364614938-hipertensi-madising - Salin.docx

Laporan Kasus November 2017

HIPERTENSI

OLEH: Fera M. Patiung

C11112918

Nurbidara Nabiu

C11110177

M. Iqbal Tanasa

C11109104

Pembimbing Dr.dr.H.Rasyidin Abdullah, MPH, M.Kes

DIBAWAKAN DALAM RANGKA TUGAS KEPANITERAAN KLINIK BAGIAN ILMU KESEHATAN MASYARAKAT FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS HASANUDDIN MAKASSAR 2016

BAB I PRESENTASI KASUS

A. Identitas Pasien

Nama

: Tn. SB

Umur

: 65 tahun

Alamat

: Komp. YPPKG

Pekerjaan

: Pensiunan

No. Hp

: 085399048030

Agama

: Islam

Klinik

: Mitra Madising

B. Anamnesis Keluhan Utama : Anamnesis Terpimpin : Seorang pasien laki-laki usia65 tahun datang ke Klinik Mitra Madising untuk kontrol dan sambung obat. Pasien memiliki riwayat hipertensi sejak 1 tahun yang lalu dan berobat teratur tiap bulan dengan amlodipin. Gejala awal saat pasien datang berobat, pasien merasakantegang dibelakang leher disertai rasa pusing. Hal ini baru pertama kali dirasakannya.Tidak ada nyeri dada, tidak ada batuk, tidak ada demam. Tidak mual, tidak muntah. BAB biasa lancar, BAK kuning lancar.  RiwayatPenyakitDahulu : 

Ada riwayat hipertensi sejak 2016 dan saat ini berobat teratur



Ada riwayat hipertensi di keluarga yaitu ibunya



Tidak ada riwayat diabetes mellitus



Tidak ada riwayat sakit jantung



Tidak ada riwayat merokok dan minuman alkohol

C. PemeriksaanFisis 1. STATUS PRESENT Sakit Sedang / Gizi Cukup / Composmentis  Tinggi Badan

: 155 cm

 Berat Badan

: 45 kg

 Indeks Massa Tubuh : 18.7 kg/m2

Tanda vital :  Tekanan darah

: 130/90 mmHg

 Frekuensi nadi

: 88 kali/menit, regular, kuat angkat

 Frekuensi napas

: 28 kali/menit, tipe thoracoabdominal

 Suhu

: 36.5oC (Aksiler)

2. PEMERIKSAAN FISIS 





Kepala Ekspresi

: biasa

Simetris muka

: simetris

Deformitas

: tidak ada

Rambut

: hitam lurus, alopesia (-), sukar dicabut

Ukuran

: Normocephal

Bentuk

: Mesocephal

Mata Eksoptalmus/Enoptalmus

: tidak ada

Gerakan

: ke segala arah

Kelopak Mata

: edema (-)

Konjungtiva

: anemia (-)

Sklera

: ikterus (-)

Kornea

: jernih

Pupil

: bulat isokor, d = 2,5 mm ODS

Telinga Pendengaran

: dalam batas normal

Tophi

: (-)

Nyeri tekan di prosesus mastoideus : (-)









Hidung Perdarahan

: tidak ada

Sekret

: tidak ada

Mulut Bibir

: pucat (-), kering (-)

Lidah

: kotor (-),tremor (-), hiperemis (-)

Tonsil

: T1 – T1, hiperemis (-)

Faring

: hiperemis (-),

Gigi geligi

: dalam batas normal

Gusi

: dalam batas normal

Leher Kelenjar getah bening

: tidak ada pembesaran

Kelenjar gondok

: tidak ada pembesaran

DVS

: R+2 cmH2O

Pembuluh darah

: tidak ada kelainan

Kaku kuduk

: (-)

Tumor

: (-)

Dada Inspeksi



:

Bentuk

: normochest, simetris kiri = kanan

Pembuluh darah

: tidak ada kelainan

Payudara

: dalam batas normal

Sela iga

: dalam batas normal

Lain – lain

: (-)

