Analisis Rutin Cairan Asites Untuk Bukti Infeksi Pada Anak.docx

Analisis rutin cairan asites untuk bukti infeksi pada anak-anak dengan penyakit hati kronis: Apakah itu wajib? Isi 1. Perkenalan 2. Bahan-bahan dan metode-metode 3. Metode statistik 4. Hasil 5. Diskusi 6. Informasi pendukung 7. Referensi Mendengarkan Infeksi cairan ascitic adalah penyebab utama morbiditas dan mortalitas pada pasien sirosis, membutuhkan diagnosis dini dan terapi. Kami bertujuan untuk menentukan prediktor infeksi cairan asites pada anak-anak dengan penyakit hati kronis. Penelitian ini melibatkan 45 anak dengan penyakit hati kronis dan asites yang menjalani 66 prosedur paracentesis. Anamnesis lengkap dan pemeriksaan klinis semua pasien diperoleh termasuk demam, nyeri perut dan nyeri tekan dan gangguan pernapasan. Investigasi meliputi: hitung darah lengkap, protein C-reaktif, tes fungsi hati lengkap, analisis biokimia cairan asit, jumlah sel dan kultur. Hasil kami menunjukkan bahwa usia pasien berkisar antara 3 bulan hingga 12 tahun. Prevalensi infeksi cairan asites adalah 33,3%. Bakteri gram positif diidentifikasi dalam enam kasus, dan bakteri Gram-negatif dalam lima kasus. Demam dan sakit perut secara signifikan lebih terkait dengan ascites yang terinfeksi (nilai p = 0,004, 0,006). Pasien dengan infeksi cairan asites memiliki peningkatan jumlah absolut neutrofil dan protein C-reaktif yang signifikan secara statistik. Analisis regresi logistik menunjukkan bahwa demam, nyeri perut, peningkatan jumlah neutrofilik absolut dan protein C-reaktif positif merupakan prediktor independen dari infeksi cairan asites. Demam, peningkatan jumlah neutrofilik absolut dan protein C-reaktif positif meningkatkan kemungkinan infeksi cairan asites masing-masing sebesar 3.88, 9.15 dan 4.48 kali. Nilai cut-off untuk protein C-reaktif untuk infeksi cairan asites adalah 7,2 dengan sensitivitas 73% dan spesifisitas 71%. Kesimpulannya, prevalensi infeksi cairan asites pada pasien anak dengan penyakit hati kronis dan asites adalah 33,3%. Demam, nyeri perut, protein C-reaktif positif, dan peningkatan jumlah neutrofilik mutlak merupakan prediktor kuat infeksi cairan asites. Oleh karena itu, suatu jalur empiris antibiotik lini pertama harus segera dimulai dengan kehadiran salah satu dari prediktor ini setelah melakukan penyadapan cairan ascitic untuk kultur dan kepekaan. Tanpa parameter-parameter infeksi ini, analisis cairan asites rutin dapat terhindar. Kata kunci: Artikel Penelitian; Ilmu kedokteran dan kesehatan; Gastroenterologi dan hepatologi; Asites; Pediatri; Infeksi pediatrik; Obat diagnostik; Tanda dan gejala; Demam; Patologi dan obat-obatan

laboratorium; Pulmonology; Infeksi pernapasan; Rasa sakit; Sakit perut; Metode penelitian dan analisis; Teknik kromatografi; Kromatografi Planar; Kromatografi lapis tipis; Penyakit hati pengantar Asites adalah masalah umum pada pasien dengan penyakit hati kronis (CLD), yang berkembang sekunder akibat hipertensi portal intrahepatik [[1]]. Pasien-pasien tersebut sangat rentan terhadap infeksi dengan prevalensi yang lebih tinggi pada sirosis [[2]]. Disfungsi hati diketahui merusak mekanisme pertahanan terhadap infeksi karena aktivitas fagositik sistem retikuloendotel yang menurun, penurunan kadar komplemen serum dan aktivitas antibakteri cairan asites yang rendah [[3]]. Infeksi cairan ascitic (AFI) merupakan penyebab utama morbiditas dan mortalitas pada pasien sirosis [[2]]. Di masa lalu, angka kematian berkisar antara 80-100% dari kasus [[4], [5]]. Dengan diagnosis dini dan inisiasi terapi yang tepat, laporan terbaru menunjukkan penurunan dramatis dalam tingkat kematian sekunder untuk AFI dibandingkan dengan penelitian yang lebih tua [[6], [7]]. Pada anak-anak, sekitar 28-43% dari ascites terkait penyakit hati memiliki AFI dengan 24% kematian 1 tahun [[1], [8]]. AFI telah diklasifikasikan menjadi tiga jenis berdasarkan hasil jumlah dan kultur sel polimorfonuklear (PMN) ascitic [PMN] [[4], [6], [9]]: 1- Spontaneous bacterial peritonitis (SBP) didefinisikan sebagai jumlah mutlak PMN dalam cairan asites> 250 / mm3 dengan satu jenis bakteri pada kultur, 2- Kultur butiran netral-kultur (CNNA): kultur cairan ascitic negatif dengan jumlah PMN> 250 / mm3 dan 3- Monomikroba bakteria non-neutrositik ( MNBA): kultur cairan asites positif untuk satu jenis bakteri dengan jumlah PMN <250 / mm3. Baik Amerika [[10]] dan Eropa [11]] pedoman merekomendasikan pengujian untuk jumlah sel dan kultur cairan ascitic untuk mengecualikan kehadiran AFI pada orang dewasa. Hasil kultur dan sensitivitas dapat memandu pilihan antibiotik yang tepat, karena resistensi terhadap antibiotik yang biasa diresepkan adalah umum pada pasien tersebut [12]], meskipun hanya 50 hingga 70% pasien dengan AFI memiliki kultur cairan ascitic positif [[13], [ 14]]. Cadranel dkk. (2013) dilaporkan dalam kelompok pasien rawat jalan cirrhotik asimtomatik, insidensi SBP yang rendah; sehingga eksplorasi paracentesis dapat dihindari pada pasien tersebut tanpa risiko yang signifikan [[15]]. Pada anak-anak, setiap prosedur yang menyakitkan dianggap invasif dan biasanya dilakukan dengan sedasi dan analgesia. Akibatnya, melakukan paracentesis pada anak kecil dengan ascites tetapi dengan kondisi umum yang adil mungkin tidak disarankan. Antibiotik lini pertama seperti cephalosporins generasi ketiga, fluoroquinolones, atau piperacillin / tazobactam dapat dimulai, meskipun mengidentifikasi agen infeksi dapat dilewatkan [[16]]. Ada kekurangan literatur pediatrik pada AFI. Tujuan dari penelitian kami adalah untuk mendeteksi prediktor AFI untuk menentukan apakah paracentesis rutin dapat dihindari dalam kasus yang dipilih. material dan metode Studi cross sectional ini dilakukan di Unit Hepatologi Anak, Universitas Kairo, Mesir, dari Januari 2014 hingga Mei 2016. Semua pasien terdaftar dalam penelitian setelah informed consent diperoleh dari

orang tua / wali mereka. Penelitian ini disetujui oleh Komite Etika Penelitian Departemen Pediatric, Fakultas Kedokteran, Universitas Kairo, Mesir. Penelitian ini dilakukan sesuai dengan Deklarasi Helsinki. Penelitian ini termasuk 45 anak-anak dirawat di rumah sakit dengan asites sekunder untuk CLD yang menjalani paracentesis. Tingkat keparahan penyakit hati yang mendasari dinilai sesuai dengan skor penyakit stadium akhir pediatrik (PELD) [[17]]. Pasien dikeluarkan jika mereka memiliki peritonitis sekunder, chylous, pankreas, tuberkulosis, atau asites biliaris. Pasien yang menerima antibiotik dalam minggu sebelumnya dan pasien dengan sumber infeksi lain dikeluarkan juga. Pasien menjalani anamnesis dan pemeriksaan klinis termasuk diagnosis CLD asli, indikasi paracentesis apakah diagnostik atau terapeutik dan gejala dan tanda-tanda peritonitis seperti demam, nyeri perut dan nyeri tekan, muntah, diare, memburuknya asites, takipnea, pendarahan penyakit kuning dan ensefalopati. Investigasi yang dilakukan meliputi: hitung darah lengkap, protein C-reaktif (CRP), tes fungsi hati dan fungsi ginjal. Rasio konsentrasi albumin serum dan ascites yang diambil secara bersamaan dihitung (gradien Serum-ascites albumin [SAAG]). Paracentesis dilakukan dengan teknik aseptik. Sepuluh ml cairan asites diinokulasikan di samping tempat tidur dalam botol kultur darah; bagian sisa cairan asites digunakan untuk analisis biokimia dan sitologi. Kami mengkategorikan pasien kami menjadi 2 kelompok, yang pertama