4698755-tiroiditis-de-hashimoto
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- Words: 399
- Pages: 22
TIROIDITIS DE HASHIMOTO ENMyH C.Sevastian Medina
CONCEPTO l SE
CARACTERIZA POR UNA INSUFICIENCIA TIROIDEA GRADUAL SECUNDARIA A LA DESTRUCCIÓN AUTOINMUNITARIA DE LA GLÁNDULA TIROIDES
ETIOLOGIA l INTENSA
ATROFIA DE LA TIROIDES
l HLA-DR3 l LA
MINORÍA CON HLA-DR5
PATOGENIA l EL
DEFECTO FUNDAMENTAL DE LA ENFERMEDAD RADICA EN LAS CÉL. T.
l LAS
CÉL. T DE LOS PACIENTES RECONOCEN Ag TIROIDEOS ASOCIADOS A TIPOS ESPECÍFICOS DE Ag DEL MHC
l ESTABLECEN
INTERACCIONES CON LOS LINFOCITOS B Y ESTIMULAN LA SECRECIÓN DE DIVERSOS Ab ANTITIROIDEOS, QUE PUEDEN ACTIVAR MECANISMOS CITOTÓXICOS DEPENDIENTES DE Ab. l LAS CÉL. T COLABORADORAS PODRÍAN INDUCIR LA FORMACIÓN DE CÉL. CD8, ÉSTAS RESULTARAN CITOTÓXICAS PARA LAS CÉL. DE LA TIROIDES
DIAGNÓSTICO l TANTO
LAS CÉL. EPITELIALES NORMALES DE LA TIROIDES COMO LAS DE LA ENFERMEDAD DE HASHIMOTO EXPRESAN FasL. l EN LA GLÁNDULA DE LA TIROIDITIS DE HASHIMOTO SE ENCUENTRA 1 ABUNDANTE CANTIDAD DE IL-1B
LOS LINFOCITOS B DEL TEJIDO TIROIDEO DE LOS PACIENTES CON TIROIDITIS DE HASHIMOTO ESTÁN ACTIVADOS Y SECRETAN VARIOS AUTOANTICUERPOS DIRIGIDOS CONTRA Ag TIROIDEOS
TIROGLOBULINA l SE
SINTETIZA EN LAS CÉL. FOLICULARES Y SE SECRETA HACIA LA LUZ DE LOS FOLICULOS TIROIDEOS
PEROXIDASA TIROIDEA l SE
ENCUENTRA EN LA SUPERFICIE DE LAS MICROVELLOSIDADES DE LAS CÉL. EPITELIALES DE LA TIROIDES Y CATALIZA TANTO LA YODACIÓN DE LA TIROSINA COMO EL ACOPLAMIENTO DE LOS RESIDUOS YODOTIROSIL PARA FORMAR T3 Y T4
RECEPTOR DE TSH l SE
TRATA DE 1 RECPTOR TRANSMEMBRANA ACOPLADO A LA PROTEÍNA G; LOS Ab´s FRENTE AL RECEPTOR DE TSH BLOQUEAN LA ACCIÓN DE LA TSH, LO QUE EXPLICA EL HIPOTIROIDISMO.
TRANSPORTADOR DE YODO l INTERVIENE
EN LA ENTRADA DE ÉTE ELEMENTO EN LA TIROIDES COMO PRIMER PASO PARA LA SÍNTESIS HORMONAL. EN ALGUNOS PACIENTES SE DETECTAN Ab´s FRENTE A ÉSTE TRANSPORTADOR
MANIFESTACIONES CLÍNICAS l POR
EL AUMENTO INDOLORO DE TAMAÑO DE LA GLÁNDULA TIROIDES, SUELE SER SIMÉTRICO Y DIFUSO; SIN EMBARGO PUEDE ESTAR BASTANTE LOCALIZADO PARA SOSPECHAR DE 1 NEOPLASIA. l EN ALGUNOS CASOS ÉSTE PUEDE ESTAR PRECEDIDO POR 1 TIROTOXICOSIS TRANSITORIA
l DURANTE
ÉSTA FASE SE DETECTA UNA ELEVACIÓN DE LOS NIVELES DE T3 Y T4, LA TSH ESTÁ BAJA Y LA CAPTACIÓN DE YODO POR LA GLÁNDULA ES INFERIOR A LA NORMAL.
TRATAMIENTO l UTILIZANDO
COMO Ag TIROGLOBULINA O PEROXIDASA TIROIDEA, APOYA 1 POSIBLE INTERVENCIÓN EN LA TIROIDITIS DE HASHIMOTO
PRONÓSTICO l LOS
PACIENTES CON ENFERMEDAD DE HASHIMOTO CORREN MAYORES RIESGOS DE DESARROLLAR LINFOMAS DE CÉL. B.
