2do Certamen Alteracion Motilidad Esofagica

Fisiología deglución  Tras su entrada en la cavidad

esofágica, el bolo alimenticio progresa en dirección caudal mediante la actividad peristáltica del músculo esofágico y la acción de la gravedad.  En situación basal, el cuerpo esofágico se encuentra en reposo, sin actividad contráctil, siendo su presión similar a la intratorácica.  La llegada del bolo al esófago provoca la aparición de una onda peristáltica que progresa uniformemente hacia el

 La onda de contracción dura de uno

a dos segundos en el tercio proximal, haciéndose más prolongada (cuatro a siete segundos) en los dos tercios distales. Cuando el bolo llega al EEI, éste se encuentra en estado de relajación, fenómeno que se inicia inmediatamente tras el acto deglutorio.

 La peristalsis primaria es la que se

inicia por una deglución, mientras que la peristalsis secundaria puede aparecer en respuesta a la distensión luminal a cualquier nivel del esófago.

Trastornos esofágicos primarios

 Se engloban en este concepto las

disfunciones motoras esofágicas de etiología no conocida cuyas manifestaciones clínicas y fisiopatológicas se circunscriben al esófago y se tratan de manera diferente.  Alteración de la función motora del músculo liso esofágico en ausencia de enfermedad orgánica esofágica,

Síntomas  Disfagia. Es el síntoma principal de

disfunción motora. Generalmente es intermitente y no progresiva. Algunas maniobras físicas pueden producir alivio de la disfagia en pacientes con trastornos motores distales (acalasia).  Regurgitación. Las regurgitaciones pueden ser inmediatas a la deglución o pasados minutos u horas. La regurgitación retardada se observa en los trastornos motores más graves, en estos casos también puede existir regurgitación nocturna.

 Dolor torácico. Es generalmente

característico de los trastornos motores esofágicos distales. El dolor suele ser severo con características anginosas, lo que motiva al paciente a acudir al médico.  Pirosis. El ardor retroesternal puede ser indicativo de trastornos motores distales e incompetencia del EEI.

 Otros síntomas: Disfonía (La disfonía

es la alteración de una o más de las características acústicas de la voz, que son el timbre, la intensidad y la altura tonal) , Aspiración traqueobronquial, tos crónica, neumonía por aspiración recurrente. Los síntomas sistémicos están rara vez presentes en los trastornos motores no complicados, salvo que la alteración neuromuscular forme parte de una enfermedad

Diagnóstico  Técnicas radiológicas. Son las

pruebas empleadas como primera opción para investigación de la sintomatología esofágica. Se pueden emplear distintas técnicas o una combinación de varias: esofagogramas convencionales o con doble contraste, fluoroscopia, videofluoroscopia. La evaluación radiológica del cuerpo del esófago permite detectar la mayor parte de las alteraciones motoras graves.

 Endoscopia. Tiene interés para

realizar diagnóstico diferencial con procesos de etiología maligna. Actualmente para el diagnóstico de casos dudosos existe la posibilidad de realizar una ultrasonografía endoscópica (EUS), en los casos en que los hallazgos manométricos no son concluyentes o se sospecha enfermedad maligna.

Manometría  Es la técnica de elección para el

diagnóstico de los trastornos motores esofágicos principalmente de cuerpo y EEI.  El estudio manométrico se realiza con el paciente en ayunas y en posición supina. Las limitaciones de la manometría son fundamentalmente técnicas .

Alteraciones del esfínter esofágico superior y esófago cervical  Las enfermedades que afectan a esta

región impiden la propulsión del bolo alimenticio desde la hipofaringe a través del esfínter esofágico superior (EES) hacia el cuerpo del esófago, dando lugar a un tipo de disfagia orofaríngea o de transmisión. Algunos pacientes refieren impactaciones frecuentes del bolo alimenticio, con babeo continuo, ya que la saliva no puede ser deglutida, así como episodios de tos y aspiración traqueobronquial.

