Alteraciones Del Ciclo Sexual

Alteraciones del ciclo sexual

 Ciclo

sexual: modificaciones psicosomaticas que ejercen las hormonas ovaricas, principalmente sobre el aparato genital y las glandulas mamarias  Ciclo sexual bifasico: a aquel que presenta dos etapas diferentes y bien marcadas en la actividad ovarica: fase folicular y fase lutea  Menstruacion: hemorragia ciclica que se produce en la mujer en epoca de madurez sexual, acompañada de la eliminacion de la capa funcional del endometrio como resultado de la disminucion del estimulo hormonal sobre el endometrio. Señala el final de un ciclo no concepcional y la iniciacion del siguiente.

Ciclo menstrual  Fase

folicular: temprana, media y tradia  Fase ovulatoria  Fase lutea: temprana, media y tardia  Fase menstrual (no es lo mismo que metrorragia que se la define como perdida sanguinea uterina excluida la menstrual)

Metrorragias  Organicas  Disfuncionales:

- al diagnostico se llega por exclusion - Ovulatorias (25%) o anovulatorias (75%) - Otra clasificacion: .Por discontinuidad o caida de estrogenos .Concentraciones inadecuadas de estrogenos .Por discontinuidad o caida de progesterona .Concentraciones inadecuadas de progesterona

Otra clasificacion Según ritmo, cantidad y duracion de la menstruacion:  POLIMENORREA: sangrado irregular frecuente con intervalo menor de 21 dias  OLIGOMENORREA: sangrado irregular infrecuente con intervalo mayor de 35 dias  HIPERMENORREA: sangrado menstrual excesivo, superior a 80 ml  HIPOMENORREA: sangrado menstrual escaso, inferior a 30 ml  MENOMETRORRAGIA: sangrado uterino frecuente, irregular excesivo y prolongado (mayor a 7 dias)

POLIMENORREA 

ALTERACION:

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Alt. Fase lutea: la incresion de progest. Se reduce en los casos extremos a 1-2 dias (por un cuerpo luteo mas breve que entra precozmente en regresion), la menstruacion sera a los 15-16 dias Alt. Fase folicular: la ovulacion ocurre mas temprano, 7 u 8 dias.

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fase lutea (65%) fase folicular (30%) o ambas

Etiologias:  

Fisiologicas: posmenarca, perimenopausia Patologicas: hiperprolactinemia, endometriosis, hiperandrogenismos, hipotiroidismo, desequilibrios psiquicos (estrés, angustias, emociones), trast. Nutricionales (obesidad, anorexia), hipovitaminosis, hipocolesterolemia

OLIGOMENORRREA 

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Alteracion: alargamiento de la fase folicular por deficiente maduracion del foliculo a raiz de trastornos en el eje hipotalamohipofiso-gonadal. Causa: no se inicia la maduracion de un nuevo foliculo una vez terminado el ciclo anterior o el foliculo inicia su desarrollo pero no lo completa Formas: Leves: 36-55 dias Moderadas: 55-75 dias Severas: 75-89 dias AMENORREA > 90 DIAS Puede ser: primaria- desde la menarca secundaria-luego de un lapso variable de menstruaciones normales La causa mas comun de oligomenorrea es anovulatoria (ej: en adolescentes, perimenopausicas y en pac. Con SOP)

Etiologias Fisiologicas: adolescencia, premenopausia  Patologicas: -Trast. Nutricionales: Obesidad (en el tej adiposo se tranforma perif. Androgenos en estrog., en obesas existe un hiperandrogenismo perif. Y niveles aumentados de estrona) y perdida de peso (se requiere 22% de grasa corporal para mantener los ciclos) -Hiperprolactinemia: altera secresion de Gnrh y condiciona deficit en la secresion de gonadotrofinas -Hipotiroidismo: a) se asocia a hiperprolactinemia debido a que la TRH estimula las cel. Lactotropas hipofisarias, b) las horm. Tiroideas estimulan la globulina transportadora 

de esteroides sex. SHBG, cuando se reducen aquellas se incrementan esteroides libres, estrogenos y Androgenos y c) accion de las horm. Tiroideas-T3 y T4sobre las celulas de la granulosa del ovario a traves de recept. Especificos. El deficit de estas ejerceria una accion inhibitoria sobre la esteroideogenesis ovarica.  Actividad fisica extrema: por liberacion de betaendorfinas y catecolaminas que producen inhibicion de las gonadotrofinas  Hiperandrogenismo  Trast. psiquicos

