Ainun Lbm 6 Tumbang Sgd 4.docx

STEP 7 1. Anatomi dan fisiologi sistem saraf ekstrapiramidal!



Neuro anatomi ektrapiramidal



Nucleus basal memiliki peran inhibisi penting dalam control motorik



Nukleus basal (substansia grisea) terdiri dari: nucleus kaudatus, putamen, globus palidus, klaustrum.



Nukleus basal atau juga disebut ganglia basalis yang terletak jauh di dalam subsatansia alba serebrum.nukleus basalmemilikiperan kompleks dalam mengontrol gerakan selain memiliki fungsi-fungsi nonmotorik yang masih belum begitu diketahui. Secara khusus, nucleus basal penting dalam (1) menghambat tonus otot di seluruh tubuh (tonus otot yang sesuai biasanya dipertahankan oleh keseimbangan antara masukan inhibitorik dan eksitatorik ke neuron-neuron yang mempersarafi otot rangka); (2) memilih dan memepertahankan aktivitas motorik bertujuan sementara menekan pola gerakan yang tidak berguna atau tidak diinginkan, dan (3) membantu memantau dan mengkoordinasi kontraksi-kontraksi yang menetap dan lambat terutama kontraksi yang berkaitan dengan postur dan penunjang. Nucleus basal tidak secara langsung

neuron motorik eferen yang menyebabkan kontraksi otot, tetapi bertindak dengan memodifikasi aktivitas-aktivitas yang sedang berlangsung di jalur-jalur mototrik. 

Untuk melaksanakan peran-peran integrative yang kompleks itu, nucleus basal mengirim dan menerima banyak informasi ,seperti diisyaratkan oleh banyaknya jumlah serat yang berhubungan dengan mereka ke daerah lain di otak. Suatu jalur penting yang terdiri dari interkoneksi-interkoneksi strategis yang membentuk lengkung umpan balik kompleks menghubungkan korteks serebrum (terutama daerah motorik), nucleus basal, dan thalamus. Diperkirakan bahwa thalamus secara positif memperkuat perilaku motorik volunteer yang telah dimulai oleh korteks serebrum, sedangkan nucleus basal memodulasikan aktivitas ini denganmenggunakan efek inhibisi terhadap thalamus untuk menghilangkan gerakan-gerakan antagonistic atau tidak diperlukan. Nucleus basal juga menggunakan efek inhibisi pada neuron motorik dengan bekerja melalui neuron-neuron di batang otak.



Pentingnya nucleus basal dalam mengontrol motorik tampak jelas pada penyakitpenyakit yang mengenai daerah ini, yang tersering adalah penyakit Parkinson. Penyakit ini berkaitan dengan defisiensi dopamine untuk menjalankan peran normalnya, timbul tiga jenis gangguan yang khas untuk penyakit Parkinson (1) peningkatan tonus otot atau rigiditas (kekakukan), (2) gerakan-gerakan volunteer yang tidak berguna dan tidak diinginkan misalnya tremor istirahat (sebagai contoh, tangan secara ritmis bergetar sehingga pasien sulit atau tidak mungkin memegang secangkir kopi dan (3) perlambatan inisiasi dan pelaksanaan perilaku-perilaku motorik yang berbeda. Para pengidap penyakit Parkinson sulit mengehentikan suatu aktivitas yang sedang berjalan. Apalagi sedang duduk, pasien cenderung tetap duduk, dan jika berdiri, mereka melakukannya dengan sangat lambat. (Sumber: fisiologi manusia dari sel ke system, lauralee Sherwood, edisis ke-2, EGC)

Proses UMN dan LMN:

Setiap serabut otot yang mengatur gerakan disadari melalui dua kombinasi sel saraf , salah satunya terdapat pada korteks motorik, serabut serabutnya berada tepat pada traktus piramida yaitu penyilangan traktus piramida, dan serat lainnya berada pada ujung anterior medula spinalis, serat – seratnya berjalan menuju otot. Yang pertama disebut sebagai neuron motorik atas ( upper motor neuron ) dan yang terakhir disebut neuron motorik batah ( lower motor neuron ). Setiap saraf motorik yang menggerakkan setiap otot merupakan komposisi gabungan ribuan saraf – saraf motorik bawah. Jaras motorik dari otot ke medula spinalis dan juga dari serebrum ke batang otak dibentuk oleh UMN.UMN mulai di dalam korteks pada sisi yang berlawanan di otak, menurun melalui kapsul internal, menyilang ke sisi berlawanan di dalam batang otak, menurun melalui traktus kortikospinal dan ujungnya berakhir pada sinaps LMN.LMN menerima impuls di bagian ujung saraf posterior dan berjalan menuju sambungan mioneural.Berbeda dengan UMN, LMN berakhir di dalam otot. Anatomi dan fisiologi dari gerak: Sistem ekstrapiramidal saraf

P Ge

e e Gi

St n

SnC

SUSUNAN EKSTRAPIRAMIDAL

KOMPONEN-KOMPONEN DARI EKSTRAPIRAMIDAL : - Korpus striatum - Globus palidus - Inti-inti talamik - Nukleus subtalamikus - Substansia nigra - Formasio retikularis batang otak serebellum - Korteks motorik tambahan area 4,6,8 LINTASAN SIRKUIT ADA 2, YAITU : - Sirkuit utama (principal) 1. Neokorteks dengan corpus striatum dan globus pallidus 2. Hubungan korpus striatum dan globus pallidus 3. Talamus dengan korteks area 4 dan 6 - Sirkuit penunjang (asesorik) à mengumpani sirkuit utama 1. Sirkuit pertama Striatum à globus palidus à talamus à striatum 2. Sirkuit kedua Globus palidus à korpus subtalamikus à globus palidus 3. Sirkuit ketiga Striatum à sub.nigra à striatum

Jalur Piramidal dan Ekstrapiramidal System ekstra pyramid (subs.nigra,striatum,nucleus subthalamic,GPe,GPi) dapat memfasilitas atau menghambat gerakan tergantung tonus innervasi dopamine pada striatum. Ada 2 jalur di jalur ekstrapiramidal yaitu direct dan indirect,reseptor dopamine D1 (eksitatorik)terletak di jalur direct,D2 di jalur indirect (inhibitorik)

Ganglia Basalis Perintah dari korteks motorik untuk inti motorik medulla spinalis dipengaruhioleh ganglia basalis dan serebellum lewat talamus.Dengan demikian gerakan ototmenjadi halus, terarah, dan terprogram. Ganglia basalis terdiri dari : Nukleus kaudatusdan Nukleus lentiformis. Ganglia basalis bersama dengan bagian dari kapsul internadisebut korpus striatum.Sistem ekstrapiramidal terdiri dari : Ganglia basalis, Substansi nigra, dan Nukleussubtalamus. Gangguan pada sistem ekstra piramidal menyebabkan :

Hiperkinetik : a.Korea b. Atetosis c.Balismus

Hipokinetik : a.Akinesia b.Bradikinesia

Gangguan yang terjadi pada Ganglia basalis dapat menyebabkan ganguan ekstra piramidal dengan gejala seperti disebutkan sebelumnya. Pada keadaan tertentu dimanaterjadi gangguan pada substansia nigra pars compacta yang menyebabkan terganggunyaatau hilangnya kemampuan daerah tersebut membentuk neurotransmitter

dopamin

dapatmenyebabkan

keadaan

dengan

gejala

gangguan

ekstrapiramidal atau disebut parkinson.

a. Fisiologi Susunan ekstrapiramidal, terdiri atas komponen-komponen, yakni : -

Korpus striatum

-

Globus palidus

-

Inti-inti talamik

-

Nukleus subtalamikus

-

Substansia nigra

-

Formasio retikularis batang otak

-

Serebelum berikut dengan korteks motorik tambahan, yakni area 4, 6, dan 8

Komponen-komponen tersebut dihubungkan satu dengan yang lain oleh akson masing-masing komponen itu. Dengan demikian terdapat lintasan yang melingkar, yang dikenal dengan sirkuit.Oleh karena korpus striatum merupakan penerima tunggal dari serabut-serabut segenap neokorteks, maka lintasan tersebut dinamakan sirkuit striatal.

Lintasan sirkuit itu dibagi menjadi :  Sirkuit striatal prinsipal (utama) Tersusun atas 3 rantai : a. Hubungan segenap neokorteks dengan korpus striatum serta globus palidus.

b. Hubungan korpus striatum / globus palidus dengan talamus c. Hubungan talamus dengan korteks area 4, dan 6

 Sirkuit striatal asesorik (penunjang) a.

Sirkuit striatal asesorik ke-1 Merupakan sirkuit yang menghubungkan korpus striatum-golbus palidustalamus-striatum

b.

Sirkuit striatal asesorik ke-2 Lintasan yang melingkari globus palidus-korpus subtalamikus-globus palidus

c.

Sirkuit striatal asesorik ke-3 Dibentuk oleh hubungan yang melingkari striatum-substansia nigra-striatum

Susunan ekstrapiramidal yang dibentuk oleh sirkuit striatal utama dan penunjang terintegrasi dalam susunan sensorik dan motorik sehingga memiliki sistem “input” dan “output”. Data dari luar yang masuk dalam sirkuit striatal adalah terutama impuls ascendens non-spesifik yang disalurkan melalui ‘diffuse ascending reticular system’ atau lintasan spinotalamik multisinaptik dan impuls proprioseptif yang diterima oleh serebelum. Data yang diterima oleh serebelum disampaikan ke talamus juga (melalui brakium konyungtivum).Inti talamus yang menerima adalah nukleus ventralis lateralis talami dan nukleus ventralis anterior talami. Kedua lintasan yang memasukkan data eksteroseptif itu dikenal sebagai sistem “input” sirkuit striatal. Sistem “output” sirkuit striatal : lintasan yang menyalurkan impuls hasil pengolahan sirkuit striatal ke motoneuron. Impuls yang telah diterima disalurkan ke area 4, dan 6 melalui globus palidus dan inti-inti talamik dan pesan-pesan striatal itu disampaikan kepada nukleus ruber, formasio retikularis untuk akhirnya ditujukan kepada motoneuron. Tercakup juga adalah lintasan nigrokolikular dan nigroretikular.Pesan striatal disampaikan ke kolikulus superior dan formasio retikularis untuk kemudian ditujukan ke motoneuron yang mengatur gerakan kepala sesuai dengan gerakan / posisi kedua bola mata. Di tingkat kornu anterius terdapat sirkuit ‘gamma loop’ yaitu, hubungan neuronal yang melingkari alfa motoneuron – ‘muscle spindle’ – gama / alfa motoneuron. Melalui sistem ‘gamma loop’ itu tonus otot disesuaikan dengan pola gerakan tangkas yang diinginkan.



