21669_edoc.site_ilmu-penyakit-dalam.pdf

RINGKASAN ILMU PENYAKIT Sebuah Catatan Dokter Muda

Ricky, Mirna, Mei, Ayu, Rara, Susy DM Interne 9 Juli – 9 September 2012

1

PENYAKIT KELENJAR TIROID PATOFISIOLOGI

Tiroid merupakan kelenjar kecil, dengan diameter sekitar 5 cm dan terletak di leher, tepat dibawah jakun. Kedua bagian tiroid dihubungkan oleh ismus, sehingga bentuknya menyerupai huruf H atau dasi kupu-kupu. Dalam keadaan normal, kelenjar tiroid tidak terlihat dan hampir  tidak teraba, tetapi bila membesar, dokter dapat merabanya dengan mudah dan suatu benjolan  bisa tampak dibawah atau di samping jakun. Kelenjar tiroid menghasilkan hormon tiroid, yang mengendalikan kecepatan metabolisme tubuh. Hormon tiroid mempengaruhi kecepatan metabolisme tubuh melalui 2 cara: 1. Merang Merangsang sang hampir hampir setiap setiap jaringan jaringan tubuh tubuh untuk untuk menghasil menghasilkan kan protein protein 2. Men Mening ingkat katkan kan jumlah jumlah oksige oksigenn yang diguna digunakan kan oleh oleh sel. Jika sel-sel bekerja lebih keras, maka organ tubuh akan bekerja lebih cepat. Untuk  menghas men ghasil ilkan kan hor hormon mon tir tiroid oid,, kel kelenja enjarr ti tiroi roidd mem memerl erluka ukann yod yodium ium,, yai yaitu tu sua suatu tu ele eleman man yan yangg terdap ter dapat at di dal dalam am mak makana anann dan air air.. Kel Kelenja enjarr ti tiroi roidd men menang angkap kap yod yodium ium dan men mengol golahny ahnyaa menjadi hormon tiroid. Setelah hormon tiroid digunakan, beberapa yodium di dalam hormon kembali ke kelenjar tiroid dan didaur-ulang d idaur-ulang untuk kembali menghasilkan hormon tiroid. Tubuh Tub uh mem memili iliki ki mek mekani anisme sme yan yangg run runit it unt untuk uk men menyes yesuai uaikan kan kada kadarr hor hormon mon ti tiroi roid. d.  Hipotalamus(terletak tepat di atas kelenjar hipofisa di otak) menghasilkan thyrotropin-releasing  hormone,

yan angg

men enyyeb ebab abka kann

kellen ke enja jarr

hipo hi poffisa

men enge gelu luar arka kann

thyroid-stimulating 

hormone(TSH ). Se Sesu suai ai de deng ngan an na nam man anyya, TS TSH H in inii me merran angs gsan angg ke kele lenj njar ar ti tirroi oidd un untu tuk  k 

menghasilkan hormon tiroid. Jika jumlah hormon tiroid dalam darah mencapai kadar tertentu, tertentu, maka kelenjar hipofisa hipofisa menghasilkan TSH dalam jumlah yang lebih sedikit; jika kadar hormon tiroid dalam darah  berkurang, maka kelenjar hipofisa mengeluarkan lebih banyak ban yak TSH. Hal ini disebut mekanisme umpan balik .

Hormon tiroid terdapat dalam 2 bentuk: 1. Tiroksin (T4),

merupakan bentuk yang dihasilkan oleh kelenjar tiroid, hanya memiliki

efek yang ringan terhadap kecepatan metabolisme tubuh. 2.

Tiroksin dirubah di dalam hati dan organ lainnya ke dalam bentuk aktif, yaitu tri-iodo-

tironin (T3).

2

Peru Pe ruba bahan han in inii me mengh nghas asil ilkan kan se seki kita tarr 80 80% % be bent ntuk uk ho horm rmon on ak akti tif, f, se seda dangk ngkan an 20 20% % si sisa sany nyaa dihasilkan oleh kelenjar tiroid sendiri.Perubahan dari T4 menjadi T3 di dalam hati dan organ lainnya, dipengaruhi oleh berbagai faktor, diantaranya kebutuhan tubuh dari waktu ke waktu. Sebagian besar T4 dan T3 terikat erat pada protein tertentu di dalam darah dan hanya aktif jika tidak terikat pada protein ini. Dengan cara ini, tubuh mempertahankan jumlah hormon tiroid yang sesuai dengan kebutuhan agar kecepatan metabolisme tetap stabil. Agar kelenjar tiroid berfungsi secara normal, maka berbagai faktor harus bekerjasama secara benar: •

hipotalamus

•

kelenjar hipofisa

•

hormon tiroid (ikatannya dengan protein dalam darah dan perubahan T4 menjadi T3 di

dalam hati serta organ lainnya). MANIFESTASI KLINIS

Hipertiroidisme

Hipotiroidisme

Denyut jantung yg cepat

Denyut nadi yg lambat

Tekanan darah tinggi

Suara serak  

Kulit lembat & berkeringat banyak

Berbicara menjadi lambat

Gemetaran

Alis mata rontok  

Gelisah

Kelopak mata turun

 Nafsu makan bertambah disertai penambahan berat  badan

Tidak tahan cuaca dingin

Sulit tidur

Sembelit

Sering buang air besar & diare

Penambahan berat badan

Lemah

Rambut kering, tipis, kasar   Kulit

Kulit diatas tulang kering menonjol & menebal

kering,

bersisik,

tebal, al,

kasar 

Kuli Ku litt diat diatas as tula tulang ng keri kering ng mene meneba ball & menonjol

Mata membengkak, me memerah & menonjol

Sindroma te terowongan karpal 3

Mata peka terhadap cahaya

Kebingungan

Mata seakan menatap

Depresi

Kebingungan

Demensia

DIAGNOSIS

Untu Un tukk me menge ngeta tahui hui fu fung ngsi si kel kelen enja jarr ti tiro roid id,, bi bisa sa di dila laku kukan kan be beber berap apaa pe peme meri riks ksaa aann laboratorium. Salah satu pemeriksaan yang paling sering dilakukan adalah pengukuran kadar  TSH di dalam darah. Hormon ini merangsang kelenjar tiroid, karena itu jika kelenjar tiroid kurang aktif maka kadar hormon ini tinggi; sedangkan jika kelenjar tiroid terlalu aktif , maka kadar hormon ini rendah. Biasanya pemeriksaan yang perlu dilakukan adalah pengukuran kadar TSH dan kadar T4 yang bebas dalam darah. Tetapi bisa juga dilakukan pengukuran kadar protein globulin pengikat  tiroksin, karena kadar protein yang abnormal bisa menimbulkan kesalahpahaman dalam menilai

kadar hormon tiroid total. Pende Pen deri rita ta pe peny nyaki akitt gi ginj njal al,, beb beber erapa apa pe peny nyaki akitt ke ketu turu runan nan at atau au pe pema makai kaian an  steroid  anabolik memili memiliki ki kad kadar ar glo globul bulin in peng pengika ikatt tir tiroks oksin in yan yangg ren rendah dah.. Seba Sebalik liknya nya,, wan wanita ita ham hamil, il,

 pemakai pil KB atau estrogen lainnya, penderita hepatitis stadi stadium um awal dan bebera beberapa pa penyak penyakit it lainnya, memiliki kadar globulin pengikat tiroksin yang tinggi. Bebe Be bera rapa pa pe peme meri riks ksaa aann bi bisa sa di dila laku kukan kan pa pada da kel kelen enja jarr ti tiro roid id.. Ji Jika ka di didug dugaa te terd rdap apat at  pertumbuhan di dalam kelenjar tiroid, dilakukan pemeriksaan USG, untuk menentukan apakah  pertumbuhan ini berupa b erupa cairan atau padat. Skening kelenjar tiroid dengan yodium radioaktif atau teknet tek netium ium,, bis bisaa men menunju unjukka kkann kel kelain ainan an fi fisik sik pad padaa kel kelenj enjar ar ti tiroi roid. d. Sken Skening ing tir tiroid oid jug jugaa bis bisaa membantu menentukan apakah fungsi dari suatu daerah tiroid bersifat normal, terlalu aktif atau kurang aktif.

PNEUMONIA DEFINISI

4

Secara klinis pneumonia didefinisikan sebagai suatu peradangan paru yang disebabkan oleh mikr mikroo oorg rgan anis isme me (bak (bakte teri ri,, viru virus, s, jamu jamur, r, para parasi sit) t).. Pneu Pneumo moni niaa yang ang dise diseba babk bkan an oleh oleh  Mycobacterium tuberculosis tidak tidak termasuk. termasuk. Sedangkan peradangan paru yang disebabkan oleh

nonmik non mikroo roorga rganis nism m (bahan (bahan kimia, kimia, radias radiasi, i, aspira aspirasi si bah bahan an toksik toksik,, oba obat-o t-obat batan an dan lain-l lain-lain ain)) disebut pneumoniti. ETIOLOGI

Pneumonia dapat disebabkan oleh berbagai macam mikroorganisme, yaitu bakteri, virus,  jamur dan protozoa. Dari kepustakaan pneumonia komuniti yang diderita oleh masyarakat luar  negeri banyak disebabkan bakteri Gram positif, sedangkan pneumonia di rumah sakit banyak  diseba disebabkan bkan bakteri bakteri Gram Gram neg negati ative ve sedang sedangkan kan pneu pneumon monia ia aspira aspirasi si bany banyak ak disebab disebabkan kan oleh oleh  bakteri anaerob. Akhir akhir ini laporan dari beberapa kota di Indonesia menunjukkan bahwa  bakteri yang ditemukan dari pemeriksaan dahak penderita pneumonia komuniti adalah bakteri Gram negatif. Pneumonia Pneumonia komuniti komuniti adalah adalah pneumonia pneumonia yang didapat di masyarakat. masyarakat. Pneumonia komuniti ini merupakan masalah kesehatan yang menyebabkan angka kematian tinggi di dunia. Etiologi pneumonia komuniti: •

 Klebsiella pneumoniae 45,18%

•

Streptococcus pneumoniae 14,04%

•

Streptococcus viridans 9,21%

•

Staphylococcus aureus 9%

•

 Pseudomonas aeruginosa 8,56%

•

Steptococcus hemolyticus 7,89%

•

Enterobacter 5,26%

•

Pseudomonas spp 0,9%

Etiologi pneumonia nosokomial

Patogen

Faktor Risiko cedera kepala, influenza,

Staphylococcus aureus

Koma,

Methichillin resisten S. aureus

 pemakaian obat IV, DM, gagal ginjal 5

Ps. Aeruginosa

Pernah dapat antibiotik, antibiotik, ventilator ventilator > 2 hari, lama ama dir diraw awat at di ICU CU,, ter terapi api ster steroi oid/ d/ antibiotik  Kelainan struktur paru (bronkiektasis, kistik 

Anaerob Acinobachter spp.

fibrotic, malnutrisi) Aspirasi, selesai operasi abdomen Antibi Antibioti otikk sebelu sebelum m ons onset et pneu pneumon monia ia dan ventilasi mekanik 

EPIDEMIOLOGI

Penyakit saluran nafas menjadi penyebab angka kematian dan kecacatan yang tinggi di seluruh dunia. Pneumonia semakin sering dijumpai pada orang lanjut usia (lansia) dan sering terjadi pada penyakit paru obstruktif kronik (PPOK). Juga dapat terjadi pada pasien dengan  penyakit lain seperti: diabetes mellitus (DM), payah jantung, penyakit arteri koroner, keganasan, insufisiensi renal, panyakit syaraf kronik, dan penyakit hati kronik. Faktor predisposisi lain anta antara ra lain lain beru berupa pa kebi kebias asaa aann mero meroko kok, k, pasc pascaa infe infeks ksii viru virus, s, Diab Diabet etes es Meli Melitu tus, s, kead keadaa aann imunod imunodefi efisie siensi nsi,, kelain kelainan an dan kelema kelemahan han strukt struktur ur organ organ dad dadaa dan pen penuru urunan nan kesadar kesadaran. an. Pneumonia diharapkan akan sembuh setelah terapi 2-3 minggu. Bila lebih lama perlu dicurigai adanya infeksi kronik oleh bekteri anaerob atau non bakteri seperti oleh jamur, mikrobakterium, atau parasit. PATOGENESIS

Dalam keadaan sehat, tidak terjadi pertumbuhan mikroornagisme di paru. Keadaan ini disebabkan oleh mekanisme pertahanan paru. Apabila terjadi ketidakseimbangan antara daya tahan tubuh, mikroorganisme dapat berkembang biak dan menimbulkan penyakit. Resiko infeksi di paru paru sangat sangat tergan tergantun tungg pad padaa kemampu kemampuan an mikroo mikroorga rganis nisme me untuk untuk sampai sampai dan merusa merusak  k   permukaan epitel saluran napas. Ada beberapa cara mikroorganisme mencapai permukaan : 1. Inokulasi langsung 2. Penyebaran melalui pembuluh darah 3. Inhalasi bahan aerosol 4. Kolonisasi dipermukaan mukosa

6

Dari keempat cara tersebut diatas yang terbanyak adalah secara Kolonisasi. Secara inhalasi terjadi terjadi pada infeksi infeksi virus, virus, mikroorgani mikroorganisme sme atipikal, atipikal, mikrobakter mikrobakteria ia atau jamur. jamur. Kebanyakan Kebanyakan  bakteri dengan ukuran 0,5 -2,0 m melalui udara dapat mencapai bronkus terminal atau alveol dan selanj selanjutny utnyaa terjadi terjadi proses proses infeks infeksi. i. Bila Bila terjad terjadii koloni kolonisas sasii pada salura salurann nap napas as atas atas (hidun (hidung, g, orof orofar arin ing) g) kem kemud udia iann terj terjad adii aspi aspira rasi si ke salu salura rann napa napass bawa bawahh dan dan terj terjad adii inok inokul ulas asii mikroorganisme, hal ini merupakan permulaan infeksi dari sebagian besar infeksi paru. Aspirasi Aspirasi dari sebagian kecil sekret orofaring terjadi pada orang normal waktu tidur (50 %) juga pada keadaan penurunan kesadaran, peminum alkohol dan pemakai obat (drug abuse). Sekresi Sekresi orofar orofaring ing mengan mengandung dung kons konsent entras rasii bakteri bakteri yan yangg tinggi tinggi 10 8-10/m 8-10/ml, l, sehing sehingga ga aspirasi dari sebagian kecil sekret (0,001 - 1,1 ml) dapat memberikan titer inokulum bakteri yang tinggi dan terjadi pneumonia. Pada pneumonia mikroorganisme biasanya masuk secara inhalasi atau aspirasi. Umumnya mikroorganisme yang terdapat disaluran napas bagian atas sama dengan di saluran napas bagian bawah, akan tetapi pada beberapa penelitian tidak di temukan jenis mikroorganisme yang sama. Basil yang masuk bersama sekret bronkus ke dalam alveoli menyebabkan reaksi radang  berupa edema seluruh alveoli disusul dengan infiltrasi sel-sel PMN dan diapedesis eritrosit sehingga terjadi permulaan fagositosis sebelum terbentuknya antibodi. Sel-sel PMN mendesak   bakteri ke permukaan alveoli dan dengan bantuan leukosit yang lain melalui psedopodosis sitoplasmik mengelilingi bakteri tersebut kemudian dimakan. Pada waktu terjadi peperangan antara host dan bakteri maka akan tampak 4 zona pada daerah parasitik terset yaitu : 1. Zona luar luar : alveol alveolii yang tersis tersisii dengan dengan bakteri bakteri dan dan cairan cairan edema. edema. 2. Zona permulaan permulaan konsolida konsolidasi si : terdiri terdiri dari dari PMN dan beberapa beberapa eksudasi eksudasi sel sel darah merah. merah. 3. Zona konsoli konsolidas dasii yang yang luas luas : daerah tempat tempat terjadi terjadi fagosit fagositosi osiss yang yang aktif aktif dengan dengan jumlah jumlah PMN yang banyak. 4. Zona resole resolesi si E : daerah tempat tempat terjadi terjadi resolu resolusi si dengan dengan ban banyak yak bakteri bakteri yang mati, mati, leukosit leukosit dan alveolar makrofag.  Red hepatization iala ialahh daer daerah ah perif perifer er yang yang terd terdap apat at edem edemaa dan dan perdar perdarah ahan an 'Gray 'Gray

hepatization' ialah konsolodasi yang luas. KLASIFIKASI

Klasifikasi pneumonia yang lazim dipakai adalah: 7

Tabel 1. Klasifikasi Pneumonia Berdasarkan Inang dan Lingkungan Pneumonia komunitas Sporadis at atau en endemik, mu muda at atau or orang Pneumonia nosokomial Pneumonia rekurens

tua Didahului perawatan di RS Terjadi berulang kali, berdasarkan penyakit

Pneumonia aspirasi Pneu Pneum mon onia ia pada pada gang ganggu guan an imun imun

 paru kronik  Alkoholik, usia tua Pada Pada pasi pasien en tran tranpl plan anta tasi si,, onk onkol olog ogi, i, AIDS AIDS

DIAGNOSIS Gambaran klinis

a. Anamnesis Gambaran Gambaran klinik klinik biasanya biasanya ditandai ditandai dengan demam, menggigil, menggigil, suhu tubuh meningkat meningkat dapat melebihi 400C, batuk dengan dahak mukoid atau purulen kadang-kadang disertai darah, sesak  napas dan nyeri dada.  b. Pemeriksaan fisik  Temuan pemeriksaan fisis dada tergantung dari luas lesi di paru. Pada inspeksi dapat terlihat  bagian yang sakit tertinggal waktu bernapas, pasa palpasi fremitus dapat mengeras, pada  perkusi redup, pada auskultasi terdengar suara napas bronkovesikuler sampai bronkial yang mungkin disertai ronki basah halus, yang kemudian menjadi ronki basah kasar pada stadium resolusi. Pemeriksaan penunjang

a. Gambaran radiologis Foto Foto toraks toraks (PA/l (PA/late ateral ral)) merupa merupakan kan pemeri pemeriksa ksaan an pen penunj unjang ang utama utama untuk untuk menegak menegakkan kan diagnos diagnosis. is. Gambar Gambaran an radiol radiologi ogiss dapat dapat berupa berupa infilt infiltrat rat sampai sampai kon konsol solida idasi si deng dengan an "air  "air   broncogram", penyebab bronkogenik dan interstisial serta gambaran kaviti. Foto toraks saja tidak dapat secara khas menentukan penyebab pneumonia, hanya merupakan petunjuk ke arah diagnosis etiologi, misalnya gambaran pneumonia lobaris tersering disebabkan oleh Steptococcus pneumoniae, Pseudomonas aeruginosa sering memperlihatkan infiltrat bilateral

atau gambaran gambaran bronkopneumo bronkopneumonia nia sedangkan sedangkan  Klebsiela pneumonia sering sering menunjukkan menunjukkan konsolidasi yang terjadi pada lobus atas kanan meskipun dapat mengenai beberapa lobus.  b. Pemeriksaan laboratorium 8

Pada pemeriksaan laboratorium terdapat peningkatan jumlah leukosit, biasanya lebih dari 10.000/ul kadang-kadang mencapai 30.000/ul, dan pada hitungan jenis leukosit terdapat  pergeseran ke kiri serta terjadi peningkatan LED. Untuk menentukan diagnosis etiologi diperlukan pemeriksaan dahak, kultur darah dan serologi. Kultur darah dapat positif pada 2025% pend pender erit itaa yang yang tida tidakk dioba diobati ti.. An Anal alis isis is gas dara darahh menu menunju njukk kkan an hipo hipoks ksem emia ia dan dan hiperkarbia, pada stadium lanjut dapat terjadi asidosis respiratorik. Diagnosis pneumonia komuniti didapatkan dari anamnesis, gejala klinis pemeriksaan fisis, foto toraks dan labolatorium. Diagnosis pasti pneumonia komuniti ditegakkan jika pada foto toraks trdapat infiltrat baru atau infiltrat progresif ditambah dengan 2 atau lebih gejala di  bawah ini : •

Batuk-batuk bertambah

•

Perubahan karakteristik dahak / purulen

•

Suhu tubuh > 380C (aksila) / riwayat demam

•

Pemeriksaan fisis: ditemukan tanda-tanda konsolidasi, suara napas bronkial dan ronki

•

Leukosit > 10.000 atau < 4500

Menurut ATS kriteria pneumonia berat bila dijumpai 'salah satu atau lebih ' dari: Kriteria mayor:

•

Memb Membut utuh uhka kann vent ventil ilas asii meka mekani nik  k 

•

Infi Infilltrat rat bert bertam amba bahh > 50% 50%

•

Memb Membut utuh uhkan kan vas vasopr opres esor or > 4 jam jam (se (sept ptik ik syok syok))

