9-y-10.docx
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- Words: 2,030
- Pages: 7
OBJETIVO -
Conocer el mecanismo de acción de la acetilcolina y los receptores sobre los que actúa. (Paredes Medina Lourdes) Conocer el mecanismo de acción de la adrenalina y noradrenalina y los receptores sobre los que actúan. (Paredes Medina Lourdes)
CONCLUSIÓN -
-
La acetilcolina se libera de la membrana presináptica como consecuencia de la entrada de calcio a la neurona, en la hendidura sináptica, inmediatamente después de su liberación se acopla a sus receptores que están ubicados en la membrana postsináptica, que son de 2 tipos: nicotínicos y muscarínicos. Los receptores nicotínicos, llamados también receptores inotrópicos podemos encontrarlos en la unión neuromuscular (N1 o NM) y en ganglios colinérgicos o adrenérgicos, SNC y médula adrenal (N2 o NN) que por sí mismos constituyen un canal iónico donde su activación permite un flujo selectivo de iones al interior celular, que modifica el potencial de reposo de la neurona, y los receptores muscarínicos, llamados también metabotrópicos, Son más lentos en su respuesta y parecen actuar a través de GMP cíclico como segundo mensajero, por lo que se denomina un receptor metabotrópico, sus sinapsis se hallan en el músculo liso, músculo cardiaco, ganglios y muchas otras regiones del sistema nerviosos central. Podemos encontrar receptores muscarínicos de 5 tipos: receptores M1, M4 y M5 ubicados en el SNC, receptores M2 en el corazón y receptores M3 en el músculo liso. (Paredes Medina Lourdes) La liberación de las catecolaminas noradrenalina y adrenalina se produce por acción de la acetilcolina, la cual es liberada en las terminales nerviosas simpáticas que inervan a la médula adrenal. Cuando la acetilcolina actúa sobre receptores nicotínicos, produce la despolarización de la membrana celular aumentando su permeabilidad al Na+2. Esto produce un cambio conformacional en las proteínas de la membrana plasmática, lo cual permite el ingreso de Ca+2 al interior. De esta manera se considera que el aumento de Ca+2 intracelular desencadena la secreción de CA por un mecanismo de exocitosis que implica el adosamiento de las vesículas electrodensas entre sí y con la membrana plasmática, una vez liberadas las catecolaminas van a actuar sobre sus receptores ubicados en la neurona postsináptica, estos son de dos tipos: receptores adrenérgicos-alfa, que tiene mayor afinidad por adrenalina que por noradrenalina y pueden ser alfa-1 y alfa-2, y adrenérgicos-beta que son de tipos beta-1 y beta-2, cada receptor es encargado de activar una función diferente en cada sistema en el que se encuentre, como puede ser la inhibición o excitación de algunos órganos. (Paredes Medina Lourdes).
