383188_david Lbm 2 Kgd.docx

LBM 2 KGD STEP 1 a) Angioedema  Suatu pembengkakan disebabkan meningkatnya permeabilitas vaskular pada jaringan subkutan kulit, lapisan mukosa, dan submukosa. b) Urtikaria  Erupsi eritematisa yang meninggi atau edem dibagian dermis.  Perbedaan antara angioedema dan urtikaria Urtikaria letaknya lebih dilapisan atas dan bisa disertai gatal. STEP 2 1. Mengapa pasien mengeluh sesak nafas hebat setelah makan kacang? 2. Mengapa ditemukan muntah dan nyeri abdomen pada pasien tsb? 3. Bagaimana bisa terjadi angioedema pada kelopak mata dan urtikaria diseluruh tubuh pada pasien tsb? 4. Apa saja macam-macam syok? 5. Bagaimana interpretasi dari pemeriksaan fisik berupa nafas cuping hidung (+), wheezing (+), stridor (+), fase ekspirasi memanjang, muka kebiru-biruan, kesadaran menurun dan SpO2 87% ? 6. Bagaimana interpretasi dari pemeriksaan TTV (pada pasien tsb): RR 40x /menit TD 60/40 mmHg N 130 x/menit ? 7. Bagaimana hubungan riwayat pasien sesak nafas, muntah dan nyeri abdomen dengan kondisi pasien saat dibawa ke RS? 8. Mengapa pasien dibaringkan dan kedua tungkai dielevasikan? 9. Bagaimana tata laksana dari kasus diskenario? 10. Jelaskan etiopatogenesis reaksi anafilaksis! 11. Jelaskan px penunjang dari skenario! 12.Jelaskan farmakodinamik dari obat2 kegawatdaruratan yang ada pada kasus di skenario! 13.Jelaskan pendekatan ABCDE pada reaksi anafilaksis! 14. Bagaimana cara membedakan berat ringannya DD dan anafilaksis! 15.Jealskan clinical reasoning tentang farmako dan non farmako dari kasus skenario!

STEP 3 1. Mengapa pasien mengeluh sesak nafas hebat setelah makan kacang? Reaksi Anafilaktoid Reaksi anafilaktoid adalah reaksi yang menyebabkan timbulnya gejala dan keluhan yang sama dengan reaksi anafilaksis tetapi tanpa adanya mekanisme ikatan antigen antibodi. Pelepasan mediator biokimiawi dari mastosit melewati mekanisme nonimunologik ini belum seluruhnya dapat diterangkan. Zat-zat yang sering menimbulkan reaksi anafilaktoid adalah kontras radiografi (idionated), opiate, tubocurarine, dextran maupun mannitol. Selain itu aspirin maupun NSAID lainnya juga sering menimbulkan reaksi anafilaktoid yang diduga sebagai akibat terhambatnya enzim siklooksgenase.

Manifestasi klinik Walaupun gambaran atau gejala klinik suatu reaksi anafilakis berbeda-beda gradasinya sesuai berat ringannya reaksi antigen-antibodi atau tingkat sensitivitas seseorang, namun pada tingkat yang berat barupa syok anafilaktik gejala yang menonjol adalah gangguan sirkulasi dan gangguan respirasi. Kedua gangguan tersebut dapat timbul bersamaan atau berurutan yang kronologisnya sangat bervariasi dari beberapa detik sampai beberapa jam. Pada dasarnya makin cepat reaksi timbul makin berat keadaan penderita.(4,5,6,7) Sistem pernafasan Gangguan respirasi dapat dimulai berupa bersin, hidung tersumbat atau batuk saja yang kemudian segera diikuti dengan udema laring dan bronkospasme. Kedua gejala terakhir ini menyebabkan penderita nampak dispnue sampai hipoksia yang pada gilirannya menimbulkan gangguan sirkulasi, demikian pula sebaliknya, tiap gangguan sirkulasi pada gilirannya menimbulkan gangguan respirasi. Umumnya gangguan