 Estas alteraciones motoras

generalmente son indicativas de enfermedades del sistema nervioso central, accidentes cerebro vasculares, enfermedad de Parkinson, esclerosis lateral amiotrófica (ELA), etc., o del músculo estriado con compromiso muscular más difuso como en el caso de las distrofias musculares, miastenia gravis, hipertiroidismo,

Disfunción cricofaríngea  Se puede presentar sin otras

evidencias de enfermedad neurológica o muscular. Esta alteración motora se considera primaria y da lugar a síntomas obstructivos en la región del EES que se manifiestan en forma de una relajación incompleta o bien como incoordinación faringo esofágica.

 Generalmente el síntoma principal es la

disfagia para alimentos sólidos. Este tipo de trastornos se ha denominado como espasmo cricofaríngeo o acalasia cricofaríngea. La manifestación más frecuente de la disfunción cricofaríngea es la aparición de un pliegue cricofaríngeo o divertículos hipofaríngeos. La localización más frecuente de la herniación es la línea media entre las fibras oblicuas del

 Los divertículos hipofaríngeos son

generalmente asintomáticos hasta que crecen lo suficiente para almacenar una cantidad importante de alimento o líquido, en estos casos se producen regurgitaciones postingesta, halitosis o aspiraciones. No existen hallazgos manométricos que se correlacionen con las alteraciones radiológicas, únicamente se ha observado una restricción en la apertura del EES que tiene como resultado un incremento de presión por encima del cricofaríngeo durante la deglución8.

 Para el tratamiento de estos pacientes no

se dispone de ningún fármaco eficaz. Las dilataciones ejercen un efecto de corta duración. La mayoría de los pacientes se benefician de tratamiento quirúrgico (miotomía cricofaríngea). En casos de divertículos se puede asociar a diverticulectomía. Los criterios para practicar miotomía serían:  1. Presencia de disfagia asociada a aspiración y pérdida de peso.  2. Confirmación de disfunción de EES por videorradiografía y manometría.  3. Ausencia de reflujo gastroesofágico.

Acalisia  La acalasia es el trastorno motor del

esófago de etiología desconocida que se caracteriza por ausencia de peristaltismo en el cuerpo esofágico y ausencia de relajación del EEI.

 Se han postulado diversas hipótesis

etiológicas, como procesos inflamatorios, isquémicos, toxinas, virus o procesos autoinmunes, pero la enfermedad es poco frecuente, su incidencia es de 1/100.000 habitantes año, que afecta a ambos sexos por igual. Puede presentarse en cualquier edad, aunque es más frecuente en la vida adulta. No parece existir ningún tipo de relación familiar

 Desde el punto de vista

neuropatológico existe una disminución del número de células ganglionares del plexo esofágico intramural, acompañado de alteraciones vagales como degeneración de las vainas de mielina y la rotura de las membranas axónicas. Recientemente se ha descrito la existencia de autoanticuerpos séricos frente al

 Estudios recientes ponen de

manifiesto que las neuronas responsables de la relajación de EEI utilizan el óxido nítrico como neurotransmisor, y de hecho se ha demostrado que los pacientes con acalasia carecen de sintasa del óxido nítrico en la unión esofagogástrica.

Manifestaciones clínicas  La disfagia es el síntoma más frecuente, y está

presente en un 95% de los casos. Estos pacientes también refieren frecuentemente regurgitaciones, dolor torácico, pérdida de peso y complicaciones pulmonares en forma de neumonía por aspiración o tos. Algunos paradójicamente refieren pirosis, posiblemente en relación con la formación de ácido láctico producido por la fermentación bacteriana de la comida retenida.  Un síntoma poco frecuente de acalasia es la compresión traqueal y el compromiso de las vías aéreas como resultado de la compresión del esófago dilatado sobre la tráquea. Estudios recientes han demostrado asociación de alteraciones motoras en el intestino delgado10

