290979148-makalah-saraf-lbm-2.doc

BAB I PENDAHULUAN 1.1. LATAR BELAKANG Nyeri adalah pengalaman sensorik dan emosional yang tidak menyenangkan yang sedang terjadi atau telah terjadi atau yang digambarkan dengan kerusakan jaringan. Rasa sakit (nyeri) merupakan keluhan yang sering didapatkan dalam klinik, walaupun istilah sakit ini tampaknya sulit didefinisikan. Persepsi tiap orang akan berbeda ± beda, karena keluhan ini berasal dari pengalaman subjektif seseorang yang sulit dilakukan pengukurannya. Reaksi dan sikap individu terhadap stimulasi yang identik yang menyebabkan sakit akan berbeda pula. Oleh karena itu, dokter pemeriksa diharapkan pada tugas untuk mendapatkan informasi yang selengkap mungkin dari pasien dan juga harus dapat membayangkan bagaimana pasien bereaksi terhadap rasa sakitnya itu. Ada banyak rasa sakit yang dijumpai pada pasien salah satunya adalah sakit kepala. Sakit kepala adalah rasa sakit atau tidak nyaman antara orbita dengan kepala yang berasal dari struktur sensitif terhadap rasa sakit Nyeri kepala/sakit kepala kadang-kadang dapat hilang dengan sendirinya pada saat penderita istirahat. Di lain keadaan, nyeri kepala menghilang pada saat penderita minum obat yang dapat dibeli bebas di pasaran. Keadaan tersebut pada umumnya tidak menimbulkan masalah bagi para penderita. Nyeri kepala akan menimbulkan masalah apabila penderita benar-benar mengalami kesakitan sehingga menganggu keadaan atau pekerjaan sehari- hari, atau apabila menganggu keadaan atau pekerjaan seharihari, atau apabila nyeri kepala berlangsung berulang-ulang atau menahun. Sakit kepala terdiri dari berbagai macam dan jenis. Selama beberapa dekade terakhir ini berbagai jenis sakit kepala mampu menempatkan banyak orang Amerika jatuh, baik secara aspek mental maupun fisik. Mereka menemukan pekerjaan mereka menjadi ekstra keras dan ekstra perhatian. Sakit kepala migrain, sakit kepala kelelahan kronis, sakit kepala stres, dan sakit kepala ketegangan adalah beberapa jenis sakit kepala. Jenis sakit kepala terutama dapat dikategorikan dalam dua jenis. Kedua jenis itu adalah sakit kepala yang disebabkan oleh beberapa faktor lain dan sakit kepala yang bukan disebabkan oleh faktor lain, tetapi oleh sakit kepala 1

itu sendiri. Jenis pertama dari sakit kepala berarti bahwa ada beberapa alasan lain yang menyebabkan terjadinya sakit kepala. Jika sakit kepala sering terjadi ada kemungkinan dikarenakan beberapa penyakit. Sakit kepala sinus jatuh dalam jenis ini. Beberapa faktor lain akan menjadi sakit kepala yang disebabkan oleh beberapa pukulan di kepala atau goresan di kepala yang akan menyebabkan beberapa kuman masuk. Jenis kedua sakit kepala diperhitungkan sebagai sakit kepala yang disebabkan oleh sakit kepala itu sendiri. Migrain jatuh kedalam sakit kepala jenis ini. Beberapa pembagian jenis sakit kepala dapat digarisbawahi, yang semuanya akan jatuh kedalam dua kategori utama. Diantara sakit kepala ini sakit kepala kronis dianggap sebagai yang paling bermasalah. Sakit kepala kronis ini akan membawa rasa sakit kepala setiap hari dan terkadang beberapa kali per hari. Banyak orang setelah melalui diagnosa sakit kepala yang memiliki efek penyebab akan menemukan kemudahan dengan pelepasan secara bertahap rasa sakit itu. Tapi untuk beberapa jenis sakit kepala seperti migrain, diagnosis masih tidak ada secara tepat. Hal ini disebabkan tidak tersedianya dokter dan ilmuwan untuk memberikan hasil pengujian yang valid untuk menentukan setiap situasi medis dari hal tersebut.

BAB II TINJAUAN PUSTAKA

2

2.1. Anatomi dan Fisiologi Otak Anatomi Sebelum membahas anatomi sakit kepala, akan membahas anatomi otak secara garis besar terlebih dahulu. Walaupun merupakan keseluruhan fungsi, otak disusun menjadi beberapa daerah yang berbeda. Bagian ± bagian otak dapat secara bebas dikelompokkan ke dalam berbagai cara berdasarkan perbedaan anatomis, spesialisasi fungsional, dan perkembangan evolusi.

Terdiri dari (1) batang otak terdiri atas otak tengah, pons, dan medulla, (2) serebelum, (3) otak depan (forebrain) yang terdiri atas diensefalon dan serebrum. Diensefalon terdiri dari hipotalamus dan talamus. Serebrum terdiri dari nukleus basal dan korteks serebrum. Masing ± masing bagian otak memiliki fungsi tersendiri. Batang otak berfungsi sebagai berikut: (1) asal dari sebagian besar saraf kranialis perifer, (2) pusat pengaturan kardiovaskuler, respirasi dan pencernaan, (3) pengaturan refleks otot yang terlibat dalam keseimbangan dan postur, (4) penerimaaan dan integrasi semua masukan sinaps dari korda spinalis; keadaan terjaga dan pengaktifan korteks serebrum, (5) pusat tidur. Serebellum berfungsi untuk memelihara

keseimbangan,

peningkatan

tonus

perencanaan aktivitas otot volunter yang terlatih.

3

otot,

koordinasi

dan

a. Hipotalamus

Hipotalamus berfungsi sebagai berikut: (1) mengatur banyak fungsi homeostatik, misalnya kontrol suhu, rasa haus, pengeluaran urin, dan asupan makanan, (2) penghubung penting antara sistem saraf dan endokrin, (3) sangat terlibat dalam emosi dan pola perilaku dasar. Talamus berfungsi sebagai stasiun pemancar untuk semua masukan sinaps, kesadaran kasar terhadap sensasi, beberapa tingkat kesadaran, berperan dalam kontrol motorik. b. Nukleus basal

Nukleus basal berfungsi untuk inhibisi tonus otot, koordinasi gerakan yang lambat dan menetap, penekanan pola ± pola gerakan yang tidak berguna. c. Korteks serebrum Korteks serebrum berfungsi untuk persepsi sensorik, kontrol gerakan volunter, bahasa, sifat pribadi, proses mental canggih misalnya berpikir, mengingat, membuat keputusan, kreativitas dan kesadaran diri. Korteks serebrum dapat dibagi menjadi 4 lobus yaitu lobus frontalis, lobus, parietalis, lobus temporalis, dan lobus oksipitalis. Masing ± masing lobus ini memiliki fungsi yang berbeda ± beda.

4

Struktur peka nyeri pada extra dan intra cranium a. Struktur peka nyeri extra cranium: - kulit kepala, periosteum, - arteri (a. frontalis, a. temporalis, a. occipitalis); - saraf (n. frontalis, n. temporalis, n. occipitalis mayor / minor) - otot (m. frontalis, m. temporalis, m. occipitalis) b. Struktur peka nyeri intracranium: - duramater (sepanjang a. meningeal, sekitar sinus venosus, basis cranii, dan -

tentorium serebelli) leptomenings sekitar arteri besar di basis crania bag. Prox atau basal arteri, vena, saraf, tertentu (V, VII, IX, Nn. Spinales)

