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Alteraciones del estado de despierto y ciclos de sueño-vigilia F L O R E S L A B R A DA C É S A R A L E JA N D R O H E R N Á N D E Z Z Á R AT E AU R A

I R I A RT E A G U I L A R R O C I O R I V E R A L E M US A B R A H A M

Antecedentes • 1960 surgen los primeros centros dedicados a estudiar las alteraciones del sueño. • Criterios diagnósticos • Clasificación • tratamiento

Zarrans, J. “Neurología”. Capítulo 27: Enfermedades del sueño y mantenimiento de la vigilia. 5ta Ed. Elsevier. España, 2013.

Vigilia y sueño • Vigilia • Activo

• Abierto al mundo exterior • Interactuar con el medio

• Sueño • Cierran los canales de comunicación con el exterior

• Reduce de forma transitoria la conciencia Zarrans, J. “Neurología”. Capítulo 27: Enfermedades del sueño y mantenimiento de la vigilia. 5ta Ed. Elsevier. España, 2013.

Sueño • No es únicamente depresión de la actividad muscular y de la conciencia.

• Regulación: • • • • •

Neurológica Endocrina Metabólica Cardiaca Respiratoria Zarrans, J. “Neurología”. Capítulo 27: Enfermedades del sueño y mantenimiento de la vigilia. 5ta Ed. Elsevier. España, 2013.

Tipos de sueño • Sueño sincronizado o lento (NREM)

• Sueño rápido o paradójico (REM)

Zarrans, J. “Neurología”. Capítulo 27: Enfermedades del sueño y mantenimiento de la vigilia. 5ta Ed. Elsevier. España, 2013.

Zarrans, J. “Neurología”. Capítulo 27: Enfermedades del sueño y mantenimiento de la vigilia. 5ta Ed. Elsevier. España, 2013.

Zarrans, J. “Neurología”. Capítulo 27: Enfermedades del sueño y mantenimiento de la vigilia. 5ta Ed. Elsevier. España, 2013.

Mantenimiento de la vigilia • Estructuras del tronco cerebral se proyectan dorsalmente para activar al sistema talamocortical.

• Otras se proyectan ventralmente para activar al sistema hipotalamico.

• La actividad de los sistemas sensitivos y sensoriales tambien contribuyen al mantenimiento de la vigilia.

Zarrans, J. “Neurología”. Capítulo 27: Enfermedades del sueño y mantenimiento de la vigilia. 5ta Ed. Elsevier. España, 2013.

Regulación del sueño lento • Adenosina, GABA y glicina.

• El primer paso es una desactivacion de los sistemas de vigilia fundamentalmente del tronco cerebral.

• Se caracteriza por la sincronizacion y lentificacion progresiva de las ondas en el EEG Zarrans, J. “Neurología”. Capítulo 27: Enfermedades del sueño y mantenimiento de la vigilia. 5ta Ed. Elsevier. España, 2013.

• Las ondas lentas y delta se generan en la corteza cerebral y los husos de sueño son de origen talamico.

• Los núcleos gabaergicos reticulares del tálamo, bloquean las aferencias sensoriales y sensitivas de los núcleos talamicos de relevo.

Zarrans, J. “Neurología”. Capítulo 27: Enfermedades del sueño y mantenimiento de la vigilia. 5ta Ed. Elsevier. España, 2013.

Sueño rápido o paradójico • Disminución profunda de la vigilancia

• Actividad rápida en el EEG

• Intensa inhibición motora con hipotonía generalizada

• Movimientos oculares rápidos Zarrans, J. “Neurología”. Capítulo 27: Enfermedades del sueño y mantenimiento de la vigilia. 5ta Ed. Elsevier. España, 2013.

1.

Activación cortical por las neuronas del mesencéfalo y del bulbo

2.

Hiperpolarización de las neuronas motoras del asta anterior

3.

Se desencadenan movimientos oculares rápidos

4.

Las neuronas pontis oralis inducen el ritmo theta del hipocampo

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Inducción del sueño REM • Progresivo incremento del tono colinérgico y desactivación aminergica.

• Activación de la formación reticular pontina medial donde se encuentra

la zona critica inductora del sueño REM.

