Aml 2016.ppt

Hiperemeza de sarcina



greturile si varsaturile din primul trimestru de sarcina sunt cunoscute si sub denumirea de “morning sickness” sau disgravie precoce



afecteaza 80% din gravide



2% simptomele prezente doar dimineata 80% persista toata ziua



   



maximum in saptamana 9 dispar dupa 12 (14 SA) mai frecvent in mediul urban unele studii au aratat prezenta mai frecventa la:  pacientele casnice  mai putin frecvent la persoanele care lucreaza in mediul medical si la pacientele >35 ani care au urmat tratament de sterilitate pe langa greturi si varsaturi sunt descrise asociat:  sensibilitate olfactiva  salivatie excesiva  pofte si alimente intolerate  tulburari de somn → oboseala, iritabilitate



forma severa poarta denumirea de Hyperemesis gravidarum (=hiperemeza de sarcina)  frecventa=1:200 gravide  0.5-2% din sarcini  nu exista o definitie unanim acceptata  varsaturi persistente  deshidratare  cetoza  tulburari electrolitice  scadere ponderala (< 5% din G corporala)  pot apare cresteri tranzitorii ale enzimelor hepatice  alcaloza metabolica  hipokaliemie  apare mai frecvent la pacientele cu:     

sarcina multipla boala trofoblastica gestationala triploidii trisomie 21 (sindrom Down) hidrops fetal



In absenta aportului de glucoza in celula apare metabolizarea proteinelor si lipidelor cu aparitia corpilor cetoni metabolizarea lipidelor duce duce la scaderea sintezei de acizi grasi si trigliceride si aculmularea corpilor cetonici.



In ficat si in alte tesuturi acizii grasi sunt metabolizati in acetil-coA. Acetil CoA este metabolizat in ciclul Krebs la CO2 si H2O. Excesul de acetil-Co-A este convertit in corpi cetonici.



corpii cetonici sunt o importanta sursa de energie la pacientele cu starvatie.

PROGNOSTIC SI COMPLICATII



inainte de introducere rehidratarii iv mortalitatea a fost considerabila ex: Charlotte Bronte decedeaza in 1855 datorita unei hiperemeze in luna a 4-a de sarcina



emeza de sarcina se asociaza cu un procent redus de:



     



avort spotan nastere prematura deces intrauterin greutate redusa la nastere retard de crestere mortalitate (redusa)

nu modifica prognosticul sarcinii



pacientele cu hiperemeza pot dezvolta urmatoarele complicatii:  ruptura esofagiana  sindrom Mallory Weiss (HDS prin sangerare de la nivelul mucoasei esofagiene la jonctiunea cu stomacul)  pneumotorace/ pneumomediastin  insuficienta renala de cauza prerenala  neuropatie periferica  preeclampsie  retard de crestere intrauterina  enecefalopatie Wernicke (deficit de vitamina B1)  debuteaza prin tulburari de vedere  nistagmus  convulsii pe plan biochimic: - deficit de vitamina K  coma - Cu↓  convulsii - Zn ↑  orbire - Mg - neschimbat

ETIOLOGIE  nu este cunoscuta  sunt invocati factori endocrini β – HCG seric (simpt↑ in mola, sarcina multipla; peak-ul simpt – peak-ul β-HCG) doar o parte din studiii confirma asocierea dupa altii HCG stimuleaza functia tiroidiana (HCG ~ TSH)  E  factori serici placentari  ACTH, cortizol  hormonul de crestere  PRL 





! F (gravidele spitalizate au cu 50% sanse mai mari de a avea o F, apar nivele de E mai mari la fetii de sex F ) in trecut – conflicte psihologice si sarcina (sarcina nedorita) studiile actuale – nu exista corelatii cu: - statusul marital - sarcina dorita sau nedorita



factori care actioneaza local   

progesteronul cu efect de scaderea a motilitatii gastro-intestinale disritmii gastrice (modificari ale ritmului electric gastric) infectia cronica cu HP responsabila de hiperemeza

EVALUARE  identificarea altor cauze hepatita • pancreatita • obstructii gastrointestinale • ulcer peptic • afectiuni tiroidiene • insuficienta adrenala • infectii de tract urinar investigatii paraclinice necesare DD •