Struktur yang tidak peka terhadap nyeri:  Tulang kepala, parenchym otak, ependym ventrikel, plexus choroideus, sebagian besar duramater dan piamater yang meliputi konveksitas otak. Nyeri kepala dipengaruhi oleh nukleus trigeminoservikalis yang merupakan nosiseptif yang penting untuk kepala, tenggorokan dan leher bagian atas. Semua aferen nosiseptif dari saraf trigeminus, fasial, glosofaringeus, vagus, dan saraf dari C1 ± 3 beramifikasi pada grey matter area ini. Nukleus trigeminoservikalis terdiri dari tiga bagian yaitu pars oralis yang berhubungan dengan transmisi sensasi taktil diskriminatif dari regio orofasial, pars interpolaris yang berhubungan dengan transmisi sensasi taktil diskriminatif seperti sakit gigi, pars kaudalis yang berhubungan dengan transmisi nosiseptif dan suhu. Terdapat over lapping dari proses ramifikasi pada nukleus ini seperti aferen dari C2 selain beramifikasi ke C2, juga beramifikasi ke C1 dan C3. Selain itu, aferen C3 juga akan beramifikasi ke C1 dan C2. Hal ini lah yang menyebabkan terjadinya nyeri alih dari pada kepala dan leher bagian atas. 5

Nyeri alih biasanya terdapat pada oksipital dan regio fronto orbital dari kepala dan yang jarang adalah daerah yang dipersarafi oleh nervus maksiliaris dan mandibularis. Ini disebabkan oleh aferen saraf tersebut tidak atau hanya sedikit yang meluas ke arah kaudal. Lain halnya dengan saraf oftalmikus dari trigeminus. Aferen saraf ini meluas ke pars kaudal. Saraf trigeminus terdiri dari 3 yaitu V1, V2, dan V3. V1 , oftalmikus, menginervasi daerah orbita dan mata, sinus frontalis, duramater dari fossa kranial dan falx cerebri serta pembuluh darah yang berhubungan dengan bagian duramater ini. V2, maksilaris, menginervasi daerah hidung, sinus paranasal, gigi bagian atas, dan duramater bagian fossa kranial medial. V3, mandibularis, menginervasi daerah duramater bagian fossa cranial medial, rahang bawah dan gigi, telinga, sendi temporomandibular dan otot menguyah. Selain saraf trigeminus terdapat saraf kranial VII, IX, X yang innervasi meatus auditorius eksterna dan membran timfani. Saraf kranial IX menginnervasi rongga telinga tengah, selain itu saraf kranial IX dan X innervasi faring dan laring. Servikalis yang terlibat dalam sakit kepala adalah C1, C2, dan C3. Ramus dorsalis dari C1 menginnervasi otot suboccipital triangle - obliquus superior, obliquus inferiorda n rectus capitis posterior majorda n minor. Ramus dorsalis dari C2 memiliki cabang lateral yang masuk ke otot leher superfisial posterior, longis simus capitisda n splenius sedangkan cabang besarnya bagian medial menjadi greater occipital nerve. Saraf ini mengelilingi pinggiran bagian bawah dari obliquus inferior, dan balik ke bagian atas serta ke bagian belakang melalui semispinalis capitis, yang mana saraf ini di suplai dan masuk ke kulit kepala melalui lengkungan yang dikelilingi oleh superior nuchal line dan the aponeurosis of trapezius. Melalui oksiput, saraf ini akan bergabung dengan saraf lesser occipital yang mana merupakan cabang dari pleksus servikalis dan mencapai kulit kepala melalui pinggiran posterior dari sternokleidomastoid. Ramus dorsalis dari C3 memberi cabang lateral ke longissimus capitisda n splenius. Ramus ini membentuk 2 cabang medial. Cabang superfisial medial adalah nervus oksipitalis ketiga yang mengelilingi sendi C2-3 zygapophysial bagian lateral dan posterior. Daerah sensitif terhadap nyeri kepala dapat dibagi menjadi 2 bagian yaitu intrakranial dan ekstrakranial. Intrakranial yaitu sinus venosus, vena 6

korteks serebrum, arteri basal, duramater bagian anterior, dan fossa tengah serta fossa posterior. Ektrakranial yaitu pembuluh darah dan otot dari kulit kepala, bagian dari orbita, membran mukosa dari rongga nasal dan paranasal, telinga tengah dan luar, gigi, dan gusi. Sedangkan daerah yang tidak sensitif terhadap nyeri adalah parenkim otak, ventrikular ependima, dan pleksus koroideus. Fisiology Nyeri (sakit) merupakan mekanisme protektif yang dapat terjadi setiap saat bila ada jaringan manapun yang mengalami kerusakan, dan melalui nyeri inilah, seorang individu akan bereaksi dengan cara menjauhi stimulus nyeri tersebut. Rasa nyeri dimulai dengan adanya perangsangan pada reseptor nyeri oleh stimulus nyeri. Stimulus nyeri dapat dibagi tiga yaitu mekanik, termal, dan kimia. Mekanik, spasme otot merupakan penyebab nyeri yang umum karena dapat mengakibatkan terhentinya aliran darah ke jaringan (iskemia jaringan), meningkatkan metabolisme di jaringan dan juga perangsangan langsung ke reseptor nyeri sensitif mekanik. Termal, rasa nyeri yang ditimbulkan oleh suhu yang tinggi tidak berkorelasi dengan jumlah kerusakan yang telah terjadi melainkan berkorelasi dengan kecepatan kerusakan jaringan yang timbul. Hal ini juga berlaku untuk penyebab nyeri lainnya yang bukan termal seperti infeksi, iskemia jaringan, memar jaringan, dll. Pada suhu 45 C, jaringan ± jaringan dalam tubuh akan mengalami kerusakan yang didapati pada sebagian besar populasi. Kimia, ada beberapa zat kimia yang dapat merangsang nyeri seperti bradikinin, serotonin, histamin, ion kalium, asam, asetilkolin, dan enzim proteolitik. Dua zat lainnya yang diidentifikasi adalah prostaglandin dan substansi P yang bekerja dengan meningkatkan sensitivitas dari free nerve endings. Prostaglandin dan substansi P tidak langsung merangsang nyeri tersebut. Dari berbagai zat yang telah dikemukakan, bradikinin telah dikenal sebagai penyebab utama yang menimbulkan nyeri yang hebat dibandingkan dengan zat lain. Kadar ion kalium yang meningkat dan enzim proteolitik lokal yang meningkat sebanding dengan intensitas nyeri yang sirasakan karena kedua zat ini dapat mengakibatkan membran plasma lebih permeabel terhadap ion. Iskemia jaringan juga termasuk stimulus kimia karena pada keadaan iskemia terdapat penumpukan asam laktat, bradikinin, dan enzim proteolitik. 7

Semua jenis reseptor nyeri pada manusia merupakan free nerve endings. Reseptor nyeri banyak tersebar pada lapisan superfisial kulit dan juga pada jaringan internal tertentu, seperti periosteum, dinding arteri, permukaan sendi, falx, dan tentorium. Kebanyakan jaringan internal lainnya hanya diinervasi oleh free nerve endings yang letaknya berjauhan sehingga nyeri pada organ internal umumnya timbul akibat penjumlahan perangsangan berbagai nerve endings dan dirasakan sebagaisl ow ± chronic- aching type pain. Nyeri dapat dibagi atas dua yaitu fast pain dan slow pain. Fast pain, nyeri akut, merupakan nyeri yang dirasakan dalam waktu 0,1 s setelah stimulus diberikan. Nyeri ini disebabkan oleh adanya stimulus mekanik dan termal. Signal nyeri ini ditransmisikan dari saraf perifer menuju korda spinalis melalui serat A dengan kecepatan mencapai 6 ± 30 m/s. Neurotransmitter yang

mungkin

digunakan

adalah

glutamat

yang

juga

merupakan

neurotransmitter eksitatorik yang banyak digunakan pada CNS. Glutamat umumnya hanya memiliki durasi kerja selama beberapa milliseconds. Slow pain, nyeri kronik, merupakan nyeri yang dirasakan dalam wkatu lebih dari 1 detik setelah stimulus diberikan. Nyeri ini dapat disebabkan oleh adanya stimulus mekanik, kimia dan termal tetapi stimulus yang paling sering adalah stimulus kimia. Signal nyeri ini ditransmisikan dari saraf perifer menuju korda spinalis melalui serat C dengan kecepatan mencapai 0,5 ± 2 m/s. Neurotramitter yang mungkin digunakan adalah substansi P. Traktus neospinotalamikus untukfast pain, pada traktus ini, serat yang mentransmisikan nyeri akibat stimulus mekanik maupun termal akan berakhir pada lamina I (lamina marginalis) dari kornu dorsalis dan mengeksitasis econd - or der neurons dari traktus spinotalamikus. Neuron ini memiliki serabut saraf panjang yang menyilang menuju otak melalui kolumn anterolateral. Serat dari neospinotalamikus akan berakhir pada: (1) area retikular dari batang otak (sebagian kecil), (2) nukleus talamus bagian posterior (sebagian kecil), (3) kompleks ventrobasal (sebagian besar). Traktus lemniskus medial bagian kolumn dorsalis untuk sensasi taktil juga berakhir pada daerah ventrobasal. Adanya sensori taktil dan nyeri yang diterima akan memungkinkan otak untuk menyadari lokasi tepat dimana rangsangan tersebut diberikan. Traktus paleospinotalamikus untuk slow pain, traktus ini selain mentransmisikan sinyal dai serat C, traktus ini juga mentransmisikan sedikit 8

