4a.fisiologia Apparato Respiratorio

FISIOLOGIA APPARATO RESPIRATORIO Sommario FISIOLOGIA DELLA RESPIRAZIONE INTRODUZIONE E RIFERIMENTI ANATOMICI......................................................................2 La membrana:.............................................................................................................................2 L'albero bronchiale-vie respiratorie:pag.8-9...............................................................................2 Gli alveoli:pag.4-7,14.................................................................................................................2 Legge di Murray e albero bronchiale:pag.144-149.....................................................................3 Tensione superficiale, surfactante, pneumociti:pag.120-122, 150-162.......................................3 Lo spazio morto:.........................................................................................................................3 Circolo polmonare: pag.12,13.....................................................................................................4 IL TRASPORTO E LA DIFFUSIONE DEI GAS...........................................................................4 Leggi dei gas:pag.44-45..............................................................................................................4 Scambio dei gas:pag.46-48.........................................................................................................4 Principio di Fich:pag.55..............................................................................................................5 Emoglobina e trasporto di O2:pag.107-109................................................................................6 Il trasporto della CO2:pag. 110-111............................................................................................6 REGOLAZIONE E MECCANICA DELLA RESPIRAZIONE.....................................................7 Attività del polmone:pag.60-66 ................................................................................................7 Rapporto ventilazione-perfusione:pag.74-84..............................................................................8 Fattori vasocostrittori nel polmone e funzione metabolica:pag.49,59........................................9 La vasocostrizione ipossica:pag.58.............................................................................................9 Fattori di modulazione della vasocostrizione ipossica:pag.85-99.............................................10 Acidosi/alcalosi respiratoria-ipoventilazione/iperventilazione:pag.112-116............................10 La ventilazione:pag.40-43 .......................................................................................................11 Muscoli coinvolti nella respirazione:pag6,117-118..................................................................12 Proprietà elastiche del polmone:pag.10-11,118-119.................................................................12 Resistenza delle viee aeree:pag.125-126...................................................................................13 Pressioni durante il ciclo respiratorio:pag.127..........................................................................13 Fattori che determinano la resistenza delle vie aeree:pag.130-132...........................................13 Lavoro del polmone:pag.133....................................................................................................14 Il bilancio di H2O nel polmone, vasi linfatici, edemi:pag.58...................................................14 REGOLAZIONE NERVOSA DELLA RESPIRAZIONE ...........................................................14 I centri respiratori: pag.134.......................................................................................................14 Sezioni del tronco e respirazione:pag.135................................................................................15 Aree chemosensibili e controllo centrale della respirazione:pag.136.......................................15 Attivazione dei centri respiratori alla nascita:pag.139..............................................................16 Fattori influenzanti i centri respiratori:pag.141........................................................................17 Meccanocettori polmonari:pag.142..........................................................................................17 LA FONAZIONE:da pag.173 Muscoli e nervi coinvolti:.........................................................................................................17 Le pieghe vocali (corde vocali):................................................................................................18 Meccanica della fonazione:.......................................................................................................18 Le frequenze e i suoni-le formanti :..........................................................................................18 Le aree cerebrali coinvolte nella fonazione:.............................................................................18 (le pagine a fianco del nome del capitolo si riferiscono a un file che per motivi di copyright non posso allegare. In ogni caso la comrpensione del testo non dovrebbe venire meno).

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FISIOLOGIA DELLA RESPIRAZIONE INTRODUZIONE E RIFERIMENTI ANATOMICI pag.2-3 Si definiscono 2 tipi di respirazione: 1.Scambio alveolare di gas 2.Respirazione cellulare Il primo avviene per diffusione, è regolato dalla legge di Fich quindi. Il passaggio dei gas dipende dalla concentrazione delle componenti che si trovano a livello alveolare, ossia O2 (in entrata) e CO2, in uscita. Il "quantitativo" di gas si esprime in pressioni parziali, ossia la pressione che il gas eserciterebbe da solo nello stesso volume. Più ci si spinge nei polmoni e più la composizione della miscela di gas varia: 1.Azoto:573 mm Hg (press parziale) 2.O2:100 mm Hg--> nell'alveolo, mentre nel sangue venoso: 40 mm Hg 3.Vapore acqueo:47 mm Hg CO2: 40 mm Hg-->nell'alveolo, mentre nel sangue venoso:46 mm Hg La membrana: Permette in casi fisiologici il passaggio di gas, ma in quelli patologici, anche quello di liquidi, che di norma non si verifica in quanto la pressione idrostatica dei capillari polmonari è di 8 mmHg, mentre la pressione oncotica è di 28. La barriera aria-sangue: molto sottile, circa 1 micron, caratterizzata tra l'altro dai pneumociti di I e II tipo. • Si parla di trasudato, quando ci si riferisce a un liquido fisiologico non infetto che però si riversa in compartimenti in maniera patologica come nell'edema, mentre per essudato si intende un liquido patologico, che si riversa in seguito ad infezioni o lesioni. • La respirazione di gas velenosi è dannosa perchè si verifica danneggiamento della barriera aria sangue-->il sangue si riversa negli alveoli, provocando edema polmonare. L'albero bronchiale-vie respiratorie:pag.8-9 si formano 23 diramazioni, aumentando, come detto molto la superficie. 1.Trachea: presenta emianelli di cartilagine ialina 2.Bronco: gli emianelli diventano delle placche 3.Bronchiolo: scompaiono tali plcche, e sono invece caratterizzati da parete muscolare multiunitaria, innervata dal simpatico, con recettori β2 ha azione broncodilatatoria, e dal parasimpatico, broncocostrittore. In oltre il suo epitelio è cilindrico monostratificato ciliato. Le ciglia formano il cosidetto "ascensore mucociliare", che spinge il muco verso i bronchi. Tale muco viene prodotto dalle cellule mucipare caliciformi, è acido e permette il rallentamento dell'aria, in quanto aumenta complessivamente la sezione, le molecole perdono il moto assiale e si portano a contatto con le pareti, possono anche intrappolarsi in esse. 4.Alveoli: Gli alveoli:pag.4-7,14 400 milioni, dalla forma sferica con diam=1 mm. La superficie totale di scambio è 70-80 mq, questo anche grazie alle molteplici diramazioni dell'albero bronchiale. Caratterizzati da epitelio pavimentoso semplice, costituito da pneumociti I e e II, e macrofagi alveolari. La stretta vicinanza tra gli alveoli è essenziale per evitare il collasso della loro struttura: se dovesse collassare un alveolo, gli altri si dilaterebbero. In realtà ciò non avviene. Si verifica una interdipendenza tra essi. Gli alveoli permettono che il polmone sia spugnoso, areato, compliante e in gran parte vuoto, cavo. Quelli più piccoli si svuotano più rapidamente di quelli grandi, infatti il raggio come sappiamo è Fisiologia apparato respiratorio-Pippo Federico-A.A. 2008-2009