Paru Palpasi

: Fremitus raba

: dalam batas normal, kiri = kanan

Nyeri tekan

: (-)

Perkusi

: Paru kiri

: pekak daerah mediobasal

Paru kanan

:sonor

Batas paru-hepar

: ICS VI dekstra anterior

Batas paru belakang kanan

: CV Th. IX dekstra

Batas paru belakang kiri

: CV ICS .X sinistra

Auskultasi



:

Bunyi pernapasan

: bronkhovesikuler

Bunyi tambahan

: Ronkhi dan wheezing tidak ada

Jantung Inspeksi

: ictus cordis tidak tampak

Palpasi

: ictus cordis teraba

Perkusi

: pekak, batas jantung kesan normal Batas kanan : linea parasternalis kanan Batas kiri : linea midclavicularis kiri Batas atas : ICS III kiri

Auskultasi 

: bunyi jantung I/II murni regular, bunyi tambahan (-)

Perut Inspeksi

: distensi abdomen

Palpasi

: Nyeri tekan (-) Massa Tumor (-) Hepar tidak teraba Limpa tidak teraba.



Perkusi

: timpani

Auskultasi

: Peristaltik (+), kesan normal

Alat Kelamin Tidak dilakukan pemeriksaan



Anus dan Rektum Tidak dilakukan pemeriksaan





Punggung Palpasi

: Nyeri Tekan (-), Massa Tumor (-)

Nyeri ketok

: (-)

Gerakan

: dalam batas normal

Lain – lain

: (-)

Ekstremitas Edema -/-, hangat

D. Diagnosis Hipertensi on treatment

E. Terapi 

Amlodipin 5 mg 1dd1

BAB II TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi Hipertensi merupakan suatu keadaan terjadinya peningkatan tekanan darah yang memberi gejala berlanjut pada suatu target organ tubuh sehingga bisa menyebabkan kerusakan lebih berat seperti stroke (terjadi pada otak dan berdampak pada kematian yang tinggi), penyakit jantung koroner (terjadi pada kerusakan pembuluh darah jantung) serta penyempitan ventrikel kiri / bilik kiri (terjadi pada otot jantung). Selain penyakit tersebut dapat pula menyebabkan gagal ginjal, diabetes mellitus dan lain-lain.1 Hipertesi adalah tekanan sistolik 140 mmHg atau tekanan diastolik 90 mmHg, sedangkan Prehipertensi adalah tekanan sistolik 120-139 mmHg atau diastolic 80-89 mmHg.2 2.2Etiologi Penyebab hipertensi terbagi menjadi dua, yaitu esensial dan sekunder.Sebanyak 90 % hipertensi esensial dan hanya 10 % yang penyebabnya diketahui seperti penyakit ginjal, kelainan pembuluh darah, dan kelainan hormonal.3 Hipertensi primer didefinisikan jika penyebab hipertensi tidak dapat diidentifikasi.Ketika tidak ada penyebab yang dapat di identifikasi, sebagian besar merupakan interaksi yang kompleks antara genetic dan interaksi lingkungan. Biasanya hipertensi esensial terjadi pada usia antara 25-55 tahun dan jarang pada usia di bawah 20 tahun. 4 Hipertensi sekunder dapat disebabkan oleh sleep apnea, obat-obatan, gangguan ginjal, coarctation aorta, pheochromocytoma, penyakit tiroid dan paratiroid. 5 2.2.1Penyakit ginjal Penyakit ginjal adalah penyebab terbanyak pada hipertensi sekunder.Hipertensi dapat timbul dari penyakit diabetes nefropati ataupun inflamasi glomerulus, penyakit intertisial tubulus, dan polikista ginjal. Kebanyakan kasus berhubungan dengan peningkatan volume intravascular atau peningkatan system renin-angiotensin-alodesteron.6