Pruebas diagnósticas  Siempre que exista una sospecha

diagnóstica de acalasia se debe con firmar con las siguientes pruebas complementarias:  Radiológicas. En radiología de tórax se puede apreciar, en casos avanzados, ensanchamiento del mediastino y niveles hidroaéreos a nivel mediastínico o cervical. Tras la administración de contraste en un estadio precoz, el esófago presenta un calibre normal pero con contracciones no peristálticas. Cuando progresa la enfermedad, el esófago se ve muy dilatado con un extremo inferior

Tratamiento  En la actualidad no existe tratamiento

etiológico de la acalasia. Los tratamientos médicos no son muy efectivos, en general son poco empleados y sólo de manera paliativa, no como tratamientos definitivos. La terapéutica de la acalasia va encaminada a procurar una disminución del tono del EEI para facilitar el vaciamiento esofágico adecuado y evitar la aparición de complicaciones, presentando los pacientes una mejoría en su

 Dentro de las medidas generales hay

que tener en cuenta las encaminadas a mantener una buena nutrición del paciente, así como las orientadas a prevenir o tratar las complicaciones pulmonares por aspiración

 Tratamiento farmacológico. Algunos

fármacos han demostrado poseer capacidad relajante de la musculatura lisa del EEI. Podemos destacar los nitratos, de acción corta, como la nitroglicerina o el nitrito de amilo, o de acción prolongada, como el dinitrato de isosorbida, y los antagonistas del calcio. Pueden ofrecer un alivio parcial de la disfagia.

 Dilataciones neumáticas. Su finalidad

es conseguir el desgarro de las fibras musculares que constituyen el EEI. Para el empleo de esta opción terapéutica es imprescindible tener un diagnóstico de certeza y ausencia de contraindicaciones

   Tratamiento quirúrgico. En la

actualidad se realiza la esofagomiotomía extramucosa anterior o técnica de Heller; consiste en la sección de las fibras musculares circulares hasta por debajo del nivel de la mucosa, de los últimos 6-8 cm del esófago

Trastornos motores espásticos

 El espasmo esofágico fue descrito

radiológicamente por primera vez en 1934 por Moersch y Camp y las primeras descripciones manométricas de espasmo se realizaron a finales de la década de los cincuenta y a principios de los sesenta1

Espasmo esofágico difuso  El término espasmo esofágico difuso, y el

concepto actual de la enfermedad, siguió a la descripción hecha por Fleshler en 1967. Se trata de un síndrome clínico que se caracteriza por dolor torácico y disfagia, o ambos. Desde el punto de vista patogénico, el EED se ha relacionado con diferentes alteraciones neuromusculares. Evidencias fisiológicas implican la disfunción neuronal del plexo mientérico. Recientes estudios indican la heterogeneidad entre los pacientes con trastornos espásticos, puesto que algunos pacientes exhiben principalmente un defecto de la función inhibitoria interneuronal, en tanto que en otros el

Diagnóstico.  Actualmente para el diagnóstico de

EED es necesaria la existencia de tres condiciones: síntomas clínicos compatibles, ausencia de lesión orgánica y trastorno motor esofágico característico (mediante estudio manométrico).

 Existen notables similitudes entre la

acalasia vigorosa y el EED caracterizados ambos por contracciones simultáneas del cuerpo esofágico, siendo la única diferencia la afectación del EEI. Con la evolución de las técnicas manométricas se han descrito alteraciones menores de la peristalsis como el esófago en cascanueces,

Tratamiento.  Los tratamientos médicos del espasmo

esofágico son similares a los de la arteriopatía coronaria, enfermedad con la que se confunde con frecuencia. No se han publicado estudios de resultados a largo plazo sobre el tratamiento médico del EED con relajantes de la musculatura lisa. En muchos casos, se ha demostrado que el dolor es secundario al RGE, en cuyo caso los síntomas empeorarían con relajantes de la musculatura lisa y el tratamiento adecuado sería el del RGE.