termasuk anak-anak dengan AFI dan kelompok kedua dengan ascites yang tidak terinfeksi. Kedua kelompok dibandingkan dalam hal parameter klinis dan laboratorium. Metode statistik Data dikumpulkan dan ditabulasikan. Paket Statistik untuk Ilmu Sosial (SPSS) versi program 20 digunakan untuk analisis data. Rata-rata dan standar deviasi (SD) atau median dan kisaran interkuartil (IQR) adalah perkiraan data kuantitatif termasuk usia dan hasil laboratorium; sementara frekuensi dan persentase adalah perkiraan data kualitatif sebagai seks dan data klinis. Perbedaan diuji oleh Student t-tes berpasangan dan tidak berpasangan, Mann-Whitney U test atau uji Wilcoxon untuk data kuantitatif. Variabel kategori sebagai demam, sakit perut dll dibandingkan antara kedua kelompok menggunakan uji Chi square / Fisher. Nilai P dua sisi <0,05 dianggap signifikan secara statistik. Odds ratio (OR) dan 95% confidence interval (CI) mereka digunakan untuk mengevaluasi efikasi klinis. Untuk menentukan kinerja pengujian untuk prediksi AFI, kurva karakteristik operator penerima (ROC) dibangun dan area di bawah kurva ROC (AUROC) dihitung dengan 95% CI yang sesuai. AUROC lebih besar dari 0,7 dianggap sebagai indikasi tes yang adil. Hasil Penelitian ini melibatkan 45 anak-anak dengan CLD dan asites dengan total 66 prosedur paracentesis dilakukan (7 pasien telah melakukan lebih dari 1 paracentesis dalam periode waktu yang berbeda lebih dari 3 minggu dari paracentesis sebelumnya). Dua puluh lima pasien adalah laki-laki (55,6%). Usia rata-

rata pasien (IQR) adalah 1 (2.6) tahun, berkisar antara 3 bulan hingga 12 tahun. Atresia bilier merupakan penyebab utama CLD di antara kelompok studi (33,3%) diikuti oleh hepatitis neonatal idiopatik (16%) (Tabel 1). Tabel 1: Etiologi penyakit hati kronis pada kelompok studi (n = 45). Diagnosis Jumlah Persentase pasien Atresia bilier 15 33.4 Hepatitis neonatal idiopatik 7 15,7 Kolestasis intrahepatik familial progresif I dan II 5 11.1 Obstruksi aliran vena hepatik 5 11.1 Sirosis kriptogenik 5 11.1 Penyakit Niemann-Pick 2 4.4 Penyakit Wilson 2 4.4 Tirosinemia 2 4.4 Fibrosis hati kongenital 1 2.2 Hepatitis autoimun 1 2.2 Dua puluh lima prosedur paracentesis adalah terapi untuk meredakan asites yang menyusahkan. Tak satu pun dari 25 pasien yang memiliki prosedur penyadapan terapeutik mengalami demam, nyeri perut, peningkatan jumlah leukosit total (TLC) atau peningkatan CRP dan hanya satu dari mereka yang memiliki peningkatan jumlah neutrofilik absolut (ANC). Sisa 41 prosedur diagnostik untuk kecurigaan infeksi. Demam muncul pada 20 pasien (49%), 5 pasien (12%) memiliki nyeri perut atau nyeri tekan, 8 mengalami leukositosis (19,5%), 37 mengalami peningkatan ANC (90%) dan CRP positif pada 36 kasus (87,8%) . Pada saat pendaftaran, tidak ada pasien yang mengalami ensefalopati, perdarahan gastrointestinal, muntah, diare atau gangguan fungsi ginjal. Menurut hasil jumlah sel dan kultur cairan ascitic, 22 dari 66 prosedur (33,3%) adalah AFI. SBP diamati pada 6/22 pasien (27,3%), CNNA pada 11/22 (50%) kasus dan MNBA pada 5/22 (22,7%) kasus. Dua dari 25 paracentesis terapeutik memiliki AFI, sedangkan pada 19 pasien lainnya, paracentesis dilakukan untuk diagnosis infeksi yang dicurigai. Kultur cairan ascitic positif pada 11/22 kasus dengan AFI (SBP + MNBA). Bakteri gram positif terdeteksi pada 6 kasus (2 kasus dengan Satphylococcus aureus yang resisten methicillin dan 1 kasus dengan masing-masing Staphylococcus aureus, Enterococcus faecalis, Acinetobacter, Streptococci viridians), sementara bakteri Gram-negatif diidentifikasi dalam lima kasus (Escherichia coli di 2 kasus, pneumonia Klebsiella dalam 2 kasus dan Pseudomonas aeruginosa dalam 1 kasus).