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inversamente proporzionale alla pressione. • Fumo di sigaretta e ciglia: il fumo paralizza le ciglia, facendo si che il muco non si sposti: le molecole carboniose che restano quindi nelle vie aeree fanno aumentare le probabilità di fenomeni cancerogeni. La tosse, tipica dei fumatori, è una risposta dell'organismo per sopperire alla scomparsa delle ciglia. Legge di Murray e albero bronchiale:pag.144-149 Come detto i polmoni si sviluppano a partire dalle ramificazioni bronchiali, in cui vige la legge di Murray: la somma dei cubi delle sezioni figlie è uguale al cubo della sezione madre (valida anche per i vasi sanguigni e nervi, nonchè per gli alberi-->se ciò non si verifica un ramo si dissecca, perchè non riceve più linfa). Tensione superficiale, surfactante, pneumociti:pag.120-122, 150-162 I pneumociti di II ordine:producono il surfactante, ossia il tensioattivo polmonare secreto in forma di corpi lamellari. La funzione di tale sostanza è quella di impedire che le molecole di vapore acqueo che ricoprono gli alveoli facciano attrarre tra loro gli alveoli; inoltre rende compliante il polmone, facilitando la respirazione. Esso viene secreto a partire dal 7-9 mese (ecco perchè i prematuri hanno difficoltà respiratorie). Durante l'espansione del polmone si deve contrastare le forze contrarie dovute ad invecchamento e a tensione superficiale. Il surfactante è una sostanza secreta dai pneumociti di II ordine, a livello dell'apparato di Golgi,tramite la cosidetta via di Kennedy,ossia la via biochimica che porta alla sua formazione. E' caratterizzato da vescicole di dipalmitoil lecitina, molecola caratterizzata da una testa idrofila (lecitina) e da una coda idrofoba (acido grasso)-->si verificano fenomeni dipolari (come i fosfolipidi). Gli alveoli più piccoli, se privi di tale sostanza, scaricano in quelli più grandi (obbedienza alla legge di La Place: P = 2T/r). Si possono formare 2 tipi di film: monostrato, negli alveoli più grandi, che presentano una minor tendenza al collasso, a doppio strato, negli alveoli piccoli, in cui c'è una maggior tendenza al collasso. Inizialmente si formano grandi aggregati, che vengono degradati in altri di dimensioni minori, i quali a loro volta o sono reintegrati nei pneumociti o distrutti dai macrofagi. Le cellule Clara si contribuiscono alla formazione del surfactante, in particolare sintetizzano alcune proteine (surfactant proteins A,B,D- le SPC sembrano prodotte dai pneumociti II), collectine, collagene e leptina. Qualora il surfactante fosse assente (nei casi di bambini nati prematuri) si verificano malattie da stress respiratorio, ossia gli alveoli sottoposti a continua trazione possono portare ad edema. Grazie a tale sostanza aumenta la complianza, perchè il surfactante si interpone tra le molecole d'acqua, diminuendo la tensione al collasso: le teste idrofile si portano a contatto delle molecole di acqua delle pareti dell'alveolo, mentre le code idrofobe vanno verso il centro dell'alveolo, spezzando l'attrazione tra le molecole di acqua che si trovano sulla parete. Così si riduce la tendenza di svuotamento degli alveoli piccoli in quelli grandi. (la pressione di 47 mmHg e l'abbondante vapore acqueo tenderebbero a far chiudere l'alveolo, il surfactante evita tale fenomeno). Lo spazio morto: Situato tra la trachea e il polmone, è una zona ventilata ma non perfusa. Si considera uno spazio morto: 1.Anatomico:ossia l'albero bronchiale, fino ai bronchioli respiratori: non c'è perfusione. E' costante, Fisiologia apparato respiratorio-Pippo Federico-A.A. 2008-2009

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di 150 ml di volume. 2.Fisiologico: dovuto alla mancata perfusione di alcune zone del polmone: il fattore altezza nel circolo polmonare è un fattore importante da considerare, in quanto l'ilo del polmone è a metà rispetto a una struttura di 30 cm di lunghezza: il sangue che si porta verso l'apice dei polmoni deve fare un percorso "in salita": ci saranno delle zone ventilate ma non perfuse, in condizioni fisiologiche. In caso di sforzo intenso, tali zone "di riserva" verranno altrettanto perfuse. Il sangue che è diretto verso la base deve "scendere", ciò gioca a suo favore-->la base sarà maggiormente perfusa. Circolo polmonare: pag.12,13 Non si verifica deformazione reologica dei globuli rossi nei capillari polmonari, che vengono percorsi in un secondo circa. (Nota che però nel Guyton c'è scritto che c'è deformazione reologica, per permettere maggiori scambi, scambi più facili). La pressione media del piccolo circolo è di 14 (25-8 max e min): è minore rispetto a quella sistemica perchè si verifica una minor resistenza e sarà quindi necessaria una pressione minore. In oltre il tragitto da percorrere è minore.

IL TRASPORTO E LA DIFFUSIONE DEI GAS Leggi dei gas:pag.44-45 Legge di Fich:I gas diffondono seguendo differenze di pressione parziale: si muovono per diffusione passiva, che dipende da diversi fattori: 1.spessore della parete, che varia comunque poco 2.area di scambio (sui 70 mq) 3.costante di diffusione, grazie a cui dipende la solubilità della sostanza (O2=1, CO2=6) 4.Concentrazione gas nelle 2 parti Tale legge afferma che la quantità di gas trasferità è dir prop all'area, alla costante di diffusione e alla differenza di pressione parziale, mentre è inv prop allo spessore. Legge di Boyle: a temperatura costante, la pressione è inv prop. al suo volume: P1V1=P2V2 Leggi di Charles: a pressione costante, il volume è proporzionale alla temperatura assoluta: V1/V2=T1/T2 Legge di Dalton:La pressione totale esercitata da una miscela ideale di gas ideali è uguale alla somma delle pressioni parziali che sarebbero esercitate dai gas se fossero presenti da soli in un eguale volume. Px=P*Fx (con Px=press. Parziale del gas x, Fx=frazione di concentrazione del gas) Legge di Henry: il gas si deve sciogliere nel plasma, che è un liquido, per legarsi poi al gl.rosso: Cx=KPx (con C=concentrazione del gas nel liquido, K=costante di solubilità) Legge di Grahm Legge gas ideali: PV=nRT Scambio dei gas:pag.46-48 Globulo rosso come detto impiega 0.75-1 secondo per passare nei capillari polmonari. Affinità di alcuni gas con Hb: 1.O2:PO2: 40 mmHg nel sangue venoso,100 in quello arterioso: nei primi 0.25 secondi (quindi a circa 1/3 del suo percorso nei capillari polmonari) la pO2 del sangue diventa = a quella dell'alveolo-->ho saturazione del globulo. 2.CO: si combina velocemente con Hb, non si accumula andando a costituire una pCO. 3.N2O:non si combina con Hb, quindi il plasma si satura con esso. Il tempo con cui si conbina O2 è intermedio tra gli altri 2 gas, questo è ottimale per la respirazione e Fisiologia apparato respiratorio-Pippo Federico-A.A. 2008-2009

