2do Certamen Sistema Digestivo

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HEMORRAGIA DIGESTIVA.  Se divide en 2 tipos:

1) Hemorragia Digestiva Alta. Hemorragia por encima del ángulo de Treiz. Causas más importantes: - Várices esofágicas. - Síndrome de Mallory Weiss: desgarro mucoso del esófago por vómitos a repetición. - Gastritis erosiva. - Ulceras gástricas. - Várices gástricas. - Ulcera duodenal. Síntomas y signos: Hematemesis y melena.

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2) Hemorragia Digestiva Baja. Hemorragia por debajo del ángulo deTreiz. Causas: - Hemorroides. - Enfermedad inflamatoria intestinal. - Proctitis ( inflamación del recto y ano ). Diverticulosis. - Colitis isquémica. - Angiodisplasia: malformación vascular que suele presentarse en el intestino grueso. Síntomas y signos: Rectorragia.

DIVERTICULOS.

Son lesiones de la mucosa y de la submucosa del colon, que provoca que el epitelio se invagine. En la zona diverticular se producen cambios a nivel celular y esto dá las manifestaciones de inflamación, dolor local, estreñimiento, episodios de diarrea y de sangramiento si lesionan una estructura vascular.

OBSTRUCCION INTESTINAL. Es la falla en el avance del contenido intestinal, por una causa mecánica o alteración de la actividad muscular. Causas: A) Mecánicas: Parietales: Compresiones ( tumores ). Adherencias cicatriciales. Hernias. Atresias intestinales. Invaginación intestinal. Vólvulos ( rotación del intestino sobre su mismo eje ). - Luminales: Cuerpos extraños.( bezoares ). Cálculos bilares.

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B) No Mecánicas: Ileo paralítico. Causas: Dinámicas o espásticas. Dónde existen algunas trazas de contractura en zonas del intestino. - Adinámicas: Frecuente en postoperados, traumatizados, con irritación peritoneal, con alteraciones hidroelectrolíticas ( hipokalemia ). PSEUDOOBSTRUCCION INTESTINAL. Este término engloba cualquier trastorno motor intestinal caracterizado por hipomovilidad y asociado habitualmente a dilatación de diferentes segmentos intestinales. A pesar que los pacientes presentan una sintomatología similar a la obstrucción intestinal, en estos casos, no existe una verdadera obstrucción mecánica. 1. Primarias: Idiopáticas: - Miopatias de visceras huecas. - Neuropatías. Alteración en la función del plexo mientérico. 2. Secundaria: - Esclerodermia Hipocalemia - Mixedema. - IRC. - Amiloidosis. - Diabetes Mellitus. - Distrofia

SINTOMAS Y SIGNOS DE

LA OBSTRUCCION INTESTINAL.

1. Dolor cólico intestinal. 2. Ausencia de evacuación de gases y deposiciones. 3. Aumento de los ruidos hidroaéreos. 4. Aumento del peristaltismo abdominal. 5. Dilatación de asas por encima de la obstrucción, con acumulación de gases y líquidos. 6. Deshidratación, el que asociado al dolor puede provocar shock con taquicardia, hipotensión y sudoración.

DIARREA Es el aumento del contenido de H2O de las deposiciones o un aumento de la frecuencia de éstas. Normalmente se eliminan 200 ml. De deposiciones, de las cuáles aproximadamente un 80 % es H2O . Sí las deposiciones tienen un 80 a 90 % de H2O, su consistencia es pastosa. Sí este porcentaje aumenta a más de un 90 %, las deposiciones son líquidas. Existen 2 mecanismos primarios para producir diarrea: 1. Disminución de la absorción de H2O. 2. Aumento de la secreción de H2O .

1. DISMINUCION DE DE H2O

LA CAPACIDAD DE ABSORCION

Se debe a : a) Incapacidad para absorber solutos con actividad osmótica. b) Falta de contacto entre el contenido del lumen y la superficie de absorción. c) Incapacidad para el transporte activo de iones por la membrana de absorción. DE H2O.