Zarrans, J. “Neurología”. Capítulo 27: Enfermedades del sueño y mantenimiento de la vigilia. 5ta Ed. Elsevier. España, 2013.

Estados alterados de la conciencia

Trastornos de la vigilancia Alteración en la capacidad del cerebro para mantener su estado activo de alerta normal que le permite la percepción y reacción apropiada a los estímulos

exógenos y endógenos del organismo.

Zarrans, J. “Neurología”. Capítulo 10: Trastornos de la vigilancia. 5ta Ed. Elsevier. España, 2013.

Estados alterados de la conciencia • Crisis de inconsciencia breve y transitoria

• Delirio y estado confusional agudo

 Síncope

• Obnubilación, estupor y coma

 Crisis de inconsciencia psicógena

• Estado vegetativo

 Crisis epilépticas  Estupor idiopático recurrente

• Estado de conciencia mínimo • Muerte cerebral

 Otros episodios agudos de baja consciencia Zarrans, J. “Neurología”. Capítulo 10: Trastornos de la vigilancia. 5ta Ed. Elsevier. España, 2013.

Zarrans, J. “Neurología”. Capítulo 10: Trastornos de la vigilancia. 5ta Ed. Elsevier. España, 2013.

Síncope

Adolescentes Ancianos

Pérdida de consciencia transitoria secundaria a una hipoperfusión

cerebral global, que se acompaña de… Pérdida del tono postural y posible caída Recuperación espontánea y completa, en segundos o minutos Sin secuelas neurológicas. Pueden ser un problema grave por alterar la calidad de vida los pacientes y por el riesgo de sufrir accidente durante la caída y la inconsciencia. Zarrans, J. “Neurología”. Capítulo 10: Trastornos de la vigilancia. 5ta Ed. Elsevier. España, 2013.

Disminución del GC

Clasificación Según su mecanismo fisiopatológico… •

•

Caída en el gasto cardíaco

•

Tusígeno

•

Espasmos del sollozo

•

Por Hipotensión ortostática

•

Cardiogénicos

•

Arritmias

•

Por hiperventilación

•

Hipovolemia

•

Por estiramiento

•

Defecto de llenado de cavidades derechas

Alteración en el mantenimiento de las RVP

•

ESTRUCTURAL: alteración del SNA

•

FUNCIONAL: síncope reflejo

Alteración del RVP •

Neurogénico

•

Miccional

•

Deglutorio

•

Por vértigo agudo

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Síncope neurogénico Vasovagal o lipotimia

Caída de la presión arterial por pérdida del tono simpático. 1. ↑ tono parasimpático (por estímulo específico) 2. Produce vasodilatación arteriolar muscular

3. Inhibición cardíaca con bradicardia. •

El más frecuente  jóvenes

•

Puede presentarse durante toda la vida

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Estímulos que provocan síncope •

FÍSICOS: cambio de temperatura brusco (frío o calor)

•

PSIQUICOS: dolor, emoción, olores intensos

•

•

Anticipación psíquica de la sensación desagradable («oír contar una operación quirúrgica»).

ESTADO GENERAL DEBILITADO: fiebre, postoperatorio, abuso etílico, embarazo o la menstruación •

Favorecen la hipovolemia e hipotensión y facilitan el síncope Zarrans, J. “Neurología”. Capítulo 10: Trastornos de la vigilancia. 5ta Ed. Elsevier. España, 2013.

Clínica •

Precedido por síntomas de hipoperfusión cerebral: •

Malestar general, opresión o dolor epigástrico, tinnitus, fosfenos, visión borrosa, dolor en nuca y calor

•

Nistagmus vertical, seguido de “ojos en blanco”

•

Pérdida brusca de la conciencia, y durante la misma… •

•

Flacidez, palidez, sudoración fría, bradicardia y pulso débil.

Completa recuperación de la conciencia (seg – min) NO signos de déficit neurológico •

Pequeña laguna amnésica periepisodio («¿qué ha pasado?»)

•

POSTEPISODIO: temblores, cansancio, sudoración, frío, náuseas y vómitos.

