Larutan ini dapat diberikan lewat vena perifer. Cara kombinasi ini dapat dilakukan bertahap dimana proporsi intravena pada awalnya dominant kemudian bertahap diturunkan sedang proporsi enteral bertahap dinaikkan. Keuntungan lain dari cara ini adalah bahwa dari waktu ke waktu, jumlah masukan kalori dan volume selalu mencukupi kebutuhan metabolisme. Makin dini jalur enteral dapat mengambil alih, makin baik bagi pasien dan makin murah biayanya.

PENUTUP Alternatif kombinasi ini perlu dikembangkan pengetrapannya seluas mungkin dalam upaya menjamin masukan nutrisi artifisial yang maksimal bagi setiap pasien. Cara lama dengan membiarkan pasien puasa beberapa hari sampai ususnya dapat menerima makan oral secara normal tidak dapat dibenarkan lagi. Hari-hari awal ini perlu ditunjang nutrisi parenteral. Segera setelah bising usus kembali dan retensi lambung kembali, nutrisi enteral dapat dimulai. Beberapa klinik bahkan mampu memulai nutrisi enteral lebih dini lagi, mulai hari pertama. Kami tidak mengajurkan cara ini untuk dikerjakan disemua tempat kecuali jiak tim perawatan siap dan terlatih khusus untuk mengatasi komplikasinya. Selama masa transisi nutrisi enteral belum mencapai dosisi maksimal, nutrisi intravena tetap diberikan sebagai KOMBINASI.

Untuk TUGASMAS

680

681

Untuk TUGASMAS

681