   



APZ (examen sumar de urina) electroliti serici functia renala, hepatica determinari hormonale – TSH (tireotoxicoza) eco - sarcina multipla, boala trofoblastica  litiaza biliara  afectare hepatica, renala

aprecierea severitatii • • • • •

gradul de deshidratare (clinic) APZ, cetonurie hemoleucograma electroliti Astrup

Excluderea cauzelor legate de sarcina (responsabile de aparitia greturilor si varsaturilor !trim III) • sindrom HELLP • distrofia grasa acuta a ficatului

MANAGEMENT INITIAL  la o pacienta deshidratata cu cetonurie> ++ - spitalizare  la noi > 6 varsaturi/24 ore + deshidratare – spitalizare  este important ca pacientele sa consume lichide deshidratrea exacerband greata  daca nu reusesc sa se hidrateze per os – internare  in ambulator:   



sfaturi dietetice ± antiemetice terapii alternative

la pacientele spitalizate rehidratare IV  antiemetice  hiperemeza prelungita – adm vitamina B1 – preveni encefalopatia Wernicke f a 100mg/ 1 ml – 100mg/zi (1f)  nutritie parenterala totala (rar) 

SFATURI DIETETICE (Nu exista dovezi)  consumul unor cantitati mici de lichide des  uneori unele fluide pot fi tolerate mai usor decat apa (limonada, suc de fructe, supe, ceai diluat)  evitarea meselor in cantitati mari, de preferat cantitati mai mici mai des  consumul de mici gustari intre mese (pentru a evita senzatia de stomac gol)  mancarurile sarate pot ajuta (biscuiti, chipsuri)  evitarea consumului de grasimi sau mancaruri condimentate  evitarea alimentelor sau mirosurilor care declanseaza greata  mancarurile solide trebuie sa fie gustoase sarace in grasimi, bogate in carbohidrati  suport emotional (f. important) SFATURI PRIVIND MODUL DE VIATA  manaca cand te simti bien sau cand iti este foame  daca mirosul de mancare gatita iti face rau incearca preparatele reci, evita gatitul si roaga pe cei din jur sa o faca pentru tine  intinde-te cand apare greata  evita stressul

ANTIEMETICE  exista tendinta de hiperestimare a efectului teratogen si de aceea aceste medicamente sunt prescrise mai rar decat ar trebui  anii ‘60 thalidomida  Piridoxina (Vitamina B6)    



Metoclopramid (categoria B) 





creste presiunea la nivelul sfincterului esofagian inferior, grabeste tranzitul la nivelul stomacului 10 mg x3-4/zi (cpr a 10 mg)

Prometazina (Romergan)  



este eficienta doza 30-75 mg/zi de obicei 25x3 mg /zi la noi cpr de 250 mg (1 cpr/zi) (Magne B6- 5mg)

asociaza un efect sedativ usor sirop pt copii 1 lingurita seara

Ondansentron (Zofran) – clasa B –   

f eficient, cost ↑ 8mgx2-3/zi (4/8 mg/cpr) rezervat cazuri care nu raspund la terapiile anterioare



PREDNISON/ METILPREDNISOLON  40-60 mg cu scaderea la ½ a dozei la 3 zile  5 mg/zi (eficient)

ADMINISTRAREA DE FLUIDE IV  Ser Fiziologic/ Ringer lactat  unii admnistreaza Glucoza (inhiba cetogeneza)  vitamina B1 –pt a preveni enecefalopatia Wernicke  administrare de K daca este cazul TERAPII ALTERNATIVE  Ghimbir – produse de cofetarie, proaspat, capsule, etc  nu se stie daca este sigur in sarcina (contine inhibitor de tromboxansintetaza) interfera cu R pt testosteron  acupunctura

NUTRITIA ENTERALA /PARENTERALA TOTALA (rar)

