9478_laporan 2 Dr.natasha.docx

SKENARIO 2 Ny. Dna 27 tahun, datang ke IGD dengan keluhan nyeri hebat di daerah pinggang yang datang secara mendadak. Nyeri mulai dirasakan sejak 3 hari yang lalu yang sifatnya hilang timbul. Nyeri timbul selama lebih kurang 15 menit dan kemudian hilang secara tiba-tiba nyeri seperti saat menstruasi tetapi dirasa lebih berat. Riwayat menstruasi teratur dan riwayat trauma didaerah pinggang disangkal. Sejak seminggu yang lalu ny. Dna merasakan BAK tidak lancar, tidak tuntas, terasa nyeri, dan disertai sedikit darah. Keluhan jarang demam terus menerus, rasa terbakar pada perut bagian bawah. Sehari-hari pasien jarang minum air putih dan lebih banyak mengkonsumsi minum ringan. Dokter menduga ada obstruksi di saluran kemih ny.Dna, sehingga dokter melakukan pemeriksaan fisik dan penunjang yang di perlukan untuk mengakkan diagnosis secara akurat. Dokter

menganjurkan

aga

ny.

Dna

dirawat

untuk

mendapat

penatalaksanaan yang optimal sehingga dapat terhindar dan komplikasi yang diharapkan.

KLARIFIKASI ISTILAH 1. nyeri

: Sensasi tidak nyaman terhadap suatu jaringan

2. Menstruasi

: Peluruhan di lapisan endometrium uterus

3. minuman ringan

: Minuman berkarbonasi, jajan luar yg terkandung zat pengawet

4. Obstruksi

: Suatu keadaan terjadinya sumbatan pada suatu saluran lumen

IDENTIFIKASI MASALAH 1. Apa makna klinis nyeri dipinggang yang datang secara mendadak ? 2. Penyakit-penyakit apa saja yang ditandai nyeri pinggang kanan ? 3. Apa makna klinis nyeri hilang timbul yg dirasakan Ny.Dna dan mengapa hilang timbul ? 4. Apa makna klinis BAK tidak lancar, tidak tuntas,terasa nyeri dan sedikit darah? 5. Apa hubungan keluhan yang dialami dengan riwayat menstruasi? 6. Apa makna klinis rasa terbakar perut bagian bawah dan demam?

7. Apa

hubungan

jarang

minuman

air

putih

dan

mengkonsumsi minuman ringan? 8. Apa diagnosis banding dari keluhan yang dialami ny.Dna? 9. Bagaimana penegakan diagnosis terhadap kasus tersebut ? 10. Apa diagnosis dari kasus tersebut? 11.Apa definisi penyakit yang dialami ny. Dna ? 12.Apa etiologi penyakit yang dialami ny. Dna? 13.Apa epidemiologi penyakit yang dialami ny. Dna? 14.Apa patogenesis penyakit yang dialami ny. Dna? 15.Apa patofisiologi penyakit yang dialami ny. Dna? 16.Apa manifestasi klinis penyakit yang dialami ny. Dna? 17.Apa penatalaksanaan penyakit yang dialami ny. Dna? 18.Apa komplikasi penyakit yang dialami ny. Dna? 19.Apa prognosis penyakit yang dialami ny. Dna?

sering

ANALISIS MASALAH 1. Apa makna klinis nyeri dipinggang yang datang secara mendadak? Jawaban : 

Nyeri somatis mengakibatkan nyeri hebat yang berasal dari organ tubular yang meningkatkan tekanan intra abdominal.



Terjadi gangguan pada organ-organ di sekitar pinggang,bisa terjadi akibat infeksi bakteri(PNA) atau bisa jadi kibat obstruksi organ-organ berlumen. Sakit pinggang terjadi dikarenakan adanya infeksi bakteri saluran kemih

bagian bawah diteruskan ke ureter atau ginjal (terdapat pielum dan parenkim ginjal) => inflamasi => nyeri pada pinggang. Patofisiologi nyeri pinggang secara mendadak terjadi karena aktivitas peristaltik otot polos sistem kalises ataupun ureter meningkat dalam usaha untuk mengeluarkan batu dari saluran kemih. Gerakan peristaltik ini menyebabkan

meningkatnya

tekanan

intraluminal

sehingga

terjadi

peregangan dari terminal syaraf yang memberi sensasi nyeri. 1

2. Penyakit-penyakit apa saja yang ditandai nyeri pinggang kanan ? Jawaban : A. Distensi kapsula ginjal B. Obstruksi saluran kemih distal C. Urolitiasis

D. Trauma pada ginjal E. ISK (Infeksi Saluran Kemih) F. Reproduksi : KET, adneksitis G. Digestiv : ileus destruksi H. Apenddisits I. Tulang : HNP.4 4

3. Apa makna klinis nyeri hilang timbul yg dirasakan Ny.Dna dan mengapa hilang timbul ? Jawaban : Karena adanya obstruksi organ berlumen sehingga

akan terjadi respon

hiperperistaltik yang mengakibatkan spasme pada otot organ dan meningkatkan tekanan intraluminal sehingga menimbulkan rasa nyeri yang hebat. Setelah terjadi kontraksi yang maksimal akan terjadi penurunan spasme otot polos dan nyeri tersebut akan hilang, itulah yang menyebabkan nyeri tersebut hilang timbul.1

4. Apa makna klinis BAK tidak lancar, tidak tuntas,terasa nyeri dan sedikit darah? Jawaban : 

BAK tidak lancar , kemungkinan berhubungan dengan sumbatan dan asupan air yang kurang.



BAK yang tidak tuntas terjadi karena sumbatan dari uretra.



BAK terasa nyeri terjadi karena lesi obstruksi pada uretrovesikalis jungtion, biasanya disertai dengan keinginan BAK yang sering mendadak.