•

Krea Kreati tini ninn seru serum m > 2 mg/dl mg/dl atau atau peningk peningkat atan an > 2 mg/dI mg/dI,, pada pada pende penderi rita ta riway riwayat at  penyakit ginjal atau

•

gagal ginjal yang membutuhkan dialysis

Kriteria minor:

•

Frek Frekue uens nsii napa napass > 30 30/m /men enit it

•

Pa02 Pa02/F /FiO iO2k 2kur uran angg dari dari 25 2500 mmH mmHgg

•

Foto Foto tora toraks ks paru paru menun menunjuk jukkan kan kelain kelainan an bila bilater teral al

•

Foto Foto tor toraks aks paru paru meli melibat batka kann > 2 lob lobus us

•

Teka Tekana nann sis sisto tollik < 90 90 mm mmHg

•

Teka Tekana nann dia diast stol olik ik < 60 mmHg mmHg 9

Kriteria Diagnosis Pneumonia Nosokomial Menurut CDC 1

Ronki atu dullness pada perkusi toraks, ditambah salah satu:

.

a.Onset baru sputum purulen atu perubahan katakteristiknya b.Isolasi kuman dari bahan yang didapat dari aspirasi transtrakeal, biopsy atau usapan bronkus

2

Gamb Ga mbar aran an radi radilo logi giss beru berupa pa infi infilt ltra rate te beru berupa pa infi infilt ltra rate te baru baru yang yang prog progre resi sif, f,

.

konsolidasi, kavitaasi, atau efusi pleura, dan salah satu dari: a.Isolasi virus atau deteksi antigen virus dari secret respirasi  b.Titer  b. Titer antibodi tunggal yang diagnostic(IgM) atau peningkatan 4 x titer IgG dari kuman

3

c.Bukti histopatologis pneumonia Pasi Pasien en sama sama atau atau < 12 tahu tahunn denga dengann gejal gejalaa-ge geja jala la berik berikut ut;; apne apnea, a, taki takipn pnea ea,,

.

 bradikardi, wheezing, ronki, atau batuk, disertai salah satu dari: a.Peningkatan produksi sekresi respirasi atau salah satu criteria no. 2  b. Pasien sama atau < 12 tahun yang menunjukkan infiltrate baru atau agresif, kavitasi, konsolidasi atau efusi pleura pada foto toraks, ditambah salah satu criteria no. 3

PENATALAKSANAAN Antibiotik Empirik 

Pasien pada awalnya diberikan terapi empirik yang ditujukan pada patogen yang paling mungkin menjadi penyebab. Bila telah ada hasil kultur dilakukan penyesuaian obat. Faktor – faktor yang dipertimbangkan pada pemilihan antibiotik: •

Faktor pasien

Urgensi/ cara pemberian obat berdasarkan tingkat berat sakit dan keadan umum/ kesadaran  pasien, mekanisme imunologis, umur, defisiensi genetik/organ, kehamilan, alergi. •

Faktor antibiotik 

Secara praktis dipilih antibiotik yang ampuh dan secara empirik telah terbukti merupakan obat pilihanutama dalam mengatasi kuman penyebab yang paling mungkin. •

Faktor Farmakologi

Dengan mempertimbangkan farmakokinetik dan farmakodinamik antibiotik. 10

Cara pemilihan antibiotik 

a. An Anti tibi biot otik ik tung tungga gal, l, dipi dipili lihh yang yang pali paling ng coco cocok, k, dibe diberi rika kann pada pada pasi pasien en pneu pneum monia onia komunitas komunitas yang asalnya asalnya sehat dan gambaran gambaran klinisnya klinisnya sugestif disebabkan disebabkan oleh tipe kuman tertentu yang sensitif.  b. Kombinasi antibiotik, diberikan dengan maksud untuk mencakup spektrum kumankuman yang dicurigai, untuk meningkatkan aktifitas spectrum, dan pada infeksi jamak. KOMPLIKASI

Komplikasi yang dapat terjadi : • Efusi pleura. • Empiema. • Abses Paru. • Pneumotoraks. • Gagal napas. • Sepsis Manifestasi klinis yang berupa inflamasi sistemik disebut systemic inflammation respons syndrome (SIRS). Sesuai dengan pendapat yang menyatakan bahwa sepsis adalah SIRS dengan dugaan infeksi. Kriteria sepsis adalah sebagai berikut: 1. Suhu > 380C atau < 360C 2.

Denyut jantung > 90 x/ menit

3. Respirasi > 20 x/ menit atau PaCO 2 < 32 mmHg 4.

Hitung leukosit > 12.000/ mm3 atau > 10 % sel imatur (band)

PROGNOSIS

Pada umumnya prognosis adalah baik, tergantung dari faktor penderita, bakteri penyebab dan  penggunaan antibiotik yang tepat serta adekuat. Perawatan yang baik dan intensif sangat mempeng mempengaru aruhi hi progno prognosis sis pen penyak yakit it pada pend penderi erita ta yan yangg dirawa dirawat. t. Angk Angkaa kemati kematian an pen pender derita ita  pneumonia komuniti kurang dari 5% pada penderita rawat jalan , sedangkan penderita yang dirawat di rumah sakit menjadi 20%. PENCEGAHAN

11

•

Pola hidup sebut termasuk tidak merokok 

•

Vaksinasi (vaksin pneumokokal dan vaksin influenza) sampai saat ini masih perlu dilakukan  penelitian tentang efektivitinya. Pemberian vaksin tersebut diutamakan untuk golongan risiko tinggi misalnya usia lanjut, penyakit kronik , diabetes, penyakit jantung koroner, PPOK, HIV, dll. Vaksinasi ulang direkomendasikan setelah > 2 tahun. Efek samping vaksinasi yang terjadi antara lain reaksi lokal dan reaksi yang jarang terjadi yaitu hipersensitiviti tipe 3.

TUBERKULOSIS PARU DEFINISI

Tuberc Tuberculo ulosis sis merupak merupakan an peny penyakit akit infeks infeksii bak bakter terii menahun menahun yan yangg disebab disebabkan kan oleh oleh Mycobakterium tuberculosis yang ditandai dengan pembentukan granuloma pada jaringan yang terinfeksi. Mycobacterium tuberculosis merupakan kuman aerob yangdapat hidup terutama di  paru / berbagai organ tubuh lainnya yang bertekanan parsial tinggi. Penyakit tuberculosis ini  biasanya menyerang paru tetapi dapat menyebar kehampir seluruh bagian tubuh termasuk  mening meninges, es, ginjal ginjal,, tulang tulang,, nodu noduss limfe. limfe. Infeks Infeksii awal awal biasan biasanya ya terjadi terjadi 2-10 2-10 mingg mingguu setela setelahh 12

 pemajanan. Individu kemudian dapat mengalami penyakit aktif karena gangguan atau ketidakefektifan respon imun. ETIOLOGI

TB paru disebabkan oleh Mycobakterium tuberculosis yang merupakan batang aerob tahan asam yang tumbuh lambat dan sensitif terhadap panas dan sinar UV.Bakteri yang jarang sebagai  penyebab, tetapi pernah terjadi adalah M. Bovis dan M.Avium. MANIFESTASI KLINIS

Tanda : a. Penu Penuru runa nann bera beratt bad badan an b.

Anoreksia.

c.

Dispneu.

d.

Sputum purulen/hijau, mukoid/kuning.

Gejala: a.

Demam. Biasanya menyerupai demam influenza. Keadaan ini sangat dipengaruhi oleh daya tahan tubuh penderita dengan berat-ringannya infeksi kuman TBC yang masuk.

 b. Batuk  Terj Terjad adii kare karena na adan adanya ya infe infeks ksii pada pada bron bronku kus. s. Sifa Sifatt batu batukk dimu dimula laii dari dari batu batuk  k  kering keringkem kemudia udiann setela setelahh timbul timbul perada peradangan ngan menjad menjadii batuk batuk produk produktif tif (meng (menghasi hasilka lkann sputum). Pada keadaan lanjut berupa batuk darah karena terdapat pembuluh darah yang  pecah. Kebanyakan batuk darah pada pad a ulkus dinding bronkus. c. Sesak na nafas Sesak nafas akan ditemukan pada penyakit yang sudah lanjut dimana infiltrasinya sudah setengah bagian paru.

13

d. Nyeri da dada Timbul bila infiltrasi radang sudah sampai ke pleura (menimbulkan pleuritis) e. Malaise Dapat berupa anoreksia, tidak ada nafsu makan, berat badan turun, sakit kepala,meriang, nyeri otot, keringat malam

PATOFISIOLOGI a. Tuberkulosis primer

Pada patogenesis Tuberkulosis primer, kuman Tuberkulosis akan masuk melalui saluran napas dan akan bersarang di jaringan paru. Kemudian, akan terbentuk suatu sarang  pneumonik yang disebut sarang primer atau afek primer. Sarang primer ini bisa timbul di  bagian mana saja dalam paru, berbeda dengan sarang reaktivasi. Dari sarang primer, akan kelihatan peradangan saluran getah bening yang menuju hilus (limfangitis lokal). Peradangan tersebut diikuti oleh pembesaran kelenjar getah bening di hilus (limfadenitis regional). Efek   primer bersama-sama dengan limfangitis regional dikenali sebagai kompleks primer. Kompleks primer ini akan mengalami salah satu nasib sama ada sembuh dengan tidak  meninggalkan cacat sama sekali ataupun sembuh dengan meninggalkan sedikit bekas (antara lain sarang Ghon, garis fibrotic dan sarang perkapuran di hilus). Ia juga bisa menyebar dengan cara perkontinuitatum yaitu menyebar ke sekitarnya. Salah Salah satu satu con contoh tohnya nya adalah adalah epitub epituberk erkulo ulosi sis, s, yaitu yaitu suatu suatu kejadi kejadian an penekan penekanan an bronku bronkus, s,  biasanya bronkus lobus medius oleh kelenjar hilus yang membesar sehingga menimbulkan obstr obs truks uksii pada pada salu salura rann nap napas as yang yang bers bersang angku kuta tann denga dengann akib akibat at atel atelek ekta tasi sis. s. Ku Kuma mann tuberkulosi tuberkulosiss akan menjalar sepanjang bronkus yang tersumbat tersumbat ini ke lobus yang atelektasi atelektasiss dan menimbulkan peradangan pada lobus yang atelektasis tersebut, yang dikenal sebagai epituberkulosis. Selain itu, kuman ini bisa menyebar melalui penyebaran secara bronkogen,  baik di paru bersangkutan maupun ke paru sebelahnya atau tertelan. Ada juga yang menyebar  secara hematogen hematogen dan limfogen. Penyebaran Penyebaran ini berkaitan berkaitan dengan daya tahan tubuh, jumlah dan virulensi kuman. Sarang yang ditimbulkan dapat sembuh secara spontan, akan tetetapi  bila tidak terdapat imuniti yang adekuat, penyebaran ini akan menimbulkan keadaan cukup 14

gawat seperti seperti tuberkulosi tuberkulosiss milier, milier, meningiti meningitiss tuberkulosa tuberkulosa dan typhobacillo typhobacillosis sis Landouzy. Landouzy. Penyebaran ini juga dapat menimbulkan tuberkulosis pada alat tubuh lainnya, misalnya tulang, ginjal, anak ginjal, genitalia dan sebagainya b. Tuberkulosis pasca primer

Dari tuberkulosis primer akan muncul bertahun-tahun kemudian tuberkulosis post primer, biasanya pada usia 15-40 tahun. Tuberkulosis post primer mempunyai nama yang  bermacam macam antaranya adalah tuberkulosis bentuk dewasa, localized tuberculosis dan tuberkulosis menahun. Bentuk tuberkulosis inilah yang terutama menjadi problem kesehatan rakyat, karena dapat menjadi sumber penularan. Tuberkulosis post-primer dimulai dengan sarang dini, yang umumnya terletak di segmen apikal dari lobus superior maupun lobus inferior. Sarang dini ini pada awalnya berbentuk suatu sarang pneumonik kecil. Nasib sarang  pneumonik ini akan mengikuti salah satu jalan sama ada melalui diresopsi kembali dan sembuh kembali dengan tidak meninggalkan cacat ataupun sarang tadi pada mulanya meluas, teta tetapi pi sege segera ra terj terjad adii pros proses es peny penyem embuh buhan an den denga gann peny penyebu ebuka kann jari jaring ngan an fibr fibros osis is.. Ia selanjutnya akan membungkus diri menjadi lebih keras, terjadi perkapuran dan akan sembuh dalam bentuk perkapuran. Sebaliknya dapat juga sarang tersebut menjadi aktif kembali, membentuk jaringan keju dan menimbulkan kaviti bila jaringan keju dibatukkan keluar. Ada juga sarang sarang pneu pneumon monik ik yan yangg meluas meluas,, membent membentuk uk jaring jaringan an keju keju (jarin (jaringan gan kaseosa). Kaviti akan muncul dengan dibatukkannya jaringan keju keluar. Kaviti awalnya  berdinding tipis, kemudian dindingnya akan ak an menjadi tebal (kaviti sklerotik). Nasib kaviti ini mungkin mungkin meluas kembali dan menimbulkan menimbulkan sarang pneumonik baru. Sarang pneumonik pneumonik ini akan mengikuti pola. Perjalanan seperti yang disebutkan diatas, ia dapat pula memadat dan membungkus diri (encapsulated ), ) , dan dan dise disebu butt tube tuberk rkul ulom oma. a. Tube Tuberk rkul ulom omaa dapa dapatt meng mengap apur ur dan dan menyembuh, tetapi mungkin pula aktif kembali, mencair lagi dan menjadi kaviti lagi. Kaviti  bisa pula menjadi bersih dan menyembuh yang disebut open open healed healed cavity cavity atau kaviti kaviti menyem menyembuh buh den dengan gan membun membungkus gkus diri diri lalu lalu akhirny akhirnyaa mengeci mengecil. l. Kemungk Kemungkina inann berakhi berakhir  r  sebagai kaviti yang terbungkus terbungkus dan menciut menciut sehingga sehingga kelihatan seperti bintang atau stellate  shaped.

DIAGNOSIS

15

Diagnosis TB paru •

Semua suspek TB diperiksa 3 spesimen dahak dalam waktu 2 hari, yaitu sewaktu - pagi -

 sewaktu (SPS ). ). •

Diagnosis TB Paru pada orang dewasa ditegakkan dengan ditemukannya kuman TB

(BTA). Pada program TB nasional, penemuan BTA melalui pemeriksaan dahak mikroskopis merupakan diagnosis utama. Pemeriksaan lain seperti foto toraks, biakan dan uji kepekaan dapat digunakan sebagai penunjang diagnosis sepanjang sesuai dengan indikasinya. •

Tidak dibenarkan mendiagnosis TB hanya berdasarkan pemeriksaan foto toraks saja.

Foto toraks tidak selalu memberikan gambaran yang khas pada TB paru, sehingga sering terjadi overdiagnosis. •

Gambaran kelainan radiologik Paru tidak selalu menunjukkan aktifitas penyakit.

Diagnosis TB ekstra paru. •

Gejala dan keluhan tergantung organ yang terkena, misalnya kaku kuduk pada Meningitis

TB, nyeri dada pada TB pleura (Pleuritis), pembesaran kelenjar limfe superfisialis pada limfadenitis TB dan deformitas tulang belakang (gibbus) pada spondilitis TB dan lainlainnya. •

Diagno Diagnosis sis pasti pasti sering sering sulit sulit ditegak ditegakkan kan sedang sedangkan kan diagno diagnosis sis kerja kerja dap dapat at ditega ditegakkan kkan

 berdasarkan gejala klinis TB yang kuat (presumtif) dengan menyingkirkan kemungkinan  penyakit lain. Ketepatan diagnosis tergantung pada metode pengambilan peng ambilan bahan baha n pemeriksaan dan ketersediaan alat-alat diagnostik, misalnya uji mikrobiologi, patologi anatomi, serologi, foto toraks dan lain-lain.

16

Gambar alur diagnosis TB paru. Indikasi pemeriksaan foto toraks

Pada sebagian besar TB paru, diagnosis terutama ditegakkan dengan pemeriksaan dahak  secara mikroskopis dan tidak memerlukan foto toraks. Namun pada kondisi tertentu pemeriksaan foto toraks perlu dilakukan sesuai dengan indikasi sebagai berikut: •

Hanya 1 dari 3 spesimen dahak SPS hasilnya BTA positif. Pada kasus ini pemeriksaan

foto toraks dada diperlukan untuk mendukung diagnosis ‘TB paru BTA positif. (lihat bagan alur) •

Ketiga Ketiga spesim spesimen en dah dahak ak hasiln hasilnya ya tetap tetap negatif negatif setelah setelah 3 spesim spesimen en dahak dahak SPS pada

 pemeriksaan sebelumnya hasilnya BTA negative neg ative dan tidak ada ad a perbaikan setelah pemberian antibiotika non OAT. (lihat bagan alur) 17

•

Pasien Pasien terseb tersebut ut diduga diduga mengala mengalami mi kompli komplikas kasii sesak sesak nafas nafas berat berat yan yangg memerl memerlukan ukan

 penanganan khusus (seperti: pneumotorak, pleuritis eksudativa, efusi perikarditis atau efusi  pleural) dan pasien yang mengalami hemoptisis berat (untuk menyingkirkan bronkiektasis atau aspergiloma). KLASIFIKASI PENYAKIT DAN TIPE PASIEN

Penentuan klasifikasi penyakit dan tipe pasien tuberculosis memerlukan suatu “definisi kasus” yang meliputi empat hal , yaitu: 1. Lokasi atau organ organ tubuh yang sakit: sakit: paru atau atau ekstr ekstraa paru; paru; 2.

Bakter Bakteriol iologi ogi (hasil (hasil pemeri pemeriksa ksaan an dahak dahak secara secara mikro mikrosko skopis pis): ): BTA pos positi itiff atau atau BTA

negatif; 3. Tingkat Tingkat kepar keparahan ahan penya penyakit kit:: ringan ringan atau berat berat.. 4. Riwayat Riwayat pengobatan pengobatan TB sebelumnya sebelumnya:: baru atau atau sudah sudah pernah pernah diobati diobati Manfaat dan tujuan menentukan klasifikasi dan tipe adalah : 1. Menentukan paduan pengobatan yang sesuai 2. Registrasi kasus secara benar  3. Menentukan prioritas pengobatan TB BTA positif  4. Analisis kohort hasil pengobatan a. Klasifikasi berdasarkan organ tubuh yang terkena: 1). Tuberkulosis paru.

Tuberkulosis paru adalah tuberkulosis yang menyerang jaringan (parenkim) paru. tidak  termasuk pleura (selaput paru) dan kelenjar pada p ada hilus. 2) Tuberkulosis ekstra paru. Tuberkulosis yang menyerang organ tubuh lain selain paru, misalnya pleura, selaput otak, selaput selaput jantung (pericardium) (pericardium),, kelenjar kelenjar lymfe, lymfe, tulang, tulang, persendian, persendian, kulit, usus, ginjal, saluran kencing, alat kelamin, dan lain-lain. b. Klasifikasi berdasarkan hasil pemeriksaan dahak mikroskopis , yaitu pada TB Paru: 1) Tuberkulosis paru BTA positif. •

Sekurang-kurangnya 2 dari 3 spesimen dahak SPS hasilnya BTA positif.

18

•

1 spesimen dahak SPS hasilnya BTA positif dan foto toraks dada menunjukkan

gambaran tuberkulosis. •

1 spesimen dahak SPS hasilnya BTA positif dan biakan kuman TB positif.

•

1 atau lebih spesimen dahak hasilnya positif setelah 3 spesimen dahak SPS pada

 pemeriksaan sebelumnya hasilnya BTA negative dan tidak ada perbaikan setelah  pemberian antibiotika non OAT. 2) Tuberkulosis paru BTA negatif 

Kasus yang tidak memenuhi memenuhi definisi pada TB paru BTA positif. positif. Kriteria Kriteria diagnostik diagnostik TB  paru BTA negatif harus meliputi: •

Paling tidak 3 spesimen dahak SPS hasilnya BTA negative

•

Foto toraks abnormal menunjukkan gambaran tuberkulosis.

•

Tidak ada perbaikan setelah pemberian antibiotika non OAT.