•

Al intentar incorporarse puede volver a perder la consciencia… •

Hipoxia cerebral se prolonga y profundiza  convulsión tónica breve (síncope convulsivo) + liberación de esfínteres Zarrans, J. “Neurología”. Capítulo 10: Trastornos de la vigilancia. 5ta Ed. Elsevier. España, 2013.

MICCIONAL Comienzo, durante o inmediatamente después de vaciar

TUSÍGENO DEGLUTORIO Dolor de la deglución en una

neuralgia del glosofaríngeo

la vejiga O Personas mayores o jóvenes tras un exceso etílico

POR HIPOTENSIÓN ORTOSTÁTICA ↓ PAS de al menos 20 mmHg O ↓ PAD de 10 mmHg a los 3 minutos de ponerse de pie + Síntomas de disautonomía*

Ingestión rápida de una bebida fría.

Tras un paroxismo de tos, generalmente sentados (↑ presión intratorácica hasta = PAS, flujo sanguíneo cerebral se bloquea) Personas obesas, fumadoras, bronquíticas

CARDIOGÉNICOS

POR ESTIRAMIENTO

Cuando se presentan junto con

Cuando se desperezan estirando los

síntomas acompañantes

brazos y echando la cabeza hacia

relacionados con esfuerzo

atrás, al tiempo que hacen una

(palpitaciones, dolor precordial,

maniobra de Valsalva.

disnea, etc. )

(bloqueo de las arterias vertebrales)

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Diagnóstico •

•

Su duración breve hace que rara vez el médico lo presencie y tenga la opción de hacer fácilmente el diagnóstico.

•

HISTORIA CLÍNICA DETALLADA + EXPLORACIÓN FÍSICA

•

ECG 12 derivaciones, permiten el diagnóstico en el 30-50% de los casos.

•

Toma de la presión arterial: en decúbito y de pie

•

Análisis generales basales

•

Radiografía de tórax

Con esa primera evaluación se debería poder encuadrar al paciente en uno de estos grupos: •

Síncopes por hipotensión ortostática.

•

Síncopes neurogénicos.

•

Síncopes indefinidos. Zarrans, J. “Neurología”. Capítulo 10: Trastornos de la vigilancia. 5ta Ed. Elsevier. España, 2013.

Historia clínica 1. Antecedentes familiares y personales de fenómenos similares 2. Causas predisponentes.

3. Factores desencadenantes o acompañantes de la pérdida de consciencia. 4. Duración de dicha pérdida, si es posible precisarla.

5. Fenómenos clínicos antes, durante y posteriores a la inconsciencia obtenidos de testigos fiables.

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Tratamiento Hipotensión ortostática •

Evitar los cambios bruscos de posición •

•

Neurogénico

Levantarse con cuidado de la cama.

•

Evitar las situaciones que provocan los síncopes.

•

Al primer síntoma del comienzo del síncope…

Suprimir todos los fármacos que puedan agravarla •

Diuréticos, hipotensores o vasodilatadores

•

Acostar al pacientes con los pies en alto

•

No intentar salir o ir al baño (se caen y sufren heridas)

•

Mantener un volumen circulante adecuado

•

•

Buena hidratación

•

Dormir con la cabecera de la cama algo elevada

•

Usar medias elásticas

•

Cruzar las piernas y contraer sus músculos.

Antes de cualquier procedimiento doloroso deben

acostarse.

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Crisis de inconsciencia psicógena • Dos grandes tipos:

• Simulan un coma o estado de sueño • Parecen una crisis convulsiva generalizada tónico-clónica.

• Una característica de las crisis psicógenas es, contrariamente a las epilépticas…

• LARGA DURACIÓN.

Zarrans, J. “Neurología”. Capítulo 10: Trastornos de la vigilancia. 5ta Ed. Elsevier. España, 2013.

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Estupor idiopático recurrente Descrito por Lugaresi

Otros episodios agudos de baja consciencia • ALCOHOL Y DROGAS PSICOMIMÉTICAS

“Cuadro de estupor de horas o días de duración

Producen estados de baja consciencia parcial con

que cursaba con actividad de fondo rápida y de

conducta automática y amnesia, que pueden llegar al

bajo voltaje en el EEG y que podía ser reversible

coma.

espontáneamente o con flumazenil.” Exceso de endozepina 4, un ligando endógeno del

• HIPOGLUCEMIA

sitio de las benzodiacepinas.