2. AUMENTO DE LA SECRESION Esta puede ser:

a) Pasiva: Por aumento de la presión hidrostática especialmente a nivel de los linfáticos. b) Activa: - Por aumento de la actividad del AMP cíclico. - Aumento de la secreción en mucosas previamente inflamada - Lesión de la mucosa con producción de exudado.

Clasificación de las diarreas.

Las diarreas se pueden clasificar en: Agudas ( menos de 15 días ). Crónicas ( más de 15 días ). 1. Diarrea Aguda. Se caracteriza porque se inicia y desarrolla en forma brusca, durando entre horas y días. Causas: infecciones bacterianas, virales y parasitarias, ingestión de toxinas, irritantes, drogas, reacciones alérgicas. Lo más frecuente es la infección por Shigella, Salmonella y Entamoeba Histolítica. Puede ser también expresión de una enfermedad más grave como un cáncer, trastorno metabólico y desnutrición.

Diarrea Crónica.

Va de semanas a, incluso, años. Generalmente se presenta en forma intermitente y con menor número de deposiciones que la forma aguda. Causas: 1. Infecciones bacterianas intestinales por Entamoeba Histolítica, Salmonella y Shigella. 2. Inflamaciones intestinales no infecciosas: Enteritis regional, Colitis ulcerosa, etc. 4. Alergias alimentarias: Enfermedad Celiaca. 5. Alteración neuropsíquica ( Colon Irritable ). 6. Sustancias alimentarias. 7. Avitaminosis. 8. Sustancias químicas, tóxicos. 9. Tumores, Neoplasias. 10. Mala absorción Intestinal. 11. Enfermedades sistémica,

SINDROME DE MALABSORCION INTESTINAL. Es la alteración de la absorción de nutrientes que se puede presentar en cualquiera de las enfermedades, en que se altera uno o varios pasos de la absorción de nutrientes. Las alteraciones se encuentran al menos en 3 niveles: - Digestión Intraluminal de alimentos. - Absorción y transporte de nutrientes a través del epitelio del intestino delgado. - Transporte de nutrientes desde la mucosa a la circulación sistémica ( a través del sistema linfático ). Causas: Se clasifican según el lugar del defecto de la absorción en: - Luminales o defectos fundamentales de la digestión. - Parietales. - Post parietales.

. 1. Luminales. Alteraciones secundarias a la gastrectomía. Enfermedades hepáticas severas. Obstrucciones biliares. Enfermedades desgenerativas.

2. Parietales. Extirpación de grandes segmentos del intestino. Inflamación de la mucosa como en la enteritis por TBC: Infiltración Neoplásica del intestino. Defectos Enzimáticos. 3. Post Parietales. Dificultad para los nutrientes digeridos a la circulación sitémica: infiltración linfática como en el Linfoma de Hodking, Carcinoma y TBC intestinal.

CARACTERISTICAS DE LA ENFERMEDAD SEGÚN SISTEMAS. 1. Tubo digestivo: Diarrea, baja de peso, flatulencia, dolor abdominal glositis, estomatitis. 2. Sistema Hematopoyético: Anemia microcítica, anemia macrocítica, hemorragias ( por defectos de los factores de coagulación ). 3. Sistema Músculo esquelético: Osteopenia, Osteoartropatias, Tetania. 4. Sistema Endocrino: Hipopituitarismo secundario con amenorrea, Insuficiecia Suprarrenal, Hiperparatiroidismo secundario, piel púrpura, Hiperqueratosis folicular, Hiperpigmentación ( por insuficiencia suprarrenal ). 5. Sistema Nervioso y otros: Xeroftalmia, Neuritis o neuropatía periférica ( por disminución de la vitamina B 12 ).

Defectos Intraluminales. La más importante y conocida es la proliferación bacteriana. Las bacterias hidroxilan las sales biliares, las que de esta forma provocan esteatorrea, al interferir con la absorción de las grasas. También las bacterias producen glucosidasas, proteasas y toxinas que hidrolizan a las proteasas de las vellosidades intestinales.