•

Ditentukan (dipertimbangkan) oleh dokter untuk diberi pengobatan.

c. Klasifikasi berdasarkan tingkat keparahan penyakit. 1) TB paru BTA negatif foto toraks positif 

Dibagi berdasarkan berdasarkan tingkat tingkat keparahan keparahan penyakitnya penyakitnya,, yaitu yaitu bentuk  berat dan ringan. Bentuk berat bila gambaran foto toraks toraks memperlihat memperlihatkan kan gambaran gambaran kerusakan kerusakan paru yang luas (misalnya proses “far advanced”), dan atau keadaan umum pasien buruk. 2) TB ekstra-paru •

dibagi berdasarkan pada tingkat keparahan penyakitnya, yaitu:

TB ekst ekstra ra paru paru ringa ringan, n, misa misaln lnya ya:: TB kele kelenj njar ar limf limfe, e, pleur pleurit itis is eksuda eksudati tiva va

unilateral, tulang (kecuali tulang belakang), sendi, dan kelenjar adrenal. •

TB ekstra ekstra-pa -paru ru berat, berat, misal misalnya nya:: menin meningit gitis, is, milier milier,, perika perikardi rditi tis, s, perito peritonit nitis, is,

 pleuritis eksudativa bilateral, TB tulang belakang, TB usus, TB saluran kemih dan alat kelamin. d. Klasifikasi berdasarkan riwayat pengobatan sebelumnya 1) Kasus baru

Adalah pasien yang belum pernah diobati dengan OAT atau sudah pernah sudah pernah menelan OAT kurang dari satu bulan (4 minggu). 2) Kasus kambuh ( Relaps)  Relaps)

19

Adalah pasien tuberkulosi tuberkulosiss yang sebelumnya sebelumnya pernah mendapat pengobatan pengobatan tuberkulosi tuberkulosiss dan telah dinyatakan sembuh atau pengobatan lengkap, didiagnosis kembali dengan BTA  positif (apusan atau kultur). 3) Kasus setelah putus berobat ( Default  ( Default ))

Adalah pasien yang telah berobat dan putus berobat 2 bulan atau lebih dengan BTA  positif. 4) Kasus setelah gagal (Failure ( Failure))

Adalah pasien yang hasil pemeriksaan dahaknya tetap positif atau kembali menjadi  positif pada bulan kelima atau lebih selama pengobatan. 5) Kasus Pindahan (Transfer ( Transfer In) In)

Adal Ad alah ah pasie pasienn yang yang dipi dipind ndahk ahkan an dari dari UPK UPK yang yang memi memili liki ki regi regist ster er TB lain lain untu untuk  k  melanjutkan pengobatannya. 6) Kasus lain:

Adalah Adalah semua semua kasus kasus yan yangg tidak tidak memenuh memenuhii ketent ketentuan uan diatas diatas.. Dalam Dalam kelomp kelompok ok ini termas termasuk uk Kasus Kasus Kronik Kronik,, yaitu yaitu pasien pasien deng dengan an hasil hasil pemeri pemeriksa ksaan an masih masih BTA pos posit itif  if  setelah selesai pengobatan ulangan. PENATALAKSANAAN Tujuan Pengobatan

Untuk menyembuhkan pasien, mencegah kematian, mencegah kekambuhan, memutuskan rantai  penularan dan mencegah terjadinya resistensi kuman terhadap OAT. Jenis, sifat dan dosis OAT

Prinsip pengobatan

20

•

OAT harus diberikan dalam bentuk kombinasi beberapa jenis obat, dalam jumlah cukup dan dos dosis is tepat tepat sesuai sesuai deng dengan an kategor kategorii pen pengoba gobatan tan.. Jangan Jangan gun gunakan akan OAT tungga tunggall (mon (monot oter erap apii).

Pem Pemakai akaian an

OATOA T-Ko Kom mbina binasi si

Dosi Do siss

Tet Tetap

(OA OATT-KD KDT) T)

lebi ebih

menguntungkan dan sangat dianjurkan. •

Untuk menjamin kepatuhan pasien menelan obat, dilakukan pengawasan langsung (DOT = Directly Observed Treatment ) oleh seorang Pengawas Menelan Obat (PMO).

•

Pengobatan TB diberikan dalam 2 tahap, yaitu tahap intensif dan lanjutan.

Tahap awal (intensif)

-

Pada tahap intensif (awal) pasien mendapat obat setiap hari dan perlu diawasi secara langsung untuk mencegah terjadinya resistensi obat.

-

Bila pengobatan tahap intensif tersebut diberikan secara tepat, biasanya pasien menular  menjadi tidak menular dalam kurun waktu 2 minggu.

-

Sebagian besar pasien TB BTA positif menjadi BTA negatif (konversi) dalam 2 bulan.

Tahap Lanjutan

-

Pada tahap lanjutan pasien mendapat jenis obat lebih sedikit, namun dalam jangka waktu yang lebih lama

-

Tahap lanjutan penting untuk membunuh kuman persister  sehingga mencegah terjadinya kekambuhan

Paduan OAT yang digunakan di Indonesia 1.

Paduan OAT yang digunakan oleh Program Nasional Penanggulangan Tuberkulosis di

Indonesia: a. Kateg Kategor orii 1 : 2(HRZ 2(HRZE) E)/4 /4(H (HR) R)3. 3. b.

Kategori 2 : 2(HRZE)S/(HRZE)/5(HR)3E3.

Disamping kedua kategori ini, disediakan paduan obat sisipan  Kategori Anak: 2HRZ/4HR  2.

Paduan OAT kategori-1 dan kategori-2 disediakan dalam bentuk paket berupa obat

kombinasi dosis tetap (OAT-KDT), sedangkan kategori anak sementara ini disediakan dalam  bentuk OAT kombipak. a.

Tablet OAT KDT ini terdiri dari kombinasi 2 atau 4 jenis obat dalam satu tablet. Dosisnya disesuaikan dengan berat badan pasien. Paduan ini dikemas dalam satu

21

 paket untuk satu pasien. dengan tujuan untuk memudahkan pemberian obat dan menjamin kelangsungan (kontinuitas) pengobatan sampai selesai. Satu (1) paket untuk satu (1) pasien dalam satu (1) masa pengobatan KDT mempunyai  beberapa keuntungan dalam pengobatan TB: •

Dosis obat dapat disesuaikan dengan berat badan sehingga menjamin efektifitas

obat dan mengurangi efek samping. •

Mencega Mencegahh peng pengguna gunaan an obat tungga tunggall sehing sehingaa menur menurunka unkann resiko resiko terjadi terjadinya nya

resistensi obat ganda dan mengurangi kesalahan penulisan resep. •

Jumlah tablet yang ditelan jauh lebih sedikit sehingga pemberian obat menjadi

sederhana dan meningkatkan kepatuhan pasien  b. Paket Kombipak. Adalah paket obat lepas yang terdiri dari Isoniasid, Rifampisin, Pirazinamid Pirazinamid dan Etambutol Etambutol yang dikemas dikemas dalam bentuk blister. Paduan OAT ini disediakan program untuk digunakan dalam pengobatan pasien yang mengalami efek samping OAT KDT. Paduan OAT dan Peruntukannya a. Kategori-1 (2HRZE/ 4H3R3)

Paduan OAT ini diberikan untuk pasien baru: • Pasien baru TB paru BTA positif. • Pasien TB paru BTA negatif foto toraks positif  • Pasien TB ekstra paru

22

.

b. Kategori -2 (2HRZES/ HRZE/ 5H3R3E3)

Paduan OAT ini diberikan untuk pasien BTA positif yang telah diobati sebelumnya: • Pasien kambuh • Pasien gagal • Pasien dengan pengobatan setelah putus berobat (default )

23

ASMA DEFINISI

Asma adalah gangguan inflamasi kronik saluran napas yang melibatkan banyak sel dan elemen elemennya nya.. Inflam Inflamasi asi kronik kronik menyeb menyebabka abkann pen pening ingkat katan an hipere hiperespo sponsi nsiff jalan jalan napas napas yan yangg menimbulkan menimbulkan gejala episodik berulang berulang berupa mengi, mengi, sesak napas, dada terasa berat dan batuk batuk terutama malam dan atau dini hari. Episodik tersebut berhubungan dengan obstruksi jalan napas yang luas, bervariasi bervariasi dan seringkali bersifat reversibel dengan atau tanpa pengobatan. EPIDEMIOLOGI

Asma merupakan sepuluh besar penyebab kesakitan dan kematian di Indonesia, hal itu tergam tergambar bar dari dari data data studi studi survei survei kesehat kesehatan an rumah rumah tangga tangga (SKRT) (SKRT) di berbag berbagai ai propin propinsi si di Indonesia. Survei kesehatan rumah tangga (SKRT) 1986 menunjukkan asma menduduki urutan ke-5 ke-5 dari dari 10 pen penyeb yebab ab kesaki kesakitan tan (morbi (morbidit diti) i) bersam bersama-s a-sama ama den dengan gan bronki bronkiti tiss kronik kronik dan 24

emfisema. emfisema. Pada SKRT 1992, asma, bronkitis bronkitis kronik kronik dan emfisema sebagai penyebab kematian kematian (mort (mortali aliti) ti) ke-4 di Indonesia Indonesia atau sebesar sebesar 5,6 %. Tahun 1995, prevalen prevalensi si asma di seluruh seluruh Indonesia sebesar 13/ 1000, dibandingkan bronkitis kronik 11/ 1000 dan obstruksi paru 2/ 1000. ETIOLOGI DAN FAKTOR RISIKO

25

PATOGENESIS

Asma Asma merupak merupakan an inflam inflamasi asi kronik kronik salura salurann nap napas. as. Berbag Berbagai ai sel inflam inflamasi asi berper berperan an terutama sel mast, eosinofil, sel limfosit T, makrofag, neutrofil dan sel epitel. Faktor lingkungan dan berbagai faktor lain berperan berperan sebagai sebagai penyebab penyebab atau pencetus inflamasi inflamasi saluran napas pada  penderita asma. Inflamasi terdapat pada berbagai derajat asma baik pada asma intermiten maupun asma persisten. Inflamasi dapat ditemukan pada berbagai bentuk asma seperti asma alergik, asma nonalergik, asma kerja dan asma yang dicetuskan aspirin. a. Infl Infla amasi masi Akut Akut

Pencetus serangan asma dapat disebabkan oleh sejumlah faktor antara lain alergen, virus, iritan yang dapat menginduksi respons inflamasi inflamasi akut yang terdiri atas reaksi reaksi asma tipe cepat dan pada sejumlah kasus diikuti reaksi asma tipe lambat. Reaksi Asma Tipe Cepat

Alergen akan terikat pada IgE yang menempel pada sel mast dan terjadi degranulasi sel mast tersebut. Degranulasi tersebut mengeluarkan preformed mediator seperti histamin, protease dan newly generated mediator seperti leukotrin, prostaglandin dan PAF yang menyebabkan kontraksi otot polos bronkus, sekresi mukus dan vasodilatasi. Reaksi Fase Lambat

Reaksi ini timbul antara 6-9 jam setelah provokasi alergen dan melibatkan pengerahan serta aktivasi eosinofil, sel T CD4+, neutrofil dan makrofag. b. Inflamasi Kronik 

Berbagai Berbagai sel terlibat dan teraktivas teraktivasii pada inflamasi inflamasi kronik. kronik. Sel tersebut ialah limfosit limfosit T, eosinofil, makrofag , sel mast, sel epitel, epitel, fibroblast dan otot polos bronkus.  Airway Remodellin Remodelling  g 

Proses Proses inflam inflamasi asi kronik kronik pad padaa asma asma akan akan meimbu meimbulka lkann kerusa kerusakan kan jaring jaringan an yan yangg secara secara fisiol fisiologi ogiss akan akan diikut diikutii oleh oleh proses proses peny penyemb embuhan uhan (heali (healing ng proces process) s) yan yangg menghas menghasil ilkan kan  perbaikan (repair) dan pergan pergantia tiann selsel selsel mati/r mati/rusa usakk den dengan gan sel-se sel-sell yan yangg baru. baru. Proses Proses  penyembuhan tersebut melibatkan regenerasi/perbaikan jaringan yang rusak/injuri dengan  jenis sel parenkim yang sama dan pergantian jaringan yang rusak/injuri dengan jaringan 26

 peyambung yang menghasilkan jaringan skar. Pada asma, kedua proses tersebut  berkontribusi dalam proses penyembuhan dan inflamasi yang kemudian akan menghasilkan  perubahan struktur yang mempunyai mekanisme sangat kompleks dan banyak belum diketahui dikenal dengan airway remodeling. Mekanisme tersebut sangat heterogen dengan  proses yang sangat dinamis dari diferensiasi, migrasi, maturasi, dediferensiasi sel sebagaimana sebagaimana deposit deposit jaringan jaringan penyambung penyambung dengan diikuti oleh restitusi/ restitusi/pergant pergantian ian atau  perubahan struktur dan fungsi yang dipahami sebagai fibrosis dan peningkatan otot polos dan kelenjar mukus. Pada asma terdapat saling ketergantungan antara proses inflamasi dan remodeling . Infiltrasi sel-sel inflamasi terlibat dalam proses remodeling, juga komponen lainnya seperti matriks ekstraselular, membran retikular basal, matriks interstisial, fibrogenic growth factor , protease dan inhibitornya, pembuluh darah, otot polos, kelenjar mukus. Perubahan struktur yang terjadi : •

Hipertrofi dan hiperplasia otot polos jalan napas

•

Hipe Hipert rtro rofi fi dan dan hipe hiperp rpla lasi siaa kelen kelenja jarr muku mukuss

•

Peneb Penebal alan an memb membra rann ret retic icul ular ar basa basall

•

Pem Pembu bulluh dar darah ah meni mening ngka katt

•

Matr Matrik ikss ekstr ekstras asel elul ular ar fungs fungsin inya ya menin meningk gkat at

•

Peru Peruba baha hann str struk uktu turr par paren enki kim m

•

Peningkatan  fibrogenic growth factor menjadikan fibrosis

Konsekuensi klinis airway remodeling adalah peningkatan gejala dan tanda asma seperti hipereaktiviti jalan napas, masalah distensibiliti/regangan jalan napas dan obstruksi jalan napas. Sehingga pemahaman airway remodeling bermanfaat dalam manajemen asma terutama pencegahan dan pengobatan dari proses tersebut. DIAGNOSIS

Diagnosis asma didasari oleh gejala yang bersifat episodik, gejala berupa batuk, sesak  napas, mengi, rasa berat di dada dan variabiliti yang berkaitan dengan cuaca. Anamnesis yang  baik cukup untuk menegakkan diagnosis, ditambah dengan pemeriksaan jasmani dan  pengukuran faal paru terutama reversibiliti kelainan faal paru, akan lebih meningkatkan nilai diagnostik. 27

Riwayat penyakit dan gejala: •

Bersifat episodik, seringkali reversibel dengan atau tanpa pengobatan pe ngobatan

•

Gejala berupa batuk , sesak napas, rasa berat di dada dan berdahak 

•

Gejala timbul/ memburuk terutama malam/ dini hari

•

Diawali oleh faktor pencetus yang bersifat individu

•

Respons terhadap pemberian bronkodilator 

Hal lain yang perlu dipertimbangkan dalam riwayat penyakit : •

Riwayat keluarga (atopi)

•

Riwayat alergi / atopi

•

Penyakit lain yang memberatkan

•

Perkembangan penyakit dan pengobatan

Pemeriksaan Fisik 

Gejala Gejala asma asma bervar bervarias iasii sepanja sepanjang ng hari hari sehing sehingga ga pemeri pemeriksa ksaan an jasman jasmanii dap dapat at normal normal.. Kelainan pemeriksaan jasmani yang paling sering ditemukan adalah mengi pada auskultasi. Pada sebagian penderita, auskultasi dapat terdengar normal walaupun pada pengukuran objektif (faal  paru) telah terdapat penyempitan jalan napas. Pada keadaan serangan, kontraksi otot polos salu salura rann napas napas,, edema edema dan hipe hipers rsek ekre resi si dapa dapatt meny menyum umbat bat salu salura rann nap napas as;; maka maka seba sebaga gaii kompensasi penderita bernapas pada volume paru yang lebih besar untuk mengatasi menutupnya saluran napas. Hal itu meningkatkan kerja pernapasan dan menimbulkan tanda klinis berupa sesak napas, mengi mengi dan hiperinflas hiperinflasi.i. Pada serangan serangan ringan, mengi hanya terdengar terdengar pada waktu ekspirasi paksa. Walaupun demikian mengi dapat tidak terdengar (silent chest) pada serangan yang sangat berat, tetapi tetapi biasanya disertai disertai gejala gejala lain misalnya misalnya sianosis, sianosis, gelisah, gelisah, sukar bicara, takikardi, hiperinflasi dan penggunaan otot bantu napas. Pengukuran faal paru digunakan untuk menilai: 

obstruksi jalan napas



reversibiliti kelainan faal paru



variabiliti faal paru, sebagai penilaian tidak langsung hiperes-ponsif jalan napas

Banyak parameter dan metode untuk menilai faal paru, tetapi yang telah diterima secara luas (standar) dan mungkin dilakukan adalah pemeriksaan spirometri dan arus puncak ekspirasi 28

(APE). Pemeriksaan lain untuk diagnosis adalah Uji Provokasi Bronkus dan Pengukuran Status Alergi. DIAGNOSIS BANDING

 Dewasa •

Penyakit Paru Obstruksi Kronik 

•

Bronkitis kronik 

•

Gagal Jantung Kongestif 

•

Batuk kronik akibat lain-lain

•

Disfungsi larings

•

Obstruksi mekanis (misal tumor)

•

Emboli Paru  Anak  •

Benda asing di saluran napas

•

Laringotrakeomalasia

•

Pembesaran kelenjar limfe

•

Tumor 

•

Stenosis trakea

•

Bronkiolitis

KLASIFIKASI

Klasifikasi derajat berat asma berdasarkan gambaran klinis (sebelum pengobatan)

29

Klasifikasi derajat berat asma pada penderita dalam pengobatan pen gobatan

30

31

Klasifikasi berat serangan asma akut

PENATALAKSANAAN

32

Rencana pengobatan serangan asma berdasarkan berat serangan dan tempat pengobatan

33

34

CHRONIC KIDNEY DISEASE  DEFINISI

Chronic kidney disease (CKD) atau penyakit ginjal kronik adalah:

1. Terjadi Terjadi kerusakan kerusakan ginjal berupa berupa kelainan kelainan struktural struktural atau atau fungsional fungsional yang terjadi terjadi lebih lebih dari 3 bulan, dengan atau tanpa penurunan laju filtrasi glomerulus, dengan manifestasi berupa kelainan patologis serta terdapat tanda kelainan ginjal, termasuk kelainan dalam komposisi darah atau urin, atau kelainan dalam pencitraan 2.

Laju filtrasi glomerulus (LFG) kurang dari 60 ml/menit /1,73 m2 selama 3 bulan, dengan

atau tanpa kerusakan ginjaproses patofisiologi dengan etiologi beragam yang ditandai dengan  penurunan fungsi ginjal dan pada umumnya berakhir dengan gagal ginjal. g injal. Urem Uremia ia

: sind sindro rom m klin klinik ik dan dan lab labor orat ator orik ik yan yangg terj terjad adii pada pada sem semua ua org organ an aki akiba batt penu penuru runa nann fungsi ginjal.

Gagal Gag al ginjal ginjal : keadaan keadaan klinis klinis yang ditanda ditandaii den dengan gan pen penuru urunan nan fungsi fungsi ginjal ginjal yan yangg irever ireversib sibel el  pada suatu derajat yang memerlukan terapi penggantian ginjal yang tetap, berupa dialisis atau transplantasi ginjal. EPIDEMIOLOGI

Di Amerika Serikat; 1995-1999 1995-1999 : diperkiraka diperkirakann 100 / juta juta pendudu pendudukk / tahun dan meningkat meningkat 8% 8% / tahun C DC

: 16 16,,8% dewasa ber berumur ≥ 20 tahun atau sekitar 1 : 6 individu 400.000 pasien dialisis atau menerima transplantasi / tahun 67.000 pasien meninggal / tahun

Mala Malayysia sia

: 18 1800 00 kasu kasuss bar baruu / tahu tahunn den denga gann opu opula lasi si 18 juta juta

 Negara berkembang lainnya : 40-60 kasus per juta penduduk per tahun. Faktor Faktor yang yang mempeng mempengaru aruhi hi antara antara lain lain peningka peningkatan tan inside insidens ns peny penyakit akit diabet diabetes es mellit mellitus, us, hipertensi, obesitas dan usia lanjut.