Hilangnya ketangkasan gerakan voluntar (namun dengan utuhnya tenaga muskular), terdapat pada : ganglia basalia, dan serebelum  Ganglia basalia Ganglia basalia dapat dianggap sebagai suatu sistem untuk mengubah ‘output’ motorik karena kawasan itu menerima ‘input’nya dari daerah-daerah motorik kortikal dan ‘output’nya ditujukan kembali kepada daerah-daerah motorik kortikal melalui talamus. Korpus striatum yang dihubungi oleh neuron-neuron substansia nigra itu sebagian terdiri dari neuron-neuron dopaminergik dan sebagian yang kolinergik.Di antara kedua komponen itu terdapat keseimbangan yang dinamik. Bilamana kondisi dopaminergik striatal lebih unggul daripada kondisi kolinergik striatal, yang berarti bahwa di dalam striatum terdapat jumlah dopamin yang jauh lebih banyak daripada jumlag Ach (acetylcholine), maka timbulah sindrom yang menyerupai korea Huntington, suatu gerakan berlebihan dan tidak bertujuan, yang tidak dapat dikendalikan. Pada penyakit parkinson, baik idiopatik maupun yang simptomatik, konsentrasi dopamin di dalam korpus striatum dan substansia nigra sangat mengurang, sehingga kondisi di korpus striatum lebih kolinergik daripada dopaminergik. Menurunnya jumlah dopamin dan zat metabolismenya yang dinamakan ‘homovanillic acid’ (HVA) di kedua bangunan itu berkorelasi secara relevan dengan derajat kemusnahan neuron di substansia nigra pars kompakta.  Serebelum Serebelum mengurusi soal regulasi atau pengelolaan tonus otot, koordinasi gerakan dan pengelolaan sikap berikut masalah berjalan. Keseimbangan tubuh yang terganggu pada manusia terlihat apabila ia cenderung jatuh ke depan, belakang atau samping sewaktu berdiri. Apabila ia berjalan gaya berjalannya sempoyongan yang dapat disertai dengan perasaan pusing atau berputar-putar. Diskoordinasi antara gerakan otot-otot pernapasan, otot-otot pita suara dan lidah bermanifestasi pada pengucapan kata-kata dalam kalimat yang tersendat-sendat, kurang jelas, dan banyak kata-kata yang ‘tertelan’.Serta gangguan artikulasi kata-kata dan gangguan irama berbicara (disartria). Neurologi Klinis Dasar. Prof. DR. Mahar Mardjono. Dian Rakyat.

Neoro transmitter (reseptor) Neurotransmitter pada ganglia basalis



Acetylcholine (ach)

Neurotransmitter yang diproduksi di ujung serabut postganglionar saraf simpatetik yang menyarafi kelenjar keringat dan ujung saraf motorik perifer yang bersinaps di ‘motor end plate’ 

Dopamin



‘gamma aminobutyric acid’ (gaba)



Serotonin

Neurologi Klinis Dasar. Prof. DR. Mahar Mardjono. Dian Rakyat. Kerja dari DOPAMIN? (menghambat sintesisnya atau menghambat dari si reseptor) ????? Neurotransmitter pada jalur sirkuit: Neurotransmiter merupakan zat kimia yang disintesis dalam neuron dan disimpan dalam gelembung sinaptik pada ujung akson.Zat kimia ini dilepaskan dari akson terminal melalui eksositosis dan juga direabsorpsi untuk daur ulang. Neurotransmiter merupakan cara komunikasi antar neuron. Zat-zat kimia ini menyebabkan perubahan permeabilitas sel neuron, sehingga neuron menjadi lebih kurang dapt menyalurkan impuls, tergantung dari neuron dan transmiter tersebut. Contoh-contoh neurotransmiter adalah norepinefrin, acetilkolin, dopamin, serotonin, asam gama aminobutirat (GABA), glisin, dan lain-lain. 1.

Asetilkolin Asetilkolin merupakan substansi transmitter yang disintesis diujung presinap

dari koenzim asetil A dan kolin dengan menggunakan enzim kolin asetiltransferase. Kemudian substansi ini dibawa ke dalam gelembung spesifiknya.Ketika kemudian gelembung melepaskan asetilkolin ke dalam celah sinap, asetilkolin dengan cepat memecah kembali asetat dan kolin dengan bantuan enzim kolinesterase, yang berikatan dengan retikulum proteoglikan dan mengisi ruang celah sinap.Kemudian gelembung mengalami daur ulang dan kolin juga secara aktif dibawa kembali ke dalam ujung sinap untuk digunakan kembali bagi keperluan sintesis asetilkolin baru. 2.

Norepinefrin, epinephrine, dan dopamine Noepinephrine,

epinephrine,

dan

dopamine

dikelompokkan

dalamcathecolamines.Hidroksilasi tirosin merupakan tahap penentu (rate-limiting step) dalam biosintesis cathecolamin.Disamping itu, enzim tirosin hidroksilase ini dihambat oleh oleh katekol (umpan balik negatif oleh hasil akhirnya).

a.

Dopamin

Merupakan

neurotransmiter

yang

mirip

dengan

adrenalin

dimana

mempengaruhi proses otak yang mengontrol gerakan, respon emosional dan kemampuan untuk merasakan kesenangan dan rasa sakit. Dopamin sangat penting untuk mengontrol gerakan keseimbangan. Jika kekurangan dopamin akan menyebabkan berkurangnya kontrol gerakan seperti kasus pada penyakit Parkinson. Jika kekurangan atau masalah dengan aliran dopamine dapat menyebabkan orang kehilangan kemampuan untuk berpikir rasionil, ditunjukkan dalam skizofrenia.dari perut tegmental area yang banyak bagian limbic sistem akan menyebabkan seseorang selalu curiga dan memungkinkan untuk mempunyai kepribadian paranoia. Jika kekurangan Dopamin di bidang mesocortical dari daerah perut tegmental ke neocortex terutama di daerah prefrontal dapat mengurangi salah satu dari memori. b.

Norephineprin Disekresi oleh sebagian besar neuron yang badan sel/somanya terletak pada

batang otak dan hipothalamus. Secara khas neuron-neuron penyekresi norephineprin yang terletak di lokus seruleus di dalam pons akan mengirimkan serabut-serabut saraf yang luas di dalam otak dan akan membantu pengaturan seluruh aktivitas dan perasaan, seperti peningkatan kewaspadaan. Pada sebagian daerah ini, norephineprin mungkin mengaktivasi reseptor aksitasi, namun pada yang lebih sempit malahan mengatur reseptor inhibisi. Norephineprin juga sebagian disekresikan oleh sebagian besar neuron post ganglion sistem saraf simpatisdimana ephineprin merangsang beberapa organ tetapi menghambat organ yang lain. 3.

Glutamate Glutamate merupakan neurotransmitter yang paling umum di sistem saraf

pusat, jumlahnya kira-kira separuh dari semua neurons di otak. Sangat penting dalam hal memori. Kelebihan Glutamate akan membunuh neuron di otak. Terkadang kerusakan otak atau stroke akan mengakibatkan produksi glutamat berlebih akan mengakibatkan kelebihan dan diakhiri dengan banyak sel-sel otak mati daripada yang asli dari trauma. AlS, lebih dikenal sebagai penyakit Lou Gehrig’s, dari hasil produksi berlebihan glutamate. Banyak percaya mungkin juga cukup bertanggung jawab untuk berbagai penyakit pada sistem saraf, dan mencari cara untuk meminimalisir efek. 4.

Serotonin

Serotonin (5-hydroxytryptamine, atau 5-HT) adalah suatu neurotransmitte rmonoamino yang disintesiskan dalam neuron-neuron serotonergis dalam sistem saraf pusat (CNS) dan sel-sel enterochromaffin dalam saluran pencernaan. Pada system saraf pusat serotonin memiliki peranan penting sebagai neurotransmitter yang berperan pada proses marah, agresif, temperature tubuh, mood, tidur, human sexuality, selera makan, dan metabolisme, serta rangsang muntah. Serotonin memiliki aktivitas yang luas pada otak dan variasi genetic pada reseptor serotonin dan transporter serotonin, yang juga memiliki kemampuan untukreuptake yang jika terganggu akan memiliki dampak pada kelainan neurologist. Obat-obatan yang mempengaruhi jalur dari pembentukan serotonin biasanya digunakan sebagai terapi pada banyak gangguan psikiatri, selain itu serotonin juga merupakan salah satu dari pusat penelitian pengaruh genetic pada perubahan genetic psikiatri. Pada beberapa studi yang telah dilakukan dapat dibuktikan bahwa pada beberapa orang dengan gangguan cemas memiliki serotonin transporter yang tidak normal dan efek dari perubahan ini adalah adanya peluang terjadinya depresi jauh lebih besar dibanding orang normal.Dari peneltian terbaru juga didapatkan bahwa serotonin bersama-sama

dengan

asetilkolin

dan

norepinefrin

akan

bertindak

sebagai

neurotransmitter yang dilepaskan pada ujung-ujung saraf enteric. Kebanyakan nuclei rafe akan mensekresi serotonin yang membantu dalam pengaturan tidur normal. Serotonin juga merupakan salah satu dari beberapa bahan aktif yang akan mengaktifkan proses peradangan, yang akan dimulai dengan vasodilatasi pembuluh darah lokal sampai pada tahap pembengkakan sel jaringan, selain itu serotonin juga memiliki kendali pada aliran darah, kontraksi otot polos, rangsang nyeri, system analgesic, dan peristaltic usus halus.

5.

GABA γ-Aminobutyric acid (GABA) adalah neurotransmiter inhibisi utama pada sistem saraf pusat. GABA berperan penting dalam mengatur exitability neuron melalui sistem saraf. Pada manusia, GABA juga bertanggung jawab langsung pada pengaturan tonus otot.

