Alteraciones Del K

ALTERACIONES DEL K+ Funciones del potasio -

Potencial de reposo: El potasio es el ión con mayor concentración intracelular y se encuentra regulado por la bomba ATPasa de Na+/K+. De esta forma lo que se consigue es que los niveles extracelulares se mantengan muy constantes. Aunque a priori pueda parecer extraño, así es, unos niveles muy altos de potasio intracelular garantizan un potasio extracelular rigurosamente constante. Lo anteriormente afirmado se explica porque si partimos de que la concentración intracelular de K+ es 150 meq/l, en el medio extracelular se manejan unos rangos fisiológicos de 3,5-5 meq/l. Lo importante en realidad es el cociente entre ambas concentraciones. De este modo, si tomamos 4 como valor medio para la extracelular, el cociente resultaría 150/4 = 37,5. Es ese valor el que no debe verse afectado. Así una variación en 10 puntos de la concentración intracelular solo variaría el cociente mínimamente: 140/4 = 35, mientras que una pequeña variación de 2 puntos en la concentración extracelular haría caer el cociente enormemente: 150 / 6 = 25. Esto es lo que explica que la concentración extracelular deba estar tan exactamente controlada, pues sus alteraciones significan una perturbación muy importante de esta homeostasis.

Si representamos el potencial de reposo de una célula en una gráfica tenemos que el potencial de reposo se marca por ese cociente: +Cuando aumenta el K+ sanguíneo (extracelular) llegamos al potencial de acción, por disminución de ese cociente, lo que hace que la línea del potencial de reposo ascienda y se encuentre más cerca del potencial de acción (el potencial de acción viene marcado por el calcio). +Cuando por el contrario el K+ sanguíneo disminuye el cociente aumenta mucho, por lo que la línea del potencial de reposos baja y necesito un estímulo mayor para llegar al potencial de acción. Los cambios en el calcio van a provocar cambios en la linea del potencial de acción: +Cuando aumenta la concentración de calcio el potencial de acción sube mucho, alejándose de la línea del potencial de reposo. +Si el calcio disminuye el potencial de acción estará más cerca del potencial de reposo. Así pues vemos que la concertación extracelular de potasio modula la línea del potencial de reposo y el calcio la del potencial de acción. Si nos encontramos con que suceden ambas cosas, que aumente el potasio y disminuya el calcio (como sucede en la insuficiencia renal) los potenciales se acercan demasiado, mostrándose las células hiperreactivas. - ADH que estimula el AMPc: aunque la ADH no puede actuar cuando tenemos cifras bajas de potasio. Esto demuestra que el potasio es necesario para la acción del AMPc. Del mismo modo actúa sobre otras muchas hormonas.

Control Fisiológico. -

LA INGESTA: aunque realmente influye poco, ya que el riñón tiene la capacidad de eliminar los excesos y ahorrar en caso de defecto. Se torna importante cuando el riñón falla, y entonces hay que prestar más atención a la ingesta.

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EQUILIBRIO INTRA/EXTRACELULAR: el cual está determinado por numerosos factores influyentes: 

pH Sanguíneo(7,35-,7,45): en la acidosis, aumenta los H+ en sangre y se intercambian estos por el K+ intracelular, para así controlar la acidosis. En la alcalosis ocurre al contrario,disminuye el potasio sanguíneo

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Insulina: actúa introduciendo el potasio en la célula, es decir, disminuyendo los niveles sanguíneos del mismo, por lo que cuando este elevada llevara a hipopotasemia, y si disminuye o no funciona(ej:diabéticos) hiperpotasemia.

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Estímulo beta2 adrenérgico: actúa del mismo modo que la insulina, mete potasio en la célula.

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Grado de destrucción y formación celular: si hay mucha destrucción (como en un traumatismo por aplastamiento) daría tendencia a hiperpotasiema, la lisis (aunque debe ser muy masiva y esto es raro) daría hipopotasemia.