Determinarea corpilor cetonici si a electrolitilor serici

anormal

normal

Fluide iv, internare,

Antiemetice,

,

antiemetice antihistaminicecortico steroizi

Simptomatologia persista

Nutritie parenterala totala Consult specialist in medicina maternofetala

antihistaminice corticosteroizi

Ameliorarea simptomele

Urmarirea in continuare de rutina

Simptomatologia persista

, Ameliorarea simptomele Urmarirea in continuare de rutina

BOLILE ASOCIATE SARCINII

BOLILE INFECŢIOASE ŞI SARCINA

Bolile infecţioase şi sarcina Date generale

-Afectează 5-9% din sarcini -cauzează 30% din mortalitatea neonatală

Bolile infecţioase şi sarcina Mod de infectare al fătului

-transplacentar -intrapartum (din secreţiile canalului genital sau sânge) -ascendent cu apariţia corioamniotitei

Bolile infecţioase şi sarcina Influenţa sarcinii asupra bolii infecţioase

-tendinţă de agravare şi generalizare -complicaţii ale lăuziei

Bolile infecţioase şi sarcina Influenţa bolii infecţioase asupra sarcinii

-Avort - nastere prematură -moartea produsului de concepţie datorită - hipertermiei, -acţiunii toxinelor -septicemiei -hipoxiei

Bolile infecţioase şi sarcina Influenţa bolii infecţioase asupra fătuluimecanisme de acţiune -transfer transplacentar al germenilor şi toxinelor -afectare placentei -infectare intra- şi postpartum

Bolile infecţioase şi sarcina Influenţa bolii infecţioase asupra fătului -moarte intrauterină -avort -naştere prematură -ICIU -malformaţii -infecţii ale nou-născutului

Rubeola -Reprezintă infecţia cea mai agresivă pentru făt -Sub 10% din femeile fertile sunt receptive la boală(vaccinare) -Riscurile malformative fetale: -100% sub 11 SA -25-35% 12-16 SA -5% peste 17 SA

Rubeola Diagnostic -Matern : -clinic -dozarea Ac de tip IgM şi IgG -Fetal : -punctie de cordon fetal(de la 20-22 SA)cu identificarea virusului sau a IgM specifice -puncţie amniotică-prezenţa ADN viral în LA

Rubeola Conduită -Preventiv - vaccinare (nu în timpul sarcinii) -contact infectant - administrare de gamaglobulină specifică o,3-o,5 mg/kg corp în primele 72 ore -infecţie-primele 11 SA –avort -12-17 SA – decizia familiei

Toxoplasmoza Date generale -riscul pentru infecţia fetală creşte odată cu vîrsta sarcinii: 5% pînă la 5 SA 80% în ultima lună de sarcină -Afectarea fetală este maximă dacă infecţia se produce în primul trimestru de sarcină -Dintre feţii infectaţi: 15% sunt manifeşti la naştere 85% sunt asimptomatici -Tratamentul antibiotic(spiramicină) reduce rata de sechele fetale

Toxoplasmoza

Diagnostic -Din sîngele matern – dozarea Ac -Fetal : a.Determinarea ADN-ului viral din LA (81-96% sens.) b.Depistarea semnelor ecografice sugestive

Toxoplasmoza

Conduită -pacientele seronegative înainte de sarcină testate la fiecare 3 luni -în caz de infecţie – Spiramicină 3 gr/zi

Infecţia cu virus citomegalic

Generalităţi -cea mai frecventă infecţie virală neonatală;afectează între 0,5-2% din NN -reprezintă principalul agent infecţios malformativ la om -infecţia cu VCM este specific umană şi are caracter persistent -transmiterea la făt depinde de SA -transmiterea este de de 30-40% la femeile seronegative şi de 2-3% în caz de recurenţă -prezenţa Ac materni nu protejează în totalitate fătul (apar forme sechelare minore)

Infecţia cu virus citomegalic

Diagnostic: situaţii ce impun investigarea 1.Prezenţa simptomatologiei materne sugestive ce impune determinări serologice. 2.Depistarea serologică maternă sistematică pe parcursul sarcinii. 3.Decelarea unor semne ecografice sugestive ce impun căutarea unei etiologii (genetică sau dobândită) Tehnica cea mai sigură-decelarea ADN viral în LA. Determinarea Ac materni.