9. ¿Cómo actúa la acetilcolina y cuáles son sus receptores? La unión de la ACh con el receptor dura breves instantes, ya que este complejo monoamina – receptor se disocia rápidamente; sin embargo, si la ACh persiste en medio, el complejo se puede volver a formar. En las sinapsis colinérgicas, la acetilcolinesterasa se encuentra a nivel presináptico y postsináptico; mientras que, en células gliales, cercanas a la sinapsis, la butirilcolinesterasa es la principal enzima. Ambas enzimas son capaces de degradar hidrolíticamente la acetilcolina, evitando así una posible desensibilización del receptor por la presencia mantenida. La apertura de canales de Ca2+ presinápticos, como consecuencia de la despolarización, favorece la entrada del ion al terminal. Una vez dentro el ion calcio, se une a la sinaptotagmina (proteína de la membrana de las vesículas que contienen el neurotransmisor), originando un cambio de conformación y la posterior exocitosis del neurotransmisor, por medio de un proceso muy organizado y regulado en el que participan varias proteínas y estructuras del citoesqueleto. La neurotransmisión colinérgica es mediada tanto por receptores ionotrópicos (LGICs: ligand-gated ion channels) o nicotínicos como por receptores acoplados a proteínas G (GPCRs) o muscarínicos, llamados metabotrópicos. La clasificación de los receptores ionotrópicos de acetilcolina como nicóticos y los acoplados a proteínas G como muscarínicos se basa en las sustancias capaces de simular o antagonizar respuestas colinérgicas en estos. La transmisión de los impulsos nerviosos entre dos neuronas tiene lugar en la sinapsis o conexión entre ambas. Esta sinapsis está formada por la membrana presináptica, la hedidura sináptica y la membrana postsináptica. El impulso nervioso se transmite de la siguiente manera: 1. La llegada de un potencial de acción despolariza la membrana presináptica, lo que provoca la apertura de canales iónicos. 2. El Ca2+ entra y el aumento de su concentración hace que las vesículas de neurotransmisor (NT) se unan a la membrana y liberen, por exocitosis, el NT ( ACh) en la hendidura sináptica. 3. En la membrana postsináptica están los receptores de NT (NTR) a los que se une la molécula neurotransmisora (ACh) lo que provoca la apertura de los canales iónicos en esta membrana. La entrada de Ca2+ y de otros cationes produce la despolarización y excitación de la membrana postsináptica, y esa despolarización se propaga hasta la siguiente célula nerviosa o a la placa motora correspondiente. 4. El NT después de actuar es rápidamente inactivado (AChEasa) para que pueda repolarizarse la membrana y pueda transmitir sucesivamente nuevos impulsos nerviosos.
A. Receptores nicotínicos de acetilcolina Los LGICs por sí mismos constituyen un canal iónico donde su activación permite un flujo selectivo de iones al interior celular, que modifica el potencial de reposo de la neurona. El grado de despolarización o hiperpolarización de la membrana celular determina la generación o no de la señal propagada y, por tanto, de la transmisión de la información. Cada subunidad posee cuatro segmentos transmembrana (TM1, TM2, TM3, TM4) 3, en forma de α- hélice, un dominio amino y otro carboxilo terminal localizados en la región extracelular, así como un dominio citoplasmático con sitios de fosforilación. Los aminoácidos que constituyen la α hélice del segmento TM2 presentan propiedades anfipáticas y conforman el poro del receptor. A diferencia de los receptores muscarínicos, los receptores nicotínicos estructuralmente se encuentran en la familia de los receptores iónicos. Cuando la acetilcolina se liga a receptores nicotínicos, éstos sufren un cambio en su estructura que permite el ingreso de iones Na+, llevando a la despolarización de la célula efectora. Los receptores nicotínicos pueden ser divididos de la siguiente manera:
Receptores nicotínicos
N1 o NM
Unión neuromuscular
N2 o NN
Ganglios autonómicos, SNC, y médula adrenal
Receptores N1 o NM: estos receptores se ubican en la unión neuromuscular.
Receptores N2 o NN: los receptores nicotínicos juegan un rol esencial en la transmisión de las señales colinérgicas en el sistema nervioso autónomo. Los receptores nicotínicos del subtipo NN están presentes en los ganglios colinérgicos y adrenérgicos, pero no a nivel de tejidos efectores (vejiga, músculo cardíaco, etc). Estos receptores se encuentran también en el sistema nervioso central y la médula adrenal.
B. Receptores muscarínicos de acetilcolina Los receptores muscarínicos tienen la capacidad de ligar tanto acetilcolina como muscarina. La muscarina es un alcaloide que se encuentra presente en algunos hongos venenosos. La transmisión colinérgica (mediada por acetilcolina) tiene lugar principalmente en los ganglios autonómicos, en los órganos inervados por la rama parasimpática del SNA, y el sistema nervioso central. Constituyen el tipo predominante de receptor colinérgico en el cerebro, donde parecen hallarse involucrados en la memoria y aprendizaje; se ha reportado que estos receptores están involucrados en los trastornos afectivos, como depresión y manía. Estos receptores son glucoproteínas pertenecientes a una superfamilia de glucoproteínas receptoras cuyas funciones están mediadas por interacción con Proteínas G. Gracias a la clonación molecular se han detectado 5 subtipos de receptores muscarínicos, de estos los más conocidos son el M1 y el M2. Son más lentos en su respuesta y parecen actuar a través de GMP cíclico como segundo mensajero, por lo que se denomina un receptor metabotrópico. Las sinapsis muscarínicas se hallan en el músculo liso, músculo cardiaco, ganglios y muchas otras regiones del sistema nerviosos central, los receptores muscarínicos superan a los nicotínicos en número, en un factor de 10 a 100.