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il corretto scambio di gas. In caso di strenuo esercizio fisico invece, il tempo impegato dal globulo rosso per attraversare il capillare si riduce a 0.25. L'ossigenazione, come detto, avviene comunque. Problematiche di corretta ossigenazione si verificano invece in alta quota, infatti l'ipossia (ossia la scarsa pO2 nell'aria) è notevole, si arriva anche a 50mmHg di pO2 negli alveoli (a livelli inferiori non si può sopravvivere: ci vogliono 0.4 secondi affichè avvenga legame O2-Hb, la pO2 è di 30 mmHg a quote >4000 m. Ad 8000m la pO2 alveolare è di 30mmHg. L'acclimatazione permette un miglior utilizzo dell'O2, infatti si verifica un aumento dei mitocondri, stimolazione Na/K ATPasi, adattamento del circolo capillare, e del sistema eritrocitario: in tal modo si dimezza la pO2 anche a livello plasmatico, 20 mm Hg, i tessuti periferici estraggono maggiori quantitativi di O2. Di conseguenza aumenterà però il tempo di saturazione dell'Hb, che impiegherà 0.5 sec per saturarsi. Allo stesso modo il sistema interviene tramite EPO (rene) per aumentare il numero di globuli rossi, e tramite vasocostrizione ipossica nel polmone, che garantisce la vascolarizzazione degli apici. Si verifica anche aumento della capacità funzionale residua (torace a botte). Principio di Fich:pag.55 Egli misurò per la prima volta la gittata cardiaca in modo esatto: se non c'è edema polmonare, i 2 ventricoli pompano la stessa quantità di sangue. Se misuro la gittata del ventricolo dx, conoscerò anche quella del sn. Il sangue arterioso contiene 180 ml di O2 per litro di sangue, quello venoso 140-->a riposo vengono consumati 40 ml di O2/litro. Il sangue deve poi riossigenarsi, riacquistare quei 40 ml di O2 persi in precedenza. Se il consumo totale di O2 è di 240 ml-->passeranno nel circolo polmonare circa 6 litri di sangue ogni minuto (6*40=240) Emoglobina e trasporto di O2:pag.107-109 Ogni molecola proteica contiene 1 molecola di eme-->le subunità proteiche sono 4, quindi in totale si avranno 4 molecole di eme. 2,3 DPG: prodotto tramite glicolisi: un aumento di concentrazione di tale sostanza favorisce, per es in alta montagna o nei casi di ipossia cronica uno scarico facilitato di O2 a livello tissutale. Ogni grammo di Hb lega 37-38 ml di O2, e non di più. In ogni caso l'Hb sarà sempre satura al 100%. Ogni 100 ml sangue arterioso: 20 ml sono di O2. Il sangue venoso è ancora saturo di O2, ne ha perso solo ¼, ossia 15 ml per 100 ml di sangue, è ancora per il 75% saturo. Effetto Bohr: se aumenta temp, o diminuisce il pH, o aumenta CO2 si verifica uno spostamento della curva di saturazione verso destra, c'è maggior dissociabilità per quanto riguarda l'O2, un suo maggiore scarico. Il trasporto della CO2:pag. 110-111 PCO2: 50mmHg Sangue arterioso: 40 mmHg Nel rispetto della legge di Fick la CO2 diffonde dai tessuti verso i vasi. CO2 nel glob rosso trova l'anidrasi carbonica: Anidrasi carboniche: tutte isoforme di un metalloenzima contenente Zn. I prodotti della reazione sono HCO3- e H+: CO2--> HCO3- e H+ H+ viene tamponato da Hb (in tal modo viene anche favorita la cessione di O2) mentre HCO3- è associato a K+-->viene espulso e si verifica scambio con Cl- (fenomeno di Hamburger o scambio dei cloruri). Fisiologia apparato respiratorio-Pippo Federico-A.A. 2008-2009

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La CO2 viene trasportata nel sangue per un 10% in questa forma, disciolta. Per il 30% invece è associata a Hb (Terminali NH2 con CO2 si forma il legame carbamidico, NHCOOH), il resto è impiegata per formare ione bicarbonato (tampone ematico). Deossigenandosi, l'Hb ridotta lega protoni (effetto Haldane) se si libera O2 si carica CO2: mentre l'effetto Bohr è il suo contrario, la presenza di CO2 fa scaricare O2.

REGOLAZIONE E MECCANICA DELLA RESPIRAZIONE Attività del polmone:pag.60-66 La pressione transpolmonare: è data dalla somma algebrica di pressione negativa extrapleurica e da quella positiva alveolare. Nella fase di massima inspirazione si registrano 30 mmHg di pressione transpolmonare. Durante la vita fetale, i polmoni sono collassati, alla nascita invece, si verifica la loro dilatazione immediata. In più si verifica attrazione del polmone alle pleure, grazie ad un film di liquido pleurico. La tendenza del polmone sarà in ogni caso quella di collassare (questo si verifica sperimentalmente anche per il fatto che la pressione intrapleurica è negativa, -25mm Hg). Gli alveoli invece hanno una pressione positiva di 5 mmHg. La pressione transpolmonare ossia la differenza tra queste 2 pressioni è di 30 (5-(-25)). Fasi: 1.Inspiratoria:attiva, data dai muscoli espiratori. 2.Espiratoria, passiva, data dal ritorno elastico del polmone. Si verifica quindi sempre una contrapposizione tra il polmone, che tenta di collassare, e la parete, che esegue il movimento opposto. Pag.65:Nell'uomo la pressione intraesofagea, valutata inserendo nell'esofago un apposito palloncino, corrisponde, con buona approssimazione, alla pressione intrapleurica. Nell'espirazione la pressione da 30 si porta a 15, mentre se è forzata, si arriva a 4mm Hg. Il ritorno elastico viene eliminato in questo ultimo caso C: è comunque presente un residuo, eliminabile se si raggiunge il livello di collasso, presente in caso di pneumotorace (pressione=0 mmHg): aria entra nella cavità pleurica-->il polmone si collassa totalmente-->la gabbia toracica si espande ma non è più vincolata al polmone. Pag.66: In caso di esercizio fisico si verifica che l'incremento pressorio è = all'aumento del flusso-->P=Q, questo a causa dell'effetto del tono simpatico e quindi alla maggior resistenza. Pressione in atrio dx durante la diastole è =0, mentre in quello sinistro è di 5mmHg maggiore->nell'arteria polmonare sarà di 25-5=20 In alta montagna si verifica vasocostrizione ipossica, si verifica quindi una resistenza, che è costante ed avviene in ogni caso-->graficamente si nota una retta. Negli sportivi la retta è più in basso perchè c'è una maggior vasodilatazione, la resistenza diminuisce. • Se la pressione differenziale aumenta oltre i 40 mmHg, l'oscillazione del polso supera il muro arteriolare e si verifica patologico polso capillare. Pag. 67-69,72: • Se si ha la necessità di perfusione di tutto il polmone anche a bassa quota, si verifica aumento di resistenza-->pressione arteriosa nel polmone sale, il flusso però è costante, perchè c'è un aumento di resistenza: aumento di flusso negli apici. Si verifica un incremento della pressione con il flusso. • In caso di attività fisica la gittata cardiaca aumenta di 4-5 volte, mentre il consumo di O2 Fisiologia apparato respiratorio-Pippo Federico-A.A. 2008-2009