Dua puluh dua prosedur paracentesis dilakukan pada 16 pasien dengan ascites yang terinfeksi dan 44 prosedur paracentesis yang dilakukan pada 29 pasien dengan ascites yang tidak terinfeksi. Tidak ada perbedaan yang signifikan secara statistik pada pasien yang terinfeksi dibandingkan dengan pasien yang tidak terinfeksi dalam hal skor PELD (P = 0,71). Kedua kelompok dengan AFI dan asites yang tidak terinfeksi dibandingkan dalam hal data klinis dan tes darah (Tabel 2). Demam, nyeri perut atau nyeri tekan, peningkatan TLC, ANC dan CRP positif secara signifikan lebih sering terjadi pada kelompok dengan AFI. Variabel-variabel ini tidak menunjukkan perbedaan yang signifikan antara 3 jenis AFI (SBP, CNNA, MNBA). Tes fungsi hati dan analisis biokimia cairan asites dapat dibandingkan pada kedua kelompok. Tabel 2: Perbandingan antara pasien dengan cairan ascitic yang terinfeksi dan tidak terinfeksi dalam hal data klinis, parameter darah laboratorium dan skor PELD. Babagan Google TranslateKomunitasMobileAbout GooglePrivacy & TermsBantuanKirim umpan balik Asites yang terinfeksi (N = 22) Asites yang tidak terinfeksi (N = 44) Nilai P Nyeri perut atau nyeri tekan; N (%) 5 (22,7%) 0 (0%) 0,006 * Parameter laboratorium: TLC / mm3; median (IQR) 11300 (5700–15000) 9300 (7600–12850) 0,069 Pasien dengan TLC tinggi untuk usia; N (%) 4 (18,2%) 4 (9,1%) 0,28 ANC / mm3; median (IQR) 4859 (2782–7021) 4020 (3018–5478,5) 0,025 * Pasien dengan ANC tinggi untuk usia; N (%) 19 (86,4%) 18 (40,9%) 0,003 * CRP positif (> 6); N (%) 16 (72,7%) 20 (45,5%) 0,035 * Total serum bilirubin (<1mg / dL); median (IQR) 14,6 (7.6–20.5) 10 (2.95–14.64) 0.079 Bilirubin konjugasi (<0,2 mg / dL); median (IQR) 7,35 (3,4-11) 5 (1-6,9) 0,088 ALT (<40 U / L); median (IQR) 82 (49–98) 47 (41–55,5) 0,229 AST (<40 U / L); median (IQR) 141 (81–190) 112,5 (72–241) 0,36 AP (<360 U / L); median (IQR) 617.5 (794-295) 621,5 (409,5–815) 0,338 GGT (<50 U / L); median (IQR) 141 (89–258) 182,5 (88,5–438) 0,334 Albumin serum (3,5-5g / dl); rata-rata ± SD 2,76 ± 0,6 2,715 ± 0,7 0,384 INR; median (IQR) 1.3 (1.2–1.9) 1.5 (1.2–1.9) 0.82 SAAG; rata-rata ± SD 1,915 ± 0,563 2,057 ± 0,68 0,203

Skor PELD 18.5 (11.8-22.0) 18.5 (10.0-2.5.5) 0.71 • 2 ALT: alanin aminotransferase, ANC: jumlah neutrofilik absolut, AP: alkalin fosfatase, AST: aspartat aminotransferase, CRP: protein C-reaktif, GGT: gamma glutamyle transpeptidase, INR: rasio normalisasi internasional, IQR: kisaran interkuartil, N: angka , PELD: penyakit hati tahap akhir pediatrik, SAAG: Serum-asites albumin gradien, SD: standar deviasi, TLC: jumlah leukosit total. Variabel Asites yang terinfeksi (N = 22) Asites yang tidak terinfeksi (N = 44) Odds ratio (95% CI) P-value Demam: 3,88 (1,279 hingga 11,816) 0,0166 * Iya nih; N (%) 11 (50) 9 (20,5) Tidak; N (%) 11 (50) 35 (79,5) Nyeri perut: NA 0,003 * Iya nih; N (%) 5 (22,7) 0 Tidak; N (%) 17 (77,3) 44 (100) TLC untuk usia: 2,22 (0,50-9,9) 0,420 Tinggi; N (%) 4 (18,2) 4 (9%) Normal; N (%) 18 (81,8) 40 (91%) ANC untuk usia: 9.1481 (2.352 hingga 35.568) 0,0014 * Tinggi; N (%) 19 (86.4) 18 (41) Normal; N (%) 3 (13,6) 26 (59) CRP: 4,48 (1,399 hingga 14,928) 0,0115 * Positif; N (%) 17 (77,3) 19 (43,2) Negatif; N (%) 5 (22,7) 25 (56,8) • 4 Odds ratio tidak dapat dilakukan untuk nyeri perut, karena satu sel mengandung nol jumlah pasien. • 5 ANC: jumlah neutrofilik absolut, CI: interval kepercayaan, CRP: protein C-reaktif, N: jumlah, NA: tidak berlaku, TLC: jumlah leukosit total. • 3 * p-value signifikan Dalam analisis kurva ROC, CRP adalah prediktor yang paling signifikan untuk AFI (p-value = 0,002 dengan AUROC: 0,73; 95% CI: 0,61-0,87). Di sisi lain, TLC dan ANC bukan prediktor yang signifikan menurut kurva