Receptores muscarínicos
Desde el punto de vista estructural los receptores muscarínicos son receptores acoplados a proteína G. Estudios de binding han identificado cinco subclases M1,M2, M3, M4, y M5. La imagen muestra sus respectivas ubicaciones.
M1
SNC
M2
Corazón
M3
Músculo liso
M4
SNC
M5
SNC
Receptores M1, M4 y M5 : SNC. Estos receptores están implicados en respuestas complejas tales como la memoria, atención y analgesia. Los receptores M1 se encuentran también en las células parietales gástricas y a nivel de los ganglios autonomicos.
Receptores M2. La activación de los receptores M2 disminuye la velocidad de conducción a nivel de los nodos sinoauricular y auriculoventricular, reduciendo así la frecuencia cardíaca.
Receptores M3: músculo liso. La activación de los receptores M3 a nivel del músculo liso produce acciones en; bronquios (broncoconstricción), vejiga (se favorece la micción), glándulas exócrinas, entre otros tejidos.
Alfredo Sanabria-Castro , Ileana Alvarado-Echeverría, Cecilia Monge-Bonilla. Neurotransmisión Colinérgica Central: Aspectos Moleculares. Rev Mex de Neuroci. Marzo-Abril, 2017; 18(2):76-87.
10. ¿Cómo actúa la adrenalina y noradrenalina y cuáles son sus receptores? La secreción de CA se produce por el mecanismo de exocitosis. El estímulo fisiológico para su liberación es provocado por el neurotransmisor acetilcolina, el cual es liberado en las terminales nerviosas simpáticas que inervan a la médula adrenal. La acetilcolina, actuando sobre receptores llamados nicotínicos, produce la despolarización de la membrana celular aumentando su permeabilidad al Na+2. Esto produce un cambio conformacional en las proteínas
de la membrana plasmática, permitiendo el ingreso de Ca+2 al interior. De esta manera se considera que el aumento de Ca+2 intracelular desencadena la secreción de CA por un mecanismo de exocitosis que implica el adosamiento de las vesículas electrodensas entre sí y con la membrana plasmática; produciéndose una fusión de las mismas y descargando todo el contendido soluble del gránulo (CA, cromograninas, DbH, péptidos opioides, etc.) al espacio extracelular. La vida media biológica de las CA circulantes oscila entre 10 y 100 segundos. Aproximadamente el 50% de las CA circulantes en plasma se encuentran asociadas débilmente con la albúmina. De esta manera, la concentración plasmática de CA fluctúa ampliamente. El metabolismo e inactivación de las CA liberadas se produce mediante 3 mecanismos, no excluyentes entre sí, y son: recaptación, transformación metabólica (desaminación, metilación y conjugación) y excreción renal. Hay dos tipos de receptores adrenérgicos: alfa - adrenérgicos, beta adrenérgicos: A. Receptores a-adrenérgicos: Tienen una mayor afinidad por adrenalina que por noradrenalina. Estos se subdividen en receptores alfa-1 y alfa-2. a) Los receptores alfa - 1 adrenérgicos Son de localización postsináptica y juegan un rol importante en la regulación de procesos fisiológicos, siendo importantes en mediar la contracción del músculo liso vascular, del árbol bronquial y de la pared uterina. Este subtipo de receptores se subdivide en a1A, a1B y a1D, todos estos se encuentran acoplados a proteínas G-alfa (Gaq/11) que activan a la fosfolipasa C. En su mecanismo de acción, en última instancia provocan un incremento en el Ca+2 intracelular, uniéndose este ion a la calmodulina quinasa que media la fosforilación de las cadenas livianas de la miosina quinasa en el músculo liso, produciendo contracción del músculo liso vascular, del músculo liso bronquial y del uterino. b) Los receptores alfa -2 adrenérgicos: Está localizado en las terminaciones nerviosas presinápticas y, cuando se activan, inhiben la liberación de Noradrenalina. Estos receptores también se subdividen en 3 grupos (a2A, a2B y a2C), y poseen una variedad de sistemas de segundos mensajeros. Pueden encontrarse asociados con proteínas Gai y G0 y pueden disminuir la actividad de la adenilato ciclasa, activar canales de K+ , inhibir canales de Ca+2 y activar la fosfolipasa Cβ o fosfolipasa A2. B. Receptores b-adrenérgicos: Su mecanismo de acción está relacionado con el sistema de la adenilato ciclasa, cuya estimulación aumenta los niveles de AMPc. Este subtipo de receptores se subdivide en:
a) Receptor beta-1 adrenérgico: Su estimulación produce efectos cronotrópicos e inotrópicos positivos en el corazón, aumenta la secreción de renina en el riñón y la lipólisis en adipocitos. b) Receptor beta-2 adrenérgico: Produce la relajación del bronquio y del músculo liso uterino, la estimulación causa broncodilatación, vasodilatación en el músculo esquelético, glucogenólisis, y aumenta la liberación de noradrenalina de las terminales nerviosas simpáticas. c) Receptor beta-3 adrenérgico: Regula el gasto de energía y es el principal receptor involucrado en la lipólisis.
BIBLIOGRAFÍA: -
Araceli Gutiérrez-García, Eva Miriam Sánchez-Ocampo. Uso de las principales drogas inotrópicas, vasoactivas y vasodilatadoras en el perioperatorio. Revista Mexicana de Anestesiología. Abril-Junio 2016; 39(1):218-22
Conocer el mecanismo de acción de la acetilcolina y los receptores sobre los que actúa. (Paredes Medina Lourdes) Conocer el mecanismo de acción de la adrenalina y noradrenalina y los receptores sobre los que actúan. (Paredes Medina Lourdes)
CONCLUSIÓN -
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La acetilcolina se libera de la membrana presináptica como consecuencia de la entrada de calcio a la neurona, en la hendidura sináptica, inmediatamente después de su liberación se acopla a sus receptores que están ubicados en la membrana postsináptica, que son de 2 tipos: nicotínicos y muscarínicos. Los receptores nicotínicos, llamados también receptores inotrópicos podemos encontrarlos en la unión neuromuscular (N1 o NM) y en ganglios colinérgicos o adrenérgicos, SNC y médula adrenal (N2 o NN) que por sí mismos constituyen un canal iónico donde su activación permite un flujo selectivo de iones al interior celular, que modifica el potencial de reposo de la neurona, y los receptores muscarínicos, llamados también metabotrópicos, Son más lentos en su respuesta y parecen actuar a través de GMP cíclico como segundo mensajero, por lo que se denomina un receptor metabotrópico, sus sinapsis se hallan en el músculo liso, músculo cardiaco, ganglios y muchas otras regiones del sistema nerviosos central. Podemos encontrar receptores muscarínicos de 5 tipos: receptores M1, M4 y M5 ubicados en el SNC, receptores M2 en el corazón y receptores M3 en el músculo liso. (Paredes Medina Lourdes) La liberación de las catecolaminas noradrenalina y adrenalina se produce por acción de la acetilcolina, la cual es liberada en las terminales nerviosas simpáticas que inervan a la médula adrenal. Cuando la acetilcolina actúa sobre receptores nicotínicos, produce la despolarización de la membrana celular aumentando su permeabilidad al Na+2. Esto produce un cambio conformacional en las proteínas de la membrana plasmática, lo cual permite el ingreso de Ca+2 al interior. De esta manera se considera que el aumento de Ca+2 intracelular desencadena la secreción de CA por un mecanismo de exocitosis que implica el adosamiento de las vesículas electrodensas entre sí y con la membrana plasmática, una vez liberadas las catecolaminas van a actuar sobre sus receptores ubicados en la neurona postsináptica, estos son de dos tipos: receptores adrenérgicos-alfa, que tiene mayor afinidad por adrenalina que por noradrenalina y pueden ser alfa-1 y alfa-2, y adrenérgicos-beta que son de tipos beta-1 y beta-2, cada receptor es encargado de activar una función diferente en cada sistema en el que se encuentre, como puede ser la inhibición o excitación de algunos órganos. (Paredes Medina Lourdes).