Acalasia vigorosa  La acalasia vigorosa es la

combinación de trastornos motores con patrón vigoroso, similares a los del EED (ondas de gran amplitud) con las alteraciones del EEI típicas de la acalasia (presión del EEI normal o hipertensivo, relajaciones incompletas). Como en la acalasia idiopática, tampoco existe actividad propulsiva. La presión de reposo del cuerpo esofágico suele estar asimismo elevada

Esfínter esofágico inferior hipertensivo  Se trata de un síndrome poco

frecuente, que se caracteriza por dolor retroesternal y cuyo diagnóstico se basa en datos manométricos: peristalsis esofágica normal, presión de reposo elevado en el EEI y relajaciones normales del EEI

Trastornos motores secundarios

 La dismotilidad esofágica ocurre como

manifestación de diversos procesos patológicos que afectan al músculo liso o al sistema nervioso autónomo en el contexto de ciertas enfermedades sistémicas: enfermedades musculares del colágeno, enfermedades infiltrativas como la amiloidosis, tirotoxicosis, diabetes, enfermedades del tejido conectivo, alcoholismo crónico, seudoobstrucción intestinal idiopática

 La enfermedad más significativa de

este grupo es la esclerodermia. Sus manifestaciones clínicas son disfagia y pirosis retroesternal. Los pacientes sintomáticos presentan habitualmente fenómeno de Reynaud, aunque la gravedad esofágica no guarda relación con la gravedad de la enfermedad en otros órganos. En estos enfermos existe una prevalencia de esofagitis crónica de aproximadamente un 60% con casos publicados de metaplasia de Barret y adenocarcinoma. Los signos radiológicos son típicos: se trata de un

 Manométricamente existe un EEI

hipotenso, ausencia de peristaltismo esofágico distal y peristalsis esofágica proximal normal. No existe un patrón manométrico específico para la alteración esofágica y el tratamiento está orientado a evitar el reflujo y sus complicaciones.

.REFLUJO

GASTROESOFAGICO. - En condiciones normales el contenido gastrointestinal rara vez refluye al esófago, y cuándo ocurre se elimina rápidamente por el peristaltismo. El contacto prolongado provoca una lesión de la mucosa y a veces de la submucosa esofágica. .



- No todas las manifestaciones del reflujo son mediadas por la exposición directa del material regurgitado, ya que el reflujo estimula los nervios esofágicos que median respuestas reflejas. Las secreciones esofágicas se estimulan por la acidificación ( determinando pirosis ). La distención esofágica produce una potente contracción del esfinter esofágico superior ( acalasia cricofaríngea ). Es posible que estas respuestas reflejas más la aspiración del material sean responsables del broncoespasmo, laringoespasmo y espasmo cricofaríngeo que acompañan al reflujo.

 - Durante mucho tiempo se creyó

que la incompetencia del esfínter esofágico inferior era una condición indispensable para que exista reflujo, sin embargo ahora se sabe que la mayoría de las veces éste ocurre a través de un esfínter competente que se relaja en forma intermitente. Se cree que la relajación está mediada por mecanismos motores esofágicos y

Mecanismo de reflujo  En la producción de la enfermedad por

reflujo gastroesofágico (ERGE) concurren la incompetencia del esfínter esofágico inferior (EEI) y el fracaso de los mecanismos de prevención del daño. La incompetencia posibilita la acción nociva del jugo gástrico ácido sobre la mucosa esofágica. Como fracaso del factor protector deben mencionarse el clearance esofágico (depuración) insuficiente donde la actividad peristáltica del cuerpo del esófago y la producción de saliva juegan un rol preponderante.