35

KLASIFIKASI 1. Berdasarkan

derajat penyakit, dihitung menggunakan rumus Kockcroft-Gault:

LFG (ml/menit /1,73 m2) =

*

*) pada perempuan dikalikan 0,85 Derajat (Stage) 1 2 3 4 5

Kriteria Kerusakan ginjal dengan LFG normal atau ↑ Kerusakan ginjal dengan LFG ↓ ringan Kerusakan ginjal dengan LFG ↓ sedang Kerusakan ginjal dengan LFG ↓ berat Gagal ginjal

LFG (ml/menit/1,73 m2) ≥ 90 60-89 30-59 15-29 <15 atau dialisis

2. Berdas Berdasark arkan an etiologi etiologi Penyakit Peny enyaki akit gi ginjal di diabetes

Tipe Mayor   Diabetes tipe 1 dan dan 2 Peny Penyak akit it glom glomer erul ular ar (pen (penyyakit akit

auto autoim imun un,,

infeksi sistemik, obat, neoplasia) Penyaki Penyakitt vaskul vaskular ar (penya (penyakit kit pembul pembuluh uh darah darah Penyakit ginjal nondiabetes  besar, hipertensi, mikroangiopati) Penyakit tubulointersisial (peilonefritis kronik,  batu, obstruksi, keracunan obat) Penyakit kistik (ginjal polikistik) Rejeksi kronik  Keracunan obat (siklosporin, takrolimus) Penyakit pada transplantasi Penyakit recurrent (glomerular) Transplant glomerulopathy

ETIOLOGI

Etiologi penyakit ginjal kronik sangat bervariasi antara satu negara dengan negara lain. Penyebab utama penyakit ginjal kronik di Amerika Serikat antara lain: Penyebab

Insiden 36

Diabetes mellitus

44%

- Tipe I (7%) - Tipe II II (47%) Hipertensi dan penyakit pembuluh darah besar Glomerulonefritis  Nefritis intersisialis intersisialis Kista dan penyakit bawaan lain Penyakit sistemik (lupus, vaskulitis)  Neoplasma Idiopatik Penyebab lain

27 % 10 % 4% 3% 2% 2% 4% 4%

Menurut Perhimpunan Nefrologi Indonesia tahun 2000, penyebab gagal ginjal pada pasien yang menjalani hemodialisis di Indonesia antara lain: Penyebab Glomerulonefritis Diabetes mellitus Obstruksi dan infeksi Hipertensi Sebab lain (nefritis lupus, nefropati urat, intoksikasi obat,

Insiden 46,39% 18,65% 12,85% 8,46% 13,65%

 penyakit ginjal bawaan, tumor ginjal, idiopatik) Data  Indonesian Renal Registry ( IRR  IRR) 2007-2008 didapatkan urutan etiologi terbanyak yaitu glomerulonefritis (25%), diabetes mellitus (23%), hipertensi (20%) dan ginjal polikistik (10%). polikistik (10%).

PATOFISIOLOGI

Pada awalnya tergantung penyakit yang mendasarinya, namun dalam perkembangan selanjutnya  proses yang terjadi kurang lebih sama. Pengurangan massa ginjal



kompensasi kompensasi yang

diperantarai oleh molekul vasoaktif seperti sitokin dan growth factors  growth factors  hipertrofi struktural dan fungsional nefron yang masih tersisa



hiperfiltrasi



peningkatan peningkatan tekanan kapiler kapiler dan aliran aliran

darah glomerulus  maladaptasi berupa sklerosis nefron yang masih tersisa  penurunan fungsi nefron yang progresif, walaupun penyakitnya sudah tidak aktif lagi. Progresivitas ini dipengaruhi oleh peningkatan peningkatan aktivitas aktivitas aksis renin-angiot renin-angiotensin ensin-aldos -aldosteron teron intrarenal intrarenal,,  growth factor  seperti  β (TGF- β), albuminuria, hipertensi, hiperglikemia, dan dislipidemia. transforming growth factor  β

37

Stadium paling dini, terjadi kehilangan daya cadang ginjal pada keadaan LFG basal masih normal atau meningkat



secara perlahan terjadi penurunan fungsi nefron yang progresif 

ditandai dengan peningkatan kadar urea dan kreatinin serum  belum merasakan keluhan





LFG 60%, pasien masih

LFG 30%, mulai terjadi keluhan seperti nokturia, badan lemah,

mual, nafsu makan kurang, dan penurunan berat badan  LFG <30%,muncul <30%,muncul gejala dan tanda uremia yang nyata seperti anemia, peningkatan tekanan darah, gangguan metabolisme fosfor dan kalsium, pruritus, mual, dan muntah



rentan terkena infeksi seperti infeksi saluran kemih,

infeksi saluran nafas, dan infeksi saluran cerna serta terjadi gangguan keseimbangan elektrolit seperti natrium dan kalium



LFG <15% terjadi gejala dan komplikasi yang lebih serius

sehingga pasien memerlukan terapi pengganti ginjal seperti dialisis atau transplantasi ginjal (stadium gagal ginjal).

Gambar 1. Pengaruh penyakit ginjal kronik terhadap keseimbangan mineral

38

Gambar 1. Perjalanan lanjut penyakit ginjal kronik 

Gambar 2. Patogenesis penyakit ginjal kronik 

DIAGNOSIS

1. Mani Manife fest stas asii klini kliniss a. Sesuai Sesuai dengan dengan peny penyakit akit yang yang mendasar mendasari, i, seperti seperti diabet diabetes es mellitus mellitus,, infeks infeksii traktu traktuss urinar urinarius ius,, batu batu urinar urinarius ius,, batu batu traktu traktus, s, hipert hipertens ensi, i, hiperu hiperurik rikemi emia, a, lupus lupus eritematosis sistemik, dan lain sebagainya. b.

Sindrom uremia, yang terdiri dari lemah, letargi, anoreksia, mual muntah, nokturia, kelebihan kelebihan volume volume cairan, cairan, neuropati neuropati perifer, perifer, pruritus, pruritus, uremic uremic frost  frost , perikarditis, kejang-kejang, sampai koma. 39

c. Gejala Gejala komplikas komplikasiny inya, a, antara antara lain hipert hipertens ensi, i, anemia, anemia, osteodis osteodistro trofi fi renal, renal, gagal  jantung, asidosis metabolik, gangguan keseimbangan elektrolit (natrium, kalium, klorida). 2. Pemeri Pemeriks ksaa aann labora laborato tori rium um a. Sesuai Sesuai deng dengan an penya penyakit kit yang yang menda mendasar sariny inya. a.  b. Penurunan fungsi ginjal berupa peningkatan pen ingkatan kadar ureum dan kreatinin serum serta  penurunan LFG yang dihitung berdasarkan penyakit yang mendasarinya. c. Kelain Kelainan an biokim biokimiaw iawii darah darah melipu meliputi ti penurunan penurunan kadar hemoglobi hemoglobin, n, peningka peningkatan tan kadar asam urat, hiperkalemia atau hipokalemia, hiponatremia, hiperkloremia atau hipokloremia, hiperfosfatemia, hipokalsemia, hipokalsemia, asidosis metabolik. d.

Kelainan urinalisis, meliputi proteinuria, hematuria, leukosuria, cast , isosestenuria.

3. Pemeri Pemeriks ksaa aann radi radiol olog ogis is a. Foto Foto polos polos abdom abdomen, en, bisa bisa tampa tampakk batu radi radioopa oopak. k.  b. Ultrasonografi ginjal memperlihatkan ukuran ginjal yang mengecil, korteks yang menipis, adanya hidronefrosis atau batu ginjal, kista, massa, kalsifikasi. 4. Biopsi Biopsi dan dan pemerik pemeriksaa saann histopa histopatol tologi ogi ginjal ginjal Biopsi ginjal dan pemeriksaan ginjal dilakukan pada pasien dengan ukuran ginjal yang masih mendekati normal, di mana diagnosis secara noninvasive tidak bisa ditegakkan. Pemeriksaan histop histopato atolog logii bertuj bertujuan uan untuk untuk menget mengetahui ahui etiolo etiologi, gi, meneta menetapka pkann terapi terapi,, prognos prognosis, is, dan mengevaluasi hasil terapi yang telah diberikan. Kontraindikasi biopsi ginjal pada keadaan contracted contracted kidney, ginjal ginjal poliki polikisti stik, k, hipert hipertens ensii yan yangg tidak tidak terkend terkendali ali,, infeks infeksii perine perinefri frik, k,

gangguan pembekuan darah, gagal nafas, dan obesitas.

PENATALAKSANAAN

Derajat LFG (ml/menit/1,73 m2) Rencana Penatalaksanaan 1 ≥ 90 Terapi penyakit dasar, kondisi komorbid, eval evalua uasi si 2 3 4

60-89 30-59 15-29

perb perbur uruk ukan an,,

fung fungsi si

ginj ginjal al,,

memperkecil risiko kardiovaskular  Menghambat perburukan fungsi ginjal Evaluasi dan terapi komplikasi Persiapan untuk terapi penggantian ginjal 40

5

<15

Terapi penggantian ginjal

1. Terapi Terapi spesif spesifik ik terhada terhadapp penyakit penyakit dasar dasarnya nya.. Waktu yang paling tepat untuk terapi penyakit dasarnya adalah sebelum terjadinya LFG, sehingga perburukan ginjal tidak terjadi. Apabila LFG sudah menurun 20-30% dari normal, terapi penyakit dasar sudah tidak banyak bermanfaat. 2. Pencega Pencegahan han dan terap terapii terhadap terhadap kondi kondisi si komorb komorbid. id. Faktor-faktor komorbid : gangguan keseimbangan cairan, hipertensi yang tidak terkontrol, infe infeks ksii trakt traktus us urin urinar ariu ius, s, ob obst stru ruks ksii trak traktu tuss urin urinar ariu ius, s, obat obat-o -oba batt nefr nefrot otok oksi sik, k, bahan bahan radiokontras, atau peningkatan aktivitas penyakit dasarnya. 3. Memper Memperlam lambat bat perbu perburuk rukan an fungs fungsii ginjal ginjal..  Nefropati

Kompensasi hiperfiltrasi dan hipertrofi

Berkurangnya  jumlah nefron Hipertensi sistemik 

Glomerulosklerosis

Angiotensin II

Kebocoran  protein plasma lewat glomerulus

↑ ekspresi growth mediators inflamasi /

Perburukan fungsi ginjal melalui hiperfiltrasi glomerulus ini dihambat dengan: a. Pembat Pembatas asan an asu asupa pann prot protei einn Mulai dilakukan pada LFG ≤60 ml/menit/1,73 mm2 karena pemberian diet tinggi protein  pada pasien ginjal kronik akan mengakibatkan penimbunan substansi nitrogen dan ion anorganik lain yang mengakibatkan timbulnya gangguan klinis metabolik yang disebut urem uremia ia.. Pemba Pembata tasa sann prot protei einn seja sejala lann denga dengann pemb pembat atas asan an fosf fosfat at untuk untuk mence mencega gahh hiperfosfatemia, karena keduanya biasanya berasal dari sumber makanan yang sama. LFG

Protein

Fosfat

(ml/menit/1,73 mm2)

(g/kgBB/hari)

(g/kgBB/hari) 41

> 60 25-60

Tidak dianjurkan Tidak dibatasi 0,6-0,8 g/kgBB/hari, te termasuk ≥0,35 ≤10 g/kgBB/hari g/kg g/kgBB BB/h /har arii nila nilaii biol biologi ogi tingg tinggii

5-25

(total kalori 30-35 kkal/kgBB/hari) 0,6-0,8 g/kgBB/hari, te termasuk ≥0,35

≤10 g/kgBB/hari

g/kg g/kgBB BB/h /har arii nila nilaii biol biologi ogi tingg tinggii (total kalori 30-35 kkal/kgBB/hari) atau atau tamb tambaha ahann 0,3 g asam asam amin aminoo ≤5

esensial atau asam keton 0,8 0,8 g/kgBB/har hari ditamb ambah 1 g

(sindrom nefrotik)

 protein / g proteinuria atau 0,3

≤9 g/kgBB/hari

g/kgBB/hari tambahan asam amino esensial atau asam keton  b. Terapi farmakologis Antihipert Antihipertensi ensi ditujukan ditujukan untuk mengurangi mengurangi hipertensi hipertensi intraglomer intraglomerulus ulus dan hipertrofi hipertrofi glomer glomerulu uluss serta serta berper berperan an sebaga sebagaii antipr antiprote oteinu inuria ria.. Antihi Antihiper perten tensi si yan yangg teruta terutama ma digunakan yaitu golongan ACE inhibitor. 4. Pencegahan Pencegahan dan dan terapi terapi terhadap terhadap penyaki penyakitt kardiovas kardiovaskular kular.. Dilakuk Dilakukan an deng dengan an pen pengend gendali alian an terhada terhadapp diabet diabetes, es, hipert hipertens ensi, i, dislip dislipide idemi mia, a, anemia, anemia, hiperfosfatemia, dan gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit. 5.

Pencegahan dan terapi terhadap komplikasi. Derajat

LFG 2

1

(ml/menit/1,73 m ) Keru Ke rusa saka kann gi ginjal njal deng dengan an ≥ 90

2

LFG normal atau ↑ Keru Ke rusa saka kann gin ginja jall den denga gann

3

LFG ↓ ringan Keru Ke rusa saka kann gin ginja jall den denga gann LFG ↓ sedang

Komplikasi -

60-89

Tekanan

darah

30-59

meningkat Hiperfosfatemia

mulai

Hipokalsemia Anemia Hiperparatiroid 42

Hipertensi 4

Keru Ke rusa saka kann gin ginja jall den denga gann

15-29

LFG ↓ berat

Hiperhomosisteinemia Malnutrisi Asidosis metabolik  Cenderung hiperkalemia

5

Gagal ginjal

< 15

Dislipidemia Gagal jantung Uremia

Beberapa komplikasi penyakit ginjal kronik yaitu: a. Anemia Terutama terjadi karena defisiensi eritropoietin. Evaluasi dimulai saat kadar hemoglobin ≤ 10 g/dl atau hematokrit ≤30%, meliputi kadar besi serum, total iron banding capacity, feritin serum. Pada pasien dapat diberikat eritropoietin, tetapi perlu diperhatikan kadar   besi yang diperlukan dalam mekanisme kerjanya. Trnasfusi darah dilakukan dengan target hemoglobin 11-12 g/dl.

 b. Osteodistrofi renal Penurunan fungsi ginjal Hiperkalemi

↓ 1,25(OH)2D3

Intoksikasi Al3+

Akumulasi β2mikroglobulin

↓ Ca2+ terionisasi ↑ PTH Hiperplasia kelenjar   paratiroid Osteitis fibrosa cystic (high turnover bone disease)

 A dynamic bone disease

 Dyalisisrelated  amyloidosi43

Osteomalasi

Asidosis metabolik 

Kelebihan Ca2+ dan vitamin D,  peritoneal dialisis, diabetes

Penatalaksanaan osteodistrofi renal sebagai berikut: 1)

Mengatasi Mengatasi hiperfosfat hiperfosfatemia emia dengan diet rendah fosfat (dibatasi (dibatasi 600-800 mg/hari) mg/hari)

yang yang dibar dibaren engi gi deng dengan an diet diet tingg tinggii kalo kalori ri,, renda rendahh prot protei ein, n, dan dan rend rendah ah garam garam,,  pemberian garam pengikat fosfat (CaCO3, Al(OH)3, Mg(OH)2, Ca aset asetat at), ), sert sertaa  pemberian agen kalsium mimetic. 2)

Pemberian kasitrol (1,25(OH)2D3)

Pemakaiannya tidak begitu luas karena dapat mengakibatkan penumpukan garam kalsium karbonat di jaringan yang disebut kalsifikasi metastatik dan penekanan yang  berlebihan terhadap kelenjar tiroid. Oleh karena itu, pemakaiannya dibatasi pada  pasien dengan kadar fosfat darah normal dan kadar hormon paratiroid > 2,5 kali normal.

c. Gang Ganggua guann keseim keseimbang bangan an cairan cairan dan dan elekt elektrol rolit it Pembata Pembatasan san cairan cairan sangat sangat perlu perlu dilaku dilakukan kan untuk untuk mencega mencegahh edema edema dan kompli komplikas kasii kardiovaskular dengan cara menyeimbangkan cairan yang masuk dan keluar melalui urin dan insensible water loss. Dengan mengasumsikan jumlah insensible water loss 500-800 ml/hari (sesuai dengan luas permukaan tubuh), maka air yang masuk dianjurkan 500-800 ml ditambah jumlah urin. Elektr Elektroli olitt yan yangg harus harus diawas diawasii asupann asupannya ya adalah adalah kalium kalium dan natriu natrium. m. Oleh Oleh karena karena hiperkalemia dapat mengakibatkan aritmia jantung yang fatal, maka pemberian makanan dan obat yang mengandung tinggi kalium harus dibatasi. Kadar kalium darah dianjurkan 3,5-5,5 meq/l. Pembatasan natrium dimaksudkan untuk mengendalikan hipertensi dan edema. Jumlah garam natrium yang diberikan disesuaikan dengan tingginya tekanan darah dan derajat edema yang terjadi. 44

6. Terapi pengganti pengganti ginjal ginjal berupa berupa dialisis dialisis atau atau transpla transplantasi ntasi ginjal ginjal.. Dilakukan pada penyakit ginjal kronik derajat 5 yaitu pada LFG <15 ml/menit/1,73 mm2. Terapi pengganti tersebut dapat berupa hemodialisis, peritoneal dialysis, atau transplantasi ginjal.

SINDROMA NEFROTIK  DEFINISI

Sindrom nefrotik merupakan penyakit dengan gejala proteinuria,hipoproteinemia, edema, dan hiperlipidemia. ETIOLOGI

Etiologi sindrom nefrotik pada anak-anak sebagian besar (90%) merupakanidiopatik. Sisanya (10%) disebabkan glomerulonefritis tipe membarnous danmembranoproliferatif. Tingkat  penyakit teridir dari penyakit perubahan minimal(85%), proliferasi mesangial mesangial (5%), dan sklerosis fokal (10%). PATOFISIOLOGI

45

Perubahan patologis yang mendasari pada sindrom nefrotik adalah proteinuria, yang disebabkan oleh peningkatan permeabilitas dinding kapilerglomerolus. Penyebab peningkatan  permeabilitas ini tidak diketahui tetapidihubungkan dengan hilangnya glikoprotein bermuatan negatif pada dinding kapiler. Mekanisme timbulnya edema pada sindrom nefrotik disebabkan olehhipoalbumin akibat  proteinuria. Hipoalbumin menyebabkan penurunan tekananonkotik plasma sehingga terjadi transu transudas dasii cairan cairan dari dari kompar kompartem temen en intrav intravask askule ulerke rke ruangan ruangan inters interstit titial ial.. Penuru Penurunan nan volum volum intrav intravask askule ulerr menyeb menyebabka abkann penu penurun runanp anperf erfusi usi renal renal sehing sehingga ga mengakt mengaktiva ivasi si sistem sistem reninreninangiotensin-aldosteron yangselanjutnya menyebabkan reabsorpsi natrium di tubulus distal ginjal. Penuru Penurunanv nanvolum olum intrav intravask askule ulerr juga juga mensti menstimul mulasi asi pelepa pelepasan san hormon hormon antidi antidiure uretik tik (ADH) (ADH) yangakan meningkatkan reabsorpsi air di tubulus kolektivus. Mekanisme terjadinya peningkatan kolesterol dan trigliserida akibat 2faktor. Pertama, hipoproteinemia menstimulasi sintesis protein di hati termasuk lipoprotein. Kedua, katabolisme lemak terganggu sebagai akibat penurunan kadarlipoprotein lipase plasma (enzim utama yang memecah lemak di plasma darah.

46

Bagan patofisiologi pada sindrom nefrotik. DIAGNOSIS

a. Anamnesis •

Lebih sering mengnai laki-laki dibanding perempuan (2:1) danumumnya berusia antara 2-6 tahun

•

Keluhan utama berupa bengkak yang tampak di sekitar mata danekstremitas bawah dengan jenis pitting edema. Seiring berjalannyawaktu edema menjadi umum dan terjadi peningkatan berat badan

 b. Pemeriksaan fisis •

Tanda vital dalam batas normal. Jarang timbul hipertensi

•

Inspeksi : Terdapat edema pada periorbita maupun ekstremita 47

•

Palpasi : pitting edema,

•

Perkusi : dapat timbul asites pada abdomen (shifting dullness), efusipleura

c. Pemer Pemerik iksa saan an pen penun unja jang ng Pemeriksaan darah •

Kadar kolesterol dan trigliserida serum meningkat

•

Kadar albumin serum < 2g/dLb.

Pemeriksaan urin •

Proteinuria +3 atau +4, atau >2g/24 jam

•

Hematuria mikroskopis (hematuria makroskopis jarang terjadi)

•

Fungsi ginjal dapat normal atau menurun

DIAGNOSIS BANDING 1.

Sembab Sembab non renal: renal: gagal gagal jantun jantungg kong kongest estif, if, gang gangguan guan nutris nutrisii (kwasi (kwasiork orkor) or),, edema edema

hepatal, edema Quincke 2. Glom Glomer erul ulone onefr frit itis is aku akutt 3. Lupus Lupus eritem eritemato atosus sus siste sistemi mik  k  PENATALAKSANAAN

1. Diet Diet Diet tingg tinggii prot protei einn dan dan rend rendah ah gara garam m (pad (padaa stad stadium ium oed oedem em dan sela selama ma pembe pemberi rian an kortikosteroid), pembatasan cairan, pemberian kalsium dan vitamin D. 2.