ROC. Nilai cut-off untuk CRP untuk AFI adalah 7,2, dengan sensitivitas 73% (95% CI: 0,54-0,91) dan spesifisitas 71% (95% CI 0,57-0,84) (Gambar 1). Babagan Google TranslateKomunitasMobileAbout GooglePrivacy & TermsBantuanKirim umpan balik Diskusi AFI adalah salah satu penyebab penting morbiditas dan mortalitas pada pasien CLD [[18]]. Penatalaksanaan yang dini dan tepat pada pasien-pasien ini sangat penting untuk meningkatkan hasil mereka. Sayangnya, metode yang secara rutin digunakan untuk diagnosis AFI memiliki batas waktu mulai dari beberapa jam hingga hari [[19]]. Studi ekstensif telah dilakukan untuk menguji efisiensi berbagai penanda untuk diagnosis AFI [[8], [20]]. Literatur pediatrik di AFI terbatas. Pertanyaan penelitian utama kami adalah apakah analisis cairan ascitic rutin adalah wajib dalam kasus yang dicurigai dengan ascites yang terinfeksi atau apakah ada prediktor klinis dan laboratorium lain dari infeksi? Menemukan indikator alternatif lain untuk mengecualikan AFI, menghemat tusukan perut pada anak-anak akan menjadi nilai dengan mempertimbangkan bahwa risiko AFI sangat minimal pada pasien asimtomatik menurut literatur orang dewasa. Dalam seri kami, prevalensi AFI adalah 33,3%. Ini dalam kisaran yang dilaporkan dalam penelitian lain yang dilakukan pada anak-anak dengan dugaan AFI dengan kejadian berkisar antara 19-44% [[21], [22]]. Demam adalah gejala AFI yang paling umum [[1], [23]]. Selain itu, sakit perut dan ketidaknyamanan adalah salah satu keluhan yang paling sering muncul dari AFI [[23], [24]]. Demikian pula, dalam penelitian ini, demam, nyeri perut dan nyeri tekan secara signifikan lebih sering pada pasien anak dengan AFI. Di sisi lain, Srivastava dkk. (2017) melaporkan dalam penelitian mereka bahwa sakit perut tidak membantu dalam membedakan antara pasien dengan AFI dan asites yang tidak terinfeksi. Meskipun Srivastava dkk. (2017) melaporkan bahwa 50% pasien dengan AFI bisa asimtomatik; penelitian lain melaporkan bahwa pasien tanpa gejala memiliki risiko AFI yang sangat rendah atau bahkan nol [[1], [15]]. Demikian pula, dalam penelitian ini hanya 2 dari 25 pasien yang menjalani terapi paracentesis, memiliki AFI. Ini harus dipertimbangkan bahwa gangguan pernapasan pada pasien ascitic bisa menjadi sekunder akibat rasa sakit yang terkait dengan AFI, bukan hanya karena kompresi mekanis pada paruparu. Dalam penelitian kami, kultur cairan asites negatif pada 50% kasus dengan ascites yang terinfeksi. Kultur ascites bisa negatif pada hingga 60% pasien dengan AFI [[14], [24]]. Isolat bakteri pada AFI berbeda pada anak-anak dibandingkan orang dewasa, dengan organisme Gram-negatif, terutama Escherichia coli, yang paling umum pada orang dewasa [[24,25] dan gram positif pada anak-anak [[26], [27]] . Hasil kami menunjukkan bahwa bakteri gram positif sedikit lebih umum daripada isolat gram negatif. CRP dapat digunakan sebagai penanda untuk deteksi dini dan pemantauan SBP pada anak-anak dengan penyakit hati dengan sensitivitas dan spesifisitas tinggi [[8], [28]]. Yuan et al. (2013) menyimpulkan bahwa CRP adalah penanda yang lebih baik daripada TLC untuk diagnosis pasien dengan SBP [[29]]. Hasil