 Las formas clínicas más frecuentes

de presentación de la ERGE son: la no erosiva, que se caracteriza por la ausencia de alteraciones morfológicas macroscópicas de la mucosa esofágica, la erosiva en la que se comprueban diversos grados de esofagitis y con menor frecuencia el esófago de Barrett.

.

 Los efectos corrosivos del material refluido

es uno de los factores determinantes de la lesión esofágica. La mucosa esofágica es bastante resistente al ácido. Las secreciones pépticas atacan las uniones intercelulares y producen lesiones superficiales y segmentarias. Las secreciones biliares dañan las membranas citoplasmáticas y contribuyen a lesiones profundas y a la formación de estenosis. Existen en el estómago, en forma patológica, altas concentraciones de sales biliares, de las cuáles las des conjugadas se unen a tripsina pancreática provocando una lesión más grave que las conjugadas. Esta des conjugación de las sales ocurre en los casos que existe sobre crecimiento bacteriano gástrico e intestinal.

 - El reflujo produce una serie de

cambios morfológicos: 1) erosiones epiteliales asociadas a inflamación aguda. 2) hiperplasia de células epiteliales basales.  3) metaplasia de la mucosa ( esófago de Barret ).  4) cicatrización esofágica ( esófago corto, estenosis esofágica péptica ).

ESOFAGO DE BARRETT Definición

 Condición adquirida en la cual el

epitelio plano pluriestratificado del esófago distal es reemplazado por cualquier extensión de epitelio columnar metaplástico de tipo intestinal como resultado de la enfermedad por reflujo gastroesofágico

ESOFAGO DE BARETT Etiología

 Reflujo gastroesofágico  Reflujo ácido  Disminución de acción de EEI  Alteración en el aclaramiento del

esófago distal  Reflujo duodenogástrico

ESOFAGO DE BARRETT

Riesgo de desarrollar un carcinoma  0,2 - 2,1 por año en paciente sin

displasia (30 - 100 veces el riesgo de la población general)

ESOFAGO DE BARRETT Diagnostico

 Endoscopia  Biopsia: Requiere identificación de

células caliciformes (Globlet Cells) dentro del epitelio columnar

.

 ESOFAGITIS: - Esofagitis medicamentosa. 

ácidos. infecciosa.

- Esofagitis por radiación. - Esofagitis por álcalis y - Esofagitis

ESTENOSIS ESOFÁGICAS CICATRICIALES. VÁRICES ESOFÁGICAS. Dilataciones venosas del sistema de venas suprahepáticas provocadas por la hipertensión portal. TUMORES ESOFÁGICOS. - Intraluminales. - Murales. - Extraluminales.

Síntomas  Los síntomas pirosis, regurgitación,

disfagia y dolor retro esternal han sido atribuidos, individualmente o en conjunto, a patología esofágica y particularmente al reflujo gastroesofágico patológico (RGEP)1-3

 SINTOMAS

Pirosis: Es el síntoma típico del reflujo gastroesofágico, se caracteriza como un malestar retroesternal urente que comienza en epigastrio y que se propaga hacia arriba, en ocasiones hasta el cuello. En ocasiones hay regurgitación del líquido agrio y amargo hacia la boca, que provoca asco y náuseas.

Hernia hiatal  HERNIA POR DESLIZAMIENTO

( Directa ). Se produce cuándo tanto el esófago como la unión gastroesofágica se encuentran en una posición intratoráccica. Se relaciona a reflujo gastroesofágico.  HERNIA POR RODAMIENTO. El esfinter gastroesofágico mantiene una posición intra abdominal. Dentro del tórax se encuentra parte del fondo gástrico. No se relaciona con reflujo gastroesofágico

 Se desconoce la causa de este tipo de

hernias, pero puede ser el resultado del debilitamiento del tejido de soporte. En los adultos, puede existir una serie de factores de riesgo tales como el envejecimiento, la obesidad y el consumo del cigarrillo.  Los niños con esta afección por lo general la presentan al nacer (congénita) y se asocia usualmente con reflujo gastroesofágico en bebés.  Las hernias de hiato son muy comunes, especialmente en personas mayores de 50

Síntomas  Acidez que empeora cuando la

persona se flexiona o se acuesta  Dificultad para deglutir  Dolor en el pecho  Eructos

Exámenes  Esofagografía

 Esofagogastroduodenoscopia

.

