5 Infecciones Por Streptococcus Suis

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El Streptococcus suis además de constituir una importante zoonosis relacionada con profesionales vinculados a nuestro sector, es causante de importantes pérdidas en la industria porcina. Frente a un brote de cualquiera de estas enfermedades debemos, sobre todo, paliar la sintomatología clínica y disminuir el porcentaje de mortalidad. Este tipo de infecciones difícilmente

Aspectos claves de las infecciones por Streptococcus Suis, Haemophillus Parasuis y actinobacillus Suis (II) Ana del Cura, Veterinaria

se pueden erradicar de una explotación y es frecuente la reaparición periódica de las mismas.

Streptococcus Suis

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treptococcus suis es reconocido a través de todo el mundo como el causante de pérdidas significativas en la industria porcina. Éste se encuentra asociado a trastornos nerviosos (meningitis), artritis, septicemias, poliserositis, endocarditis, abscesos, neumonías y trastornos reproductivos (muertes neonatales y abortos). Las infecciones con S.suis han sido observadas, también, en bovinos, pequeños rumiantes, caballos y gatos. Los estreptococos de origen animal poseen una significación limitada en salud pública, con excepción de S.suis, que es un agente de zoonosis con consecuencias serias.6

ETIOLOGÍA Los estreptococos son bacterias Gram positivas que forman cadenas de diferentes longitudes y son inmóviles. Las especies que forman el género

Suis estreptococcus son catalasa negativas, anerobias facultativas, usualmente hemolíticas y requieren medios enriquecidos para su cultivo en laboratorio. 6 Streptococcus suis muestra características propias del grupo D de Lancefield, aunque algunas cepas fueron previamente asignadas a los grupos R, S, (RS), y T. Las pruebas serológicas están basadas en diferencias antigénicas del material capsular. En la actualidad se han descrito 35 serotipos distintos, y es muy posible que este número pueda verse incrementado debido a que aparecen numerosos aislamientos que no son tipificables, bien por la ausencia de cápsula o bien por la presencia de nuevos serotipos que hasta el momento no han sido caracterizados. 7 Tradicionalmente, en nuestro país el serotipo más prevalente ha sido el 2 (con porcentajes de hasta un 60%), asociado principalmente con procesos nerviosos y septicémicos. A partir de 1998, otros estudios observaron un cambio en la prevalencia y distribución de los serotipos de S. suis. El serotipo 9 ha emergido como el serotipo predominante, relacionado, principalmente, con cuadros septicémicos; sin embargo el serotipo 2 sigue ocupando un lugar destacado en cuanto a la frecuencia de presentación. También resultan representativos serotipos como el 7, ligado, como en el caso del serotipo 2, a formas clínicas de meningitis y septicemia; ó el 3 y el 8 asociados principalmente a cuadros septicémicos.8,9 Entre los potenciales elementos de patogenicidad de S.suis encontramos factores de adhesión como las fimbrias y las hemaglutininas, polisacaridos capsulares, elementos de naturaleza proteica relacionados con la virulencia (la muramidasareleased protein y el factor proteico extracelular), y las hemolisinas (suilysin). 10

EPIDEMIOLOGÍA

El hecho de que esta bacteria pueda sobrevivir en agua, polvo y heces (principalmente a temperaturas bajas) y de que esté presente en un amplio número de mamíferos y aves puede influir en la epidemiología y control de la enfermedad. La enfermedad se disemina más intensamente en los cerdos cuando están sometidos a distintos factores de estrés, entre los que se incluyen ventilación e higiene escasas, hacinamiento, cambios bruscos de temperatura, excesiva humedad relativa, mezcla de animales de distinta edad, etc. La susceptibilidad a la infección disminuye a medida que el animal se acerca a su edad adulta. Las muertes súbitas por septicemias afectan a lechones con pocos días de vida, mientras que la forma nerviosa de la enfermedad aqueja más frecuentemente a lechones próximos al destete.

PATOGENIA Independientemente de la ruta de entrada oral o nasal, en los casos de meningitis ocasionados por el serotipo 2 de S.suis, que han sido los más ampliamente estudiados, la bacteria llega a las tonsilas y a partir de ellas entra en el torrente circulatorio. La primera incógnita por resolver es cómo la bacteria logra atravesar la mucosa respiratoria. Las cepas de S.suis hemolisina-positivas podrían usar la invasión y lisis celular como un mecanismo para romper

Una vez que la bacteria entra en la circulación, la meningitis y/o la septicemia son las manifestaciones clínicas más frecuentes. Más raramente la infección se traduce en artritis, espondilitis, gastroenteritis, endocarditis, síndrome hemorrágico que afecta a la piel y las mucosas, o uveitis. Las secuelas más frecuentes son hipoacusia y ataxia. La transmisión al hombre se produce por contacto directo con los animales o sus canales a través de pequeñas heridas y abrasiones de las mucosas y la piel de manos y brazos, sin descartar el contagio por ingestión o mediante aerosoles, a partir de material contaminado o de secreciones bronquiales de los animales enfermos. El uso de guantes y mascarillas, además de la protección de heridas con apósitos y lavado de manos frecuente, es un buen método de prevención.