respirasi berupa udema laring dan bronkospasme merupakan pembunuh utama pada syok anafilaktik. Sistem sirkulasi Biasanya gangguan sirkulasi merupakan efek sekunder dari gangguan respirasi, tapi bisa juga berdiri sendiri, artinya terjadi gangguan sirkulasi tanpa didahului oleh gangguan respirasi. Gejala hipotensi merupakan gejala yang menonjol pada syok anafilaktik. Hipotensi terjadi sebagai akibat dari dua faktor, pertama akibat terjadinya vasodilatasi pembuluh darah perifer dan kedua akibat meningkatnya permeabilitas dinding kapiler sehingga selain resistensi pembuluh darah menurun, juga banyak cairan intravaskuler yang keluar keruang interstitiel (terjadi hipovolume relatif).Gejala hipotensi ini dapat terjadi dengan drastis sehingga tanpa pertolongan yang cepat segera dapat berkembang menjadi gagal sirkulasi atau henti jantung.

Syok diwali dengan perfusi organ yang berkurang Penyebab syok  penurunan curah jantung jika pada syok anafilaktik (alergi obat atau makanan sehingga terjadi pelepasan zat vasoaktif) dikarenakan pelebaran pembuluh darah perifer dengan penurunan venous return

1.

2. 3.

4.

5.

Gejala yang Nampak sistem jantung dan pembuluh darah - Hipotensi, sistolik < 90 mmHg ATAU turun ≥ 30mmHg dari semula - takikardi , denyut nadi > 100 kali/menit, kecil, lemah, tidak teraba - penurunan aliran darah koroner - penurunan aliran darah kulit, sianotik, dingin dan basah; pengisian kapiler yg lambat system saluran nafas - hiperventilasi akibat anoksia jaringan, penurunan venous return system saraf pusat - hipoksi terjadi peningkatan permeabilitas kapiler  edem serebri  penurunan kesadaran system saluran kemih - oliguria (dieresis<30ml/jam), dapat berlanjut jadi anuria, uremia akibat payah ginjal akut perubahan biokimiawi - asidosis metabolic akibat anoksia jaringan dan gangguan fungsi ginjal - hiponatremi dan hiperkalemi - hiperglikemi

Penurunan konsentrasi oksigen dalam darah  perangsangan kemoreseptor (glomus karotikum dan glomus aortikum)  perangsangan pusat pernafasan RR naik Penurunan oksigen dalam darah  hipoksia (jaringan kekurangan oksigen)  aliran darah ke jaringan diperlama (agar jaringan mendapat pasokan oksigen lebih banyak )  venous return turun  stroke volume menurun Tekanan darah menurun Tekanan darah menurun  merangsang baroreseptor (di glomus karotikum dan aortikum)  merangsang dilatasi arteri sistemik frekuensi jantung menurun Volume darah menurun→ aliran darah ke jantung sedikit→simpatik→meningkatkan kontraksi dan daya konduksi jantung→takikardia 

Buku Penanganan Penderita Gawat Darurat, Prof. DR.dr. I. Riwanto, Sp.BD, FK UNDIP



Agus Purwadinanto dan Budi Sampurna. 2000. Kedaruratan Medik Edisi Revisi Pedoman Penatalaksanaan Praktis. Jakarta : Binarupa Aksara

