Adaptacion Cardiovascular

Respuestas y Adaptaciones Cardiacas al Ejercicio

Sitios de adaptación cardiovascular

O

verview of Textbook

Unit : Cardiovascular Respiratory System

Recorrido del O2 desde el Aire hasta la Mitocondria

[O2] ambiental VS - FC

Difusión Permeabilidad Vía aérea

Dif. A-V de O2

Relación V/Q Sist. Arterial

Sist. Venoso Capilarización

Nº GR - [Hb] Redistrubuc. vascular

Enzimas Oxidativas Masa mitocondrial

M

A

N

I F A C

R

D

E S I n m

E N A

S T M

T A C I O N E E E L E J E B I O S F U N

P U E S T e d i a t a

S R C

M

O R C I C I O I O N A

A A D A P T A C I Ó N A l a r g o P l a z o

S ú b i t o T a r d a n e n a p a r e e s a p a r e c e n P ee nr m r e a p n o e sc o e n e n T e m p o r a l e s D u r a d e r o s

T IP O S D F o r m A U n d e

G

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a s e s Mi ó un c h a s s e s io n e j e r c i c e i no t r e n a m ie n t o

R E S P U E SA TD A A S P T A C I O N E F I S I O L O G F I CI S A I OS L O G I C A S

Respuesta Cardiaca al Ejercicio

Control Homeostático de la Respuesta Cardiovascular

Objetivos de la Respuesta CV 1.

2.

3.

Adecuar la irrigación sanguínea de los musc. en contracción a las nuevas necesidades, es decir, aumentar el aporte de O2 y nutrientes (sustratos metabólicos) necesarios para la generación de ATP. Mantener el equilibrio o regulación de la homeostasis mediante le eliminación de productos de desecho generados por el incremento de la actividad muscular CO2 y H+. Eliminar el calor generado por el trabajo muscular, es decir, termorregulación.

Ejercicio Aumento del Metabolismo y O2 de la musculatura esquelética.

Respuestas del S. cardiovascular

Principio de Fick Consumo de O2 (VO2) = Gasto cardiaco (Q) x Diferencia (a-v) de O2

Suministro de Energía al Corazón • • • •

Utiliza en forma casi exclusiva un metabolismo aeróbico Fb miocárdicas tienen la concentración más elevada de mitocondrias. Cuando la actividad muscular es intensa el corazón utiliza hasta un 50 % del lactato producido Durante un ejercicio submax. Prolongado el catabolismo de lo Ac grasos aumenta hasta +- un 70 % las necesidades energéticas del corazón

•

Débito o gasto cardíaco: Es el producto de la frecuencia cardíaca (FC) por el volumen sistólico de eyección (VS) en litros por minuto.

DC = FC x VS

•

Factores que determinan el volumen sistólico de eyección (recuerde que cualquier factor que afecte el volumen sistólico modificará el Débito Cardíaco).  Precarga.  Postcarga.  Contractilidad

Precarga •

Es la carga o volumen que distiende el ventrículo izquierdo antes de la contracción o sístole. La precarga está determinada por el volumen de sangre al final del período de llenado ventricular. Su medición se realiza con el catéter de Swan Ganz y corresponde a la presión de oclusión de la Arteria Pulmonar. La presión venosa central y la presión de aurícula derecha expresan el retorno de sangre al lado derecho del corazón.

Condiciones en las que la precarga está disminuída • •

•

Hipovolemia por hemorragia, deshidratación, vómito, diarrea, exceso de diuréticos. Taquicardia por lo general mayor de 120 por minuto, disminuye los tiempos de llenado ventricular. Vasodilatación con la consecuente disminución del retorno venoso como puede verse en la hipertermia y estados de permeabilidad endotelial, con disminución del volumen circulante efectivo, como en la sepsis o anafilaxia.

Condiciones o estados en los que la precarga está aumentada •

• •

Vasoconstricción, por estimulación simpática endógena o exógena e hipotermia. Hipervolemia, por sobrecarga de volumen o en Insuficiencia Renal oligoanúrica. Insuficiencia Cardíaca Congestiva.

Postcarga •

Es la resistencia a la eyección ventricular. En el lado derecho se expresa como la Resistencia Vascular Pulmonar (RVP) y en el lado izquierdo como la Resistencia Vascular Periférica (RVS). Mientras mayor sea la postcarga menor será el débito cardíaco, de igual manera mayor será la presión de aurícula derecha.

Condiciones que disminuyen la postcarga Vasodilatación por sepsis • Hipertermia • Hipotensión • Drogas vasodilatadoras •

Condiciones que aumentan la postcarga • • • • •

Vasoconstricción Hipovolemia Hipotermia Hipertensión Estenosis aórtica entre otros.