sinyal dari serat A. Pada traktus ini, saraf perifer akan hampir seluruhnya nerakhir pada lamina II dan III yang apabila keduanya digabungkan, sering disebut dengan substansia gelatinosa. Kebanyakan sinyal kemudian akan melalui sebuah atau beberapa neuron pendek yang menghubungkannya dengan area lamina V lalu kemudian kebanyakan serabut saraf ini akan bergabung dengan serabut saraf darif ast- sharp pain pathway. Setelah itu, neuron terakhir yang panjang akan menghubungkan sinyal ini ke otak pada jaras anterolateral. Ujung dari traktus paleospinotalamikus kebanyakan berakhir pada batang otak dan hanya sepersepuluh ataupun seperempat sinyal yang akan langsung diteruskan ke talamus. Kebanyakan sinyal akan berakhir pada salah satu tiga area yaitu: (1) nukleus retikularis dari medulla, pons, dan mesensefalon, (2) area tektum dari mesensefalon, (3) regio abu ± abu dari peraquaductus yang mengelilingi aquaductus Silvii. Ketiga bagian ini penting untuk rasa tidak nyaman dari tipe nyeri. Dari area batang otak ini, multipel serat pendek neuron akan meneruskan sinyal ke arah atas melalui intralaminar dan nukleus ventrolateral dari talamus dan ke area tertentu dari hipotalamus dan bagian basal otak.

BAB III PEMBAHASAN 3.1 SKENARIO “KEPALAKU SAKIT” Seorang pasien wanita berumur 40 tahun datang ke poli saraf RS dengan keluhan nyeri kepala sejak 1 tahun yang lalu, kadang disertai mual nyeri kepala didahului seperti melihat kilatan cahaya. Nyeri kepala timbul dan bertambah bila melihat cahaya yang silau. Juga dirasakan semakin bertambah bila melakukan aktivitas. Frekuensi nyeri kepala dirasakan semakin sering dalam 1 bulan terakhir. 9

Frekuensi dalam 1 hari lebih kurang 2 kali serangan dalam 1 bulan ini dan diantara serangan pasien bebas dari nyeri kepala. Hasil pemeriksaan fisik dan vital sign semua dalam batas normal. 3.2 PERMASALAHAN

2.3.1. Klasifikasi Nyeri Jawab : Klasifikasi nyeri berdasarkan jenisnya meliputi : 1) Nyeri akut, yaitu nyeri yang berlangsung tidak melebihi enam bulan, serangan mendadak dari sebab yang sudah diketahui dan daerah nyeri biasanya sudah diketahui, nyeri akut ditandai dengan ketegangan otot, cemas yang keduanya akan meningkatkan persepsi nyeri. 2) Nyeri kronis, yaitu nyeri yang berlangsung enam bulan atau lebih, sumber nyeri tidak diketahui dan tidak bisa ditentukan lokasinya. Sifat nyeri hilang dan timbul pada periode tertentu nyeri menetap. Klasifikasi nyeri berdasarkan sumbernya meliputi : 1) Nyeri somatik adalah nyeri dalam yang berasal dari tulang dan sendi, tendon, otot rangka, pembuluh darah dan tekanan syaraf dalam, sifat nyeri lambat. 2) Nyeri viseral adalah nyeri dirongga abdomen atau torak terlokalisasi jelas disuatu titik tapi bisa dirujuk kebagian-bagian tubuh lain dan biasanya parah. 2.3.2. Penyebab nyeri kepala secara umum ? Jawab :

10

Nyeri kepala bisa disebabkan oleh kelainan: (1) vaskular, (2) jaringan saraf,(3) gigi ± geligi, (4) orbita, (5) hidung dan (6) sinus paranasal, (7) jaringan lunak dikepala, kulit, jaringan subkutan, otot, dan periosteum kepala. Selain kelainan yangtelah disebutkan diatas, sakit kepala dapat disebabkan oleh stress dan perubahanlokasi (cuaca, tekanan, dll.).

2.3.3. Mekanisme nyeri kepala ? Jawab : Nociseptor yang diterima reseptor-reseptor di kulit, pembuluh darah, visera, muskulus skeletal, dan lain-lain, jalannya sebagai berikut : Reseptor – syaraf tepi — medulla spinalis – thalamus – korteks. Dari sini baru ada reaksi emosi – psikis - motorik tanpa ada modulasi, sedangkan dalam perjalanan hanya kesan sensorik. Batasan sekarang : nyeri adalah pengalaman subjektif, sangat pribadi dipengaruhi oleh pendidikan, budaya, makna situasi dan kognitif ( menurut Bonica,Melzack). Ada beberapa teori mengenai mekanisme nyeri kepala :  Teori Melzack & Wall (1985) : “Teori gerbang nyeri“ bahwa : Nyeri diteruskan dari perifer melalui saraf kecil A delta dan C rasa raba, mekanik dan termal melalui A delta A beta dan C ( serabut besar, kecepatan hantar serabut besar lebih tinggi dari serabut kecil ). Disubstamtia Gelatinosa (SG) ada sel-sel gerbang yang dapat bekerja menutup dan membuka sel T (targaet). Serabut besar aktif merangsang sel gerbang di SG, sel gerbang aktif dan sel T tertutup, maka nyeri tidak dirasa. Serabut kecil aktif, sel SG tidak aktif, dan sel T terbuka maka nyeri dirasa. Bila dirangsang bersama-sama, misal antara rasa raba, mekanik,vibrasi,dll dengan rangsang nyeri maka nyeri tidak dirasa (seperti pada teknik tens, DCS, koyo-koyo, dll.) Didapatkan kontrol desenden ke medulla spinalis dari pusat2 supra spinal (emosi,pikiran, dll).  Konsep II : “Central Biasing mechanism” 11

Diduga ada daerah batang otak jadi ”CBM” yang menyebarkan impuls nyeri keberbagai tempat diotak dan dapat menimbulkan inhibisi ke medulla spinalis. Ternyata formatioreticularis peri-acuaductus dan peri-ventriculer kaya akan reseptor2 morpin dan serotonin.  Konsep III : Pembangkit pola Bila nyeri khronik telah membuat pola (gambar diotak), yang dapat dicetuskan oleh input sensorik lain. 2.4. DEFERENSIAL DIAGNOSIS 2.4.1. TENSION HEADACHE Definisi Tension headache adalah nyeri kepala yang disebabkan oleh tegangnya otot pada wajah, leher atau kulit kepala. Disebut juga muscle-contraction headache. Tension headache merupakan sakit kepala yang paling sering terjadi. Tension headache ini timbul karena adanya kontraksi yang terus menerus dari otototot kepala, wajah, kuduk dan bahu. Kontraksi yang terus menerus ini akan menimbulkan nyeri otot yang di alihkan ke kepala muscle contraction headache. Muscle contraction ini timbul oleh karena adanya ketegangan jiwa anxietas, tension,atau depresi. Nyeri kepala itu akan dirasakan oleh si penderita sebagai suatu ikat kepala yang terlalu menekan. Kepalanya dirasakan berat oleh si penderita, terutama di waktu pagi hari. Bila penderita dipijat maka nyeri kepala itu dirasakannya berkurang. Headache Society (IHS) mendefinisikan sebagai sesuatu yang bilateral dan memiliki kualitas

tekanan

atau

pengetatan

dengan

keparahan

ringan

sampai

sedang.