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può aumentare fino a 14 volte. Inoltre si ha redistribuzione del flusso sanguigno-->sangue agli apici-->dilatazione: pressione non elvata a causa di diminuzione resistenza, nonchè aumento di velocità dei gl rossi. • Ipossia acuta sperimentale: alcuni animali non hanno vasocostrizione ipossica: dipende da quanto muscolo liscio è presente nelle arteriole: x uomo dipende: in tutti o quasi tutti i mammiferi la diminuzione di pO2 causa modificazioni pressorie: aumentando pressione della polmonare aumento irrorazione degli apici. • Per quanto riguarda gli uomini si notano delle differenza in base alla popolazione studiata: gli sherpa, da 12000 anni in Tibet, gli indios da 500 anni, gli abitanti montagne rocciose da 100. La risposta è differente, in 12000 anni c'è stata una modificazione genetica indotta dal tempo, dalla selezione: si verifica una diminuzione del tessuto muscolare liscio-->avrò una minor risposta vasocostrittiva. In tal modo un fenomeno fenotipico diventa un fenomeno genotipico. In ogni caso si avranno delle variazioni individuali. Pag.70-71: • Bambino che nasce ad alte quote: pressione nella polmonare è sempre alta, c'è vasocostrizione ipossica.(Un bambino che nasce sul ivello del mare avrà una pressione di 14mmHg). • Capacità di diffusione:aumenta in alta quota, aumenta il numero di alveoli perfusi, nonchè la capacità funzionale residua, ossia l'aria che resta nei polmoni dopo una normale espirazione-->si nota in tal caso il cosidetto torace a botte. Rapporto ventilazione-perfusione:pag.74-84 Il rapporto tra ventilazione e perfusione è definito come V/Q, in cui bisogna considerare che: in uomo in piedi ho ventilazione ma bassa perfusione, in particolare degli apici. Più mi sposto verso ilo e basi il rapporto si modifica, c'è l'influenza della gravità-->le basi sono più perfuse e ventilate. Quindi tale rapporto assumerà un valore di 2 negli apici, in cui V diminuisce meno di Q. Invece a livello della base si avrà un aumento maggiore di Q rispetto a V-->il valore sarà di 0,57. La pO2 negli alveoli delle basi è 89, sono molto ventilate ma anche molto perfuse, ma il sangue venoso che arriva abbassa notevolmente e nell'immediato la pO2. A livello degli apici la pO2 è 132, sono poco ventilate e poco perfuse,quindi l'O2 resta "intatto". Pag.100-107: Ragionando per assurdo: zona perfusa ma non ventilata: non arriva aria ad una zona di un polmone, tale zona si uniforma con il sangue venoso, avrà una composizione simile al sangue venoso. Dall'altra parte consideriamo una zona ventilata ma non perfusa, quindi lentamente tale zona diventerà pari all'aria atmosferica. La trachea è il campione di un rapporto V/Q infinito Il ventricolo dx invece presenta un V/Q=0 Il resto dell'apparato presenta situazioni ntermedie. Dalle basi verso gli apici il rapporto V/Q va aumentando. Si noti che il volume della sezione degli apici è minore della base. Le basi ventilano 4 volte in più degli apici. La perfusione degli apici è 1/14 di quella della base. Il rapporto V/Q aumenta dalle basi versi gli apici. • Morte in culla: 1/20000: apnea che si verifica nei bambini, ma con cause ancora non chiare. Nell'adulto si verificano apnee notturne. • Sindrome di Pickwick: nelle persone obese il diaframma è abbassato, a causa della massa grassa-->aumento di pressione toracica-->respirazione difficile. • Nella donna la respirazione è meno diaframmatica, incide di più l'aspetto toracico. Il suo Fisiologia apparato respiratorio-Pippo Federico-A.A. 2008-2009

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respiro è meno diaframmatico, e più costale. Questo ovviamente per l'aumento di pressione addominale durante un eventuale parto. Sangue shuntato: sangue che dopo ferita o tumore bypassa gli alveoli, restando venoso. Si verifica anche uno shunt fisiologico grazie a vena di Tebesio (cuore) e vene bronchiali, che si portano alle vene polmonari--> si verificherà abbassamento della pO2 a causa di tale sangue venoso che non viene ossigenato. Se una malattia colpisce la base, si verificherà facilmente un abbassamento della pO2: da una pressione di 89 mm Hg nell'alveolo, si arriva a 80. Tubercolosi: bacillo di Coch viene inalato: si insinua negli apici, in cui c'è una minor vascolarizzazione, le difese e i farmaci non arrivano in queste zone (complesso primario della tubercolosi) .

Fattori vasocostrittori nel polmone e funzione metabolica:pag.49,59 Il fattore vasocostrittivo più potente è l'ipossia (non l'ipossiemia), è l'unico circolo che si comporta in questo modo:nell'endotelio polmonare sono presenti dei recettori appositi, che se attivati fanno scatenare la produzione di endotelina. Altri fattori costrittivi importanti sono l'ipossiemia, l'ipercapnia e l'acidosi. Tale organo è deputato alla produzione/trasformazione di diversi enzimi con compiti vasoattivi, quali per es. ACE. In oltre produce eparina, e come detto surfactante. La vasocostrizione ipossica:pag.58 Ad alta quota 5/5 del polmone ventilano, si elimina lo spazio morto fisiologico, quello degli apici. 20-24% peso del ventricolo dx rispetto a tutto il cuore. Vasocostrizione ipossica costringe il ventricolo dx ad aumentare la sua massa: c'è ipertrofia fisiologica anche in questo ventricolo, la sua massa è 1/3 così di quella totale (mentre si può arrivare fino al 76% della massa totale nei casi cronici). Cuore e polmone sono strettamente collegati quindi. La diffusione dell'O2 avviene anche in sede precapillare, a livello delle arterie del polmone, circondate da tessuto areato:se diventano ipossici gli alveoli, è possibile che ciò sia percepito dall'endotelio delle arteriole, che produce endoteline (fenomeno di arterializzazione del sangue venoso). • Acidosi-->vasocostrizione: esportazione di H+ ed importo di Ca, che attiva contrazione. Ipoglicemia-->vasocostrizione Si verifica di solito con pressioni parziali di 760 mmHg, varia molto in base alle persone (suscettibilità individuale). Si ha una costrizione minima: non si ha praticamente risposta, si può arrivare, in estremo, a ipossiemia. Costrizione elevata: l'aumento pressorio causato dalla costrizione porta ad un aumento della resistenza nel piccolo circolo, che può sfociare in una pericolosa dilatazione del ventricolo destro. In caso di una malattia polmonare che colpisca una zona dell'organo, tale fenomeno costrittivo serve per dirottare il sangue lontano da queste parti non funzionali, verso altre in cui c'è una migliore vascolarizzazione. Si ha un aumento di pressione da 14 mmHg a 28, e in tal modo vengono perfusi pure gli apici, andando così ad utilizare la totalità del polmone. Questo si è osservato anche in alta quota. Il fenomeno di vasocostrizione ipossica si verifica anche nel feto:il dotto di Botallo è funzionale a causa della mancata attività dei polmoni e della costrizione ipossica che si verifica. Pressione polmonare feto al 6 mese : 70 mm Hg, foro di Botallo è pervio. Poi si scende a 14 mm Hg alla nascita, il foro si chiude e la respirazione è normale. Fisiologia apparato respiratorio-Pippo Federico-A.A. 2008-2009