ini serupa dengan apa yang kami temukan di mana CRP positif merupakan variabel signifikan yang terkait dengan SBP baik dalam analisis univariat dan multivariat dan meningkatkan probabilitas AFI sebanyak 4 kali.

Dalam penelitian kami, TLC dalam darah perifer menunjukkan tidak ada perbedaan yang signifikan secara statistik antara pasien ascites yang terinfeksi dan yang tidak terinfeksi. Meskipun, penelitian lain menemukan bahwa TLC secara signifikan lebih tinggi pada pasien dengan AFI [[8], [28]]. Kami juga menganalisis ANC sebagai prediktor AFI dan kami menemukan bahwa itu adalah faktor independen yang signifikan yang terkait dengan infeksi ascitic. ANC yang meningkat meningkatkan kemungkinan ascites yang terinfeksi 9 kali lebih banyak. Ini bertentangan dengan laporan lain yang dilakukan oleh PretoZamperlini dkk. (2014) dan Kalvandi dkk. (2016) [[8], [28]]. Perbedaan antara hasil TLC dan ANC sebagai penanda infeksi ascitic, dalam penelitian kami, dapat dijelaskan oleh fakta bahwa pasien dengan CLD biasanya memiliki splenomegali dan hipersplenisme yang dapat menutupi peningkatan TLC dalam darah perifer. Salah satu keterbatasan penelitian kami adalah sifat cross sectional dari penelitian dan kurangnya pengukuran serial CRP dan ANC untuk mendeteksi korelasi mereka dengan prognosis dan hasil pengobatan. Di sebagian besar laboratorium, jumlah sel cairan asites dilakukan dengan menggunakan teknik manual. Ini memakan waktu dan dapat menyebabkan tingkat kesalahan yang tinggi dan tidak selalu dapat diakses karena laboratorium Babagan Google TranslateKomunitasMobileAbout GooglePrivacy & TermsBantuanKirim umpan ba am sibuk di rumah sakit rujukan atau pengaturan rawat jalan [[22]]. Meskipun penghitungan sel otomatis lebih cepat, lebih murah dan lebih akurat, tidak semua lab dapat menyediakan penghitung sel otomatis untuk cairan asites karena produsen peralatan ini tidak merekomendasikan penggunaannya untuk jumlah cairan selain darah [[30]]. Semua metode yang disebutkan di atas untuk diagnosis AFI membutuhkan penyadapan dan analisis cairan ascitic, yang kurang lebih merupakan prosedur invasif, menyakitkan dan akan menambah biaya perawatan terutama di negara berkembang seperti Mesir. Hasil kami menunjukkan bahwa kehadiran ≥2 dari variabel berikut: demam, CRP positif dan peningkatan ANC dianggap sebagai prediktor signifikan dari AFI. Dengan demikian, analisis cairan asites rutin dapat dihindari dalam kasus dengan kurang dari 2 variabel ini. Meskipun kesimpulan ini, ukuran sampel yang relatif kecil dari anak-anak dengan cairan ascitic yang terinfeksi dalam penelitian kami dianggap sebagai keterbatasan studi yang perlu dikonfirmasi oleh penelitian populasi yang lebih besar. Keputusan untuk melakukan keran perut untuk seorang anak yang datang dengan asites mungkin tergantung pada fasilitas lokal dari masing-masing lembaga. Di pusat-pusat dengan program transplantasi hati menerima rujukan awal dan memiliki angka kematian daftar tunggu yang rendah, pendekatan agresif untuk setiap anak dengan asites mungkin bukan pilihan pertama. Kendala organisasi kadang-kadang dapat mencegah melakukan paracentesis pada anak kecil dengan kondisi umum yang tidak berubah. Pendekatan pertama dalam kasus ini dapat dimulai dengan mengevaluasi respons

