Activitatea Cardiaca.docx

1. Mecanismele extrinseci de reglare ale activităţii cardiace. Influienţa sistemului simpatic şi parasimpatic asupra proprietăţilor muşchiului cardiac. Reglarea umorală a activităţii cardiace. Efectele ionilor de K+ şi Ca++ asupra funcţiei cardiace. Funcţia esenţială a cordului este formarea debitului de sânge necesar pentru procesele metabolice din ţesuturi. În rezultatul activităţii sale cordul propulsează în sistema arterială 10 tone de sânge în 24 ore. Acomodarea activităţii cardiace la schimbările necesităţilor organismului are loc prin reglarea activităţii cardiace. O parte din aceste mecanisme sunt: 1. Intrinseci 2. Extrinseci Mecanismele intrinseci:  Mecanismul heterometric  Mecanismul homeometric  Mecanismul de reglare a sintezei proteice în cardiomiocite  Mecanismul reflexelor periferice intracardiace Mecanismele extrinseci  Reglarea nervoasă  Reglarea umorală I. 1 Mecanismul heterometric Acest mecanism asigură schimbările intensităţii cardiace în dependenţă de cantitatea de sânge venită în cord. Puterea de contracţie a miocardului este proporţională lungimii de extindere a miocardului în diastolă. Deci cu cât mai mult a fost extins miocardul la umplerea diastolică, cu atât mai puternic se contractă în sistolă. Acest mecanis se numeşte legea inimii sau legea FrankStarling. Extinderea miocardului în diastolă este cauzată de mărirea afluxului de sânge în inimă, astfel în interiorul fiecărei miofibrile se măreste distanţa între fibrele actinice (fibrele actinice sunt extrase mai mult din interspaţiile fibrelor miozinice) şi respectiv se măreşte cantitatea punţilor actino-miozinice de rezervă (adică acele punţi care vor uni fibrele de actină şi miozină în timpul contracţieie). În final putem spune cu cât creşte extinderea fiecărui cardiomiocit în diastolă cu atât este mai mare scurtarea lui în sistolă, acest mecanism heterometric este dependent de schimbarea lungimii cardiomiocitelor. I. 2 Mecanismul homeometric Acest mecanism explică modificarea puterii de contracţie a miocitului, fără schimbarea lungimii cardiomiocitelor. În primul rând sunt schimbări de putere ritmo-dependente, dacă stimulăm o porţiune de miocard cu o lungim constantă cu o frecvenţă din ce în ce mai accelerată, observăm creşterea puterii contracţiei următoare (puterea contracţiei grafic este amplituda contracţieie). Acest fenomen se numeşte fenomenul Bowdici. Ca exemplu de test a reglări homeometrice poate servi efectul sau proba Anrep. Creşterea bruscă a rezistenţei peretelui vascular la expulzarea sângelui din ventricul în aortă. Acest

fenomen duce la creşterea limitată a puterii contracţiei miocardului. Această probă constă din două faze: - La începutul măririi rezistenţei vasculare creşte volumul diastolic final şi creşterea puterii de contracţie se realizează heterometric. - Volumul diastolic final este stabilizat şi creşterea puterii de contracţie este asigurată de mecanismul homeometric. I. 3 . Mecanismul de reglare a sintezei proteice a cardiomiocitului. Fiecare cardiomiocirt are mecanismul propriu de reglare a sintezei proteice care menţiene structura şi funcţia fiecărei celule. Viteza sintezei proteice este dirijată de mecanismul de autoreglare a cardiomiocitului: intensitatea sintezei proteice creşte la mărirea utilizării proteinelor intracelulare. Dacă mărim efortul asupra cordului, atunci creşte şi sinteza proteinelor contractile a miocardului, în final mărirea cantităţii de proteine contractile duce la hipertrofia funcţională a miocardului, acest fapt se observă foarte bine la sportivii performanţi, mai ales ventriculul stâng. I. 1. Reglarea nervoasă este legată de impulsurile aferente spre cord de la SNC, prin nervii simpatici şi parasimpatici. Acţiunea nervului vag asupra inimii atenuiază lucrul inimi şi poate duce la stop cardiac în diastolă. La excitarea ramurilor periferice a nervului vag au loc următoarele efecte cardiace. 1. cronotrop negativ – micşorarea frecvenţei contracţiei cordului 2. inotrop negativ – micşorarea amplitudinii contracţiei cordului 3. batmotrop negativ – micşorarea axcitabilităţii cordului 4. dromotrop negativ – scaderea conductibilităţii cordului. Efectele parasimpatice se realizează prin intermediului mediatorului (acetilcolinei) mecanismul de acţiune al căruia este următorul: creşterea permiabilităţii membranelor cardiomiocitelor , pentru K, care determină hiperpolarizarea membranelor. Nervii simpatici (cu noradrenalina) provoacă creşterea puterii de contracţie a cordului, la fel şi viteza de mărire şi scăderea presiunii, respectiv excitarea simpatică asupra cordului sre următoarele efecte: 1. cronotrp pozitiv – creşte frecvenţa contracţiilor cardiace 2. inotrop pozitiv – creşterea amplitudinii contracţiilor cardiace 3. batmotrop pozitiv – creşterea excitaţiei cardiace 4. dromotrop pozitiv – creşterea conductibilităţii cardiace. Mecanismul de acţiune a catecolaminelor este următorul: În cord sunt β1 adrenoreceptori excitarea cărora activează adenilatciclaza respectiv transformă ATP →AMPciclic, în rezultat creşte activitatea kinazelor intracelulare şi creşte permiabilitatea membranei pentru Na, care determină creşterea excitabilităţii membranelor cardiomiocitului. La fel acţiunea catecolaminelor constă în facilitartrea trecerii ionilor de calciu exterior în fibreşe miocardice şi accelerarea depozitării diastolice spontane a miocitelor a sistemului de conducere. Reglarea reflexă cardiacă Reglarea activitaţii cardiace la fel este asigurată de un şir de reflexe câmpurile receptive ale cărora se află în afara inimii (extracardiace). Aceste reflexe au centrii lor nervoşi situaţi în regiunea bulbară cardioacceleratorie sau cardiopresorie.

I. Reflexe de la baroreceptori Începe cu baroreceptorii arteriali. Aceşti receptori se găsesc mai mult în arcul aortei şi în bifurcaţiile carotidiene. Ei sunt sensibili la devierea presiunii asupra peretelui arterial creată de presiunea sângelui endovascular, astfel creşterea presiunii arteriale provoacă creşterea frecvenţei de excitaţie a baroreceptorilor. Aceste impulsuri aferente sunt transmise spre nucleele dorsale ale nervului vag, în rezultat frecvenţa cardiacă scade. La fel are loc micşorarea tonusului centrilor simpatici cardiovasculari motori şi respectiv presiunea arterială revine la valoarea normală, adică se micşorează (în cazul dat aceste reflexe nu sunt de lungă durată). În hipo- hipertensiune permanentă receptorii se adaptează la noul nivel de presiune arterială. II. Reflex Danini-Asner Acest reflex are început în globii oculari. Presarea globilor oculari provoacă micşorarea frecvenţai contracţiilor cardiace cu 10 – 20 bătăi/minut. III. Reflex Goltz O lovitură puternică în regiunea abdominală provoacă scăderea frecvenţei cardiace – poate provoca stop cardiac. Acest reflex se realizează la fel, la stimularea nucleului nervului vag (reflexe cardioinhibitorii). Centrii de reglare a activităţii cardiace se află permanent în tonus. Existenţa acestui tonus poate fi demonstrată prin secţionarea nervilor cardiaci sau prin acţiunea substanţelor blocante asupra receptorilor cardiaci simpatici sau parasimpatici. Acţiunea cardiaca simpatică este efectuată prin intermediul recptorilor β1 ce poate fi stopată de substanţele βblocante, ce provoacă micşorarea frecvenţei cardiace. Tonusul parasimpatic poate fi micşorat la administrarea blocantului parasimpatic (atropină), care cauzează creşterea frecvenţei cardiace. În repaus predomină tonusul cardiac parasimpatic, la secţionarea simultană a nervilor cardici simpatici şi parasimpatici, creşte frecvenţa contracţiilor cardiace – acest fapt demonstrează că tonusul parasimpatic este mai mare. II. 2. Reglarea umorală 1. Catecolaminele (adrenalina şi noradrenalina) măresc puterea şi frecvenţa contracţiilor cardiace. Stimulează receptorii miocardului, activează adenilatciclaza, sporeşte sinteza de AMPciclic, care la rîndul său activează fosforilarea, fapt ce duce mai departe la scindarea glicogenului în glucoză, se actibvează transportul de Na+ şi Ca2+. 2. Glucagonul efect inotrop pozitiv prin activarea adenilat-ciclazei. 3. Tiroxina cronotrop pozitiv. 4. Creşterea cantităţii de Ca2+ - efect inotrop pozitiv, batmotrop pozitiv şi dromotrop pozitiv, creştera excesivă de Ca2+ poate provoca stop cardiac în sistolă. 5. Creşterea cantităţii de K+ - efect inotrop negativ, batmotrip negativ şi dromotrop negativ. 6. Hipoxia (micşorarea O2 în sânge) şi Hipercapnia (creşterea CO2) au efect inotrop negativ şi cronotrop negativ.