Infecţia cu virus citomegalic Conduită -nu există vaccin sau tratament -întreruperea sarcinilor mici la care există certitudinea infecţiei

Infecţia herpetică Importanţă -2% din gravide infectate cu VH tip 2 -transmiterea se face prin contact direct -infecţia are caracter persistent

Infecţia herpetică Consecinţe -avort -malformaţii în special oculare şi nervoase -herpesul generalizat al NN-rash tegumentar -infecţie sistemică

Infecţia herpetică Diagnostic

-clinic la gravidă -serologic

Infecţia herpetică Conduită -profilaxie- vaccinare -contact infectant- administrare de gamaglobulină specifică -infecţie recentă- naştere prin cezariană

Varicela Date generale -virusul VZZ are tropism cutanat şi nervos -contagiozitate crescută : 88-96% -perioada de incubaţie este de 15 zile -5-10% din gravide sunt susceptibile de a face infecţia -risc fetal: 1-7/10 000

Varicela Riscuri fetale -avortul -sindromul de varicelă congenitală Înainte de 20 SA riscul de malformaţii este scăzut.

Tipul de manifestare Leziuni cutanate Anomalii neurologice Anomalii oculare Afectare scheletală Retard de creştere

% copii afectaţi 100% 77% 68% 68% 29%

Frecvenţa manifestărilor sindromului varicelos

Varicela Diagnostic

-matern -fetal: cel mai sigur determinarea ADN viral din LA

Tratamentul antibiotc în sarcină Particularităţi farmacodinamice ale antibioticelor în sarcină

a.Creşte volumul de distribuţie datorită creşterii volumului plasmatic. b.Creşte eliminarea renală datorită creşterii clearence-ului renal. c.Absorţie întârziată intestinală, creşterea metabolizării hepatice. d.Transferul antibioticelor la făt.

Tratamentul antibiotc în sarcină Particularităţi farmacodinamice ale antibioticelor în sarcină

-administrare parenterală -doze crescute -intervale de administrare reduse

Tratamentul antibiotc în sarcină Categorii de antibiotice în sarcină a.Ab.indicate în sarcină : β-lactamice, macrolide b.Ab.contraindicate în sarcină : cloramfenicol, tetracicline, chinolone. c.Ab.permise doar în infecţii severe sau tratamente cu durată scurtă : aminoglicozidele, rifampicina. d.Ab.de evitat în trimestrele I şi III : Metronidazolul, trimetroprimul, sulfamidele. e. Ab.de evitat în trimestrul III : nitofurantoina, ac.nalidixic.

Bolile cardiovasculare şi sarcina

Date generale -1-2% din gravide prezintă boli cardiovasculare -sarcina influenţează cardiopatia -sarcina este permisă cardiopatelor I şi II NYHA -sarcina creşte cu un grad încadrarea NYHA -cele mai frecvente leziuni sunt cele mitrale -complicaţiile apar în special în cazul leziunilor valvulare stenotice -decompensările care apar sunt în special de tip pulmonar -tratamentul medical este primordial

Bolile cardiovasculare şi sarcina Modificări fiziologice în sarcină -apariţia unităţii feto-placentare -apariţia circulaţiei placentare -compresiunea uterului gravid pe vasele mari -modificări metabolice şi neuroendocrine

Bolile cardiovasculare şi sarcina Modificări fiziologice în sarcină -dispneea-ca rezultat al hiperventilaţiei -edemele -tahicardia -modificări ale zgomotelor cardiace -modificări EKG

Bolile cardiovasculare şi sarcina Influenţa bolii cardiace asupra sarcinii -la cardiopatele I şi II NYHA fără modificări fetale -la cardiopatele III NYHA 12% mortalitate fetală -la cardiopatele IV NYHA 31% mortalitate fetală -NYHA III şi IV – frecvent ICIU şi prematuritate

Bolile cardiovasculare şi sarcina Influenţa sarcinii asupra bolii cardiace Grupa 1-mortalitate maternă 0-1% : DSA, DSV , PCA, T4F corectată, valve biologice, stenoze NYHA I şi II Grupa 2-mortalitate maternă 5-15% : stenoze NYHA III şi IV, CoA, T4F necorectată, infarct miocardic, s. Marfan fără afectarea aortei Grupa 3-mortalitate maternă 25-30% : HT pulmonară, CoA cu interesare valvulară, s. Marfan cu afectarea aortei