Tirah baring/rawat inap Untuk Untuk mengata mengatasi si peny penyulit ulit,, pada stadiu stadium m oed oedem, em, ada hipert hipertens ensi, i, ada bah bahaya ayatro trombo mbosis sis,, apabila relaps.

3.

Diuretik  Diberikan furosemid 1-2 mg/kgBB/dosis 2-4 kali sehari

4. Prednison

48

Induksi: 2 mg/kgBB/24 jam dibagi 3 dosis selama 4 minggu (maksimal 80 mg/24 jam). Bila terjadi remisi : 2 mg/kgBB/24 jam dosis tunggal tiap pagi, tiap 48 jamsekali selama 4 minggu. Tapering off dosis dikurangi 0,5 mg/kgBB setiap 2minggu, selama 2-4 bulan. 5.

Sitostatika  Bila resisten terhadap prednison atau ada efek samping obat. a.

Alkyl Alkylatin atingg agent: agent: siklof siklofosf osfami amidd 2 mg/kgB mg/kgBB/24 B/24 jam dibagi dibagi 3 dos dosis is selama selama 6-8 minggu

b.

Antimetabolit: azotriopin 2 mg/kgBB/24 jam dibagi 3 dosis selama 6-8 minggu

PROGNOSIS

Sebagian besar sindrom nefrotik yang berespon terhadap steroid akan sembuh. Sangat penting untuk mendeteksi adanya disfungsi renal baik yang bersifat herediter maupun didapat. Adanya disfungsi renal menyebabkan prognosis menjadi lebih jelek dibanding tanpa disfungsi renal.\ Prognosis umumnya baik, kecuali pada keadaan: 1. Menderita Menderita untuk untuk pertama pertama kalinya kalinya pada umur umur dibawah dibawah 2 tahun tahun atau diatas diatas 6 tahun tahun 2. Dise Disert rtai ai hipe hipert rten ensi si 3. Dise Disert rtai ai hem hematur aturia ia 4. Termas Termasuk uk jenis jenis sindr sindrom om nefrot nefrotik ik sekunde sekunder  r  5. Gambara Gambarann histopat histopatolo ologik gik bukan bukan kelainan kelainan minima minimall

49

LEUKIMIA DEFINISI

Leukem Leukemia ia adalah adalah sekump sekumpula ulann peny penyaki akitt yan yangg ditand ditandai ai oleh oleh adanya adanya akumula akumulasi si leukos leukosit it abnormal abnormal dalam sumsum tulang dan darah.Sel-sel darah.Sel-sel abnormal abnormal ini menyebabkan timbulnya timbulnya gejala gejala karena kegagalan sumsum tulang (yaitu anemia, neutropenia, trombositopenia) dan infiltrasi organ (misalnya hati,limpa, kelenjar getah bening, meningens, otak, kulit, atau testis). Leukemia merupakan suatu penyakit yang dikenal dengan adanya proliferasi neoplastik  dari sel-sel organ hemopoetik, yang terjadi sebagai akibat mutasi somatik sel bakal (stem cell) yang akan membentuk suatu klon sel leukemia. EPIDEMIOLOGI

Leuk Leukem emia ia menu menuru rutt usia usia didap didapat atka kann data data yait yaitu, u, Leuke Leukemi miaa Limf Limfob obla last stik ik Ak Akut ut (LLA (LLA)) terbanyak pada anak-anak dan dewasa, Leukemia Granulositik Kronik (LGK) pada semua usia, lebih sering pada orang dewasa, Leukemia Granulositik Kronik pada semua usia tersering usia 40-6 40 -600 tahun tahun,, Leuk Leukem emia ia Limf Limfos osit itik ik Kroni Kronikk (LLK (LLK)) terb terban anya yakk pad padaa oran orangg tua. tua. Leuke Leukemi miaa Mieoloblastik Akut lebih sering ditemukan pada usia dewasa (85%) daripada anak-anak (15%). Walaupun leukemia menyerang kedua jenis kelamin, tetapi pria terserang sedikit lebih banyak  dibandingkan wanita dengan perbandingan 2 : 1. ETIOLOGI

50

Penyebab leukemia belum diketahui secara pasti. Diperkirakan leukemi tidak disebabkan oleh  penyebab tunggal, tetapi gabungan dari faktor resiko antara lain: •

Terinfeksi virus.

•

Faktor Genetik.

•

Kelainan Herediter.

•

Faktor lingkungan. -

Kontak dengan radiasi ionisasi disertai manifestasi leukemia yang timbul bertahun-

tahun tahun kemud kemudia ian. n. Oran Orangg yang yang tere tereks kspo poss radi radias asii yang yang sang sangat at ting tinggi gi lebi lebihh memi memili liki ki kece kecende nderu runga ngann untu untukk meng mengid idap ap leuk leukem emia ia miel mielob obla last stik ik akut akut,, leuk leukem emia ia miel mielos osit itik  ik  kronik,atau leukemia limfoblastik akut, seperti: ledakan bom, radioterapi, dll. -

Zat kimia kimia,, misalny misalnya: a: benzen, benzen, arsen arsen,, kloramf kloramfeni enikol kol,, fenilbu fenilbutaz tazon, on, dan dan

agen

antineoplas antineoplastik tik dikaitkan dikaitkan dengan frekuensi yang meningkat meningkat khususnya khususnya agen-agen agen-agen alkil. alkil. Kemung Kemungkina kinann leukem leukemia ia mening meningkat kat pada pend penderi erita ta yan yangg diobat diobatii baik baik deng dengan an radias radiasii maupun kemoterapi. Terekspos benzene di tempat kerja dapat menyebabkan leukemia mieloblastik akut. Selain itu benzene juga dapat menyebabkan leukemia mielositik kronik atau leukemia limfoblastik  akut. Benzene banyak digunakan pada industri kimia. Benzene juga ditemukan pada asap rokok dan gasoline. -

Merokok  

Merokok dapat meningkatkan resiko leukemia mieloblastik akut. -

Kemoterapi

Pasien Pasien kank kanker er yan yangg ditera diterapi pi deng dengan an beb bebera erapa pa tipe tipe oba obatt pelawan pelawan kan kanker ker kadang kadang akan mengidap leukemia mieloblastik akut atau leukemia limfoblastik akut. Contohnya, diterapi dengan obat bernama alkylating agen atau topoisomerase inhibitor dapat dihubungkan dengan kemungkinan kecil berkembangnya leukemia akut.

PATOFISIOLOGI

51

Leukemia terjadi jika proses pematangan dari stem sel menjadi sel darah putih mengalami ganggua gan gguann dan mengha menghasil silkan kan peruba perubahan han ke arah arah keg kegana anasan san.. Peruba Perubahan han terseb tersebut ut sering seringkal kalii melibatkan penyusunan kembali bagian dari kromosom (bahan genetik sel yang kompleks). Penyusunan kembali kromosom (translokasi kromosom) mengganggu pengendalian normal dari  pembelahan sel, sehingga sel membelah tak terkendali dan menjadi ganas. Pada akhirnya ak hirnya sel-sel ini menguasai sumsum tulang dan menggantika menggantikann tempat tempat dari sel-sel yang menghasilka menghasilkann sel-sel sel-sel darah yang normal. Kanker ini juga bisa menyusup ke dalam organ lainnya, termasuk hati, limpa, kelenjar getah bening, ginjal dan otak. Leukemia merupakan proliferasi dari sel pembuat darah yang bersifat sistemik dan biasanya  berakhir fatal. Leukemia dikatakan penyakit darah yang disebabkan karena terjadinya kerusakan  pada pabrik pembuat sel darah yaitu sumsum tulang. Penyakit ini sering disebut kanker darah. Keadaan yang sebenarnya sumsum tulang bekerja aktif membuat sel-sel darah tetapi yang dihasilkan adalah sel darah yang tidak normal dan sel ini mendesak pertumbuhan sel darah normal. Proses patofisiologi leukemia dimulai dari transformasi ganas sel induk hematologis dan turuna turunanny nnya. a. Proli Prolifer ferasi asi gan ganas as sel induk induk ini mengha menghasil silkan kan sel leukem leukemia ia dan mengaki mengakibat batkan kan  penekanan hematopoesis normal, sehingga terjadi bone marrow hipoaktivasi, infiltrasi sel leukemia ke dalam organ, sehingga menimbulkan organomegali, katabolisme sel meningkat, sehingga terjadi keadaan hiperkatabolisme. KLASIFIKASI

Leukemia dapat diklafikasikan ke dalam : 1. Mat Maturi uritas tas sel sel : •

Leukemia Akut Leukemia akut biasanya merupakan penyakit yang bersifat agresif, dengan transformasi ganas yang menyebabkan terjadinya akumulasi progenitor sumsum tulang dini, disebut sel  blast. Gambaran klinis dominan penyakit-penyakit ini biasanya adalah kegagalan sumsum tulang tulang yang disebabkan disebabkan akumulasi akumulasi sel blas walaupun walaupun juga terjadi terjadi infiltrasi infiltrasi jaringan. jaringan. Apabila tidak diobati, penyakit ini biasanya cepat bersifat fatal, tetapi, secara paradoks, lebih mudah diobati dibandingkan leukemia kronik.

•

Leukemia Kronik  52

Leukem Leukemia ia kronik kronik dibedaka dibedakann dari dari leukem leukemia ia akut berdasa berdasarka rkann progre progresin sinya ya yan yangg lebih lebih lambat. Sebaliknya, leukemia kronik lebih sulit diobati. 2. Tipe-tipe sel asal •

Mieloblastik (Mieloblast yang dihasilkan sumsum tulang)

•

Limfoblastik (limfoblast yang dihasilkan sistem limfatik)

 Normalnya, sel asal (mieloblast dan limfoblast) tak ada pada darah perifer. Maturitas sel dan tipe sel dikombinasikan untuk membentuk empat tipe utama leukemia: 1. LEUKEMIA MIELOBLASTIK AKUT (LMA)

Leukemia Mieloblastik Akut (LMA) atau dapat juga disebut leukemia granulositik akut (LGA), mengenai sel stem hematopetik yang kelak berdiferensiasi ke semua sel mieloid, monosit, granulosit (basofil, netrofil, eosinofil), eritrosit, dan trombosit. Dikarakteristikan oleh produksi berlebihan dari mieloblast. Semua kelompok usia dapat terkena insidensi meningkat sesuai dengan bertambahnya usia. Merupakan leukemia nonlimfositik yang paling sering terjadi. Gambar Gambaran an klinis klinis LMA, LMA, antara antara lain lain yaitu yaitu terdap terdapat at pen pening ingkat katan an leukos leukosit it immat immature ure,,  pembesaran pada limfe, rasa lelah, pucat, nafsu makan menurun, anemia, ptekie, perdarahan , nyeri tulang, Infeksi,pembesaran kelenjer getah bening,limpa,hati dan kelenjer mediastinum. Kadang-kadang juga ditemukan hipertrofi gusi ,khususnya pada leukemia akut monoblastik  dan mielomonositik. FAB membagi LMA menjadi 6 jenis : •

M-1: Diferensiasi granulositik tanpa pematangan

•

M-2: Diferensiasi granulositik disertai pematangan menjadi stadium promielositik 

•

M-3: Diferensiasi granulositik disertai promielosit hipergranular yang dikaitkan dengan  pembekuan intra vaskular tersebar (Disseminated intravascular coagulation).

•

M-4: Leukemia mielomonoblastik akut: kedua garis sel granulosit dan monosit.

•

M-5a: Leukemia monoblastik akut : kurang berdiferesiasi

•

M-5b: Leukemia monoblastik akut : berdiferensiasi baik 

•

M-6: Eritroblast predominan disertai diseritropoiesis berat 53

•

M-7: Leukemia megakariositik.

2. LEUKEMIA GRANULOSITIK KRONIK (LMK)

Leukem Leukemia ia granul granulosi ositi tikk kronis kronis (LGK), (LGK), juga juga termas termasuk uk dalam dalam keg keganas anasan an sel stem stem mieloid. Namun, lebih banyak terdapat sel normal di banding pada bentuk akut, sehingga  penyakit ini lebih ringan. Abnormalitas genetika yang dinamakan kromosom Philadelpia ditemukan 90% sampai 95% pasien dengan LMK. LMK jarang menyerang individu di  bawah 20 tahun, namun insidensinya meningkat sesuai pertambahan usia. Gambaran khas adalah: •

Adanya kromosom Philadelphia pada sel – sel darah. Ini adalah kromosom abnormal yang ditemukan pada sel – sel sumsum tulang.

•

Krisis Krisis Blast. Blast. Fase Fase yan yangg dikara dikarakte kteris risti tikk oleh oleh prolif prolifera erasi si tiba-t tiba-tiba iba dari dari jumlah jumlah besar  besar  mieloblast mieloblast.. Temuan Temuan ini menandakan pengubahan LMK menjadi menjadi LMA. Kematian Kematian sering sering terjadi dalam beberapa bulan saat sel – sel leukemia menjadi resisten terhadap kemoterapi selama krisis blast.

3. LEUKEMIA LIMFOBLASTIK AKUT (LLA)

Leukemia Limfositik Akut (LLA) dianggap sebagai suatu proliferasi ganas limfoblas. Pali Paling ng seri sering ng terj terjad adii pada pada anak anak-a -ana nak, k, deng dengan an laki laki-l -lak akii lebi lebihh bany banyak ak diba diband ndin ingg  perempuan,dengan puncak insidensi pada usia 4 tahun. Setelah usia 15 tahun , LLA jarang terjadi. terjadi. Manifestas Manifestasii dari LLA adalah berupa proliferas proliferasii limfoblas limfoblas abnormal dalam sum-sum tulang dan tempat-tempat ekstramedular. Gejala pertama biasanya terjadi karena sumsum tulang gagal menghasilkan sel darah merah dalam jumlah yang memadai, yaitu berupa lemah dan sesak nafas, karena anemia (sel darah merah terlalu sedikit), infeksi dan demam karena berkurangnya jumlah sel darah putih,  perdarahan karena jumlah trombosit yang terlalu sedikit.

54

Manifestasi klinis : •

Hematopoesis normal terhambat

•

Penurunan jumlah leukosit

•

Penurunan sel darah merah

•

Penurunan trombosit

4. LEUKEMIA LIMFOSITIK KRONIK (LLK)

Leukemia Limfositik Kronik (LLK) ditandai dengan adanya sejumlah besar limfosit (salah satu jenis sel darah putih) matang yang bersifat ganas dan pembesaran kelenjar getah  bening. Lebih dari 3/4 penderita berumur lebih dari 60 tahun, dan 2-3 kali lebih sering menyerang menyerang pria. Pada awalnya awalnya penambahan penambahan jumlah jumlah limfosit limfosit matang yang yang ganas terjadi terjadi di kelenj kelenjar ar getah getah ben bening ing.. Kemudi Kemudian an menyeb menyebar ar ke hati hati dan limpa limpa,, dan kedua nya mulai mulai membesar. Masuknya limfosit ini ke dalam sumsum tulang akan menggeser sel-sel yang normal, sehingga terjadi anemia dan penurunan jumlah sel darah putih dan trombosit di dalam darah. Kadar dan aktivitas antibodi (protein untuk melawan infeksi) juga berkurang. Sistem kekebalan yang biasanya melindungi tubuh terhadap serangan dari luar, seringkali menjadi salah arah dan menghancurkan jaringan tubuh yang normal. Manifestasinya adalah : •

Adanya anemia

•

Pembesaran nodus limfa

•

Pembesaran organ abdomen

•

Jumlah eritrosi dan trombosit mungkin normal atau menurun 55

•

Terjadi penurunan jumlah limfosit (limfositopenia)

MANIFESTASI KLINIS

Gejala leukemia yang ditimbulkan umumnya berbeda diantara penderita, namun demikian secara umum dapat digambarkan sebagai berikut: 1. Anemia. Penderita akan menampakkan cepat lelah, pucat dan bernafas cepat (sel darah merah dibawah normal normal menyeb menyebabka abkann oxy oxygen gen dalam dalam tubuh tubuh kurang, kurang, akibat akibatnya nya pen pender derita ita bernaf bernafas as cepat cepat sebagai kompensasi pemenuhan kekurangan oxygen dalam tubuh). 2. Perdarahan. Ketika Platelet (sel pembeku darah) tidak terproduksi dengan wajar karena didominasi oleh sel darah putih, maka penderita akan mengalami perdarahan salah satunya di jaringan kulit (banyaknya bintik merah lebar/kecil dijaringan kulit).

3. Ters Terser eran angg Infek Infeksi si.. Sel darah putih berperan sebagai pelindung daya tahan tubuh, terutama melawan penyakit infeksi. Pada Penderita Leukemia, sel darah putih yang dibentuk tidak normal (abnormal) sehingga tidak berfungsi semestinya. Akibatnya tubuh si penderita rentan terkena infeksi virus/bakteri, bahkan dengan sendirinya akan menampakkan keluhan adanya demam, keluar  cairan putih dari hidung (meler) dan batuk. 4. Ny Nyer erii Tulang Tulang dan dan Pers Persend endia ian. n. Hal ini disebabkan sebagai akibat dari sumsum tulang (bone marrow) didesak padat oleh sel darah putih. 5. Ny Nyer erii Per Peruut.  Nyeri perut juga merupakan salah satu indikasi gejala leukemia, dimana sel leukemia dapat terkumpul pada organ ginjal, hati dan empedu yang menyebabkan pembesaran pada organorgan tubuh ini dan timbulah nyeri. Nyeri perut ini dapat berdampak hilangnya nafsu makan  penderita leukemia. 6. Pembeng Pembengkaka kakann Kelenj Kelenjar ar Limfe. Limfe.

56

Penderita kemungkinan besar mengalami pembengkakan pada kelenjar limfe, baik itu yang dibawah lengan, leher, dada dan lainnya. Kelenjar limfe bertugas menyaring darah, sel leukemia dapat terkumpul disini dan menyebabkan pembengkakan. 7. Kesuli Kesulitan tan Bernaf Bernafas as (Dyspn (Dyspnea) ea).. Penderita mungkin menampakkan gejala kesulitan bernafas dan nyeri dada, apabila terjadi hal ini maka harus segera mendapatkan pertolongan medis. DIAGNOSIS

Penegakan diagnosis leukemia dilakukan secara terperinci melalui anamnesis, pemeriksaan fisik, dan dan pemer pemerik iksa saan an pen penun unja jang ng sehi sehingg nggaa dap dapat at dipe dipero role lehh data data-da -data ta yang yang maks maksim imal al untu untuk  k  mendukung diagnosis. Terkadang diagnosis leukemia ditemukan secara tidak sengaja saat pasien menjalani pemeriksaan kesehatan rutin.Pemeriksaan rutin.Pemeriksaan riwayat penyakit yang lebih teliti dilakukan dan pasien dapat melaporkan riwayat leukemia atau gejala dan faktor resiko yang ada. Pada pemeriksaan fisik, dapat ditemukan gumpalan, atau abnormalitas lain dan gejala dari leukemia. Pada pemeriksaan fisik biasanya akan diperiksa ada tidaknya pembengkakan pada kelenjar getah bening, limfe, dan hati. Pemeriksaan Penunjang Akut

Jumlah Leukosit Rendah,normal,atau tinggi

Differential Leukosit Jika titinggi, ma maka se sel bl blas akan

predominan,

Jika

normal atau rendah mungkin Konik

Tinggi

sel blast sangat sedikit Sel blast <10%

Penyakit Penyakit Leukem Leukemia ia dap dapat at dipast dipastika ikann den dengan gan beb bebera erapa pa pemeri pemeriksa ksaan an pen penunj unjang, ang, dianta diantaran ranya ya adalah biopsi, pemeriksaan darah (complete blood count (CBC)), CT or CAT scan, magnetic resonance imaging (MRI), X-ray, Ultrasound, Spinal tap/lumbar puncture. PENATALAKSANAAN 1. Leukemia Granulositik Kronik 

57

Sebagian besar pengobatan tidak menyembuhkan penyakit, tetapi hanya memperlambat  perkembangan penyakit. Pengobatan dianggap berhasil apabila jumlah sel darah putih dapat diturunkan diturunkan sampai sampai kurang dari 50.000/mikr 50.000/mikroliter oliter darah. Pengobatan Pengobatan yang terbaik terbaik sekalipun sekalipun tidak tidak bisa bisa mengha menghancur ncurkan kan semua semua sel leukem leukemik. ik.Sat Satu-s u-satu atunya nya kesemp kesempata atann peny penyembu embuhan han adalah dengan pencangkokan sumsum tulang. Pencangkokan paling efektif jika dilakukan  pada stadium awal dan kurang efektif jika dilakukan pada fase akselerasi atau krisis blast. Obat interferon alfa bisa menormalkan kembali sumsum tulang dan menyebabkan remisi. Hidroksiurea per-oral (ditelan) merupakan kemoterapi yang paling banyak digunakan untuk   penyakit ini. Busulfan juga efektif, tetapi karena memiliki efek samping yang serius, maka  pemakaiannya tidak boleh terlalu lama. Terapi penyinaran untuk limpa kadang membantu mengur mengurangi angi jumlah jumlah sel leukem leukemik. ik. Kad Kadang ang limpa limpa harus harus diangka diangkatt melal melalui ui pembeda pembedahan han (spl (splen enekt ektom omi) i) untu untuk: k: meng mengur uran angi gi rasa rasa tida tidakk nyam nyaman an di peru perut, t, meni meningk ngkat atkan kan juml jumlah ah trombosit, mengurangi kemungkinan dilakukannya tranfusi. 2. Leukemia Limfoblastik Akut

Tujuan pengobatan adalah mencapai kesembuhan total dengan menghancurkan sel-sel leukemik sehingga sel normal bisa tumbuh kembali di dalam sumsum tulang. Penderita yang menjalani kemoterapi perlu dirawat di rumah sakit selama beberapa hari atau beberapa minggu,

terg ergantung

kepad pada

respon

yang ang

ditunjukk kkaan

oleh

sumsum

tulang ang.