2.2.2 Renal vascular hypertension Arteri stenosis ginjal dapat muncul pada 1-2 % pasien hipertensi.Penyebabnya pada orang muda adalah fibromuscular hyperplasia. Penyakit pembuluh darah ginjal yang lain adalah karena aterosklerosis stenosis dari arteri renal proksimal. Mekanisme hipertensinya berhubungan dengan peningkatan renin berlebih karena pengurangan dari aliran darah ke ginjal. Hipertensi pembuluh darah ginjal harus dicurigai jika terdapat keadaan seperti berikut: (1) terdapat pada usia sebelum 20 tahun atau sesudah usia 50 tahun. (2) bruit pada epigastrik atau artery renal. (3) jika terdapat penyakit atrerosklerosis dari arteri perifer, 15-25 % pasien dengan aterosklerosis tungkai bawah yang simtomatik terdapat artery stenosis ginjal. (5) terjadi penurunan fungsi ginjal setelah pemberian penghambat ACE.6 2.2.3 Hiperaldosteron primer Penyakit ini timbul karena sekresi yang berlebihan dari aldosteron oeh korteks adrenal.Pada pasien hipertensi dengan hipokalemia, krn pengeluaran kalium yang berlebih melalui urin (biasanya > 40 mEq/L).7 2.2.4 Sindrom Cushing Pada penderita sindroma Cushing, hipertensi timbul sekitar 75-85 %.Patogenesis tentang terjadinya hipertensi pada sindroma Cushing masih tidak jelas.Mungkin dihubungkan dengan retensi garam dan air dari efek mineralocorticoid karena glukokortikoid berlebih.7 2.2.5Coarctation of the aorta Coarctation of the aorta merupakan penyakit jantung congenital tersering yang menyebabkan hipertensi.Insiden sekitar 1-8 per 1000 kelahiran.6

2.3 Klasifikasi Tabel 1 Klasifikasi Hipertensi5

Pada tabel 1 merupakan klasifikasi hipertensi pada usia 18 tahun atau lebih. Penggunaan klasifikasi ini ini didasarkan dengan pengukuran tekanan darah dua atau lebih.5

2.4 Faktor Risiko Faktor risiko hipertensi dapat dibagi menjadi dua, yaitu faktor risiko yang reversible dan irreversibel. Faktor risiko yang reversibel adalah usia, ras Afrika-Amerika, dan riwayat keluarga yang memiliki hipertensi. Sedangkan faktor risiko yang bersifat reversible adalah prehipertensi, berat badan berlebih, kurang aktivitas, konsumsi makanan yang mengandung natrium tinggi, merokok, dan sindroma metabolik.2 2.4.1 Usia Tekanan darah meningkat seiring dengan berjalanya usia. Tekanan sistolik meningkat sesuai dengan usia, sedangkan tekanan diastolik tidak berubah mulai dekade ke-5. Hipertensi sistolik isolasi merpakan jenis hipertensi yang paling ditemukan pada orang tua.2 2.4.2Ras Afrika-Amerika Hipertensi lebih sering terdapat pada ras AFrika-Amerika dibandingkan dengan orang kulit putih, dan pada kedua ras tersebut biasanya lebih banyak pada golongan sosioekonomi rendah.2

2.4.3Berat Badan Berlebih Semakin tinggi berat badan, semakin banyak darah yang dibutuhkan untuk memenuhi kebutuhan oksigen dan nutrisi jaringan. Volume darah meningkat di dalam pembuluh darah dan terjadi peningkatan tekanan dinding arteri.2 2.4.4Kurang Aktifitas Orang yang kurang aktifitas cenderung memiliki denyut jantung yang lebih banyak. Semakin tinggi denyut jantung, semakin berat jantung harus bekerja pada setiap kontraksi dan lebih kuat tekanan pada arteri.2 2.4.5 Konsumsi Tinggi Natrium Konsumsi makanan yang mengandung banyak natrium dapat menyebabkan tertahannya air di dalam pembuluh darah, sehingga meningkatkan tekanan darah. Kalium membantu menyeimbangkan banyaknya natrium di dalam sel. Jika kurang mengkonsumsi natrium, maka akan banyak terakumulasi natrium di dalam darah.2 2.4.6 Merokok Zat-zat kimia pada rokok dapat menyebaban kerusakan pada dinding arteri yang menyebabkan penyempitan arteri sehingga dapat meningkatkan tekanan darah.2 2.4.7 Sindroma Metabolik Sindroma metabolik didefinsikan sebagai jika tiga dari criteria terpenuhi: lingkar perut membesar (pria: > 100 cm, wanita: 90 cm), gula puasa darah terganggu (normal < 126 md/dl), peningkatan tekanan darah 130/85 mmHg, trigliserida plasma 150 mg/dl, atau kolesterol HDL <40 mg/dL ,<50 mg/dL pada wanita. Di hipotesiskan bahwa resistensi insulin mungkin merupakan patofisiologi teradinya sindroma metabolik.2