GABA dibentuk dari dekarboksilasi glutamat yang dikatalis oleh glutamate decarboxylase (GAD).GAD umumnya terdapat dalam akhiran saraf.Aktivitas GAD membutuhkan pyridoxal phosphate (PLP) sebagai kofaktor.PLP dibentuk dari vitamin B6 (pyridoxine, pyridoxal, and pyridoxamine) dengan bantuan pyridoxal kinase. Pyridoxal kinase sendiri membutuhkan zinc untuk aktivasi. Kekurangan pyridoxal kinase atau zinc dapat menyebabkan kejang, seperti pada pasien preeklamsi.Reseptor GABA dibagi dalam dua jenis: GABAA dan GABAB. Reseptor GABAA membuka saluran florida dan diantagonis oleh pikrotoksin dan bikukulin, yang keduanya dapat mnimbulkan konvulsi umum. Reseptor GABAB yang secara selektif dapat diaktifkan oleh obat anti spastik baklofen, tergabung dalam saluran kalium dalam membran pascasinaps.Pada sebagian besar daerah otak IPSP terdiri atas komponen lambat dan cepat.Bukti-bukti menunjukkan bahwa GABA adalah transmiter penghambat yang memperantarai kedua componen tersebut.IPSP cepat dihambat oleh antagonis GABAA, sedangkan IPSP lambat oleh antagonis GABAB.Penelitian imunohistokimia menunjukkan bahwa sebagian besar dari saraf sirkuit local mensintesis GABA.Satu kelompok khusus saraf dari sirkuit local terdapat di tanduk dorsal sumsum tulang belakang juga menghasilkan GABA.Saraf-saraf ini membentuk sinaps aksoaksonik dengan terminal saraf sensoris primer dan bekerja untuk inhibisi presinaps. Pada vertebrata, GABA berperan dalam inhibisi sinaps pada otak melalui pengikatan terhadap reseptor spesifik transmembran dalammembran plasma pada proses pre dan post sinaps. Pengikatan ini menyebabkan terbukanya saluran ion sehingga ion klorida yang bermuatan negatif masuk kedalam sel dan ion kalium yang bermuatan positif keluar dari sel. Akibatnya terjadi perubahan potensial transmembran, yang biasanya menyebabkan hiperpolarisasi. Reseptor GABAA merupakan reseptor inotropik

yang

merupakan

saluran

ion

itu

sendiri,

sedangkan

Reseptor

GABAB merupakan reseptor metabotropik yang membuka saluran ion melalui perantara G protein (G protein-coupled reseptor) Neuron-neuron yang menghasilkanyang menghasilkan GABA disebut neuron GABAergic. Sel medium spiny merupakan salahsatu contoh sel GABAergic 6.

Glisin

Glisin (Gly, G) atau asam aminoetanoat adalah asam amino alami paling sederhana.Rumus kimianya NH2CH2COOH.Glisin merupakan asam amino terkecil dari 20 asam amino yang umum ditemukan dalam protein.Kodonnya adalah GGU, GGC, GGA dan GGG. Glisin merupakan satu-satunya asam amino yang tidak memiliki isomer optikkarena

gugus

residu

yang

terikat

pada

atom karbon alpha adalah

atom hidrogensehingga terjadi simetri.Jadi, tidak ada L-glisin atau D-glisin. Glisin merupakan asam amino yang mudah menyesuaikan diri dengan berbagai situasi karena strukturnya sederhana.Sebagai contoh, glisin adalah satu-satunya asam amino internal pada heliks kolagen, suatu protein struktural. Pada sejumlah protein penting tertentu, misalnya sitokrom c, mioglobin, dan hemoglobin, glisin selalu berada pada posisi yang sama sepanjang evolusi (terkonservasi). Penggantian glisin dengan asam amino lain akan merusak struktur dan membuat protein tidak berfungsi dengan normal. Secara umum protein tidak banyak pengandung glisina.Perkecualian ialah pada kolagen yang dua per tiga dari keseluruhan asam aminonya adalah glisin. Glisin bekerja sebagai transmiter inhibisi pada sistem saraf pusat, terutama pada medula spinalis, brainstem, dan retina.Jika reseptor glisin teraktivasi, korida memasuki neuron melalui reseptor inotropik, menyebabkan terjadinya potensial inhibisi post sinaps (Inhibitory postsynaptic potential / IPSP). Strychnine merupakan antagonis reseptor glisin yang kuat, sedangkan bicuculline merupakan antagonis reseptor glisin yang lemah.Glisin merupakan reseptor agonis bagi glutamat reseptor NMDA. 7.

Aspartat Asam

aspartat

(Asp) adalah α-asam

amino dengan rumus

kimiaHO2CCH(NH2)CH2CO2H. Asam aspartat (atau sering disebut aspartat saja, karena terionisasi di dalam sel), merupakan satu dari 20 asam amino penyusun protein. Asam aspartat bersama dengan asam glutamat bersifat asam dengan pKa dari 4.0.Bagi mamalia aspartat tidaklah esensial.Fungsinya diketahui sebagai pembangkit neurotransmisi di otak dan saraf otot.Diduga, aspartat berperan dalam daya tahan terhadap kelelahan.Senyawa ini juga merupakan produk dari daur urea dan terlibat dalam glukoneogenesis. Aspartat (basa konjugasi dari asam aspartat) merupakan neurotransmiter yang bersifat eksitasi terhadap sistem saraf pusat.Aspartat merangsang reseptor NMDA (N-

metil-D-Aspartat), meskipun tidak sekuat rangsangan glutamat terhadap reseptor tersebut. Sebagai neurotransmitter, aspartat berperan dalam daya tahan terhadap kelelahan. Tetapi,bukti-bukti yang mendukung gagasan ini kurang kuat. 8.

Epinefrin Epinefrin merupakan salah satu hormon yang berperan pada reaksi stres jangka pendek.Epinefrin disekresi oleh kelenjar adrenal saat ada keadaan gawat ataupun berbahaya.Di dalam aliran darah epinefrin dengan cepat menjaga kebutuhan tubuh saat terjadu ketegangan, atau kondisi gawat dengan memberi suplai oksigen dan glukosa lebih pada otak dan otot.Selain itu epinefrin juga meningkatkan denyut jantung, stroke volume, dilatasi dan kontraksi arteriol pada gastrointestinal dan otot skeleton. Epinefrin akan meningkatkan gula darah dengan jalan meningkatkan katabolisme dari glikogen menjadi glukosa di hati dan saat bersamaan menurunkan pembentukan lipid dari sel-sel lemak. Epinefrin memiliki banyak sekali fungsi di hampir seluruh tubuh, diantaranya dalam mengatur konsentrasi asam lemak, konsentrasi glukosa darah, kontrol aliran darah ginjal, mengatur laju metabolisme, kontraksi otot polos, termogenesis kimia, vasodilatasi, vasokonstriksi, dll.

9.

Asetilkolin Asetilkolin disekresi oleh neuron-neuron yang terdapat di sebagian besar daerah otak, namun khususnya oleh sel-sel piramid besar korteks motorik, oleh beberapa neuron dalam ganglia basalis, neuron motorik yang menginervasi otot rangka, neuron preganglion sistem saraf otonom,, neuron postganglion sistem saraf simpatik,. Pada sebagian besar contoh di atas asetilkolin memiliki efek eksitasi, namun asetilkolin juga telah diketahui memilik efek inhibisi pada beberapa ujung saraf parasimpatik perifer, misalnya inhibisi jantung oleh nervus vagus.

10.

Nitrat Oksida (NO) NO adalah substansi molekul kecil yang baru ditemukan. Zat ini terutama timbul di daerah otak yang bertanggung jawab terhadap tingkah laku jangka panjang dan untuk ingatan.Karena itu, transmitter yang baru ditemukan ini dapat menolong kita untuk menjelaskan mengenai tingkah laku dan fungsi ingatan. Oksida nitrat berbeda dengan transmitter molekul lainnya dalam hal mekanisme pembentukan di ujung presinap dan

kerjanya di neuron post sinap. Zat ini tidak dibentuk sebelumnya dan disimpan dalam gelembung ujung presinap seperti transmitter lain. Zat ini disintesis hampir segera saat diperlukan dan kemudian berdifusi keluar dari ujung presinap dalam waktu beberapa detik dan tidak dilepaskan dalam paket gelembung-gelembung. Selanjutnya zat ini berdifusi ke dalam neuron post sinap yang paling dekat, selanjutnya di neuron postsinap, zat ini tidak mempengaruhi membran potensial menjadi lebih besar, tetapi sebaliknya mengubah fungsi metabolik intraseluler yang kemudian mempengaruhi eksitabilitas neuron dalam beberapa detik, menit, atau barangkali lebih lama. 11.

Neropeptida Neuropeptida merupakan kelompok transmitter yang sangat berbeda dan biasanya bekerja lambat dan dalam hal lain sedikit berbeda dengan yang terdapat pada transmitter molekul kecil. Sekitar

40

jenis

peptida

diperkirakan

memiliki

fungsi

sebagai

neurotransmitter.Daftar peptida ini semakin panjang dengan ditemukannya putative neurotransmitter (diperkirakan memiliki fungsi sebagai neurotransmitter berdasarkan bukti-bukti yang ada tetapi belum dapat dibuktikan secara langsung).Neuropeptida sudah dipelajari sejak lama, namun bukan dalam fungsinya sebagai neurotransmitter, namun fungsinya sebagai substansi hormonal. Peptida ini mula-mula dilepaskan ke dalam aliran darah oleh kelenjar endokrin, kemudian hormon-hormon peptida itu akan menuju ke jaringan-jaringan otak. Dahulu para ahli meyangka bahwa peptida dihasikan dalam kelenjar hormon danmasuk ke dalamjaringan otak, namun saat ini sudah dapat dibuktikan bahwa peptida yang berfungsi sebagai neurotransmitter, dapat disintesa dan dilepaskan oleh neuron di susunan saraf. Neuropeptida tidak disintesis dalam sitosol pada ujung presinap.Namun demikian, zat ini disintesis sebagai bagian integral dari molekul protein besar oleh ribosom-ribosom dalam badan sel neuron. Molekul protein selanjutnya mula-mula memasuki retikulum endoplasma badan sel dan kemudian ke aparatus golgi, yaitu tempat terjadinya perubahan berikut: a.

Protein secara enzimatik memecah menjadi fragmen-fragmen yang lebih

kecil dan dengan demikian melepaskan neuropeptidanya sendiri atau prekursornya.

b.