ALTERACIONES DE LA MOTILIDAD: Los trastornos motores pueden originar tres tipos de patología: - Enlentecimiento del tránsito sin que haya obstáculo mecánico (Gastroparesia). Puede ocurrir p.e. en los diabéticos, que se quejarán de indigestión. La gastroparesia en los periodos interdigestivos conlleva que las partículas grandes e indigeri bles que quedan en el estómago tras la digestión, y que se mandan en el periodo interdigestivo, se acumulan y forman grandes masas llamadas BEZOARES. - Aceleración del tránsito: Sucede en: ⋅ Vagotomía. No hay reflejo de acomodación, de manera que el estómago no se dilata para aceptar el alimento, y se produce un aumento de la presión intragástrica que desencadena el dumping y el rápido vaciamiento gástrico. ⋅ Úlcera duodenal. El contacto del ácido con la mucosa produce un reflejo para expulsar el agresor rápidamente (paradójico, pues el quimo ácido debería retardar el vaciamiento).

EL dumping

 es un síndrome que se produce cuando se altera el          

control de la evacuación (vagotomía, resección parcial de estómago, anastomosis con intestino, piloroplastia). Se manifiesta como: - Sensación de plenitud (por falta de acomodación) - Debilidad, sudoración y palpitaciones pospandriales. Ello se debe a: - Distensión brusca de la parte proximal del intestino, por el rápido vaciamiento gástrico. - Excesiva secreción de agua y bicarbonato para neutralizar el ácido gástrico. Ello produce hipovolemia, hipotensión y reflejo simpático. - Excesiva secreción de insulina, pues se absorbe toda la glucosa ingerida bruscamente. Ello produce hipoglucemia

ESPASMOS GÁSTRICOS:       

Son contracciones bruscas y violentas de la pared gástrica. Según su causa pueden ser de origen: - Local: En la úlcera gástrica, se produce un espasmo reflejo en la curvatura opuesta a la úlcera. Este espasmo puede ser responsable del dolor de la úlcera. - Regional: Se puede producir un espasmo como reflejo ante una lesión del duodeno, páncreas o vesícula biliar. - Central: Espasmos producidos por lesiones en SNC, como por ejemplo en la tetania, corea, tabes dorsal o psicógena.

DILATACIÓN AGUDA DEL ESTÓMAGO:

 Las causas son muy variadas:  - Cirugía abdominal, Traumatismo    

abdominal o Parto - Infección general grave (fiebre tifoidea, neumonía) - Comida y bebida copiosas - Lesión neurológica (polio, encefalitis, botulismo) - Fase final de la estenosis pilórica

VÓMITO : 

Es la expulsión activa del contenido gástrico por la boca. Tiene tres fases:



- Pródromos, por la excitación vegetativa. Hay palidez, taquipnea, taquicardia, sudoración y



salivación (esto último sirve para neutralizar la acidez).



- Respuesta motora digestiva:



⋅ Contracciones retrógradas de la mitad anterior del intestino delgado, metiendo el contenido del



duodeno en el estómago.



⋅ Relajación del fundus gástrico para aceptarlo.



⋅ Relajación del esófago y sus esfínteres.



- Expulsión:



⋅ Contracción violenta del diafragma



⋅ Contracción de la pared abdominal.



Se crea una gran presión intraabdominal, que hace subir el material por el esófago al



abrirse el esfínter inferior. Se cierran la glotis y la comunicación con las fosas nasales,



para evitar accidentes. A la vez, se abre la boca y se saca la lengua para facilitar la



salida.