Causa de pérdida de consciencia cuando es muy rápida e intensa.

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Delirio y estado confusional agudo Estado psíquico anormal, generalmente de causa orgánica. Alteración de la vigilia, atención, percepción, pensamiento, memoria, emoción y sueño. En algunas variedades de delirio se añaden trastornos vegetativos (sudoración, taquicardia, hipotensión-hipertensión) que pueden ser graves e incluso mortales. Muchos estados confusionales se resuelven o mejoran después de un sueño profundo. Zarrans, J. “Neurología”. Capítulo 10: Trastornos de la vigilancia. 5ta Ed. Elsevier. España, 2013.

Clínica •

El delirio agudo se desarrolla en horas o pocos días (menos de una semana). 1.

Fluctuaciones del nivel de vigilancia con momentos de alerta y otros de somnolencia.

2.

En los momentos de vigilancia normal: paciente tiene trastornos del curso del pensamiento (incoherente), desorientado, confunde lugares y personas.

3.

Alteraciones de la atención.

4.

Trastornos de la percepción (ilusiones o alucinaciones).

5.

Cambios de la conducta (agitación, irritabilidad, agresividad) o por el contrario, apatía e inactividad.

6.

Trastornos de la memoria: recuerda con dificultad acontecimientos pasados y no fija nueva información, sin guardar ningún recuerdo de lo que ocurra durante el episodio confusional.

7.

Alteraciones del sueño (insomnio, inversión del ritmo vigilia/sueño nocturno, somnolencia diurna). Zarrans, J. “Neurología”. Capítulo 10: Trastornos de la vigilancia. 5ta Ed. Elsevier. España, 2013.

Diagnóstico • Anamnesis

 Fármacos  Delirio post-operatorio

• Exploración neurológica • TC • EEG  trastornos orgánicos: lentificación difusa de la actividad Zarrans, J. “Neurología”. Capítulo 10: Trastornos de la vigilancia. 5ta Ed. Elsevier. España, 2013.

Obnubilación Estado de depresión completa de la vigilia, del que el paciente puede ser despertado con estímulos leves. Los estímulos exteriores influyen poco en el sujeto Dificultad para concentrarse Fatigabilidad fácil. Aprosexia o hipoprosexia (incapacidad para fijar la atención

Lentificación de los procesos mentales

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Estupor Estado de depresión completa de la vigilia, del

que el paciente puede ser despertado pero sólo con estímulos intensos. Los estímulos son generalmente de tipo doloroso (compresión de la raíz ungueal) con una superficie roma.

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Coma • Constituye la depresión completa de la vigilia de la cual el paciente no puede ser despertado con ningún estímulo.

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Clasificación • Coma superficial, en el que sólo hay respuesta a estímulos dolorosos profundos con movimiento de defensa y propositivos de las extremidades, pero el paciente siempre se mantiene dormido.

• Coma profundo, en el que no hay respuesta a estímulos dolorosos ni reflejos; incluso se pierden los reflejos patológicos y el tono muscular.

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• El patrón de respiración generalmente es anormal. La respiración se vuelve muy rápida, muy lenta, muy profunda o irregular, o bien alterna entre estos patrones. • Los músculos pueden contraerse y permanecer contraídos en posiciones anómalas. Por ejemplo, la cabeza

puede quedar inclinada hacia atrás con los brazos y las piernas extendidos, posición denominada rigidez de descerebración. •

Otras veces los brazos están flexionados y ambas piernas extendidas, lo que se denomina rigidez de decorticación. Otras veces, se observa flacidez de todo el cuerpo, que parece estar falto de fuerza. A veces, los músculos se contraen de forma esporádica o involuntaria.

• Una o ambas pupilas de los ojos pueden estar dilatadas y es posible que no reaccionen a los cambios de luz. También pueden volverse diminutas. Los ojos pueden quedar inmóviles o bien moverse de modo anormal

Zarrans, J. “Neurología”. Capítulo 10: Trastornos de la vigilancia. 5ta Ed. Elsevier. España, 2013.