Bolile cardiovasculare şi sarcina Tratamentul complicaţiilor cardiace 1.Edemul pulmonar-digitalizare rapidă, furosemid 2.Aritmiile(de obicei supraventriculare)-digitalizare rapidă, propranolol, conversie electrică 3.Compilicaţii trombembolice-derivaţi de heparină 4.Tratamentul chirurgical al stenozei mitrale-dacă suprafaţa este sub 1,5 cm²

Bolile cardiovasculare şi sarcina Atitudine obstetricală -se recomandă naşterea pe cale naturală -în travaliu: O2, APDC, ocitocină, antibiotice, monitorizare fetală, monitorizare maternă -expulzia va fi spontană la multipare şi prin aplicare de forceps la primipare -postpartum: diuretice, antibiotice, derivaţi heparinici -alăptarea: contraindicată – II, III, IV NYHA

Anemia feriprivă şi sarcina Modificări fiziologice 1.Linia eritrocitară:creşte volumul plasmatic cu 45-50% şi voumuleritrocitar cu 25%-”anemie fiziologică”, creşte VSH.Valori normale – Hb-11g/dl, HT-34%. 2.Linia leucocitară:leucocitoză de 9000-15000/mm³ 3.Linia trombocitară:scădere până la 150 000/mm³ 4.Factori de coagulare:hipercoagulabilitate-cresc factorii de coagulare(cu excepţia XI,XIII) 5.Sistemul enzimatic fibrinolitic-creşte plasminogenul

Anemia feriprivă şi sarcina Date generale -cea mai frecventă anemie de sarcină -3,5-7,4% din gravide în trimestrul I -50% în trimestrele II şi III -împreună cu anemia prin deficit de folaţi reprezintă 85% din totalul anemiilor la gravide -este cauzată de carenţa alimentară

Anemia feriprivă şi sarcina Etape ale apariţiei anemiei feriprive 1.scăderea depozitelor de fier (feritină sub 16 mg%) 2.scăderea fierului plasmatic sub 30 mg% fără anemie 3.apariţia unei anemii normocitare 4. apariţia unei anemii hipocrome, microcitare: Hb sub 10 g/dl, Ht sub 33%, CMH sub 28%, Fe sub 30 mg%, capacitate de legare a Fe peste 400 mg/ml

Anemia feriprivă şi sarcina Riscuri fetale Apar în formele severe cu Hb sub 6% -prematuritate -ICIU -creşterea mortalităşii fetale

Anemia feriprivă şi sarcina Profilaxie,tratament

-dozele profilactice- 30 mg/zi începând cu luna II-a -tratament cu preparate de fier- 180-300 mg/zi

Infecţiile urinare în sarcină Definiţie Infecţiile urinare în sarcină se definesc ca prezenţa a cel puţin 100 000 germeni/ml în urocultură, cu sau fără prezenţa simptomatologiei specifice.

Infecţiile urinare în sarcină Frecvenţă.Etiologie -4-7% din gravide prezintă pe parcursul sarcinii o IU -40% sunt simptomatice -90% sunt determinate de E.coli -9% sunt determinate de coci gram pozitiv -1% sunt determinate de germeni patogeni urinari

Infecţiile urinare în sarcină Manifestări clinice -cistita acută : dureri suprasimfizare,disurie, polakiurie, micţiuni imperioase, hematurie; fără febră în general. -pielonefrita acută : durei lombare intense, loji renale sensibile, febră, frisoane, cefalee, vărsături, alterarea stării generale.