BAK dapat terlihat sedikit darah kemungkinan trauma pada mukosa saluran kemih. Kadang hematuria diketahui setalah pemeriksaan mikroskopik atau karna hiperkalsuri.1,2

5. Apa hubungan keluhan yang dialami dengan riwayat menstruasi? Jawaban : Riwayat menstruasi yang normal atau teratur menghasilkan banyak diagnosis banding yang tersingkir, terutama yang berhubungan dengan genitalia wanita, karena nyeri pinggang dengan riwayat menstruasi yang tidak teratur kemungkinan mengarah kepada gangguan genitalia wanita atau gangguan reproduksi lainnya.1

6. Apa makna klinis rasa terbakar perut bagian bawah dan demam? Jawaban : Adanya demam atau peningkatan suhu pada pasien dapat terjadi akibat beberapa hal, yaitu: 1. Ketika suhu set point meningkat, misalnya saat infeksi yang merupakan penyebab utama demam. 2. Ketika terjadi produksi panas metabolik misalnya pada hipertiroid

3. Ketika asupan panas lingkungan melebihi kemampuan pelepasan panas misalnya pada hiperpireksia malignaakibat anestesia, ruang kerja industri yang sangat panas,dan sauna 4. Ketika ada gangguan pelepasan panas misalnya dysplasia ectodermal kombinasi dari beberapa faktor. Pada kondisi tertentu, peningkatan suhu tubuh di atas rata-rata fisiologis justru membawa manfaat adaptif. Misalnya,saat terjadi infeksi, demam merupakan respons yang dibutuhkan untuk memfasilitasi penyembuhan melalui peningkatan kerja sistem imun dan menghambat replikasi mikro-organisme. Oleh karena itu, secara ilmiah, demam dapat disebut sebagai respons homeostatik. Pada kondisi tersebut, endotoksin dan sitokin proinflamasi berinteraksi dengan reseptor tertentu di sel endotelial vaskular dan/atau subendotelial mikroglia dan terjadilah aktivasi cycloocxygenase (COX) untuk memproduksi PGE2. Meski jarang terjadi, demam juga dapat terjadi akibat pirogen endogen endotoksemia, demam steroid (etioklonalon), dan alergi. Demam alergi diperantarai oleh limfosit yang terangsang lalu melepaskan limfokin yang menyebabkan leukosit PMN menginduksi produksi pirogen endogen. Pirogen endogen juga dapat diproduksi oleh beberapa sel tumor. Penelitian yang dilakukan pada pasien leukemia granulositik menunjukkan bahwa sel monositik juga memproduksi pirogen endogen. Selain menyebabkan demam, endotoksin juga secara otomatis mengaktifkan respons antidemam sehingga suhu tubuh tidak meningkat berlebihan. Dilakukan dengan menstimulasi sumbu hipotalamus-hipofisis-adrenal. Aktivasi sumbu ini mengurangi respon terhadap sitokin yang dikemukakan di atas.

Sedangkan rasa terbakar pada perut bagian bawah yang dirasakan oleh pasien bisa dicurigai akibat adanya respon inflamasi yang distimulasi oleh trauma atau infeksi yang terjadi di perut bagian bawah. Sehingga adanya inflamasi dapat menghasilkan nyeri setempat, bengkak, panas, merah, dan bisa menyebabkan perubahan fungsi. Inflamasi merupakan suatu respon jaringan terhadap rangsangan fisik atau kimiawi yang merusak, reaksi inflamasi dapat berupa rangkaian reaksi yang terjadi pada tempat jaringan yang mengalami cedera, seperti karena terbakar, atau terinfeksi.. Rangsangan ini menyebabkan lepasnya mediator inflamasi seperti histamin, serotonin, bradikinin, dan prostaglandin yang menimbulkan reaksi radang berupa panas, nyeri, merah, bengkak, dan disertai gangguan fungsi. Kerusakan sel yang terkait dengan inflamasi berpengaruh pada selaput membran sel yang menyebabkan leukosit mengeluarkan enzim-enzim lisosomal dan asam arakhidonat. Metabolisme asam arakhidonat menghasilkan prostaglandin-prostaglandin yang mempunyai efek pada pembuluh darah, ujung saraf, dan pada sel-sel yang terlibat dalam inflamasi. Proses terjadinya inflamasi sebenarnya merupakan salah satu mekanisme pertahanan diri dari tubuh terhadap benda asing, tetapi jika proses ini berlangsung secara terus menerus (kronis) justru akan merusak jaringan.1,2

7. Apa hubungan jarang minuman air putih dan sering mengkonsumsi minuman ringan? Jawaban :

Jika di hubungkan dengan keluhan Ny. Dna yang menderita batu saluran kemih, jarang minum air putih dapat menyebabkan volume urine yang terbentuk menjadi sedikit. Hal ini akan menyebabkan saturasi yang lebih besar pada reaktan pembentuk batu karena konsentrasinya meningkat, sehingga risiko terbentuknya batu saluran kemih akan lebih besar. Mengkonsumsi minuman ringan (soft drinks) lebih dari 1 liter / minggu dapat menyebabkan pengasaman urine dengan asam fosfor sehingga dapat meningkatkan risiko penyakit batu saluran kemih. Mekanismenya belum jelas, tetapi dengan sedikit beban asam dapat meningkatkan ekskresi kalsium dan asam urat, serta penurunan ekskresi sitrat dalam urin.

8. Apa diagnosis banding dan keluhan yang dialami ny. dna? Jawaban :  Urolithiasis • Nyeri • Hematuria dan kristaluria • Hematuria dan kristaluria • Gangguan BAK berupa BAK tidak tuntas, tidak lancar, dan terasa nyeri • Kebiasaan jarang minum air putih  Pielonefritis • Infeksi • Demam tinggi yang disertai menggigil • Nyeri di daerah perut dan pinggang • Mual maupun muntah. • Disuria, frekuensi, dan urgensi

• Dematuria  Sistitis • Tekanan di bagian bawah pinggul • Nyeri buang air kecil (disuria) • Sering buang air kecil (poliuria) atau kebutuhan mendesak untuk buang air kecil (kencing urgensi) • Perlu untuk buang air kecil pada malam hari (nokturia, mirip dengan kanker prostat atau BPH) • Urin abnormal warna (mendung), mirip dengan infeksi saluran kemih • Darah dalam urin (hematuria) (mirip dengan kanker kandung kemih) • Kotor atau bau urin yang kuat  Adneksitis • Infeksi • Demam • Nyeri di sebelah kanan kiri uterus.  Tumor ginjal • Hematuria • Nyeri • Benjolan.4

9. Bagaimana penegakan diagnosis dari kasus tersebut ? Jawaban :  Anamnesis :

Anamnesis harus sitematik yang mencakup : 1.