CONCEPTO l SE
CARACTERIZA POR UNA INSUFICIENCIA TIROIDEA GRADUAL SECUNDARIA A LA DESTRUCCIÓN AUTOINMUNITARIA DE LA GLÁNDULA TIROIDES
ETIOLOGIA l INTENSA
ATROFIA DE LA TIROIDES
l HLA-DR3 l LA
MINORÍA CON HLA-DR5
PATOGENIA l EL
DEFECTO FUNDAMENTAL DE LA ENFERMEDAD RADICA EN LAS CÉL. T.
l LAS
CÉL. T DE LOS PACIENTES RECONOCEN Ag TIROIDEOS ASOCIADOS A TIPOS ESPECÍFICOS DE Ag DEL MHC
l ESTABLECEN
INTERACCIONES CON LOS LINFOCITOS B Y ESTIMULAN LA SECRECIÓN DE DIVERSOS Ab ANTITIROIDEOS, QUE PUEDEN ACTIVAR MECANISMOS CITOTÓXICOS DEPENDIENTES DE Ab. l LAS CÉL. T COLABORADORAS PODRÍAN INDUCIR LA FORMACIÓN DE CÉL. CD8, ÉSTAS RESULTARAN CITOTÓXICAS PARA LAS CÉL. DE LA TIROIDES
DIAGNÓSTICO l TANTO
LAS CÉL. EPITELIALES NORMALES DE LA TIROIDES COMO LAS DE LA ENFERMEDAD DE HASHIMOTO EXPRESAN FasL. l EN LA GLÁNDULA DE LA TIROIDITIS DE HASHIMOTO SE ENCUENTRA 1 ABUNDANTE CANTIDAD DE IL-1B
LOS LINFOCITOS B DEL TEJIDO TIROIDEO DE LOS PACIENTES CON TIROIDITIS DE HASHIMOTO ESTÁN ACTIVADOS Y SECRETAN VARIOS AUTOANTICUERPOS DIRIGIDOS CONTRA Ag TIROIDEOS
TIROGLOBULINA l SE
SINTETIZA EN LAS CÉL. FOLICULARES Y SE SECRETA HACIA LA LUZ DE LOS FOLICULOS TIROIDEOS
PEROXIDASA TIROIDEA l SE
ENCUENTRA EN LA SUPERFICIE DE LAS MICROVELLOSIDADES DE LAS CÉL. EPITELIALES DE LA TIROIDES Y CATALIZA TANTO LA YODACIÓN DE LA TIROSINA COMO EL ACOPLAMIENTO DE LOS RESIDUOS YODOTIROSIL PARA FORMAR T3 Y T4
RECEPTOR DE TSH l SE
TRATA DE 1 RECPTOR TRANSMEMBRANA ACOPLADO A LA PROTEÍNA G; LOS Ab´s FRENTE AL RECEPTOR DE TSH BLOQUEAN LA ACCIÓN DE LA TSH, LO QUE EXPLICA EL HIPOTIROIDISMO.
TRANSPORTADOR DE YODO l INTERVIENE
EN LA ENTRADA DE ÉTE ELEMENTO EN LA TIROIDES COMO PRIMER PASO PARA LA SÍNTESIS HORMONAL. EN ALGUNOS PACIENTES SE DETECTAN Ab´s FRENTE A ÉSTE TRANSPORTADOR
MANIFESTACIONES CLÍNICAS l POR
EL AUMENTO INDOLORO DE TAMAÑO DE LA GLÁNDULA TIROIDES, SUELE SER SIMÉTRICO Y DIFUSO; SIN EMBARGO PUEDE ESTAR BASTANTE LOCALIZADO PARA SOSPECHAR DE 1 NEOPLASIA. l EN ALGUNOS CASOS ÉSTE PUEDE ESTAR PRECEDIDO POR 1 TIROTOXICOSIS TRANSITORIA
l DURANTE
ÉSTA FASE SE DETECTA UNA ELEVACIÓN DE LOS NIVELES DE T3 Y T4, LA TSH ESTÁ BAJA Y LA CAPTACIÓN DE YODO POR LA GLÁNDULA ES INFERIOR A LA NORMAL.
TRATAMIENTO l UTILIZANDO
COMO Ag TIROGLOBULINA O PEROXIDASA TIROIDEA, APOYA 1 POSIBLE INTERVENCIÓN EN LA TIROIDITIS DE HASHIMOTO
PRONÓSTICO l LOS
PACIENTES CON ENFERMEDAD DE HASHIMOTO CORREN MAYORES RIESGOS DE DESARROLLAR LINFOMAS DE CÉL. B.
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