8.-tejido Sanguineo (1).docx

8.- Tejido sanguíneo 8.1.- Componentes celulares de la sangre

Si se toma un tubo de ensayo con sangre, como el que se ve en la imagen, y se hace pasar por un proceso de centrifugación, se obtendrá una serie de fracciones. Una superior, en donde no se encuentran elementos de gran peso, y que correspondería al “plasma” (55%). Su componente principal son “proteínas plasmáticas”. Posteriormente, se ve una pequeña fase correspondiente a las “plaquetas”. Y por último, se ve un precipitado asociado a “elementos figurados (células)” que corresponden al 45% de la sangre (las plaquetas entran en este grupo, y solo corresponden al 1% de la sangre). Su componente principal es determinado por los “eritrocitos”.

8.2.- Componentes de la sangre y su función •

“Plasma”: Agua, electrolitos, productos de desecho, gases, nutrientes hormonas y proteínas plasmáticas. Las proteínas plasmáticas son las más importantes de esta fracción, y las más sobresalientes son 3: “fibrinógeno” (participa directamente en el proceso de coagulación sanguínea), “albumina” (participa directamente en el transporte de sustancias) y “globulina” (importancia de las inmunoglobulinas).

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“Células”: Eritrocitos (transporte de O2 y CO2), leucocitos (relacionados con la respuesta inmune) y plaquetas (generan o favorecen el cierre de un vaso sanguíneo que ha sufrido un daño).

8.3.- Órganos y tejidos hematopoyéticos •

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“Tejido mieloide”: Relacionado con la medula ósea y células procedentes de la medula ósea. Todo este grupo incluye los eritrocitos, plaquetas, granulocitos y monocitos. “Tejido linfoide”: Corresponde al timo, ganglios linfáticos y el bazo.

8.4.- Diferenciación de las células hematopoyéticas

Todo comienza con una “célula madre pluripotencial”, la cual puede derivar en una “célula madre mieloide común” o una “célula madre linfoide común”. Todas con sus respectivos derivados que se ven en la imagen. En esta ocasión, analizaremos los eritrocitos, que aparecen de una célula madre mieloide común, la cual deriva en un “proeritroblasto”, le siguen 3 tipos diferentes de “eritroblastos”, luego un “reticulocito”, y finalmente concluye en un “eritrocito”. Todas estas divisiones vistas dependen de una hormona llamada “eritropoyetina”.

8.5.- Eritrocitos y hemoglobina Algunas características de los “eritrocitos” son: por cada mililitro de sangre, tenemos 5 billones de eritrocitos. Tienen forma de disco bicóncavo (le permite movilizarse por los capilares y resistir modificaciones osmóticas), tienen ausencia de núcleo y organelos (principalmente mitocondrias), y contiene hemoglobina (>250 millones de moléculas). La “hemoglobina” presenta una porción de grupos hemo (liga O2). También presenta una porción de grupos globina (liga CO2), y además, se pueden ligar a ella protones (H+), monóxido de carbono (CO) y óxido nítrico (NO).

8.6.- Eritropoyetina y su función La eritropoyetina es producida por los riñones, cuando hay una disminución del transporte de O2 en la sangre. Esta hormona viaja y llega a la medula ósea roja, induciéndose el proceso de producción de eritrocitos. De esta manera, aumentan los niveles de eritrocitos en la sangre (“eritrocitosis”) para poder compensar esta falta de transporte de O2. En condiciones de altura hay una mayor producción de eritropoyetina. El eritrocito, cuando cumple su ciclo de vida media (120 días), presentara una mayor cantidad de 2,3-DPG. Además, este viaja al vaso sanguíneo, se induce su muerte y los leucocitos se encargan de reciclar los restos de hemoglobina al hígado, donde se metabolizan. Finalmente, los eritrocitos se mueren en el bazo. A medida que aumenta la edad, se va perdiendo la capacidad de producir células hematopoyéticas, ya que la medula ósea roja que teníamos de pequeños, en la edad adulta, comienza a transformarse en medula ósea amarrilla, que corresponde a tejido adiposo, y no es funcional.