2. Legile hemodinamicii, care condiţionează circulaţia sângelui prin vase. Viteza liniară şi volumetrică a circulaţiei sanguine. Viteza liniară în diferite regiuni ale patului vascular. Legile de bază ale hemodinamicii foarte mult se aseamănă cu legile de bază ale hidrodinamicii (circulaţiei apei). Mişcarea unui lichid în vase este determinată de doi factori (două forţe): 1. Diferenţa de presiune de la începutul vasului şi sfârşitul vasului (P1-P2) 2. Rezistenţa peretelui vascular. Raportul între diferenţa de presiune şi rezistenţa vasculară determină viteza volumetrică (Q) – volumul de lichid care trece prin secţiunea transversală a vasului într-o unitate de timp. Q= (P1-P2)/R Pentru sistema vasculară umană P2 = 0, iată de ce Q=P/R Q – debitul cardiac P – presiunea medie în aortă R – rezistenţa sistemică. De aici P = Q*R, deci P în aortă este direct proporţională cu cantitatea de sânge ejectat din ventriculul stâng într-o unitate de timp (min.) şi cu rezistenţa sistemică. P şi Q pot fi determinate experimental şi utilizând valorile lor primite putem calcula R sistemică (un indice important). R sistemică depinde de R a fiecărui vas în particular. Pentru fiecare vas R poate fi determinată după formula lui Poiseul, care demonstrează că R depinde de calitatea lichidului şi parametrii vasului. R = 8*l*η / π r4 l – lungimea vasului r – raza vasului η – vâscozitatea sângelui. Sistemul vascular este format din multiple vase, care sunt unite în serie şi paralel. R totală pentru vasele unite în serie: RT = R1 + R2 + R3 +…+Rn R total pentru vasele unite în paralel: 1/Rt=1/R1+1/R2+….+1/Rn Arterele şi venele posedă o R hemodinamică mică; cea mai mare R hemodinamică o au arteriolele şi capilarele. R mare în arteriole este determinată de câţiva factori:  Arteriolele sunt lungi  R totală în reţeaua capilară este mai mică din cauza unui număr mare de capilare dispuse paralel.  Fiecare eritrocit se deplasează separat în capilare, pe când în alte vase eritrocitele formează conglomerate. Iată de ce vâscozitatea sângelui în capilare scade.

Viteza liniară a sângelui este distanţa parcursă de plasmă cu elementele figurate într-o unitate de timp; ea este echivalentă raportului dintre Q şi S. V= Q/S  Q – Viteza volumetrică (debitul sanguin)  S – Suprafaţa secţiunii transversale. V variază invers proporţional suprafeţei secţiunii transversale vasculare. Aorta are secţiunea transversală cea mai mică, secţiunea transversală se măreşte de la aortă, arterii, arteriole fiind maxima în capilare. Pe urmă, în reţeaua de venule secţiunea transversală scade. Respectiv V sângelui în aortă este de 0,30,4 m/s, în arteriole 0,05 m/s, în capilare 0,5-0,8 mm/s, V creşte în vene 0,1-0,2 m/s. Acestea sunt valorile medii pentru viteză, deoarece viteza momentană diferă mult de la un vas la altul în cadrul unui ciclu cardiac. Este maxim în timpul sistolei şi minim la începutul diastolei.

3. Fenomenele acustice în cursul ciclului cardiac. Zgomotele cardiace, provenienţa lor şi punctele optimale de auscultaţie. Sufluri cardiace. Fonocardiograma. Se disting 4 zgomote cardiace: zgomotul 1 şi 2 sunt perceptibile stetacustic, în condiţii normale, iar zgomotul 3 şi 4 sunt foarte slabe, în general imperceptibile stetacustic, dar posibil de înregistrat pe fonocardiogramă. I zgomot – sistolic, este jos, prelungit şi surd, coincide cu închiderea valvelor atrioventriculare. Componentele zgomotului I  Oscilaţiilor valvelor atrioventriculare  Oscilaţia pereţilor ventriculilor, oscilaţia coardelor tendinoase  Vibraţia sângelui din ventriculi  Oscilaţia vaselor mari II zgomot – protodiastolic (începutul diastolei) este scurt, înalt şi sonor, coincide cu închiderea valvelor semilunare. Componentele zgomotului II  Oscilaţia valvelor semilunare  Oscilaţia pereţilor aortei şi a trunchiului pulmonar  vibraţia sângelui III zgomot (diastolic) – apare în prima treime a diastolei oscilaţia peretelui ventricular la umplerea rapidă a acestora cu sânge şi mişcarea turbulentă a sângelui IV zgomot (presistolic) – sistola atriilor precede zgomotul I, oscilaţia peretelui ventricular la umplerea suplimentară cu sânge a ventriculului. Fonocardiograma – înregistrarea grafică a oscilaţiilor produse de zgomotele cardiace, este necesar un microfon special + un amplificator, înregistrarea se face pe inscriptor. Punctele de auscultaţie:

Punctul 1 de auscultaţie este situat cu 1,5 cm medial de linia medioclaviculară stângă în spaţiul V intercoatal. Punctul 2 de auscultaţie este situat în spaţiul II intercostal pe linia parasternală dreaptă. Punctul 3 - spaţiul II intercostal pe linia parasternală stângă. Punctul 4 este situat la baza apendicelui xifoid.

1. Reglarea nervoasă a tonusului vascular. Centrul vasomotor. Rolul zonelor reflexogene intracardiace şi intravasculare. Reflexele depresore: Goltz, Danini-Aşner, Bainbridge... Influenţa cortexului cerebral asupra centrului vasomotor. Reglarea umorală a circulaţiei sistemice

4. Hemoglobina. Structura. Cantitatea de hemoglobină. Hemoglobina «A» si «F», mioglobina. Compusii hemoglobinei, rolul lor. Hemoglobina (Hb) constă din 4 molecule de hem fiecare se combină cu un lanţ polipeptidic – globina, astfel formând 4 lanţuri de Hb. Aceste lanţuri se leagă între ele formând molecula de Hb Fiecare hem conţine Fe2+ care fixează O2.

(1 moleculă Hb poate fixa 4 molecule de O2 sau 8 atomi

de oxigen). Tipurile de Hb  Hb P - primară (embrională) – în viaţa intrauterină, conţine 2 lanţuri polipeptidice α şi 2 ε (epsilon)  Hb F - fetala şi se caracterizează prin afinitatea mărită faţă de O2, conţine 2 lanţuri polipeptidice α şi 2 γ  Hb A -adultă, conţine 2 lanţuri α şi 2 lanţuri β.  Hb M mioglobina – se află în muşchi are o masă moleculară mică, fixează şi depozitează O2 în muşchi.

Conţinutul Hb: 16 g/% la bărbaţi 14 g/% la femei Pentru determinarea cantităţii de hemoglobină de foloseşte metoda Sahli Compuşii hemoglobinei sunt:  Hb + O2 - oxihemoglobina HbO2  Hb + CO2 - carbhemoglobina HbCO2  Hb + CO - carboxihemoglobina HbCO  Methemoglobina – Hb în combinaţie cu metalele grele, oxidanţi puternici care Fe2+ → Fe 3+ → compus stabil cu O2 → hipoxie.

5. Presiunea arterială, factorii ce o determină. Metodele de determinare a presiunii arteriale (sângeroasa si asângeroasa). Analiza curbei presiunii arteriale. Pulsul arterial, geneza lui. Sfigmografia. Presiunea venoasă, pulsul venos, geneza lui, flebograma. Factorii circulaţiei venoase. Presiunea arterială Este unul dintre principalii parametrii a hemodinamicii, presiunea arterială este condiţionată de:  Debitul cardiac – volumul de sânge ejectat din ventriculul stâng într-un minut.  Volumul de sânge circulat.  Rezistenţa periferică, determinată de tonusul arterelor mici şi arteriolelor. Presiunea arterială variază permanent în dependenţă de fazele ciclului cardiac. Se măreşte rapid după deschiderea sigmoidei aortale şi atinge valoarea maximă la mijlocul sistolei cardiace (P sistolică) – în acest moment valoarea P/A este practic identică cu presiunea sistolică maximă a ventriculului stâng; ea începe lent să scadă după închiderea sigmoidelor. Valoarea P/A devine minimă la sfârşitul diastolei şi depinde în particular de durata diastolei (P diastolică). Presiunea diferenţială (pulsatilă) este diferenţa dintre presiunea sitolică şi diastolică. Presiunea medie eficace este o noţiune mai mult teoretică; are o valoare constantă şi oferă sângelui aceiaşi viteză volumetrică ca şi valorile oscilatorii normale a P/A. P medie este mult apropiată de presiunea diastolică, ea poate fi calculată astfel: Pm = Pd + (Ps+Pd)/3

