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7. ¿Cuál es el mecanismo de la memoria a corto plazo? La memoria a corto plazo abarca recuerdos que duran unos segundos o máximo unos minutos. Está constituida por el recuerdo de 7 a 10 hechos, datos o circunstancias independientes diferentes, durante unos pocos segundos o minutos en un momento dato, pero que solo dura mientras la persona siga pensando en ellos. Hay teorías acerca de cómo sucede esta memoria a corto plazo: 

Es ocasionada por la actividad nerviosa continua derivada de unas señales que dan vueltas en torno a una huella de memoria transitoria dentro de un circuito de neuronas reverbantes.



Es ocasionada por la facilitación o inhibición presinápticas, lo que sucede en las sinapsis situadas en las fibrillas nerviosas terminales justo antes de que lleguen a unirse con la neurona siguiente.

La ultima teoría es la mejor explicada porque implica una facilitación del terminal pre sináptico que se da en las fibras musgosas; pasa por el giro dentado hasta las células piramidales CA3 y genera un potencial despolarizante y libera serotonina que es reconocida por receptores 5HT-R en la neurona sensitiva pre sináptica. Esta unión activa dos mecanismos: 1. MECANISMO DE LA ADENILCICLASA: Convierte ATP en AMPc, y este activa la PKA que fosforila los canales de K+ cerrándolos, el cierre incrementa el influjo de Ca+ y permite la liberación del neurotransmisor glutamato. 2. MECANISMO DE LA FOSFOLIPASA C: Activa directamente la liberación del transmisor glutamato hacia los receptores de glutamato sin ser captados por ellos. (1)

8. ¿Cuál es el mecanismo de la memoria a mediano plazo? La memoria a mediano plazo abarca recuerdos que duran entre días y semanas. Estos obedecen a cambios físicos o químicos que ocurran en los terminales pre sinápticos y en la membrana post sináptica. Lo que ocurre en la memoria a mediano plazo es que producen mecanismos. Estos mecanismos suceden en la vía colateral de Schaffer que implica en paso de la señal desde las células piramidales CA3 a CA1. Este suceso activa el mecanismo de la fosfolipasa C en el que se libera calcio.

A comparación de la memoria a corto plazo, en que el terminal post sináptico no recibía al neurotransmisor liberado que es el glutamato; la de mediano plazo si recibe el glutamato y se une a receptores NMDA y receptores AMPA, permitiendo que ingrese sodio y calcio. El ingreso de calcio produce una elevación del calcio intracelular que activan las proteincinasas CaMKII que tiene como función: 

Fosforilar a los receptores AMPA; haciéndolos más sensibles al glutamato.



Incrementa proteínas receptoras de glutamato (Glur1) en los receptores AMPA, permitiendo que más glutamato ingrese a la neurona post sináptica.



Incrementa expresión de nuevos receptores AMPA (y sus proteínas de unión a membrana post sináptica PSD-95 (3)

Al mismo tiempo que sucede todo este proceso, la neurona CA1, hay una señal retrograda que va a la neurona CA3 y hace que se libere glutamato desde el terminal pre sináptico.

9. ¿Cuál es el mecanismo de la memoria a largo plazo? La memoria a largo plazo abarca recuerdos que una vez almacenados pueden durar hasta años o incluso toda la vida. Implica mecanismos de formación de proteínas y cambios estructurales dependientes de la activación de CREB-1 y al igual que la de medio plazo sucede en la vía colateral de Schaffer (en el paso de CA3 a CA1). Ésta esta transición depende de un prolongado incremento del AMPc debido a repetida liberación de serotonina por la membrana facilitadora. El prolongado incremento de AMPc provoca activación prolongada de PKA; ésta activa a la MAPK p42 que fosforila a CREB-1 y lo activa; CREB-1 activa a la proteína C/EBP para que acetile histonas y permita que RNA polimerasa II se una al ADN y lo traduzca a ARN mensajero y este se transcriba a proteínas en los ribosomas, promoviendo el crecimiento de nuevas conexiones sinápticas produciendo una facilitación a largo plazo, y también todo puede ser desactivado por fosfatación (PPI, calcineurina).

Algunos RNAm que codifican la proteína CPEB son enviados sin traducir son transportados a la terminación presináptica; y por mecanismos desconocidos activados por serotonina y PI3K, algunas copias de CPEB forman agregados que reclutan monómeros de RNAm y se unen a ellos en el sitio CPE; esta unión recluta la poly(A) polimerasa y esta añade nucleótidos de adenina a los RNAs dormidos; ahora los RNAs poliadenilados pueden ser reconocidos por los ribosomas permitiendo su traducción a proteínas; diferentes CPEB se activan en circuitos específicos cuando se evoca un recuerdo; todo parece indicar que estos CPEB proveen la base física necesaria para que el recuerdo emerja. (4)

REFERENCIAS:

(1) Hall J. Guyton y hall tratado de fisiología médica. 13ª ed. Barcelona: Elservier; 2016. p 745 - 749. (2) Hall J. Guyton y hall tratado de fisiología médica. 13ª ed. Barcelona: Elservier; 2016. p 747-748 (3) Bear M, Conors B, Paradiso M. Neurociencia explorando el cerebro. 4ed. Filadelfia: Wolters Kluwer; 2016. P 884-885 (4) Sheena, J., Kohler, S., et. al., (2015) Encontrando el engrama. Nature Neuroscience. Vol 16(9)p 521-531.

OBJETIVO: -

Establecer como se da el desarrollo de la consolidación de la memoria.

CONCLUSIONES:

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La memoria es un proceso mental que nos ayuda a retener y recuperar información o experiencias vividas con anterioridad.

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Se estableció que la consolidación de la memoria consiste en el período de transición desde un estado fisiológico inicial lábil hasta el establecimiento de una memoria duradera.