Akrilikkk.docx

  • Uploaded by: Silmi Faza Azis
  • 0
  • 0
  • November 2019
  • PDF

This document was uploaded by user and they confirmed that they have the permission to share it. If you are author or own the copyright of this book, please report to us by using this DMCA report form. Report DMCA


Overview

Download & View Akrilikkk.docx as PDF for free.

More details

  • Words: 3,979
  • Pages: 16
Akrilik Saat ini, polymethyl methacrylates (PMMAs) digunakan terutama untuk gigi palsu dan alat ortodontik. Selain itu, PMMA digunakan untuk nampan penindakan individu dan mahkota sementara. Penerapan PMMA sebagai bahan pelapisan tidak lagi memainkan peran utama. Menurut pengaturan reaksi, PMMA diklasifikasikan sebagai polimerisasi panas, curing ringan, atau kimia (auto) curing. Sistem pengawetan kimiawi membutuhkan sistem katalis khusus yang memulai proses polimerisasi tanpa energi eksogen. PMMA juga digunakan dalam kehidupan sehari-hari untuk tujuan non-gigi: sebagai semen tulang dan kaca akrilik, sebagai dasar untuk berbagai noda, untuk kuku buatan dan pernis kuku, dan seterusnya. Fakta ini penting bagi profesi dokter gigi karena alergi terhadap PMMA dapat disebabkan oleh bahan akrilik yang digunakan untuk aplikasi non-gigi juga. Basic Material properties Composition and setting reaction Kebanyakan gigi palsu dan perangkat ortodontik yang dapat dilepas terbuat dari polimerisasi panas atau autopolimerisasi PM-MAs. Akrilik yang diperkuat oleh kaca, serat aramide, atau poly hedraloligo silsesquioxane, yang dipersiapkan untuk lebih tahan terhadap fraktur, belum berhasil di pasaran. Metil ester dari asam metakrilat adalah modul dasar PMMA, tetapi banyak komponen lain juga terkandung dalam akrilik yang digunakan untuk kedokteran gigi prostetik dan orthodontik. Akrilik gigi tiruan polimerisasi panas umumnya didasarkan pada PMMA, sedangkan polimerisasi cahaya dan produk polimerisasi microwave berasal sebagian dari PMMA dan juga dari uretana dimetakrilat. Kadang-kadang, etilena glikol dimetakrilat (EGDMA) ditambahkan untuk meningkatkan ikatan silang dari rantai polimer. Dekomposisi inisiator (terutama dibenzoil peroksida) menjadi radikal di bawah panas memulai pengaturan produk polimerisasi panas. Polimerisasi akrilik-akrilik yang secara kimiawi-curing (autopolimerisasi) yang diatur pada suhu kamar atau oral dipicu oleh sistem redoks. Bahan-bahan ini memerlukan akselerator, seperti amina tersier, asam sulfinat, atau asam barbiturat tersubstitusi. Kombinasi yang paling penting adalah sistem redoks peroksida amina. Light-curing, sedikit terisi - hingga 15% berat (% berat) - akrilik digunakan untuk memperbaiki dan merekatkan gigi palsu, peralatan ortodontik, dan nampan impresi individu. Konversi polimer-monomer dari produk ini sangat tergantung pada durasi iradiasi cahaya, setara dengan resin komposit ringan yang dapat disembuhkan. Tingkat polimerisasi bervariasi antara 77% berat dan 97% berat. Liners lunak permanen diterapkan dalam situasi tertentu, misalnya, untuk mengkompensasi basis gigitiruan dengan ketahanan yang berbeda, untuk meminimalkan risiko tanda tekanan dalam kasus morfologi alveolar yang kurang baik (cacat, undercuts, dll), atau untuk pasien dengan penyakit sistemik.