Aparatus golgi mengemas neuropeptida menjadi gelembung-gelembung

transmitter berukuran kecil yang dilepaskan ke dalam sitoplasma. c.

Gelembung transmitter ini dibawa ke ujung serabut saraf lewat aliran aksonal

dari sitoplasma akson, berkeliling dengan kecepatan lambat hanya beberapa sentimeter per hari. d.

Akhirnya gelembung ini melepaskan trasnmitternya sebagai respon terhadap

potensial aksi dengan cara yang sama seperti untuk transmitter molekul kecil. Namun gelembung diautolisis dan tidak digunakan kembali.

2. Bagaimana patofisiologi dari penyakit pada skenario? a. Teori ketidakseimbangan saraf dopaminergik dangan saraf kolinergik Korpus striatum selain menerima persarafan dopaminergik yang datang dari substansia nigra, juga dipersarafi oleh saraf kolinergik dengan asetilkolin ( AK ) sebagai neurotransmiternya, pengaruh dari striatum terhadap fungsi motorik korteks ditentukan oleh kegiatan kedua saraf tersebut. Bila mana kegiatan dopaminergik meningkat dan atau kegiatan kolinergik menurun maka pengaruh dopaminergik akan dominan shg timbullah gejala hiperkinesia, sebaliknya jika kegiatan dopaminergik menurun dan atau kolinergik meningkat maka pengaruh kolinergik akan dominan shg timbullah gejala hipokinesia ( sindroma parkinson )

b. Teori ketidakseimbangan jalur langsung dan jalur tidak langsung, Baik jalur langsung maupun tidak langsung keduanya akan bermuara ke Gpi (globus pallidus) / SNr (substansia nigra) dan salanjutnya dari sini akan mengeluarkan output menuju talamus dan korteks, bila masukan dari keduanya seimbang maka outputnyapun akan seimbang pula sehingga tidak timbul kelainan gerakan motorik. Akan tetapi manakala terjadi hiperaktif jalur langsung atau hipoaktif jalur tak langsung maka output dari GPi dan SNr ke arah talamo korteks akan menurun maka akan terjadi gerakan hiperkinesia.

Sebaliknya jika terjadi hipoaktifitas jalur langsung dan hiperaktifitas jalur tak langsung maka keluaran dari Gpi dan SNr akan meningkat maka terjadi gerakan hipokinesia / sindroma parkinson.

Peranan Ganglia Basalis dalam pengaturan fungsi motorik

Dalam menjalankan fungsi motoriknya, inti motorik sel piramid kortek serebri memberikan perintah langsung kepada inti motorik di medula spinalis secara langsung melalui traktus piramidalis / secara tidak langsung melalui traktus ekstra piramidalis.

Ganglia basalis bersama serebelum dan talamus akan memberi pengaruh melalui traktus ekstrapiramidalis sehingga gerakan otot yang muncul akan menjadi lebih halus, terarah, dan terprogram.

Pengaturan neurotransmiter pada ganglia basalis Kelompok inti yang tergabung di dalam ganglia basalis berhubungan satu sama lain melalui neurotransmiter ( NT ) yang berbeda antara lain: •

DA (dopamin) : NT jalur nigrostriatum dan jalur balik striatonigral.

•

Glutamat ( Glut ) NT eksitasi. NT jalur dari korteks ke striatum / dari talamus ke korteks / korteks ke medula spinalis NT jalur dari STN ke Gpe dan Gpi

•

GABA NT inhibisi. NT semua jalur keluaran dari kelompok inti di GB kecuali STN

•

AK (asetilkolin) : NT jalur asalnya dari inti pedunkulo pontis ke striatum.

Fisiologi ekstrapiramidal? SUSUNAN EKSTRAPIRAMIDAL

KOMPONEN-KOMPONEN DARI EKSTRAPIRAMIDAL : -

Korpus striatum

-

Globus palidus

-

Inti-inti talamik

-

Nukleus subtalamikus

-

Substansia nigra

-

Formasio retikularis batang otak serebellum

-

Korteks motorik tambahan area 4,6,8

LINTASAN SIRKUIT ADA 2, YAITU : -

Sirkuit utama (principal) 4. Neokorteks dengan corpus striatum dan globus pallidus 5. Hubungan korpus striatum dan globus pallidus

6. Talamus dengan korteks area 4 dan 6 -

Sirkuit penunjang (asesorik)  mengumpani sirkuit utama 4. Sirkuit pertama Striatum  globus palidus  talamus  striatum 5. Sirkuit kedua Globus palidus  korpus subtalamikus  globus palidus 6. Sirkuit ketiga Striatum  sub.nigra  striatum

3. Apa saja etiologi parkinson? Belum diketahui secara pasti a. Faktor genetik Ditemukan 3 gen yang menjadi penyebab gangguan degenerasi protein dan mengakibatkan

protein

tidak

beracun

tak

dapat

didegenerasi

di

ubiquitinproteasomal pathway. Kegagalan degenerasi ini menyebabkan peningkatan apoptosis di sel-sel SNc  meningkatan kematian sel neuron di SNc b. Faktor lingkungan  Bahan-bahan beracun, seperti : carbon disulfide, manganese, dan pelarut hidrokarbon  Pasca ensefalitis  Pestisida / herbisida  Terpapar pekerjaan terutama zat kimia seperti logam dan bahan-bahan cat  Kafein  Alkohol  Diet tinggi protein  Merokok  Trauma kepala  Depresi dan stres c. Umur (proses menua)

Proses menua merupakan faktor resiko yang mempermudah terjadinya proses degenerasi di SNc. Tetapi memerlukan penyebab lain untuk bisa menjadi penyakit parkinson. d. Ras Lebih tinggi pada kulit putih dibandingkan kulit hitam e. Cedera kranioserebral Belum jelas. Lebih pada sindrom parkinson (akibat trauma kepala, infeksi, dan tumor di otak) f. Sters emosional (Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid III. Ed.4. EGC)

4. Apa saja gejala dan tanda pada parkinson disease? 

umum : 1. Gejala mulai pada 1 sisi (hemiparkinsonism), 2. Tremor saat istirahat, 3. Tidak didapatkan gejala neurologis lain, 4. Tidak dijumpai kelainan laboratorik dan radiologic, 5. Perkembangan lambat, 6. Respon terhadap levodopa cepat dan dramatis, 7. Gg. Reflek posturaltidak dijumpai pada awal penyakit.



Khusus : gejala motorik pada penyakit Parkinson (TRAP) : -

Tremor : 1. Laten, 2. Saat istirahat, 3. Bertahan saat istirahat, 4. Saat gerak disamping adanya tremor saat istirahat

-

Rigiditas.

-

Akinesia / bradikinesia : 1. Kedipan mata berkurang , 2. Wajah seperti topeng, 3. Hipofonia (suara kecil), 4. Air liur menetes, 5. Akatisia/ takikinesia (gerakan cepat tidak terkontrol), 6. Mikrofrafia (tulisan semakin kecil), 7. Cara berjalan : langkah kecil2, 8. Kegelisahan motorik (sulit duduk atau berdiri)

- Hilangnya reflek postural. A. Gejala motorik 1. Tremor / gemetar Biasanya sebagai gejala pertama pada paralis agitans. Tremor ini biasanya bermula dari bagian atas kemudian ke bagian bawah,.Frekuensi penyakit Parkinson 4-7 gerakan permenit. Tremor akan bertambah hebat dalam keaadaan emosi dan menghilang bila tidur. Tremor merupakan gejala yang paling jelas dan diperkirakan 30% pasien menunjukkan gejala yang jelas seperti ini.Ini dikategorikan sebagai akinetic-rigid

2. Rigiditas / Kekakuan Rigidita merupakan peningkatan terhadap regangan otot pada otot antagonis dan agonis. 3. Bradikinesia ( gerakanmenjadi lamban ) Pada bradikinesia, gerakan-gerakan penderita menjadi lamban dan untuk memulai suatu gerakan menjadi sulit. Bila berbicara gerak lidah dan bibir menjadi lambat. 4. Wajah Parkinson Bradikinesia mengakibatkan kurangnya ekspresi muka serta mimic muka. Disamping itu, kulit muka seperti berminyak dan ludah suka keluar dari mulut karena berkurangnya gerak menelan ludah. 5. Bicara Kemunduran dan kekakuan otot pernafasan, pita suara, otot faring, lidah dan bibir mengakibatkan berbicara atau pengucapan kata-kata yang monoton dengan volume kecil. 6. Disfungsi autonom Diakibatnya kurangnya progresif sel-sel neuron di ganglia simpatis. Ini mengakibatkan keringat berlebih, air ludah yang berlebihan, gangguan sfingter terutama inkontinensia dan hipotensi ortostatik. 7. Dimensia Penderita penyakit parkinson idiopatik banyak yang menunjukkan perubahan status mental selama perjalanan penyakitnya. 8. Gaya berjalan dan gangguan bersikap a. Berjalan tertatih-tatih:gaya berjalan ditandai oleh langkah-langkah pendek/singkat, dengan kaki hampir tidak meninggalkan tanah, dengan suara langkah tertatih-tatih yang dapat di dengar. b. Sedikit ayunan lengan, merupakan salah satu contoh dari bradykinesia c. Memutar sekaligus, lebih dari putaran biasa, tidak hanya leher dan badan tetapi sampai ke kaki ikut berputar semua. Pada penderita Parkinson, leher dan badannya kaku, sehingga memerlukan banyak langkah kecil untuk melakukan putaran. d. Festination: yaitu suatu kombinasi dari badan yang bungkuk, ketidakseimbangan dan langkahlangkah pendek yang akan membuat gaya berjalan penderita semakin cepat dan cepat bahkan sampai terjatuh. e. Cara berjalan yang kaku, kata lain dari akinesia. Cara berjalan yang kaku dapat diindikasikan sebagai ketidakmampuan untuk berjalan. B. Gejala non motorik 1. Gangguan suasana hati, penderita sering mengalami depresi 2.Ganguan kognitif, menanggapi rangsangan lambat 3. Gangguan tidur, penderita mengalami kesulitan tidur ( insomnia ) 4. Gangguan sensasi, - kepekaan kontras visuil lemah, pemikiran mengenai ruang, pembedaan warna, - penderita sering mengalami pingsan, umumnya disebabkan oleh hypotension orthostatic, suatu kegagalan sistemsaraf otonom untuk melakukan penyesuaian tekanan darah sebagai jawaban atas perubahan posisi badan - berkurangnya atau hilangnya kepekaan indra perasa bau ( microsmia atau anosmia), 5. Gangguan Autonomic - kulit berminyak dan infeksi kulit - pengeluaran urin yang banyak - gangguan seksual yang berubah fungsi, ditandai dengan melemahnya hasrat seksual, perilaku, orgasme.