Contractilidad •

No es más que la habilidad del músculo cardíaco para contraerse. Mientras más se alargue la fibra muscular mayor será la fuerza de contracción y volumen de sangre eyectada (Ley de Frank Starling). Como es evidente existe una relación directa entre contractilidad y Débito Cardíaco.

Condiciones que aumentan la contractibilidad •

Estimulación simpática endógena o por catecolaminas exógenas como la Dobutamina, Adrenalina y Dopamina..

Condiciones que disminuyen la contractibilidad Enfermedades que afecten al músculo cardíaco, hipoxemia, acidosis y por acción de drogas con efecto inotrópico negativo. • La contractilidad no puede ser medida pero si inferida a partir del volumen o índice sistólico •

Respuesta cardiaca

Durante el Ejercicio

Respuesta de la FC al ejercicio dinámico incremental Frec. Cardiaca lpm

% VO2 máx

Respuesta del Volumen Sistólico al ejercicio dinámico incremental Vol Sistólico

40-60 % VO2 máx

80-90

Respuesta del Gasto Cardiaco al ejercicio dinámico incremental Gasto Cardiaco

60-70

80-90

% VO2 máx

Relación FC y Vol Sistólico con Gasto cardiaco Frec Cardiaca

60-70

80-90

Vol Sistólico

40 -60

80-90

% VO2 máx

Gasto Cardiaco

60-70

80-90

Factores que determinan la Respuesta Cardiovascular • • • •

Edad Sexo Condición Física Genotipo

• •

Tipo de ejercicio Relación Intensidad/volumen

Condiciones que disminuyen el Débito Cardíaco • •

•

Mal llene ventricular por hipovolemia. Mal vaciamiento ventricular por alteraciones en la contractilidad o valvulopatías (tricúspide o aórtica) Aumento de la RVS por hipertensión, vasoconstricción, insuficiencia mitral, defectos septales entre otros.

Condiciones que aumentan el Débito Cardíaco • • • • •

Aumento de la demanda de oxígeno como el ejercicio. Enfermedades hepáticas y tirotoxicosis. Embarazo. Dolor, temor, ansiedad. (ojo) Respuesta a inflamación sistémica precoz con disminución de las RVS.

Respuesta cardiovascular a los diferentes tipos de ejercicios Reposo

Isométrico

Isométrico + isotónico

Isotónico

GC (l x min)

5.7

6.8

10.8

21.9

FC (lpm)

70

110

130

164

V (sist ml)

85

62

85

131

Presión art media (mmhg) Resist perif. (dinas/seg/cm) VO2 max (ml min)

94

118

127

124

1352

1466

954

461

324

556

1084

2758

Respuesta cardiovascular al ejercicio en sujeto entrenado y sedentario VO2 (ml/min)

V Sist. (L/min)

FC (lmp)

Dif(A-V)O2 (ml/L)

Reposo Sedentario

300

0.075

82

48.8

Reposo entrenado

300

0.105

58

49.3

Ej. Sedentario

3.100

0.112

200

138.0

Ej. Entrenado

3.440

0.126

192

140.5

Ej. muy entrenado

5.570

0.189

190

155.0

Control Cardiaco Durante el Ejercicio Dinámico Respuesta regulada por mecanismos nerviosos. 2. Respuesta regulada por mecanismos hidrodinámicos 3. Respuesta regulada por mecanismos Humorales 1.

1.- RESPUESTA REGULADA POR MECANISMOS NERVIOSOS

a) Control Central b) Control Reflejo

a) Control Central Centro Integrador : Hipotálamo Aferencias: Corteza Quimiorreceptores Barorreceptores Nociceptores Receptores pulmonares

Vía: Médula espinal (desde el centro vasomotor) • Efectores: •

Corazón y vasos sanguíneos (liberación de noradrenalina en el nódulo senoaurícular)  Médula suprarrenal (catecolaminas) 

 Vía

•

Humoral estimula la acción Simpática

Respuesta : Aumento de la actividad adrenérgica

b) Control Nervioso Reflejo •

Receptores: Ergorreceptores  Mecanorreceptores

(Contracción)  Metabolorreceptores (flujo/demanda metabólica)

Centro integrador: Centro vasomotor (bulbo) • Vía: Nerviosa • Efecto: Aumento de la actividad simpática •

Aumento de la Actividad Simpática

Liberación Noradrenalina

Disminución de la Actividad Parasimpática

Disminución de la liberación de Acetil-colina

FC en Reposo y Ejercicio •

•

En reposo existe influencia constante del vago denominadas "tono vagal", impulsos que se originan en el centro cardioinhibidor del bulbo raquídeo que actuaría como freno para la FC. Durante el ejercicio el aumento de la FC es causado por una disminución de la acción inhibidora del vago y un el incremento de la estimulación simpática.