terhadap albumin dan diuretik sebelum pindah untuk melakukan tap abdomen [[31]]. Sebaliknya, Srivastava dkk. (2017) menyimpulkan dalam penelitian mereka pada anak-anak dengan penyakit hati dan ascites bahwa 50% dari kasus dengan AFI tidak memiliki tanda-tanda klinis infeksi sama sekali dan mereka merekomendasikan bahwa semua pasien harus disadap dan cairan asites harus dianalisis untuk infeksi bahkan pada pasien asimptomatik. [[1]]. Tidak ada perbedaan signifikan dalam skor PELD antara pasien dengan ascites yang terinfeksi dan tidak terinfeksi. Hasil ini mirip dengan penelitian yang dilakukan pada pasien dewasa rawat inap [[32]] dan pada pasien rawat jalan dengan dan tanpa SBP [[33]]. Tes fungsi hati biokimia standar sebanding pada kedua kelompok asites yang terinfeksi dan tidak terinfeksi dalam penelitian kami. Penelitian lain yang dilakukan pada pasien anak dengan AFI melaporkan hasil yang sama [[21], [26]]. Sebaliknya, Preto-Zamperlini dkk. (2014) melaporkan bahwa kadar serum albumin secara signifikan lebih tinggi pada kelompok yang tidak terinfeksi sementara Kalvandi et al. (2016) menemukan bahwa kadar serum albumin secara signifikan lebih tinggi pada kelompok dengan AFI [[8], [28]]. Kesimpulan terakhir dapat dijelaskan oleh tingkat serum albumin yang mungkin ditutupi oleh infus albumin sebelumnya pada pasien tersebut. Ini harus dipertimbangkan bahwa serum albumin adalah reaktan fase akut negatif. Prevalensi AFI tergantung pada tingkat keparahan disfungsi hati, menjadi lebih tinggi pada penyakit hati lanjut [[34]]. Bilirubin serum tinggi adalah prediktor penting untuk pengembangan AFI dalam penelitian yang dilakukan pada orang dewasa [[5], [25], [35]]. Temuan ini tidak diamati dalam studi pediatrik sebagai bilirubin tinggi adalah temuan umum di banyak penyakit hati kolestatik pada masa bayi dan masa kanak-kanak dan tidak selalu terkait dengan penyakit hati lanjut seperti pada orang dewasa. Penyakit hati kolestasis dalam kelompok penelitian kami merupakan 60% dari kasus. Kesimpulannya, prevalensi AFI pada pasien anak dengan CLD dan asites adalah 33,3%. Demam, nyeri perut, CRP positif, dan ANC yang meningkat merupakan prediktor kuat dari AFI, oleh karena itu, antibiotik lini pertama yang bersifat empiris harus segera dimulai dengan kehadiran salah satu prediktor ini setelah melakukan penyadapan cairan ascitic untuk kultur dan kepekaan. Informasi pendukung Tabel S1. Mendukung informasi untuk data pasien. (XLSX) DIAGRAM: Gambar 1: Kurva ROC untuk prediktor infeksi cairan asites. Referensi Srivastava A, Malik R, Bolia R, Yachha SK, Poddar U. Prevalensi, profil klinis dan hasil infeksi cairan asites pada anak dengan penyakit hati. J Pediatr Gastroenterol Nutr. 2017; 64: 194 - 199. doi: 10.1097 / MPG.0000000000001348 27482766 2 Song KH, Jeon JH, Park WB, Park SW, Kim HB, Oh MD, dkk. Hasil klinis dari peritonitis bakterial spontan karena spesies Escherichia coli dan Klebsiella yang memproduksi spektrum beta-laktamase yang