2. Mengapa ditemukan muntah dan nyeri abdomen pada pasien tsb? Setelah kaskade alergen  terbentuk histamin. H1 menimbulkan peningkatan kontraksi usus halus dan H2 menimbulkan peningkatan sekresi asam lambung  muntah dan nyeri abdomen. 3. Bagaimana bisa terjadi angioedema pada kelopak mata dan urtikaria diseluruh tubuh pada pasien tsb? Mediator anafilaksis Rangsangan alergen pada sel mast menyebabkan dilepaskannya mediator kimia yang sangat kuat yang memacu sel peristiwa fisiologik yang menghasilkan gejala anafilaksis (lihat bab tentang reaksi hipersensitivitas). Histamin Aksi histidin dekarboksilase pada histidin akan menghasilkan histamin. Dalam tubuh kita sel yang mengandung histamin dalam jumlah besar adalah sel gaster, trombosit, sel mast, dan basofil. Pada sel mast dan basofil, histamin disimpan dalam lisosom dan dilepaskan melalui degranulasi setelah perangsang yang cukup. Pengaruh histamin biasanya berlangsung selama l0 menit dan inaktivasi histamin in vivo oleh histaminase terjadi sangat cepat. Histamin bereaksi pada banyak organ target melalui reseptor H1 dan H2. Reseptor H1 terdapat terutama pada sel otot polos bronkioli dan vaskular, sedangkan reseptor H2 terdapat pada sel parietal gaster. Beberapa tipe antihistamin menyukai reseptor H1 (misalnya klorfeniramin) dan antistamin lain menyukai reseptor H2 (misalnya simetidin). Reseptor histamin terdapat pada beberapa limfosit (terutama Ts) dan basofil. Pengaruh fisiologik histamin pada manusia dapat dilihat pada berbagai organ. Histamin dapat menyebabkan kontraksi otot polos bronkus yang menyebabkan bronkokonstriksi. Pada sistem vaskular menyebabkan dilatasi venula kecil, sel dangkan pada pembuluh darah yang lebih besar menyebabkan konstriksi karena kontraksi otot polos. Selanjutnya histamin meninggikan permeabilitas kapiler dan venula pasca kapiler. Perubahan vaskular ini menyebabkan respons wheal-flare (triple respons

dari Lewis), dan bila terjadi sel sistemik dapat menimbulkan hipotensi, urtikaria, dan angioedema. Pada traktus gastrointestinalis histamin meninggikan sekresi mukosa lambung, dan bila pelepasan histamin terjadi sistemik maka aktivitas polos usus dapat meningkat menyebabkan diare dan hipermotilitas. Reaksi sistemik sedang Reaksi sistemik sedang mencakup semua gejala dan tanda yang ditemukan pada reaksi sistemik ringan ditambah dengan bronkospasme dan atau edema jalan napas, dispnu, batuk dan mengi. Dapat juga terjadi angioedema, urtikaria umum, mual dan muntah. Biasanya penderita mengeluh gatal menyeluruh, merasa panas, dan gelisah. Masa awitan dan lamanya reaksi sistemik sedang hampir sama dengan reaksi sistemik ringan. Reaksi sistemik berat Masa awitan biasanya pendek, timbul mendadak dengan tanda dan gejala seperti reaksi sistemik ringan dan reaksi sistemik sedang, kemudian dengan cepat dalam beberapa menit (terkadang tanpa gejala permulaan) timbul bronkospasme hebat dan edema laring disertai serak, stridor, dispnu berat, sianosis, dan kadangkala terjadi henti napas. Edema faring, gastrointestinal dan hipermotilitas menyebabkan disfagia, kejang perut hebat, diare dan muntah. Kejang umum dapat terjadi, dapat disebabkan oleh rangsangan sistem saraf pusat atau karena hipoksia. Kolaps kardiovaskular menyebabkan hipotensi, aritmia jantung, syok dan koma. Sumber : Rusznak, Csaba. “Anaphylaxis and Anaphylactoid Reactions: A Guide to Prevention, Recognition, and Emergent Treatment.” Postgraduate Medicine 111 (2002): 1-4 4. Apa saja macam-macam syok?  Syok: Sindroma klinis kompleks ditandai oleh gangguan metabolisme selular dikarenakan oleh penurunan perfusi jaringan  Syok merupakan gangguan sistem sirkulasi yang disebabkan oleh ketidakseimbangan antara volume darah dengan lumen pembuluh darahsehingga perfusi dan oksigenasi ke jaringan tidak adekuat  Berdasarkan sumber penyebabnya terdapat 4 macam syok, yaitu 1.Syok hipovolemik