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El cerdo es el principal reservorio de Streptococcus suis. Muchos de estos animales son portadores asintomáticos y albergan S.suis en las tonsilas y la cavidad nasal, aunque también ha podido aislarse de los pulmones, el tracto digestivo y los genitales (vagina y prepucio). La transmisión de la infección normalmente ocurre por el movimiento de cerdos portadores sanos. Las cerdas portadoras pueden infectar las parideras por vía respiratoria, oral y durante el parto, provocando la muerte de los recién nacidos o transmitiendo la enfermedad a los lechones que, a su vez, la trasmiten a otros lechones susceptibles tras el destete. 10,11

Streptococcus suis constituye una importante zoonosis relacionada generalmente con profesionales vinculados al sector (ganaderos, veterinarios, matarifes, etc.).

Suis la barrera epitelial. La segunda cuestión es cómo se disemina la bacteria por el torrente sanguíneo. Una teoría anterior proponía que el germen era captado en las tonsilas por los monocitos, que lo transportaban hasta el Sistema Nervioso Central a través del líquido cefalorraquideo. Postulados más recientes suponen que S.suis podría adherirse a las células fagocíticas, pero sin ser ingerido por los macrófagos, lo que explicaría la persistencia de la bacteriemia y la diseminación de la infección. Por último, quedan por esclarecer los mecanismos que usa la bacteria para atravesar la barrera hematoencefálica. Algunas de las hipótesis propuestas son: cambios en la permeabilidad celular por la adhesión y posterior liberación de sustancias tóxicas, daño directo sobre las células, o la estimulación de la producción de citoquinas, que incrementaría la permeabilidad celular.10

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Muchos cerdos son portadores asintomáticos y albergan S.suis principalmente en las tonsilas y la cavidad nasal, aunque también ha podido aislarse de los pulmones, el tracto digestivo y los genitales (vagina y prepucio).

En los casos de neumonía es probable que la infección ocurra por vía respiratoria y luego la colonización tenga lugar junto con la multiplicación de las bacterias. Otra explicación es que algunas infecciones neumónicas sean el resultado de la bacteriemia, ya sea por infección directa de los alvéolos o por transporte a los alvéolos dentro de los monocitos. 2

FORMAS CLÍNICAS Y LESIONES La enfermedad causada por S.suis es observada, normalmente, en cerdos jóvenes menores de 16 semanas, pero la mayoría de los casos ocurre entre la 3 y la 12 semana. También han sido descritos casos en animales con pocas horas de edad y en otros que superaban las 32 semanas de vida. 5 La expresión clínica de la enfermedad es variable; desde la forma sobreaguda, con muertes súbitas sin otros signos premonitorios, hasta la forma aguda caracterizada por meningitis. En la mayoría de los casos, los cerdos están anoréxicos y abatidos, presentan eritema cutáneo, la fiebre puede llegar a los 42,5ºC, aparecen signos nerviosos como temblores, incoordinación, convulsiones y opistótonos, y, eventualmente, puede acaecer la muerte del animal. Otras formas clínicas observadas son: septicemia, artritis, endocarditis, encefalitis, poliserositis, abortos, neumonías y abscesos. Es conveniente remarcar que esta bacteria está, a menudo, presente como patógeno secundario en otras enfermedades respiratorias, asociada con especies de micoplasmas y de Pasteurella.

DIAGNÓSTICO La orientación del diagnóstico se puede realizar por el examen clínico, la necropsia, y el aislamiento e identificación del agente a partir de diversos tejidos. Las muestras que debemos recoger para el cultivo de la bacteria difieren dependiendo de la forma clínica de la enfermedad, desde meninges, cerebro, líquido cefalorraquídeo y sinovial, a hígado, bazo, riñón y corazón en los casos de septicemia. En los procesos asociados a trastornos reproductivos podemos tomar un hisopo de las secreciones uterinas y vaginales. En animales sanos bien se obtienen las tonsilas en el matadero, o bien, se recogen hisopos de la cavidad nasal, mucosa de las tonsilas, mucosa del prepucio y mucosa de la vagina. Para la determinación directa de determinados serotipos de S.suis se pueden utilizar diferentes métodos inmunológicos; técnicas de inmunofluorescencia sobre placas de cultivo o tinciones de tejidos, técnicas inmunomagnéticas y técnicas de PCR. Estas últimas son recomendables para la detección de seroti-

Parásitos Suis pos específicos o cepas de S.suis en animales vivos, cuando deseemos realizar estudios epidemiológicos, o en eventuales programas de erradicación. Para la identificación bioquímica existen diversos sistemas comercializados. En general, un estreptococo alpha-hemolítico que produce amilasa pero no acetona puede ser considerado un S.suis. No obstante, para una adecuada caracterización debemos determinar el serotipo con técnicas como el test de aglutinación en placa, la coaglutinación, y la precipitación en tubo capilar después de la extracción de antígenos capsulares. Un test inmunoenzimático permite caracterizar S.suis y determinar el serotipo de la cepa, dando buenos resultados sobre algunos cultivos (cepas aisladas o cultivos puros), pero no es suficientemente sensible para utilizarlo directamente sobre tejidos. El diagnóstico serológico mediante un test ELISA utilizando antígenos capsulares purificados es controvertido porque las reacciones cruzadas son numerosas. Además, los animales con signos clínicos no siempre presentan títulos de anticuerpos más elevados que los portadores sanos, por lo que este tipo de diagnóstico no puede ser utilizado para controlar el estado sanitario de la explotación. 7