2.5 Patofisiologi Tekanan dibutuhkan untuk mengalirkan darah dalam pembuluh darah yang dilakukan oleh aktivitas memompa jantung (Cardiac Output) dan tonus dari arteri (peripheral

resisten).Faktor-faktor ini menentukan besarnya tekanan darah.Banyak sekali faktor yang mempengaruhi cardiac output dan resistensi perifer.Hipertensi terjadi karena kelainan dari salah faktor tersebut. Gambar 1 Patofisiologi Hipertensi8

Cardiac output berhubungan dengan hipertensi, peningkatan cardiac output secara logis timbul dari dua jalur, yaitu baik melalui peningkatan cairan (preload) atau peningkatan kontraktilitas dari efek stimulasi saraf simpatis. Tetapi tubuh dapat mengkompensasi agar cardiac output tidak meningkat yaitu dengan cara meningkatkan resistensi perifer. 8 Selain itu konsumsi natrium berlebih dapat menyebabkan hipertensi karena peningkatan volume cairan dalam pembuluh darah dan preload, sehingga meningkatkan cardiac output.8

Gambar 2 Patofisiologi Natrium dan Kalium pada Hipertensi9

2.6 Manisfestasi Klinis Gejala yang paling sering muncul adalah nyeri kepala. Hypertensi yang meningkat dengan cepat dapat menimbulkan gejala seperti somnolen, bingung, gangguan penglihatan, mual dan muntah.6

Pada aldosteronism primer, pasien merasakan lemas otot, polyuria, da nocturia karena hypokalemia.Hipertensi kronik sering menyebabkan pembesaran jantung kiri, yang dapat menimbulkan gejala sesak napas yang berhubungan dengan aktivitas dan paroxysmal nocturnal dyspnea.Keterlibatan cerebral karena stroke yang disebabkan oleh trombosis atau hemoragik dari mikroaneurisma.6 Pada pemeriksaan fisik harus diperhatikan bentuk tubuh, termasuk berat dan tinggi badan.Pada pemeriksaan awal, tekanan darah diukur pada kedua lengan, dan lebih baik dikukur pada posisi terlentang, duduk, dan berdiri untuk mengevaluasi hipotensi postural.Dilakukan palpasi leher untuk mempalpasi dari pembesaran tiroid dan penilaian terhadap tanda hipotiroid atau hipertiroid.Pemeriksaan pada pembuluh darah dapat dilakukan dengan funduskopi, auskultasi untuk mencari bruit pada arteri karotis.Retina merupakan jaringan yang arteri dan arteriolnya dapat diperiksa dengan seksama. Seiring dengan peningkatan derajat beratnya hipertensi dan penyakit aterosklerosis, pada pemeriksaan funduskopi dapat ditemukan peningkatan reflex cahaya arteriol, hemoragik, eksudat, dan papiledema. Pemeriksaan pada jantung dapat ditemukan pengerasan dari bunyi jantung ke-2 karena penutuan dari katup aorta dan S4 gallop.Pembesaran jantung kiri dapat dideteksi dengan iktus kordis yang bergeser ke arah lateral.6

2.7 Pemeriksaan Penunjang Pemeriksaan penunjang rutin yang direkomendasikan sebelum memulai terappi termasuk elektrokardiogram 12 lead, urinalisis, glukosa darah, dan hematokrit, kalium serum, kreatinin, dan profil lipid (termasuk HDL kolesterol, LDL kolesterol, dan trigliserida. Test tambahan termasuk pengukuran terhadap ekskresi albumin atau albumin/ kreatinin rasio.6

Tabel 2 Pemeriksaan penunjang untuk skrening etiologi hipertensi5

2.8 Diagnosis Konfirmasi dari hipertensi berdasarkan pada pemeriksaan awal, dan pemeriksaan pada dua kali follow-up dengan setidaknya dua kali pengukuran pada setiap kali follow-up.