Keluhan utama

2.

Riwayat penyakit lain (pribadi / keluarga)

3.

Riwayat penyakit sekarang pada kasus urogenital / urologi

4.

Riwayat sosial dan ekonomi

 Pemeriksaan fisik :

Pemeriksaan Ginjal  Inspeksi Lakukan pada daerah pinggang. Dengan meminta pasien duduk rileks dan membuka penutup pakaian. PERHATIKAN : pembesaran asimetris di daerah punggung / pinggang atas. Pada keadaan ini bisa disebabkan karena hidronefrosis , tumor ginjal atau tumor organ retroperitoneum yang lain.  Palpasi Lakukan secara bimanual dengan 2 tangan tangan kiri di sudut kostovertebra untuk mengakat ginjal ke atas tangan kanan meraba ginjal dari depan dibawah arcus costa.  pada saat inspirasi akan terasa ginjal teraba.

 Perkusi

Lakukan dengan melakukan ketok ginjal pada daerah sudut kostovertebra. (sudut yang dibentuk oleh kosta terakhir dengan tulang vertebra) pembesaran ginjal karena hidronefrosis / adanya tumor ginjal akan teraba saat palpasi dan nyeri saat perkusi. 

Pemeriksaan Buli-Buli Perhatikan adanya benjolan/ massa / jaringan parut disuprasimfisis.  mungkin merupakan suatu tanda adanya tumor ganas buli, / terjadinya retensi urine. Vesica urinaria yang terisi penuh dapat terlihat melewati batas atas umbilicus.

 Pemeriksaan Penunjang

Selain pemeriksaan melalui anamnesis dan jasmani untuk menegakan diagnosis, penyakit

batu perlu di tunjang dengan pemeriksaan radiologik,laboratorium,dan

penunjang

lain

untuk

menentukan

kemungkinan

adanya

obstruksi

kemih,infeksi,dan gangguan faal ginjal. pemeriksaan penunjang itu antara lain :

1.

Pemeriksaan laboratorium 

Darah rutin (Hb ,Ht, Leukosit, Trombsit)



Urine rutin (pH, BJ urine, Sedimen urine,)

Untuk menentukan hematuria,leokosituria dan kristaluria. 

Kultur urine

Untuk menunjukkan adanya perumbuhan kuman pemecah urea.

aliran



Faal ginjal (Ureum, creatinin)

Bertujuan untuk mencari kemungkinan penurunan fungsi ginjal dan untuk mempersiapkan pasien menjalani pemeriksaan foto IVP. 

Kadar lektrolit

Untuk mencari faktor penyebab timbulnya batu saluran kemih (antara lain : kalsium, oksalat, fosfat maupun urat didalam darah dan urine).

2.

Pemeriksaan radiografi 

Ultrasonografi (USG)

Dapat menujukkan ukuran.bentuk dan posisi batu.Pemerksaan ini diperlukan pada perempuan hamil dan pasien yang alergi kontras radiologi. Dapat diketahui juga batu radiolusen dan diatasi sistem duktus kolektivus.



Foto polos abdomen

Dapat menunjukkan bentuk dan posisi batu dan membedakan klasifikasi batu. Keterbatasan pemeriksaan ini adalah tidak dapat menentukan raio lusen,batu kecil atau batu yang tertutup bayangan struktur tulang.



Intra-Venous Pielografi (IVP) Pemeriksaan ini bertujuan menilai keadaan anatomi dan fungsi

ginjal.Sselin itu IVP dapat mendeteksi adanya batu semi opak ataupun batu non opak yang tidak dapat terlihat oleh foto polos abdomen. Jika IVP

belum dapat menjelaskan keadaan sistem saluran kemih akibat adanya penurunan fungsi

ginjal, sebagai penggantinya adalah pemeriksaan

pielografi retrograde.



Urogram

Mendeteksi batu radiolusen sebagai defek pengisian (filling),menunjukkan lokasi bau dalam sistem kolectivus dan menunjukkan kelainan anatomis.

3.

Pemeriksaan renografi Merupakan alat uji fungsi ginjal manusia dengan menggunakan

teknologi nuklir. Dasar renografi adalah spektrometri gamma yang di desain untuk kepentingn dalam bidang kedokteran yang menyangkut prinsip kesederhanaan dan kemudahan dalm pengoperasian. Aman digunakan karna radio frmaka yang di guanakan tidak mengandung racun,mempunyai waktu paruh yang pendek,dosis yang dipergunakan sekitar 20-30 uCi, waktu pemeriksaan berlangsung antara 15-25 menit dan hasilnya langsung dapat di analisis. Berdasarkan renogram akan memberikan infrmasi tentang keadaan fungsi ginjal meliputi respon vaskuler, kapasitas uptake dan kemampuan mengelurkan perunut. Kurva renogram dapat di bagi menjadi tiga fase: 

Fase I (Respon Vaskuler)

Berlangsung sangat cepat ekitr 12 etik,terjadi setelah perunut radioisotop disuntikkan ke dalam pembuluh darah.



Fase II ( Konsentrasi)

Menggambarkan kapasitas pengambilan bahan perunut oeh ginjal akan terjadi proses sekresi tubular daan filtrasi gomerular. Perunut akan bertambah sampai kepincak kesetimbangan (T max).Pada keadaan normal fase kedua ini akan berlngsung 2-5 menit setelah injeksi, kemiringan pada fase ini dapat memberikan informasi kondisi proses ginjal. 

Fase III ( Eksresi )

Menggambarkan proses eksresi atau pembuangan. Laju dan bentuk kurva dari fase ini mencerminkan keadaan fungsional segmen eksresi dari ginjal mulai dari pelvis renalis sampai dengaan ureter. Dalam analisis renogram, dilakukan dengan melihat beberapa iri atau parameter meliputi : kemiringan dari setiap fase, waktu paruh dari kurva naik maupun turun, perbandingan (ratio) dari level laju pencacahan.5

10.Apa diagnosis dari kasus tersebut? Jawaban : Nyeri abdomen et cause batu saluran kemih disertai infeksi saluran kemih

SINTESIS BATU SALURAN KEMIH  DEFINISI Batu saluran kencing merupakan keadaan patologis karena adanya massa keras berbentuk seperti batu yang terbentuk di sepanjang saluran kencing dan dapat menyebabkan nyeri, perdarahan atau infeksi pada saluran kencing.4

 ETIOLOGI Terbentuknya batu saluran kemih diduga ada hubungannya dengan gangguan aliran urin, gangguan metabolik, infeksi saluran kemih, dehidrasi, dan keadaan-keadaan lain yang masih belum terungkap (idiopatik). Secara epidemiologis terdapat beberapa faktor yang mempermudah terjadinya batu saluran kemih pada seseorang. Faktor-faktor itu adalah faktor intrinsik yaitu keadaan yang berasal dari tubuh seseorang, dan faktor ekstrinsik yaitu pengaruh yang berasal dari lingkungan di sekitarnya.