Infecţiile urinare în sarcină Diagnostic

-semne clinice -paraclinic : sumar de urină, sediment urinar, urocultură

Infecţiile urinare în sarcină Efecte asupra sarcinii Fetal -creşterea incidenţei prematurităţii, ICIU, asociere mai frecventă cu preeclampsia Matern – insuficienţă renală cronică, recidiva infecţiei

Infecţiile urinare în sarcină Tratament -administrare de antibiotice conform antibiogramei -în cazul pielonefritelor : internare, antispastice, hidratare parenterală, antibiotice

Hemoragiile din trimestrul 3 de sarcina

Etiologie 

  

placenta praevia Hematomul retroplacentar -DPPNI Ruptura uterina l’hémorragie de Benkiser

Hemoragiile

de cauza placentara

PLACENTA PRAEVIA Definition  Un placenta est praevia quand il s’insère en partie ou en totalité sur le segment inférieur de l’utérus.  Comme ce dernier mesure environ 10 cm, un placenta est dit praevia s’il s’insère à moins de 10 cm de l’orifice interne du col de l’utérus (importance clinique la terminason du placenta ≤ 4 cm/2 cm). Fréquence : forme symptomatique - 0,4%  Plusieurs classification existents  Les plus intéressantes actuellement sont les évaluation échographiques par voie endovaginale. Elle permet de visualiser l’orifice interne du col de l’utérus et donc de savoir :  recouvrant : inséré sur la totalité de l’orifice interne du col  bas inséré, quelle est la distance qui sépare son bord inférieur de l’orifice interne ?

PLACENTA PRAEVIA Facteurs de risque: 



d’une altération antérieure de l’endomètre  des curetages  une multiparité  des cicatrices de césariennes ou des endométrites la surface importante occupée par le placenta comme dans les grossesses

gémellaires.

mécanisme du saignement  Contraction utérines et/ou  Dilatation cervicale et/ou  Croissance du segment inférieur de l’utérus plus rapide que celles du placenta et des membranes

Tiraillement des membranes au niveau du bord inferior du placenta

Décollement du bord inférieur du placenta et/ou des membranes à ce niveau.

Ouverture des sinus maternels : LE SAIGNEMENT EST MATERNEL S’il y a atteinte des villosités, Le saignement est alors également fœtal

PLACENTA PRAEVIA Symptomes Les métrorragies  

Surviennent au cours du troisième trimestre de la grossesse ou pendant le travail. Les saignements sont :   

  

indolores sans facteur déclenchant, sans horaire surviennent aussi bien le jour que la nuit en position debout comme couchée. elles sont répétée et parfois très fréquentes.

Signes généraux 

Ce sont ceux d’une hémorragie matenelle quand le saignement est important ou ceux d’une anémie maternelle quand les métrorragies sont répétées

Signes physiques → Pendant la grossesse :  le palpé abdominal est normal (utérus souple sans hypertonie), les bruits du cœur fœtaux sont présents car le saignemet est maternel  le toucher vaginal, classiquement contre-indiqué, ne retrove rien de particulier si le col est fermé, mains peut santir le placenta et donc le faire saigner massivement si le col est dilaté. → Pendant le travail : c’est là que le toucher vaginal est le plus dangereux si le placenta praevia est méconnu, car il peut traumatiser un placenta facilement palpable.

Echographie La voie sus-pubienne est peu fiable, surtout si le placenta est postérieur.  La voie endovaginale est idéale, permettant de mesurer la dsitance entre le bord inférieur du placenta et l’orifice interne du col de l’utérus.  Elle permet également de diagnostiquer les insertions recouvrantes. Elle permet parfois de visualiser des petites collections hématiques inférieures qui ne se seraient pas encore évacuées. Diagnostic différentiel : Hématome rétroplacentaire 

PLACENTA PRAEVIA Evolution →Pendant la grossesse  Les métrorragies peuvent s’arrêter ou devenir répétées et fréquentes.  Le risque de rupture prématurée des membranes (prématurée ici car avant tout travail), d’accouchement prématuré ou d’infection ovulaire (chorioamniotite) est plus élevé. → Pendant le travail  Il dépend de l’état des membranes. En effet, la rupture des membranes, spontanée ou artificielle, arrête souvent le saignement lorsque le placenta n’est pas recouvrant. Le risque d’hémorragie grave existe malgré tout, tout comme celui de procidence du cordon. → Lors de la délivrance  Le risque d’hémorragie de la délivrance est augmenté car le segment inférieur sur lequel le placenta s’est inséré se rétracte moins bien, diminuant la qualité de l’hémostase physiologique.