Previamente se notan:



- Naúseas: Sensación desagradable en abdomen y cuello.



- Arcadas: Vómitos frustrados porque no hay coordinación de las diferentes partes.

           

MECANISMOS:

* Estímulos centrales: Estímulos que actúan directamente en los centros del vómito: - Estímulos corticales: ⋅ Vómitos psicógenos y por ansiedad (p.e.anorexia) ⋅ Estímulos sensoriales (vista, olfato, gusto) desagradables. ⋅ Estimulación del laberinto en la cinetosis, síndrome vestibular y síndrome de Meniere. - Estimulación directa del centro del vómito por: ⋅ Mecánicos, pe hipertensión craneal. ⋅ Químicos, p.e. hipoxia bulbar aguda. - Estímulos en la "zona gatillo", situada en el area postrema del suelo del IV ventrículo. Es quimiorreceptora de: ⋅ Tóxicos exógenos, como apomorfina, digital, antineoplásicos y alcohol. ⋅ Alteraciones endógenas, como uremia o cetónicos por insuficiencia renal, hepática o cetoacidosis

 Estímulos periféricos: Estímulos irritativos         

captados por mecano y quimiorreceptores en mucosa digestiva y otras (peritoneo, biliar, urinaria) son llevados por el vago hasta el centro del vómito. Los estímulos son: - Distensión de la pared gastrointestinal en la gastroparesia, la estenosis pilórica y el íleo. - Cólico nefrítico - Cólico biliar - Síndrome de irritación peritoneal - Afectación respiratoria, p.e. en la tos ferina, en la que el vómito sigue a los ataques de tos. - Afectación circulatoria, p.e. insuficiencia cardíaca

CONSECUENCIAS:  - Esofagitis y erosión dental, por el daño que       

causa el ácido cuando el vómito es muy frecuente. - Neumonía por aspiración, al pasar parte del vómito a las vías respiratorias. Sobre todo en coma y en lesiones neurológicas. - Desnutrición, deshidratación y alteración del medio interno (hipopotasemia, hipocloremia y alcalosis metabólica). - Lesiones esofágicas de origen mecánico: ⋅ Síndrome de Mallory-Weiss, que son laceraciones sangrantes en la unión esofagicogástrica. ⋅ Síndrome de Boerhaave, que es la rotura del

PATOLOGIA GASTRICA.  GASTRITIS.

Es la inflamación localizada de la mucosa gástrica, provocada por diferentes causas. Esta puede ser: - AGUDA : - Alcohol: irritante directo. Tabaco: disminuye la barrera mucosa. - Café. - AINES: antiinflamatorios no esteroidales, provocan lesión de la mucosa y debilitan la barrera mucosa al disminuir la síntesis de prostaglandinas.

 

- Irritantes químicos. - Uremia en la IRC. La urea se desdobla por la acción de gérmenes en la mucosa gástrica, produciendo productos nitrogenados causantes de la irritación de la mucosa. Toxinas.

.

 GASTRITIS CRÓNICA. 

Se divide en : gastritis crónica superficial. gastritis crónica atrófica. atrofia gástrica.



- El 20 - 50 % de los pacientes con gastritis atrófica y hasta el 95 % de los que tienen anemia perniciosa presentan anticuerpos contra la fracción microsomal de las células parietales y el factor intrínseco. También existen evidencias de alteración de la inmunidad celular al observarse infiltración de la mucosa gástrica con linfocitos y células plasmáticas, responsables de las reacciones de hipersensibilidad tardía. .

 - Aparte del factor inmunológico

existen otras etiologías de la gastritis:  1) ingestión habitual de alcohol.  2) el reflujo biliar.  - Se considera a la gastritis crónica atrófica como una lesión precursora del cáncer gástrico.