Bagaimanapun, lebih penting daripada kualitas spesifik sakit kepala, adalah bahwa hal tersebut tidak disertai dengan gejala-gejala yang terkait. Tidak seperti migrain, sakit kepala tension-type tidak diperparah oleh aktivitas fisik, dan tidak pula terkait dengan muntah. Sensitivitas baik terhadap cahaya atau suara mungkin ada, tapi tidak keduaduanya. Sakit kepala tension-type dapat episodik atau kronis.

12

 Episodik Sakit kepala tension-type episodik terjadi secara acak dan biasanya dipicu oleh stres sementara, kegelisahan, kelelahan atau kemarahan. Jenis ini adalah apa yang paling kita anggap sebagai “sakit kepala stres”. Sakitnya dapat hilang dengan penggunaan analgesik bebas, menjauhi sumber stres atau waktu yang relatif singkat untuk relaksasi. Untuk jenis sakit kepala ini, obat bebas pilihannya adalah aspirin, acetaminophen, ibuprofen atau natrium naproxen. Kombinasi produk dengan kafein dapat meningkatkan aksi analgesik.  Kronis Sakit kepala tension-type kronik menurut definisi terjadi setidaknya 15 hari setiap bulan selama setidaknya 6 bulan, meskipun dalam praktek klinis biasanya terjadi setiap hari atau hampir setiap hari. Meskipun sakit kepala ini tidak disertai dengan gejala-gejala, pasien dengan sakit kepala tension-type kronis sering memiliki keluhan somatik lainnya. Misalnya, pada sakit kepala tension-type kronis, namun bukan sakit kepala tension-type episodik, pasien mungkin mengalami mual. Mereka juga sering konstan melaporan sakit kepala, mialgia generalisata dan artralgia, kesulitan tidur dan tetap terjaga, kelelahan kronis, sangat membutuhkan karbohidrat, penurunan libido, lekas marah, dan gangguan memori dan konsentrasi. Oleh karena itu, gangguan ini mirip dengan depresi; namun, pada sakit kepala tension-type kronik, anhedonia tidak muncul, gangguan mood kurang diperhatikan atau bahkan mungkin absen, dan gejala utama adalah sakit kepala nyeri. Hal ini juga mirip fibromialgia, nyeri miofasial generalisata dan gangguan tidur. Etiologi Patofisiologi sakit kepala tension-type kurang dipahami, sakit kepala tension-type episodik mungkin terutama akibat gangguan mekanisme perifer, sementara sakit kepala tension-type kronis mencerminkan gangguan sakit di pusat.

13

Nama sebelumnya untuk sakit kepala tension-type mencerminkan penyebab dugaannya, termasuk sakit kepala kontraksi otot, sakit kepala psikogenik, sakit kepala stres, dan sakit kepala harian kronis. Istilah “sakit kepala kontraksi otot” telah ditinggalkan karena bukti elektromiografi gagal menunjukkan perubahan yang konsisten pada tonus otot pasien yang terkena. Selanjutnya, diusulkan mekanisme patofisiologis sakit kepala yang belum pernah terbukti. Konsep bahwa sakit kepala tension-type adalah psikogenik juga telah dipertanyakan. Pasien dengan sakit kepala tension-type kronis, seperti halnya pasien dengan gangguan sakit kronis lainnya, memiliki sekitar 25% kemungkinan berkembangnya depresi sekunder. Setengah dari pasien mengalami depresi bersamaan dengan rasa sakit, sedangkan pada semester lain, depresi berkembang lebih tersembunyi. Sakit kepala tension-type mungkin muncul pada hampir semua gangguan kejiwaan. Namun tidak seharusnya diduga, bahwa sebagian besar sakit kepala tension-type berhubungan dengan gangguan psikologis atau kejiwaan. Sakit kepala tension-type kronis, seperti gangguan nyeri kronis lainnya, dikaitkan dengan hipofungsi sistem opioid pusat. Penelitian sedang berlangsung untuk menentukan kontribusi relatif sensitisasi nociceptor perifer, sensitisasi neuronal sentral (nukleus kaudal trigeminal), dan cacat sistem pusat antinosiseptif pada patogenesisnya.

14

Perubahan kimiawi otak Para peneliti kini menduga bahwa sakit kepala tension dapat diakibatkan perubahan antara bahan kimia otak tertentu – serotonin, endorfin dan banyak bahan kimia lainnya – yang membantu saraf berkomunikasi. Meskipun tidak jelas mengapa tingkat kimia berfluktuasi, prosesnya diduga mengaktifkan jalur nyeri ke otak dan mengganggu kemampuan otak untuk menekan nyeri. Pemicu Tampaknya faktor lain mungkin juga memberikan kontribusi bagi berkembangnya sakit kepala tension. Potensi yang mungkin memicu termasuk : 

Stres



Depresi dan kecemasan



Postur rendah



Bekerja dalam posisi canggung atau bertahan pada satu posisi untuk waktu yang panjang



Cengkeraman rahang

15

Klasifikasi Nyeri kepala tegang otot (tension headeche) merupakan salah satu jenis nyeri kepala yang terdapat dalam klasifikasi yang dibuat oleh the international headeche society (1988). Sementara itu subklasifikasi nyeri kepala tegang otot adalah berikut : 1.

Nyeri kepala tegang otot episodik  Berhubungan dengan gangguan otot perikranial  Tak berhubungan dengan gangguan otot perikranial

2. Nyeri kepala tegang otot kronis  Berhubungan dengan gangguan otot perikranial  Tak berhubungan dengan gangguan otot perikranial 3. Nyeri kepala tegang otot yang tak terklasifikasi

Faktor Resiko Faktor risiko untuk sakit kepala tension meliputi : 4. Menjadi seorang wanita. Satu studi menemukan bahwa hampir 90 % wanita dan

sekitar 70 % pria mengalami sakit kepala tension sepanjang hidup mereka. 5. Menjadi setengah baya. Kejadian sakit kepala tension memuncak pada usia 40-an, meskipun orang-orang dari segala usia dapat terkena jenis sakit kepala ini. Gejala -

-

Tanda dan gejala sakit kepala tension meliputi : Nyeri kepala seperti terikat Sensasi rasa sesak atau tekanan di dahi atau di samping dan belakang kepala Perih pada kulit kepala, leher dan otot bahu Sesekali, kehilangan nafsu makan

16

Sakit kepala ketegangan bisa dialami dari 30 menit hingga satu minggu. Sakit kepala mungkin hanya dialami kadang-kadang, atau hampir setiap saat. Jika sakit kepala terjadi 15 hari atau lebih dalam sebulan untuk paling tidak tiga bulan, maka dianggap kronis. Jika sakit kepala yang terjadi kurang dari 15 kali dalam sebulan, sakit kepala dianggap episodik. Namun, orang dengan sakit kepala episodik sering berada pada risiko yang lebih tinggi menjadi sakit kepala kronis. Sakit kepala biasanya digambarkan sebagai intensitas ringan sampai sedang. Tingkat keparahan nyeri bervariasi dari satu orang ke orang lain, dan dari satu sakit kepala ke sakit kepala lainnya pada orang yang sama. Sakit kepala ketegangan kadang-kadang sulit dibedakan dari migrain, tetapi tidak seperti beberapa bentuk migrain, sakit kepala ketegangan biasanya tidak terkait dengan gangguan visual (bintik buta atau cahaya lampu), mual, muntah, sakit perut, lemah atau mati rasa pada satu sisi tubuh, atau berbicara melantur. Dan, sementara aktivitas fisik biasanya memperparah nyeri migrain, hal itu tidak membuat sakit kepala ketegangan bertambah parah. Peningkatan sensitivitas terhadap cahaya atau suara dapat terjadi dengan sakit kepala ketegangan, namun ini bukan gejala umum. Patogenesis TTH sering diasosiasikan dengan kelainan psychological stress psikopatologi, terutama ansietas dan depresi. Depresi yaitu suatu keadaan yang dicirikan oleh suasana hati tidak menyenangkan yang meresap disertai kehilangan seluruh minat dan ketidakmampuan merasakan kesenangan. Pada penderita depresi, stress, dan gangguan kecemasan (ansietas) di jumpai nadanya deficit kadar serotonin, dan nor-adrenalin di otaknya. Serotonin dan nor-adrenalin adalah neurotransmitter yang berperan dalam proses nyeri maupun depresi, yang mengurus mood. Adanya deficit kadar serotonin, sehingga terjadi vasokontriksi pada pembuluh darah dan membawanya keambang nyeri