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In caso di acidosi che si verifica in caso di mancanza di O2, le cell si depolarizzano a causa dell'H+ presente in abbondanza nel sangue: per lo eliminano antiportando però Ca, che fa contrarre le cell stesse-->vasocostrizione. La reazione all'ipossia non dipende quindi da un controllo nervoso centrale ma periferico, non di tipo nervoso. Fattori di modulazione della vasocostrizione ipossica:pag.85-99 1.Meccanici: Se distendo i vasi dall'esterno, la risp vasocostrittrice si riduce, e invece se li espando dall'interno succede il contrario, ho una risp vasocostrittiva maggiore. Un embolo può distendere un'arteria polmonare: in un esperimento inserisco un palloncino con un canale in cui il sangue può scorrere: si vede che la pressione in aorta resta normale, la gittata resta uguale. L'hearth rate invece aumenta, si attivano i recettori intrapolmonari e viene prodotta endotelina, che di solito è attiva in caso di ipossia oppure anche se si verifica dilatazione dall'interno dell'arteria polmonare. In questo ultimo caso tale fenomeno è utile perchè qualora un embolo si spinga verso il polmone, è possibile tramite contrazione spingerlo a valle, si perderà così un lobo, ma non tutto l'organo. 2.Chimici: Istamina, prodotta in caso di allergia, prostaglandine, trombossani (vasocostrittori). 3.Fisici: Il freddo scatena vasocostrizione nei vasi,anche polmonari, mentre riduce la vasocostrizione ipossica: ciò è benefico perchè altrimenti aggiungerei una risp vasocostrittiva ad altra vasocostrizione. Batteri nei polmoni: non vengono raggiunti dal sangue, le malattie perfrigeranti scatenano le influenze perchè i batteri ci sono sempre, ma col freddo, e con la vasocostrizione, c'è un abbassamento delle difese (il polmone ricco di macrofagi, altre cell difensive). • Cause di ipoventilazione:PAG.101: morfina, barbiturici che deprimono i centri respiratori, le droghe pesanti come cocaina, eroina...Se un paziente è ipoventilante, bisogna dargli O2 perchè si deve fare arrivare ossigeno agli alveoli Acidosi/alcalosi respiratoria-ipoventilazione/iperventilazione:pag.112-116 Cause dell'acidosi respiratoria (ipoventilazione): un paziente ipoventilante trattiene CO2-->avrò quindi maggior quantità di H+, studiabile tramite equazione Handerson Hasselbach. Qualunque causa che inibisce i centri respiratori porta ad ipoventilazione:per esempio tramite oppioidi, anestetici, sedativi, ipercapnia, lesioni o commozioni cerebrali e danno diretto ai centri respiratori. Altre cause: disordini mm respiratori e parete del torace, miastenia gravis (debolezza del muscolo a causa di danni alla sinapsi neuromuscolare) poliomielite, causa distruzione dei neuroni, SLA, antibiotici, cifoscoliosi (morbo di Pott) . Asma ossia bronchiolocostrizione, pneumotorace con conseguente diminuzione della superfice degli alveoli, bronchiti, edema polmonare, asfissia. L'iperventilazione è invece causata da:ipossiemia, atelettasia: polmone perde la sua aereazione, è compatto, diventa una sorta di tessuto simile a quello del fegato (epatizzazione del tessuto polmonare) emboli polmonari, altitudine e alta quota: iperventilando elimino CO2. Inoltre: CHF, problemi metabolici, emorragia subaracnoidea,anemia, ipertiroidismo, persistenza del dotto arterioso di Botallo, febbre, cirrosi (meno albumine circolanti, si verifica edema, meno ritorno venoso e gittata cardiaca-->compensazione con iperventilazione), ventilazione assistita:ventilazione a pressione positiva, non data da espansione polmonare. (alcalosi respiratoria porta a iperventilazione, l'iperventilazione porta ad una diminuzione della pCO2).

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L'ipossia (insufficiente apporto di O2 ai tessuti) : varie tipologie: ipossia ipossica,ossia quando siamo ad alta quota (quindi è meglio direi ipossiemia causata da ipossia) Ipossiemia ischemica, dovuto a occlusione di un vaso. Ipossia anemica Aerogenica, O2 non raggiunge gli eritrociti Stagnante, ossia dovuta a parziale ostruzione di un vaso Istotossica: dovuta ad ostacoli nell'uso di O2 a causa del cianuro per es. Ipermetabolica: dovuta ad eccessiva assunzione di O2 da parte dei tessuti: epilessia (iperattività o ipersincronismi epilettici, in cui neuroni hanno iperattività, frequenza parossistica) ipertiroidismo, che attiva metabolismo. La ventilazione:pag.40-43 A riposo: assunti 500 ml di aria (volume corrente) 150 ml restano nello spazio morto 350 ml arrivano a livello polmonare incrementando il gas alveolare (volume contenuto normalmente nel polmone: 3 l) 1500 ml: emessi in una espirazione forzata (volume di riserva espiratorio) quello che permane è detto volume residuo. Capacità funzionale residua: somma di volume di riserva espiratorio+volume residuo, ciò che resta dopo una espirazione tranquilla. Il volume di riserva inspiratorio è la massima capacità inspiratoria del soggetto ed è di circa 2500ml. La capacità vitale è data da volume di riserva inspiratoria + espiratorio. La capacità polmonare totale è la somma del volume di residuo + capacità vitale. Gli atti respiratori che si verificano di norma sono 12-15 ogni minuto: in questo tempo tutta l'aria all'interno del polmone viene cambiata, benchè al polmone arrivino effettivamente 5250 ml e non 7500. Misurazione dei volumi polmonari sono effettuate tramite gas radioattivi, immessi in catetere di Shwann Ganz in posizione ortostatica quali Xeno 133: radioisotopo gamma emittente, con il quale si possono effettuare le scintigrafie, in cui si perfonde l'organo con tale sostanza e si registra la gamma emittenza. In caso di patologie, si verifica un vuoto, un buco nelle emissioni. Tramite questi mezzi si è verificato che le parti del polmone meglio ventilate sono le basi, tranne la zona a contatto con il diaframma, che, subendo lo schiacciamento del polmone stesso, ventila di meno. Questo non si verifica più quando il soggetto è in posizione clinostatica. Nel polmone possiamo distinguere 3 zone: 1.Apice 2.Ilo 3.Base Si verificherà un diverso rapporto ventilazione/perfusione: 1.gli apici non sono irrorati, di norma 2.la base ha un flusso minore rispetto ad altre parti del polmone a causa dello schiacciamento operato dal polmone stesso All'apice si avrà una pressione di 4 mmHg, alla base 24, la pressione media sarà di 14. • Tachipnea: aumento di frequenza degli atti respiratori: è antieconomico, la quantità di gas nello spazio morto aumenta sempre di più • Nell'espirazione il flusso è costante (Q=Dp/r): in tale fase sia r sia p diminuiscono, si Fisiologia apparato respiratorio-Pippo Federico-A.A. 2008-2009

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verifica una fisiologica compressione delle vie aeree. Affinchè si verifichi lo scambio di gas è necessario che ci sia la ventilazione e la perfusione, garantita dal ventricolo dx. Qualora uno dei due fattori dovesse venire meno, si verificano patologie respiratorie.