8.7.- Ontogenia de la hematopoyesis

Al comienzo del desarrollo, el “saco vitelino” es el responsable de generar la hematopoyesis. Posteriormente, el “hígado” junto con el “bazo”, cumplen esta función. Cuando llegamos al término del embarazo (al nacer el bebe), es la “medula ósea” la responsable de generar las células sanguíneas. A medida que vamos envejeciendo, otras estructuras son las responsables de esta función, y son, la “tibia”, “fémur”, “costillas” y el “esternón” (principal elemento para sacar medula ósea en la adultez; en una operación principalmente).

8.8.- Patologías hematopoyéticas La “anemia” (déficit de producción de eritrocitos, menor cantidad de hemoglobina funcional) puede ser producida por distintos factores. El principal está dado por un “problema nutricional” (falta de Fe2+ en la dieta). También está la “anemia perniciosa” asociada a la deficiencia de la vitamina B12, la “anemia aplástica” que se genera por un problema en la medula ósea, la “anemia hemolítica” donde se genera constantemente la destrucción de eritrocitos; asociada a toxinas. La “anemia renal” por falta de eritropoyetina (insuficiencia renal), y la más simple de todas, una “anemia hemorrágica” (perder grandes cantidades de sangre, principalmente por un traumatismo). La “policitemia” (aumento de la producción de todas las células sanguíneas) puede ser de 2 tipos: “primaria” o “secundaria”. La primaria está relacionada con una condición que no es beneficiosa (patológica), donde se tiene una sobreproducción de elementos sanguíneos que no son maduros. Esto puede estar asociado a un posible tumor, o cáncer de la sangre (“leucemia”). La secundaria está asociada a un proceso de adaptación, no es patológica. Esto se aprecia en la aclimatación a la altura.

8.9.- Importancia de los grupos sanguíneos

En la superficie de los eritrocitos se presentan proteínas, las cuales son “antígenos”. Los “anticuerpos” están ubicados en el plasma, donde específicamente, las globulinas pueden transformarse en inmunoglobulinas. Todos los antígenos asociados a los grupos sanguíneos se conocen como “aglutinógenos”, y todos los anticuerpos asociados a los grupos sanguíneos se conocen como “aglutininas”. Los grupos sanguíneos pueden ser 4, dependiendo de la presencia de los antígenos o la ausencia de ellos. Todo esto está dado por los genotipos. Grupo Genotipo 0

00

A

AA;A0

B

BB;B0

AB

A;B

Grupo A

Grupo B

Grupo AB

Grupo 0

Eritrocito

A

B

AB

0

Aglutinógeno (antígenos en los eritrocitos)

Antígeno A

Antígeno B

Antígeno AB

Ninguno

Aglutinina (anticuerpo en el plasma sanguíneo)

Anti B

Anti A

Ninguno

Anti A y Anti B

La “inmunoglobulina M (IgM)” es una molécula peptamérica y es grande. Su tamaño permite que no pueda atravesar la barrera placentaria, por lo tanto, no habrá ningún problema con los futuros hijos, de distintos grupos, que quiera tener una mujer de grupo A (a menos que haya problemas en el parto). Pero, puede haber problemas cuando se asocia un antígeno al factor Rh. Cuando se inmuniza la madre contra el factor Rh, se genera “inmunoglobulina G (IgG)” (monomérica y pequeña), la cual puede pasar libremente por la barrera placentaria. Si la mujer es Rh negativo, quiere decir que nunca ha estado expuesta al antígeno Rh. Si su primer hijo es Rh positivo no hay problema, pero

al momento del parto, al romperse muchos tejidos, las mezclas de sangre ocurren sin problemas. Por lo tanto, la sangre del bebe toma contacto con la sangre de la madre, lo cual permite que el sistema inmune se active al encontrar un antígeno extraño. Al tener un segundo hijo que salga con grupo Rh positivo, el problema radicara en que la IgG ahora pasa la barrera placentaria y comienza a degradar los eritrocitos del bebe. Si esto es muy aumentado, se puede generar la “eritoblastosis fetal”, que generara la muerte del bebe, un aborto espontaneo, o él bebe nacerá con una anemia severa. La transfusión de sangre está dada por un patrón de compatibilidad, solo faltaría agregar, en la imagen, que cada grupo puede donar sangre a su mismo grupo. El grupo 0 es dador universal, y el grupo AB es el receptor universal. La transfusión sanguínea no es total, es solo de eritrocitos.