Sebelum Sebelum sumsum sumsum tulang tulang kembal kembalii berfun berfungsi gsi normal normal,, pen pender derita ita mungki mungkinn memerl memerluka ukan: n: transfusi sel darah merah untuk mengatasi anemia, transfusi trombosit untuk mengatasi  perdarahan, antibiotik untuk mengatasi infeksi. Beberapa kombinasi dari obat kemoterapi sering digunakan dan dosisnya diulang selama  beberapa hari atau beberapa minggu. Suatu S uatu kombinasi terdiri dari prednison per-oral (ditelan) dan dosis mingguan dari vinkristin dengan antrasiklin atau asparaginase intravena. Untuk  mengatasi sel leukemik di otak, biasanya diberikan suntikan metotreksat langsung ke dalam cairan spinal dan terapi penyinaran ke otak. Beberapa minggu atau beberapa bulan setelah  pengobatan awal yang intensif untuk menghancurkan sel leukemik, diberikan pengobatan tambahan (kemoterapi konsolidasi) untuk menghancurkan sisa-sisa sel leukemik. Pengobatan  bisa berlangsung selama 2-3 tahun. 3. Pengobatan Leukeumia Limfositik Kronik 

58

Leukemia limfositik kronik berkembang dengan lambat, sehingga banyak penderita yang tidak memerlukan pengobatan selama bertahun-tahun sampai jumlah limfosit sangat banyak, kelenjar getah bening membesar atau terjadi penurunan jumlah eritrosit atau trombosit. Anemia diatasi dengan transfusi darah dan suntikan eritropoietin (obat yang merangsang  pembentukan sel-sel darah merah). Jika jumlah trombosit sangat menurun, diberikan transfusi trombosit. Infeksi diatasi dengan antibiotik. Terapi penyinaran digunakan untuk  memperkecil ukuran kelenjar getah bening, hati atau limpa. Obat antikanker saja atau ditambah kortikosteroid diberikan jika jumlah limfositnya sangat sangat bany banyak. ak. Predni Prednison son dan korti kortikos koster teroid oid lainny lainnyaa bisa bisa menyeb menyebabka abkann perbai perbaikan kan pada  penderita leukemia yang sudah menyebar. Tetapi respon ini biasanya berlangsung singkat dan setelah pemakaian jangka panjang, kortikosteroid menyebabkan beberapa efek samping. Leukemi Leukemiaa sel B diobat diobatii deng dengan an alkyl alkylati ating ng agent, agent, yan yangg membun membunuh uh sel kanker den dengan gan memp mempen enga garu ruhi hi DN DNAn Anya ya.. Leuk Leukem emia ia sel sel beram berambu butt diob diobat atii denga dengann inte interf rfer eron on alfa alfa dan dan  pentostatin. Prinsip pengobatan leukemia: a.

 b.

Kemoterapi Terapi Biologi

c.Terapi Radiasi d.

Transplantasi Sel Induk (Stem Cell)

59

LIMFOMA NON HODGKIN DEFINISI

Limfoma malignum non Hodgkin atau limfoma non Hodgkin adalah suatu keganasan primer   jaringan limfoid yang bersifat padat. EPIDEMIOLOGI

Lebih dari 45.000 pasien didiagnosis sebagai limfoma non Hodgkin (LNH) setiap tahun di Amerik Amerikaa Serika Serikat. t. Limfom Limfomaa non Hod Hodgki gkin, n, khu khusus susnya nya limfom limfomaa susunan susunan saraf saraf pus pusat at biasa biasa dite ditemu muka kann pada pada pasie pasienn denga dengann keada keadaan an defis defisie iens nsii imun imun dan dan yang yang menda mendapat pat oba obatt-ob obat at imunosupresif, seperti pada pasien dengan transplantasi ginjal dan jantung. ETIOPATOGENESIS

Abnormalitas sitogenik, seperti translokasi kromosom. Limfoma malignum subjenis sel yang tidak berdiferensiasi (DU) ialah LNH derajat keganasan tinggi lainnya, jarang dijumpai pada dewasa tetapi sering ditemukan pada anak. Subjenis histologis ini mencakup limfoma Burkitt, yang merupakan limfoma sel B dan mempunyai cirri abnormalitas kromosom, yaitu translokasi lengan panjang kromosom nomor 8 (8q) biasanya ke lengan panjang kromosom nomor 14 (14q+). Infeksi virus, salah satu yang dicurigai adalah virus Epstein-Barr yang berhubungan

60

dengan limfoma Burkitt, sebuah penyakit yang biasa ditemukan di Afrika. Infeksi HTLV-1 (Human T Lymphoytopic Virus type 1).

GAMBARAN KLINIS

Gejala pada sebagian besar pasien asimtomatik sebanyak 2% pasien dapat mengalami demam, keringat malam dan penurunan berat badan. Pada pasien dengan limfoma indolen dapat terjadi adenopati selama beberapa bulan sebelum terdiagnosis, meskipun biasanya terdapat pembesaran  persisten dari nodul kelenjar bening. Untuk ekstranodalnya, penyakit ini paling sering terjadi  pada lambung, paru-paru dan tulang, yang mengakibatkan karakter gejala pada penyakit yang  biasa menyerang organ-organ tersebut.

DIAGNOSIS Anamnesis

Umum: •

Pembesaran KGB dan malaise umum:

- Berat Berat badan badan menur menurun un 10 % dalam dalam wak waktu tu 6 bula bulann - Demam Demam ting tinggi gi 380C 380C 1 ming minggu gu tanpa tanpa sebab sebab - Ke Keri ring ngat at malam alam •

Keluahan anemia

•

Keluahan organ (misalnya lambung, nasofaring)

•

Penggunaan obat (Diphanyoin)

Khusus •

Penyakit autoimun (SLE, Sjigren, Reuma)

•

Kelainan darah

•

Penyakit infeksi (toksoplasma, mononucleosis, tuberculosis lues, penyakit cacar kucing)

Pemeriksaan fisik  •

Pembesaran KGB

•

Kelainan/ pembesaran organ

•

Performance status: ECOG atau WHO/Karnofsky 61

Pemeriksaan Diagnostik 

a. Labo Labora rattori orium  b. Biposi c. Aspi Aspira rasi si sums sumsum um tula tulang ng d. Radiologi e. Ko Kons nsul ulttasi asi THT THT f. Cair Cairas asnn tub tubuh uh lain ain  g. Immunophennotyping 

Stadium Penyakit

tingkat keterlibatan ditentukan sesuai dengan klasifikasi Ann Arbor 

a. Stadium I:

Keterlibatan satu daerah kelenjar getah bening (I) atau keterlibatan satu organ atau satu tempat ekstralimfatik(IIE) ekstralimfatik(IIE) b. Stad tadium ium II: II:

Keterlibatan 2 daerah kelenjar getah bening atau lebih pada sisi diafragma yang sama (II) atau keterlibatan lokal pada organ atau tempat ekstralimfatik dan satu atau lebih daerah kelenjar getah bening pada sisi diafragma yang sama (IIE). Rekomendasi lain: jumlah daerah nodus yang terlibat ditunjukkan dengan tulisan di bawah garis (subscript) (misalnya II3) c. Stad tadium ium III: II:

Keterlibatan daerah kelenjar getah bening pada kedua did diafragma (III), yang jug dapat disertai dengan keterlibatan lokal pada organ atau tempat ekstralimfatik (IIIE) atau keduanya (IIIE+S) d. Stad tadium ium IV IV:

Keterlibatan yang difus atau tanpa disertai pembesaran kelenjar getah bening. Alasan untuk  mengg menggol olong ongka kann pasie pasienn ke dala dalam m stad stadium ium IV harus harus dije dijela lask skan an lebi lebihh lanju lanjutt denga dengann menunjukkan tempat itu dengan simbol. PENATALAKSANAAN

62

Terapi yang dilakukan biasanya melalui pendekatan multidisiplin. Terapi yang dapat dilakukan: 1. Derajat Keganasan Rendah (DKR)/indolen:

Pada prinsipnya simtomatik  •

Kemoterapi



obat obat tung tunggal gal atau atau gand gandaa (per (per oral oral), ), jika jika

dian diangg ggap ap perl perlu: u: CO COP P (Cyclophosphamide, Oncovin, dan  Prednisone) •

Radioterapi: LNH sangat radiosensitif. Radioterapi ini dapat dilakukan untuk lokal dan paliatif. Radioterapi: Low Dose TOI + Involved Field Radiotherapy saja.

2. Derajat Keganasan Mengah (DKM)/agresif limfoma •

Stadium I: Kemoterapi (CHOP/CHVMP/ BU) + radioterapi CHOP (Cyclophosphamide, Hydroxydouhomycin, Oncovin,  Prednisone)

•

Stadium II - IV: kemoterapi parenteral kombinasi, radioterapi berperan untuk tujuan paliasi.

3. Derajat Keganasan Tinggi (DKT)

DKT Limfoblastik (LNH-Limfoblastik) •

Selalu diberikan pengobatan seperti Leukemia Limfoblastik  Akut (LLA)

•

Re-evaluasi hasil pengobatan dilakukan pada: - setelah siklus kemoterapi ke-empat - setelah siklus pengobatan lengkap

63

ARTRITIS REUMATOID DEFINISI

Artritis Reumatoid (AR) salah satu dari beberapa penyakit rematik adalah suatu penyakit otoim otoimun un siste sistemi mikk yang yang menye menyebabka babkann perada peradangan ngan pada sendi. sendi. Penyaki Penyakitt ini ditand ditandai ai oleh oleh  peradangan sinovium yang menetap, suatu sinovitis proliferatifa kronik non spesifik. Dengan  berjalannya waktu, dapat terjadi erosi tulang, destruksi (kehancuran) rawan sendi dan kerusakan total sendi. Akhirnya, kondisi ini dapat pula mengenai berbagai organ tubuh. ETIOPATOFISIOLOGI DAN DIAGNOSIS

Penyakit ini timbul akibat dari banyak faktor mulai dari genetik (keturunan) sampai pada gaya hidup kita (merokok). Salah satu teori nya adalah akibat dari sel darah putih yang berpindah dari aliran darah ke membran yang berada disekitar sendi. Gejala dan tanda dari AR dapat dilihat sebagai berikut; 64

•

•

•

 Nyeri sendi Pembengkakan sendi  Nyeri sendi bila disentuh atau di tekan

•

Tangan kemerahan

•

Lemas

•

Kekakuan pada pagi hari yang bertahan sekitar 30 menit

•

Demam

•

Berat badan turun Artritis reumatoid biasanya menyebabkan masalah dibeberapa sendi dalam waktu yang

sama. Pada tahap awal biasanya mengenai sendi-sendi kecil seperti, pergelangan tangan, tangan,  pergelangan kaki, dan kaki. Dalam perjalanan penyakitnya, selanjutnya akan mengenai sendi  bahu, siku, lutut, panggul, rahang dan leher. Faktor Risiko •

Jenis Kelamin.

Perempuan lebih mudah terkena AR daripada laki-laki. Perbandingannya adalah 2-3:1. •

Umur.

Artritis reumatoid biasanya timbul antara umur 40 sampai 60 tahun. Namun penyakit ini juga dapat terjadi pada dewasa tua dan anak-anak (artritis reumatoid juvenil) •

Riwayat Keluarga.

Apabila anggota keluarga anda ada yang menderita penyakit artritis rematoid maka anda kemungkinan besar akan terkena juga. •

Merokok.

•

Merokok dapat meningkatkan risiko terkena artritis reumatoid.

Pemeriksaan Tambahan

Pemeriksaan tambahan yang dapat dilakukan adalah pemeriksaaan darah rutin. Orang dengan RA pemeriksaan rasio sedimen eritrosit (ESR) cenderung meningkat, pemeriksaan ini dapat memperlihatkan adanya proses peradangan dalam tubuh. Pemeriksaan darah lain yang  biasa nya dilakukan adalah pemeriksaan antibodi seperti faktor rheumatoid dan anti-CCP. Selain itu juga dapat dilakukan analisa cairan sendi. Dokter anda akan mengambil cairan sendi sendi deng dengan an menggun menggunakan akan jarum jarum steril steril,, lalu lalu cairan cairan sendi sendi akan dianal dianalisa isa apakah apakah terdapa terdapatt

65

 peningkatan kadar leukosit atau tidak dan juga dapat menyingkirkan kemungkinan penyakit rematik lainnya. Pemeriksaan foto rontgen dilakukan dilakukan untuk melihat progesifitas penyakit penyakit RA. Dari hasil foto dapat dilihat adanya kerusakan jaringan lunak maupun tulang. Pemeriksaaan ini dapat memonitor progresifitas progresifitas dan kerusakan sendi jangka panjang. PENATALAKSANAAN

Penyakit Penyakit rheumatoid rheumatoid arthritis arthritis tidak dapat disembuhkan. disembuhkan. Tujuan dari pengobatan pengobatan adalah mengura mengurangi ngi perada peradanga ngann sendi sendi untuk untuk mengur mengurangi angi nye nyeri ri dan mencega mencegahh atau atau mempe memperla rlamba mbatt kerusakan sendi. Secara umum pengobatan yang dapat dilakukan adalah pemberian obat-obatan dan operasi. Dibawah ini adalah contoh-contoh obat yang dapat diberikan; •

 NSAIDs. Obat anti-infalamasi nonsteroid (NSAID) dapat mengurangi gejala nyeri dan

mengurangi proses peradangan. Yang termasuk dalam golongan ini adalah ibuprofen dan natri natrium um napr naprox oxen en.. Go Golo long ngan an ini ini memp mempuny unyai ai risi risiko ko efek efek samp sampin ingg yang yang ting tinggi gi bila bila di konsumsi dalam jangka waktu yang lama. •

Kortikosteroid. Golongan kortikosteroid seperti prednison dan metilprednisolon dapat

mengurangi peradangan, nyeri dan memperlambat kerusakan sendi. Dalam jangka pendek  kortikosteroid memberikan hasil yang sangat baik, namun bila di konsumsi dalam jangka  panjang efektifitasnya berkurang dan memberikan efek samping yang serius. •

Obat remitif (DMARD). Obat ini diberikan untuk pengobatan jangka panjang. Oleh

karena karena itu diberi diberikan kan pad padaa stadium stadium awal awal untuk untuk memperl memperlamb ambat at perjal perjalana anann peny penyakit akit dan melindungi melindungi sendi dan jaringan jaringan lunak disekitarnya disekitarnya dari kerusakan. kerusakan. Yang termasuk termasuk dalam golongan ini adalah klorokuin, metotreksat salazopirin, dan garam emas. Pembedahan menjadi pilihan apabila pemberian obat-obatan tidak berhasil mencegah dan memperlambat kerusakan sendi. Pembedahan dapat mengembalikan fungsi dari sendi sendi anda yang telah rusak. Prosedur yang dapat dilakukan dilakukan adalah artroplasti, perbaikan perbaikan tendon, sinovektomi.

66

OSTEOARTRITIS DEFINISI

Osteoartritis adalah suatu penyakit sendi menahun yang ditandai oleh adanya kelainan  pada tulang rawan (kartilago) sendi dan tulang di dekatnya. Tulang rawan (kartilago) adalah  bagian dari sendi yang melapisi ujung dari tulang, yang memudahkan pergerakan dari sendi. Kelainan pada kartilago dapat menyebabkan tulang bergesekan satu sama lain, yang menyebakan kekakuan, nyeri dan pembatasan gerakan pada sendi. Osteoartritis biasanya terjadi pada orang yang berusia di atas 45 tahun. Laki-laki di  bawah umur 55 tahun lebih sering menderita penyakit ini dibandingkan dengan wanita pada umur yang sama. Setelah umur 55 tahun biasanya wanita lebih lebih sering menderita osteoartritis osteoartritis dibandingkan dengan wanita. Secara keseluruhan, wanita lebih sering menderita osteoartritis bila dibandingkan dengan laki-laki. Hal ini diduga karena bentuk pinggul wanita yang lebar dapat menyebabkan tekanan yang menahun pada sendi lutut. Osteoartritis juga sering ditemukan pada orang yang kelebihan berat badan dan mereka yang pekerjaanya mengakibatkan tekanan yang  berlebihan pada sendi-sendi tubuh. 67

ETIOLOGI

Osteoartitis biasanya bermula dari kelainan pada sel-sel yang membentuk komponen tulang rawan, seperti kolagen (serabut protein yang kuat pada jaringan ikat), dan proteoglikan (bahan yang membentuk daya lenting pada tulang rawan). Akibat dari kelainan pada sel-sel tersebut, tulang rawan akhirnya menipis dan membentuk retakan-retakan pada permukaan sendi. Rongga kecil akan terbentuk di dalam sumsum dari tulang di bawah tulang rawan tersebut, sehingga tulang yang bersangkutan menjadi rapuh. Tubuh kita akan berusaha untuk memperbaiki kerusa kerusakan kan terseb tersebut. ut. Tetapi Tetapi perbai perbaikan kan yang yang dilakuk dilakukan an oleh oleh tubuh tubuh mungkin mungkin tidak tidak memadai memadai,, mengakibatkan timbulnya benjolan pada pinggiran sendi (osteofit) yang terasa nyeri. Pada akhirnya permukaan tulang rawan akan berubah menjadi kasar dan berlubanglubang sehingga sendi tidak lagi bisa bergerak secara halus. Semua komponen yang ada pada sendi (tulang, kapsul sendi, jaringan sinovial, tendon, dan tulang rawan) mengalami kegagalan dan terjadi kekakuan sendi. Penyebab pasti dari terjadinya semua kelainan ini sampai saat ini masih belum diketahui secara secara pasti. pasti. Tetapi Tetapi ada beberapa faktor risiko yang memungkinkan memungkinkan seseorang seseorang untuk menderita menderita osteoartritis, yaitu: •

Umur  Kemungk Kemungkina inann seseor seseorang ang mengida mengidapp osteoa osteoartr rtriti itiss makin makin bertam bertambah bah seiri seiring ng deng dengan an  bertambahnya usia seseorang.

•

Berat badan Maki Makinn ting tinggi gi bera beratt bada badann sese seseor orang ang,, maki makinn besar besar kemu kemungk ngkin inan an sese seseor oran angg untu untuk  k  menderita osteoartritis. Hal ini disebabkan karena seiring dengan bertambahnya berat  badan seseorang, beban yang diterima oleh sendi pada tubuh makin besar.

•

Trauma pada sendi atau penggunaan sendi secara berlebihan OrangOrang-ora orang ng yan yangg pekerja pekerjaany anyaa berhub berhubunga ungann den dengan gan aktivi aktivitas tas yan yangg membut membutuhka uhkann  pengulangan gerakan secara terus menerus, seperti atlet, operator mesin, mempunyai risiko tinggi untuk menderita osteoartritis.

•

Kelemahan pada otot Kelemahan pada otot-otot di sekeliling sendi dapat menyebabkan terjadinya osteoartritis.