Muscoli coinvolti nella respirazione:pag6,117-118 Quando i muscoli inspiratori aumentano le dimensioni della gabbia toracica, il polmone viene "trainato" si espande anch'esso, generando nelle vie respiratorie una pressione inferiore, che attira l'aria dall'esterno verso l'interno, questo in rispetto della legge di Boyle. Diaframma:abbassandosi fa aumentare il diametro longitudinale (+250 cc). Innervato dal nervo frenico (C3-C5). In caso di inspirazione forzata si abbassa anche di 10 cm, aumentando notevolmente il volume, portando a diminuzione della pressione toracica e aumento di quella addominale. Muscoli intercostali: generano un movimento a manico di secchio, grazie alla doppia articolazione tra coste e vertebre, corpo vertebra/processo trasverso vertebra-costa (+100 cc). I muscoli retto, trasverso, obliqui aumentano la pressione intraddominale, fanno alzare il diaframma-->espirazione (oppure coinvolti anche nella tosse, vomito, defecazione). Proprietà elastiche del polmone:pag.10-11,118-119 Il polmone è elastico, peculiarità dovuta alla sua struttura interna (si parla di complianza polmonare). Si verifica una perdita di elasticità a causa della vecchaia e di malattie professionali quale per es. la silicosi o asbestosi, causata da polveri di diversa natura chimica. Se si verifica una perdita di complianza si assiste al fenomeno del cuore polmonare (ipertrofia del ventricolo destro): arteria polmonare è a bassa pressione e resistenza: s si riduce la complianza del polmone, aumenta la resistenza e si verifica ipertensione del piccolo circolo-->i pericoli derivanti da malattie croniche polmonari sono 2: minor ventilazione e problemi al piccolo circolo. Esperimento: polmone in un contenitore sotto vuoto, si simula la depressione causata dalla gabbia toracica, studiando così l'espandibilità del polmone. La curva di insufflazione non coincide con quella di desufflazione-->si forma l'area di isteresi tra le 2 curve. X eliminare tale zona si inserisce dell'acqua nel polmone-->si riducono così le forze di tensione a livello degli alveoli (che presentano vapore al loro interno)-->il vapore viene saturato e le 2 curve si trovano ad essere coincidenti. La tensione superficiale contribuisce quindi alla forza di ritorno elastico del polmone. Misurazione della pressione polmonare tramite palloncino in esofago: Al termine di un atto espiratorio si viene a trovare negli alveoli un volume di riserva espiratorio+ volume residuo (capiacità funzionale residua quindi). E' negativa perchè si verifica una forza di retroazione (vis a fronte) che scatena una pressione negativa Nell'inspirazione la tensione superficiale che si genera tra polmone e le pleure porta d espansione del polmone. Nell'inspirazione massima la tensione superficiale fa aumentare molto la pressione negativa tra parete e polmone. • In medicina legale si utilizza una tecnica molto semplice per verificare se un bambino è stato abortito o si è verificato un infanticidio: nel caso dell'aborto il polmone non è stato mai areato, è collassato-->se viene immerso in acqua, affonda. Invece in caso di infanticidio il polmone ha effettuato la prima respirazione-->sta a galla. • Complianza del polmone:pag.120 :In caso di perdita di complianza per ottenere la stessa Fisiologia apparato respiratorio-Pippo Federico-A.A. 2008-2009

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espansione del polmone è necessario applicare un quantitativo di forze maggiore. Nell'invecchiamento il polmone tende a collassare, in particolare le basi, a causa del peso sovrastante-->si verificherà una minor elasticità e una maggior respirazione costale e una espansione degli apici (svantaggioso, sono meno irrorati). Alcune patologie: Pleurite: accumulo eccessivo di liquido pleurico-->si percepisce, tramite percussione, un rumore sordo, che può essere dovuto anche a tumore. Pneumotorace: urto gabbia toracica-->rottura costa-->lacerazione pleure e scollamento.

Resistenza delle viee aeree:pag.125-126 Sistema simpatico-->recettori β2: bronchiolodilatatore. Farmaci simpatico mimetici come efedrina, dilata bronchioli. Tale azione si verifica nel rispetto delle leggi di Poiseuille e di Leonardo (se aumenta il volume complessivo dei bronchioli-->rallentamento e diminuzione del profilo parabolico-->Flusso=VxA costante: se la sezione totale degli alveoli aumenta, la velocità del flusso diminuisce--> in tal modo le particelle sporche dell'aria sbattono contro le pareti e vengono intrappolate dal muco. (Dispersione di Taylor: l'aria appena immessa si concentra nel centro del tubo, in particolare la CO2, mentre l'O2 va verso le pareti) Pressioni durante il ciclo respiratorio:pag.127 1.Ventilazione "tranquilla": respiro 0,5 litri d'aria, che entra perchè c'è una pressione negativa di -1 mm Hg.Ispirazione forzata:-8 mmHg La linea tratteggiata rappresenta una curva di pressione intrapleurica se il polone fosse totalmente elastico-in realtà sappiamo che presenta una resistenza. Fattori che determinano la resistenza delle vie aeree:pag.130-132 1.Muscolatura liscia bronchiale: simpatico boncodilatazione: asma bronchiale: produzione di istamina povoca costrizione. 2.Vecchiaia:minor complianza, maggior resistenza (3.Densità del gas) 4.Compressione dinamica delle vie aeree: vedi nel canto, strumenti a fiato: aumenta la pressione sulle vie aeree x effetto della compressione muscolare, ma aumenta anche la resistenza x chiusura vie aeree: il flusso resta costante. Lavoro del polmone:pag.133 Più diventa negativa la pressione intrapleurica del polmone, e più c'è espansione, c'è più lavoro. Si considera poi la FRC:functional residual capacity: al di sotto di essa c'è il volume di riserva espiratorio, e poi il volume residuo, quello che resta dentro al polmone. Alla fine di espirazione tranquilla c'è pressione di -5 mm Hg, è la tendenza fisiologica al collasso (essenziale per espirazione). L'annullamento della forza aspirativa si ha quando ho il volume residuo. L'isteresi è data da 3 forze di resistenze (ad espansione del torace): 1.Tissutale 2.Tensione superficiale degli alveoli 3.Resistenza delle vie aeree 4.Forza gravità Queste resistenze all'espansione generano un aumento della pressione pleurica. Casi quali fibrosi polmonare, asma bronchiale, mancanza di surfactante causano problemi di espansione. Il bilancio di H2O nel polmone, vasi linfatici, edemi:pag.58 Fisiologia apparato respiratorio-Pippo Federico-A.A. 2008-2009