Bahan-bahan ini pada dasarnya polysiloxanes yang dapat dikombinasikan dengan turunan dari asam akrilat, poliakrilat, atau plasticizer seperti dibutil ftalat Pelepasan zat dan degradasi Dua aspek memiliki kepentingan khusus: monomer– konversi polimer dan kandungan monomer residual. Tingkat konversi monomer-polimer menunjukkan berapa banyak ikatan ganda tak jenuh yang bereaksi terhadap ikatan tunggal yang terikat selama polimerisasi. Monomer sisa mengacu pada zat-zat tersebut (monomer, aditif, produk reaksi) yang tidak terpasang dengan benar dalam jaringan polimer dan karenanya mungkin lindi. Selanjutnya, komponen-komponen ini dapat menyebabkan efek samping lokal dan / atau sistemik. Konsentrasi monomer residu dan aditif elutable tergantung pada berbagai macam parameter yang berbeda. Faktor yang paling penting adalah sebagai berikut: • Tipe polimerisasi • Waktu polimerisasi • Temperatur polimerisasi • Permukaan dan struktur permukaan Secara umum, PMMA yang dipolimerisasi panas mengandung monomer residu yang lebih sedikit secara signifikan dibandingkan dengan resin akrilik yang disembuhkan secara kimia. Daerah yang lebih tebal menunjukkan konsentrasi monomer residu yang lebih kecil dibandingkan dengan lapisan tipis. Peningkatan suhu selama autopolimerisasi, misalnya dari 30 ° C hingga 60 ° C, menyebabkan penurunan yang signifikan dalam jumlah monomer sisa. Resin akrilik yang dipolimerisasi panas mengandung sejumlah kecil zat releasable jika suhu polimerisasi meningkat, misalnya, dari 70 ° C hingga 100 ° C, dan waktu pengaturan diperpanjang. Vallitu dkk. mendokumentasikan bahwa ketika polimerisasi diperpanjang dari 15 menit sampai 12 jam pada suhu 100 ° C, kandungan sisa metil metakrilat (MMA) dari akrilik gigi tiruan yang dapat dipolimerisasi panas menurun secara signifikan - pada kenyataannya, dari lebih dari 1% berat menjadi kurang dari 0,1% berat. Permukaan akhir juga mempengaruhi pelepasan monomer tambahan. Telah didokumentasikan bahwa aplikasi akhir dari resin light-curing dapat dianggap mengurangi elusi monomer residual dari akrilik PMMA yang disembuhkan secara kimia. Banyak peneliti telah mencoba untuk mengidentifikasi komponen yang umumnya leach dari resin terpolimerisasi. Sebagian besar penulis menggunakan kromatografi cair kinerja tinggi, kromatografi gas, kromatografi gas / spektroskopi massa, dan kadangkadang, spektroskopi inframerah. Monomer atau aditif sisa diekstraksi dengan menggunakan media berair termasuk air suling, air liur alami atau buatan, larutan Ringer , dan pengencer organik (metanol, etanol, tetrahidrofuran, aseton. Methylmethacrylate (MMA) secara khusus diidentifikasi dalam ekstrak in vitro berair. Itu dirilis selama beberapa hari. Temuan laboratorium ini dikonfirmasi oleh data in

vivo. Baker dkk. menyelidiki tingkat ludah pasien dengan gigi palsu MMA dan menemukan bahwa resin autopolimerisasi melepaskan MMA selama periode 1 minggu setelah insersi (hingga 45 µg / ml saliva). Namun, resin yang dipolimerisasi selama 3 jam pada suhu 70 ° C tidak merembes MMA. Lebih lanjut, MMA tidak ditemukan dalam urin atau darah para peserta. Para penulis menyimpulkan bahwa konsentrasi MMA yang dilepas secara intraoral jauh di bawah ambang batas dosis. Tetapi harus ditekankan bahwa pernyataan tentang penyerapan intraoral ini berasal dari nilai maksimum untuk penyerapan dari udara (410 mg / m3 berdasarkan waktu paparan 8 jam). Studi in vitro, bagaimanapun, mengungkapkan bahwa akrilik terpolimerisasi panas juga melepaskan MMA selama beberapa hari tetapi dalam jumlah yang secara signifikan lebih kecil dari produk autopolimerisasi Unsur penting lainnya dalam air elu adalah formaldehida. Tsuchiya dkk. mendokumentasikan bahwa zat ini dilepaskan dari resin autopolimerisasi dalam jumlah yang relatif tinggi (40–50 nmol/ml pada hari pertama) secara in vitro dan in vivo (saliva), tetapi spesimen yang dipolimerisasi dan dipolimerisasi gelombang mikro tidak menyerap formaldehida. Sebaliknya, penulis lain menemukan formalin dalam ekstrak air dari akrilik yang dipolimerisasi panas tetapi dalam jumlah yang jauh lebih kecil dibandingkan dengan sampel autopolimerisasi yang diuji secara simultan. Pada prinsipnya, dua mekanisme formasi formaldehida didiskusikan. Pertama, oksidasi primer kelompok metakrilat tak jenuh adalah mungkin.