Pentru oamenii adulţi valorile normale ale P/A în aortă sau a arterei humerale în repaus sunt: - P sistolică 110 şi 140 mmHg - P diastolică 60 şi 90 mmHg - P medie 75 şi 100 mmHg De obicei P/A creşte o dată cu vârsta. Astfel, la copii până la 10 ani Ps < 100 mmHg; la 50 ani Ps 150 mmHg, cea diastolică 95 mmHg. Variaţiile P/A în dependeţă de ciclul cardiac sunt denumite unde de ordinul I. Există la fel şi variaţii ale P/A în dependenţă de ciclul respirator şi formează unde de ordinul II. În timpul inspirului PA sade la expiraţie creşte. Undele de ordinul III depind de activitatea centrului vasomotor, conţin câteva unde de ordinul II. Presiunea arterială în diferite regiuni ale sistemului vascular. La intrare în arteriole 70-80 mmHg, este apropiată de P/A medie, deci rezistenţa arterelor nu este mare. La intrare în capilare 20-25 mmHg. De aici rezult ca în patul arteriolar are loc cea mai mare cădere de presiune – cu 40 mmHg, respectiv rezistenţa în aceste vase este ridicată. De aceea aceste vase se numesc rezistive. La ieşirea din capilare PA=10-15 mmHg. În venele sistemice în poziţie culcată 5-10 mmHg. În terminaţiile venoase în atriul drept P=0 mmHg. Metodele de măsurare a P/A Toate metodele se divizează în invazive şi neinvazive. În cazul metodei invazive PA este direct măsurată printr-o arteră cateterizată. Această metodă este des folosită în secţiile de reanimare. Metodele neinvazive sunt folosite în practica terapeutică. Există metoda stetoacustică (Korotkof) şi metoda palpatoare (Riva-Roci). Principiul de măsurare a P/A. O manşetă de cauciuc este plasată pe partea mijlocie a braţului şi folosind o pară de cauciuc pompăm aer în manşetă. Creşterea presiunii aerului din manşetă este controlată de un manometru unit cu manşeta. Aerul umple manşeta şi astfel, se comprimă artera humerală. Metoda stetoacustică prevede folosirea stetoscopului. Pavilionul stetoscopului se aplică în fosa cubitală, fapt ce permite aprecierea existenţei şi tipului zgomotului fluxului sanguin. Absenţa acestui flux se depistează în cazul când presiunea în manşetă este mai mare ca cea sistolică sau fluxul este laminar – presiunea în manşetă este mai mică decât presiunea arterială diastolică, de aceia nu se aude nici un zgomot. Zgomotele pot fi auzite în timpul când presiunea în manşetă este mai mică ca cea sistolică şi mai mare ca cea diastolică – zgomotele Korotkof. Începutul zgomotelor coincide cu presiunea sistolică, sfârşitul zgomotelor coincide cu presiunea diastolică. În cazul când nu dispunem de stetoscop se aplică metode Riva-Roci. Găsim pulsul pe artera radială, apoi pompăm aer în manşetă până la dispariţia pulsului. Când presiunea în manşetă devine puţin mai mică ca PA sistolică pulsul se apreciază. Momentul aprecierii pulsului corespunde valorii P/A sistolice. P/A diastolică prin metoda Riva-Roci nu se determină.

Pulsul arterial Pulsul arterial reprezintă oscilaţiile ritmice a pereţilor arteriali, condiţionate de creşterea presiunii în timpul sistolei ventriculare. Pulsul arterial poate fi palpat deasupra arterei radiale, temporale, carotide, femorale, dorsalis pedis, etc. Undele pulsatile se formează în aortă în timpul ejecţiei sângelui din ventricule. În acest moment presiunea în aortă creşte brusc şi pereţii aortei se întind. Undele de presiune se propagă de la aortă spre arterii, arteriole. Unda pulsatilă dispare în capilare. Viteza de propagare a undei pulsative nu depinde de viteza fluxului sanguin, doar de elasticitatea vasului. Viteza sângelui maximă este 0,3-0,5 m/s, viteza undei pulsatile este de 5-9 m/s. Caracteristicile clinice ale pulsului arterial 1. Frecvenţa 2. Viteza (puls lent – tardus, puls rapid – celer) 3. Amplituda pulsului – este determinată de amplitudinea oscilaţiilor peretelui vascular. 4. Tensiunea pulsului – forţa care trebuieşte aplicată pe arteră pentru dispariţia pulsului. 5. Ritmul (ritmic şi aritmic) 6. Deficitul de puls – este diferenţa dintre frecvenţa cardiacă şi frecvenţa pulsului – la fibrilaţiile atriale, extrasistole. De aceia trebuie de palpat pulsul şi de auscultat inima în acelaşi timp.

Înregistrarea pulsului arterial – sfigmografia - anacrota corespunde ejecţiei ventriculare. - dicrota – corespunde perioadei de la începutul diastolei ventriculare până la închiderea valvei semilunare, când sângele tinde să se întoarcă din aortă în ventricul. - catacrota – corespunde diastolei ventriculare după închiderea valvei sigmoide. Hemodinamica venoasă Venele asigură întoarcerea sângelui spre inimă şi participă la echilibrul hemodinamic prin modificarea volumului de sânge pe care-l duc fiind un depozit de sânge volemic. Presiunea venoasă: în vene 10-15 mmHg; venele sistemice în poziţie culcată 5-10 mmHg; la capătul venos în atriul drept presiunea este aproape 0 mmHg. Factorii ce asigură refluxul sângelui 1) Principalul este activitatea cardiacă. Contracţiile inimii formează o diferenţă de presiune între începutul şi sfârşitul sistemei venoase. 2) Activitatea musculară. Contracţia muşchilor provoacă exprimarea venelor intramusculare şi comprimarea venelor învecinate cu muşchiul. Această

comprimare asigură mişcarea sângelui pe care-l conţin aceste vene. Această mişcare este unidirecţională – spre inimă şi este facilitată de valvele venelor. 3) Există o compresie intermitentă realizată de pulsaţiile arterelor adiacente. 4) Acţiunea mişcărilor ventilatorii. La inspiraţie volumul toracic creşte, iar presiunea intratoracală scade, acest fapt măreşte diferenţa de presiune în vene şi amplifică reîntoarcerea venoasă. Metoda de înregistrare a presiunii venoase – flebografia. Flebograma venelor situate în apropierea inimii: a – sistola atriilor, lipsa valvelor între atrii si vene face ca în timpul sistolei sa crească presiunea în vene c – se datoreşte ridicării planşeului atrioventricular în timpul sistolei ventriculare x – coborârea planşeului atrio-ventricular în timpul contracţiei izotonice a ventriculilor v – relaxarea planşeului atrio-ventricular în timpul relaxării izovolumetrice a ventriculilor y – corespunde deschiderii valvelor tricuspide

6. Particularităţile morfofuncţionale ale capilarelor. Rolul microcirculaţiei în schimbul de lichid şi substanţe dintre sânge şi ţesuturi. Echilibrul Starling în schimburile capilare. Rolul fiziologic al anastomozelor artero-venoase. Microcirculaţia este o unitate funcţională, care include partea terminală a vaselor care aduc sânge spre ţesuturi, capilarele şi toate vasele mici intermediare. Arteriolele aduc sânge spre ţesuturi, diametrul lor variază între 30-50 μm şi pereţii sunt bogaţi în fibre musculare netede, de aceia diametrul arteriolei poate varia în limite mari. Aceasta permite variaţia rezistenţei fluxului sanguin din partea peretelui vascular, astfel asigurând debitul local. Arteriolele trec în metaarteriole, pereţii cărora reprezintă un manşet muscular discontinuu şi de la ele încep capilarele adevărate. Capătul iniţial al capilarului este învelit de fibre musculare circulare, care formează sfincterul capilar. Capilarele au diametrul de 5-8 μm, pereţii sunt formaţi dintr-un strat de celule endoteliale, acoperite la exterior de membrana bazală. Capilarele fac anastomoză între ele, nu posedă vasomotricitate şi controlul fluxului capilar este efectuat de sfincterul precapilar. Circulaţia capilară este singura regiune din sistemul circulator, unde se produce schimbul de substanţe între sânge şi lichidul

interstiţial – care este legătura directă între celulă şi mediul ambiant, din lichidul interstiţial celula ia substanţe nutritive şi tot în lichidul interstiţial evacuiază deşeurile. După morfologie putem distinge câteva tipuri de capilare: - capilarele circulaţiei sistemice care asigură schimbul de lichide şi substanţele dizolvate în ele. - Capilarele circulaţiei pulmonare care asigură schimbul doar a gazelor respiratorii (O2, CO2) Schimbul transcapilar este asigurat de următoarele mecanisme:  Filtrare-reabsorbţie – acest tip este caracteristic pentru lichide. Conform ipotezei lui Starling, mişcarea apei este reglată de presiunea eficace de filtraţie care este suma algebrică dintre presiunile hidrostatică şi oncotică a plasmei şi lichidului interstiţial. La polul arteriolar al reţelei microcirculatorii are loc filtrarea P=13mmHg, la polul venos – reabsorbţia P= -7mmHg. 90% din lichidul filtrat la polul arteriolar este reabsorbit la polul venular, iar 10% este transportat de vasele limfatice. Are la bază ecuaţia lui Starling: Qf= K[(Phc-Phi) (πc-πi)]  Phc – Ph capilară  Phi – Ph interstiţială π c – P onc capilară  π i - P onc interstiţială 

 Difuzia – este unul din cele mai importante mecanisme ce asigură trecerea substanţelor dizolvate prin peretele capilar. Este un proces pasiv, condiţionat de diferenţa de concentraţie dintre plasmă şi lichidul interstiţial. Gradul de difuzie depinde de natura substanţei: pentru substanţele liposolubile (O2, CO2, acizii graşi, alcoolul) procesul difuziei este uşor şi trecerea o efectuează însăşi celulele. Difuzia substanţelor hidrosolubile depinde de dimensiunea moleculei, glucoza, aminoacizii difuzează mai greu ca electroliţii.  Transportul activ – este mecanismul ce asigură trecerea substanţelor contra gradientului de concentraţie, necesită energie.  Pinocitoza – se transportă moleculele mari. Membrana celulelor endoteliale înconjoară şi înveleşte foarte repede moleculele de substanţă din lichidul interstiţial şi din plasmă. Transportul se efectuiază prin deplasarea veziculelor create. Venulele colectează sângele care a participat în sistemul capilar. Diametrul lor depăşeşte pe cel al arteriolelor, peretele lor este mai subţire dar posedă strat muscular ce conferă venulelor proprietăţi vasomotorii.