(Aru W. Sudoyo, dkk. 2006. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid III Edisi IV. Jakarta : FKUI.)

5. Apa saja faktor resiko dari penyakit pada skenario? Faktor-faktor yang meningkatkan resiko penyakit parkinson a. usia, jenis kelamin (kali-laki), ras (kulit putih) b. riwayat keluarga penyakit parkinson c. riwayat pengalaman 

trauma



stress emosional



personalitas (ketakutan dan depresi)

d. paparan lingkungan 

logam (mangan, besi)



air minum berlebihan



petani



tempat tinggal pedesaan



penggilingan kayu



idustri baja



paparan herbisida dan pestisida (dieldrin)



MPTP dan senyawa sejenis MPTP

e. zat-zat infeksius (Arif Mansjoer, dkk. 2002. Kapita Selekta Kedokteran edisi ketiga jilid 2. Jakarta : Media Aesculapius FKUI)

6. Sebutkan dan jelaskan stadium parkinson! Derajad penyakit Parkinson berdasarkan klasifikasi Hoehn dan Yahr Stadium

Klinis

1

Unilateral, ekspresi wajah berkurang , posisi fleksi lengan yang terkena , tremor, ayunan lengan berkurang

2

Bilateral, postur membungkuk kedepan, gaya jalan lambat dengan langkah kecil2, sukar membalikkan badan

3

Gangguan gaya berjalan menonjol, terdpat ketidakstabilan postural

4

Disabilitasnya jelas, berjalan terbatas tanpa bantuan, lebih cenderung jatuh Hanya berbaring atau duduk dikursi roda, tidak mampu berdiri/ berjalan meskipun dibantu, bicara tidak jelas, wajah tanpa ekspresi, jarang berkedip

5

7. Bagaimana cara penegakan diagnosisnya? KRITERIA DIAGNOSIS KLINIS didapatkan 2 dari 3 tanda cranial gg. Motorik : 

tremor



rigiditas



bradikinesia atau

3 dari 4 tanda motorik : - tremor - rigiditas - bradikinesia - ketidakstabilan postural KRITERIA DIAGNOSIS KLINIS MODIFIKASI 

diagnosis possible (mungkin) : adanya salah satu gejala: termor, rigiditas, akinesia/ bradikinesia, gg. Reflex postural.

Tanda2 minor yang membantu kearah diagnosis klinis possible: Myerson sign, menghilang atau berkurangnya ayunan lengan, reflex menggenggam. 

Diagnosis probable (kemungkinan besar) :



Diagnosis definit (pasti) : setiap kombinasi 3 dari4 gejala; pilihan lain : setiap 2 dengan 1 dari 3 gejala pertama terlihat asimetris

KRITERIA DIAGNOSIS KOLLER 

Didapati 2 dari 3 tanda cardinal gg.motorik: tremor istirahat atau gg.refleks postural , rigiditas, bradikinesia yang berlangsung 1 tahun atau lebih



Respon terhadap terapi levodopa yg diberikan samapi perbaikan sedang (minimal 1.000mg/ hari selama 1 bulan), dan lama perbaikan 1 tahun / lebih

KRITERIA DIAGNOSIS GELB 

Diagnosis possible (mungkin) : adanya 2 dr 4 gejala cardinal (resting tremor, bradikinesia, rigiditas, onset asimetrik).

Tidak ada gambaran yang menuju kearah diagnosis lain termasuk halusinasi yang tidak berhubungan dengan obat, demensia, supra nuclear gaze palsy atau disotonom. Mempunyai respon yg terbaik terhadap levodopa atau agonis dopamine. 

Diagnosis probable (kemungkinan besar) : terdapat 3 dr 4 gejala cardinal, tidak ada gejala yang mengarah kediagnosis lain dalam 3 tahun, terdapat respon yang baik terhadap levodopa atau agonis dopamine.



Diagnosis definite (pasti) : seperti probable disertai dengan pemeriksaan histopatologis yang positif.

Kriteria diagnostik (Kriteria Hughes): Possible : Terdapat salah satu gejala utama:  Tremor istirahat  Rigiditas  Bradikinesia  Kegagalan refleks postural Probable Bila terdapat kombinasi dua gejala utama (termasuk kegagalan refleks postural) atau satu dari tiga gejala pertama yang tidak simetris (dua dari empat tanda motorik) Definite



Criteria diagnostic menurut hughes

Bila terdapat kombinasi tiga dari empat gejala atau dua gejala dengan satu gejala laindapat yang mencegah tidak simetris (tiga tanda  Tanda khusus : tidak mata berkedip (meyerson’s sign) kardin al) Bila semua tanda-tanda tidak jelas sebaiknya dilakukan pemeriksaan ulangan beberapa bulan kemudian.



Pemeriksaan penunjang : mri, ct-scan, parkinson sekunder lab  penyakit wilson (peningkatan kadar cuprum)

(Arif Mansjoer, dkk. 2002. Kapita Selekta Kedokteran edisi ketiga jilid 2. Jakarta : Media Aesculapius FKUI)

8. Mengapa pasien mengalami gerakan pill rolling dan resting tremor yang timbul saat diam? 9. Mengapa pada saat pemeriksaan neurologis didapatkan rigiditas (+), bradikinesia (asimetris, gerakan tangkas melambat)? RIGIDITAS Rigiditas merupakan peningkatan tonus otot sehingga menyebabkan resistensi pada saat dilakukan gerakan pasif, dan terlihat saat pemeriksa menggerakkan tungkai, leher atau tubuh pasien. Peningkatan resistensi terhadap gerakan pasif ini bersifat sama ke segala arah. Rigiditas terutama terjadi pada saat pasien dalam keadaan terjaga, walaupun terlihat tenang dan rileks. Pada rigiditas, refleks tendon tidak meningkat pada tungkai yang rigid, dan apabila bergerak tungkai tidak kembali ke posisi asal (seperti spastisitas). Rigiditas biasanya melibatkan semua kelompok otot, baik fleksor maupun eksternsor, tetapi terkadang lebih menonjol pada otot yang diperlukan untuk mempertahankan postur fleksi. Seperti spastisitas, rigiditas menunjukkan ambang yang lebih rendah untuk tereksitasi pada neuron motorik spinal dan kranial. Rigiditas akan semakin meningkat pada tungkai yang pasif apabila tungkai sisi kontralateralnya sedang berusaha melakukan gerakan aktif volunter. Rigiditas merupakan gejala yang menonjol pada penyakit ganglia basal, seperti Parkinson (tahap lanjut), penyakit Wilson, degenerasi striatonigral, palsy supranuklir progeresif, intoksikasi obat neuroleptik dan kalsinosis ganglia basal. Patofisiologi rigiditas pada penyakit Parkinson masih belum diketahui secara pasti. Namun pendapat lama mengemukakan adanya gangguan pada refleks regang (long latency stretch reflex).

Karena ada gangguan pada substantia nigra pada medulla spinalis sebagai pusat control/koordinasi dari seluruh pergerakan. Sel – selnya menghasilkan neurotransmitter yang disebut dopamine, yang berfungsi untuk mengatur seluruh pergerakan otot dan keseimbangan badan oleh ssp. Jika mengalami gangguan maka dopamine akan turun dan menghasilkan kelambanan gerak, bicara dan berpikir, tremor kekakuan. Sumber : IPD jilid 1 hal 853

Substansia nigra (black substance), adalah suatu regio kecil di otak yang terletak sedikit di atas medula spinalis.Bagian ini menjadi pusat kontrol / koordinasi dari seluruh pergerakan.Selselnya menghasilkan neurotransmitter yang disebut dopamin, yang berfungsi untuk mengatur seluruh pergerakan otot dan keseimbangan badan yang dilakukan oleh sistem saraf pusat.Dopamin diperlukan untuk komunikasi elektrokikia antara sel-sel neuron di otak teruatam

dalam mengatur pergerakan, keseimbangan dan refleks postural, serta kelancaran komunikasi (bicara). Pada penyakit parkinson sel-sel neuron di SNc mengalami degenerasi, sehingga prosuksi dopamin menurun, akibatnya semua fungsi neuron di SSP menurun dan menghasilkan kelambanan gerak (bradikinesia), kelambanan bicara dan berpikir (bradifrenia), tremor, dan kekakuan (rigiditas) Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid III. Ed.4. EGC

10. Mengapa postur tubuh membungkuk dan gaya jalan langkah pendek? 11. Apa hubungan stroke satu tahun lalu dengan keluhan sekarang? Pasca stroke berhubungan dengan kejadian Parkinson karena adanya kerusakan pembuluh darah di otak yang memepengaruhi neurotransmitter juga. Meski sama-sama merupakan gangguan pada fungsi otak, namun perkinson terjadi karena penurunan hormon yang ada di dalam otak, sedangkan stroke terjadi karena adanya penyumbatan atau pecahnya pembuluh darah yang ada di otak. Biasanya mereka yang terkena stroke akan mengalami perkinson, yaitu tangan, kaki atau badan bergetar, gangguan pergerakan tidak normal (dyskinesia) kepala, tangan dan kaki bergoyang seperti menari dan serangan bermula pada sebelah badan. Penyakit ini akan bertambah buruk jika pesakit mengalami tekanan perasaan.

Penderita Stroke akan Alami Perkinson Perkinson merupakan penyakit yang terkait dengan adanya gangguan cairan pada otak manusia, sehingga menyebabkan terjadinya getaran-getaran pada anggota tubuh terutama tangan dan kaki, sehingga mereka yang mengalami perkinson akan terganggu produktivitasnya. Menurut Dr Banon SpS dari Nusantara Medical Center, gejala Parkinson berlaku secara diam-diam dan kebanyakan penderita tidak menyadari mereka menghadapi masalah ini.Biasanya, pasangan (suami atau isteri) adalah orang pertama menyadari gejala ini. Selama ini Parkinson dikenali sebagai penyakit orang tua.Namun begitu penyebabnya masih belum diketahui secara tepat, tetapi dipercayai ada kaitan rapat dengan keturunan, dan hampir 10 persen penderita mewarisinya daripada keluarga mereka.Namun 90 persen lagi masih misteri, walaupun demikian penyakit ini ada kaitan dengan faktor alam sekitar, terutama kandungan racun serangga dan racun yang terkandung dalam makanan.