Pronostic → Maternel  Il dépend de l’abondance du saignement, et du risque infectieux.

→ Fœtal Il dépend de la prématurité, du risque infectieux, ou de l’anoxie en cas de saignement d’origine fœtal ou de saignement maternel massif.

Traitement 

En case de saignement abondant : réanimation maternelle et extraction fœtale (le plus rapide étant souvent la césarienne).

→Pendant la grossesse  Expectative:  réparer la spoliation sangiune  extraction en fonction du terme et des risque maternels et fœtaux  antispasmodiques  la tocolyse par β-mimétiques, classiquement contreindiquée car vasodilatatrice, reste efficace lorsque ce sont les contractions utérines qui sont responsables du saignement. →Pendant le travail  Rupture artificielle des membranes si le placenta n’est pas recouvrant et césarienne si le saignement ne se tarie pas  Césarienne si le placenta est recouvrant

HEMATOME RETROPLACENTAIRE

Synonymes:  décollement prématuré d’un placenta normalement inséré (DPPNI)  hémorragie rétroplacentaire  abruptio placentae

Définition : 



C’est une collection de sang entre l’utérus et le placenta. L’hématome rétroplacentaire (HRP) ne survient pas toujours dans le cadre d’un syndrome vasculo-rénal; il peut suvenir isolément.

→ Fréquence :  Plus rare que le placenta paevia.  Il existe des formes asymptomatiques révélées sur l’étude du placenta après la délivrance.  La fréquence de l’hématome rétroplacentaire est en partie dépendante de la fréquence du syndrome vasculo-rénal de la grossesse, ce dernier tendant à augmenter. → Anatomie :  Si l’hématome n’arrive pas à s’évacuer, il forme une cupule entre l’utérus et le placenta, en déformant ce dernier. → Mécanisme :  La physiopathologie de l’hématome rétroplacentaire n’est pas encore connue. Les hypothéses les plus vraisemblables sont celles du spasme artériel initial.

→ Signes généraux  Ce sont ceux des syndromes vasculo-rénaux ou éclampsie quand ils sont présents. →Signes fonctionnels  Douleur abdominale brutale et intense dans les formes classiques  des métrorragies de sang noir peu abondantes. → Signes physiques  « Utérus de bois » correspondant à une hypertonie majeure du myomètre, responsable de la douleur  Les bruits du cœur fœtaux sont classiquement absents dans les formes graves (traduisant la MFIU), peuvent être présents dans les autres cas de figure. → Echographie  Elle peut montrer une image anéchogène en lentille biconvexe entre le placenta et l’uterus, correspondant au décollement, mais c’est surtout la clinique qui fait le diagnostic.

→ Diagnostic différentiel  Placenta praevia → Evolution   



terrain (associé ou non à une HTA) l’étendu de l’hématome du retentissement fœtal

Les complications possibles sont celles de:    

la pré-éclampsie la CIVD l’hémorragie massive celles du choc

→Formes cliniques   



Toutes les formes sont possibles, du décollement total et brutal au petit décolement asymptomatique. Il y a un risque de récidive lors des prochaines grossesses, indépendamment du terrain. Ce risque amène beaucoup d’obstétriciens à hospitaliser les patientes au même terme auquel elles ont fait leur hématome rétroplacentaire ainsi qu’en fin de grossesse pour surveillance. Il peut être associé à un placenta praevia.

Traitement 

Dans les formes graves :   

 



réamination maternelle traitement de la CIVD extraction fœtale le plus souvent par césarienne

Dans les formes moins graves aves fœtus vivant : césarienne. Dans les formes moins graves aves fœtus mort : si la mère est stable, tenter de déclencher l’accouchement en rompant artificiellement les membranes. Traitement préventif : plusieurs traitement sont essayés comme l’aspirine ou l’héparine au cours de la grossesse. 

l’efficacité n’est pas démontré par les études cliniques

HEMORRAGIE DE BENKISER 







Ce n’est pas à proprement parler une hémorragie d’origine placentaire, mais une hémorragie provenant de la rupture d’un vaisseau situé sur les membranes. Ce vaisseau se rompt au moment de la rupture des membranes, qu’elle soit spontanée ou artitficielle, car il est adhérent à ces membranes. Il s’agit d’un saignemet d’origine fœtal, donc gravissime, entraînant très rapidement la mort fœtale. C’est une urgence extreme, l’extraction fœtale se fait par césarienne.