Anastomozele arterio-venoase Anastomozele arteriovenoase constituie o reţea vasculară de schimb între artere şi vene. Anastomozele au calibru mediu Mai mare de 10 μm, pereţii înzestraţi cu fibre musculare netede care nu permit schimbul transcapilar. Anastomozele AV asigură legătura dintre artere şi vene micşorând presiunea sistemică.

7. Electrocardiograma. Derivaţiile bipolare şi unipolare. Electrogeneza şi caracteristicele electrocardiogramei normale (unde, segmente, intervale). Axa electrică a inimii. Tulburări de conducere şi de ritm.

Electrocardiograma(ECG)reprezintă înscrierea grafică a diferenţelor de potenţial generate în timpul activităţii electrice cardiace. În momentul depolarizării şi repolarizării cordului apare un câmp electric care poate fi înregistrat pe suprafaţa corpului, între diferite puncte ale corpului apare o diferenţă de potenţial care se modifică conform variaţiei câmpului electric. Geneza EKG 1. Câmpul electric al cordului este format din numeroase câmpuri electrice ale cardiomiocitelor. 2. Fiecare cardiomiocit reprezintă un dipol cu un vector stabil ce are mărime şi direcţie (de la „–„ la „+” ). 3. Vectorul sumar în timpul depolarizării diferitor regiuni ale cordului este rezultatul sumării fiecărui cardiomiocit aparte. Înregistrarea EKG. -

-

a) Derivaţiile bipolare ale membrelor(standard) Înregistrează activitatea electrică a inimii în plan frontal. Termenul “bipolar” înseamnă că ECG este înregistrat între doi electrozi exploratori (+ şi -) plasaţi pe membre: braţul drept (R), braţul stâng (L)şi piciorul stâng(F). Cele trei derivaţii bipolare înregistrează diferenţele de potenţial între: -D I-braţul drept (R -) şi braţul stâng (L + ); -DII-braţul drept (R -) şi piciorul stâng (F + ); -DIII-braţul stâng (L -) şi piciorul stâng (F + ).

b) Derivaţiile unipolare ale membrelor - Înregistrează activitatea electrică a inimii în plan frontal.

- Sunt “unipolare” deoarece folosesc un singur electrod explorator (pozitiv), plasat pe un membru, conectat cu centrul inimii, considerat ca punct de referinţă (potenţial nul). - Punctul de referinţă rezultă prin conectarea celorlalţi doi electrozi între ei. - Derivaţia unipolară înregistrează potenţialul membrului respectiv şi este amplificată: - aVR - electrodul explorator este plasat pe braţul drept; - aVL - electrodul explorator este plasat pe braţul stâng; -aVF - electrodul explorator este plasat pe piciorul stâng. -

b) Derivaţiileprecordiale(V) Înregistrează activitatea electrică a inimii în plan transversal Sunt derivaţii “unipolare”, cu electrodul pozitiv situat pe torace(V1-V6) şi electrodul de referinţă format din cele trei derivaţii ale membrelor unite. Electrodul explorator poziţionat după cum urmează: -V1 - spaţiul IV intercostal drept parasternal; -V2-spaţiul IV intercostal stâng parasternal; -V3-la jumătatea distanţei dintreV2şiV4; -V4-spaţiul V intercostal stâng, pe linia medioclaviculară (apexul); -V5-spaţiul V intercostal stâng, pe linia axilară anterioară; -V6-spaţiul V intercostal pe linia axilară mijlocie.

Unde, segmente, intervale Reprezentarea ECG a fiecărui ciclu cardiac conţine: - unde: P, Q, R, S, T şi U (deflexiuni pozitive sau negative). - segmente: porţiunile cuprinse între unde. - intervale: includ segmente şi unde. P 0,05 – 0,3 Q 0,2 – 0,3 R 3,3 – 1,6 S 0,26 – 0,48 T 0,25 – 0,6

P-Q Q-T T-P R-R

0,12 – 0,2 0,32 – 0,5 0,25 – 0,32 0,7 – 1,3

- Unda P reprezintă depolarizarea atriilor care are loc dinspre atriul drept spre atriul stâng. -Prima zonă activată a muşchiului ventricular este septul interventricular, cu vectorul rezultant de la stânga spre dreapta şi de jos în sus → unda Q. -Urmează activarea: apexului şi pereţilor ventriculari laterali, dinspre endocard spre epicard, cu vectorul rezultant de la dreapta la stânga şi de sus în jos → unda R.

-Ultimele zone depolarizate sunt bazele ventriculilor, care sunt activate de jos în sus şi spre dreapta → unda S. - Unda T reflectă repolarizarea şi se face de la epicard spre endocard - Unda U corespunde cu repolarizarea muşchilor papilari sau postdepolarizarea în fibrele Purkinje; Axa electrică a cordulei este vectorul principal rezultant din suma vectorilor parţiali multipli ce se succedă într-un ciclu cardiac. - determinarea poziţiei cordului în cutia toracică Oblic R2›R1›R3 Orizontală R1›R2›R3 Verticală R3›R2›R1

Patologiile pe EKG

1. Bloc AV incomplet – durata de trecere a impulsului prin nodul AV (N=0,16s)creşte până la 0,25 – 0,5 batai blocate 2:1 3:2 Bloc AV complet unda P separat de complexul QRS 2. Extrasistola este o contracţie prematură dintr-un focar ectopic. - atrială - ventriculară 3. Tahicardia paroxistică 95-150 batai minut atrial unda P este inversată ventriculară 4. Fibrilaţia - atrială -ventriculară

8. Grupele sangvine. Aglutinogenele, aglutininele şi rolul lor. Regulile de transfuzie a sângelui. Hemoliza posttransfusionala. Factorul rezus. Caracteristica raspunsului imun Rh. Rolul acestui factor în hemotransfuzie. Eritroblastoza fetală. Substituenţii sângelui.  Antigenele de pe suprafaţa eritrocitelor – aglutinogene A, B  Anticorpii din plasmă – aglutinine:  Anti-A denumită α

 Anti – B denumită β  Aglutininele sunt imunoglobuline IgM,  IgG – se formează imediat după naştere.  I gr. - aglutinogene O, Anti-A, Anti-B  IIgr. - aglutinogen A, Anti-B  IIIgr. – aglutinogene B, Anti-A  IVgr. - aglutinogene A, B; aglutinine lipsesc

Transfuzia sângelui  Persoana ce donează sânge – donator (gr I donator universal)  Persoana ce primeşte sânge – recipient (gr IV recipient universal)  Transfuzie de sânge incompatibil → aglutinarea eritrocitelor → hemoliza hematiilor, deoarece aglutininele posedă 2 sau mai multe situsuri de legătură (o aglutinină poate atasa 2 sau mai multe eritrocite) Cea mai gravă reacţie a şocului posttransfuzional este blocajul renal Sistemul Rh  Antigenele Rh – antigen tip D (6 tipuri)  Persoanele ce posedă acest antigen – Rh+ (85%);ce nu posedă – Rh- (15%) .Anticorpii anti-Rh se formează după transfuzie de sânge Rh+ la Rh-, iar Anti-A,B se formează spontan după naştere Anti-Rh trec bariera placentară, iar Anti-A,B nu; astfel apare rezus-conflict (mama Rh- şi fătul Rh+ , la a 2asarcină). La făt apare – eritroblastoza fetală - aglutinarea eritrocitelor

fătului. Ţesutul hematopoietic al fătului compensator aruncă în sângele circulant eritroblaste ce nu dispun de o capacitate normală de a transporta O2. Produşii lizei hemoglobinei (bilirubina)– distrugeri neuronale.

9. Funcţia hemodinamică a inimii. Ciclul cardiac, fazele ciclului si durata lor. Modificările volumului şi presiunii sângelui în compartimentele inimii în sistolă şi diastolă. Debitul cardiac.

