4 Infecciones Por Streptococcus Suis

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La prevalencia de una serie de enfermedades bacterianas, cuyos agentes causales son Streptococcus suis, Haemophilus parasuis y Actinobacillus suis - los“suis”-, ha aumentado en las granjas de porcino. Estos patógenos, comensales habituales de las vías respiratorias altas de los cerdos, esporádicamente ocasionan brotes agudos de enfermedad, aunque, en numerosas ocasiones, producen patologías crónicas. La erradicación de este tipo de infecciones es complicada, por lo que es frecuente que estos procesos se presenten de un modo recurrente en una misma explotación durante años.

Aspectos claves de las infecciones por Streptococcus Suis, Haemophillus Parasuis y actinobacillus Suis (I) Ana del Cura, Veterinaria

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n la actualidad, en las granjas de porcino se ha incrementado la prevalencia de una serie de enfermedades bacterianas de gran repercusión económica. Estos organismos son la causa primaria de diversas patologías asociadas, principalmente, a explotaciones intensivas con un alto estatus sanitario. Este hecho se debe, probablemente, a que los animales de dichas explotaciones no han tenido oportunidad de desarrollar cierto grado de inmunidad, lo que permite a los serotipos más virulentos expresar su potencial patógeno. Los gérmenes implicados en estos procesos son Streptococcus suis, Haemophilus parasuis y Actinobacillus suis. Todos ellos se aíslan habitualmente de las vías respiratorias altas de los cerdos. La temprana colonización de la mucosa respiratoria dificulta su control mediante la práctica de determinadas pautas de manejo como puede ser la aplicación de un destete precoz.

Haemophilus parasuis La enfermedad de Glässer, que fue descrita en 1910 por K. Glässer en Alemania como una inflamación fibrinosa de las articulaciones de los cerdos jóvenes, está producida por el Haemophilus parasuis. Este microorganismo, que afecta exclusivamente al ganado porcino, es parte de la flora normal de su tracto respiratorio superior, situándose en las fosas nasales y la tráquea. Representa una de las especies bacterianas aisladas más frecuentemente -en ocasiones sin relación con cuadro clínico alguno- en lechones de una semana de edad a los que coloniza precozmente. La enfermedad de Glässer ha sido considerada, tradicional-

mente, una enfermedad esporádica asociada a situaciones de estrés (destete, transporte, cambio de pienso, etc.), y característica de animales jóvenes, de entre dos semanas y cuatro meses de edad, con especial incidencia alrededor de los dos meses de vida. En explotaciones con buenas condiciones sanitarias puede ser causa de un proceso generalizado, con una elevada morbilidad y mortalidad, capaz de afectar a cerdos de cualquier edad y en cualquier fase de producción. Durante los últimos años aparece como uno de los gérmenes involucrados en el Síndrome Respiratorio y Reproductor Porcino (PRRS).

ETIOLOGÍA Esta bacteria se adscribe dentro de la familia Pasteurellaceae, género Haemophilus. Las especies de H. parasuis son pequeños bacilos o cocobacilos Gram negativos, pleomórficos, con ocasional presencia de formas filamentosas y cuya longitud resulta extremadamente variable. Son microorganismos móviles, anaerobios facultativos y, dependiendo de los serotipos, encapsulados o no. Para su cultivo en laboratorio requieren del factor V de coagulación de la sangre (nicotinamida adenina dinucleótido -NAD-). Dan lugar a colonias pequeñas, traslúcidas y no hemolíticas. Bioquímicamente H. parasuis se caracteriza por la presencia de las enzimas catalasa y oxidada, y su capacidad de reducir los nitratos a nitritos. Entre las distintas cepas de H. parasuis existen diferencias considerables en lo que a la patogenicidad se refiere. Algunas se relacionan con procesos morbosos, en tanto que otras pasan por ser comensales del tracto respiratorio superior del ganado porcino. En la actualidad se reconocen 15 serotipos (1 al 15) identificados mediante una prueba simple de inmunodifusión en gel. Hay que destacar, sin embargo, que un porcentaje elevado de cepas identificadas como H. parasuis no son tipificables, lo que puede significar que o bien algunos aislamientos no expresan suficiente cantidad de antígeno, o bien se trata de otros serotipos aún por identificar. Es frecuente el que varias cepas o serotipos estén presentes en el mismo animal o en la misma explotación. Los serotipos 1, 5, 10, 12, 13 y 14 se asocian, por lo general, con casos agudos, capaces de producir la muerte del animal en un periodo de cuatro días, mientras que los serotipos 2, 4 y 15 desencadenan la forma crónica de la enfermedad, con graves lesiones de poliserositis y artritis. El serotipo 8 se califica de virulencia ligera, mientras que los serotipos 3, 6, 7, 9 y 11 no se relacionan con signos clínicos.

Las diferencias de patogenicidad en H. parasuis se han asociado con la presencia de cápsula y con ciertas proteínas de la membrana externa; con la existencia de fimbrias; y, más recientemente, con la presencia de una enzima, la neuraminidasa; pero, por el momento, no se conocen con exactitud los factores de virulencia.