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Bomba Na+/K+ ATPasa de la membrana celular:(es muy importante). Hay fármacos que la bloquean, como la digoxina y la succinilcolina, una intoxicación por alguno de esto fármacos provocaría una hiperpotasemia.

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RIÑON: El potasio que se filtra en el glomérulo se reabsorbe en el TCP y asa de Henle, todo depende pues de cuánto se excrete en el TCD, en el cual la excreción es pasiva, dependiendo de: 

Gradiente de concentración de potasio. A mayor concentración sanguínea de potasio hay mayor excreción.

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Aldosterona, que aumenta la excreción de potasio, junto con protones a la luz tubular.

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La concentración de Na+ en la luz tubular. A mayor cantidad de Na+ en la luz más K+ se excreta debido a que se crea un gradiente electroquímico.

HIPOPOTASEMIA Situación en la que el nivel de potasio sanguíneo es menor de 3,5 meq/l

Etiología La hacemos basándonos en el esquema del control del potasio. Participan así la ingesta, el equilibrio transcelular y el riñón. Distinguimos pues: -

Pérdidas digestivas Es la causa más frecuente de hipopotasemia. Puede ser por diarrea o por vómitos: +Vómitos alcalosis metabólica, que mete más potasio a la célula, agravando la hipopotasemia y debiendo actuar más rápido. + Diarrea acidosis metabólica y perdida muy importante de K+, Como en la acidosis sale potasio de la celula, la hace menos grave que en el caso anterior.

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Disminución de la ingesta. Es muy extraño con función renal normal, porque el riñón puede regularlo ahorrando potasio en la excreción a nivel del TCD. No tendría que comer nada o asociarse a otros factores.

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Aumento de la entrada a la célula. +En alcalosis metabólica (como ya hemos dicho por vómitos o por otras causas). +En hiperinsulinemia: por dietas intravenosas ricas en carbohidratos o bien por un insulinoma (tumor productor de insulina).

+Grado de formación/destrucción celular aumentado: Se han descrito casos en pacientes con anemia megaloblástica en tratamiento debido a la intensa formación celular que se produce en esta situación. -

En acidosis tubular distal tipo I (depende de la bomba de H+) o tipo (del HCO3) o bien en un hiperaldosteronismo primario o secundario.

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Cualquier fármaco que produzca aumento de Na+ produciría una hipopotasemia, como los diuréticos (excepto los inhibidores de la aldosterona).

Clínica Las células están hipoexcitables porque se aumenta mucho el cociente K+ intracelular / K+ extracelular. Esto se verá reflejado en las células musculares con más intensidad. Así se presentará: 

Debilidad muscular (músculo estriado)

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Íleo paralítico (músculo liso)

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En casos muy graves se ha descrito aparición de Rabdomiolosis. Cuando la hipopotasemia grave se une al ejercicio físico porque se aumenta el déficit de oxígeno ya que el AMPc no puede actuar sin K+ y las lanzaderas están trabajando a mayor intensidad de la que el poco K+ que hay puede abastecer.

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En el miocardio vemos un ECG con: -Descenso de ST. -Negativización de la onda T. -Aparece y se acentúa la onda U (entre la onda P y la T) el cual es un signo patognomónico de hipopotasemia. Lo siguiente que ocurre es que la onda P se hace prominente y se ensancha el QRS, con alargamiento del intervalo PQ y el paciente entra en una arritmia. Todo esto indica un enlentecimiento de la despolarización por la hipoexcitabilidad.

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En el riñón vemos vacuolización, pero lo más importante es una diabetes insípida nefrogénica debido a que la ADH no puede actuar.

Diagnóstico Debemos valorar: + Hª Clínica. + Focos(diuréticos) + Exploración físicafundamentalmente para determinar la volemia. + Analítica: ph, HCO3-, pCO2, pO2, glucemia, urea/creatinina, iones ( k+,Na+, Cl+, Ca2+), ph en orina, K+ y Na+ en orina. Así: -

pH. Si es ácido sería por acidosis tubulares, diarreas…, si por el contrario es alcalino el diagnóstico se orientaría a hiperaldosteronismo, vómitos o diuréticos.