Saat ini kita juga cukup prihatin dengan semakin mudanya seseorang terkena perkinson, yaitu usia 30 tahun ke atas, padahal dahulu perkinson diderita oleh orang yang berusia di atas 50 tahun, kalau dilihat statistik ini terlihat kalau stress juga sangat mempengaruhi timbulnya penyakit perkinson. Satu hal yang mengherankanternyata Individu yang suka minum kopi atau teh mempunyai risiko lebih rendah mendapat Parkinson Penyakit Parkinson yang gejalanya banyak terjadi pada orang tua, sebenarnya dapat diobati, sehingga penderitanya dapat hidup normal dan baik kembali seandainya mendapatkan perawatan yang baik dan tepat.Perawatan yang tepat menjadi sangat penting agar penderita tidak cepat putus asa atau merasa rendah diri karena pengidap penyakit Parkinson, karena masih ada peluang untuk menjalani kehidupan secara sempurna. Terkait stroke Meski sama-sama merupakan gangguan pada fungsi otak, namun perkinson terjadi karena penurunan hormon yang ada di dalam otak, sedangkan stroke terjadi karena adanya penyumbatan atau pecahnya pembuluh darah yang ada di otak.Biasanya mereka yang terkena stroke akan mengalami perkinson, yaitu tangan, kaki atau badan bergetar, gangguan pergerakan tidak normal (dyskinesia) kepala, tangan dan kaki bergoyang seperti menari dan serangan bermula pada sebelah badan. Penyakit ini akan bertambah buruk jika pesakit mengalami tekanan perasaan. Pemberian obat Pemberian obat seperti madopar atau sinemet perlu diberikan untuk menangani penyakit ini selain tentunya latihan fisioterapi untuk menguatkan otot dan melicinkan pergerakan badan.Sedangkan pembedahan dapat dilakukan untuk meningkatkan rangsangan otak bagian dalam.Pembedahan otak pallidotomy dapat dilakukan apabila terapi ubat tidak membuahkan hasil yang memadai.Gejala Parkinson boleh dibahagikan kepada dua jenis, iaitu masalah pergerakan badan dan dyskinesia (pergerakan tidak normal misalnya kepala, tangan atau kaki bergoyang seperti menari). Penderita yang tidak mendapatkan perawatan yang baik akan lebih cepat meninggal dunia karena komplikasi lain, termasuk mudah diserang penyakit lain seperti paru-paru atau terjatuh akibat tiada keseimbangan badan. Bagaimanapun, hanya penderita yang sekurang-kurangnya 10 tahun telah menghidapi penyakit ini dibenarkan menjalani pembedahan karena mereka bila pembedahan dilakukan akan berisiko lumpuh, kejang otot, kebas, buta dan suara menjadi Parau selepas pembedahan.

Namun begitu secara umum, pembedahan otak hanya perlu jika pesakit masih tidak mampu berjalan sendiri, walaupun menerima dosis obat yang sangat tinggi, yang biasanya berlaku setelah sekurang-kurangnya lima tahun. RIS http://www.yastroki.or.id/read.php?id=301

Proses stress oksidatif yang terjadi di ganglia basalis, peranan xenobiotik (MPTP), pestisida/herbisida, terpapar pekerjaan terutama zat kimia seperti bahan-bahan cat dan logam, kafein, alkohol, diet tinggi protein, merokok, trauma kepala, depresi dan stress Cedera kranioserebral: Trauma kepala, infeksi dan tumor di otak. (IPD jilid 3 FK UI) a.Xenobiotik Berhubungan erat dengan paparan pestisida yang dapat menmbulkankerusakan mitokondria. b.Pekerjaan Lebih banyak pada orang dengan paparan metal yang lebih tinggi dan lama. c.Infeksi Paparan virus influenza intrautero diduga turut menjadi faktor predesposisi penyakit parkinson melalui kerusakan substansia nigra. Penelitian pada hewan menunjukkan adanya kerusakan substansia nigra oleh infeksi Nocardiaastroides. d.Diet Konsumsi lemak dan kalori tinggi meningkatkan stress oksidatif, salah satu mekanisme kerusakan neuronal pada penyakit parkinson. Sebaliknya, kopi merupakan neuroprotektif. e.Trauma kepala Cedera kranio serebral bisa menyebabkan penyakit parkinson, meskiperanannya masih belum jelas benar f.Stress dan depresi Beberapa penelitian menunjukkan depresi dapat mendahului gejala motorik. Depresi dan stress dihubungkan dengan penyakit parkinson karena pada stress dan depresi terjadi peningkatan turnover katekolamin yang memacu stress oksidatif. (Aru W. Sudoyo, dkk. 2006. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid III Edisi IV. Jakarta : FKUI.)

12. Apa hubungan umur penderita dengan keluhan yang diderita sekarang? Pd normalnya degenerasi pada substansia nigra terjadi mulai usia 50th. Pada penderita PP terdapat suatu tanda reaksi mikroglial pada neuron yang rusak dan tanda ini tidak terdapat pada proses menua yang normal, sehingga disimpulkan bahwa proses menua merupakan faktor resiko yang mempermudah proses terjadinya proses degenerasi di SNc tetapi memerlukan penyebab lain (biasanya multifaktorial). (IPD jilid 3 FK UI)

13. Apa saja macam-macam tremor? TREMOR Tremor adalah gerakan osilatorik (repetitif dalam suatu ekuilibrium) ritmis yang involunter, dihasilkan oleh otot-otot yang kerjanya berlawanan satu sama lain (resiprokal). Keterlibatan

otot agonis dan antagonis membedakan tremor dari klonus (klonik). Secara umum tremor dibagi menjadi tremor normal (fisiologis) dan tremor abnormal (patologis). Tremor fisiologis merupakan fenomena normal yang dapat terjadi dalam keadaan terjaga atau selama fase tertentu selama tidur. Frekuensinya berkisar 8-13 Hz (10 Hz), dan lebih rendah pada orang tua dan anak-anak. Tremor ini dihasilkan oleh getaran pasif akibat aktivitas mekanik jantung (balistocardiogram). Sifat tremor sangat halus dan tidak dapat dilihat secara kasat mata. Tremor fisiologis dapat ditingkatkan oleh kondisi emosi (takut, cemas) dan latihan fisik. Sedangkan tremor patologis (secara klinis kadang disebut tremor saja) memiliki ciri: disebabkan oleh hal-hal yang bersifat patologis, paling sering melibatkan otot-otot distal ekstremitas (khususnya jari dan telapak tangan), lalu otot-otot proksimal, kepala, lidah, rahang dan korda vokalis. Frekuensiya 4-7 Hz. Dengan bantuan EMG, tremor patologis dapat diklasifikasikan berdasarkan kekerapannya, hubungan dengan postur dan gerakan volunter, pola bacaan EMG pada otot yang bekerja berlawanan, serta respons terhadap pemberian obat tertentu.

Tabel 1. jenis-jenis tremor Tremor Postural dan Aksi (Postural and Action tremor) Tremor Postural dan Aksi (kedua istilah ini sering dipertukarkan) terjadi ketika tubuh dan ekstremitas dipelihara (dipertahankan) dalam posisi tertentu terutama untuk menjaga postural dan melawan gravitasi (misal: merentangkan kedua lengan di depan dada). Karena untuk mempertahankan posisi tsb dibutuhkan kerja sejumlah otot ekstensor. Tremor ini dapat

muncul pada gerakan aktif dan meningkat apabila kebutuhan gerakan semakin tinggi. Tremor menghilang apabila ekstremitas direlaksasi namun muncul kembali bila otot yang bekerja diaktifkan. Karakteristik tremor postural/aksi yakni adanya ledakan ritmis pada neuron motorik yang terjadi tidak secara sinkron dan simultan pada otot yang berlawanan, tidak seimbang dalam hal kekuatan dan periodenya. Tremor postural/aksi ini terbagi lagi menjadi beberapa tipe: 

Tremor fisiologis yang meningkat (enhanced physiological tremor). Frekuensi sama dengan tremor fisiologis (10 Hz) dengan amplitudo lebih besar. Timbul apabila dalam keadaan takut, cemas (ansietas), gangguan metabolik (hipertiroid, hiperkortisol, hipoglikemik), feokromositoma, latihan fisik berlebih, penarikan alkohol/sedatif lainnya, efek toksik lithium, asam nikotinat, xantin (kopi, teh, aminofilin, cola), dan kortikosteroid. Bersifat transien dan dapat dipicul oleh injeksi epinefrin atau obat βadrenergik (isoproterenol). Diduga akibat aktifitas reseptor β-adrenergik tremorgenik



Tremor pada alkoholik. Tremor ini terjadi pada penarikan alkohol dan obat sedatif (benzodiazepin, barbiturat) setelah penggunaan yg cukup lama.



Tremor esensial/familial. Ini adalah tremor tersering, frekuensi 4-8 Hz dengan amplitudo bervariasi dan tidak berhubungan dengan masalah neurologis (“esensial”). Tremor ini sering muncul pada anggota keluarga tertentu, mengisyaratkan adanya karakteristik ”familial”. Muncul pada usia akhir dekade kedua (walaupun juga dapat muncul sejak anak-anak). Seiring bertambahnya usia, frekuensi tremor berkurang namun amplitudo meningkat. Tremor terjadi pada lengan secara simetris, kepala, dan (jarang) rahang, bibir, lidah dan laring. Seperti yang lainnya, tremor ini dipengaruhi oleh emosi, aktifitas fisik dan kelelahan. Penyebab tremor esensial belum diketahui, diduga cerebelum berperan melalui jaras kortiko-talamo-cerebellar.



Tremor polineuropatik, tremor ini terjadi pada pasien dengan kelainan demielinisasi dan polineuropati paraproteinemik. Karakteristik berupa tremor esensial kasar dan memburuk jika pasien diminta memegang dengan jarinya. Namun tidak seperti tremor organik lainnya, tremor ini berkurang jika diberikan beban pada ekstremitas yang terkena.