Tabel bahan dan zat resin polymethyl methacrylate

Kedua, oksigen dapat dikopolimerkan dengan kelompok metakrilat selama fase awal polimerisasi. Penguraian kopolimer ini kemudian akan menghasilkan formalin formaldehida. Dibutyl phthalate (plasticizer) juga terdeteksi dalam ekstrak berair dari akrilik yang dipolimerisasi panas dan dalam air liur serta Biphenyl dan fenil benzoat dapat ditemukan dalam ekstrak etanol. Ini mungkin berspekulasi bahwa bukti yang dikoreksi ini Polymethylmethacrylate Resin pound adalah reaksi atau dekomposisi produk inisiator dibenzoil peroksida yang dihasilkan selama polimerisasi. Jumlah jejak fenil salisilat didokumentasikan oleh Lygre et al. Zat ini bisa menjadi kontaminan produksi PMMA, atau bisa juga berfungsi sebagai penyerap ultraviolet. Secara bersama-sama, penelitian yang membahas kandungan monomer residual dan zat yang dapat larut dari polimerisasi panas dan autopolimerisasi akrilik PMMA telah menunjukkan bahwa jumlah substansi yang cukup tinggi, khususnya MMA, dapat merembes ke dalam rongga mulut selama hari-hari awal setelah polimerisasi. Investigasi eksperimental-klinis mendokumentasikan korelasi antara konsentrasi monomer residual dan iritasi mukosa mulut. Ini jelas menunjukkan bahwa pangsa sisa monomer dan aditif harus serendah mungkin. Oleh karena itu, direkomendasikan bahwa gigi palsu dan peralatan ortodontik disimpan dalam air sebelum dimasukkan untuk jangka waktu yang cukup lama. Periode penyimpanan hingga 24 jam dalam air hangat (37–50 ° C) disarankan tergantung pada jenis resin dan jenis polimerisasi. Polimerisasi beberapa jam pada suhu tertinggi yang mungkin dan penyimpanan berikutnya dari gigi tiruan atau perangkat ortodontik selama 24 jam dalam air akan meminimalkan konsentrasi monomer residu. Toksisitas sistemik Oral akut (dosis mematikan median; dosis dihitung dari zat kimia yang akan membunuh 50% dari populasi eksperimental dibenzoil peroksida pada tikus adalah 950 mg / kg berat badan. Telah dilaporkan bahwa LD oral akut dari MMA pada tikus 8,4 g / kg berat badan atau 9 g / kg berat badan. Konsentrasi yang sangat tinggi ini menunjukkan toksisitas sistemik akut yang sangat rendah dari MMA. Sebuah penelitian pada tikus yang menerima MMA "secara lisan" melalui tabung perut sesuai dengan penilaian ini. Lima menit setelah aplikasi lisan, asam metakrilat, produk degradasi MMA yang dihasilkan oleh esterase karboksil nonspesifik, diidentifikasi dalam darah dengan puncak setelah 10–15 menit. Perubahan organ (hati, ginjal, jantung, limpa, otak, paru-paru, dan usus) tidak ditemukan. Data ini menunjukkan toksisitas akut yang rendah dari MMA yang diaplikasikan secara oral, yang dengan cepat dihidrolisis oleh enzim dalam serum darah dan kemudian dimetabolisme menjadi zat yang kurang beracun, seperti piruvat, melalui siklus asam sitrat. Waktu paruh MMA dalam darah manusia bervariasi antara 20 menit dan 40 menit.

Penelitian pada hewan anjing menunjukkan bahwa MMA yang diambil dari semen tulang implan pinggul juga dikeluarkan melalui paru-paru. Karlsson dkk. mendokumentasikan efek relaksasi MMA pada otot-otot pembuluh darah tanpa otot. Berbagai penulis telah melaporkan efek kardiovaskular, menghambat periodontal ileum dan menghambat fungsi torsi lambung karena menghirup uap MMA dalam percobaan tikus LC (konsentrasi mematikan median; konsentrasi zat kimia yang membunuh 50% dari eksperimen populasi) uap MMA pada tikus adalah 7,093 ppm. Tikus juga digunakan untuk mempelajari toksisitas embrio-janin dari MMA. Ditemukan bahwa MMA, ketika diinfeksi secara intraperitoneal pada konsentrasi LD50, dapat menyebabkan malformasi dan cedera lainnya pada embrio atau janin. Pasien mengambil zat leaching dari resin PMMA melalui rongga mulut, tetapi personil dan teknisi laboratorium juga terkena MMA-uap. Pengukuran konsentrasi formaldehid dan MMA di udara laboratorium gigi setelah pemrosesan gigi palsu tidak memberikan indikasi nilai kritis. Nilai konsentrasi maksimum yang diijinkan untuk MMA di Jerman adalah 50 ppm atau 210 mg / m3 udara kompartemen. Peraturan hukum untuk laboratorium gigi didasarkan pada petunjuk tentang zat berbahaya dan aturan teknis untuk bahan berbahaya, TRGS 900, yang didasarkan pada peraturan ini. Dilaporkan bahwa uap MMA dalam praktik gigi menyebabkan vertigo. Tidak ada bukti, bagaimanapun, bahwa masalah serius dapat disebabkan oleh menghirup bahan PMMA, meskipun MMA dapat mengiritasi mata, kulit, dan sistem pernapasan Toksisitas lokal dan kompatibilitas jaringan Sitotoksisitas Kompatibilitas seluler dari spesimen padat, ekstrak resin berair, formaldehida, dan MMA diselidiki dalam sel-sel permanen dan budaya primer juga. Nakamura dan Kawahara mempelajari toksisitas ekstrak air dua minggu dari dua buah akrilik yang dipolimerisasi panas dan tiga produk pengawetan kimiawi.