9. ¿Cómo actúa la acetilcolina y cuáles son sus receptores? La unión de la ACh con el receptor dura breves instantes, ya que este complejo monoamina – receptor se disocia rápidamente; sin embargo, si la ACh persiste en medio, el complejo se puede volver a formar. En las sinapsis colinérgicas, la acetilcolinesterasa se encuentra a nivel presináptico y postsináptico; mientras que, en células gliales, cercanas a la sinapsis, la butirilcolinesterasa es la principal enzima. Ambas enzimas son capaces de degradar hidrolíticamente la acetilcolina, evitando así una posible desensibilización del receptor por la presencia mantenida. La apertura de canales de Ca2+ presinápticos, como consecuencia de la despolarización, favorece la entrada del ion al terminal. Una vez dentro el ion calcio, se une a la sinaptotagmina (proteína de la membrana de las vesículas que contienen el neurotransmisor), originando un cambio de conformación y la posterior exocitosis del neurotransmisor, por medio de un proceso muy organizado y regulado en el que participan varias proteínas y estructuras del citoesqueleto. La neurotransmisión colinérgica es mediada tanto por receptores ionotrópicos (LGICs: ligand-gated ion channels) o nicotínicos como por receptores acoplados a proteínas G (GPCRs) o muscarínicos, llamados metabotrópicos. La clasificación de los receptores ionotrópicos de acetilcolina como nicóticos y los acoplados a proteínas G como muscarínicos se basa en las sustancias capaces de simular o antagonizar respuestas colinérgicas en estos. La transmisión de los impulsos nerviosos entre dos neuronas tiene lugar en la sinapsis o conexión entre ambas. Esta sinapsis está formada por la membrana presináptica, la hedidura sináptica y la membrana postsináptica. El impulso nervioso se transmite de la siguiente manera: 1. La llegada de un potencial de acción despolariza la membrana presináptica, lo que provoca la apertura de canales iónicos. 2. El Ca2+ entra y el aumento de su concentración hace que las vesículas de neurotransmisor (NT) se unan a la membrana y liberen, por exocitosis, el NT ( ACh) en la hendidura sináptica. 3. En la membrana postsináptica están los receptores de NT (NTR) a los que se une la molécula neurotransmisora (ACh) lo que provoca la apertura de los canales iónicos en esta membrana. La entrada de Ca2+ y de otros cationes produce la despolarización y excitación de la membrana postsináptica, y esa despolarización se propaga hasta la siguiente célula nerviosa o a la placa motora correspondiente. 4. El NT después de actuar es rápidamente inactivado (AChEasa) para que pueda repolarizarse la membrana y pueda transmitir sucesivamente nuevos impulsos nerviosos.