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La proliferación bacteriana se debe a: - alteración de la función motora intestinal. - alteración de la secreción ácida. Esteatorrea: es la excreción de más de 7 gramos de grasa en las heces cuándo se ingieren 70 gramos de ella. Defectos Parietales. El más conocido es la: Enfermedad Celiaca: Enteropatía provocada por la ingestión de Gluten. Tiene una incidencia de 3 por cada 10000 hbtes. Ocurre porque la fracción proteíca insoluble en H2O de los cereales

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Se han aislado anticuerpos contra el gluten lo que demostraría la base inmunológica de la enfermedad. En la enfermedad Celiaca se afecta la absorción intestinal, pero además hay una excreción excesiva de H2O y electrólitos, debido a la inflamación crónica de la mucosa. Otro defecto parietal es la Intolerancia a los carbohidratos, como es le caso de la intolerancia a la Lactosa, la que se puede deber a: - Deficiencia de la disacaridasa específica. - Alteración de los procesos de transporte de monosacáridos en el intestino delgado. - Enfermedad difusa de la mucosa, que implica los 2 procesos previos. Esta deficiencia puede ser adquirida o congénita.

PANCREATITIS. Es la inflamación del páncreas, la que puede ser aguda o crónica. PANCREATITIS AGUDA. Es frecuente y tiene diferentes grados de gravedad. Causas: Patologia de vías biliares, Alcoholismo cronico, Idiopatica o criptogénica.. Otras Causasa: Hiperlipidemia. Cirugías (ej. Abdominal.) Traumatismo abdominal, C.P.R.E., Ingestion de algunos farmacos ( ej.: azatioprima), Infecciones como la Parotiditis provocadapor el parvo-virus, Ulceras Pepticas, Hipercalcemia, Trasplante renal.

FISIOPATOLOGIA, FACTORES ETIOLOGICOS En la pancreatitis aguda existe un proceso de autodigestión, que se produce por una activacíon de las propias enzimas pancreáticas. La activacíon del tripsinógeno se produce por: - Reflujo de bilis o contenido duodenal al conducto pancreático. - lesion directa de las celulas acinares pancreáticas. Estos dos factores provocan la transformacion del tripsinógeno en tripsina, la que, a su vez activa a otras proenzimas, que provocan las alteraciones que se describen a continuacion y explican los signos observados en la clínica: Fosfolipasa: que provoca la necrosis parenquimatosa, Elastasa: causante de las hemorragias, Calicreina: vasodilatador responsable de la formación de edema, Lipasa: la que provoca la necrosis de grasa. El tripsinógeno normalmente es activado a nivel del duodeno por una enterocinasa. En condiciones patológicas, se cree, se activa junto a otras enzimas, por el reflujo hacia el conducto pancreático de contenido duodenal, biliar o ambos. Puede existir obstrucción distal por cálculos, precipitación de proteínas por alcohol, efecto directo sonbre las células acinares o ductales y cambios en la microciculación pancreática.

.Complicaciones:

- Necrosis parenquimatosa. - Hemorragias. - Edema. - Necrosis grasa. Factores de mal pronóstico: - edad mayor de 55 años. ( al ingreso ) - leucocitos mayor de 20000 mm3. - LDH mayor de 350 UI/ lt. - GOT mayor de 250 UI/lt. Dentro de las 48 hrs: - baja del hematocrito en más de 10%. - aumento del BUN mayor de 5 mg/dl. - Calcio mayor de 8 mg/dl. - déficit de base mayor de 4. - PO2 menor de 60 mmHg. - líquido secuestrado estimado mayor de 6 lts.

PANCREATITIS CRONICA. En esta inflamación del páncreas siempre existe cambios histológicos, clínicos y funcionales de carácter irreversible. Estas pancreatitis pueden ser: Exocrina. - Endocrina. - Mixta. Y pueden ser a su vez: clínicas y subclínicas. Causas: - Alcoholismo crónico en un 75%. - Pancreatitis hereditaria ( autosómica dominante ). - Mal nutrición proteica. Fibrosis Quística. - Hiperparatiroidismo. - Hiperlipidemias.