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La pressione dei capillari nel polmone deve essere finemente regolata per evitare edemi polmonari. Solitamente i vasi linfatici del polmone hanno un alta capacità di drenare la linfa-->gli edemi si verificano quindi solitamente in caso di blocco del drenaggio linfatico, oppure per altre cause, quali l'edema da intossicazione o da ipossia di endotelio: tale barriera perde la sua permeabilità selettiva e il flusso di liquidi passa verso l'esterno. Prima di un edema polmonare si verifica ingorgo dei vasi linfatici. In caso di pazienti allettati, si verifica una stasi venosa a livello degli arti inferiori-->incremento dell'attività coagulativa-->aumento del rischio di embolia o ischemia. Se poi l'embolo si porta a livello dell'arteria polmonare o a livello della biforcazione si verifica morte a causa di arresto cardiaco. Enfisema: caratterizzato dalla rottura degli alveoli, con conseguenti problemi di diminuzione della superficie della barriera aria/sangue.

REGOLAZIONE NERVOSA DELLA RESPIRAZIONE I centri respiratori: pag.134 Ritmo respiratorio: neurogeno, dipende dai centri che si innescano alla nascita: durante i 9 mesi di vita uterina (2 di embriologia (embrione) poi si chiama feto). Gli studi sono eseguiti o tramite le lesioni o tramite analisi-esami. I centri da considerare sono 4: 1.centri pneumotassico 2.apneustico:al di sotto della prima sezione 3.inspiratorio 4.espiratorio bulbare Sono nella formazione reticolare, addensati di neuroni che hanno acquisito tale funzione di centro funzionale. Si ricordi che FR è responsabile anche della veglia, dei cicli sonno veglia... Uomo decerebrato: transezione a livello dei collicoli mesencefalici (sezione intercollicolare o decerebrante) (collicolo inf: relay vie acustiche, collicolo superiore: vie visive in particolare pupilla...) In genere sono importanti per i riflessi . Una persona in tali condizioni è in uno stato di coma (superiore al 1-2, effetto parzialmente compressivo quindi o caso 3 o 4) La respirazione è conservata, ma non c'è più coscienza. Si resta in vita, si ventila, perchè i centri cardiorespiratori sono situati dal mesencefalo fino al midollo spinale: se invece faccio una sezione a livello più caudale (perparato decapitato) non c'è più respirazione, e c'è una caduta della pressione. Sezioni del tronco e respirazione:pag.135 Il controllo periferico dei centri polmonari è affidato al nervo vago: il polmone e le pleure sono dotati di appositi meccanocettori che tramite nervo vago inviano informazioni ai centri respiratori: A vaghi intatti la ventilazione è tranquilla, con i vaghi recisi invece ho una maggior ampiezza, i vaghi hanno un'azione rallentante. Senza i vaghi il set point si sposta più in alto, passo da un volume normale, vitale a uno esagerato. Il ritmo c'è, è mantenuto, ma più ampio appunto. Il vago e il centro pneumotassico lavorano in sinergia, finchè c'è il pneumotassico l'ampiezza è minore, se lo tolgo, ho una ampiezza maggiore come prima. Se seziono anche il vago, ho apneusi, una "esplosione" di eccitabilità inspiratoria. (ciò è diverso dall'apnea, che è l'arresto del respiro, in caso di apneusi invece c'è respiro, ma trattengo l'inspirio ad elevati livelli). A sezioni più basse (punto C) ha attività disordinata, incontrollata, aritimica. Aree chemosensibili e controllo centrale della respirazione:pag.136 Ventralmente si notano le aree chemosensibili centrali, le olive, tra le emergenze del V e XII nervo cranico. Sono sensibili all'abbassamento del pH all'interno del liquor, che sappiamo avere una certa Fisiologia apparato respiratorio-Pippo Federico-A.A. 2008-2009

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acidità. Quelli periferici invece ci fanno comprendere come una persona possa iperventilare per molto tempo: la CO2 si abbassa, ho ipocapnia. Passo da un controllo centrale a quello periferico: un paziente ipocapnico iperventila perchè è diventato ipossiemico, e sta stimolando i chemocettori periferici. (iperventilazione implica alcalosi--> si riflette anche nelle urine,meno acide per eliminazione dei bicarbonati) Anche ad alta quota si passa da un controllo centrale a quello periferico • animali in condizioni ambientali sperimentali 6000 metri hanno glomi ipertrofici • Obex è detto anche calamus scriptori. Attivazione dei centri respiratori alla nascita:pag.139 Comparsa della cianosi dopo taglio del cordone ombelicale, non c'è ancora ventilazione autonoma (superfici corporee diventano bluastre, letto ungueale x es). L'innesco della respirazione è dovuto alla CO2 da cui si forma tramite idratazione HCO3- -->si scinde poi in H+, acidificando liquor, e si stimola il centro apneustico: i suoi neuroni sono delpolarizzati da tali H+. Viene stimolato anche il centro inspiratorio midollare, che manda info al centro pneumotassico, tramite sistema a feedback. Si attiva un meccanismo oscillante interno, come nella masticazione e nel passo:la CO2 stimola i centri apneustico e inspiratorio, che a sua volta stimola il centro pneumotassico e inibisce quello apneustico. La respirazione è così un fenomeno chimico neurale, in cui l'espirazione stimola inspirio e viceversa. Le vie bulbospinali, discendenti, si portano ai nervi frenico e intercostali, portando all'espansione della gabbia toracica. I recettori presenti a livello alveolare e pleurico tramite nervo vago si portano al centro pneumotassico, che viene stimolato, mentre quello apneustico viene inibito: si parla di riflesso di Hering e Brewer. A partire dalla nascita, tale meccanismo sarà continuo e autonomo. Fattori influenzanti i centri respiratori:pag.141 1.Chimici, quali pCO2, pO2 e pH 2.La temperatura del sangue:se aumenta, per es nei bambini, si verificherà polipnea, ossia iperventilazione. Se invece è la temperatura esterna che varia, per es. Diminuisce, si attivano i frigocettori, inibenti i centri respiratori (stessa azione dei pressocettori). 3.L'azione dei recettori muscolari e tendinei serve per incrementare la frequenza respiratoria: si attivano infatti in base al movimento, quindi più movimento-->maggior necessità di O2. 4.Adrenalina, simpatico, ormoni steroidei: iperventilazione 5.Deglutizione: mentre si deglutisce l'epiglottide viene schiacciata sull'adito laringeo, e si blocca la res respirazione. 6.Sbadiglio: se si verifica uno stato di noia, c'è compressione delle strutture muscolari, si verifica diminuzione della dimensione del polmone e si va in deficienza di O2. In tal modo si riequilibria l'apporto. (si ricordi l'importanza dei neuroni specchio che spesso fanno scatenare tale azione). 7.Stimolo ipnogeno:durante il sonno si riduce la frequenza respiratoria. 8.Canto, parola: causano una inspirazione veloce e una espirazione lentamente Meccanocettori polmonari:pag.142 A rapido adattamento:si adattano se sono stimolati per un tempo maggiore di 0,5 secondi. Sono gli effettori del riflesso di Hering e Brewer inverso, eccitano, incrementano l'inspirazione. A lento adattamento:gli effettori del riflesso di Hering Brewer, i veri recettori del riflesso di insufflazione. Fisiologia apparato respiratorio-Pippo Federico-A.A. 2008-2009

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Prima si attiveranno i recettori a rapido adattamento, che stimolano l'inspirazione, la quale viene portata a termine. Poi si attivano quelli a lento adattamento-->riflesso di E-B-->espirazione.