17

kepala (pain threshold). Serotonin didegradasi oleh kerja enzymatic monoamine oxidase dan dikeluarkan melalui urin berbentuk 5-hydroxyindoleacetic acid. TTH dapatdisebabkan karena stress, alkohol,dan hormonal yang akan menstimulasi simpatis nervous system sehingga terjadi peningkatan nor-epinefrine yang di sebarkanke spindles muscle dan menyebabkan vasokontriksi. Nor-epinefrine juga di sebarkan kepembuluh darah sehingga terstimulus cervical simpatis ganglia dan merasa nyeri disekitar leher. Diagnosis Sesuai dengan criteria the international headache societ, maka diagnosis nyeri kepala tegang otot episodic dapat ditegakan apabila : 1. 2. 3. 4.

Minimal ada 10 kali serangan nyeri Tidakada nausea vomitus Tidak ditemukan fonofobia dan fotofobia, kalaupun ada hanya salah satu Dikatakan nyeri kepala tegang otot yang berhubungan dengan otot perikranial, bila ditemukan ketegangan otot perikranial dengan cara palpasi atau dengan pemeriksaan EMG, sementara itu apabila tidak ada ketegangan dinamakan nyeri kepala tegang otot yang tidak berhubungan dengan gangguan otot prikranial, yang dahulu dikenal

sebagai idiopatic headache, ecensial headache, psycogenic headache. 5. Apabila bentuk diatas ditemukan akan tetapi serangan nyeri kepala terjadi paling sedikit 15 hari tiap bulannya dan telah berlangsung lebih dari 6 bulan, serta mungkin pula diiringi dengan salah satu gejala berikutini : nausea fotofobia, fonofobia, akan tetapi tidak disertai vomitus maka diagnosisnya adalah nyeri kepala tegang otot kronik. Bentuk seperti tadi, apabila ditemukan adanya ketegangan otot perikranial dinamakan nyeri kepala tegang otot kronik dengan gangguan otot perikranial, dan bila tidak ditemukan adanya ketegangan otot maka disebut sebagai nyeri kepala tegang otot kronik yang tidak berhubungan dengan gangguan otot perikranial

18

6. Tipe yang lain, yaitu semua bentuk nyeri kepala yang mirip dengan gejala sebagaimana diuraikan diatas, tetapi tidak memenuhi syarat untuk diagnosis salah satu nyeri kepala tegang otot dan juga tidak memenuhi criteria untuk nyeri kepala migren tanpa aura.

2.4.2. MIGREN Definisi Nyeri kepala berulang dengan manifestasi serangan selama 4-72 jam. Karekteristik nyeri kepala unilateral, berdenyut, intensitas sedang atau berat, bertambah berat dengan aktivitas fisik yang rutin dan diikuti dengan mual dan/atau fotofobia dan fonofobia. Epidemiologi Migraine dapat terjadi pada 18% dari wanita dan 6% dari pria sepanjang hidupnya. Prevalensi tertinggi berada diantara umur 25-55 tahun.

Migraine timbul pada 11%

masyarakat Amerika Serikat yaitu kira-kira 28 juta orang.2 Prevalensi migraine ini beranekaragam bervariasi berdasarkan umur dan jenis kelamin. Migraine dapat tejadi dari mulai kanak-kanak sampai dewasa. Migraine lebih sering terjadi pada anak laki-laki dibandingkan dengan anak perempuan sebelum usia 12 tahun, tetapi lebih sering ditemukan pada wanita setelah pubertas, yaitu paling sering pada kelompok umur 25-44 tahun. Onset migraine muncul pada usia di bawah 30 tahun pada 80% kasus. Migraine jarang terjadi setelah usia 40 tahun. Wanita hamil pun tidak luput dari serangan migraine yang biasanya menyeang pada trimester I kehamilan. Risiko mengalami migraine semakin besar pada orang yang mempunyai riwayat keluarga penderita migraine. Etiologi Penyebab dari migraine belum diketahui secara pasti, tetapi ada beberapa referensi menyatakan faktor yang mencetuskan dan faktor resiko terjadinya migraine yaitu :

19

1. Genetic : 70-80% penderita migraine memiliki anggota keluarga dekat dengan

riwayat migraine juga. 2. Stress psikogenik,, kelelahan, dan gangguan tidur. 3. Beberapa jenis makanan yang mengandung monosodium glutamate, juga minuman (alkohol). 4. Penggunaan pil kontrasepsi. Klasifikasi Menurut The International Headache Society (1988) 1. Migren tanpa aura Migren ini tidak jelas penyebabnya (idiopatik), bersifat kronis dengan manifestasi serangan nyeri kepala 4-72 jam, sangat khas yaitu : nyeri kepala unilateral, berdenyut-denyut, dengan intensitas sedang sampai berat, disertai mual, muntah fotofobia dan fonofobia. Nyeri kepala diperberat dengan aktivitas fisik. Gejal tambahan meliputi nyeri kepala pada waktu menstruasi dan berhenti pada waktu hamil.

2. Migren dengan aura Nyeri kepala ini idiopatik, bersifat kronis dengan bentuk serangan dengan gejala neurologic (aura) yang berasal dari korteks serebri dan batang otak, biasanya berlangsung selama 5-20 menit dan berlangsung tidak lebih dari 60 menit. Nyeri kepala, mual dengan atau tanpa fotofobia biasanya langsung mengikuti gejala aura atau setelah interval bebas serangan tidak sampai 1 jam. Aura dapat berupa gangguan mata homonimus, gejala hemisensorik, hemiparesis, disfagia atau gabungan dari gangguan tersebut.

20

Klasifikasi migren dengan aura : a. Migren dengan aura yang tipikal b. Migren dengan aura yang diperpanjang c. Migren hemiplagia familial Migren dengan aura termasuk hemiparesis dengan criteria klinik yang sama, d.

biasanya keluarga mempunyai riwayat migren yang sama. Migren basilaris Migren dengan aura yang jelas berasal dari batang otak atau berasal dari kedua lobus oksipitalis. Criteria klinik dengan migren dengan aura secara umum

e.

f.

ditambah dua atau lebih dari gejala dibawah ini :  Gangguan lapangan penglihatan temporal dan nasal bilateral  Disartria  Vertigo  Tinnitus  Pengurangan pendengaran  Diplopia  Ataksia  Parestesia bilateral  Penurunan kesadaran Migren aura tanpa nyeri kepala Migren jenis ini mempunyai gejala yang khas tetapi tanpa diikuti nyeri kepala. Biasanya menyerang usia diatas 40 tahun. Migren dengan awitan aura akut Migren dengan aura berlangsung penuh kurang dari 5 menit. Gejala neurologic

aura terjadi seketika lebih kurang 4 menit. Nyeri kepala berlangsung 4-72 jam. 3. Migren oftalmoplegik Migren ini dicirikan oleh serangan yang berulang-ulang yang berhubungan dengan paresis satu atau lebih saraf otak okuler dan tidak didapatkan kelainan organic. Pada pemeriksaan penunjang tidak didapatkan kelainan cairan serebrospinal. 4. Migren retinal Terjadi serangan berulang kali dalam bentuk skotoma monokuler atau buta tidak lebih dari satu jam. Dapat berhubungan dengan nyeri kepala atau tidak. 21

5. Migren yang berhubungan dengan gangguan intracranial Migren dan gangguan intracranial berhubungan dengan awitan secara temporal. Aura dan lokasi nyeri berhubungan dengan jenis lesi intracranial. 6. Migren dengan komplikasi  Status migren Serangan migren dengan nyeri kepala lebih dari 72 jam walaupun telah diobati, namun demikian nyeri kepala tidak kunjung sembuh.  Infark migren Penderita termasuk dalam criteria migren dengan aura. Serangan yang terjadi sama tetapi deficit neurologic tetap ada setelah 3 minggu dan pemeriksaan menunjukkan hipodensitas yang nyata. 7. Migren yang tidak terklarifikasi. Patofisiologi 1.