 Definiţie: ciclul cardiac (CC) include ansamblul de evenimente electromecanice legate de trecerea sângelui prin inimă, în cursul unei sistole şi diastole cardiace.  Principalele etape ale CC:  Sistola ventriculară (SV) – asigură ejecţia sângelui  Diastola ventriculară (DV) - umplerea ventriculară -Sistola atrială (SA) (presistola):  -ultima etapă a DV;  -asigură 20% din umplerea ventriculară. Sistola Ventriculară 1. Contracţia izovolumetrică (CIV) – 0,03 sec; Presiunea VS începe să ↑ → PVS>PAS → închiderea AV (Mî); Vol. sanguin VS rămâne const. 2. Ejecţia rapidă= 0,1sec; PVS ↑ progresiv (≅120 mmHg) → Ejecţie ↑↑ a sângelui din VS→Ao. Asigură 70% din Vol. Sistolic. 3. Ejecţia lentă = 0,2sec; PVS≅PAo Ejecţie ↓ sânge; Asigură 30% din Vol. Sistolic. Volum Sistolic≅70 ml. Diastola Ventriculară  Protodiastola - începutul DV = 0,02sec; Începe ↓ PVS < PAo

 Relaxarea izovolumetrică (RIV) = 0,05sec; PVS ↓ rapid (≅ 0 mmHg) PVS < PAS; Vol. sanguin VS = constant.  Umplerea rapidă Durata= 0,3sec. PVS ≅ 0 mmHg sângele trece rapid din AS →VS. Vol. sanguin creşte (70%).  Sistola atrială (Presistola) = 0,1sec. PAS>PVS (≅ 6-8 mmHg)→ sângele trece rapid în VS. → finalizarea umplerii ventriculare (30%).  Diastola: valvele AV deschise şi cele semilunare închise;  Sistola: valvele AV închise şi cele semilunare deschise.

10. Proprietăţile fiziologice ale muşchiului cardiac (excitabilitatea, conductibilitatea, contractilitatea, tonicitatea, ritmicitatea). Legea «totul sau nimic». Potenţialul de acţiune al cardiomiocitelor tipice.

Miocardul făcând parte din ţesuturile excitabile, posedă aceleaşi proprietăţi fiziologice:  Excitabilitatea – proprietatea miocardului de a genera potential de acţiune PA, ca răspuns la acţiunea unui excitant. NB! Histologic, se poate observa, că celulele musculare cardiace formează o ţesătură de fibre, care se despart, se recombină şi apoi se separă din nou. Zonele

fibrelor ce vin în contact una cu alta şi le separă în sens longitudinal, se numesc discuri intercalare; în realitate ele nu sunt alt ceva decât membrane celulare, ce fuzionează şi formează nişte joncţiuni (de tip „gap”). Rezistenţa electrică a discurilor intercalare este foarte mică (1/400 din rezistenţa membranei laterale a celulei musculare cardiace), ceia ce permite trecerea realtiv liberă a ionilor prin aceste joncţiuni. Astfel, PA se propagă de la o celulă la alta trecând peste discurile intercalare foarrte uşor. De aceia miocardul este un „sinciţiu” (sin – împreună, citos – celulă) format din numeroase celule cardiace, în care excitarea unei singure celule duce la excitarea tuturor celulelor. Inima este alcătuită din două sinciţii separate: sinciţiul atrial – pentru ambii atrii şi sinciţiul ventricular – pentru ventricule.  Conductibilitatea – este proprietatea miocardului de a propaga PA generat.  Contractilitatea – proprietatea miocardului de a se contracta, ca răspuns al generăarii PA. NB! Mecanismul contracţiei cardiomiocitelor este identic cu cel al muşchiului striat scheletic, însă cu unele mici deosebiri:  Reticulul sarcoplasmatic al cardiomiocitului este slab dezvoltat şi nu poate depozita cantitatea suficientă de Ca2+ numeresc în celulă prin tibii T.  Tubii transversali T sunt de 5 ori mai mari şi au un volum de 25 ori mai mare la cardiomiocite ca la fibrele musculare scheletice. În plus în interiorul or se află mucopolizaharide cu sarcină „-„ ca atrag Ca2+ pentru a difuza în celulă  Tonicitatea – stare de semicontracţie uşoară a muşchiului cardiac în timpul diastolei.  Ritmicitatea – proprietatea muşchiului cardiac de a se contracta ritmic.  Automatismul – proprietatea mioscardiocitelor atipice de a genera PA făra acţiunea vreunui stimul exterior, ci sub influienţa proceselor ce au loc în ele însuşi. NB!În cord deosebim două tipuri de celule: cardiomiocitele tipice lucrătoare şi cardiomiocite atipice. Celulele atipice sunt sărace în elemente contractile şi nu se pot contracta – ele posedă automatism.

POTENŢIALUL DE ACŢIUNE AL CARDIOMIOCITELOR CONTRACTILE

Potenţialul de repaus al cardiomiocitelor este -85 mV - -95 mV (-90 mV). PA , înregistrat în diferite zone ale cordului, diferă după formă, amplitudine şi durată. PA al cardiomiocitului ventricular are următoarele faze:  Faza 0 – Depolarizarea rapidă, prin deschidera canalelor voltaj-dependente rapide de Na+ şi intrarea cationului de Na+ în celulă valoarea depolarizării este de aproximativ 120 mV (de la -90mV până la +30 mV). Deschiderea acestor canale începe la o valoare a depolarizarii ce atinge nivelul de -60 mV şi se închid după câteva zecimi de milisecundă, după care se inactivează la +20 - +30 mV.

 Faza 1 – Repolarizarea rapidă, potenţialul membranar revine rapid spre valoarea 0. această repolarizare se datorează influxului rapid de Cl- prin deschiderea canalelor voltajdependente respective şi efluxul de K+ prin canale voltaj dependente.  Faza 2 – Repolarizarea lentă – platoul de Ca2+. Depolarizarea membranei provoacă activarea canalelor lente Na+ - Ca2+. Pătrunderea Ca2+ în celulă duce la apariţia platoului, fapt ce măreşte durata PA a cardiomiocitului ventricular până la 0,3 sec.  Faza 3 – Repolarizarea moderat rapidă, care urmează platoul, ea se datorează prin efluxul rapid al ionilor de K+ prin canalele voltaj dependente de K+.  Faza 4 – Fibra miocardului îşi menţine valorile potenţialului de repaus la care a ajuns în urma repolarizării finale. Are loc transportul activ de Na+ - K+ prin Na+, K+ - ATP-ază, transportul Ca2+ prin pompa Mg2+ ATP-aza. POTENŢIALUL DE ACŢIUNE AL CARDIOMIOCITELOR ATIPICE Potenşialul de repaus al cardiomiocitelor atpice este de -55 - -60 mV. Negativitatea mai redusă este o particularitate naturală a membranei celulelor din nodul sinusal de a permite scurgerea lentă spre interior a Na+. Când acest influx de sarcini „+” de Na+ face ca potenţialul de membrană sa ajungă la -40 mV – depolarizarea lentă diastolică (4), se activează canalele de Na+ voltaj depndente. Ca rezulta ionii de Na+ pătrund în celulă şi provoacă depolarizarea membranei (0), cu generarea unui PA. Concomitent se activează numeroase canale de K+ , care provoacă un eflux de K+ în exterior şi duce la repolarizarea membranei (3). Mai mult chiar, aceste canale rămân deschise câteva zecimi de secundă, provocând o hiperpolarizare a membranei → potenţialul membranei scade sub -40 mV, ajungând la valori de -55- -60 mV. 1.Canalelede Na+:  în fibrele rapide (contractile): canale rapide de Na+ (voltajdependente),deschise în faza de depolarizare;  în fibrele lente (pacemaker):canale specifice de Na+ (non-gated), activate în timpul DLD. 2.Canalelede K+(voltaj dependente şi dependente de Ach):  deschise în faza de repolarizare.

 rolprincipal:refacereapotenţialuluiderepaus şicontrolulnivelul excitabilităţiicelular.  Achle menţine mai mult deschise, inducând stareade hiperpolarizare. 3.Canalelede Ca++ (tipurile L şi T-voltaj dependente):  în fibrele rapide (contractile): tipul-L (long-lasting)sau canale DHP:  sunt canale standard de Ca++  deschise în faza de platou, cu rol în procesul “calcium-induced calcium release”, important în iniţierea mecanismului de contracţie;  în fibrele cu răspuns lent (celule pacemaker): canale de Ca++:  tip-T (transient) –activate în cursul DLD (faza 4);  tip-L-activat în cadrul fazei de depolarizare(faza 0). Principalele tipuri de pompe sarcolemale 1.PompaNa+/K+:  transport activ primar, activ mai ales în faza4,pentruarestabili echilibrul ionic;  pompează3 Na+înafarăşi2 K+ înăuntru pentru fiecare moleculă de ATP. 2.Antiporter-ul Na+/Ca++  transport activ secundar cuplat cu pompa Na+/K+, folosind gradientul de Na+ creat de aceasta;  expulzează1 Ca++ în schimb la 3 Na+. 3.PompaCa++  expulzează Ca++, pentru a restabili echilibrul ionic.

11.Hemostaza. Tipurile hemostazei. Mecanismul hemostazei primare (vasoconstricţia, formarea trombului plachetar). Mecanismul hemostazei secundare (coagulării sângelui). Mecanismele extrinsec şi intrinsec de declanşare a coagulării.