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En los estudios realizados en España, al igual que ocurre en otros muchos países, los serotipos que predominan son el 4 y el 5, seguidos del serotipo 2 y el serotipo 8; sin embargo, aproximadamente el 30% de las cepas aisladas no son tipificables.1

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EPIDEMIOLOGÍA La enfermedad suele presentarse en animales de entre uno y cuatro meses de edad y con más frecuencia entre las cinco y ocho semanas, aunque en granjas libres de patógenos específicos o con un alto nivel de salud, puede afectar a animales de cualquier edad. H. parasuis se transmite de modo directo, por contacto entre los animales enfermos y los sanos a través de la vía aerógena. La infección de una granja sin contacto previo con el agente supone el comienzo de un brote, por lo general en forma aguda (después de un periodo de incubación de unos 14 días), con muertes súbitas, mientras que los casos derivados de reinfecciones posteriores manifiestan el cuadro clínico típico de la enfermedad de Glässer. El tracto respiratorio actúa como puerta de entrada del microorganismo, desde el que, en ocasiones, se produce la infección sistémica y, por tanto, la enfermedad clínica; aunque la presencia de H. parasuis en las fosas nasales no implica la existencia de enfermedad, el nivel de portadores nasales en muchas granjas puede llegar al 32% de los animales, a pesar de que la gran mayoría correspondan a serotipos avirulentos. Habitualmente se comporta como un patógeno secundario en procesos respiratorios. Produce enfermedad asociado con otros agentes bacterianos (Actinobacillus pleuropneumoniae, Mycoplasma hyponeumoniae, etc.), víricos (virus de la enfermedad de Aujeszky, virus del PRRS, coronavirus porcinos, etc.), o coincidiendo con una falta de inmunidad protectora específica. H. parasuis, como ocurre con otros patógenos respiratorios porcinos, es un microorganismo muy lábil en el medio ambiente y en los medios de cultivo, pero puede sobrevivir algún tiempo protegido por materia orgánica.

PATOGENIA H. parasuis coloniza, preferentemente, la cavidad nasal y la tráquea. Cualquier tipo de daño a nivel de la mucosa facilita la invasión provocando una rinitis purulenta, pérdida focal de cilios y edema celular agudo en la mucosa nasal y traqueal. La bacteriemia es evidente en cerdos en las fases tempranas de la infección. La replicación posterior en múltiples tejidos produce meningitis y encefalitis, poliserositis, poliartritis y abortos.2 H. parasuis origina, a menudo, septicemias agudas y su endotoxina produce una coagulación intravascular diseminada que induce la formación de microtrombos en numerosos órganos. El shock endotóxico y el cuadro de CID pueden exacerbar los signos clínicos y provocar la muerte por septicemia.3

Parásitos Suis FORMAS CLÍNICAS Y LESIONES En granjas o animales sin contacto previo con el agente los síntomas clínicos sobrevienen súbitamente unos días después de la exposición. La presentación clínica depende de la localización de las lesiones inflamatorias. A menudo el primer signo clínico es la muerte súbita de alguno de los lechones de la camada. Los síntomas iniciales incluyen pirexia (40 - 41oC) y apatía, seguida de inapetencia y anorexia. Más tarde pueden aparecer disnea, dolor (evidenciado por chillidos), articulaciones hinchadas y calientes, cojera, temblor, incoordinación, cianosis, posición acostada y muerte a los 2-5 días del inicio de la enfermedad. Las posibles secuelas de los procesos agudos son abortos y cojeras crónicas en animales adultos y cerdos en crecimiento, en los que, además, puede manifestarse una menor tasa de engorde. En las infecciones crónicas, más usuales en cerdos en transición, es frecuente observar mayor incidencia de tos, disnea, artritis crónica y cojeras, además de escaso crecimiento, pérdida de peso y cubierta de pelo áspero. Las lesiones macroscópicas primarias consisten en la presencia de un exudado serofibrinoso o fibrinopurulento en una o varias superficies serosas (incluyendo el peritoneo, el pericardio y la pleura), en las superficies articulares (particularmente en el carpo y tarso) y en las meninges, aunque en los casos agudos de septicemia este exudado puede no detectarse. Microscópicamente, el exudado consiste en fibrina, neutrófilos y macrófagos en menor cantidad. En los casos septicémicos se observan petequias y equimosis en el hígado, riñones, pulmones y meninges. Así mismo, se encuentran niveles elevados de endotoxinas en el plasma.

H. parasuis origina, a menudo, septicemias agudas y su endotoxina produce una coagulación intravascular diseminada que induce la formación de microtrombos en numerosos órganos.