LES HEMMORAGIES D’ORIGINE UTERINE : LA RUPTURE UTERINE Elle concerne les utérus cicatriciels.



Dans la forme typique, elle se manifeste au cours du troisième trimestre ou le plus souvent au cours du travail par une douleur vive, intense avec un collapsus non expliqué par l’hémorragie externe modérée. Le fœtus est le plus souvent mort.



Dans la forme asymptomatique, elle est découverte au cours d’une révision utérine pratiquée après un accouchement voie basse sur utérus cicatricielle. Cette révision retrouve une déhiscence (rupture incomplète) au niveau de la cicatrice.





HEMORRAGIES D’ORIGINE VULVAIRE, VAGINALE OU CERVICALE De diagnostic évident, encore faut-il pratique un examen gynécologique

complet.

A – ORIGINE VULVO-VAGINALE 



Rupture d’une varice vulvaire. Saignements post-traumatiques.

B – ORIGINE CERVICALE  

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Ectropion hémorragique Polype du col Dysplsie et cancer du col, nécessitant un diagnostique comme en dehors de la grossesse.

DEMARCHE DIAGNOSTIQUE DEVANT UNE HEMORRAGIE DU TROSIEME TRIMESTRE DE LA GROSSESSE A – BUTS Apprécier le retentissement fœtal et maternel de l’hémorragie Connaître l’origine du saignement. B - INTERROGATOIRE 1. Antécédents Pathologie préexistante. Césarienne antérieure. Utérus cicatriciel après chirurgie autre, surtout myomectomie avec ouverture de la cavité endométriale.

2. Déroulement de la grossesse HTA, protéinuire Saignements antérieurs Insertion du placenta sur les échographies.

3. Histoire des saignements Saignements spontanés ou provoqués (à la suite d’un rapport sexuel ou d’un examen gynécologique par exemple), Caractére du saignements : rouge abondant avec des caillots noirâtre traces rosées Signes associés : contractions utérines contracture utérine disparition des mouvements actifs fœtaux douleur en barre épigastrique signes fonctionnels d’HTA (céphalées, phosphènes et acouphènes

C – EXAMEN CLINIQUE 1. Examen de l’utérus Mesure de la hauteur utérine, à rapporter au terme, Appreciér la tonicité : souple, contractions utérines ou « utérus de bois ». Racherche de bruits du cœur fœtaux.

2. Mise en place d’un spéculum Origine du saignements, Recherche un écoulement de liquide amniotique associé. 3. Examen général rapide Prise de la pression artérielle. Recherche d’œdèmes des membres inférieurs. Recherche d’une hyperréflexivité ostéotendineuse. 4. Toucher vaginal

Ne sera practiqué qu’après avoir éliminé un placenta praevia à l’échographie. Modifications cervicales. État du segment inférieur de l’utérus. Intégrité des membranes si le col est assez dilaté. Examen du bassin s’il n’a pas encore été fait.

D – EXAMENS PARACLINIQUES L’enregistrement du rythme cardiaque fœtal et des contractions (cardiotocographie) Permet d’apprécier le retentissement fœtal, pouvant même imposer une

extraction en ergence. La tocographie, enregistrement des contractions utérines, apprécie l’activté myométriale.

2. L’échographie Localisation du placenta, comme nous l’avons vu par voie endovaginale. Signes de décollement placentaire. Bien être foetal avec étude Doppler. Appréciation de la quantité de liquide amniotique. 3. Bilan biologique Bilan préopératoire : NFS, plaquettes, groupe, Rhésus, RAI, hémostase. Si c’est un hématome rétroplacentaire ou s’il y a un contexte vasculo-rénal : uricémie, transaminases, créatininémie. Dans tous les cas : recherche d’un saignements foetal dans le sang maternel : test de Klaihauer, recherche d’albumine dans les urines à la bandelette. Prélèvements bactériologiques en cas de rupture des membranes et/ou contexte fébrile.