Faktor intrinsik itu antara lain: 1. Herediter (keturunan): penyakit ini diduga diturunkan dari orang tuanya 2. Umur: penyakit ini paling sering didapatkan pada usia 30-50 tahun 3. Jenis kelamin: jumlah pasien laki-laki tiga kali lebih banyak dibandingkan dengan pasien perempuan.

Beberapa faktor ekstrinsik di antaranya: 1. Geografi: pada beberapa daerah menunjukkan angka kejadian batu saluran kemih yang lebih tinggi daripada daerah lain sehingga dikenal sebagai daerah stone belt (sabuk batu), sedangkan daerah di Afrika Selatan hampir tidak dijumpai penyakit batu saluran kemih. 2. Iklim dan temperature 3. Asupan air: kurangnya asupan air dan tingginya kadar mineral kalsium pada air yang dikonsumsi, dapat meningkatkan insiden batu saluran kemih 4. Diet: diet banyak purin, oksalat, dan kalsium mempermudah terjadinya penyakit batu saluran kemih 5. Pekerjaan: penyakit ini sering dijumpai pada orang yang pekerjaannya banyak duduk atau kurang aktivitas atau sedentary life.5

 EPIDEMIOLOGI Batu saluran kemih menurut tempatnya dibedakan menjadi batu ginjal dan batu kandung kemih. Batu ginjal merupakan penyebab terbanyak kelainan di saluran kemih. Data menunjukkan bahwa prevalensi meningkat akibat pengaruh ”modernisasi dari gaya hidup”, contohnya perubahan diet dan meningkatnya index massa tubuh. National Health and Nutritional Examination Survey mendata selama 2007 – 2010 yang mengindikasikan bahwa 19 % laki – laki dan 9 % perempuan pernah menderita batu ginjal paling tidak 1 kali selama hidupnya. Prevalensi lebih rendah 50 % pada orang kulit hitam dibandingkan orang kulit putih. Laki – laki lebih sering terkena dari pada wanita, dan puncak tertinggi antara umur 20 – 30 tahun.

Peningkatan prevalensi kejadian batu saluran kemih bagian atas terjadi pada abad ke – 20, khususnya di daerah yang bersuhu tinggi dan dari negara yang sudah berkembang. Epidemiologi batu saluran kemih bagian atas di negara berkembang di jumpai ada hubungan yang erat dengan perkembangan ekonomi serta peningkatan pengeluaran biaya untuk kebutuhan makanan per kapita. 7 Pada tahun 1983 di rumah sakit Dr. Sardjito dilaporkan 64 pasien di rawat dengan batu saluran kemih, ditemukan batu ginjal 75 % dan batu kandung kemih 25 %. Pada tahun 1986 dilaporkan dari 89 pasien batu saluran kemih, sebanyak 79 pasien menderita batu ginjal.6,7,8

 PATOGENESIS Pembentukan batu saluran kemih memerlukan keadaan supersaturasi dalam pembentukan batu. Batu ginjal dapat terbentuk bila dijumpai satu atau beberapa faktor pembentuk

kristal

kalsium

dan

menimbulkan

agregasi

pembentukan

batu.

Dipostulasikan bahwa pembentukan batu di tingkatkan oleh defisiensi inhibitor pembentukan kristal di urine. Adapun contoh inhibitornya yaitu sitrat, glikoprotein yang disebut nefrokalsin, pirofosfat, difosfonat, osteopontin dan lainnya. Banyak faktor yang menyebabkan terbentuknya batu berdasarkan epidemiologi dan etiologinya.6,7 -

Usia

- profesi

-

Jenis kelamin

- mentalitas

Kelainan

Gangguan

- faktor diet

- musim

- keturunan

- ras

aliran Infeksi saluran Kelainan

Faktor

anatomi

air kemih

kemih

metabolisme

Ekskresi bahan pembentuk batu meningkat, Ekskresi konsentrasi

bahan

pembentuk

inhibitor

Genetik

pembentuk

batu

batu menurun, konsentasi inhibitor di dalam urin

meningkat di dalam urin

menurun

Perubahan faktor fisiko-kimiawi menyebabkan Supersaturasi

- Kelainan Kristaluria - Agregasi kristal - Pertumbuhan kristal menjadi lebih besar

Batu saluran kemih

 PATOFISIOLOGI Pembentukan batu saluran kemih memerlukan keadaan supersaturasi dalam pembentukan batu.

Batu kalsium oksalat pada sekitar 5% pasien berkaitan dengan hiperkalsemia dan hiperkalsiuria akibat hiperparatiroidisme, penyakit tulang difus, sarkoidosis, dan keadaan hiperkalsemia lainnya. Sekitar 55 % pasien mengalami hiperkalsiuria tanpa hiperkalsemia. Hal ini disebabkan oleh beberapa faktor, yaitu hiperabsorbsi kalsium dari usus (hiperkalsiuiria absorbtif), gangguan intrinsik reabsorbsi kalsium di tubulus ginjal (hiperkalsiuria ginjal), atau hiperkalsiuria puasa yang idiopatik yang diduga berasal dari tulang. Hampir 20 % batu kalsium oksalat di akibatkan oleh peningkatan sekresi asam urat. Mekanismenya adalah terjadinya ”nukleasi” kalsium oksalat oleh kristal asam urat di duktus koligents. Sekitar 5 % disebabkan oleh oleh hiperoksaluria primer maupun karena absorbsi berlebihan di lumen usus. Kemudian akibat hipositraturia yang berkaitan dengan asidosis metabolik dan diare kronik. Sebagian pasien memiliki penyebab yang idiopatik. Batu struvit terutama terbentuk setelah infeksi bakteri pemecah urea (misalnya proteus dan beberapa Stafilokokus), menngubah urea menjadi amonia. Urine yang alkalis dapat menyebabkan pengendapan garam magnesium amonium fosfat (batu struvit). Batu asam urat sering terjadi pada pasien hiperuresemia, misalnya gout dan leukemia. Namun sebagian pasien tidak mengalami hiperuresemia. Diperkirakan kecendrungan mengeluarkan urine dengan pH kurang dari 5,5 yang mengakibatkan asam urat tidak larut dalam suasana asam sehingga akhirnya mengendap dan terbentuk batu asam urat.