Suis DIAGNÓSTICO El diagnóstico se basa normalmente en la historia de la explotación, en los síntomas clínicos, en la necropsia y en el cultivo bacteriano. La toma de muestras debe realizarse no sólo de animales con signos clínicos, sino también de aquellos en la fase aguda de la enfermedad y, sobre todo, antes de administrar antibióticos. Los mejores resultados de aislamiento se obtienen cultivando material procedente de varias superficies serosas o de exudados, incluyendo líquido cerebroespinal y sangre del corazón, aun cuando no se observen lesiones. También se puede utilizar líquido ascítico, torácico, pericárdico o articular, hisopos nasales y traqueales, así como parénquima pulmonar. Siempre que sea posible el aislamiento debe ir seguido de la tipificación serológica. La técnica de inmunodifusión en gel es la más usual, aunque recientes estudios han aplicado la técnica PCR para la detección e identificación de la especie H.parasuis, tanto a partir de muestras clínicas como de cepas aisladas en el laboratorio.4 El empleo de técnicas para detectar anticuerpos en el suero de los animales enfermos tiene varios inconvenientes: 1) debemos recordar la existencia de animales portadores sanos, 2) estas técnicas no permiten diferenciar el serotipo implicado en la infección, 3) hay cepas de H. parasuis de virulencia baja o nula, pero que sí inducen respuesta humoral detectable y 4) algunas cepas de H. parasuis sólo son débilmente inmunogénicas. Se han utilizado diferentes procedimientos como la fijación del complemento y la hemaglutinación indirecta, pero la práctica más adoptada, en la actualidad, es la técnica de ELISA indirecto.

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Actinobacillus suis El Actinobacillus suis, comensal habitual de las tonsilas y el aparato respiratorio superior de muchos cerdos, está relacionado con brotes esporádicos de septicemia y muertes súbitas en lechones lactantes y recién destetados. También puede afectar a cerdos en crecimiento y animales adultos donde ocasiona diferentes cuadros clínicos.

ETIOLOGÍA Los Actinobacillus suis son bacilos de 0,5 a 3 μm de longitud por 0,6 a 1,4 μm de diámetro que, en ocasiones, presentan el aspecto de cocobacilos. Son bacterias Gram negativas, inmóviles, no encapsuladas, aerobias y anaerobias

Nut rición Suis STREPTOCOCCUS SUIS

HAEMOPHILUS PARASUIS

Artritis y Cojeras

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Poliserositis

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Pleuritis / Pericarditis

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Disnea y tos Síntomas Nerviosos

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Septicemia

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ACTINOBACILLUS SUIS

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Síntomas más frecuentes asociados a cada microorganismo

facultativas y hemolíticas. Entre sus características bioquímicas podemos destacar que producen catalasa, oxidasa y ureasa, y que fermentan los carbohidratos produciendo ácido pero no gas. No pueden sobrevivir largos periodos de tiempo en el ambiente y son sensibles a la mayoría de los desinfectantes. Los factores de virulencia no han sido determinados, pero lipopolisacáridos y ciertas proteínas de la cápsula podrían estar implicados. También se han identificado, en algunas cepas, genes que codifican endotoxinas muy similares a las producidas por Actinobacillus pleuropneumoniae. Estas toxinas podrían contribuir a la virulencia del organismo y pueden ser responsables, al menos en parte, de la inmunidad cruzada detectada contra las infecciones por A. pleuropneumoniae.5

EPIDEMIOLOGÍA

PATOGENIA Una vez producida la infección, los émbolos sépticos se diseminan con rapidez a múltiples órganos y tejidos donde provocan áreas de hemorragia y necrosis.

FORMAS CLÍNICAS Y LESIONES Actinobacillus suis ha sido asociado a multitud de signos clínicos incluyendo septicemia y muerte súbita en lechones lactantes y recién destetados, disnea, tos, cojera, fiebre (hasta 40oC), debilidad, disminución del crecimiento, abscesos, signos neurológicos (temblores o pataleo de los miembros delanteros), abortos, metritis, cianosis, lesiones cutáneas similares a las provocadas por la erisipela e hiperemia difusa, y hemorragias petequiales en orejas, abdomen y piel. Las lesiones macroscópicas más frecuentes son hemorragias petequiales y equimóticas en los pulmones, riñones, corazón, hígado, bazo, piel o intestino. Pueden producirse exudados serosos o serofibrinosos en el tórax y el pericardio. También se observa pleuritis, pericarditis, endocarditis valvular, artritis y neumonía intersticial. Histológicamente es característico el tromboembolismo bacteriano acompañado con necrosis fibrinohemorrágica.2

DIAGNÓSTICO El diagnóstico diferencial de A.suis debería incluir otras causas de septicemia (particularmente en animales jóvenes), la pleuroneumonía porcina (en especial en cerdos de engorde) y el mal rojo (en animales adultos). El diagnóstico directo se realiza por aislamiento e identificación de la bacteria a partir de tejidos o abscesos. El diagnóstico indirecto no es viable en la práctica, ya que no hay comercializados tests serológicos para su detección y, además, son frecuentes las reacciones cruzadas con Actinobacilus pleuropneumoniae. v

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Actinobacillus suis se elimina principalmente por vía respiratoria, por descargas vaginales y por lesiones cutáneas infectadas (abscesos). La infección se produce a través del aparato respiratorio y por contacto con zonas de la piel con abrasiones o heridas.

Una vez producida la infección de Actinobacillus suis, los émbolos sépticos se diseminan con rapidez a múltiples órganos y tejidos donde provocan áreas de hemorragia y necrosis.