Efectos del Sist. Nervioso Simpático sobre el Sist. Cardiovascular

Frec. Cardiaca Efecto Cronotrópico +

V de Conducción Efecto Dromotrópico +

Fza de Contracción Efecto Inotrópico + Fracción de Eyección Volumen Sistólico Aumento Gasto Cardiaco y Tensión Arterial

D

i s t r i b V

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S

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d

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l

a n g u í n e

a s o d i l a t a V c a i ós no c o n t r i e c t o r e s a S c e t ci v t o sr e s i n

2.- RESPUESTA REGULADA POR MECANISMOS HIDRODINAMICOS

Tono Venoso Bomba Aspirativa Torácica Resistencia Vascular Periférica Bombeo Activo Muscular Aumento Retorno Venoso

Ley de Frank Starling

Efecto Muscular sobre las venas

Regulación de la FC •

El nodo sinoauricular tiene inervación de 2 tipos:  Los

nervios vagos que disminuyen la FC  Los nervios aceleradores o simpáticos que la aumentan

Reflejo de Bainbrige

Ley de Frank Starling y fuerza de contracción Cardiaca

% F U E R Z A

100

75

50

25

0

0

1.5

2.0

3.0

3.5

Long. Sarcomero (µ m)

Ley de Frank Starling y fuerza de contracción Cardiaca

% F U E R Z A

M Esquelético

100

M Cardiaco

75

50

25

0

0

1.5

2.0

3.0

3.5

Long. Sarcomero (µ m)

•

El grado de fuerza del músculo cardiaco es inferior al del M. estriado M estriado 3-5 kg/cm2  M. Cardiaco 0.5 a 1.5 kg/cm2 

•

•

Los sarcómeros constituyen solo el 50% del área de sección de la célula muscular y el resto otros organelos como mitocondrias En el M. esquelético los sarcomeros constituyen el 90%

•

El músculo cardiaco es más sensible a los cambios de longitud (2,2 micra), con una variación del 10% del valor ideal su fuerza disminuye en un 50% el grado de tensión    

El músculo cardiaco es más rígido Células más pequeñas Mayor proporción de sarcolema Mayor colágeno intramuscular

3.- RESPUESTA REGULADA POR MECANISMOS HUMORALES

Reflejos Nutriceos CO2 pH PaO2 Regulación Hormonal Catecolaminas Glucagón PNA Renina-Angiotensina ADH Péptidos

Regulación Metabólica Local Tº Bradicinina Adenosina K+ Lactato Histamina PGL2

Vasodilatación

Respuesta Hormonal al ejercicio

Efectos CORAZÓN VASOS SANGUINEOS

Recuperación de la FC •

IR2 (Lamiel-Luengo 1998)

•

IR2= FC max alcanzada - FC a 2 min de descanso FC max teorica / FC max alcanzada

Recuperación de la FC •

IR2 (Calderón, Brita et al 1997)

•

IR2= (FC max alcanzada - FC a 2 min de descanso) x 100 FC max teorica / FC reposo

% de recuperación

VS en deportistas Deportista

ml

Sedentario

90

Entrenado

150

Elite

189

El VM en sujetos en reposo varía con la postura Posición

litros/min

Decúbito dorsal

4-6

De Pie o sentado

1-2

VM en deportistas Deportista

litros/min

Entrenado

20

No Entrenado

30

FASES DE LA DINAMICA CARDIOVASCULAR Fase Anticipatoria 2. Fase Inicial 3. Estado Estable 4. Abatimiento Cardiovascular 1.

1.- Fase Anticipatoria •

Factores neurológicos, humorales y posiblemente mecánicos preparan al sistema cardiovascular para el ejercicio.

2.- Fase Inicial Comprende los primeros minutos del ejercicio durante los cuales ocurren cambios significativos en las variables cardiovasculares conforme ocurren los ajustes correspondientes en el sistema ante los requisitos/demandas del ejercicio • De 2 a 4 minutos: •

3.- Estado Estable •

Aquel período/etapa que caracteríza a un ejercicio subáximo, durante el cual las principales variables hemodinámicas mantiene un equilibrio (alcanzan un "plato") por medio de ajustes menores que éstas realizan, manteniéndose relativamente constantes hasta varias horas.