Batu sistin disebabkan oleh defek genetik dalam reabsorbsi asam amino, termasuk sistin, oleh ginjal yang menyebabkan sistinuria. Batu terbentuk pada pH yang rendah.7

 MANIFESTASI KLINIS Manifestasi klinis berdasarkan letak batu di saluran kemih. -

Batu ginjal. Terjadi obstruksi saluran kemih dan infeksi. Terkadang dapat disertai nyeri pinggang, baik hanya pegal, kolik, atau hingga nyeri menetap dan hebat. Pemeriksaan fisis umumnya normal, namun jika telah terjadi hidronefrosis akan ditemukan massa ginjal yang teraba karena membesar. Nyeri tekan atau nyeri ketok sudut kostovertebrae dapat positif.

-

Batu ureter. Nyeri bersifat kolik akibat peristaltik, sifatnya hilang timbul disertai mual dengan nyeri alih yang khas.

-

Batu Buli-buli. Jika batu berada di pangkal uretra, aliran miksi akan terhenti secara tiba – tiba. Akan tetapi saat pasienmerubah posisi tubuhnya, batu dapat bergeser dan urine pun dapat keluar.

-

Batu uretra. Urine menetes, miksi tiba – tiba terhenti, dan terdapat nyeri.2

 PENATALAKSANAAN 1. Mengatasi Gejala Batu saluran kemih dapat menimbulkan keadaan darurat bila batu turun ke dalam sistem kolektivus dan dapat menyebabkan kelainan sebagaia kolik ginjal atau

infeksi di dalam sumbatan saluran kemih. Sumbatan salam sistem kolektivus tidak selalu dihubungkan dengan kolik ginjal. Kombinasi nyeri pinggang dan febris merupakan petanda infeksi saluran kemih dan dilatasi sistem kolektivus yang merupakan petanda kegawatdaruratan untuk menghilangkan sumbatan. Pengobatan dengan antibiotik saja kurang memadai. Infeksi progresif menyebabkan sepsis urologi dan dilaporkan mortalitas kurang 50 %. Tindakan emergensi di tujukan kepada pasien dengan kolik ginjal. Pasien di anjurkan untuk tirah baring dan di cari penyebab lain. Berikan spasme analgetik atau inhibitor sintesis prostaglandin (intravena, intramuskular, maupun supositoria). Jika adanya nausea dan muntah yang menghalangi pemberian oral, dapat diberikan secara parentral. Obat NSAID sama baiknya dengan obat golongan opioid dalam menurunkan kolik renal dan dipilih karena efek samping lebih sedikit. Dapat diberikan Ketorolac 30 mg IV, Ibuprofen 200 – 400 mg/dosis IV tiap 4 – 6 jam maksimum 1,2 gram per hari. Morfin (5 – 10 mg IV) dan hidromorfin (1 – 2 mg IV) adalah pilihan lain bila kerolac belum mampu menghilangkan kolik renal secara signifikan. Oxycodone (5 – 15 mg tiap 4 – 6 jam oral bila di butuhkan) dapat diberikan bersama Ibuprofen bila koliknya di luar kendali. Ondansentron (2 – 4 mg IV) dapat diberikan jika diperlukan antiemetik. Efek samping pemberian NSAID parenteral dapat meningkat pada pasien yang dehidrasi, gangguan fungsi ginjal dan penggunaan radiokontras. Oleh karena itu diperlukan hidrasi yang adekuat misalnya dengan larutan saline normal dengan dektrosa sebanyak 75 – 150 mL/jam.

2. Terapi medikamentosa pengeluaran batu Batu ginjal berukuran 5mm atau kurang kemungkinan 70 % dapat keluar spontan. Batu ukuran 5 – 10 mm hanya kurang dari 50 % yang dapat keluar sendiri. Terapi yang dapat digunakan menggunakan α-adrenergic reseptor blockers seperti tamsulosin ( 0,4 mg/hari oral), terazosin, dan doxazosin. Atau dengan calsium-channel blocker seperti nifedipine (nifedipine XL 30 mg/hari atau dua kalinya). Terapi ini dapat mengurangi spasm otot polos ureter, merangsang peristaltik, memudahkan pergerakan batu dan dapat merangsang pengeluaran batu lebih dari 50 % kasus. Terapi medikamentosa untuk pengeluaran batu hanya dapat digunakan bila ukuran batu kurang 10 mm, fungsi ginjal normal, tidak adanya infeksi saluran kemih dan obstruksi.6

3. Intervensi bedah pengambilan batu Bila ukuran batu lebih dari 10 mm, adanya infeksi saluran kemih dan obstruksi. Maka diperlukan intervensi bedah. Pilihannya berupa extracorporeal shock-wafe lithotripsy, pengambilan secara ureteroskopik, percutaneus nephrolithotomy dan yang jarang yaitu pembedahan terbuka. Eextracorporeal shock-wafe lithotripsy berfokus pada pemberian gelombang suara secara eksternal ke batu ginjal, yang dapat memecah batumenjadi fragmen-fragmen yang lebih kecil sehingga dapat dengan mudah keluar. Ureteroskopik melibatkan scope yang semirigid dan fleksibel melalui vesika urinaria ke dalam ureter, kemuadian dapat dilakukan endocorporeal lithotripsy berdasarkan visual yang ada. Percutaneus nephrolithotomy menggunakan kateter fiberoptik dengan sebuah lubang yang terbuka di

panggul dan menuju ke sistem kolektivus. Instrumen dan laser yang di masukkan dapat memfragmentasi batu untuk dikeluarkan. 6,9