Teori vascular Menurut teori atau hipotesis vascular aura disebabkan oleh vasokontriksi intraserebral diikuti dengan vasodilatasi ekstrakranial. Aura merupakan manifestasi penyebaran depresi, suatu peristiwa neuronal yang di karakteristik oleh gelombang penghambatan yang menyebabkan turunnya aliran darah otak sampai 25-35%. Nyeri diakibatkan oleh aktivitas trigeminal yang menyebabkan pelepasan neuropeptida vasoaktif →vasodilatasi plasma protein ekstravasation dan nyeri. Aktivitas di dalam trigeminal di regulasi oleh saraf noreadrenergik dan serotonergik. Resptor 5HT,

terutama 5HT1 dan 5HT2→ ikut terlibat dalam patofisiologi migren. 2. Teori Neurovaskular dan Neurokimia Teori vaskular berkembang menjadi teori neurovaskular yang dianut oleh para neurologist di dunia. Pada saat serangan migraine terjadi, nervus trigeminus mengeluarkan CGRP (Calcitonin Gene-related Peptide) dalam jumlah besar. Hal inilah yang mengakibatkan vasodilatasi pembuluh darah multipel, sehingga menimbulkan nyeri kepala. CGRP adalah peptida yang tergolong dalam anggota keluarga calcitonin yang terdiri dari calcitonin, adrenomedulin, dan amilin. Seperti calcitonin, CGRP ada dalam jumlah besar di sel C dari kelenjar tiroid. Namun CGRP 22

juga terdistribusi luas di dalam sistem saraf sentral dan perifer, sistem kardiovaskular, sistem gastrointestinal, dan sistem urologenital. Ketika CGRP diinjeksikan ke sistem saraf, CGRP dapat menimbulkan berbagai efek seperti hipertensi dan penekanan pemberian nutrisi. Namun jika diinjeksikan ke sirkulasi sistemik maka yang akan terjadi adalah hipotensi dan takikardia. CGRP adalah peptida yang memiliki aksi kerja sebagai vasodilator poten. Aksi keja CGRP dimediasi oleh 2 reseptor yaitu CGRP 1 dan CGRP 2. Pada prinsipnya, penderita migraine yang sedang tidak mengalami serangan mengalami hipereksitabilitas neuron pada korteks serebral, terutama di korteks oksipital, yang diketahui dari studi rekaman MRI dan stimulasi magnetik transkranial. Hipereksitabilitas ini menyebabkan penderita migraine menjadi rentan mendapat serangan, sebuah keadaan yang sama dengan para pengidap epilepsi. Pendapat ini diperkuat fakta bahwa pada saat serangan migraine, sering terjadi alodinia (hipersensitif nyeri) kulit karena jalur trigeminotalamus ikut tersensitisasi saat episode migraine. Mekanisme migraine berwujud sebagai refleks trigeminal vaskular yang tidak stabil dengan cacat segmental pada jalur nyeri. Cacat segmental ini yang memasukkan aferen secara berlebihan yang kemudian akan terjadi dorongan pada kortibular yang berlebihan. Dengan adanya rangsangan aferen pada pembuluh darah, maka menimbulkan nyeri berdenyut. 3. Teori cortical spreading depression (CSD) Patofisiologi migraine dengan aura dikenal dengan teori cortical spreading depression (CSD). Aura terjadi karena terdapat eksitasi neuron di substansia nigra yang menyebar dengan kecepatan 2-6 mm/menit. Penyebaran ini diikuti dengan gelombang supresi neuron dengan pola yang sama sehingga membentuk irama vasodilatasi yang diikuti dengan vasokonstriksi. Prinsip neurokimia CSD ialah pelepasan Kalium atau asam amino eksitatorik seperti glutamat dari jaringan neural sehingga terjadi depolarisasi dan pelepasan neurotransmiter lagi.

23

CSD pada episode aura akan menstimulasi nervus trigeminalis nukleus kaudatus, memulai terjadinya migraine. Pada migraine tanpa aura, kejadian kecil di neuron juga mungkin merangsang nukleus kaudalis kemudian menginisiasi migren. Nervus trigeminalis yang teraktivasi akan menstimulasi pembuluh kranial untuk dilatasi. Hasilnya, senyawa-senyawa neurokimia seperti calcitonin gene-related peptide (CGRP) dan substansi P akan dikeluarkan, terjadilah ekstravasasi plasma. Kejadian ini akhirnya menyebabkan vasodilatasi yang lebih hebat, terjadilah inflamasi steril neurogenik pada kompleks trigeminovaskular. Selain CSD, migren juga terjadi akibat beberapa mekanisme lain, di antaranya aktivasi batang otak bagian rostral, stimulasi dopaminergik, dan defisiensi magnesium di otak. Mekanisme ini bermanifestasi pelepasan 5-hidroksitriptamin (5-HT) yang bersifat vasokonstriktor. Pemberian antagonis dopamin, misalnya Proklorperazin, dan antagonis 5-HT, misalnya Sumatriptan dapat menghilangkan migraine dengan efektif. Manifestasi Klinis 1. Migraine tanpa aura Serangan dimulai dengan nyeri kepala berdenyut di satu sisi dengan durasi serangan selama 4-72 jam. Nyeri bertambah berat dengan aktivitas fisik dan diikuti dengan nausea dan atau fotofobia dan fonofobia. 2. Migraine dengan aura Sekitar 10-30 menit sebelum sakit kepala dimulai (suatu periode yang disebut aura), gejala-gejala depresi, mudah tersinggung, gelisah, mual atau hilangnya nafsu makan muncul pada sekitar 20% penderita.

Penderita yang lainnya mengalami

hilangnya penglihatan pada daerah tertentu (bintik buta atau skotoma) atau melihat cahaya yang berkelap-kelip. Ada juga penderita yang mengalami perubahan gambaran, seperti sebuah benda tampak lebih kecil atau lebih besar dari sesungguhnya. Beberapa penderita merasakan kesemutan atau kelemahan pada lengan dan tungkainya. Biasanya gejala-gejala tersebut menghilang sesaat sebelum 24

sakit kepala dimulai, tetapi kadang timbul bersamaan dengan munculnya sakit kepala. Nyeri karena migraine bisa dirasakan pada salah satu sisi kepala atau di seluruh kepala. Kadang tangan dan kaki teraba dingin dan menjadi kebiru-biruan. Pada penderita yang memiliki aura, pola dan lokasi sakit kepalanya pada setiap serangan migran adalah sama. Migraine bisa sering terjadi selama waktu yang panjang tetapi kemudian menghilang selama beberapa minggu, bulan bahkan tahun. Migraine dengan aura dapat dibagi menjadi empat fase, yaitu:  Fase I Prodromal Sebanyak 50% pasien mengalami fase prodromal ini yang berkembang pelan-pelan selama 24 jam sebelum serangan. Gejala: kepala terasa ringan, tidak nyaman, bahkan memburuk bila makan makanan tertentu seperti makanan manis, mengunyah terlalu kuat, sulit/malas berbicara.  Fase II Aura. Berlangsung lebih kurang 30 menit, dan dapat memberikan kesempatan bagi pasien untuk menentukan obat yang digunakan untuk mencegah serangan yang

dalam.

Gejala

dari

periode

ini

adalah

gangguan

penglihatan

(silau/fotofobia), kesemutan, perasaan gatal pada wajah dan tangan, sedikit lemah pada ekstremitas dan pusing. Periode aura ini berhubungan dengan vasokonstriksi tanpa nyeri yang diawali dengan perubahan fisiologi awal. Aliran darah serebral berkurang, dengan kehilangan autoregulasi lanjut dan kerusakan responsivitas CO2.  Fase III sakit kepala Fase sakit kepala berdenyut yang berat dan menjadikan tidak mampu yang dihubungkan dengan fotofobia, mual dan muntah. Durasi keadaan ini bervariasi, beberapa jam dalam satu hari atau beberapa hari.