4.- Abatimiento Cardiovascular •

Aquel período caracterizado por una progresiva reducción en la eficiencia del transporte de oxígeno y de las necesidades metabólicas y por el incremento en las demandas sobre sistema cardiovascular para disipar el calor del cuerpo.

Factores determinantes de la FC • • • •

Edad Nivel de entrenamiento Tipo de Ejercicio (masa muscular) Condiciones ambientales Tº  Humedad  Pº  Hora 

•

Condiciones Patológicas

RESPUESTA DE LA PRESION SANGUINEA AL EJERCICIO

Tensión Arterial TAs = Tensión arterial Sistólica TAd = Tensión arterial Diastólica TA dif = Tensión arterial diferencial TAm = TAd + TA dif/3 TAm = TAs + 2 TAd 3

Determinates para el Aumento en la Presión Sanguínea Durante el Ejercicio Agudo

1.- GASTO CARDIACO

2.- RESISTENCIA PERIFÉRICA TOTAL

Regulación de la Presión Arterial

∆ P = (VES x FC ) x (8Lη GC

∆ P RP

GC

/ π r4 )

RP

1.- El gasto cardíaco •

•

El aumento de la FC y el VS permiten un aumento significativo del gasto cardíaco (cinco veces sobre los niveles normales en reposo) Como resultado neto, la presión sanguínea aumenta de forma progresiva (debido al aumento en gasto cardíaco y al efecto final combinado que juega la vasoconstricción generalizada y la vasodilatación local).

2. La resistencia periférica total •

Flujo de sangre a través de un vaso obedece a dos pirncipios  Directamente

proporcional al gradiente de presión entre los extremos del vaso  Inversamente proporcional a la resistencia en el interior del vaso:  Viscosidad  Longuitud  Diámetro

del vaso

•

Flujo = Diferencias de Pº x Diámetro Longitud Viscosidad

Resistencias periféricas 8Lη

/ π r4 Radio del vaso

Longitud del vaso

Viscosidad del Líquido

Efecto del Hematocrito sobre la viscosidad de la sangre en comparación con el agua Viscosidad respecto 10 al agua Limites Normales

8 6 4 2 0

20

40

60

80 Hematocrito (%)

Flujo de de Sangre Flujo Sangre

ml/100 g músculo

Reposo

4 -7

Ejercicio Intenso

60 -80

Determinantes del flujo Vasodilatación periférica de los sectores activos (VO2max ) • Mayor apertura capilar ( en reposo 10%) • Mayor superficie de intercambio • Aumento del retorno venoso  Varia con la contracción –relajación muscular  Contracciones superiores al 60%-70%, generan una detención de la circulación total •

Clasificación T art. En reposo Adultos mayores de 18 años Categoría

TAs mmHg

TAd mmHg

< 130

< 85

Normal-Alta

130 - 139

85 - 89

Hipertensión Grado I Ligera

140 - 159

90 - 99

Grado Il Moderada

160 - 179

100 - 109

Grado III Grave

180 - 209

110 - 119

>210

>120

Normal

Grado IV Muy grave

Factores que regulan el flujo sanguíneo periférico durante el ejercicio

Factores locales 2. Factores nerviosos 3. Factores humorales 1.

Reajuste de los Barorreceptores •

•

Si la Pº art. Aumenta por más de 15 min. El umbral de actividad del barorreceptor aumenta, por lo tanto, son considerados reguladores acorto plazo. Durante el ejercicio responden a presiones de pulso mayores, por esta razón la FC no disminuye como respuesta al aumento de la Pº sist. que acompaña al ejercicio.

Factores de riesgo de la HTA • • • • • •

Predisposición Genética Edad Peso corporal Ingesta de sal Consumo excesivo de alcohol Sedentarismo

Respuesta característica de la Pº Art. durante Ej. incremental 210 190

Sistólica

170 150 130 110

Diastólica

90 70 50

0

50

100

150

200

250

ADAPTACIONES CARDIACAS

EJERCICIO AEROBICO

Adaptaciones Cardiovasculares • • • • • • •

Tamaño Cardiaco Frecuencia Cardiaca Volumen Sistólico Capilarización Flujo Sanguíneo Coronario Presión Arterial Concentración de Hemoglobina

Adaptaciones Cardiovasculares

•

Volumen plasmático Consuno de O2 (VO2max.) 5-30%

•

Umbral Anaeróbico (60% 75%)

•

Concentración de Lactato a distintas Intensidades de Ejercicio (mmol)