 KOMPLIKASI 

Obstrusi saluran kemih



Kolik renal



Hidronefrosis



Gagal ginjal akut dan kronis



Infeksi Saluran Kemih



Sepsis urologi akibat infeksi berkepanjangan.6,7

 PROGNOSIS Tergantung

dari

besarnya

batu,

letak

batunya,adanya

infeksi,adanya

ostruksi,makin besar batunya prognosisnya buruk. Letaknya batu yang dapat menyebabkan obstruksi dapat menurunkan fungsi ginjal dan menyebabkan prognosis yang jelek pula. Setelah pasien menderita batu saluran kemih, ada kemungkinan besar bahwa batu yang lain akan ada pada seumur hidup nya . Karena batu saluran kemih mungkin juga turun-temurun , kemungkinan ini diteruskan ke generasi berikutnya .Mereka yang memiliki batu berulang dapat diberikan obat untuk tetap di rumah harus gejala kambuh.4

INFEKSI SALURAN KEMIH 

DEFINISI

Infeksi saluran kemih adalah suatu infeksi yang melibatkan ginjal, ureter, buli-buli, ataupun uretra. Infeksi saluran kemih (ISK) adalah istilah umum yang menunjukkan keberadaan mikroorganisme (MO) dalam urin (Sukandar, E., 2004). Bakteriuria bermakna (significant bacteriuria): bakteriuria bermakna menunjukkan pertumbuhan mikroorganisme murni lebih dari 105 colony forming unit (cfu/ml) pada biakan urin. Bakteriuria bermakna mungkin tanpa disertai presentasi klinis ISK dinamakan bakteriuria asimtomatik (convert bacteriuria). Sebaliknya bakteriuria bermakna disertai persentasi klinis ISK dinamakan bakteriuria bermakna asimtomatik. Pada beberapa keadaan pasien dengan persentasi klinis tanpa bekteriuria bermakna. Piuria bermakna (significant pyuria), bila ditemukan netrofil >10 per lapangan pandang. (Sukandar, E., 2004) 10



ETIOLOGI

Beberapa contoh mikroorganisme penyebab ISK: 1. Escherichia coli merupakan MO yang paling sering diisolasi dari pasien dengan infeksi simtomatik maupun asimtomatik. 2. Mikroorganisme lainnya yang sering ditemukan seperti Proteus spp (33% ISK anak laki-laki berusia 5 tahun), Klebsiella spp, dan Staphylococcus dengan koagulase negative. Infeksi

yang isebabkan Pseudomonas spp dan MO lainnya seperti

Staphyloccous spp jarang dijumpai, kecuali pasca-kateterisasi.5



EPIDEMIOLOGI

ISK tergantung banyak faktor; seperti usia, gender, prevalensi bakteriuria, dan faktor predisposisi yang menyebabkan perubahan struktur saluran kemih termasuk ginjal. Selama periode usia beberapa bulan dan lebih dari 65 tahun perempuan cenderung menderita ISK dibandingkan laki-laki. ISK berulang pada laki-laki jarang dilaporkan, kecuali disertai faktor predisposisi (pencetus). Prevalensi bakteriuria asimtomatik lebih sering ditemukan pada perempuan. Prevalensi selama periode sekolah (school girls) 1 % meningkat menjadi 5% selama periode aktif secara seksual. Prevalensi infeksi asimtomatik meningkat mencapai 30%, baik laki-laki maupun perempuan bila disertai faktor predisposisi seperti berikut litiasis, obstruksi saluran kemih, penyakit ginjal polikistik, nekrosis papilar, diabetes mellitus pasca transplantasi ginjal, nefropati analgesik, penyakit sickle-cell, senggama, kehamilan dan peserta KB dengan table progesterone, serta kateterisasi. Pada anak yang baru lahir hingga umur 1 tahun, dijumpai bakteriuria di 2,7% lelaki dan 0,7% di perempuan (Wettergren, Jodal, and Jonasson, 1985). Insidens ISK pada lelaki yang tidak disunat adalah lebih banyak berbanding dengan lelaki yang disunat (1,12% berbanding 0,11%) pada usia hidup 6 bulan pertama ( Wiswell and Roscelli, 1986). Pada anak berusia 1-5 tahun, insidens bakteriuria di perempuan bertambah menjadi 4.5%, sementara berkurang di lelaki menjadi 0,5%. Kebanyakan ISK pada anak kurang dari 5 tahun adalah berasosiasi dengan kelainan congenital pada saluran kemih, seperti vesicoureteral reflux atau obstruction. Insidens bakteriuria menjadi relatif constant pada anak usia 6-15 tahun. Namun infeksi pada anak golongan ini biasanya berasosiasi dengan kelainan fungsional pada saluran kemih seperti dysfunction voiding.

Menjelang remaja, insidens ISK bertambah secara signifikan pada wanita muda mencapai 20%, sementara konstan pada lelaki muda. Sebanyak sekitar 7 juta kasus cystitis akut yang didiagnosis pada wanita muda tiap tahun. Faktor risiko yang utama yang berusia 16-35 tahun adalah berkaitan dengan hubungan seksual. Pada usia lanjut, insidens ISK bertambah secara signifikan di wanita dan lelaki. Morbiditas dan mortalitas ISK paling tinggi pada kumpulan usia yang <1 tahun dan >65 tahun. 

PATOGENESIS

Sejauh ini diketahui bahwa saluran kemih atau urin bebas dari mikroorganisme atau steril. Infeksi saluran kemih terjadi pada saat mikroorganisme masuk ke dalam saluran kemih dan berkembangbiak di dalam media urin. Mikroorganisme memasuki saluran kemih melalui 4 cara, yaitu :3,5 1. Ascending 2. Hematogen 3. Limfogen 4. Langsung dari organ sekitar yang sebelumnya sudah terinfeksi atau eksogen sebagai akibat dari pemakaian intrumen. Sebagian besar mikroorganisme memasuki saluran kemis melalui cara ascending. Kuman penyebab ISK pada umumnya adalah kuman yang berasal dari flora normal usus dan hidup secara komensal di introitus vagina, prepusium penis, kulit perineum, dan sekitar anus. Mikroorganisme memasuki saluran kemih melalui uretra – prostat – vas deferens – testis (pada pria) – buli-buli – ureter dan sampai ke ginjal.