Gambar 9.1 Pengaruh eluat berair dari pemeraman panas, curing ringan, dan resin akrilik gigi tiruan curing pada aktivitas sel (aktivitas enzim) sel KB manusia sel epitel oral, sel BF human mukosa fibroblas, tanda bintang menunjukkan perbedaan yang signifikan dibandingkan dengan kontrol tidak beracun Meskipun tidak ada eluat yang menghasilkan perubahan sel yang penting, harus dipertimbangkan dalam hubungan ini bahwa dua zat ekstraksi yang paling penting, MMA dan formaldehida, mudah menguap. Sangat mungkin bahwa larutan uji tidak mengandung konsentrasi asli dari dua zat ini karena waktu ekstraksi yang diperpanjang. Penelitian lain menunjukkan reaksi toksik yang jelas yang disebabkan oleh spesimen padat dari dua resin akrilik ortodontik (satu autopolimerisasi, salah satu yang dapat disembuhkan) dalam kultur fibroblas permanen dan keratinosit. Bahan curing ringan

adalah sitotoksik jika lapisan permukaan yang terhambat oksigen tidak dihilangkan. Kedua produk tidak lagi beracun 30 hari setelah pengaturan. Sampel polimer yang terbuat dari polyethylmethacrylate / tetrahydrofurfuryl methacrylate atau polymethylmethacrylate lebih toksik langsung setelah polimerisasi dibandingkan dengan spesimen yang berumur, dan preinkubasi dari spesimen dalam serum yang mengandung penurunan cytotoxicity dalam budaya osteoblas. Data serupa didokumentasikan dalam penyelidikan sampel padat semen tulang berbasis PMMA menggunakan kultur sel tulang permanen. Toksisitas juga menurun seiring waktu. Para penulis menyimpulkan bahwa toksisitas tinggi awal segera setelah polimerisasi adalah karena berbagai radikal yang dilepaskan.Kompatibilitas, bagaimanapun, tergantung pada komposisi umum (misalnya, jenis resin dasar) dan pada aspek material atau formula khusus. lation dari produk individu juga. Bertentangan dengan penelitian yang disebutkan di atas, tidak ada efek toksik pada kultur fibroblast gingiva primer manusia dan sel-sel mirip-osteoblas yang disebabkan oleh ekstrak 24-jam dan 7-hari dari semen tulang tipe-PMMA lainnya.Hensten-Pettersen dan Wictorin hanya menemukan sedikit atau moderat. Cytotoxicity dari spesimen padat. Menariknya, jenis polimerisasi (polimerisasi panas atau polimerisasi) memiliki arti yang lebih rendah daripada sifat produk. Tetapi harus ditekankan bahwa sitotoksisitas dari spesimen tidak ditentukan sampai 2 minggu setelah polimerisasi. Sitotoksisitas polimerisasi pemolimerisasi panas, light-polimerisasi, dan autopolimerisasi diselidiki dalam penelitian yang lebih baru pada (Gambar. Produk aulololimerisasi menunjukkan sitotoksisitas tertinggi, sedangkan bahan yang dapat disembuhkan cahaya adalah sitotoksik yang paling sedikit. Sitotoksisitas semua produk menurun setelah beberapa ekstraksi menggunakan media kultur sel berair . Data serupa dilaporkan oleh Cimpan et al. dan Kedjarune dkk. Para peneliti ini juga menemukan bahwa akrilik autopolimerisasi secara signifikan lebih beracun daripada produk polimerisasi panas. Formaldehyde menyebabkan efek toksik yang diucapkan pada konsentrasi yang diidentifikasi dalam ekstrak air. Tapi MMA tidak menghasilkan gangguan toksik yang terlihat pada konsentrasi yang ditemukan pada eluat yang setara . The TC (konsentrat toksik mediantion) dari MMA pada sel L-929 permanen adalah 5 μM setelah periode inkubasi 2 hari [114]. Pengobatan sel dengan formaldehida pada konsentrasi 50 nmol / ml menurunkan jumlah sel hingga 20% dari kultur kontrol yang tidak diobati. Schmalz menemukan sitotoksisitas tinggi MMA pada sel L-929 permanen. DNA dan metabolisme protein dihambat pada konsentrasi 2 mM Selain MMA dan formaldehida, zat lain yang lolos dari akrilik PMMA juga dapat berkontribusi terhadap efek sitotoksik (lihat Tabel .). EGDMA yang relatif bersifat hidrofilik dan EGDMA inisiator dibenzoil peroksida adalah toksik dalam