68

•

Penyakit lain yang dapat mengganggu fungsi dan struktur normal pada tulang rawan seperti rematoid artritis, hemokromatosis, gout, akromegali, dan sebagainyaÂ

MANIFESTASI KLINIS

Gejala pada osteoarthritis timbul secara bertahap. Awalnya kelainan berupa nyeri dan kekakuan pada sendi. Sendi-sendi jari tangan, pangkal ibu jari, leher, punggung sebelah bawah,  jari kaki yang besar, panggul dan lutut adalah bagian yang paling sering terkena osteoartritis.  Nyeri dapat bersifat ringan, sedang, atau berat hingga dapat mengganggu aktivitas sehari-hari. Bila penyakit berlanjut maka makin lama sendi akan makin sulit untuk digerakkan dan pada akhirnya akan terhenti pada posisi tertekuk. Pert Pertum umbu buha hann baru baru dari dari tula tulang ng rawa rawann dan dan jari jaring ngan an lain lainyya dapa dapatt meny enyebab ebabka kann membesarnya sendi, dan tulang rawan yang permukaanya kasar akan menyebabkan timbulnya suara gemeretak pada saat sendi digerakkan. Pada beberapa sendi, ligamen (yang mengelilingi dan menyokong sendi) dapat teregang sehingga sendi menjadi tidak stabil. Menyentuh atau menggerakkan sendi ini bisa menyebabkan nyeri yang hebat. Osteoartritis yang terjadi pada sendi-sendi di leher atau punggung dapat menimbulkan gejala mati rasa, kesemutan, nyeri dan kelemahan pada lengan atau tungkai, jika pertumbuhan tulang berlebihan menekan persarafan yang ada di sekitarnya. Kadang dapat terjadi penekanan  pada pembuluh darah yang menuju ke otak bagian belakang, sehingga dapat timbul gangguan  pengelihatan, vertigo, mual dan muntah. Pertumbuhan tulang yang terjadi di sekitar leher juga dapat menyebakan gangguan pada proses menelan. DIAGNOSIS

Diagnosis dari osteoartritis dapat ditegakan berdasarkan gejala penyakit dan dengan melakukan pemeriksaan tambahan. Pemeriksaan tambahan yang dimaksud dapat berupa : •

 Rontgen tulang

Dengan Deng an pemeri pemeriksa ksaan an ini dapat dapat diketa diketahui hui kerusa kerusakan kan atau atau peruba perubahanhan-per perubah ubahan an yan yangg terjadi pada tulang rawan atau tulang yang mengindikasikan adanya osteoartritis. •

MRI ( Magnetic  Magnetic Resonance Imaging ) Pada MRI dapat pula dilihat kelainan-kelainan yang terjadi pada tulang rawan dan tulang dengan detail yang lebih baik daripada pemeriksaan röntgen tulang. 69

•

Aspirasi sendi (arthrocentesis) Pemeriksaan ini dilakukan dengan cara mengambil sedikit cairan yang ada di dalam sendi untuk diperiksa di laboratorium berkenaan dengan adanya kelainan pada sendi.

PENATALAKSANAAN

Sampai saat ini masih belum ditemukan obat yang dapat menyembuhkan osteoartritis hingga tuntas. Pengobatan yang ada hingga saat ini hanya berfungsi untuk mengurangi nyeri dan mempertahankan fungsi dari sendi yang terkena. Ada tiga tujuan utama yang ingin dicapai dalam  proses terapi osteoartritis, yaitu untuk mengontrol nyeri dan gejala lainya, untuk mengatasi gangguan pada aktivitas sehari-hari, dan untuk menghambat proses penyakit. Pilihan pengobatan dapat olahraga, kontrol berat badan, perlindungan sendi, terapi fisik, dan dan ob obat at-o -oba bata tan. n. Bila Bila semu semuaa pili piliha hann tera terapi pi ters terseb ebut ut tida tidakk memb member erik ikan an hasi hasil, l, dapa dapatt dipertimbangkan untuk dilakukan tindakan operasi pada sendi yang terkena.

Glucosamine dan Chondroitine Sulfate

Glucosamine merupak merupakan an suatu suatu gula gula amino amino yan yangg berfun berfungsi gsi untuk untuk pembent pembentuka ukann dan

 perbaikan kartilago. Chondroiti Chondroitin n sulfate sulfate meru merupa paka kann bagi bagian an dari dari mole molekul kul prot protei einn besa besar  r  ( proteoglycan  proteoglycan) yang memberikan elastisitas dari kartilago. Studi menunjukkan bahwa penderita osteoartri osteoartritis tis yang mengonsums mengonsumsii suplemen suplemen  glucosamine dan chondroitin chondroitin sulfate sulfate mengalami  pengurangan rasa nyeri dalam intensitas yang sama seperti bila seseorang mengonsumsi obat AINS AINS (Ant (Antii Infl Inflam amas asii Non Non-S -Ste tero roid id). ). Sela Selain in itu itu ked kedua ua zat zat ters terseb ebut ut juga juga dipe diperc rcay ayaa dap dapat at memperlambat kerusakan kartilago pada pederita osteoartritis.

70

GOUT DEFINISI

Gout adalah bentuk artritis yang timbul seketika, episode nyeri berlebih, kelembutan, kemerahan, hangat dan bengkak sendi. Itu merupakan tipe inflamasi arthritis paling umum pada  pria usia diatas 40. Wanita biasanya diproteksi dari gout hingga sesudah menopause. ETIOLOGI

Gout adalah hasil kumpulan jarum – asam urat seperti kristal pada ruang sendi. Asam urat, substansi substansi yang merupakan merupakan hasil dari kerusakan purin dalam tubuh, biasanya terurai dalam darah dan dikeluarkan melalui ginjal ke dalam air seni. Pada seseorang dengan gout, kadar asam urat urat dala dalam m dara darahh menja menjadi di naik naik.. Ini Ini dise disebu butt hiper hiperur uris isem emia ia dan dapa dapatt dise diseba babka bkann kare karena na  peningkatan produksi asam urat contohnya karena konsumsi makanan kaya purin atau penurunan ekskresi asam urat dari ginjal contohnya ketidakmampuan ginjal. MANIFESTASI KLINIS

Serangan sering terjadi sangat mendadak dengan intensitas nyeri maksimum tercapai dalam beberapa jam. Sendi terlibat menjadi sangat nyeri dan seringkali bengkak, hangat dan

71

merah. Perkembangan pesat nyeri sendi ini adalah bentuk yang membedakannya dari sebagian  besar bentuk artritis lainnya. Sendi paling umum yang terkena adalah sendi pertama dari jempol kaki. Sendi lainnya yang mungkin terkena adalah lutut, tumit, tangan, pergelangan tangan dan sikut. Bahu, sendi  pinggul dan tulang belakang sangat jarang terkena. FAKTOR RISIKO •

Hiperuriksemia – Sebagian besar orang dengan mengalami hiperuriksemia walau tidak 

semua orang dengan Hiperuriksemia mengalami gout •

Kelebihan berat badan – Asupan makanan berlebih meningkatkan produksi asam urat

dalam tubuh •

Kelebihan penggunaan alkohol– Alkohol mengganggu ekskresi asam urat dari tubuh

•

Makanan dengan kandungan purin tinggi

•

Penggunaan obat-obatan tertentu seperti diuretic, salisilat, siklosporin, niasin, levodopa

•

Mulai pengobatan untuk menurunkan asam urat

•

Program diet kilat

•

Trauma sendi

•

Operasi atau sakit parah mendadak 

•

Gen

DIAGNOSIS

Disamping evaluasi gejala, melakukan pemeriksaan klinis dan mengukur kadar asam urat, tes  paling konklusif adalah aspirasi sendi. Ini adalah prosedur sederhana dimana jarum digunakan untuk mangambil contoh cairan dari sendi yang terkena. Adanya kristal asam urat ( kristal monosodium urate) mengkonfirmasikan diagnosis gout. Namun, tidak adanya kristal tersebut tidak mengesampingkan gout. Sebagin besar orang dengan gout mengalami hiperurisemia tetapi hiperurisemia mungkin tidak terdapat semasa serangan akut. Hiperurisemia sendiri tidak berarti  bahwa orang tersebut mengalami gout. PENATALAKSANAAN

Pengobatan Pengobatan gout tergantung tergantung pada tahap penyakit. penyakit. Untuk serangan akut, langkah penting adalah untuk menyediakan penawar sakit dan memperpendek jarak inflamasi. Tujuan pengelolaan gout adalah untuk mencegah terulang kembali atau serangan gout di kemudian hari dengan tujuan utama mencegah kerusakan sendi. 72

Pengobatan disesuaikan untuk setiap orang dan obat-obatan digunakan untuk: 1. Mengur Mengurangi angi nyer nyerii dan bengkak bengkak sem semasa asa episode episode akut akut,, 2. Mencega Mencegahh episo episode de yang yang akan akan datang datang,, 3. Mencegah Mencegah atau mengobati mengobati tophi, tophi, yang yang berupa nodul nodul kristal kristal asam urat terbentuk terbentuk di bawah bawah kulit sehingga menjadi bengkak dan menyebabkan nyeri semasa serangan gout. Obat-obatan Untuk Masa Akut

Obat Non Non-st -stero eroid id ant-i ant-infl nflama amasi si (NSAID (NSAID)) contohny contohnya, a, Nap Naprox roxen, en, Mefena Mefenamic mic acid, acid, Indomethacin, or Diclofenac sering digunakan untuk mengatasi nyeri dan bengkak semasa episode gout akut. NSAID biasanya mulai bekerja dalam 24 jam. Efek sampingnya termasuk  sakit perut, gatal kulit, retensi cairan atau masalah masalah ginjal dan sariawan sariawan lambung. Mereka harus digunakan dengan hati-hati pada pasien dengan kerusakan ginjal dan sariawan lambung. Obatobatan baru disebut COX-2 inhibitor mungkin lebih aman untuk lambung. Kortikosteroid memberikan keringanan cepat ketika digunakan pada serangan pertama. Efek samping umum termasuk keram perut atau diare. Dosis rendah kolkisin dapat diminum setiap hari untuk mencegah serangan di kemudian hari. Obat-obatan Yang Mengendalikan Kadar Asam Urat

Manajemen jangka panjang untuk pasien dengan arthritis gout adalah untuk menutunkan kadar asam urat dalam darah sehingga episode serangan gout dimasa depan dapat dicegah. Ini dicapai dengan – obat-obatan seperti Allopurinol atau agen urikosurik (contohnya obat-obatan yang mengakibatkan peningkatan ekskresi urate dari ginjal). Obat-obatan ini tidak meringankan nyeri dan inflamasi pada episode akut dan biasanya dimulai setelah episode akut gout diobati. Mereka Mereka kadangkadang-kada kadang ng menyeb menyebabka abkann And Andaa mengal mengalami ami lebih lebih ban banyak yak episod episodee gout ketika ketika  pertama mulai, lebih lanjut lagi Anda diberi resep kolsikin atau NSAID yang diminum  bersamaan. Alopurinol menurunkan kadar asam urat dalam darah dan harus diminum setiap hari. Itu  juga dapat menurunkan ukuran tophi dan mencegah pembentukan kumpulan kristal pada sendi dan jaringan lain. Efek samping paling umum adalah ruam kulit dan harus dihentikan jika Anda mengalami gatal atau ruam. Alopurinol biasanya diminum setiap hari dan bertahun-tahun. Itu tidak boleh dihentikan selama episode gout akut.

73

Obat urikosurik seperti probenecid menurunkan kadar asam urat dalam darah dengan meningkatkan ekskresinya dalam air seni. Mereka tidak seefektif alopurinol dan tidak bekerja  baik pada orang dengan kerusakan ginjal. Pasien harus h arus minum banyak air karena ekskresi asam urat dalam air seni mungkin menyebabkan pembentukan batu dalam ginjal. Akhirnya, dokter  akan menyarankan Anda mengenai tipe obat-obatan yang Anda butuhkan dan memantau efek  sampingnya.

 DENGUE HEMORRHAGIC HEMORRHAGIC FEVER (DHF) DEFINISI

Demam Berdarah Dengue (DBD) atau Dengue Haemorrhagic Fever (DHF) adalah suatu  penyakit yang disebabkan oleh virus Dengue Famili Flaviviridae,dengan genusnya adalah flavivirus. Virus ini mempunyai empat serotipe yang dikenal dengan DEN-1, DEN-2, DEN-3 dan DEN-4. Selama ini secara klinik mempunyai tingkatan manifestasi yang berbeda, tergantung dari serotipe virus Dengue. (Saroso, 2007) Demam Berdarah Dengue adalah suatu penyakit menular yang disebabkan oleh virus dengue den gue teruta terutama ma menyer menyerang ang anak-an anak-anak ak den dengan gan ciri-c ciri-cir irii demam demam tinggi tinggi mendada mendadak, k, disert disertai ai manifestasi perdarahan dan berpotensi menimbulkan renjatan/syok dan kematian (DEPKES. RI, 1992). Demam Berdarah Dengue adalah penyakit yang terdapat pada anak-anak dan orang dewasa dengan gejala utama demam, nyeri otot dan sendi, yang biasanya memburuk setelah dua hari pertama (Mansjoer, 1999) PATOFISIOLOGI

Hal pertama yang terjadi setelah virus masuk ke dalam tubuh penderita adalah viremia yang mengakibatkan penderita mengalami demam, sakit kepala, mual, nyeri otot, pegal-pegal diseluruh tubuh, ruam atau batuk, bintik-bintik merah pada kulit (ptekie), hiperemi tenggorokan 74

dan hal lain yang mungkin terjadi seperti pembesaran kelenjar getah bening, pembesaran hati (hepatomegali) dan pembesaran limpa. Peningkatan permeabilitas dinding kapiler mengakibatkan berkurangnya volume plasma, terjadinya hipotensi, homokonsentrasi dan hipoproteinemia serta efusi dan renjatan (syok). Hemokon Hemokonsen sentra trasi si (penin (peningka gkatan tan hemato hematokri kritt lebih lebih dari dari 20%) 20%) menggam menggambar barkan kan adanya adanya kebocor keb ocoran an (perem (perembes besan) an) plasm plasmaa sehing sehingga ga nilai nilai hemato hematokri kritt menjad menjadii pen pentin tingg untuk untuk patoka patokann  pemberian cairan intravena. Oleh karena itu, pada penderita DHF sangat dianjurkan untuk  memantau hetokrit darah berkala untuk mengetahui berapa persen hemokonsentrasi terjadi.

75

76

ETIOLOGI

Penyakit Demam berdarah dengue disebabkan oleh virus dengue, yang termasuk dalam group arboviruses (virus yang ditularkan melalui gigitan nyamuk asthropod). Penyakit demam berdarah dengue den gue ditula ditularka rkann oleh oleh nya nyamik mik Aedes Aedes Aegy Aegypti pti yang yang bany banyak ak ditemu ditemukan kan dan hampir hampir selalu selalu menggigit di dalam rumah pada waktu siang hari (Sumarmo, 1998). TANDA DAN GEJALA •

Demam

Demam akut dengan gejala yang tidak spesifik, anoreksi, lemah, nyeri punggung, nyeri tulang sendi dan kepala. Biasanya berlangsung 2-7 hari. •

Perdarahan

Manifestasi perdarahan pada umumnya muncul pada hari ke 2-3 demam. Bentuk perdarahan dapat berupa : uji torniquet positif. Ptekiae, purpura, ekimosis, epitaksis dan perdarahan gusi, hematemesis melena. Uji torniquet positif bila terdapat lebih dari 20 ptekiae dalam diameter  2,8 cm. •

Hepatomegali

Ditemukan pada permulaan demam, sifatnya nyeri tekan dan tanpa disertai ikterus. •

Renjatan ( Syok )

Syok biasanya terjadi pada saat demam mulai menurun pada hari ke-3 dan ke-7 sakit. Syok  yang terjadi lebih awal atau pada periode demam biasanya mempunyai prognosa buruk. PEMERIKSAAN PENUNJANG 1. Pemer Pemerik iksaa saan n Lab Labora orator toriu ium m

a. Darah : •

LPB positif.

•

Kadar trombosit darah menurun (trombositopenia)

•

Hematok Hematokrit rit mening meningkat kat lebih lebih dari dari 20%, 20%, merupak merupakan an indika indikator tor akan akan timbu timbulny lnyaa

rejatan. •

Hemoglobin meningkat lebih dari 20%.

•

Lekosit menurun (lekopenia) pada hari kedua atau ketiga. 77

•

Masa perdarahan memanjang.

•

Protein rendah (hipoproteinemia)

•

 Natrium rendah (hiponatremia)

•

SGOT/SGPT bisa meningkat

•

Astrup : Asidosis metabolic

 b. Urine : Kadar albumin urine positif (albuminuria) 2. Foto thor horax

Bisa ditemukan pleural effusion. KLASIFIKASI

DHF diklasifikasikan berdasarkan derajat beratnya penyakit, secara klinis dibagi menjadi 4 derajat (Menurut WHO, 1986) : 1. Derajat I Demam Demam dise disert rtai ai geja gejala la klin klinis is lain lain,, tanp tanpaa perd perdar araha ahann spon sponta tan, n, trom trombos bosit itope openi niaa dan dan hemokonsentrasi.Åuji tourniquet 2. Derajat II II Derajat I dan disertai pula perdarahan spontan pada kulit atau tempat lain. 3. Derajat III Ditemukan kegagalan sirkulasi, yaitu nadi cepat dan lemah, tekanan darah rendah (hipotensi), gelisah, cyanosis sekitar mulut, hidung dan jari (tanda-tanda dini renjatan). 4. Derajat IV IV Renjatan berat (DSS) dengan nadi tak teraba dan tekanan darah tak dapat diukur  KOMPLIKASI •

Perdarahan luas

•

Syok (rejatan)

•

Pleural Effusion

•

Penurunan kesadaran

78

PENATALAKSANAAN

Penatalaksanaan penderita dengan DHF adalah sebagai berikut : 1. Tirah Tirah barin baringg atau atau isti istirah rahat at bari baring. ng. 2. Diet Diet maka makann lun lunak ak.. 3. Minum Minum banya banyakk (2 – 2,5 liter liter/2 /244 jam) jam) dapat dapat beru berupa pa : susu susu,, teh teh mani manis, s, sirup sirup dan beri beri  penderita sedikit oralit, pemberian cairan merupakan hal yang paling penting bagi penderita DHF. 4. Pemberi Pemberian an cairan cairan intraven intravenaa (biasa (biasanya nya ringer ringer laktat laktat,, NaCl NaCl Faali) Faali) merupak merupakan an cairan cairan yan yangg  paling sering digunakan. 5. Mon Monito itorr tandatanda-tan tanda da vital tiap 3 jam (suhu, (suhu, nadi, tensi, tensi, pernafas pernafasan) an) jika kondisi kondisi pasien pasien memburuk, observasi ketat tiap jam. 6. Periks Periksaa Hb, Ht dan trom trombos bosit it setia setiapp hari. hari. 7. Pemberian Pemberian obat obat antipiret antipiretik ik sebaikny sebaiknyaa dari golongan golongan asetaminopen asetaminopen.. 8. Mon Monito itorr tanda-t tanda-tanda anda perda perdarah rahan an lebih lebih lanjut lanjut.. 9. Pemberian Pemberian antibiot antibiotik ik bila bila terdapat terdapat kekuatir kekuatiran an infeksi infeksi sekunder sekunder.. 10. Monitor Monitor tanda-tanda dan renjatan meliputi keadaan umum, perubahan tanda-tanda tanda-tanda vital, hasil pemeriksaan laboratorium yang memburuk. 11. Bila timbul timbul kejang dapat diberikan diberikan Diazepam. Diazepam. Pada kasus dengan renjatan pasien dirawat di perawatan intensif dan segera dipasang infus sebagai pengganti cairan yang hilang dan bila tidak tampak perbaikan diberikan plasma atau  plasma ekspander atau dekstran sebanyak 20 – 30 ml/kg BB. Pemberian cairan intravena baik   plasma maupun elektrolit dipertahankan 12 – 48 jam setelah renjatan teratasi. Apabila renjatan telah teratasi nadi sudah teraba jelas, amplitudo nadi cukup besar, tekanan sistolik 20 mmHg, kecepatan plasma biasanya dikurangi menjadi 10 ml/kg BB/jam. Transf Transfusi usi darah darah diberi diberikan kan pada pasien pasien den dengan gan perdar perdaraha ahann gastro gastroint intest estina inall yan yangg hebat. hebat. Indikasi pemberian transfusi pada penderita DHF yaitu jika ada perdarahan yang jelas secara klinis dan abdomen yang makin tegang dengan penurunan Hb yang mencolok. Pada pasien renjatan : o

Antibiotika 79

o

Kortikosteroid

o

Antikoagulasi

 SYSTEMIC LUPUS LUPUS ERYTHEMATOSUS ERYTHEMATOSUS (SLE) (SLE) DEFINISI

Sistemic Sistemic Lupus Erythematos Erythematosus us (SLE) adalah suatu penyakit auto imun yang kronik dan menyerang berbagai system dalam tubuh. Tanda dan gejala penyakit ini dapat bermacammacam, dapat bersifat sementara, dan sulit untuk didiagnosis. Karena itu angka yang pasti tentang jumlah orang yang terserang oleh penyakit ini sulit untuk diperoleh. ETIOLOGI