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Historia clínica COMPLETA Enfermedad actual. Antecedentes personales Factores de riesgo

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Exploración general a) Signos vitales b) Vía aérea. c) Estado circulatorio. d) Temperatura corporal. y cuello. e)

Tórax, abdomen y pelvis.

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Exploración neurológica a) Nivel de conciencia. b) Patrón respiratorio c) Examen pupilar. d)

Movimientos oculares

e)

Exploración motora

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Pruebas complementarias • Hemograma, pruebas de coagulación, PCR, bioquímica general (glucosa, iones, urea, gasometría, función hepática, amonio). • Determinación de tóxicos en sangre y orina (ácido acetilsalicílico, benzodiacepinas, antidepresivos, neurolépticos, alcohol, etc.). • Microbiología (cultivos, serologías, etc.). • EEG. • Fondo de ojo. • Neuroimagen.

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TRATAMIENTO Y PRONÓSTICO

OBJETIVO El objetivo de su manejo inicial es maximizar la posibilidad de recuperación neurológica de estos pacientes, lo que incluye: – La estabilización sistémica y neurológica – Seguida de una intervención terapéutica dirigida a la etiología subyacente.

Su pronóstico, difícil de predecir en las primeras etapas, depende de la etiología del proceso, del grado de afectación encefálica y del adecuado manejo clínico inicial, constituyéndose por tanto en una real emergencia neurológica.

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Sostén o estabilización de sistemas fisiológicos mayores: Las alteraciones del estado de conciencia constituyen una emergencia médico-quirúrgica, por lo que los pasos

iniciales deben estar guiados por la nemotecnia “ABC”, es decir: obtener una vía aérea libre (A) y expedita, mantener una adecuada ventilación (B), así como una aceptable circulación (C)

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Manejo de la vía aérea Pacientes con depresión de conciencia significativa, requieren una vía aérea (A) artificial para evitar la aspiración pulmonar de

contenido digestivo y permitir la vehiculización de una adecuada

ventilación. Zarrans, J. “Neurología”. Capítulo 10: Trastornos de la vigilancia. 5ta Ed. Elsevier. España, 2013.

VENTILACIÓN (B) • En las etapas iniciales es fundamental mantener una normoventilación sistemática en el rango inferior de la normalidad ( paCO2 35 mmHg).

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CIRCULACIÓN •

Es prioritario mantener una circulación (C) o hemodinamia sistémica estable, debido a que el encéfalo es un órgano flujo dependiente, siendo la presión de perfusión cerebral (PPC = PAM - PIC) un determinante principal del mismo.

•

Es primordial evitar la hipotensión arterial, la cual es un elemento de mal pronóstico significativo, recomendándose mantener una presión arterial media

(PAM) mayor a 70 mmHg.

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La estabilización fisiológica inicial estará destinada a:

1°) asegurar el ABC mencionado; y 2°) evitar la concurrencia de alteraciones Hipotermia sistémicas que pueden ser causa de las alteraciones de conciencia o Hipertermia consecuencia de las mismas, y que pueden determinar una agravación Hipoglicemia encefálica secundaria. Hiperglicemia hipercapnia Hipocapnia Estas se engloban dentro de las llamadas “H letales” e incluyen entre otras: Hiponatremia Hipernatremia Zarrans, J. “Neurología”. Capítulo 10: Trastornos de la vigilancia. 5ta Ed. Elsevier. España, 2013.

Alcohol (incluido el etanol y el metanol) Anfetaminas (tales como Adderall) Barbitúricos Benzodiazepinas Metadona Cocaína Opiáceos Fenciclidina (PCP) Tetrahidrocanabinol (THC)

Pronóstico •

Los factores asociados al pronóstico incluyen: – La etiología del proceso (en general, las alteraciones tóxicas-metabólicas tienen mejor pronóstico que los procesos estructurales) – Electroencefalograma (en el coma post anoxoisquémico, un patrón isoeléctrico o de

salva-supresión, es un factor independiente de mal pronóstico) – Elementos clínicos como: la duración del coma, las evidencia de daño del tronco cerebral, y el grado de afectación motora que dentro de la GCS es el elemento de mayor valor pronóstico

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