TRATAMIENTO Cuando surge un brote de cualquiera de estas enfermedades se trata, sobre todo, de paliar los signos clínicos y disminuir la mortalidad. Debemos observar minuciosamente a los lechones, por lo menos cuatro veces al día, para descubrir los posibles animales enfermos. Una vez detectados debemos aislarlos y aplicar un tratamiento con antibióticos inyectables; especialmente indicados son los βlactámicos y sus derivados, como las cefalosporinas o penicilinas (ampicilina), los

Suis aminoglicósidos, la gentamicina, la enrofloxacina, la espectinomicina, la combinación de sulfamida-trimetoprim y la tiamulina. 5,12

En los casos de meningitis se recomienda la aplicación simultánea de antiinflamatorios. Para el tratamiento del grupo se puede administrar el antibiótico en el agua o el pienso.

PREVENCIÓN Este tipo de infecciones difícilmente se pueden erradicar de una explotación y, en muchas ocasiones, producen patologías crónicas. Es frecuente que estos procesos se presenten de un modo recurrente en un mismo hato durante años.

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La aplicación de inyecciones preventivas de antibióticos de acción retardada, suministradas a las cerdas una semana antes de parir y a los lechones durante las dos primeras semanas de vida, han resultado útiles en explotaciones con muertes neonatales o meningitis al destete. En todos los casos de medicación con antibióticos hay que prestar especial atención al período de retirada de los mismos para evitar residuos en carne.

La higiene, la baja densidad de animales e impedir la mezcla de animales, son algunas de las medidas preventivas que podemos tomar para erradicar esta patología.

Como en cualquier enfermedad multifactorial, es conveniente el establecimiento de medidas de vigilancia sobre distintos factores que pueden intervenir en la presentación y difusión de la enfermedad: 1) mantener una higiene rigurosa (limpieza y desinfección de las salas de parto, recría y cebo antes de la siguiente repoblación); 2) realizar un adecuado programa de adaptación sanitario en cerdas primerizas; 3) controlar que cada lechón reciba la máxima cantidad de calostro al nacer; 4) evitar ambientes con bajas temperaturas y humedad; 5) procurar una baja densidad de animales; y 6) impedir la mezcla de animales, etc.

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Mantener una higiene rigurosa, realizar un adecuado programa de adaptación sanitario en primerizas; asegurar la toma de calostro, controlar la temperatura y humedad, evitar una alta densidad de cerdos e impedir la mezcla de animales son algunos de los factores que pueden intervenir en la presentación y difusión de la enfermedad

La enfermedad de Glässer constituye hoy en día uno de los problemas más graves de las explotaciones porcinas, en particular cuando se llevan a cabo mezclas de animales procedentes de diferentes explotaciones, o coincidiendo con la entrada de nuevos lotes de animales. La introducción de estos nuevos lotes, con diferentes estados de salud, debe ir acompañada de periodos de aislamiento y aclimatación suficientemente largos para que se desarrolle inmunidad protectora, por vacunación o por exposición natural al agente. Los programas de control frente a roedores, aves y moscas pueden ayudar a evitar la exposición y difusión del Streptococcus suis. La vacunación es posible utilizando vacunas comerciales o autovacunas, sin embargo, no podemos obviar la diversidad de serotipos frente a los cuales no inducen inmunidad y el importante número de aislamientos no tipificados. Es importante recordar que las vacunas comerciales contra S. suis y H.parasuis protegen, únicamente, frente a determinados serotipos. Actualmente no existen vacunas comerciales contra A. suis. La mayoría de los preparados disponibles comercialmente frente a H.parasuis incluyen uno o varios de los serotipos que tienen mayor incidencia. Se trate de vacunas mono o bivalentes, la protección que confiere el producto es adecuada, disminuye la tasa de mortalidad y no se descubre la presencia de lesiones graves. Los títulos consiguen su punto más alto alrededor de 20 días después de la segunda vacunación. Los cerdos expuestos con anterioridad a cepas avirulentas de H. parasuis desarrollan resistencia a la exposición con cepas virulentas. Las vacunas comerciales son efectivas para conferir inmunidad frente a la infección por S.suis serotipos 1 y 2. La inmunización pasiva de los cerdos puede ser una manera de reducir y controlar estas infecciones. La vacunación de las madres no protege a los lechones de modo completo, pero si parece disminuir la mortalidad en las camadas. En la práctica es más frecuente la vacunación de los lechones a partir de las tres semanas de vida, revacunándolos dos semanas después.

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