diperluas. Kasus pencocokan retrospektif — studi kontrol. BMC Infect Dis. 2009; 9: 41. doi: 10.1186 / 1471-2334-9-41 19361340 3 Natarajan SK, Mukhopadhya A, Ramachandran A, Amalanathan S, Kurian G, Balasubramanian KA. Peritonitis bakterial spontan menghasilkan stres oksidatif dan nitrosatif dalam cairan asites. J Gastroenterol Hepatol. 2007; 22: 177 - 81. doi: 10.1111 / j.1440-1746.2006.04400.x 17295868 4 Hoefs JC dan Runyon BA. Peritonitis bakterial spontan. Dis Mon 1985; 31: 1 - 48. 5 Andreu M, Sola R, Sitges-Serra A, Alia C, Gallen M, Vila C, dkk. Faktor risiko untuk peritonitis bakterial spontan pada pasien sirosis dengan ascites. Gastroenterologi. 1993; 104: 1133 - 1138. 8462803 6 Lata J, Stiburek O, Kopacova M. Spontan bacterial peritonitis: Komplikasi sirosis yang parah. World J Gastroenetrol. 2009; 15: 5505 - 5510. 7 Dever JB, Sheikh SAYA. Spontan bacterial peritonitis — bakteriologi, diagnosis, pengobatan, faktor risiko dan pencegahan. Aliment Pharmacol Ther 2015; 41: 1116 - 1131. doi: 10.1111 / apt.13172 25819304 8 Preto-Zamperlini M, Farhat SCL, Perondi MBM, Pestana AP, Cunha PS, Pugliese RPS, dkk. Peningkatan C-reactive protein dan spontaneous bacterial peritonitis pada anak-anak dengan penyakit hati kronis dan asites. J Pediatr Gastroenterol Nutr. 2014; 58: 96 - 8. doi: 10.1097 / MPG.0000000000000177 24051480 9 Crossley IR, Williams R. Peritonitis bakterial spontan. Gut. 1985; 26: 325 - 331. 3884467 Pedoman Runyon B. Praktik. Penatalaksanaan pasien dewasa dengan asites karena sirosis: Pembaruan AASLD, 2012. Asosiasi Eropa untuk Studi tentang Hati. Pedoman praktik klinis EASL pada pengelolaan asites, peritonitis bakterial spontan, dan sindrom hepatorenal pada sirosis. J Hepatol. 2010; 53: 397 - 417. doi: 10.1016 / j.jhep.2010.05.004 20633946 Bibi S, Ahmed W, Arif A, Khan F, Alam SE. Profil klinis, laboratorium dan bakteri dari peritonitis bakterial spontan pada pasien penyakit hati kronis. J Coll Physicians Surg Pak. 2015; 25: 95 - 9. 25703750 Chinnock B, Afarian H, Minnigan H, Butler J, Hendey GW. Kesan klinis dokter tidak mengesampingkan peritonitis bakteri spontan pada pasien yang menjalani departemen gawat darurat paracentesis. Ann Emerg Med. 2008; 52: 268 - 73. doi: 10.1016 / j.annemergmed.2008.02.016 18433932 Koulaouzidis A, El-Ramli R, Gasem J, Saeed AA. Leukosit esterase reagen strip untuk spontaneous bacterial peritonitis: apa sekarang? Ann Hepatol. 2008; 7: 255 - 6. 18753994 Cadranel J, Nousbaum J, Bessaguet C, Nahon P, Nguyen-Khac E, Moreau R, et al. Insiden rendah peritonitis bakterial spontan pada pasien rawat jalan cirrhotik asimtomatik. World J Hepatol. 2013; 5: 104 - 108. doi: 10.4254 / wjh.v5.i3.104 23556041

Karnsakul W, Ingviya T, Seaberg E, Laengvejkal P, Imteyaz H, Vasilescu A, et al. Asites pada anak-anak: pengalaman satu pusat dari 27 tahun. J Pediatr Gastroenterol Nutr. 2017; 64: 83 - 88. doi: 10.1097 / MPG.0000000000001209 27050055 Wiesner RH, McDiarmid SV, Kamath PS, Edwards EB, Malinchoc M, Kremers WK, dkk. MELD dan PELD: aplikasi model bertahan hidup untuk alokasi hati. Transplantasi Hati . 2001; 7: 567 - 80.