fibroblast manusia primer yang berasal dari gingiva dan ligamen periodontal. Tetapi zat percepatan N, N-dimetil-p-toluidin dan fotokatalis fotokatalon hanya sedikit sitotoksik. Uretan dimetakrilat (UDMA), monomer basa penting dalam resin polimerisasi cahaya, menimbulkan efek sitotoksik yang berat. Selanjutnya, Stea dkk. melaporkan bahwa N, N-dimethyl-p-toluidine dapat menyebabkan kerusakan sel reversibel yang terkait dengan siklus replikasi yang terbelakang Substance

TC50

Reference

Methylmethacrylate

5.0 mM (L-929 cells)

[96]

Ethylene glycol dimethacrylate

2.31 mM (3T3 fibroblasts)
0.46–1.17 [31] [31] mM (primary human fibroblasts)

Dibenzoyl peroxide

3.8 mM (3T3 fibroblasts)
0.43–0.83 mM [31] [31] (primary human fibroblasts)

N,N-dimethyl-p-toluidine (tertiary 3.43 mM (3T3 fibroblasts)
2.3–4.25 mM [31] [31] amine) (primary human fibroblasts) Urethane dimethacrylate Ethoxylized dimethacrylate

bisphenol

0.1 mM (3T3 fibroblasts)
0.08–0.14 mM [31] [31] (primary human fibroblasts) A- 0.33 mM (3T3 fibroblasts)
0.21–0.78 [31] [31] mM (primary human fibroblasts)

Camphorquinone

2.22 mM (3T3 fibroblasts)
2.17–2.4 mM [31] [31] (primary human fibroblasts)

Dicyclohexyl phthalate

0.73 mM (3T3 fibroblasts)
0.69–0.85 [31] [31] mM (primary human fibroblasts)

Formaldehyde

5.0 mM (L-929 cells)

[96]

TC50(median toxic concentration) values of several resin compounds

Efek mikroba Selain sitotoksisitas, efek mikroba, promosi, atau penghambatan proliferasi mikroorganisme juga dapat menentukan biokompatibilitas senyawa atau bahan. Telah diketahui dengan baik sejak awal tahun 1970-an dari pengamatan in vitro dan in vivo bahwa akrilik PMMA dan, khususnya, bahan-bahan pelepas lunak permanen dapat