Etiolo Etiologi gi dari dari pen penyak yakit it SLE belum belum diketa diketahui hui den dengan gan pasti. pasti. Selain Selain factor factor keturu keturunan nan (genetis) dan hormon, diketahui bahwa terdapat beberapa hal lain yang dapat menginduksi SLE, diantaranya adalah virus (Epstain Barr), obat (contoh : Hydralazin dan Procainamid), sinar UV, dan bahan kimia seperti hidrazyn yang terkandung dalam rokok, mercuri dan silica. Hormon Hormon estrog estrogen en dapat dapat mening meningkat katkan kan ekspre ekspresi si syste system m imun, imun, sedangk sedangkan an and androg rogen en menekan ekspresi system imun. Hal ini menjelaskan mengapa SLE cenderung lebih banyak  terjadi pada wanita dibanding pria. virus (Epstain Barr), obat obatan, dan bahan kimia dapat menyeb menyebabka abkann produk produksi si antinu antinucle clear ar antibo antibody dy (ANA) (ANA) yan yangg menjadi menjadi salah salah satu satu autoan autoantib tibodi odi.. Bagaimana sinar matahari dapat menyebabkan SLE masih belum dapat dimengerti sepenuhnya. Salah satu penjelasan adalah DNA yang tekena sinar UV secara normal akan bersifat antigenic, dan hal ini akan menimbulkan serangan setelah terkena paparan sinar. Penyebab utama terjadinya SLE adalah karena produksi antibody dan pembentukan kompleks imun yang abnormal, sehingga dapat terbentuk antibody terhadap multiple nuclear, sitoplasmik, dan komponen permukaan sel dari berbagai tipe sel di berbagai system organ, dengan bantuan suatu penanda Ig G dan factor koagulan. Hal inilah yang dapat menjelaskan mengapa SLE dapat menyerang berbagai system organ. Pembent Pembentuka ukann antibo antibody dy yang yang berleb berlebiha ihann dap dapat at dihasi dihasilka lkann oleh oleh sel limfos limfosit it B yan yangg hiperaktif. Hal-hal yang dapat menyebabkan hiperaktifnya sel limfosit B diantaranya adalah hilanya toleransi sel imun terhadap tubuh, bahan atau cemaran dari lingkungan yang bersifat 80

antigenic, adanya antigen terhadap sel B dari sel B lainnya atau dari antigen pesaing cells (APCs), perubahan sel Th1 menjadi sel Th2 yang kemudian memicu produksi antibody sel B, dan supresi sel B yang tidak sempurna. Autoan Autoantib tibodi odi yan yangg terben terbentuk tuk umumny umumnyaa menye menyerang rang bag bagian ian-ba -bagia giann pen penyus yusun un nuc nucleu leuss dalam sel yang sering disebut antinuclear antibody (ANA). Pada pasien SLE dapat ditemukan lebih dari satu macam ANA, yang dapat menyerang berbagai system organ. Antibody yang terb terben entu tukk juga juga dapa dapatt meny menyer erang ang bagi bagian an fosf fosfol olip ipid id dari dari acti activa vato torr komp komple leks ks prot protro romb mbin in (antikoagulan lupus) dan kardiolipin (antikardiolipin). Antikoagulan lupus dan antikardiolipin merupakan dua antibody yang termasuk kedalam golongan antibody antifosfolipid. Beberapa antibody tersebut dapat muncul bertahun-tahun sebelum diagnosis dapat ditegakkan, namun ada  juga beberapa antibody yang muncul dalam hitungan bulan sebelumnya. Serangkaian reaksi akibat kerusakan regulasi system imun yang kemudian memacu sel B untuk untuk mempro memproduk duksi si autoant autoantibo ibodi, di, pembent pembentukan ukan komple kompleks ks imun imun yan yangg diikut diikutii oleh oleh aktiva aktivasi si komplemen, akan menyebabkan inflamasi dan kerusakan pada berbagai jaringan serta organ. MANIFESTASI KLINIS

SLE adalah salah satu kelompok penyakit jaringan ikat difus yang etiologinya tidak  diketahui. Kelompok ini meliputi SLE, skleroderma, polimiositis, arthritis, rheumatoid, dan sindron Sjogren. Gangguan-gangguan ini seringkali tumpang tindih satu dengan yang lainnya dan dapat tampil sedara bersamaan sehingga diagnosis menjadi semakin sulit untuk ditegakkan. SLE dapat bervariasi dari suatu gangguan yang bersifat ringan sampai suatu gangguan yang  bersifat fulminan dan mematikan. Gambaran klinis SLE sering membingungkan terutama pada awalnya. Gejala yang paling seri sering ng munc muncul ul adal adalah ah arth arthri riti titt sime simetr tris is atau atau atra atralg lgia ia,, yang yang muncu muncull pada pada 90% 90% dari dari wa wakt ktuu  perjalanan penyakit, seringkali sebagai manifestasi awal. Sendi-sendi yang paling sring terserang adalah sendi proksimal tangan, pergelangan tangan, siku, bahu, lutut, dan pergelangan kaki. Poliar Poliarthr thriti itiss SLE berbeda berbeda deng dengan an arthri arthriti tiss rheuma rheumatoi toidd karena karena jarang jarang bersif bersifat at erosiv erosivee atau atau menimbulkan deformitas. Nodul sub kutan juga jarang ditemukan pada penyakit SLE. Gejala-gejala konstitusional adalah demam, rasa lelah, lemah, dan berkurangnya berat  badan yang biasanya timbul pada awal penyakit dan dapat berulang dalam perjalanan penyakit

81

ini. Keletihan dan rasa lemah dapat timbul sebagai gejala sekunder dari anemia ringan yang ditimbulkan oleh SLE. Manife Manifesta stasi si kulit kulit mencaku mencakupp ruam ruam eritem eritemato atosa sa yan yangda gdapat pat timbul timbul pada wajah, wajah, leher, leher, ekstrimitas, atau pada tubuh. 40% dari pasien SLE memiliki ruam khas berbentuk kupu-kupu. Sinar matahari dapat memperburuk ruam kulit ini. Dapat timbul rambut rontok yang kadangkadang menjadi berat. Juga dapat terjadi ulserasi pada mukosa mulut dan nasofaring. Pleuritis (nye (nyeri ri dada) dada) dap dapat at timb timbul ul akib akibat at pros proses es perad peradang angan an kroni kronikk dari dari SLE. SLE. SLE SLE juga juga dap dapat at menyebabkan karditis yang menyerang miokardium, endokardium, atau pericardium. Kurang lebih 65% dari pasien SLE akan mengalami gangguan pada ginjalnya, 25% menjadi gangguan ginjal yang berat. SLE juga dapat menyerang SSP maupun perifer. Gejalagejala yang ditimbulkan meliputi perubahan tingkah laku, kejang, gangguan saraf otak, dan neuropati perifer. DIAGNOSIS

Adanya empat atau lebih dari 11 kriteria baik secara serial maupun simultan cukup untuk  menegakkan diagnosis. Kriteria diagnosis untuk SLE diantaranya adalah : 1. ruam ruam di daer daerah ah mal malar  ar  2. ruam di discoi coid 3. foto fotose sens nsit itiv ivit itas as 4. ulku ulkuss pada pada mulu mulutt 5. arthritis arthritis : tidak erosiv erosive, e, pada dua dua atau lebih lebih sendi-se sendi-sendi ndi perifer  perifer  6. serosi serositi tiss : pleuriti pleuritiss atau perika perikardi rditi tiss 7. gangguan gangguan pada ginjal ginjal ; protein proteinuria uria persist persisten en yang lebih lebih dari dari 0,5 g/hari g/hari 8. gang ganggua guann neurulo neurulogik gik : kejan kejangg atau atau psikos psikosis is 9. gangguan gangguan hematologik hematologik : anemia anemia hemolitik, hemolitik, leukopenia, leukopenia, limfopeni limfopenia, a, atau trombosit trombositopenia openia 10. gangguan imunologik : sel-sel lupus eritematosus eritematosus (LE) positif, positif, anti DNA 11. antibody antibody antinuclear antinuclear (ANA) (ANA) Uji laboratorium

1. AN ANA A po posi siti tiff pada pada lebi lebihh dari dari 95 95% % pasi pasien en lupu lupus. s. Peme Pemeri riks ksaa aann ini ini dila dilaku kuka kann untu untuk  k  mengetahui adanya antibody yang mampu menghancurkan inti dari sel-sel tubuh sendiri. Selain mendeteksi adanya ANA, juga berguna untuk mengevaluasi pola dari ANA dan 82

antibody spesifik. Pola ANA diketahui dari pemeriksaan preparat dibawah sinar UV. Pemeriksaan ini berguna untuk membedakan SLE dari tipe-tipe gangguan lainnya. 2. antibo antibody dy terhad terhadap ap dsDNA merupaka merupakann uji spesifi spesifikk untuk untuk SLE. SLE. Gan Ganggua gguann reumato reumatologi logik  k  lain dapat menyebabkan ANA positif, tetapi antibody anti DNA jarang ditemukan kecuali  pada SLE. 3. laju laju enap darah pada pasien pasien SLE biasan biasanya ya meningkat meningkat.. Ini adalah adalah uji nonspesi nonspesifik fik untuk  untuk  mengukur peradangan dan tidak berkaitan dengan tingkat keparahan penyakit. 4. uji factor factor LE. Sel LE LE dibentuk dibentuk dengan merusak merusak beberapa beberapa leukosi leukositt pasien sehingga sehingga sel-se sel-sell tersebut mengeluarkan nukleoproteinnya. Protein ini bereaksi dengan IgG, dan kompleks ini difagositosis oleh leukosit normal yang masih ada. 5. urin diperiks diperiksaa untuk mengetahui mengetahui adanya adanya protein, protein, laukosit, laukosit, dan eritrosi eritrosit. t. Uji ini dilakuka dilakukann untuk untuk menge mengeta tahu huii adany adanyaa ko komp mpli lika kasi si ginj ginjal al dan untuk untuk mema memant ntau au perkem perkemban banga gann  penyakit. PENATALAKSANAAN

Meski masih belum dapat disembuhkan, odapus (orang dengan penyakit lupus) tetap bisa mendapatkan pengobatan agar dapat hidup lebih lama seperti orang yang sehat. Pengibatan dituju ditujukan kan untuk untuk menghil menghilangk angkan an gejala gejala lupus lupus yan yangg ada. ada. Pengoba Pengobatan tan juga juga perlu perlu didukun didukungg  perubahan pola hidup, pengendalian emosi, pemakaian obat secara tepat, dan pengaturan gizi seimbang. Manifestasi yang terjadi dapat bervariasi untuk tiap pasien sehingga terapi SLE dilakukan secara individual. Nutrisi, cairan, dan elektrolit yang adekuat merupakan pengobatan suportif 7yang sangat dibutuhkan. Berikut Algoritme terapi SLE. S LE. Terapi Non Farmakologis :

1. peng pengatu aturan ran istira istirahat hat dan olah raga ringan ringan yang teratur teratur da seombang seombang.. Hal ini dalakuk dalakukan an untuk mengatasi fatigue yang umumnya dialami oleh pasien SLE. 2. hindar hindarii merokok, merokok, terkait terkait dengan dengan kand kandngan ngan hydrazi hydrazine ne yang terkadu terkadung ng dalam rokok dan dapat menjadi factor pencetus SLE serta menambah resiko terjadinya CAD 3. pemberi pemberian an asupan asupan minyak minyak ikan, ikan, untuk menghind menghindari ari terjadi terjadinya nya kegugura kegugurann pada wanita wanita hamil dengan antifosfolipid antibody. 4. menghindari menghindari paparan paparan sinar sinar matahari matahari langsung. langsung. Cara yang yang dapat dilakukan dilakukan adalah adalah dengan menggunakan paying, topi, hingga memakai sunscreen maupun sunblok  83

5. menghin menghindar darii hal-hal hal-hal yang yang dap dapat at menyebabka menyebabkann stress stress karena karena dapat memicu memicu terjad terjadiny inyaa SLE. Terapi Farmakologi

Stra Strate tegi gi tera terapi pi SLE adala adalahh den denga gann menek menekan an syst system em imun imun dan dan dapa dapatt mengh menghil ilan angka gkann infl inflam amas asi. i. Tera Terapi pi den denga gann oba obatt bag bagii pasie pasienn meli meliput putii pembe pemberi rian an OA OAIN INS, S, kort kortik ikos oste tero roid id,, antimalaria, dan agen penekan imun. Pemilihan obat bergantung pada organ-organ yang terkena oleh penyakit ini. 1. OAINS

Dipakai untuk mengatasi arthritis dan artralgia. Penggunaan OAINS pada pasien dengan gejala yang masih awal merupakan pilihan yang logis. Aspirin jarang digunakan karena memiliki insidensi hepatotoksik tertinggi, dan sebagian pasien SLE juga mengalami gangguan pada hepar. Pasien SLE juga memiliki resiko tinggi terhadap efek samping OAINS pada kulit, hepar, dan ginjal, sehingga penggunaannya perlu dimonitoring. 2. Obat Antimalaria

Tera Terapi pi anti antima mala lari riaa kada kadang ng-k -kad adan angg dapa dapatt efek efekti tiff apab apabil ilaa OA OAIN INS S tida tidakk dapa dapatt mengendalikan gejala-gejala SLE. Biasanya anti malaria mula-mula diberikan dosis tinggi untuk  memperoleh keadaan remisi. Antimalaria dapat mengatasi beberapa manifestasi klinis, seperti arthalgia, pleuritis, inflamasi pericardial, fatigu, dan leukopenia. Hidroksikloroquin diketahui lebih aman dibandingkan dengan cloroquine dan merupakan pilihan pertama dalam terapi SLE. Mekani Mekanisme sme antima antimalar laria ia belum belum jelas, jelas, namun namun telah telah diketa diketahui hui bahw bahwaa obat antima antimalar laria ia menggangu aktivitas limfosit T. dosis dan durasi penggunaan tergantung dari respon pasien, toleransi terhadap efek samping, samping, dan potensi terjadinya toksisitas renal renal yang dapat terjadi pada  penggunaan cloroquin jangka panjang. Dosis yang direkomendasikan adalah 200-400 mg/hari untuk hidroksikloroquin dan 250-500 mg/hari untuk cloroquin. Efek samping pada system CNS diantaranya adalah sakit kepala, insomnia, kegugupan, dll. Selain itu rash, dermatitis, perubahan pigmen rambut dan kulit, mutah, dan toksisitas ocular  reversible. Karena kemungkinan adanya retinophati, evaluasi ophtalmologik harus dilakukan diawal terapi, minimal 3 bulan untuk penggunaan cloroquin, dan setiap 6-12 bulan untuk   penggunaan hydroxicloroquin. Jika diketahui terjadi abnormalitas retina maka terapi antimalaria harus dihentikan atau dikurangi dosisnya. 3. Kortikosteroid

84

Merupakan obat yang paling sering digunakan dalam terapi SLE. Beberapa pertimbangan yang matang harus dilakukan sebelum memutuskan menggunakannya terkait dengan resiko yang ditimbulkan, seperti kemungkinan terjadinya infeksi, hipertensi, diabetes, obesitas, osteoporosis, dan beberapa penyakit psikiatris. Prednison dosis rendah (10-20 mg/hari) digunakan untuk mengatasi gejala ringan SLE tetapi apabila gejala yang terjadi termasuk gejala yang berat maka penggunaan dosis yang lebih tinggi tinggi (10-20 (10-20 mg/kg/h mg/kg/hari ari)) dapat dapat diberi diberikan. kan. Ketika Ketika gejala gejala telah telah terata teratasi si maka maka dos dosis is harus harus ditapering dan dipertahankan pada dosis terendah yang dapat memberikan efek. Terapi steroid jangka pendek dengan dosis tinggi dapat diberikan bagi pasien dengan gejala nefritis parah, gejala pada system CNS, dan manifestasi hemolitik. Dosis yang digunakan  biasanya adalah 500-1000 50 0-1000 mg metilprednisolon i.v berurutan selama 3-6 hari, dan diikuti dengan 1-1,5 mg/kg/hari prednison, yang kemudian ditapering sampai dosis terendah yang masih dapat memberikan efek. Penyapihan

Bila keadaan klinis klinis baik dan gambaran laboratori laboratorium um dalam batas normal maka mulai dilakukan penyapihan bertahap. Pemeriksaan konversi negatif sel LE dan titer ANA dapat dipakai sebagai pegangan untuk memulai penyapihan kortikosteroid. Setiap dosis inisial harus diberikan dalam dosis terbagi 3-4 kali sehari, setelah itu dapat dipertimbangkan pemberian dosis tunggal pada pagi hari. Bila terdapat stress (infeksi, trauma, luka, kelelahan, tekanan kejiwaan)  pengobatan diberikan dalam dosis terbagi. Bila pada saat penyapihan gejala kambuh kembali, dosis dinaikkan dengan 25-50% terapi saat itu dalam dosis terbagi yang dipertahankan dalam  beberapa lama sebelum diputuskan untuk meneruskan penyapihan, atau menaikan dosis kembali. Patokan penyapihan : 10 mg/hari : turunkan 0,5-1,0 mg setiap 2-4 minggu, 10-20 mg/hari : turunkan 1,0-2,5 mg setiap minggu, 20-60 mg/hari : turunkan 2,5-5,0 mg setiap minggu 4. Obat Sitotoksik 

Terapi penekan imun (siklofosfamid, azatioprin) dapat dilakukan untuk menekan aktivitas autoimun SLE. Obat-obatan ini biasanya dipakai ketika : 1. diagno diagnosis sis pasti pasti sudah sudah dite ditegak gakkan kan 2. adany adanyaa gejal gejalaa-ge geja jala la bera beratt yang yang dapa dapatt meng menganc ancam am jiwa jiwa gan gangg gguan uan neur neurol olog ogik ik SSP, SSP, anemia hemolitik akut.

85

3. kegagalan kegagalan tindakan-tind tindakan-tindakan akan pengobatan pengobatan lainnya, lainnya, misalny misalnyaa bila pemberian pemberian steroid steroid tidak  tidak  memberikan respon atau bila dosis steroid harus diturunkan karena adanya efek samping 4.

tidak adanya kehamilan, infeksi, dan neoplasia.

Dosis siklofosfamid yang digunakan untuk terapi kombinasi adalah 1-3 mg/kg BB per oral dan 0,5-1, 0,5-1,00 g/m² g/m² BSA secara secara intra intra ven vena. a. Efek Efek sampin sampingg yang yang ditimb ditimbulka ulkann adalah adalah infeks infeksii oportunistik, komplikasi kandung kemih, kemandulan, dan efek teratogenesis. Azatioprin dapat  jugs digunakan sebagai kombinasi dengan kortikosteroid, namum belum ada bukti yang memastikan bahwa penggunaan azatioprin lebih baik dibanding siklofosfamid. Agen sitotoksik   baru yang mulai banyak digunakan saat ini adalah mycofenolat mofenil. Pada beberapa studi secara secara random menunjukkan menunjukkan mycofenolat mycofenolat mofenil memberikan memberikan efek yang lebih baik dibanding dibanding azatioprin dan siklofosfamid. Penanganan SLE Pada Kehamilan

SLE memperburuk kehamilan , keadaan postpartum, aborsi, dan preekalampsia. Pada  pasien hamil, SLE berkembang terutama trimester ketiga kehamilan, sehingga penanganannya  berbeda pada orang normal. Kortikosteroid adalah drug of choice, walaupun menembus plasenta kortikosteroid dimetabolisme oleh plasenta hidroksigenase sebelum mencapai fetus. NSAID dan aspirin aman pada trimester pertama dan kedua. Dosis rendah aspirin (81mg/hari) dengan atau tanpa heparin dapat digunakan pada kehamilan dengan lupus yang terkomplikasi antiphospolipid antibodi (lupus antikoagulan, antikardiolipin antibodi) mengurangi komplikasi fetal. Penggunaan  NSAID dan aspirin harus dibatasi pada trimester pertama. PROGNOSIS

Pada penyakit yang parah, resiko yang terbesar adalah iatrogenik obat, dimana akan meningkatkan morbiditas dan mortalitas. Survival pasien SLE adalah sekitar 7 % dalam 10 tahun. Survival paling rendah terjadi pada pasien bukan kulit putih, pada kelompok dengan tingkat sosio-ekonomi rendah dan pada pasien dengan keterlibatan ginjal, otak, paru atau jantung yang parah. CAD, gagal ginjal dan infeksi adalah penyebab utama kematian pada pasien SLE.

86