LA FONAZIONE:da pag.173 Interessa diverse strutture, sia muscolari, ma anche cartilaginee, è un processo ben organizzato, ma inconsapevolmente coorsinato, che è fondamentalmente caratterizzato da modifiche al canale laringo-faringo buccale: l'asse laringo-faringeo forma, rispetto alla bocca, un angolo di 90gradi, da qui proviene forse la capacità di articolare suoni (nei primati non si verifica ciò, l'uomo è più evoluto dei primati-anche i bambini hanno ancora una struttura ad arco e non disposta a 90 gradi). Muscoli e nervi coinvolti: 1.Della lingua, intrinseci ed edstrinseci. Innervazione: XII+plesso faringeo 2.Del palato molle. Inn: glossofaringeo e vago 3.Labbra+ nervo faciale 4.Masticatori 5.Laringei+vago (intrinseci) 5b.Cricotiroidei (intrinseci) che permettono il falsetto, ossia lo spostamento in avanti della tiroide, che provoca una maggior tensione delle corde-->maggior frequenza). 5c.Cricoaritenoidei (intrinseci). 6.Diaframma, intercostali in particolare gli interni x controllo espirazione 7.Estrinseci: sternotiroideo e tiroioideo: imp nei cantanti professionisti, quando le note si alzano, la cartilagine tende a salire. Contraendo tali mm, si fermano le cartilagini della laringe, non sale, si evitano così le "stecche". Il sistema della fonazione è diviso in 3 parti: 1.Area toracoaddominale: sotto la rima della glottide, comprende il diaframma, gli intercostali, i polmoni, le vie aeree inferiori. 2.Elemento vibrante:corde vocali 3.Sistema che funge da cassa di risonanza: strutture sopraglottiche Le disartrie, problemi fonetici, ossia legati al meccanismo di produzione del suono, sono patologie che coinvolgono le "vie effettrici" della parola, i nervi e di conseguenza i muscoli. Parlando o cantando, o suonando uno strumento a fiato, si verifica un fine controllo del ritorno elastico del polmone, tramite muscoli intercostali intermedi ed interni, ma anche il diaframma. Le pieghe vocali (corde vocali): Struttura muscolomembranosa di 5 strati, per semplificare, 3: 1.Epitelio pavimentoso pluristratificato, per attenuare l'attrito della rima della glottide. 2.Lamina propria 3.Muscolo tiroaritenoideo, costituisce gran parte della struttura. Tale corda è adesa alla laringe, struttura che è caratterizzata da cartilagine fibrosa (2 cartilagini aritenoidi, 1 tiroide, 1 cricoide) + muscoli intrinseci (tra le cartilagini) ed estrinseci (collegano le cartilagini alle strutture circostanti). I suoni vengono prodotti grazie alla modulazione e regolazione di tali strutture. Meccanica della fonazione: 1.Aria arriva dal basso verso l'alto, fino alla rima della glottide, chiusa-->l'aria esercita pressione sulla parte inferiore delle corde vocali, fino a 7mmHg, pressione alla quale si aprono, e l'aria fluisce Fisiologia apparato respiratorio-Pippo Federico-A.A. 2008-2009

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via. 2.Le corde si chiudono, ma non in sincronia: prima si apre, e quindi si chiude, la parte inferiore della rima della glottide, mentre la parte superiore si apre quando quella inferiore si sta chiudendo. Quando entrambe le parti si chiudono, cessa il flusso d'aria, ed è qui che si genera il suono. Le frequenze e i suoni-le formanti : F0: frequenza fondamentale, brusio di base prodotto dalle corde vocali, varia in base al sesso e all'età, ossia dallo spessore e lunghezza delle corde vocali: 250 Hz in uomo 350 Hz nella donna e nel bambino Tali frequenze nei cantanti professionisti possono essere amplificate fino a 10 volte, grazie alle risonanze interne e la caduta di pressione che si verifica nelle vie aeree, grazie all'aumento di velocità dell'aria. Le formanti (4,5 nei grandi cantanti) sono le risonanze che si verificano al di sopra delle corde vocali, quindi labbra, parte post della lingua, e le altre parti più distali per le formanti 3a e 4a. E' possibile controllare: la frequenza fondamentale: controllando la chiusura e l'apertura della rima della glottide, variando quindi la pressione esercitata. La contrazione del muscolo cricotiroideo e vocale porta allo stiramento della corda vocale, e aumento della superficie a contatto con aria che arriva dal basso, incrementando la sensibilità alla pressione della corda vocale e il ritorno elastico della corda stessa. L'intensità:in base all'energia delle corde vocali, esercitata sull'aria passante. Le aree cerebrali coinvolte nella fonazione: L'idea di produrre un suono proviene dall'area di Brocà/Wernicke, e avviene grazie a stimoli, ricordi precedenti, e memorizzati (la selezione dei contenuti di interesse avviene grazie al loop fonologico, alla banca dati che possediamo)-->area M1, motrice primaria, che porta lo stimolo ai motoneuroni di labbra, laringe, muscoli respiratori...-->il suono prodotto viene percepito da chi l'ha prodotto, generando una risposta a feedback che si porta alla corteccia, deputata alla comrpensione del messaggio. La voce è percepita tramite il sistema uditivo (vibrazione endolinfa tramite ossicini-->cell recettrici-->membrana tectoria-->effetto piezoelettrico) ma anche tramite le ossa del cranio, che risuonano, vibrano insieme alle onde sonore. • Malattie legate alla parola: afasia: problemi a fase pensata, selettiva e combinatoria. Disartria:paralisi del trigemino o faciale, oppure IX o XII. • I cantanti sono soggetti a ipertrofia di corde vocali, oppure noduli... • Aree di Wernicke e Brocà : avviene selezione e combinazione per la parola. Il giro del cingolo possiede un'area localizzatrice (le esclamazioni per es, o le espressioni di ira, rabbia). Il sistema limbico e in particolare l'area laringea sono connessi quindi con la manifestazione vocale delle emozioni.

Un grande ringraziamento va a, in ordine alfabetico: Elena Cadamuro Fisiologia apparato respiratorio-Pippo Federico-A.A. 2008-2009

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Mattia Garutti Giuseppe Marini Federico Nappi Giordano Perin per la loro cortesia e per i loro appunti, con cui ho controllato, integrato ( e in parte copiato!) le mie note. Spero non ci siano gravi errori- in tal caso contattatemi pure. Buono studio! Federico Pippo

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