 Hemostaza este un sistem al organismului care include un ansamblu de factori sanguini şi tisulari care participă la următoarele procese fiziologice: 1. Menţinerea sângelui în stare lichidă şi a volumului lui constant în patul vascular în condiţiile migrării permanente transcapilare a lichidului tisular.

2. Preîntâmpinarea şi stoparea hemoragiilor graţie păstrării integrităţii structurale a pereţilor vaselor sanguine şi trombarea lor „locală” în caz de lezare „endogenă” sau „exogenă”. 3. Înlăturarea repercusiunilor coagulării intravasculare şi a trombocitelor. 4. Reglarea reacţiilor complexe de apărare a organismului fiind o verigă importantă în procesele de inflamaţie, regenerare, imunitate celulară şi umorală. Componenţii funcţional-structurali şi biochimici ai procesului de hemostază sunt: 1. Peretele vasului sanguin 2. Trombocitele şi într-o măsură mai mică şi celelalte elemente figurate ale sângelui 3. Sistemul coagulant 4. Sistemul anticoagulant 5. Sistemul de fibrinoliză  În procesul coagulării se deosebesc 2 faze distincte care se divizează în 2 timpi: 1. Timpul parietal – se produce vasoconstricţia capilarelor în ţesutul lezat şi are loc agregarea reversibilă a trombocitelor coincide cu mecanismul microcirculator, vasotrombocitar sau primar. 2. Timpul plasmatic – faza adevărată a coagulării, are loc o agregare ireversibilă a trombocitelor, asigurată de acţiunea trombinei, care conduce la formarea cheagului rezistent, coincide cu mecanismul macrocirculator, hemocoagulant sau secundar.  Mecanisme de bază ale hemostazei. 1. Mecanismul microcirculator, vasotrombocitar sau primar, întrucât el iniţiază toate reacţiile de hemostază din capilare, artere şi vene cu diametrul de până la 100-200mkm, la care participă nemijlocit endoteliul vaselor şi trombocitele.

Mecanismul macrocirculator, hemocoagulant sau secundar, care ca regulă evoluază pe fundalul mecanismului primar în baza funcţiei sistemului coagulant cu formarea trombului sanguin roşu. Acest mecanism asigură stoparea hemoragiilor din vasele sanguine cu diametrul mai mare de 200 mkm Hemostaza vasotrombocitară- etapele  Constricţia reflexă a patului microcirculator lezat sau sub acţiunea vasoconstrictorilor eliminaţi de trombocite: serotonina, noradrenalina şi adrenalina  Adeziunea trombocitele de marginile endoteliului lezat şi de fibrele se colagen ale subendoteliului, în urma schimbării sarcinii electrice a acestor structuri la lezare.  Agregare a trombocitelor în locul afectării. Ca rezultat al adeziunii şi agregării trombocitelor elimină substanţe biologic active sus numite şi adenozindifosfatul propriu. Agregarea trombocitelor iniţial este reversibilă apoi sub acţiunea trombinei trece în agregare ireversibilă. Mecanismul macrocirculator, hemocoagulant sau secundar Procesul de coagulare include trei etape: 1. Formarea complexului activator al protrombinei prin 2 căi: calea extrinsecă şi calea intrinsecă 2. Conversia protrombinei în trombină 3. Transformarea fibrinogenului în filamente de fibrină Calea extrinsecă – durează secunde:  Ţesut lezat, eliberarea F.III (tromboplastinei tisulare) ↓  Factorul VIIn → factorul {VIIa +F.3, F.III, Ca2+} ↓  Factorul Xn → factorul Xa Vn →{ Va +Xa+ PL +Ca2+} complex protrombinazic

↓  Protrombina IIn → Trombină IIa ↓  Fibrinogenul In

→ Fibrin monomer ↓ Ca2+



Fibrin polimer

IIa

↓ ← XIIIa

←

factorul XIIIn

Polimer – fibrină stabilă (cheag) Calea intrinsecă: durează minute.  Lezarea vasului: calicreina ← precalicreinei activată de kininogen ↓ 

Factorul XII n → Factorul XII a ↓



Factorul XIn → Factorul XIa ↓



F IXn→ F {IXa + VIIIa +f.3 +Ca2+ } ↓ Factorul Xn → factorul Xa { Va +Xa+ PL +Ca2+} ↓



Trombină IIa ← Protrombina IIn ↓



Fibrinogenul In

→ Fibrin monomer ↓ Ca2+



Fibrin polimer

IIa

↓ ← XIIIa ← FXIIIn Polimer → fibrină stabilă (cheag)

12.Eritrocitele, rolul lor în organism. Durata vieţii. Hemoliza, felurile ei. Viteza de sedimentare a eritrocitelor. Eritrocitoza (fiziologică si patologică). Anemiile (posthemoragică, aplastică, megoblastică, hemolitică). Eritrocitele (globulele roşii) – celule anucleare, forma de disc biconcav, culoarea roşie, mărimea 7-8mcm. Ele constituie 90% din reziduul uscat. Datorită hemoglobinei îndeplinesc funcţia de transport a O2 şi CO2, pe membrana lor se pot fixa medicamente, hormoni, toxine etc. Deformarea membranei eritrocitului la trecerea prin capilar este reversibilă şi doar în caz de patologie sau la eritrocitele bătrâne poate duce la distrucţia lor. Anizocitoză – diferă dimensiunile eritrocitelor (forme mari şi mici) Poichilocitoză – apar forme patologice. Pe membrana eritrocitului se găsesc aglutinogenele, iar în plasma sanguină sunt aglutininele. Durata vieţii eritrocitelor de 120 de zile, dintre care doar 30 zile sunt în circulaţie. La bărbaţi sunt în mln/mm3 , iar la femei 4,5 mln/mm3. Micşorarea numărului de eritrocite se numeşte eritropenie, fiziologic se poate întâlni în hiperbarie, iar mărirea numărului de eritrocite se numeşte eritrocitoză, fiziologic poate apărea la altitudine sau la eforturi fizice. În caz de patologie micşorarea numărului de eritrocite se numeşte anemie. Numărarea eritrocitelor se face: - la microscop - numărarea automată a eritrocitelor, aceasta se bazează pe dispersia luminii la trecerea acesteia prin soluţie, sau pe baza conductibilităţii electrice într-un tub îngust la trecerea prin el a eritrocitelor. Hemoliza – distrugerea eritrocitelor 1. osmotică (în soluţie hipotonă celulele se umflă iar în soluţie hipertonă celulele se zbârcesc) 2. chimică – unele substanţe chimice pot duce la distrugerea membranei eritrocitare (ex: alcoolul) 3. biologică – acţiunea unor bacterii sau toxine de origine bacteriană 4. mecanică – la trecerea eritrocitelor prin spaţii înguste 5. termică la temperaturi mari sau mici 6. imună – la transfuzie de sânge incompatibil după grupă sau rezus  Funcţiile eritrocitelor: 1. De transport a O2 şi CO2 (hemoglobina), 2. Pe membrana lor se pot fixa şi transporta medicamente, hormoni, toxine, colesterol etc. 3. Funcţia reglatoare – sistemul tampon al Hb menţine pH, participă în metabolismul hidro-salin şi menţin compoziţia ionică a plasmei 4. Funcţia hemostatică – participă în coagularea sângelui

5. Funcţia anticoagulantă – fixează şi transportă heparina  Membrana eritrocitului se caracterizează printr-o plasticitate deosebită deformarea reversibilă la trecerea prin capilare înguste  Durata vieţii – 120 zile (30 zile – în circulaţie) Eritrocitopoieza – proces de maturizare şi formare a eritrocitelor Etapele eritrocitopoiezei: 1. Diferenţierea – transformarea celulei medulare nediferenţiate în celulă eritropoietică 2. Multiplicarea (proliferarea) – sporirea numărului de celule eritropoietice prin mitoză 3. Maturaţia – totalitatea proceselor morfologice, funcţionale şi biochimice prin care eritroblastul → eritrocit matur 4. Eliberarea – eliberarea hematiilor din organul medular în circulaţia sangvină Eritropoeza – este reglată de următorii factori: 1 Fierul din eritrocitele distruse sau din hrană. Depuneri de fier se află în ficat şi splină. Insuficienţa de fier duce la anemia fierodeficitară. 2. Cu2+ sinteza hemoglobinei şi anume sinteza hemului. Insuficienţa duce la anemie. 3.Vit B12, acidul folic influenţează sinteza globinei din hemoglobină, insuficienţa lor determină apariţia anemiei B12 deficitară şi foliodeficitară. 4. Hormonii somatotrop, tiroxina, androgenii, estrogenii influenţează eritropoeza. 5. Eritropoetinele se sintetizează în rinichi în caz de hipoxie, anemie, efort fizic, altitudine. Funcţia lor este de a accelera formarea eritroblaştilor şi maturizarea normoblaştilor 6. interleukine secretate de macrofagi şi limfocite. Viteza de sedimentare a hematiilor. Densitatea eritrocitelor (1.090) este mai mare ca densitatea plasmei (1.027) de aceia într-un capilar sau o eprubetă cu sânge, la care se adaugă un anticoagulant, eritrocitele încet se sedimentează viteza de sedimentare a hematiilor (VSH):  VSH la bărbaţi 3-6 mm/oră (limitele 1-10)  VSH la femei 8-10 mm/oră (limitele 2-14)  VSH la femeile gravide până la 40 mm/oră Procesul de sedimentare a hematiilor decurge în trei faze:

 Faza iniţială – în care viteza creşte treptat pe măsură ce hematiile se adună în agregate mari.  Faza de decantare – viteza de sedimentare este maximală şi este practic constantă.  Faza de coborâre lentă – în decursul acestei faze viteza de sedimentare treptat scade ajungând la zero.  VSH este determinată: 1. Factorii plasmatici – raportul albumine/globiline.  Globulinele şi fibrinogenul neutralizând electro-negativitatea hematiilor, favorizând agregarea → ↑VSH Astfel se explică creşterea VSH în infecţii, în maladiile hepatice, nefroze când sunt crescute globulinele şi în sarcină când este crescut fibrinogenul.  Albuminele măresc sarcina electrică negativă a hematiilor mărind şi forţele de respingere între ele → ↓VSH. 1. Factorii eritrocitari. VSH este influenţată de numărul, morfologic de hematii şi conţinutul de hemoglobină în eritrocit.  VSH-ul este invers proporţional cu hematocritul: scăderea numărului de hematii → ↑VSH; creşterea numărului de eritrocite → ↓VSH Agregarea hematiilor este inhibată în poikilocitoză → ↓VSH. 13.Reglarea circulaţiei regionale (locale) a sîngelui. Controlul rapid şi pe termen lung al fluxului sangvin local. Rolul adrenoreceptorilor alfa şi beta. Substanţele vasoconstrictoare şi vasodilatatoare.

14.Sistemul conductor al inimii. Substratul şi natura automatismului. Ritmicitatea şi gradientul automatismului cardiac. Ligaturile Stannius.

SISTEMUL CONDUCTOR AL INIMII Dacă separăm inima din cutia toracică şi o punem într-o soluţie fiziologică care conţine ioni de Ca2+ observăm că inima începe a se contracta – această proprietate de a se contracta fără acţiunea unui excitant din exterior se numeşte automatizm. Inima este formată din celule – cardiomiocite, care după structură sunt asemănătoare cu fibrele muşchilor striaţi. Se disting două tipuri de cardiomiocite: 1. tipice, sau lucrătoare, care asigură contracţia şi relaxarea inimii 2. atipice – care au capacitatea de automatizm. Aceste celule formează sistemul conductor al inimii, care include noduli şi fascicule. Primul şi cel mai principal este nodulul sino-atrial el are capacitatea de a genera 60 – 80 potenţiale de acţiune/minut. De la el pornesc fibrele internodale,

care transmit excitaţia spre nodul atrio-ventricular şi miocardul lucrător al atriilor. Nodul sinoatrial este localizat în peretele atriului drept între vena cavă superioară şi inferioară. Al doilea este nodulul atio-ventricular localizat în partea posterioară a peretelui septal al atriului drept, imediat înapoia tricuspidei. De la el porneşte fasciculul His care se împarte în pedunculul drept şi stâng, ambele se termină cu fibrele Purkinie. Nodul sinoatrial se socoate conductorul ritmului cardiac. Nodul atrio-ventricular poate genera 40-45 impulsuri/min, fasciculile His 20-25 imp/min şi fibrele Purkinie 10-15 imp/min. Cu cât mai mult ne îndepărtăm de la porţiunea nodului sino-atrial spre fibrele Purkinie capacitatea de automatism scade, acest fenomen poartă denumirea de gradient descendent al automatismului cardiac. Experienţa lui Stanius. Automatismul cardiac pentru prima dată a fost descoperit de Stanius care a aplicat ligaturi pe inima de broască. Prima ligatiră a fost aplicată între vena cavă şi atriul drept, ca rezultat inima se opreşte, peste aproximativ 5-10 min inima începe să se contracte; s-a făcut concluzia ca mai există alţi centri de automatizm. Aplicând a doua ligatură între atrii şi ventriculi în aceste 10 min inima începe dinnou să se contracte, dar cu o frecvenţă de 40-45 batăi/min. A treia ligatură a fost aplicată la apexul cordului, care arată apexul cordului nu conţine fibre atipice, capabile de automatizm.

15. Sistemul anticoagulant. Anticoagulantele preexistente şi apărute în procesul coagulării. Situaţiile de sângerare excesivă la om ( deficienta de vitamina K, hemofilia, trombocitopenia). Anticoagulantele de uz clinic.  Anticoagulanţii: 1. Antitrombinele - I, II , III, IV,V, VI.  Antitrombina III- unicul inhibitor specific al trombinei. Inhibă de asemenea activitatea F X şi VII  Trombomodulina – glicoproteid ce formează un complex cu trombina, unde creşte afinitatea ei faşă de proteina C  Proteina C – serinprotează β globulinică, dependentă de vitamina K, care în prezenţa Co-proteina S – descompune F Va, VIIIa

2 Anticoagulantele cu aplicare terapeutică sunt:  Heparina - mucopolizaharid. Inhibă direct activitatea factorului X, cât şi acţiunea enzimatică a trombinei deja formate. Heparina are şi efect lipolitic prin lipoproteinlipaza care o conţine. Este distrusă în ficat, prin heparinaze.  Antagoniştii vitaminei K (dicumarin, neodicumarin, pelentan, sincumar, varfarina (otravă pentru şobolani), ei inhibă biosinteza factorilor de coagulare II,V,VII, X, provoacă hemoragii. Fibrinoliza –hidroliza fibrinei sub acţiunea plasminei în fragmente polipeptidice mici, solubile, ce nu pot forma reţele coerente.  Plasmina se formează din plasminogen care este activat de activatorului plasminei plasmatic sau de factori ţisulari (tripsina, urokinaza)  Inhibitori plasminei:

2 – macroglobulina; 2- antitripsina antitrombina III. După degradarea fibrinei, plasmina rămasă in circulaţie se combină rapid cu inhibitorii naturali : • 1. Inhibitorii activatorului plasminogenului – PAI, inhibă tPA, UK. – inhibitori sintetici : EAC, AMCHA • 2. Inhibitorii plasminei – α2 antiplasmina, – α2 macroglobulina – α2 antitripsina, α1 antitripsina, F 8 (antifibrinolizina) Patologii Hemoragii:  carenţa Vit. K  Hemofilia  Trombocitopenia

16. Modificările excitabilităţii cardiomiocitelor în cursul potenţialului de acţiune (legea inexcitabilităţii periodice). Perioada refractară absolută, perioada refractară relativă, perioada excitabilităţii supranormale. Extrasistola atrială şi ventriculară, perioada compensatorie. Modificarea excitabilităţii cardiomiocitelor în cursul potenţialului de acţiune: Refracteritatea este o proprietate a cardiomiocitelor de a nu raspunde la acţiunea unor excitanţi. Perioada refractară absolută(PRA) – durează de la momentul declanşării potenţialului de acţiune şi până când repolarizarea atinge valorile de -50mV, celula nu poate fi excitată. Perioada răspunsului normal gradat – urmează perioada refractară absolută. Excitanţii pot determina răspunsuri normale gradate, dar nu declanşează PA indiferent de intensitatea stimulului. Perioada refractară relativă (PRR)– pragul de excitaţie este crescut încep producerea PA cu ascensiune lentă şi amplitudă submaximală.Toate trei faze determină perioada refractară totală (PRT). Perioada supranormală (PSN) – începe imediat după ce repolarizarea a depăşit valoarea pragului de repaus. Fibra răspunde la stimuli cu intensitate redusă. Extrasistola – dacă stimulii de origine extranodală (ectopici) survin în cursul de excitabilitate normală, înaintea stimulului de origine nodală, produc depolarizarea precoce a muşchiului cardiac. Această exctrasistolă , prin propria perioadă refractară, împedica răspunsul cardiac la stimulul următor – repausul compensator (pauză compensatorie) după care apare sistola ca răspuns la al doilea stimul normal.