A. Receptores nicotínicos de acetilcolina Los LGICs por sí mismos constituyen un canal iónico donde su activación permite un flujo selectivo de iones al interior celular, que modifica el potencial de reposo de la neurona. El grado de despolarización o hiperpolarización de la membrana celular determina la generación o no de la señal propagada y, por tanto, de la transmisión de la información. Cada subunidad posee cuatro segmentos transmembrana (TM1, TM2, TM3, TM4) 3, en forma de α- hélice, un dominio amino y otro carboxilo terminal localizados en la región extracelular, así como un dominio citoplasmático con sitios de fosforilación. Los aminoácidos que constituyen la α hélice del segmento TM2 presentan propiedades anfipáticas y conforman el poro del receptor. A diferencia de los receptores muscarínicos, los receptores nicotínicos estructuralmente se encuentran en la familia de los receptores iónicos. Cuando la acetilcolina se liga a receptores nicotínicos, éstos sufren un cambio en su estructura que permite el ingreso de iones Na+, llevando a la despolarización de la célula efectora. Los receptores nicotínicos pueden ser divididos de la siguiente manera:
Receptores nicotínicos
N1 o NM
Unión neuromuscular
N2 o NN
Ganglios autonómicos, SNC, y médula adrenal
Receptores N1 o NM: estos receptores se ubican en la unión neuromuscular.
Receptores N2 o NN: los receptores nicotínicos juegan un rol esencial en la transmisión de las señales colinérgicas en el sistema nervioso autónomo. Los receptores nicotínicos del subtipo NN están presentes en los ganglios colinérgicos y adrenérgicos, pero no a nivel de tejidos efectores (vejiga, músculo cardíaco, etc). Estos receptores se encuentran también en el sistema nervioso central y la médula adrenal.
B. Receptores muscarínicos de acetilcolina Los receptores muscarínicos tienen la capacidad de ligar tanto acetilcolina como muscarina. La muscarina es un alcaloide que se encuentra presente en algunos hongos venenosos. La transmisión colinérgica (mediada por acetilcolina) tiene lugar principalmente en los ganglios autonómicos, en los órganos inervados por la rama parasimpática del SNA, y el sistema nervioso central. Constituyen el tipo predominante de receptor colinérgico en el cerebro, donde parecen hallarse involucrados en la memoria y aprendizaje; se ha reportado que estos receptores están involucrados en los trastornos afectivos, como depresión y manía. Estos receptores son glucoproteínas pertenecientes a una superfamilia de glucoproteínas receptoras cuyas funciones están mediadas por interacción con Proteínas G. Gracias a la clonación molecular se han detectado 5 subtipos de receptores muscarínicos, de estos los más conocidos son el M1 y el M2. Son más lentos en su respuesta y parecen actuar a través de GMP cíclico como segundo mensajero, por lo que se denomina un receptor metabotrópico. Las sinapsis muscarínicas se hallan en el músculo liso, músculo cardiaco, ganglios y muchas otras regiones del sistema nerviosos central, los receptores muscarínicos superan a los nicotínicos en número, en un factor de 10 a 100.
Receptores muscarínicos
Desde el punto de vista estructural los receptores muscarínicos son receptores acoplados a proteína G. Estudios de binding han identificado cinco subclases M1,M2, M3, M4, y M5. La imagen muestra sus respectivas ubicaciones.
M1
SNC
M2
Corazón
M3
Músculo liso
M4
SNC
M5
SNC
Receptores M1, M4 y M5 : SNC. Estos receptores están implicados en respuestas complejas tales como la memoria, atención y analgesia. Los receptores M1 se encuentran también en las células parietales gástricas y a nivel de los ganglios autonomicos.
Receptores M2. La activación de los receptores M2 disminuye la velocidad de conducción a nivel de los nodos sinoauricular y auriculoventricular, reduciendo así la frecuencia cardíaca.
Receptores M3: músculo liso. La activación de los receptores M3 a nivel del músculo liso produce acciones en; bronquios (broncoconstricción), vejiga (se favorece la micción), glándulas exócrinas, entre otros tejidos.
Alfredo Sanabria-Castro , Ileana Alvarado-Echeverría, Cecilia Monge-Bonilla. Neurotransmisión Colinérgica Central: Aspectos Moleculares. Rev Mex de Neuroci. Marzo-Abril, 2017; 18(2):76-87.