meningkatkan pertumbuhan berbagai jamur dan bakteri seperti Candida albicans dan spesies Candida lainnya, Escherichia coli, dan Pseudomo-nas aeruginosa. Selain itu, MMA, phthalate, dan zat silang dapat menstimulasi proliferasi mikroba. Tetapi “microclefts” antara material pelapisan lunak permanen dan basis gigi tiruan “keras” dapat menstimulasi pertumbuhan mikroba, juga [2, 24, 25]. Hal ini dikuatkan oleh studi klinis pada pasien yang memakai gigi palsu dengan pelapisan lunak permanen. Ditemukan bahwa hingga 85% dari pasien-pasien ini menderita jamur oral yang dapat diidentifikasi oleh teknik-teknik kultur. Mukosa yang meradang jelas berkorelasi dengan mikroorganisme ini. Kolonisasi pelepas lunak permanen secara signifikan ditingkatkan oleh pelikel gigi tiruan saliva atau komponen serum [83, 84]. Dalam konteks ini diamati bahwa proliferasi jamur (Candida ssp.) Terkait erat dengan kebersihan gigi bersih yang buruk. Kecenderungan ke arah kolonisasi jamur dapat dikurangi jika material pelapisan permanen permanen disegel dengan pernis tertentu . Tetapi juga ditemukan bahwa konsentrasi yang lebih tinggi dari MMA (> 0,5%) adalah bakterisida, sedangkan jumlah yang lebih besar dari plasticizer benzyl benzoate dan benzyl salisilat adalah fungisida. Schmalz mengkonfirmasi pengamatan ini dalam sebuah penelitian in vitro dengan Streptokokus mutans. Baik MMA dan N, Ndimethyl-p-toluidine mempromosikan pertumbuhan bakteri pada konsentrasi yang lebih rendah, etapi mereka menghambat proliferasi pada konsentrasi yang lebih tinggi. Selain itu, ditemukan dalam percobaan yang lebih baru bahwa EGDMA agen ikatan silang dapat meningkatkan proliferasi dari dua karies patogen penting Streptococcus sobrinus dan Lactobacillus acidophilus. Candida albicans memainkan peran penting dalam etiologi “denture stomatitis”. Ditemukan, misalnya, bahwa pelikel gigi palsu pasien stomatitis mengandung peningkatan konsentrasi partikel sel yang berasal dari Candida albicans. Ada juga konsentrasi senyawa saliva yang tinggi yang meningkatkan adhesi mikroorganisme ini. Zat-zat ini tidak teridentifikasi di dalam denture pellicle pada subjek yang sehat. Kepatuhan atau akumulasi Candida albicans dipromosikan oleh struktur permukaan kasar gigi tiruan berbasis PMMA. Bahan pelapisan yang lunak dan berpori permanen mempromosikan adhesi pada beberapa pasien, tetapi tidak seluruhnya. Selain Candida albicans, mikroorganisme lain ditemukan pada gigi palsu dengan konsentrasi yang lebih tinggi. Temuan ini menunjukkan bahwa tidak hanya retensi mekanik tetapi juga faktor kimia, seperti zat-zat pelindian, dapat mempengaruhi akumulasi mikroorganisme pada resin akrilik. Adalah khusus bahwa gigi palsu dapat mentransfer mikroba patogen dan sangat virulen tertentu dari rongga mulut ke saluran pencernaan distal atau sistem pernapasan. Misalnya, Matsuura dkk. melaporkan bahwa gigi palsu dan lidah dari Staphylococcus aureus terjajah dari pasien yang "direseksi" dengan defek jaringan mulut yang lebih luas pada konsentrasi yang jauh lebih tinggi daripada pasien yang "tidak dapat diresepkan".

Reaksi pulpa Autopolimerisasi resin PMMA menyebabkan iritasi pulpa ketika digunakan untuk restorasi sementara. Ini mungkin karena pelepasan monomer sisa, terutama selama hari-hari pertama setelah polimerisasi. Di sisi lain, pengaturan material dapat menyebabkan suhu tinggi (80-120 ° C) yang dapat bertanggung jawab untuk iritasi pulpa gigi. Suhu yang lebih tinggi dari 42 ° C diukur dalam rongga pulpa; ini dianggap sebagai suhu kritis mengenai pulpitis ireversibel. Studi Implantasi Reaksi lokal terutama tergantung pada jumlah zat yang tercuci dan toksisitasnya. Dengan demikian, produk yang dipolimerisasi panas harus menyebabkan efek yang lebih sedikit daripada bahan autopolimerisasi. Ini dikorbankan oleh studi implantasi in vivo pada tikus dan kelinci. Spesimen berbagai resin akrilik ditanam dan menyebabkan iritasi jaringan ringan hingga parah reaksi dari Gingiva dan Mukosa oral Iritasi mukosa mulut di bawah atau berdekatan dengan restorasi resin tentunya merupakan efek samping klinis lokal yang paling parah. Denture stomatitis ditandai dengan tiga tingkat keparahan: • Eritema tepat waktu: area kemerahan kecil tidak meningkat di atas tingkat mukosa; area ini ditutupi oleh gigi tiruan dan mungkin juga berhubungan dengan gigi palsu sebagian atau lengkap

Peradangan mukosa palatum dengan gigi palsu polymethylmethacrylate dengan hiperplasia papiler (Courtesy of G. Handel, Regensburg, Jerman) • Lembaran seperti erythemas: eritema luas yang juga terletak di bawah gigi palsu dan memiliki kecenderungan tinggi untuk mengeluarkan darah • Hiperplasia papiler: hiperplasia nodul-seperti dengan diameter 2-3 mm dan ukuran 3-4 mm yang berkembang terutama pada langit-langit.