17.Mecanismele de reglare neuro-umorală ale activităţii cardiace. Mecanismele intrinseci de reglare ale volumului sistolic (heterometric şi homeometric). Funcţia esenţială a cordului este formarea debitului de sânge necesar pentru procesele metabolice din ţesuturi. În rezultatul activităţii sale cordul propulsează în sistema arterială 10 tone de sânge în 24 ore. Acomodarea activităţii cardiace la schimbările necesităţilor organismului are loc prin reglarea activităţii cardiace. O parte din aceste mecanisme sunt: 3. Intrinseci 4. Extrinseci Mecanismele intrinseci:  Mecanismul heterometric  Mecanismul homeometric  Mecanismul de reglare a sintezei proteice în cardiomiocite  Mecanismul reflexelor periferice intracardiace Mecanismele extrinseci  Reglarea nervoasă  Reglarea umorală II. 1 Mecanismul heterometric Acest mecanism asigură schimbările intensităţii cardiace în dependenţă de cantitatea de sânge venită în cord. Puterea de contracţie a miocardului este proporţională lungimii de extindere a miocardului în diastolă. Deci cu cât mai mult a fost extins miocardul la umplerea diastolică, cu atât mai puternic se contractă în sistolă. Acest mecanis se numeşte legea inimii sau legea FrankStarling. Extinderea miocardului în diastolă este cauzată de mărirea afluxului de sânge în inimă, astfel în interiorul fiecărei miofibrile se măreste distanţa între fibrele actinice (fibrele actinice sunt extrase mai mult din interspaţiile fibrelor miozinice) şi respectiv se măreşte cantitatea punţilor actino-miozinice de rezervă (adică acele punţi care vor uni fibrele de actină şi miozină în timpul contracţieie). În final putem spune cu cât creşte extinderea fiecărui cardiomiocit în diastolă cu atât este mai mare scurtarea lui în sistolă, acest mecanism heterometric este dependent de schimbarea lungimii cardiomiocitelor. II. 2 Mecanismul homeometric Acest mecanism explică modificarea puterii de contracţie a miocitului, fără schimbarea lungimii cardiomiocitelor. În primul rând sunt schimbări de putere ritmo-dependente, dacă stimulăm o porţiune de miocard cu o lungim constantă cu o frecvenţă din ce în ce mai accelerată, observăm creşterea puterii contracţiei următoare (puterea contracţiei grafic este amplituda contracţieie). Acest fenomen se numeşte fenomenul Bowdici. Ca exemplu de test a reglări homeometrice poate servi efectul sau proba Anrep. Creşterea bruscă a rezistenţei peretelui vascular la expulzarea sângelui din ventricul în aortă. Acest

fenomen duce la creşterea limitată a puterii contracţiei miocardului. Această probă constă din două faze: - La începutul măririi rezistenţei vasculare creşte volumul diastolic final şi creşterea puterii de contracţie se realizează heterometric. - Volumul diastolic final este stabilizat şi creşterea puterii de contracţie este asigurată de mecanismul homeometric. II. 3 . Mecanismul de reglare a sintezei proteice a cardiomiocitului. Fiecare cardiomiocirt are mecanismul propriu de reglare a sintezei proteice care menţiene structura şi funcţia fiecărei celule. Viteza sintezei proteice este dirijată de mecanismul de autoreglare a cardiomiocitului: intensitatea sintezei proteice creşte la mărirea utilizării proteinelor intracelulare. Dacă mărim efortul asupra cordului, atunci creşte şi sinteza proteinelor contractile a miocardului, în final mărirea cantităţii de proteine contractile duce la hipertrofia funcţională a miocardului, acest fapt se observă foarte bine la sportivii performanţi, mai ales ventriculul stâng. II. 4. Mecanismul reflexelor periferice Următorul nivel de reglare cardiacă sunt reflexele intracardiace şi intracelulare (între miocite). În cord sunt aşa numitele reflexele periferice, neuronii centrali ai acestor reflexe se găsesc în ganglionii intramurali cardiaci (metasimpatici). I tip de neuroni - dendritele acestor neuroni aferenţi formează receptorii pe miofibrilele miocardului şi a vaselor coronariene. II tip de neuroni – neuronii intercalari. III tip de neuroni – axonii acestor neuroni eferenţi inervează miocardul şi ţesutul muscular neted vascular. Aceste trei tipuri de neuroni sunt uniţi prin sinapse şi formează arcurile reflexe intracardiace. Principalele reflexe intracardiace sunt: Reflexul Beintbridj Extinderea miocardului atriului drept provocată de creşterea refluxului venos determină mărirea relativă a frecvenţei cardiace. Al doilea reflex Umplerea excesivă a camerelor cordului de afluxul sanguin (cât şi creşterea presiunii în aortă şi vasele coronariene) provoacă micşorarea frecvenţei cardiace. III. 1. Reglarea nervoasă este legată de impulsurile aferente spre cord de la SNC, prin nervii simpatici şi parasimpatici. Acţiunea nervului vag asupra inimii atenuiază lucrul inimi şi poate duce la stop cardiac în diastolă. La excitarea ramurilor periferice a nervului vag au loc următoarele efecte cardiace. 5. cronotrop negativ – micşorarea frecvenţei contracţiei cordului 6. inotrop negativ – micşorarea amplitudinii contracţiei cordului 7. batmotrop negativ – micşorarea axcitabilităţii cordului 8. dromotrop negativ – scaderea conductibilităţii cordului. Efectele parasimpatice se realizează prin intermediului mediatorului (acetilcolinei) mecanismul de acţiune al căruia este următorul: creşterea permiabilităţii membranelor cardiomiocitelor , pentru K, care determină hiperpolarizarea membranelor.

Nervii simpatici (cu noradrenalina) provoacă creşterea puterii de contracţie a cordului, la fel şi viteza de mărire şi scăderea presiunii, respectiv excitarea simpatică asupra cordului sre următoarele efecte: 5. cronotrp pozitiv – creşte frecvenţa contracţiilor cardiace 6. inotrop pozitiv – creşterea amplitudinii contracţiilor cardiace 7. batmotrop pozitiv – creşterea excitaţiei cardiace 8. dromotrop pozitiv – creşterea conductibilităţii cardiace. Mecanismul de acţiune a catecolaminelor este următorul: În cord sunt β1 adrenoreceptori excitarea cărora activează adenilatciclaza respectiv transformă ATP →AMPciclic, în rezultat creşte activitatea kinazelor intracelulare şi creşte permiabilitatea membranei pentru Na, care determină creşterea excitabilităţii membranelor cardiomiocitului. La fel acţiunea catecolaminelor constă în facilitartrea trecerii ionilor de calciu exterior în fibreşe miocardice şi accelerarea depozitării diastolice spontane a miocitelor a sistemului de conducere. Reglarea reflexă cardiacă Reglarea activitaţii cardiace la fel este asigurată de un şir de reflexe câmpurile receptive ale cărora se află în afara inimii (extracardiace). Aceste reflexe au centrii lor nervoşi situaţi în regiunea bulbară cardioacceleratorie sau cardiopresorie. IV. Reflex Începe cu baroreceptorii arteriali. Aceşti receptori se găsesc mai mult în arcul aortei şi în bifurcaţiile carotidiene. Ei sunt sensibili la devierea presiunii asupra peretelui arterial creată de presiunea sângelui endovascular, astfel creşterea presiunii arteriale provoacă creşterea frecvenţei de excitaţie a baroreceptorilor. Aceste impulsuri aferente sunt transmise spre nucleele dorsale ale nervului vag, în rezultat frecvenţa cardiacă scade. La fel are loc micşorarea tonusului centrilor simpatici cardiovasculari motori şi respectiv presiunea arterială revine la valoarea normală, adică se micşorează (în cazul dat aceste reflexe nu sunt de lungă durată). În hipo- hipertensiune permanentă receptorii se adaptează la noul nivel de presiune arterială. V. Reflex Danini-Asner Acest reflex are început în globii oculari. Presarea globilor oculari provoacă micşorarea frecvenţai contracţiilor cardiace cu 10 – 20 bătăi/minut. VI. Reflex Goltz O lovitură puternică în regiunea abdominală provoacă scăderea frecvenţei cardiace – poate provoca stop cardiac. Acest reflex se realizează la fel, la stimularea nucleului nervului vag (reflexe cardioinhibitorii). Centrii de reglare a activităţii cardiace se află permanent în tonus. Existenţa acestui tonus poate fi demonstrată prin secţionarea nervilor cardiaci sau prin acţiunea substanţelor blocante asupra receptorilor cardiaci simpatici sau parasimpatici. Acţiunea cardiaca simpatică este efectuată prin intermediul recptorilor β1 ce poate fi stopată de substanţele βblocante, ce provoacă micşorarea frecvenţei cardiace. Tonusul parasimpatic poate fi micşorat la administrarea blocantului parasimpatic (atropină), care cauzează creşterea frecvenţei cardiace. În repaus predomină tonusul cardiac parasimpatic, la secţionarea simultană a nervilor cardici simpatici şi parasimpatici, creşte frecvenţa

contracţiilor cardiace – acest fapt demonstrează că tonusul parasimpatic este mai mare. II. 2. Reglarea umorală 7. Catecolaminele (adrenalina şi noradrenalina) măresc puterea şi frecvenţa contracţiilor cardiace. Stimulează receptorii miocardului, activează adenilatciclaza, sporeşte sinteza de AMPciclic, care la rîndul său activează fosforilarea, fapt ce duce mai departe la scindarea glicogenului în glucoză, se actibvează transportul de Na+ şi Ca2+. 8. Glucagonul efect inotrop pozitiv prin activarea adenilat-ciclazei. 9. Tiroxina cronotrop pozitiv. 10.Creşterea cantităţii de Ca2+ - efect inotrop pozitiv, batmotrop pozitiv şi dromotrop pozitiv, creştera excesivă de Ca2+ poate provoca stop cardiac în sistolă. 11.Creşterea cantităţii de K+ - efect inotrop negativ, batmotrip negativ şi dromotrop negativ. 12.Hipoxia (micşorarea O2 în sânge) şi Hipercapnia (creşterea CO2) au efect inotrop negativ şi cronotrop negativ.