FISIOPATOLOGIA

La patología a demostrado que el páncreas crónicamente inflamado esta engrosado y atrófico, con conductos dilatados y ocupados por un liquido espeso rico en proteínas. El defecto fisiológico inicial es la secreción de un liquido sobresaturado de proteínas enzimáticos. En los conductos más pequeños se forman tapones proteicos que pueden calcificarse originándose un circulo vicioso, en que la obstrucción, la inflamación y la fibrosis forman parte de un todo cuyo resultado final es la calcificación intraductal. La reserva del páncreas exocrino es muy grande, de modo que la mala absorción de grasas y proteínas de la dieta ocurre solo cuando la función pancreática tiene una reducción de mas de un 90%. También se puede presentar secreción de bicarbonato disminuida, lo que hace que se mantenga el Ph

FISIOPATOLOGIA HEPATICA. INSUFICIENCIA HEPATICA. EL Hígado es un órgano vital que tiene tanto funciones anabólicas, catabólicas, desintoxicante y de almacenamiento. De esta forma la Insuficiencia hepática puede provocar múltiples alteraciones en procesos vitales como: Síntesis de proteínas. - Formación de glucosa. - Desintoxicación de amoniaco, diferentes hormonas y fármacos. Almacenamiento de glicógeno y de algunas vitaminas. - Mantención del flujo esplácnico. Las manifestaciones de la Insuficiencia hepática son: 1. Encefalopatía Hepática. 2. Ascitis. 3. Hipertensión Portal. 4. Síndrome Hepatorrenal.

ENCEFALOPATIA HEPATICA. También llamado Coma Hepático es un síndrome neuropsiquiatrico que aparece en algunos enfermos con Insuficiencia. El trastorno puede empezar con pequeñas alteraciones del raciocinio, cambio inespecíficos en la personalidad y conducta inapropiada. El signo neurológico mas característico es el Asterixis o temblor aleteante o Flapping. Este signo, se piensa, se provoca por una integración deficiente de la información nerviosa periférica. Se puede observar en las fases iniciales hiperreflexia y espasticidad. En la segunda fase existe depresión de los reflejos osteotendinosos, convulsiones y descerebración. Patogenia. Esta no se conoce por completo. Aparentemente en primer lugar este tipo de encefalopatía no suele acompañarse de lesiones orgánicas del cerebro, por lo tanto es potencialmente reversible. Las zonas anatómicamente afectadas pueden ser aquellas relacionadas con la vigilia (sistema reticular activante).

En segundo lugar, la encefalopatía suele ser .multifactorial. Se piensa que se debe a la interacción sinérgica de toxinas como el amoniaco, los mercaptanos, ácidos grasos de cadena corta y larga y posiblemente un balance anormal entre aminoácidos y neurotransmisores. En tercer lugar hay aparentemente una alteración en el metabolismo energético, un trastorno de membranas neuronales y una transmisión sináptica deficiente. Actualmente se ha propuesto al GABA como un inhibidor de neurotransmisores, que puede ser producido en el interior del tracto digestivo, Se metabólica en forma insuficiente en la Insuficiencia hepática, pudiendo atravesar la barrera hematoencefalica y así deprimir la función cortical. También existe un aumento del numero de receptores de GABA, el que forma parte del receptor de benzodiazepinas en el cerebro. Así son partes de un complejo molecular que hace que estos pacientes tengan una sensibilidad mayor a las benzodiazepinas

ASCITIS.