Gambar 3 Algoritma Diagnosis Hipertensi10

2.9 Komplikasi 2.9.1 Jantung Penyakit jantung merupakan penyebab yang tersering menyebabkan kematian pada pasien hipertensi.Penyakit jantung hipertensi merupakan hasil dari perubahan struktur dan fungsi yang menyebabkan pembesaran jantung kiri disfungsi diastolik, dan gagal jantung.6 2.9.2 Otak Hipertensi merupakan faktor risiko yang penting terhadap infark dan hemoragik otak.Sekitar 85 % dari stroke karena infark dan sisanya karena hemoragik. Insiden dari stroke meningkat secara progresif seiring dengan peningkatan tekanan darah, khususnya pada usia> 65 tahun. Pengobatan pada hipertensi menurunkan insiden baik stroke iskemik ataupun stroke hemorgik.6 2.9.3 Ginjal Hipertensi kronik menyebabkan nefrosklerosis, penyebab yang sering terjadi pada renal insufficiency.Pasien dengan hipertensif nefropati, tekanan darah harus 130/80 mmHg atau lebih rendah, khususnya ketika ada proteinuria.6

2.10 Prognosis WHO membuat tabel stratifikasi dan membuat tiga kategori risiko yang berhubungan dengan timbulnya kejadian penyakit kardiovaskular selama 10 tahun ke depan: (1) risiko rendah, kurang dari 15 %. (2) risiko menengah , sekitar 15-20 %. (3) risiko tinggi, lebih dari 20 %.11

Tabel 3 Faktor yang Mempengaruhi Prognosis11

Tabel 4 Prognosis11

cc

Daftar Pustaka 1. Staessen A Jan, Jiguang Wang, Giuseppe Bianchi, W.H. Birkenhager, Essential Hypertension, The Lancet,2003; 1629-1635. 2. Thomas M. Habermann, , Amit K. Ghosh. Mayo Clinic Internal Medicine Concise Textbook. 1st edition. Canada: Mayo Foundation for Medical Education and Research:2008. 3. Soenarta Ann Arieska, Konsensus Pengobatan Hipertensi. Jakarta: Perhimpunan Hipertensi Indonesia (Perhi), 2005; 5-7.

4. Cowley AW Jr. The genetic dissection of essential hypertension. Nat Rev Genet. 2006 Nov;7(11):829–40. [PMID: 17033627] 5. Chobanian AV et al. The Seventh Report of the Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure: the JNC 7 report. JAMA. 2003 May 21;289(19):2560–72. 6. Kasper, Braunwald, Fauci, et al. Harrison’s principles of internal medicine 17th edition. New York: McGrawHill:2008 7. McPhee, Stephen J, et al. Current Medical Diagnosis and Treatment 2009. New York: McGrawHill: 2009 8. Norman M. Kaplan. Kaplan's Clinical Hypertension 9th edition. Philadelphia, USA: Lippincott Williams & Wilkins:2006 9. Horacio J, Nicolaos E. Sodium and Potassium in the Pathogenesis of Hypertension.N Engl J Med 2007;356:1966-78 10. Institute for Clinical Systems Improvement (ICSI). Hypertension Diagnosis and Treatment. Bloomington (MN): Institue for Clinical Systems Improvement (ICSI); 2008 October 11. 2003 World Health Organization (WHO)/International Society of Hypertension (ISH) statement on management of hypertension. J Hypertens 2003;21:1983-1992