Syok hipovolumik meruakan syok yang disebabkan oleh hilangnyacairan/plasma (luka bakar, gagal ginjal, diare, muntah), kehilangan darah(cedera parah, pasca operasi). 2.Syok anafikaltik Syok anafilaktik merupakan syok yang disebabkan oleh pajanan zat allergen sehingga memicu reaksi elergi yang akhirnya diikuti olehvasodilatasi pembuluh darah massif. 3.Syok neurogenik Merupakan syok yang disebabkan kegagalan pusat vasomotor yangditandai dengan hilangnya tonus pembuluh darah secara mendadak diseluruh tubuh sehingga terjadi penurunan tekanan darah secara massif. 4.Syok sepsis Merupakan sindroma akibatterjadinya sepsis.

klinik

ketidakadekuatan

perfusi

jaringan

5.Syok kardiogenik Merupakan syok yang disebabkan kegagalan jantung yang ditandaidengan menurunnya kardiak out put sehingga mengakibatkan ketidakadekuatan volume intravascular.

5. Bagaimana interpretasi dari pemeriksaan fisik berupa nafas cuping hidung (+), wheezing (+), stridor (+), fase ekspirasi memanjang, muka kebirubiruan, kesadaran menurun dan SpO2 87% ? Whezzing adaah suara memanjang yang disebabkan oleh penyempitan saluran pernafasan dengan aposisi dinding saluran pernapasan. Suara tersebut dihasilkan oleh vibrasi dinding saluran pernapasan dan jaringan disekitarnya. Karena secara umum saluran pernapasan lebih sempit saat ekspirasi, mengi terdengar lebih jelas saat ekspirasi Pada asma, diameter bronkiolus lebih berkurang selama ekspirasi daripada selama inspirasi karena peningkatan tekanan dalam paru selama ekspirasi

dengan paksa menekan bagian luar bronkiolus . Karena bronkiolus sudah tersumbat sebagian, maka sumbatan selanjutnya adalah akibat dari tekanan eksternal yang menimbulkan obstruksi berat terutama selama ekspirasi. Kapasitas residu fungsional dan volume residu paru menjadi sangat meningkat selama serangan asma akibat kesukaran mengeluarkan udara ekspirasi dari paru. Hal ini bisa menyebabkan barrel chest. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Guyton and Hall ,Ed 11. EGC Buku Ajar Patologi Robin Kumar, Vol2, Ed. 7.EGC

6. Bagaimana interpretasi dari pemeriksaan TTV (pada pasien tsb): RR 40x /menit (20-30) TD 60/40 mmHg (80-100/60)  kurang dari 70 mmHg (pada anak 1 tahun), kurang dari 90 mmHg (pada anak lebih dari 1 tahun sudah dikatakan hipotensi) N 130 x/menit ? (80-100) • RR : RR meningkat karena sbgai salah satu kompensasi tubuh. Karena ada penyempitan bronkus  saturasi oksigen turun  hipoksia  kompensasi tubuh RR meningkat. Otot2 pernafasan bekerja lebih ekstra  retraksi subcostal. • TD : Pelepasan mediator oleh makrofag menyebabkan vasodilatasi arteriol dan permeabilitas kapiler meningkat  venous return menurun  preload menurun  cardiac output turun. Manifestasi klinis : takikardia, tekanan darah turun, perfusi perifer buruk, asidosis oliguria dan kesadaran menurun. Anastesiologi FK Undip, Bab Terapi Cairan XIV 7. Bagaimana hubungan riwayat pasien sesak nafas, muntah dan nyeri abdomen dengan kondisi pasien saat dibawa ke RS?  Makanan  menyebabkan alergi  timbul sesak nafas, muntah dan nyeri abdomen akibat sitokin yang dikeluarkan  kompensasi dalam tubuh (RR meningkat, Nadi meningkat, nafas cuping hidung