14. Terapi apa yang diberikan oleh dokter? Jelaskan mekanisme kerjanya! 

Terapi Medikamentosa a. Obat yang mengganti Dopamine (Levodopa, Carbidopa)

b. Agonis Dopamine (Bromocriptine, Pergolide, Prsmipexole, Ropinirol) c. Antikolinergik (Benztropin, Triheksifenidil, Biperiden) d. Penghambat Monoamin oksidase/MAO (Selegiline) e. Amantadin f. Penghambat Catechol 0-Methyl Transferase/COMT (Tolcapone, Entacapone) 

Terapi Pembedahan a. Terapi ablasi lesi di otak

Termasuk dalam kategori ini adalah Thalamotomy dan Pallidotomy. Pada prosedur ini dilakukan penghancuran di pusat lesi di otak dengan menggunakan kauterisasi. Tidak ada instrument apapun yang dipasang di otak setelah penghancuran tersebut. b. Terapi stimulasi otak dalam (deep brain stimulation, DBS) Ditempatkan semacam elektroda pada beberapa pusat lesi di otak yang dihubungkan dengan alat pemacunya yang dipasang di bawah kulit dada seperti alat pemacu jantung. c. Transplantasi otak (brain grafting) Menggunakan graft sel otak janin atau Autologous adrenal. 

Terapi Rehabilitasi

Latihan fisioterapi yang dilakukan meliputi latihan gelang bahu dengan tongkat, latihan ekstensi truncus, latihan Frenkle untuk berjalan dengan menapakkan kaki pada tanda – tanda di lantai, latihan isometric untuk otot kuadrisep femoris, dan otot ekstensor panggul agar memudahkan menaiki tangga dan bangkit dari kursi. Latihan okupasi yang memerlukan pengkajian AKS pasien, pengkajian lingkungan tempat tinggal atau pekerjaan. Dalam pelaksanaan latihan dipakai berbagai macam strategi, antara lain : a. Strategi kognitif  untuk menarik perhatian penuh/ konsentrasi, bicara jelas dan tidak cepat, mampu menggunakan tanda – tanda verbal maupun visual dan hanya melakukan satu tugas kognitif maupun motorik. b. Strategi gerak  seperti bila akan berbelok saat berjalan gunakan tikungan yang agak lebar, jarak kedua kaki harus agak lebar bila ingin memungut sesuatu dilantai.

c. Strategi keseimbangan  melakukan AKS dengan duduk atau berdiri dengan kedua kaki terbuka lebar dan dengan berpeganggan pada dinding. Hindari eskalator atau pintu berputar. Saat berjalan ditempat ramai atau lantai tidak rata harus konsentrasi penuh jangan bicara atau melihat sekitar.

(Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid III. Ed.4. EGC)  • • •

Umum (Supportive) Pendidikan (Education) Penunjang (Support) : Penilaian kebutuhan emosionil, rekreasi dan kegiatan kelompok, konsultasi profesional, konseling hukum/financial, konseling pekerjaan  Latihan fisik  Nutrisi Penderita Parkinson dengan gejala yang sudah jelas tidak perlu dirawat di rumah sakit.Banyak terapi yang digunakan untuk menyembuhkan penyakit Parkinson. Terapi obat 1. Levodopa ( L-dopa )

Banyak dokter menunda pengobatan simtomatik dengan levodopa sampai memang dibutuhkan. Bila gejala pasien masih ringan dan tidak mengganggu, sebaiknya terapi dengan levodopa jangan dilakukan.Hal ini mengingat bahwa efektifitas levodopa berkaitan dengan lama waktu pemakaiannya.Levodopa melintasi sawar-darah-otak dan memasuki susunan saraf pusat. Disini ia mengalami perubahan ensimatik menjadi dopamine. Dopamin menghambat aktifitas neuron di ganglia basal. Efek samping levodopa Efek sampingnya dapat berupa: a. Neusea, muntah, distress abdominal b. Hipotensi postural c. Sesekali akan didapatkan aritmia jantung, terutama pada penderita yang berusia lanjut. Efek ini diakibatkan oleh efek beta-adrenergik dopamine pada system konduksi jantung.Ini biasa diatasi dengan obat beta blocker seperti propanolol. d. Diskinesia. Diskinesia yang paling sering ditemukan melibatkan anggota gerak, leher atau muka.Diskinesia sering terjadi pada penderita yang berespon baik terhadap terapi levodopa.Beberapa penderita menunjukkan gejala on-off yang sangat mengganggu karena penderita tidak tahu kapan gerakannya mendadak menjadi terhenti, membeku, sulit.Jadi gerakannya terinterupsi sejenak. e. Abnormalitas laboratorium. Granulositopenia, fungsi hati abnormal dan ureum darah yang meningkat merupakan komplikasi yang jarang terjadi pada terapi levodopa. 2. Inhibitor dopa dekarboksilasi dan levodopa Untuk mencegah agar levodopa tidak diubah menjadi dopamin di luar otak, maka levodopa dikombinasikan dengan inhibitor enzim dopa dekarboksilase. Untuk maksud ini dapat digunakan karbidopa atau benserazide ( madopar ). Dopamin dan karbidopa tidak dapat menembus sawar-otak-darah.Dengan demikian lebih banyak levodopa yang dapat menembus sawar-otak-darah, untuk kemudian dikonversi menjadi dopamine di otak. Efek sampingnya umunya hampir sama dengan efek samping yang ditimbulkan oleh levodopa. 3. Bromokriptin Bromokriptin adalah agonis dopamine, obat yang langsung menstimulasi reseptor dopamine, diciptakan untuk mengatasi beberapa kekurangan levodopa. Efek samping dari bromokriptin sama dengan efek samping levodopa. Obat ini diindikasikan jika terapi dengan levodopa atau karbidopa tidak atau kurang berhasil, atau bila terjadi diskinesia atau on-off. Penelitian jangka panjang menunjukkan bahwa efek baik dari bromokroptin akan menurun. Masih belum jelas apakah penurunan ini disebabkan karena usia lanjut atau karena adanya toleransi terhadap obat. 4. Obat antikolinergik Obat ini akan menghambat sistem kolinergik di ganglia basal. Berkurangnya input inhibisi mengakibatkan aktifitas yang berlebihan pada system kolinergik. Pada penderita Parkinson yang ringan dengan gangguan ringan antikolinergik paling efektif.Obat antikolinergik mempunyai efek samping bila dimakan bersama dengan levodopa. Mulut kering, konstipasi dan retensio urin merupakan komplikasi yang sering dijumpai pada penggunaan obat antikolinergik.Gangguan memori, ganggua pertimbangan dapat terjadi, demikian juga halusinasi pada penggunaan obat ini.

5. Antihistamin Cara kerja obat antihistamin pada penyakit Parkinson belum terungkap. Sebagian besar dari obat ini mempunyai sifat antikolinergik ringan yang mungkin mendasari kasiatnya pada Parkinson.Antihistamin berguna untuk mengontrol tremor.Pada stadium dini, obat ini digunakan tunggal, bila penyakit Parkinson sudah lanjut obat ini digunakan sebagai tambahan pada levodopa atau bromokriptin. 6. Amantadin Amantadin barangkali membebaskan sisa dopamine dari simpanan presinaptik di jalur nigrostriatal.Obat ini dapat memberikan perbaikan lebih lanjut pada penderita yang tidak dapat mentolerasi dosis levodopa atau bromokriptin yang tinggi. Efek samping Edema di ekstremitas bawah, insomnia, mimpi buruk,.Jarang dijumpai hipotensi postural, retensio urin, gagal jantung. 7. Selegiline ( suatu inhibitor MAO(monoamin oxidase) jenis B ) Inhibitor MAO diduga berguna pada penyakit Parkinson karena neuotransmisi dopamine dapat ditingkatkan dengan mencegah perusakannya. Selegiline dapat pula memperlambat memburuknya sindrom Parkinson, dengan demikian terapi levodopa dapat ditangguhkan selama beberapa waktu. 8. Teh Hijau Bisa Sembuhkan Parkinson Tampaknya teh hijau makin menunjukkan banyak manfaat kesehatan.Yang sudah kita semua dengar adalah bahwa teh hijau dapat melindungi kita dari kanker dan penyakit jantung. Nah, tampaknya teh hijau juga dapat mencegah penyakit parkinson, menurut sebuah penelitian yang dipresentasikan dalam pertemuan rutin the American Academy of Neurology. Satu kelompok peneliti Houston meneliti polyphenol, suatu antioksidan kuat yang merupakan komponen utama teh hijau.Penelitian terhadap hewan terdahulu mengindikasikan kalau ekstrak teh hijau mungkin memiliki efek mencegah Parkinson.Namun, mekanisme yang mendasari perlindungan ini belumlah dimengerti oleh para ahli. Penyakit Parkinson terjadi jika sel otak yang memproduksi sebuah senyawa, disebut dopamine, mati di daerah otak yang mengontrol gerakan. Karena level dopamin jatuh, gemetar dan gerakan kejang yang tak terkontrol terjadi. Penderita Parkinson juga memiliki gerakan sangat lambat dan beberapa menderita demensia. Beberapa teori menyatakan kalau Parkinson disebabkan oleh bahan beracun yang membunuh sel otak dan menyebabkan level dopamine jatuh. Para peneliti ingin melihat apakah efek yang dimiliki polyphenol atau teh hijau terhadap sel otak tersebut. Pada penelitian terhadap tikus, para peneliti menemukan kalau polyphenol menghambat MPP+ untuk memasuki sel-sel otak ini, sebuah bahan yang diketahui dapat membunuh sel otak dan menyebabkan parkinson pada tikus. Polyphenol tampaknya terlibat dalam sistem penyaluran yang memungkinkan racun merusak masuk ke otak, kata peneliti Tianhong Pan, MD, PhD, dari Baylor College of Medicine di Houston dalam siaran pers. Efek polyphenol di otak belumlah dites pada manusia, tapi jika Anda ingin mencobanya dan memiliki masalah dengan rasa teh hijau, Anda dapat mencoba kapsul teh hijau yang tersedia di pasaran. Terapi Fisik Sebagian terbesar penderita Parkinson akan merasa efek baik dari terapi fisik. Pasien akan termotifasi sehingga terapi ini bisa dilakukan di rumah, dengan diberikan

petunjuk atau latihan contoh diklinik terapi fisik. Program terapi fisik pada penyakit Parkinson merupakan program jangka panjang dan jenis terapi disesuaikan dengan perkembangan atau perburukan penyakit, misalnya perubahan pada rigiditas, tremor dan hambatan lainnya. Terapi Suara Perawatan yan paling besar untuk “kekacauan suara” yang diakibatkan oleh penyakit Parkinson adalah dengan Lee Silverman Voice Treatment ( LSVT ). LSVT focus untuk meningkatkan volume suara. Suatu studi menemukan bahwa alat elektronik yang menyediakan umpan balik indera pendengar atau frequency auditory feedback (FAF) untuk meningkatkan kejernihan suara. Metoda yang mengalami evaluasi Terapi gen Pada saat sekarang ini, penyelidikan telah dilakukan hingga tahap terapi gen yang melibatkan penggunaan virus yang tidak berbahaya yang dikirim ke bagian otak yang disebut subthalamic nucleus (STN). Gen yang digunakan memerintahkan untuk mempoduksi sebuah enzim yang disebut glutamic acid decarboxylase (GAD) yang mempercepat produksi neurotransmitter ( GABA ). GABA bertinadak sebagai penghambat langsung sel yang terlalu aktif di STN Pencangkokan syaraf Percobaan pertama yang dilakukan adalah randomized double-blind sham-placebo dengan pencangkokan dopaminergic yang gagal menunukkan peningkatan mutu hidup untuk pasien di bawah umur.