8.10.- Hemostasia Es la capacidad de mantener la sangre liquida dentro de los vasos sanguíneos, o generar la coagulación de esta si se produce un daño en un vaso. Cuando se produce un corte en la piel, va a haber un sangrado o hemorragia. Entonces, la hemostasia va a estar dada por una serie de pasos. El primero esta generado por una serie de “contracciones espasmódicas” que producen una vasoconstricción refleja y permite una menor pérdida de sangre. Esta vasoconstricción refleja está dada por una proteína producida por el endotelio del vaso, la “endotelina”. Además, se activa la función del sistema nervioso autónomo simpático. Ahora se produce un paso llamado “hemostasia primaria”, la cual es la agregación plaquetaria en la zona de la herida. Esto ocurre, ya que en la pared del vaso sanguíneo hay colágeno, y como normalmente este nunca queda al descubierto hacia el lumen del vaso, la herida hace que si quede expuesto hacia la luz. Entonces, la plaqueta se activa y se une al colágeno; esto permite que esa plaqueta libere “ADP” para llamar a otras plaquetas y se adhieran al mismo

sitio. El mismo ADP estimula al endotelio que no ha sido dañado, para que este libere “prostaciclina” y “óxido nítrico”, los cuales inhiben la activación plaquetaria para no colapsar con plaquetas el vaso sanguíneo. La última fase se conoce como “hemostasia secundaria”, la cual genera una “cascada de coagulación”, que produce una red de proteínas insolubles (“fibrina”) que van a cementar la agregación plaquetaria (coagulo estable). La cascada de coagulación se puede inducir por dos vías: una “vía intrínseca” y una “vía extrínseca”. La vía intrínseca depende del colágeno, cuando este se expone, se activa el “factor XII”. Después, se genera una serie de activaciones que van a estimular distintos factores, los cuales necesitaran de Ca2+ para que se genere su activación. El último factor de la vía intrínseca está asociado a la activación del “factor VIII”, el cual al estar inactivo se encuentra unido a otro factor llamado “factor de Von Willebrand” (es sumamente importante, ya que sirve de anclaje al colágeno y la plaqueta). *La mayor cantidad de los anticoagulantes secuestran Ca2+.

La vía extrínseca se estimula cuando se generan daños en los tejidos. Esto permite que se libere el “factor tisular”, este factor activado genera la activación del “factor VII”, para después producir una serie de reacciones que van a desembocar en la misma vía común de la vía intrínseca La vía común se inicia con la activación del “factor X”, el cual toma “protrombina” y la transforma en “trombina”. La trombina activada toma al “fibrinógeno” y lo transforma en “fibrina”, la cual finalmente permite la cementación plaquetaria y se genera el coagulo. Cuando ya se terminó de generar el coagulo, el vaso sanguíneo debería regenerarse, por lo tanto, el coagulo formado debe degradarse. Esta degradación se produce gracias a la “plasmina” (actividad fibrinolítica). La activación de la plasmina se genera por el “sistema de las cininas”. Este sistema comienza con la activación del “factor XII”, que a su vez activa la cascada de coagulación por la vía intrínseca, y también la cascada de las cininas. Esta genera una serie de reacciones que permite transformar el “plasminógeno” en plasmina, y la plasmina degrada a la fibrina para disgregar el coagulo. Si este proceso lítico no ocurre, se puede producir una “embolia” (embolo o coagulo que viaja por todo el cuerpo y puede atascar una arteria y bloquear el flujo de sangre. Producir isquemia en el tejido y finalmente un infarto cerebral o pulmonar) y posterior “trombosis”. Los factores que inhiben la trombosis son la “antitrombrina III”, el “óxido nítrico” y la “prostaciclina”. La “proteína C”, cuando se transforma en proteína C activa, produce la proteólisis del factor V y VIII; por lo tanto genera también un efecto antitrombotico.