ULCERA GASTRODUODENAL. Se provoca cuándo la lesión de la mucosa sobrepasa a la muscular de la mucosa gástrica. La ulcera es una solución de continuidad de bordes netos. ETIOPATOGENIA. Factores que intervienen en su formación: 1) Pepsina. 2) HCl

En la alteración de dichos factores actúan: a) Estimulación vagal: secreción de HCl y pepsina. b) Factores protectores: mucus, prostaglandinas. c) Indemnidad de la barrera epitelial. d) Factores psíquicos: stress. e) Componente genético. f) Factores endocrinos: uso de corticoides, andrógenos

COMPLICACIONES DE LA ENFERMEDAD ULCEROSA.  HEMORRAGIA.

Hemorragia digestiva alta manifestada hematemesis y melena. ( Hemorragia digestiva alta ocurre por encima del ángulo de Treitz ).



PERFORACIÓN. Esta puede ser hacia otros órganos vecinos como páncreas y vesícula, formando una fístula, o hacia el peritoneo libre dando peritonitis.



OBSTRUCCION. ( síndrome pilórico ). Se produce por la inflamación con edema o la formación de estenosis cicatriciales en torno a

ULCERA PEPTICA. 

FACTORES:

1) Secreción de ácido y pepsina: - Ulceras gástricas tienen bajas tasas de secreción de ácido y pepsina  - Ulceras duodenales: tienen altas éstas tasas de secreción. En las úlceras gástricas existe:  a) disminución de la superficie de las células parietales.  b) asociación con gastritis atrófica previa. 

 c) difusión de iones de H+ desde el lumen a la

 - En las ulceras duodenales existe:  1) aumento de la secreción de ácido

y pepsina, y del área de secreción de las células parietales.  2) el aumento de la tasa de secreción de ácido puede deberse a aumentos en la tasa de gastrina y tono vagal.  3) disminución de ph del bulbo duodenal debido a un aumento de la secreción de ácido y del vaciamiento

.

2) Disminución de la resistencia de la mucosa. Por disminución de la secreción de mucus ( factor de protección gástrico). Disminución de bicarbonato . Disminución de la acción de las prostaglandinas ( las exógenas aumentan el flujo sanguíneo a nivel mucoso y aumenta la secreción de mucus). 3) Reflujo duodenogástrico. Los principales agresores son los ácidos biliares y lisolecitina. 4) Factores genéticos: alrededor del 40 % de los pacientes con ulcera tienen historia familiar. Un 62 % de los niños con ulcera tienen historia familiar de gastritis. Existe una mayor incidencia de úlceras en gemelos univitelinos.

 5) Stress: Stress psíquico mantenido

aumenta la secreción de ácido y pepsina por estímulo vagal. Stress físico mantenido: shock séptico, coma diabético  6) Tabaco: puede actuar por: disminución del bicarbonato gástrico y disminución del tono del esfínter pilórico ( reflujo duodeno gástrico ).  7) Fármacos: AINES disminuyen la formación de prostaglandinas.  8) Agentes infecciosos: Helicobacter Pilori.

SÍNDROME PILÓRICO  Se debe fundamentalmente a Estenosis

pilórica. Puede ser de 2 tipos:  1) del niño: Estenosis Hipertrófica idiopática caracterizada por aumento del volumen del píloro por edema y aumento de grosor de la capa muscular.

 2) del adulto: se debe a cicatrices por

úlceras antrales y presencia de tumores.

ESTENOSIS PILÓRICA:  Se produce cuando hay un obstáculo que        

impide el vaciamiento gástrico. Las causas son de tres tipos: - Intraluminales, como un pólipo en la luz o un cuerpo extraño incrustado. - Parietales; como un cáncer de píloro o una úlcera pilórica. Esta última actúa mediante tres mecanismos: ⋅ Induciendo espasmos ⋅ Edema e inflamación de la pared que obstruye la luz ⋅ Cicatriz retráctil al curarse - Extraparietales, como una inflamación o un tumor en regiones vecinas que compriman el píloro.