25

 Fase IV pemulihan Periode kontraksi otot leher dan kulit kepala yang dihubungkan dengan sakit otot dan ketegangan lokal. Kelelahan biasanya terjadi, dan pasien dapat tidur untuk waktu yang panjang. Pemeriksaan Penunjang 1. Pemeriksaan Laboratorium Dilakukan untuk menyingkirkan sakit kepala yang diakibatkan oleh penyakit struktural, metabolik, dan kausa lainnya yang memiliki gejala hampir sama dengan migraine. Selain itu, pemeriksaan laboratorium dapat menunjukkan apakah ada penyakit komorbid yang dapat memperparah sakit kepala dan mempersulit pengobatannya. 2. Pencitraan CT scan dan MRI dapat dilakukan dengan indikasi tertentu, seperti: pasien baru pertama kali mengalami sakit kepala, ada perubahan dalam frekuensi serta derajat keparahan sakit kepala, pasien mengeluh sakit kepala hebat, sakit kepala persisten, adanya pemeriksaan neurologis abnormal, pasien tidak merespon terhadap pengobatan, sakit kepala unilateral selalu pada sisi yang sama disertai gejala neurologis kontralateral. 3. Pungsi Lumbal Indikasinya adalah jika pasien baru pertama kali mengalami sakit kepala, sakit kepala yang dirasakan adalah yang terburuk sepanjang hidupnya, sakit kepala rekuren, onset cepat, progresif, kronik, dan sulit disembuhkan. Sebelum dilakukan LP seharusnya dilakukan CT scan atau MRI terlebih dulu untuk menyingkirkan adanya massa lesi yang dapat meningkatkan tekanan intracranial. 2.4.3. CLUSTER HEADACHE Definisi Nyeri kepala klaster (cluster headache) merupakan nyeri kepala vaskular yang juga dikenal sebagai nyeri kepala Horton, sfenopalatina neuralgia, nyeri kepala histamine,

26

sindrom Bing, erythrosophalgia, neuralgia migrenosa, atau migren merah (red migraine) karena pada waktu serangan akan tampak merah pada sisi wajah yang mengalami nyeri.Cluster headache adalah suatu sindrom idiopatik yang terdiri dari serangan yang jelas dan berulang dari suatu nyeri periorbital unilateral yang mendadak dan parah. Epidemiologi Cluster headache adalah penyakit yang langka. Dibandingkan dengan migren, cluster headache 100 kali lebihjarang ditemui. Di Perancis prevalensinya tidak diketahui dengan pasti, diperkirakan sekitar 1/10.000 penduduk, berdasarkan penelitian yang dilakukan di negara lainnya. Serangan pertama muncul antara usia 10 sampai 30 tahun pada 2/3 total seluruh pasien. Namun kisaran usia 1 sampai 73 tahun pernah dilaporkan. Cluster headache sering didapatkan terutama pada dewasa muda, laki-laki, dengan rasio jenis kelamin laki-laki dan wanita 4:1. Serangan terjadi pada waktu-waktu tertentu, biasanya dini hari menjelang pagi, yang akan membangunkan penderita dari tidurnya karena nyeri. Etiologi Etiologi cluster headache adalah sebagai berikut:        

Idiopatik Penekanan pada nervus trigeminal (nervus V) akibat dilatasi pembuluh darah sekitar. Pembengkakan dinding arteri carotis interna Pelepasan histamin. Letupan paroxysmal parasimpatis. Abnormalitas hipotalamus. Penurunan kadar oksigen Pengaruh genetic Diduga faktor pencetus cluster headache antara lain:

     

Glyceryl trinitrate. Alkohol. Terpapar hidrokarbon. Panas. Terlalu banyak atau terlalu sedikit tidur. Stres.

27

Positron emision tomografi (PET) scanning dan Magnetic resonance imaging (MRI) membantu untuk memperjelas penyebab cluster headache yang masih kurang dipahami. Patofisiologi dasar dalam hipotalamus gray matter. Pada beberapa keluarga, suatu gen autosom dominan mungkin terlibat, tapi alel-alel sensitif aktivitas kalsium channel atau nitrit oksida masih belum teridentifikasi. Vasodilatasi arteri karotis dan arteri oftalmika dan peningkatan sensitivitas terhadap rangsangan vasodilator dapat dipicu oleh refleks parasimpatetik trigeminus. Variasi abnormal denyut jantung dan peningkatan lipolisis nokturnal selama serangan dan selama remisi memperkuat teori abnormalitas fungsi otonom dengan peningkatan fungsi parasimpatis dan penurunan fungsi simpatis. Serangan sering dimulai saat tidur, yang melibatkan gangguan irama sirkadian. Peningkatan insidensi sleep apneu pada pasien-pasien dengan cluster headache menunjukan periode oksigenasi pada jaringan vital berkurang yang dapat memicu suatu serangan. Patofisiologi Patofisiologi cluster headachemasih belum diketahui dengan jelas, akan tetapi teori yang masih banyak dianut sampai saat ini antara lain: 

Cluster headachetimbul karena vasodilatasi pada salah satu cabang arteri karotis



eksterna yang diperantarai oleh histamine intrinsic (Teori Horton). Serangan cluster headache merupakan suatu gangguan kondisi fisiologis otak dan struktur yang berkaitan dengannya, yang ditandai oleh disfungsi hipotalamus yang menyebabkan kelainan kronobiologis dan fungsi otonom. Hal ini menimbulkan defisiensi autoregulasi dari vasomotor dan gangguan respon kemoreseptor pada korpus karotikus terhadap kadar oksigen yang turun. Pada kondisi ini, serangan dapat dipicu oleh kadar oksigen yang terus menurun. Batang otak yang terlibat adalah setinggi pons dan medulla oblongata serta nervus V, VII, IX, dan X. Perubahan

28

pembuluh darah diperantarai oleh beberapa macam neuropeptida (substansi P, dll) terutama pada sinus kavernosus (teori Lee Kudrow). Manifestasi Klinis Nyeri kepala yang dirasakan sesisi biasanya hebat seperti ditusuk-tusuk pada separuh kepala, yaitu di sekitar, di belakang atau di dalam bola mata, pipi, lubang hidung, langitlangit, gusi dan menjalar ke frontal, temporal sampai ke oksiput. Nyeri kepala ini disertai gejala yang khas yaitu mata sesisi menjadi merah dan berair, konjugtiva bengkak dan merah, hidung tersumbat, sisi kepala menjadi merah-panas dan nyeri tekan. Serangan biasanya mengenai satu sisi kepala, tapi kadang-kadang berganti-ganti kanan dan kiri atau bilateral. Nyeri kepala bersifat tajam, menjemukan dan menusuk serta diikuti mual atau muntah. Nyeri kepala sering terjadi pada larut malam atau pagi dini hari sehingga membangunkan pasien dari tidurnya. Serangan berlangsung sekitar 15 menit sampai 5 jam (rata – rata 2 jam) yang terjadi beberapa kali selama 2-6 minggu. Sedangkan sebagai faktor pencetus adalah makanan atau minuman yang mengandung alkohol. Serangan kemudian menghilang selama beberapa bulan sampai 1-2 tahun untuk kemudian timbul lagi secara cluster (berkelompok).