15. Apa diagnosis bandingnya? (berdasarkan gangguan gerak) 



Penyakit parkinson Penyakit gangguan neurodegenratif yang berjalan progresif lambat tanpa sebab yang diketahui yang secara patologis ditandai oleh degenerasi ganglia basalis terutama substansia nigra pars compacta disertai adanya inklusi sitoplasmik eosinofilik yang disebut “ lewy bodies”. Adanya gambaran hilangnya neuron-neuron pigmen dan gliosisi pada substansia nigra pars kompakta dan lokus seruleus (khas) Syndorme parkinsone Suatu kumpulan gejala kiinik yang terdiri dari empat gejala kardinal, yaitu : o tremor o Rigiditas o ketidakstabilan postur o bradikinesia Akibat penurunan kadar dopamin dengan berbagai macam sebab.

16. Apa saja komplikasi yang mungkin terjadi? 

Hipokinesia : Atrofi/kelemahan otot sekunder, kontraktur sendi,



Deformitas : kifosis, skoliosis Gangguan Fungsi Luhur Afasia, Agnosia, Apraksia



Gangguan Postural : Perubahan kardio-pulmonal, ulkus dekubitus, jatuh



Gangguan Mental : Gangguan pola tidur, emosional, gangguan seksual, depresi, bradifrenia, psikosis, demensia



Gangguan Vegetate : Hipotensi Postural, inkontinensia urine, gangguan keringat



Gangguan Akibat Efek Samping Obat

(Arif Mansjoer, dkk. 2002. Kapita Selekta Kedokteran edisi ketiga jilid 2. Jakarta : Media Aesculapius FKUI)

17. Mengapa pasien akan dirujuk ke spesialis saraf? (indikasi) Ada gangguan saraf dan bila pengobatan tidak berhasil atau di luar kompetensi dokter umum.

18. Apa saja klasifikasi parkinson? KLASIFIKASI

Pada umumnya diagnosis sindrom Parkinson mudah ditegakkan, tetapi harus diusahakan menentukan jenisnya untuk mendapat gambaran tentang etiologi, prognosisdan penatalaksanaannya. 1. Parkinsonismus primer/ idiopatik/paralysis agitans.Sering dijumpai dalam praktek seharihari dan kronis, tetapi penyebabnya belum jelas. Kira-kira 7 dari 8 kasus parkinson termasuk jenis ini. 2. Parkinsonismus sekunder atau simtomatik.Dapat disebabkan pasca ensefalitis virus, pasca infeksi lain : tuberkulosis,sifilis meningovaskuler, iatrogenik atau drug induced, misalnya golonganfenotiazin,

reserpin,

tetrabenazin

dan

lain-lain,

misalnya

perdarahan

serebral petekial pasca trauma yang berulang-ulang pada petinju, infark lakuner, tumor serebri, hipoparatiroid dan kalsifikasi. 3. Sindrom paraparkinson (Parkinson plus) Pada kelompok ini gejalanya hanya merupakan sebagian dari gambaran penyakit keseluruhan. Jenis ini bisa didapat pada penyakit Wilson (degenerasihepato-lentikularis), hidrosefalus normotensif, sindrom Shy-drager, degenerasistriatonigral, atropi palidal (parkinsonismus juvenilis)

KLASIFIKASI a. primer  penyakit parkinson idiopatik  parkinsonism-plus sindrom - supranuklear palsy progresiva - degenerasi olivoponto serebeler - sindroma-shy drager - degenerasi striatonigral - guamanian parkinson–amyotropik lateral sklerosis dementia komplek - degenerasi sistema motorik azorean b. metabolik sekunder  penyakit wilson’s  degenerasi hepatoserebral nonwilsonian kronik  sidroma hallervorden-spatz  sindrom fahr’s c. infeksi  postencepalitis  paraencepalitis d. toksik  ireversibel - karbon monoksida/ karbon/ keracunan disilfida (anoksik)









 

- mangan - analog meperidin (MPTP)  reversibel - reserpine - phenothiazine dan neuroleptik butyrophenon dan anti mimeti (termasuk metoclopramide) - alpha-methyldopa e. pseudoparkinsonism  arteriosklerosis  normal pressure hydrocephalus  lesi massa (tumor, subdural hematoma)  sindroma tremor Primer atau idiopatik a. Penyebab tidak diketahui b. Sebagian besar merupakan penyakit parkinson c. Ada peran toksin yang berasal dari lingkungan d. Ada peran factor genetic, bersifat sporadis Sekunder atau akuisita a. Timbul setelah terpapar suatu penyakit/zat b. Infeksi dan pasca infeksi otak (ensefalitis) c. Terpapar kronis oleh toksin seperti mangan, carbonmonoksida, sianida, dan lain – lain d. Efek samping obat penghambat reseptor dopamine (sebagian besar obat anti psikotik) dan obat yang menurunkan cadangan dopamine (reserpin) e. Pasca stroke (vascular) f. Lain – lain : hipotiroid, hipoparatiroid, tumor/trauma otak, hidrosefalus bertekanan normal Sindrom Parkinson Plus Gejala parkinson timbul bersama gejala neurolig lain seperti progressive supraneural palsy, multiple system atrophy, cortical – basal ganglionic degeneration, Parkinson – dementia – ALS complex of Guam, progressive palidal atrophy, diffuse Lewy body disease (DLBD). Kelainan degenerative diturunkan (heredodegenerative disorders) Gejala parkinsonism menyertai penyakit – penyakit yang diduga berhubungan dengan penyakit neurologi lain yang factor keturunan memegang peran sebagai etiologi, seperti Penyakit Alzheimer, Penyakit Wilson, Penyakit Hutington, Demensia frontotemporal pada kromosom 17q21, X – linked dystonia parkinsonism. (Aru W. Sudoyo, dkk. 2006. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid III Edisi IV. Jakarta : FKUI.) Parkinsonisme primer Parkinsonisme sekunder, karena : a. Pasca ensefalitis virus b. Pasca infeksi lain, misalnya sifilis meningovaskular, tuberculosis, aterosklerosis. c. Iatrogenic atau terinduksi obat, misalnya obat – obat golongan fenotiazin, reserpin, tetrabenazin . d. Toksik, misalnya karena intoksikasi karbonmonoksida, karbondisulfida, mangan, sianida.

e. Lain – lain, misalnya karena perdarahan serebral petekial pasca trauma yang berulang – ulang pada petinju, infark lakunar, tumor serebri, hipoparatiroid, kalsifikasi.  Sindrom paraparkinson (Arif Mansjoer, dkk. 2002. Kapita Selekta Kedokteran edisi ketiga jilid 2.Jakarta : Media Aesculapius FKUI.) Syndrome parkinson diklasifikasikan : 1. Primer atau idiopatik - Penyebab tidak diketahui - Sebagian besar merupakan PP - Ada peran toksin yang berasal dari lingkungan - Ada peran faktor genetik bersifat sporadis 2. Sekunder atau akusita - Timbul setelah terpapar penyakit ( infeksi / pasca infeksi spt : ensefalitis ) atau zat. - Terpapar kronis oleh toksin sperti 1 – methyl – 4 phenyl – 1,2,3,6 – tetrahydropyridine ( MPTP ), Mn ( mangan ), CO ( karbon monoksida ), sianida dll. - ESO penghambat reseptor dopamin ( sebagian besar anti psikotik dan obat yang menurun cadangan dopamin ( reserpin ) ) - Pasca strok ( vaskuler ) - Lain2 : hipotiroid, hipopartiroid, trauma / tumor otak, hidrosefalus bertekanan normal 3. Syndrome parkinsone plus Gejala parkinson timbul bersamaan gejala neurologi lain seperti : PSP, MSA, CBGD, DLBD dll. 4. Kelainan degeneratif diturunkan ( heterodegeratif disorders ) Gejala parkinson menyertai penyakit2 yang diduga berhubungan dengan penyakit neurologis lain yang faktor keturunan memegang peran sebagai etiologi seperti : peny. Alzhaimer, peny.Willson, peny. Hutington, demensia frontotemporal pada kromosom 17q21, x-linked dystonia parkinsonims ( Difiliphina disebut lubag

19. Pemeriksaan penunjang ? a. Pemeriksaan khusus  tanda khusus : Tanda khusus “ Meyerson's sign “ : •

Tidak dapat mencegah mata berkedip-kedip bila daerah glabela diketuk berulang.

•

Ketukan berulang (2 x/detik) pada glabela membangkitkan reaksi berkedipkedip (terus menerus)

b. Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan penunjang dilakukan bila ada indikasi, antara lain dengan melakukan pemeriksaan: –

Neuroimaging : CT-SCAN, MRI, PET

–

Laboratorium (Penyakit Parkinson sekunder) : Patologi anatomi, pemeriksaan kadar bahan Cu (Wilson's disease, prion (Bovine spongiform encephalopathy) c. Penilaian Kemajuan Pengobatan

Stadium penyakit dan kemajuan pengobatan diukur dengan menggunakan Skala Terpadu Penilaian Penyakit Parkinson/STP3 (Unified Parkinson Disease Rating Scale/UPDRS)