10. ¿Cómo actúa la adrenalina y noradrenalina y cuáles son sus receptores? La secreción de CA se produce por el mecanismo de exocitosis. El estímulo fisiológico para su liberación es provocado por el neurotransmisor acetilcolina, el cual es liberado en las terminales nerviosas simpáticas que inervan a la médula adrenal. La acetilcolina, actuando sobre receptores llamados nicotínicos, produce la despolarización de la membrana celular aumentando su permeabilidad al Na+2. Esto produce un cambio conformacional en las proteínas
de la membrana plasmática, permitiendo el ingreso de Ca+2 al interior. De esta manera se considera que el aumento de Ca+2 intracelular desencadena la secreción de CA por un mecanismo de exocitosis que implica el adosamiento de las vesículas electrodensas entre sí y con la membrana plasmática; produciéndose una fusión de las mismas y descargando todo el contendido soluble del gránulo (CA, cromograninas, DbH, péptidos opioides, etc.) al espacio extracelular. La vida media biológica de las CA circulantes oscila entre 10 y 100 segundos. Aproximadamente el 50% de las CA circulantes en plasma se encuentran asociadas débilmente con la albúmina. De esta manera, la concentración plasmática de CA fluctúa ampliamente. El metabolismo e inactivación de las CA liberadas se produce mediante 3 mecanismos, no excluyentes entre sí, y son: recaptación, transformación metabólica (desaminación, metilación y conjugación) y excreción renal. Hay dos tipos de receptores adrenérgicos: alfa - adrenérgicos, beta adrenérgicos: A. Receptores a-adrenérgicos: Tienen una mayor afinidad por adrenalina que por noradrenalina. Estos se subdividen en receptores alfa-1 y alfa-2. a) Los receptores alfa - 1 adrenérgicos Son de localización postsináptica y juegan un rol importante en la regulación de procesos fisiológicos, siendo importantes en mediar la contracción del músculo liso vascular, del árbol bronquial y de la pared uterina. Este subtipo de receptores se subdivide en a1A, a1B y a1D, todos estos se encuentran acoplados a proteínas G-alfa (Gaq/11) que activan a la fosfolipasa C. En su mecanismo de acción, en última instancia provocan un incremento en el Ca+2 intracelular, uniéndose este ion a la calmodulina quinasa que media la fosforilación de las cadenas livianas de la miosina quinasa en el músculo liso, produciendo contracción del músculo liso vascular, del músculo liso bronquial y del uterino. b) Los receptores alfa -2 adrenérgicos: Está localizado en las terminaciones nerviosas presinápticas y, cuando se activan, inhiben la liberación de Noradrenalina. Estos receptores también se subdividen en 3 grupos (a2A, a2B y a2C), y poseen una variedad de sistemas de segundos mensajeros. Pueden encontrarse asociados con proteínas Gai y G0 y pueden disminuir la actividad de la adenilato ciclasa, activar canales de K+ , inhibir canales de Ca+2 y activar la fosfolipasa Cβ o fosfolipasa A2. B. Receptores b-adrenérgicos: Su mecanismo de acción está relacionado con el sistema de la adenilato ciclasa, cuya estimulación aumenta los niveles de AMPc. Este subtipo de receptores se subdivide en:
a) Receptor beta-1 adrenérgico: Su estimulación produce efectos cronotrópicos e inotrópicos positivos en el corazón, aumenta la secreción de renina en el riñón y la lipólisis en adipocitos. b) Receptor beta-2 adrenérgico: Produce la relajación del bronquio y del músculo liso uterino, la estimulación causa broncodilatación, vasodilatación en el músculo esquelético, glucogenólisis, y aumenta la liberación de noradrenalina de las terminales nerviosas simpáticas. c) Receptor beta-3 adrenérgico: Regula el gasto de energía y es el principal receptor involucrado en la lipólisis.
BIBLIOGRAFÍA: -
Araceli Gutiérrez-García, Eva Miriam Sánchez-Ocampo. Uso de las principales drogas inotrópicas, vasoactivas y vasodilatadoras en el perioperatorio. Revista Mexicana de Anestesiología. Abril-Junio 2016; 39(1):218-22