29

Gambar 2.1 Ciri khas Cluster He

Diagnosis Diagnosis nyeri kepala klaster menggunakan kriteria oleh International Headache Society (IHS) adalah sebagai berikut : a. Paling sedikit 5 kali serangan dengan kriteria seperti di bawah b. Berat atau sangat berat unilateral orbital, supraorbital, dan atau nyeri temporal selama

15 – 180 menit bila tidak di tatalaksana. c. Sakit kepala disertai satu dari kriteria dibawah ini : 1. Injeksi konjungtiva ipsilateral dan atau lakriimasi 2. Kongesti nasal ipsilateral dan atau rhinorrhea 3. Edema kelopak mata ipsilateral 4. Berkeringat pada bagian dahi dan wajah ipsilateral 5. Miosis dan atau ptosis ipsilateral 6. Kesadaran gelisah atau agitasi d. Serangan mempunyai frekuensi 1 kali hingga 8 kali perhari e. Tidak berhubungan dengan kelainan yang lain. Pada tahun 2004 American Headache Society menerbitkan kriteria baru untuk mendiagnosa cluster headache. Untuk memenuhi kriteria diagnosis tersebut, pasien setidaknya harus mengalami sekurang-kurangnya lima serangan nyeri kepala yang terjadi setiap hari selama delapan hari, yang bukan disebabkan oleh gangguan lainnya. Selain itu, nyeri kepala yang terjadi parah atau sangat parah pada orbita unilateral, supraorbital atau temporal, dan nyeri berlansung antara 18 sampai 150 menit jika tidak diobati, dan disertai satu atau lebih gejala-gejala berikut ini: injeksi konjungtiva atau lakrimasi ipsilateral, hidung tersumbat atau rinore ipsilateral, edema kelopak mata ipsilateral, wajah dan dahi berkeringat ipsilateral, ptosis atau miosis ipsilateral, atau kesadaran gelisah atau agitasi.Cluster headache episodik didefinisikan sebagai setidak-tidaknya terdapat dua periode cluster yang berlangsung tujuh sampai 365 hari dan dipisahkan periode remisi bebas nyeri selama satu bulan atau lebih. Sedangkan cluster headache kronis adalah serangan yang kambuh lebih dari satu tahun tanpa periode remisi atau dengan periode remisi yang berlangsung kurang dari satu bulan.

30

2.5. DIAGNOSIS PASTI DD

Migren

Sifat nyeri

- Berdenyut - Sedang-berat

durasi

Aura: 5-20 menit

Factor pencetus

-

Stres MSG Alcohol Pilkontrasepsi

Lokasi

Fonofo

nyeri

bia/foto

Unilateral

fobia √

Unilateral/

-

Tanpa aura: Cluster

Berat

4-72jam 15-180 menit

headache Tension

Ada tekanan

headache

Sedang-berat

30 menit

- Alcohol - Stress - Cuaca - emosi

bilateral Bilateral

- depresi/ kecemasan

Dari tanda dan gejala, anamnesis, pemeriksaan yang dilakuakan dan terlihat pada tabel diatas pasien pada skenario suspek mengalami “Tension Headache”. 2.6. PEMERIKSAAN PENUNJANG TENSION HEADACHE 2.6.1. Laboratorium Diagnosis tension headache adalah dari klinis. Seperti nyeri kepala primer lainnya, tidak ada test diagnostic spesifik untuk tension headache. 2.6.2. Studi Imaging a. Studi neuroimaging penting untuk mengesampingkan penyebab sekunder nyeri kepala, termasuk neoplasma dan cerebral hemorrhage. b. MRI imaging menunjukkan struktur cerebral yang detail dan khususnya dalam mengevaluasi fossa posterior c. CT scan dengan kontras merupakan alternatif lain tetapi lebih rendah dari pada MRI dalam memperlihatkan struktur fosa posterior. d. Indikasi neuroimaging jika nyeri kepala atipikal atau berhubungan dengan abnormalitas pada pemeriksaan neurologis. 2.7. PENATALAKSANAAN TENSION HEADACHE Prinsip pengobatan adalah pendekatan psiklogik (psikoterapi), fisiologik (relaksasi) dan farmakologik (analgesik, sedative dan minor trans quilizers). Dalam praktek diperlukan penjelasan yang cukup mengenai latar belakang munculnya nyeri 31

√

agar penderita mengerti tentang permasalahan yang selama ini kurang atau tidak disadarinya. Penjelasan tentang berbagai macam pemeriksaan tambahan yang perlu dan yang tidak perlu akan sangat bermanfaat bagi penderita. Analgesik seperti aspirin atau acetaminophen atau NSAID lain yang sangat membantu, tetapi hanya untuk waktu yang singkat. Tension headache member respon terbaik terhadap penggunaan hati-hati salah satu dari beberapa obat yang mengurangi kecemasan atau depresi, ketika gejala terakhir timbul. Beberapa pasien memberi respon terhadap ancillary measure seperti massa semeditasi dan teknik biofeedback. Pengobat ananalgesik yang lebih kuat sebaiknya dihindari. Harus melaporkan berhasilnya terapi dengan calcium channel blocker, phenelzine atau cyproheptadine. Ergotamin dan propanolol tidak efektif kecuali jika terdapat gejala migrendan tension headache. Teknik relaksasi sangat menolong pasien bagaimana cara menghadapi anxietas dan stress. Penanganan :  Istirahat dengan tenang, ruangan gelap hingga gejala berkurang dan hilang.  Konsumsi obat nyeri seperti aspirin, acetaminophen, ibuprofen.  Pijat leher, bahu dan punggung. Letakkan heat atau ice pack or a cold wash cloth 

pada area yang nyeri. Segera kedokte rbila : Sakit kepala yang lebih sakit dari biasanya, muntah berulang,



lengan dan kaki lemah. Perubahan visual yang tidak segera hilang.

32

33

Terapi non-farmakologik 1.

Regulasi life style - Mengatur dan tidur yang cukup - Makan terapi dan diet yang baik - Mengetahui dan menghin dari makanan yang dapat memicu nyeri kepala berolahraga teratur (sepertiaerobik)

2. Hindari Stres - Menghindari lingkungan sosial yang dapat menyebabkan stress

-

Meditasi Melakukan hobi, rekreasi relaksasiotot (dengan latihan-latihan) - psikoterapi 3. Fisioterapi - Pijat dan traksi leher - Peregangan otot-otot leher 4. Manipulasi osteopathic atau chiropractic 5. Terapi alternative - Akupuntur - Acupressure - Therapeutic touch - Aroma therapy (contoh : peppermint, green apple) - Salep topikal (contoh : salicylic acid, piroxicam [Feldene], ketoprofen -

[Orudis,Oruvail])

2.8. PROGNOSIS TENSION HEADACHE

Tension Type Hedache (TTH) merupakan nyeri kepala yang selalu kambuh, akan tetapi nyeri kepala ini tidak berbahaya. Terapinya hanya bersifat simptomatis tetapi

34

kadang juga dapat hilang total. TTH dapat sembuh sempurna bila penyebabnya di hilangkan. Pengunaan obat TTH yang lama dapat menyebabkan nyeri kepala bertambah berat.

BAB III PENUTUP

35

3.1. KESIMPULAN Dari anamnesis, tanda dan gejala, pemeriksaan yang dilakuakan, pasien seorang laki-laki umur 45 tahun, suspek mengalami “Tension Headache”. Tension headache adalah nyeri kepala yang disebabkan oleh tegangnya otot pada wajah, leher atau kulit kepala. Disebut juga muscle-contraction headache. Tension headache merupakan sakit kepala yang paling sering terjadi. Etiologinya masih idiopatik, tapi dipicu oleh adanya setress, depresi, kecemasan, dll. Penatalaksanaanya berupa terapi farmakologis dan non farmakologis. Prognosis tension hedache adalah adalah baik bila penyebabnya segera dihilangkan. Akan tetapi pengunaan obat tension hedache yang lama dapat menyebabkan nyeri kepala bertambah berat.

DAFTAR PUSTAKA

Anonymous. Sakit Kepala Tension Hedache. http://www.sakit-kepala.com. Akses, 15 April 2015. Anonymous.

Tension

Headache.

http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs277/en/.

Akses, 15 April 2015.

36

Harsono. 2011. Buku Ajar Neurologi Klinis. Jakarta. UGM ( Gadjah Mada University Press). Mardjono, Mahar. Sidharta, Priguna. 2010. Neurologi Klinis Dasar. Jakarta. Dian Rakyat. Ngoerah, I Gst Ng Gd. 1991. Dasar - Dasar Ilmu Penyakit Saraf. Surabaya. Airlangga University Press. Setiawan A. Nyeri Kepala Sefalgia. http://kesehatan.kompasiana.com. Akses 15 April 2015. Sylvia A.price, Loraine M.wilson, 2005, Patofisiologi Konsep Kllinis Proses – Proses Penyakit, Edisi 6, Jakarta : EGC.

37