7. Neuroni Neuromodulazione

Sinapsi interneuroniche I potenziali sinaptici nei motoneuroni spinali:

P t Potenziale i l postsinaptico t i ti eccitatorio it t i (EPSP) Sommazione temporale e spaziale P.d.A. comp. radice dors.

Vm motoneurone

Il potenziale di inversione mostra che l’EPSP è dovuto all’apertura di un canale cationico (Na-K)

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Il potenziale postsinaptico inibitorio (IPSP) Innervazione reciproca (F: flessore, flessore E: estensore) Motoneuroni agonisti, sinergici, antagonisti

P.d.A. comp. radice dors.

Vm motoneurone

La dipendenza di Vinv da [Cl-]i mostra che l’IPSP è dovuto all’apertura di un canale del Cl-

La permanenza del microelettrodo (con KCl 3M) nel motoneurone e la fuoriuscita di KCl alterano ECl (non EK). 48

Andamento temporale dell’inibizione postsinaptica (A) e dell’inibizione presinaptica (B) nel midollo spinale di gatto (Aa) Misurata nel motoneurone

(B) Misurata nel motoneurone

(Ab) Misurata nella radice ventrale (P.d.A. composto)

Inibizione presinaptica e postsinaptica nella giunzione neuromuscolare degli invertebrati: la prima riduce il conten to q contenuto quantale antale medio medio, la seconda rid riduce ce la risposta allo stesso contenuto quantale.

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La funzione di integratore di un motoneurone dipende dalla differente eccitabilità della zona del soma e dei dendriti (SD) rispetto alla zona del colletto (IS)

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Sinapsi elettriche gap junction, connessoni (d = 2 nm): permettono passaggio di corrente e molecole con PM < 1kD

Accoppiamento elettrico in cellule piramidali in fettina di cervello di ratto

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La sinapsi elettrica del gambero è rettificatrice ritardo sinaptico ∼0.1 ms

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Sinapsi rapide e lente nel ganglio simpatico della rana

EPSP lento dovuto alla riduzione di gK (chiusura di un canale al K+)

-65 mV

-65 65 mV

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Sinapsi rapide e lente nel ganglio simpatico della rana L’EPSP rapido (A) è dovuto al recettore ionotropo dell’aceticolina (canale cationico) EPSP lento (B) dovuto al recettore metabotropo: l’attivazione l attivazione della proteina G e quindi dell’AC dell AC porta all’aumento di cAMP che attiva la fosforilazione e la chiusura del canale del K+ normalmente aperto

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Chiusura del Canale M del K+ nel ganglio simpatico, mediata da recettore muscarinico e d recettore da tt per LHRH. LHRH Amplificazione dell’effetto

Modulazione di canale tramite proteina G: Attivazione del recettore muscarinico nelle cellule atriali la proteina G attivata induce apertura del canale del K+

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I recettori β- adrenergici attivano i canali voltaggio dipendenti del Ca2+ nei miociti cardiaci con una cascata proteina G-adenilato ciclasi (sintesi di un secondo messaggero intracellulare).

L’aggiunta la bagno di 14 μM di isoproterenolo (agonista β-adrenergico) causa aumento della probabilità di apertura del canale durante la depolarizzazione e rivela che l’effetto l effetto non è limitato al patch

Il passo finale è la fosforilazione diretta del canale 56