Es la acumulación de líquidos en la cavidad peritoneal dada en enfermos cirróticos por interacción de múltiples factores. Los mas importantes son: - Hipertensión Portal. - Aumento de la reabsorción renal de Sodio. Hipertensión Portal. Se debe principalmente a la interferencia del hígado cirrótico en el flujo portal y a la existencia de un volumen asplácnico total aumentado (debido al aumento de la volemia por la mayor retención de sodio). Todo esto trastoca el principio que rige el intercambio de liquido entre el espacio intravascular y el espacio intersticial, acumulando liquido en la cavidad peritoneal. El mecanismo por el cual se produce el aumento de la absorción de sodio a nivel renal es secundario a la disminución del volumen plasmático efectivo. Se produce una disminución de la perfusión en la arteria aferente (corteza renal), que activa al sistema reninaangiotensina-aldosterona, condicionando el hiperaldosteronismo secundario. También, es importante el desequilibrio entre la producción y

La ascitis se desarrolla cuando el drenaje linfático .no puede compensar la excesiva perdida de linfa causada por la hipertensión en los sinusoides hepáticos. Otros factores asociados son: liberación de Albúminas a la cavidad peritoneal. - alteración de la reabsorción de líquidos a través de una cubierta peritoneal engrosada.

HIPERTENSION PORTAL. Puede ser asintomático o bien provocar hemorragias por la presencia de varices, hiperesplenismo o ascitis. Es una complicación frecuente en las hepatopatías crónicas, pero no lo es en las agudas por hepatitis viral o alcohólica. Varices Esofágicas. La hemorragia por esta causa constituye la complicación mas frecuenta de la hipertensión portal. Se puede presentar no solo en el área gastroesofagica sino también en la cavidad peritoneal y otras regiones intestinales como el intestino delgado, colon y recto (hemorroides). Las varices se producen por un aumento de la presión venosa a nivel del plexo submucoso gastroesofagico. Las hemorragias reflejan sobretodo hipertensión portal, el reflujo ácido no parece influir en la aparición de hemorragias. Estas ocurren cuando la presión portal sobrepasa los 12 mm Hg. De este modo la hemorragia por varices ocurre por: - Hepatopatía crónica con obstrucción postsinusoidal y sinusoidal del flujo

TRASTORNOS DEL METABOLISMO DE LA

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BILIRRUBINA

METABOLISMO DE LA BILIRRUBNA Este proceso consta de diez pasos que se describen a continuación: 3. Formación de la bilirrubina por catabolismo del grupo HEM de la hemoglobina, proceso que ocurre principalmente en el sistema reticular del hígado. 4. Paso de la bilirrubina al torrente sanguíneo donde se une a la albúmina. 5. Captación de la bilirrubina por la membrana sinusoidal del hepatocito 6. Almacenamiento en el citoplasma del hepatocito unido a la ligandina que es la proteína gamma. 7. Conjugación en los microsomas por la enzima UDPGA bilirrubina transferasa.

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Secreción en los canalícelos biliares. Normalmente esta fase regula el nivel del pigmento. Excreción de bilis hasta el duodeno a través de la vía biliar. Transito y catabolismo bacteriano a nivel intestinal. Recirculación por la sangre venosa portal hasta el hígado. Eliminación por las heces.

Clasificación de las Ictericias. Se habla de hiperbilirrubinemia cuando el nivel sanguíneo de la bilirrubina es mayor de 1 mg/dl. La pigmentación amarilla de piel y mucosas ocurre cuando esta es mayor de 5 mg/dl. La hiperbilirrubinemia puede ser : - No conjugada: alteraciones de las fases 1 a 5. - Conjugada: alteraciones de las fases 6 – 7 en adelante. Hiperbilirrubinemia no conjugadas. Se puede producir por la imposibilidad de que una parte de la bilirrubina no conjugada alcance el punto de la conjugación en los microsomas, por un defecto de la UDPGA-bilirrubintransferasa o por ambas cosas. Alrededor del 75% de los casos corresponde a defectos de la enzima, siendo el 25% restante son provocados por la otra causa. En estos casos no existe bilirrubinuria debido a que la bilirrubina no conjugada se une a la