HIPERMENORREA Etiopatogenia: -Alt. De la contractilidad: multiparidad, miomas intramurales, adenomiosis -Aumento de la superficie: miohiperplasia uterina, polipos endometriales, miomas submucosos -Congestion activa del utero: proc. Inflamatorios (miometritis, anexitis), coito interrumpido, masturbacion -Congestion pasiva del utero: varicocele pelviano, adherecncias periuterinas, DIU, RVF -Alt. Hematologicas: purpuras, leucemias, coagulopatias, anticoagulantes (aspirina, heparina) -Enf. Generales: IC, HTA, Ins. Hepat., Hipotiroidismo 

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Mecanismos para controlar la hemorragia menstrual: Contractilidad miometrial suficiente Epitelizacion de la mucosa endometrial Mecanismos de coagulacion normal

HIPOMENORREA Etiopatogenia: -fisiologica: posmenarca, por insuficiente proliferacion endometrial -Quirurgica: HT, posraspadoo Sme. de Asherman -Congenita: hipoplasia uterina -Endocrina: hipogonadismo, hipertiroidismo -General: anemia -Infecciosa: endometritis especifica (gonoccocia, TBC)  Si no se encuentra causa organica, lo mas habitual, no se debe realizar tratamiento. 

DIAGNOSTICO PRIMERA LINEA DIAGNOSTICA: Anamnesis: enf. Sistemicas. medicamentos. ACO. Anticoagulantes. HC: menarca, patron menstrual de la adolescencia y el actual con duracion, cantidad, intervalos, etc., antec. sexuales, obst., CX, infecciones ginec, etc. Ex. Ginecologico: Especuloscopia: descarta patol. Vulvar, vaginal o cervical. TV: utero forma tamaño, deformaciones, patologia anexial PAP y Colpo Est. Hormonales: LH/FSH, estradiol, progesterona, prolactina, perfil tiroideo, eval. Androgenica (si hay hirsutismo u otros) , Bhcg Laboratorio general: Hg, Cg, Hepatograma, frotis Eco TV o ginec.: miomas, polipos, hiperplasia, patol.ovarica 

SEGUNDA LINEA DIAGNOSTICA: Biopsia de endometrio Histeroscopia HSG TAC RMN 

TRATAMIENTO 

POLIMENORREA Y OLIGOMENORREA ETIOLOGICO Hiperprolactinemia, hiperandrogenismo, hipotiroidismo, endometritis, Defectos nutricionales, hipocolesterolemia, otros Sin etiologia demostrable Sin deseos de reproduccion

Con deseos de reproduccion

Progesterona natural Gestagenos sinteticos

Tto estimulante: HCG, CLOMIFENO, HMG+HCG, FSH+HMG+HCG

TRATAMIENTO HIPERMENORREA: Etiologico, Cx (en caso de polipos, miomas, endometriosis, hiperplasia de endometrio, Cancer, etc), y ATB Si se trata de hipermenorrea idiopatica: Activadores de la contractilidad uterina, ocitocicos: ocitocina, ergonovina. Venotonicos o protectores vasclares (flavoniodes) TTo hormonal: ACO, acetato de noretisterona, anal. GNRH ● HIPOMENORREA: Terapeutica etiologica, en caso de adherencias se liberaran las misma. Hipoplasia uterina: estrog. Conjugados equinos2,5mg/d durante 20 dias seguidos de gestagenos, 5 dias durante varios ciclos. 

OTROS TRATAMIENTOS: 

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Antiprostaglandinicos ( ac. Mefenamico, ibuprofeno, naproxeno, etc): pac. Sin patol. Organica, ovuladoras, que sangran copiosamente y desean embarazo Analogos de GnRh: CO tto hormonal, perdida que comprometa vida del paciente, en alt. Renales o discrasias sang., se usan por corto plazo. Danazol: derivado de la testosterona, crea estado de hipoestrogenismo y disminuye rapidamente la metrorragia, muchos efectos adversos. DIU con progestagenos: al 2 o 3 mes puede llevar ala amenorrea, se usa en pac. Especiales: ej. Insf. Renal Acetato de desmopresina: analogos sintetico de la vasopresina. Se usa en trat. De la coagulacion: ej. Enf. Von Willebrand Drogas antifibrinoliticas: Ac. Tranexanico y Ac. Aminocaproico en casos seleccionados.

Gracias Totales!!!!