Dalam sebuah studi klinis eksperimental, Austin dan Basker mendokumentasikan hubungan yang jelas antara iritasi mukosa di bawah gigi palsu dan pelepasan monomer residual. Tiga kasus stomatitis gigi tiruan diperiksa. Konsentrasi monomer residual dari semua gigi palsu yang dianalisis melebihi tingkat normal sebesar 6–11 kali lipat. Dilaporkan pada tahun 1962 bahwa gigi palsu dengan konsentrasi monomer sisa 0,6-3% setahun setelah insersi tidak menyebabkan iritasi mukosa. Selain zat yang dilepaskan, terutama MMA dan formaldehida, mikroorganisme (misalnya, albi- cana Candida) dapat berkontribusi secara signifikan terhadap perkembangan dan keparahan dari stomatitis gigi tiruan. Hal ini terutama diamati pada gigi palsu dengan pelapisan permanen permanen [65], tetapi kedua efek harus berinteraksi dalam banyak kasus karena berbagai zat leaching dapat meningkatkan proliferasi mikroba. Sindrom Burning Mouth Etiologi sindrom mulut terbakar jauh lebih kompleks. Faktor lokal dan sistemik telah dibahas oleh beberapa penulis. Faktor yang paling penting dirangkum dalam Tabel. Sebuah studi klinis dari 22 pasien yang menderita sindrom mulut terbakar mengungkapkan alergi terhadap MMA dalam lima kasus, serta konsentrasi monomer residual yang tinggi di gigi palsu mereka. Tiga dari lima pasien ini bebas dari gejala setelah mereka menerima gigi palsu baru dengan kandungan monomer residual yang rendah. Ini dikorbankan oleh temuan pada empat pasien lebih lanjut dalam penelitian ini yang menderita iritasi (bukan alergi) dari mukosa yang disebabkan oleh monomer sisa. Systemic causes

Local causes

Vitamin deficiency (e.g., B6 or B12)

Microorganisms

Mental causes (such as depression)

Quantity and composition of saliva

Allergies

Residual monomers

Blood diseases (e.g., iron deficiency anemia, Addison’s Deficiency of restorations/ dentures anemia) Helicobacter colonization

Gejala mereka hilang setelah "postpolymerization" dari gigi palsu. Keluhan dari 11 pasien yang tersisa dihasilkan oleh penyebab berikut: prostesis gigi yang buruk, penyakit seperti anemia defisiensi besi, anemia Addison, dan mulut terbakar tanpa penyebab yang dapat dideteksi atau diketahui (mulut terbakar idiopatik) . Baru-baru ini, korelasi yang mungkin antara sindrom mulut terbakar atau glossitis atrofik dan kolonisasi rongga mulut dengan Helicobacter pylori diselidiki.

Enam belas persen pasien yang menderita sindrom mulut terbakar menunjukkan Helicobacter pylori di lidah mukosa.Temuan ini menunjukkan bahwa mukosa mulut yang telah rusak oleh sindrom mulut terbakar lebih rentan terhadap kolonisasi dengan Helicobacter pylori, meskipun tidak ada kesimpulan akhir yang dapat dibuat saat ini. Ini bisa menjadi sumber penting untuk transmisi oral mikroorganisme ini, yang sering dikaitkan dengan gastritis Salah satu konsekuensi yang mungkin dari data ini adalah bahwa rongga mulut dan penyakit mulut merupakan faktor penting untuk kesehatan atau penyakit dari seluruh saluran pencernaan. Etiologi sindrom mulut terbakar belum sepenuhnya diklarifikasi. Lokal (MMA, formaldehida, jamur) serta faktor sistemik (misalnya, defisiensi vitamin) telah dibahas oleh beberapa penulis. Merupakan hal yang sangat menarik bahwa mukosa mulut yang telah dirusak sebelumnya oleh sindrom mulut terbakar dapat berfungsi sebagai reservoir untuk Helicobacter pylori. Mikroorganisme ini, yang sering ditemukan pada gastritis, dapat ditularkan ke orang lain.