Dua jalur utama terjadinya ISK adalah hematogen dan ascending, tetapi dari kedua cari ini ascending-lah yang paling sering terjadi :3 1.

Hematogen Infeksi hematogen kebanyakan terjadi pada pasien dengan daya tahan tubuh yang

rendah, karena menderita sesuatu penyakit kronis, atau pada pasien yang mendapatkan pengobatan imunosupresif. Penyebaran hematogen bisa juga timbul akibat adanya fokus infeksi di tempat lain, misalnya infeksi S. aureus pada ginjal bisa terjadi akibat penyebaran hematogen dari fokus infeksi di tulang, kulit, endotel, atau tempat lain. M. Tuberculosis, Salmonella, pseudomonas, Candida, dan Proteus sp termasuk jenis bakteri/ jamur yang dapat menyebar secara hematogen.5 Walaupun jarang terjadi, penyebaran hematogen ini dapat mengakibatkan infeksi ginjal yang berat, misal infeksi Staphylococcus dapat menimbulkan abses pada ginjal.

2.

Infeksi Ascending Infeksi secara ascending (naik) dapat terjadi melalui 4 tahapan, yaitu : 

Kolonisasi mikroorganisme pada uretra dan daerah introitus vagina



Masuknya mikroorganisme ke dalam buli-buli



Multiplikasi dan penempelan mikroorganisme dalam kandung kemih



Naiknya mikroorganisme dari kandung kemih ke ginjal

Gambar. Masuknya kuman secara ascending ke dalam saluran kemih. (1) kolonisasi kuman di sekitar uretra, (2) masuknya kumen melaui uretra ke buli-buli, (3) penempelan kuman pada dinding buli-buli, (4) masuknya kumen melaui ureter ke ginjal. Terjadinya infeksi saluran kemih karena adanya gangguan keseimbangan antara mikroorganisme penyebab infeksi (uropatogen) sebagai agent dan epitel saluran kemih sebagai host. Gangguan keseimbangan ini disebabkan oleh karena pertahanan tubuh dari host yang menurun atau karenavirulensi agent yang meningkat.5 A. Faktor host Kemampuan host untuk menahan mikroorganisme masuk ke dalam saluran kemih disebabkan oleh beberapa faktor, antara lain : 

Pertahanan lokal dari host



Peranan sistem kekebalan tubuh yang terdiri dari imunitas selular dan humoral.

Tabel. Pertahanan lokal terhadap infeksi.5 No Pertahanan lokal tubuh terhadap infeksi 1

Mekanisme pengosongan urin yang teratur dari buli-buli dan gerakan peristaltik

ureter (wash out mechanism) 2

Derajat keasaman (pH) urin

3

Osmolaritas urin yang cukup tinggi

4

Esterogen pada wanita usia produktif

5

Panjang uretra pada pria

6

Adanya zat anti bakterial pada kelenjar prostat atau PAF (prostatic antibacterial factor) yang terdiri dari unsur Zn uromukoid (protein tamm-Horsfall) yang menghambat penempelan bakteri pada urotelium.

Pertahanan lokal sistem saluran kemih yang paling baik adalah mekanisme wash out urin, yaitu aliran urin yang mampu membersihkan kuman-kuman yang ada di dalam urin. Gangguan dari sistem ini akan mengakibatkan kuman mudah sekali untuk bereplikasi dan menempel pada urotelium. Agar aliran urin adekuat dan mampu menjamin mekanisme wash out adalah jika:5 

Jumlah urin cukup



Tidak ada hambatan didalam saluran kemih

Oleh karena itu kebiasaan jarang minum dan gagal ginjal menghasilkan urin yang tidak adekuat, sehingga memudahkan terjadinya infeksi saluran kemih. Keadaan lain yang dapat mempengaruhi aliran urin dan menghalangi mekanisme wash out adalah adanya : 

Stagnansi atau stasis urin (miksi yang tidak teratur atau sering menahan kencing, obstruksi saluran kemih, adanya kantong-kantong pada saluran kemih yang tidak

dapat mengalir dengan baik misalnya pada divertikula, dan adanya dilatasi atau refluk sistem urinaria. 

Didapatkannya benda asing di dalam saluran kemih yang dipakai sebagai tempat persembunyian kuman.5

B. Faktor agent (mikroorganisme) Bakteri dilengkapi dengan pili atau fimbriae yang terdapat di permukaannya. Pili berfungsi untuk menempel pada urotelium melalui reseptor yang ada dipermukaan urotelium. Ditinjau dari jenis pilinya terdapat 2 jenis bakteri yang mempunyai virulensi berbeda, yaitu : 

Tipe pili 1, banyak menimbulkan infeksi pada sistitis.



Tipe pili P, yang sering menimbulkan infeksi berat pielonefritis akut.

Selain itu beberapa bakteri mempunyai sifat dapat membentuk antigen, menghasilkan toksin (hemolisin), dan menghasilkan enzim urease yang dapat merubah suasana urin menjadi basa.5 

PATOFISIOLOGI

Pada individu normal, biasanya laki-laki maupun perempuan urin selalu steril karena dipertahankan jumlah dan frekuensi kencing. Uretro distal merupakan tempat kolonisasi mikroorganisme nonpathogenic fastidious gram-positive dan gram negatif. Hampir semua ISK disebabkan invasi mikroorganisme ascending dari uretra ke dalam kandung kemih. Pada beberapa pasien tertentu invasi mikroorganisme dapat mencapai ginjal. Proses ini dipermudah refluks vesikoureter.