L A C T A T O

8 7 6 5 4 3 2 1 0

Atleta 1

Atleta 2

Umbral

4’20’’ 20% 30%

4’10’’ 4’00’’ 3’50’’ 3’40’’ 3’30

min/km

40% 50% 60% 70% 80% 85% %VO2Max

Días

Adaptaciones Metabólicas a nivel muscular Aumenta la concentración de Mioglobina • Aumenta la Capacidad de Ox. de H de C. • Incremento en la Oxidación de Grasas • Aumento de la utilización del Lactato como fuente energética •

1.- Tamaño Cardiaco

Sedentario

Ciclista

20-30% masa muscular Hipertrofia Excéntrica

Cavidad Espesor Pared

Cambios en el volumen sistólico con entrenamiento de fondo corriendo, trotando y corriendo sobre tapiz rodante a velocidades incrementales

Diferencias en (a) volumen diastólico final (VDF). (b) volumen sistólico final (VSF) y (c) fracción de eyección con intensidades crecientes de esfuerzo en individuos antes y después del entrenamiento de resistencia, en un grupo de varones, adultos mayores, entrenados por espacio de un año

Volumen del Corazón •

Deportistas de resistencia (Nadadores, ciclistas, esquiadores, fondistas etc)  900

•

Deportistas de distancias medias ( tenis, fútbol) 

•

ml

800 y 900 ml

Deportistas de pruebas más anaeróbicas (Esgrimistas, gimnastas, saltadores, velocistas, lanzadores <

800 ml

Sobrecarga hemodinámica repetida Volumen Presión

Patología

Ejercicio

HIPERTROFIA

Sobrecarga

Muerte Celular Hipertrofia

Miocardiopatía de la Sobrecarga (Katz)

HIPERTROFIA

CUNTITATIVA

CUALITATIVA

Nº de elementos contractiles

ISOMIOSINAS Existen tres formas (V1, V2, V3)

Hipótesis de la Bradicardia la regulación por parte del sistemanervioso

Cambios en autónomo, • Aumento absoluto o relativo del tono vagal con relación al tono simpático • Una disminución de la propia FC intrínseca del corazón • Mecanismos nerviosos periféricos a través de una variación en la sensibilidad de los barorreceptores • Condicionamiento genético.

FC según Edad Edades RN 1 año 6 años 14 años Adulto

lpm 135 120 85 75 70

Modificaciones de la FC y VS Sujeto

L/min Sangre

L/min lpm

Entrenado Reposo

6

0.15

40

Sedentario Reposo

6

0.08

75

Entrenado Correr 5K/h

30

0.35

85

Sedentario correr 5 k/h

30

0.20

150

Aumenta Nº y Diámetro

MAYOR EFICACIA DEL TRABAJO CARDIACO Reducción en la utilización de substratos y de O2 para una misma cantidad de trabajo Mayor utilización de Lactato como combustible energético

ADAPTACIONES CARDIACAS

EJERCICIO ANAEROBICO

Adaptaciones •

Tamaño cardiaco: Aumento de las paredes cardiacas, sin aumento de las cavidades Hipertrofia Concéntrica

Adaptaciones con Ejercicio Anaeróbico • • • •

Aumento de reservas de fosfágenos y glucógeno Aumento de la cantidad y actividad de la enzimas relacionadas al proceso anaeróbico. Aumento en la tolerancia al Ac. Láctico Aumento del tamaño de la fibra muscular con disminución en la densidad mitocondrial y la capilarización

Alteraciones del sistema de transporte de O2, en la insuficiencia cardiaca

López Chicharro

Circulación Periférica

Desacondicionamiento

•Anomalías

Metabólicas •Atrofia •Edema

•Alt.

Precarga y postcarga •Alt. Flujos reg •Vasomotricidad •Alt. Capilarizac •Trast electrolít

Circulación Pulmonar Fallo de Bomba

Insuficiencia Miocárdica Sistólica o diastólica

Congestión

•Edema

↑PCP Shunt

•Alt.

Difusión •Alt. Vascular y Parenquimatosa •↑Espacio muerto •↑W resp. •Hiperreactividad Bronquial

Limitaciones de la Tolerancia al Esfuerzo en el Cardiópata

•Hipoperfusión

•↑PCP

•Alt.

•

Metab. Cel musc. •↓fosfatos •Nivel Lactatos •Nivel K-Ca •Alt. Neuroendocrinas •Percepción alterada

Estasis pulmonar • Alt. Musc. resp •↑ espacio muerto •↑Espacio muerto •↑W resp. • Alt. Relación V/Q

Disnea Fatiga

Isquemia miocárdica

ANGOR ↓ TOLERANCIA AL ESFUERZO

↓Reserva cardiocuirculat. ↓ Reserva ventilatoria ↓ Reserva metabólica

Claudicación Isquemia periférica