dan retraksi subcostal)  efek sitokin yang ditimbulkan berupa tekanan darah menurun  Angioedema  bradikinin  Urtikaria  histamin KRITERIA ANAFILAKTIK Berdasarkan tau atau tidak kontak alergen - Tidak tau alergen, onset akut + 1 dari antara gangguan respirasi (sesak, RR Meningkat, penurunan TD) - Diketahui kemungkinan alergennya + 2 atau lebih gejala terlibatnya kulit atau mukosa atau keduanya, gangguan respirasi, penurunan TD, gejala GIT yang persisten (muntah, diare, nyeri perut) - Diketahui alergennya + penurunan TD (< 90mmHg) DD dari skenario : - Reaksi anafilaktoid  gejala nya sama dengan syok anafilaktik tapi proses nya beda. Jika anafilaktik berhubungan dengan rx immunologik. Tp jika anafilaktoid tidak ada hubungan dengan immunologik. Ex : paparan dingin, karena kandungan obat (anastesi lokal, anastesi IV, ACEI) - Anafilaktik : ada yang alergi (anafilaktoid) dan non alergik 8. Mengapa pasien dibaringkan dan kedua tungkai dielevasikan? Pasien dengan masalah Airway dan Breathing diposisikan duduk tegak (sit up) sehingga akan membuat pernafasan lebih mudah. Berbaring lurus (lying flat) dengan atau tanpa menaikkan kaki (leg elevation), digunakan untuk pasien dengan tekanan darah rendah (masalah sirkulasi). Jangan posisikan pasien duduk atau berdiri jika mereka merasa seperti mau pingsan, dapat mengakibatkan henti jantung (cardiac arrest). Emergency treatment of anaphylactic reactions. Guidelines for healthcare providers. Working Group of the Resucitation Council (UK) Tujuan dari posisi syok adalah untuk mengangkat kaki di atas jantung dengan cara yang akan sedikit membantu aliran darah ke jantung. (meninggikan tungkai memungkinkan darah mengalir dari tungkai kembali ke jantung). membantu lebih banyak mengalirkan oksigen melalui darah dan membantu menghilangkan hipoksia yang dapat menyebabkan shock.

Sumber : Irwin, Richard S.; Rippe, James M. (January 2003). Intensive Care Medicine dan first aid Pertolongan Pertama Ed 5 (American College of Emergency Physicians) Meletakkan penderita dalam posisi syok : - Kepala setinggi atau sedikit lebih tinggi daripada dada - Tubuh horizontal atau dada sedikit lebih rendah - Kedua tungkai lurus diangkat 20 derajat ; literature lain ada yang menyebutkan 1530 cm jika tidak dicurigai cidera spinal) Kedaruratan medik, agus purwadianto dan budi sampurna

9. Bagaimana tata laksana dari kasus diskenario? - Airway  diberikan intubasi atau triple manuver (sesuai indikasi), suntikkan epinefrin (o,o1 mg/ kg Bb), di elevasikan - Breathing  sambil diberikan O2 - Circulation  diberikan bolus (salin) 20 ml/ kg BB *jika diberi NE masih sesak, diberikan nebulizer isinya albuterol (0,15 mg/KgBB dalam 3 ml salin)Jelaskan etiopatogenesis reaksi anafilaksis! 10.Jelaskan px penunjang dari skenario! 11.Jelaskan farmakodinamik dari obat2 kegawatdaruratan yang ada pada kasus di skenario! 12.Jelaskan pendekatan ABCDE pada reaksi anafilaksis! 13. Bagaimana cara membedakan berat ringannya DD dan anafilaksis! 14.Jealskan clinical reasoning tentang farmako dan non farmako dari kasus skenario!