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Volemia. Prácticamente siempre encontraremos hipovolemia, excepto en el hiperaldosteronismo primario que tendremos hipervolemia.

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Excreción de K+ en orina. Depende de si es mayor o menor de 20 meq/l. + Si es mayor sugiere causa renal porque el paciente tiene disminución del K+ sanguíneo debido a que lo pierde por la orina. + Si es menor de 20 sugiere causa extrarenal.

Tratamiento Lo más importante es dar potasio (comercializado con varios nombres, uno de ellos “POTASION”) por vía oral cuando la causa sea crónica como en tratamiento con diuréticos. También aumentaremos la ingesta de K+ para ayudar al sistema a recuperarse. En el hospital el tratamiento dependerá básicamente del pH: -

Si hay alcalosis, administramos Cloruro Potásico (KCl) nunca directamente intravenoso, siempre diluido. En vía periférica por debajo de 20 meq/500cc (mejor suero salino porque el glucosado mete el K+ en la célula). En vía central 40 meq/500cc en 1 hora como muy rápido (en casos críticos se puede llegar a 100 meq/500cc pero da mucha flebitis y aumenta el riesgo de arritmia).

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Si hay acidosis damos bicarbonato potásico (KHCO3)

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Tenemos que vigilar siempre el calcio y la volemia y corregirlos a la vez. EL Ca2+ sobretodo se corrige con KHCO3.

Aquí acabo por este año mis comisiones, y creo que terminó para siempre mi época como comisionista…se que os duele…pero bueno debéis tener siempre en la mente esa clase de LES…esa facilidad de muñeca, de movimiento de dedos para el tan amado copiar y pegar…pero debo decir que soy aunque no lo creáis todavía un simple aprendiz, GRACIAS SML POR ENSEÑARME TAN BIEN LA TÉCNICA. Y ahora un pupurrí de dedicatorias en que mola buscarse y jode no encontrarse…ajjaja. Asi que al modo anuncio cocacola…que cada uno se identifique: ………esto va por los melenudos y los calvos, los gordos y los flacos, los folladores y las mascotas, para los merlus a la vez que pikeros y para los enamoraos, para los fuertes y flojos, para el lado oscuro y para los menos oscuros, para los que ganan y realmente siempre pierden, para los graciosos y los que antes lo eran, para Samuel y para Ernesto, para los erasmus de un año y de cero dias, para los que un día eran buena gente y para Antonio, para los que odian a Raul y para los que desean que se le rompan las 2 piernas aunque parezca cuando juega que ya las tiene rotas, para los que fuimos indios y para los pollos que no les gustan sus retrovisores, para la región occipital que recuerda cosas esféricas y grandiosas y para las lagunas, para los que adivinan cnd van a repetir preguntas y para los gafes, para el “que suerte tiene” y tb para ella, para las pelo pantene y para la sanchez-pedreño, para las que con mirarse se parten de risa y los peleaos con la vida, para las que se sientan en una silla o las que esconden la silla(que ninguna se ofenda, solo va xa 1 persona), para las promesas que se cumplen, para los honestos y los decanos, para la UMU pero no para la UCAM, para Loreto y para Loreta, para los que se hicieron pasar por toreros, para fuegote y los que se quemaban, para galería y su dependienta, para los que quieren que pare ya y los que dejaron de leer hace 15 líneas, para la “A” y para la “Z”, para los A-3 y las cuartillas, para las entradas y las coronillas, para la cerveza y para el limón, paro los que se dejan la piel en el campo y para juanjo, para las que hablan con las columnas de biblioteca y la que se aprieta la boca xa poder parar de reirse, para Abraham boba……… en fin como dijo el más grande esto no es un Adios, es sólo un Hasta Luego… J.M.R.