.Dentro de las causas de esta hiperbilirrubinemia se encuentran: - alteraciones eritrocitarias (incompatibilidad de grupo y cambio de Hb fetal por la adulta). aporte anómalo de bilirrubina por alteraciones circulatorias hepáticas (causa mas frecuente). - Defecto hereditario o adquirido de la captación, almacenamiento o conjugación de la bilirrubina, la que también puede deberse a fármacos como la Rifampicina y los contrastes yodados. Síndrome de Gilbert. Se caracteriza por ser crónico, leve y benigno. Se debe a una disminución de la actividad de la UDPGAbilirrubintransfe- rasa en un 50-90%, asociada a un defecto del aclaración y a menudo, una hiperproduccion de bilirrubina por hemólisis, presente hasta en un 50% de los casos. En familias estudiadas se encuentra hasta un 40% de afectación, lo que sugiere una herencia autonómica dominante, aunque se presentan casos esporádicos. Síndrome de Crigler-Najjar (tipo I). Se caracteriza por

HIPERBILIRRUBINEMIAS CONJUGADAS.

Existe un aumento de la bilirrubina conjugada con bilirrubinuria. También puede aumentar la no conjugada debido a la hidrólisis de la beta glucoronidasas y otros defectos asociados. Existe un defecto parcial o completo de la secreción canalicular o flujo biliar de la bilirrubina conjugada distal al sitio de la conjugación, esto es casi siempre una consecuencia de una enfermedad hepatobiliar importante. De esta forma existe: 1.

Disminución de la secreción canalicular: esto es característico de las enfermedades hepatocelulares como la cirrosis, hepatitis, siendo las formas más puras los defectos hereditarios siguientes: Hiperbilirrubinemias conjugadas crónicas benignas: - Síndrome de Dubin-Johnson. Se debe a un defecto hereditario autonómico recesivo del supuesto mecanismo de transporte canalicular que secreta activamente aniones orgánicos distinto de las sales

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- Síndrome de Rotor. Defecto hereditario autonómico recesivo, afectando principalmente el almacenamiento de los aniones orgánicos distintos de los ácidos biliares, presentando también un leve defecto de la secreción. Ictericia Colestasica. Alteración de la fase 7. Es la obstrucción entre el flujo de los canalículos biliares y el esfínter de Oddi. A dife- rencia de la anterior esta presenta retención de sales biliares con aumento de la síntesis de colesterol, disminución del catabolismo de este y de las sales biliares. Por lo tanto existe hipercolesterolemia y aumento de las sales biliares, con la consiguiente presencia de prurito. Se clasifican en: - Colestasis Canalicular. Es la mas frecuente y se debe a una lesión de canalículos o conductillos hepáticos. La causan: fármacos como fenotiazidas, metamizol, preparados tiroideos, estrógenos y anabolizantes. - Lesión de conductos biliares interlobulillares (menores). Se presenta en enfermedades como la Colangitis Esclerosante, Cirrosis biliar Primaria, en el 20% de las

- Conductos biliares interlobulillares o intrahepaticos (mayores). Se presenta en lesiones hepáticas multifocales como: granulomas, tumores metastáticos, linfomas y carcinomas hepáticos. En estos casos se produce un llamativo aumento de las fosfatasas alcalinas con una hiperbilirrubinemia e ictericia escasa o nula, la que se manifiesta muy tardíamente. Menos frecuentes como causas son la colangitis esclerosante, litiasis intraductal y otras. - Colestasis Extrahepatica: o Ictericia Obstructiva o Quirúrgica. Se debe a: lesión focal aislada de vías biliares de la vesícula, páncreas o ampolla de Vater, colédoco litiasis, colecistitis aguda, estenosis del colédoco ( por edema, fibrosis en pancreatitis) y pseudo quistes pancreáticos.

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ALTERACION DE LA CIRCULACION ENTEROPATICA DE LOS PIGMENTOS BILIARES. Se debe al aumento de la recirculación de pigmentos biliares y otros componentes biliares. Se produce por: paso de bilis al peritoneo, Colangitis, colecistitis aguda, desconjugacion de la bilirrubina conjugada, aumento de