Alergi Kontak kulit dengan MMA dan PMMA dapat menyebabkan reaksi alergi. Sebagai contoh, MMA telah diklasifikasikan sebagai alergen kontak penting, Dermatitis kontak empat orang (satu orthodontist, satu pekerja magang, dua teknisi lab) ditelusuri kembali ke MMA. Seorang dokter gigi harus berhenti dari profesinya karena alergi yang sangat parah terhadap MMA. Dermatosis ringan hingga sedang pada tangan atau jari adalah konsekuensi paling sering dari reaksi alergi pada personel gigi dan teknisi gigi (Gambar.). Publikasi Swedia melaporkan bahwa 3% dari total personel di satu distrik pedesaan menderita dermatitis kontak yang disebabkan oleh akrilat. Sebuah survei di antara 251 dokter gigi di Berlin pada tahun 1985 mengungkapkan bahwa 14 dokter gigi, sembilan asisten, dan 78 pasien menderita alergi terhadap akrilat. Klaschka dan Galandi menduga bahwa inisiator khusus, seperti dibenzoil peroksida, adalah penyebab alergi para dokter gigi dan asisten. Dari 13.325 orang, 137 dokter gigi melaporkan frekuensi yang sangat rendah pada pasien efek samping yang disebabkan oleh bahan gigi, dan 46 orang mengungkapkan alergi yang diverifikasi atau diduga. Tschernitschek dkk. mendokumentasikan bahwa antara 1982 dan 1997, 13% dari 311 pasien yang diduga alergi mengungkapkan alergi, yang menjadi penyebab keluhan mereka. Methylmethacrylates, khususnya bahan autopolimerisasi, memicu alergi dalam delapan kasus. Sebuah urtikaria yang luas tanpa gejala intraoral karena alergi terhadap MMA yang diambil dari gigitiruan juga diamati (lihat Gambar dan ).

Selain MMA, hampir semua komponen lain dari PMMA acrylates dapat menyebabkan alergi. Inisiator dibenzoil peroksida memunculkan reaksi alergi yang relatif sering, terutama pada asisten gigi dan teknisi gigi. Alergen penting lainnya dalam teknisi laboratorium adalah etilen glikol dimetakrilat dan hidrokuinon. Itu didokumentasikan dalam percobaan hewan (babi guinea) yang setelah sensitisasi dengan MMA, cross-alergi terhadap akrilat lainnya dapat berkembang. Uji inokulasi migrasi leukosit in vitro mengungkapkan bahwa MMA, antigen spesifik, menyebabkan imunitas seluler, meskipun reaksi kekebalan tidak tergantung pada konsentrasi.Telah dilaporkan beberapa kali bahwa kuku atau zat akrilik yang digunakan untuk kuku buatan menyebabkan reaksi alergi (tipe IV). Terutama mengenai hubungan ini, dokter gigi harus selalu mempertimbangkan kemungkinan alergi silang ke berbagai acrylates. Secara bersama-sama, frekuensi alergi terhadap komponen resin PMMA, terutama MMA dan dibenzoil peroksida, telah meningkat dalam beberapa dekade terakhir. pada pasien, personil gigi, dan teknisi laboratorium. Data dari literatur menunjukkan peningkatan yang tidak proporsional pada personil gigi yang terpajan di tempat kerja, karena semakin banyak bahan berbasis resin yang digunakan dalam kedokteran gigi. Namun, alergi pasien terhadap resin gigi dan komponennya masih sangat jarang. Tes patch berulang dan komprehensif untuk memverifikasi alergi terhadap akrilat harus dihindari karena sensitisasi aktif mungkin, pada kenyataannya, disebabkan oleh tes. Mutagenisitas dan karsinogenisitas Penelitian yang lebih lama melaporkan adanya pembuahan saromas dan karsinoma fibrosa setelah implantasi PMMA di bawah kulit. Data ini tidak dikonfirmasi oleh publikasi berikutnya. Studi jangka panjang pada pekerja industri yang telah terpapar dengan MMA untuk jangka waktu yang panjang menunjukkan tidak ada efek karsinogenik. Secara umum, dapat disimpulkan bahwa degradasi dan ekskresi MMA yang cepat harus mencegah efek toksik akumulatif atau reaksi samping sistemik yang berat.

Pasien dengan gigi tiruan tetap / lepasan gabungan di rahang atas. Mukosa rahang atas memerah karena peradangan. Alergi terhadap berbagai logam dan senyawa resin didiagnosis (Courtesy of H. Scheller, Mainz, Jerman)

Pasien wanita yang lebih tua dengan dermatitis yang disebabkan alergi pada jari telunjuk. Pasien, yang mengungkapkan denture teleskop di rahang atas dan gigi palsu penuh di rahang bawah, alergi terhadap akrilat (Courtesy of H. Tschernitschek, Hannover, Jerman)

Reaksi kontak alergi pada wanita berusia 58 tahun dengan kesemutan di langit-langit dan lidah; uji tempel positif untuk hydroquinone dan resin dasar, Palapress (Courtesy of G. Schmalz, Regensburg, Jerman)

More Documents from "Silmi Faza Azis"

Tugas Trammed Dok Endro.docx
December 2019 10
Gbr.docx
December 2019 10
Gbr Hst.docx
December 2019 13
No 3.docx
December 2019 11
Artikel.docx
December 2019 11
Akrilikkk.docx
November 2019 6