Proses invasi mikroorganisme hematoge sangat jarang ditemukan diklinik, mungkin akibat lanjut dari bakteriemia. Ginjal diduga merupakan lokasi infeksi sebagai akibat lanjut septikemia atau endokarditis akibat S. aureus. Kelainan ginjal yang terkait dengan endokarditis (S. aureus) dikenal Nephritis Lohlein. Beberapa peneliti melaporkan pielonefritis akut (PNA) sebagai akibat lanjut invasi hematogen dari infeksi sistemik gram negatif. 3 

MANIFESTASI KLINIS

Setiap pasien dengan ISK pada laki dan ISK rekuren pada perempuan harus dilakuakan investigasi faktor predisposisi atau pencetus. a. Pielonefritis Akut (PNA). Presentasi klinis PNA seperti panas tinggi (39,5-40,5 °C), disertai mengigil dan sekit pinggang. Presentasi klinis PNA ini sering didahului gejala ISK bawah (sistitis). b. ISK bawah (sistitis). Presentasi klinis sistitis seperti sakit suprapubik, polakiuria, nokturia, disuria, dan stanguria. c. Sindroma Uretra Akut (SUA). Presentasi klinis SUA sulit dibedakan dengan sistitis. SUA sering ditemukan pada perempuan usia antara 20-50 thun. Presentasi klinis SUA sangat miskin (hanya disuri dan sering kencing) disertai 5

cfu/ml urin <10 ; sering disebut sistitis abakterialis. Sindrom uretra akut (SUA) dibagi 3 kelompok pasien, yaitu: i. Kelompok pertama pasien dengan piuria, 3

5

biakan uria dapat diisolasi E-coli dengan cfu/ml urin 10 -10 . Sumber infeksi berasal dari kelenjar peri-uretral atau uretra sendiri. Kelompok pasien ini memberikan respon baik terhadap antibiotik standar seperti ampsilin.

ii. Kelompok kedua pasien leukosituri 10-50/lapangan pangdang tinggi dan kultur urin steril. Kultur khusus ditemukan clamydia trachomalis atau bakteri anaerobic. iii. Kelompok ketiga pasien tanpa piuri dan biakan urin steril. d. ISK rekuren. ISK rekuren terdiri 2 kelompok; yaitu: a). Re-infeksi (re-infections). Pada umumnya episode infeksi dengan interval >6 minggu mikroorganisme (MO) yang berlainan. b). Relapsing infection. Setiap kali infeksi disebabkan MO yang sama, disebabkan sumber infeksi tidak mendapat terapi yang adekuat.



PENATALAKSANAAN 1. Infeksi saluran kemih bawah

Prinsip manajemen ISK bawah meliputi intake cairan yang banyak, antibiotika yang adekuat, dan kalau perlu terapi simtomatik untuk alkalinisasi urin : 

Hampir 80 % pasien akan memberikan respon setelah 48 jam dengan antibiotik tunggal, seperti ampisilin 3 gram, trimetrofin 200 mg.



Bila infeksi menetap disertai kelainan urinalisis (leukosuria) diperlukan terapi konvensional selama 5 – 10 hari.



Pemeriksaan mikroskopik urin dan biakan urin tidak diperlukan bila semua gejala hilang dan tanpa leukosuria.



Reinfeksi Berulang o Disertai faktor predisposisi. Terapi antimikroba yang intensif di ikuti koreksi faktor risiko.

o Tanpa faktor predisposisi: -

Asupan cairan yang banyak

-

Cuci setelah melakukan senggama di ikuti terapi antimikroba takaran tunggal (misal trimetropin 200 mg)

o Terapi antimikroba jangka lama sampai 6 bulan. 

Infeksi klamidia memberikan hasil yang baik dengan tetrasiklin. Infeksi di sebabkan mikroorganisme anaerobik diperlukan antimikroba yang serasi, misalnya golongan kuinolon. 2. Infeksi saluran kemih (ISK) atas Pielonefritis akut. Pada umumnya pasien dengan pielonefritis akut memerlukan

rawat inap untuk memelihara status hidrasi dan terapi antibiotik parenteral paling sedikit 48 jam. The Infectious Disease Society of America menganjurkan satu dari tiga alternative terapi antibiotic IV sebagai terapi awal selama 48 – 72 jam sebelum di ketahui mikroorganisme sebagai penyebabnya : a. Fluorokuinolon b. Aminoglikosida dengan atau tanpa ampisilin c. Sefalosporin dengan spektrum luas dengan atau tanpa aminoglikosida.



KOMPLIKASI

Komplikasi infeksi saluran kemih tergantung dari tipe yaitu infeksi saluran kemih tipe sederhana (uncomplicated) dan tipe berkomplikasi (complicated). 1. Infeksi saluran kemih sederhana (uncomplicated)

Infeksi saluran kemih akut tipe sederhana (sistisis) yaitu non-obstruksi dan bukan perempuan hamil merupakan penyakit ringan (self limited disiase) dan tidak menyebabkan akibat lanjut jangka lama. 2. Infeksi saluran kemih berkomplikasi (complicated) - Infeksi saluran kemih selama kehamilan - Infeksi saluran kemih pada diabetes melitus



PROGNOSIS

Prognosis pasien dengan pielonefritis akut, pada umumnya baik dengan penyembuhan 100% secara klinik maupun bakteriologi bila terapi antibiotika yang diberikan sesuai.Bila terdapat faktor predisposisi yang tidak diketahui atau sulit dikoreksi maka 40% pasien PNA dapat menjadi kronik atau PNK. Pada pasien Pielonefritis kronik (PNK).

DAFTAR PUSTAKA 1.Guyton AC and Hall JE. 2000. Textbook of Med. Phys. 10th Ed. Saunders Philadhelphia. 2. Price, Sylvia Anderson. 2005. Patophysiology: Clinical Concept of Disease Processes. 6th Ed. Jakarta: EGC 3. Sudoyo, Aru W, Dkk. 2014. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Jilid III, Edisi VI. Jakarta: Departemen Ilmu Penyakit Dalam, Fakultas Kedokteran UI. 4.Setiati, Siti. 2014. Ilmu Penyakit Dalam Jilid 2. 6th Ed. Jakarta: Interna Publishing. 5. Purnomo, B Basuki. 2007. Dasar-Dasar Urologi Edisi Kedua. Sagung Seto: Jakarta 6. Sudoyo, Aru W, Dkk. 2014. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Jilid III, Edisi VI. Jakarta: Departemen Ilmu Penyakit Dalam, Fakultas Kedokteran UI. 7.Kumar, Vinay dkk. 2010. Robbins & Cotran Dasar Patologi Penyakit. Jakarta : EGC 8. Kasper, et al. 2015. Harrison’s The Principle of the Internal Medicine. 19th ed. United States : McGrawHill Education 9. Goldman, Lee dan Andrew I. S. 2012. Goldman Cecil Medicine. 24th ed. Philadelphia : Elsevier 10. Anonym. Definisi ISK. 2011. [diakses pada tanggal 18 desember 2016] diunduh dari

http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/25633/4/Chapter%20II.pdf