209105996-peran-hormon-tanaman-dalam-menyeimbangkan-respon-imun.doc

KETAHANAN TERHADAP PENYAKIT ATAU PERTUMBUHAN: PERAN HORMON TANAMAN DALAM MENYEIMBANGKAN RESPON IMUN DAN BIAYA KEBUGARAN Abstrak Pertumbuhan tanaman dan respon terhadap isyarat lingkungan yang sebagian besar diatur oleh fitohormon. Pabrik hormon etilen, asam jasmonic, dan asam salisilat (SA) memainkan peran sentral dalam regulasi respon imun tanaman. Selain itu, hormon tanaman lain, seperti auksin, asam absisik (ABA), sitokinin, giberelin, dan brassinosteroids, yang telah dijelaskan secara menyeluruh untuk mengatur perkembangan tanaman dan pertumbuhan, baru-baru ini muncul sebagai regulator kunci kekebalan tanaman. Hormon tanaman berinteraksi dalam jaringan yang kompleks untuk menyeimbangkan menanggapi isyarat perkembangan dan lingkungan sehingga membatasi biaya kebugaran pertahanan terkait. Mekanisme molekuler yang mengatur jaringan ini hormonal sebagian besar tidak diketahui. Selain itu, jalur hormon sinyal ditargetkan oleh patogen mengganggu dan menghindari respon pertahanan tanaman. Dalam ulasan ini, kita membahas wawasan baru tentang peran peraturan dari ABA, SA, dan auksin dalam ketahanan tanaman terhadap patogen dan kami menggambarkan interaksi yang kompleks antara jalur transduksi sinyal mereka. Strategi yang dikembangkan oleh patogen untuk menghindari tanggapan defensif hormon-mediated juga dijelaskan. Berdasarkan data tersebut kita membahas bagaimana sinyal hormon bisa dimanipulasi untuk meningkatkan ketahanan tanaman terhadap patogen. Kata kunci: asam absisat, auksin, hormon crosstalk, patogen, asam salisilat, tradeoff, faktor virulensi Pendahuluan Lingkungan alami mereka, tanaman berada di bawah stres biotik terus menerus yang disebabkan oleh penyerang yang berbeda (misalnya, bakteri, jamur, virus, Oomycetes, dan serangga) yang kompromi kelangsungan hidup tanaman

dan keturunan. Mengingat bahwa tanaman hijau adalah sumber utama energi bagi sebagian besar organisme, maka tidak mengherankan bahwa tanaman telah berevolusi berbagai mekanisme resistensi yang dapat konstitutif atau diinduksi setelah serangan patogen atau hama. Tanaman telah mengembangkan mekanisme molekuler untuk mendeteksi patogen dan hama dan mengaktifkan respon pertahanan. Tanggapan ini resistensi dikenal sebagai imunitas PAMP dipicu (PTI). Patogen sukses mensekresikan protein efektor yang deregulasi PTI. Untuk mengatasi ini, resistensi (R) protein nabati mengakui efektor dan mengaktifkan kekebalan efektor –dipicu. Sebuah peraturan menyempurnakan dari respon imun diperlukan karena penggunaan metabolit dalam ketahanan tanaman dapat merusak proses fisiologis lainnya berdampak negatif dalam sifat-sifat tanaman lainnya, seperti biomassa dan produksi benih. Ini fisiologis kendala, bersama dengan faktor-faktor lain seperti ko-eksistensi tanaman dengan penyerang alami, telah memberikan kontribusi untuk mendorong evolusi dari sistem jaringan yang dinamis dan kompleks. Lapisan pertahanan dari komponen seluler yang terpisah dan dari proses fisiologis yang beragam saling berhubungan untuk mengurangi biaya kebugaran melekat yang baik dipertahankan. Respon resistensi diatur oleh fitohormon, yaitu molekul kecil yang sinergis dan atau antagonis bekerja dalam jaringan yang kompleks untuk mengatur banyak aspek pertumbuhan tanaman, perkembangan, reproduksi, dan respon terhadap isyarat lingkungan. Secara paralel, telah menemukan bahwa patogen telah mengembangkan mekanisme molekuler canggih untuk menderegulasi biosintesis hormon dan atau mengganggu jalur sinyal hormonal, dengan demikian, memfasilitasi mengatasi mekanisme pertahanan tanaman. Peran penting dari asam salisilat (SA) dan ethylene (ET) atau asam jasmonic (JA) dimediasi jalur sinyal dalam perlawanan terhadap patogen baik dijelaskan. SA sinyal positif mengatur pertahanan tanaman terhadap patogen biotrophic, yang perlu jaringan hidup untuk melengkapi siklus hidup mereka, sedangkan ET atau JA jalur biasanya diperlukan untuk ketahanan terhadap patogen necrotrophic, yang menurunkan jaringan tanaman selama infeksi, dan hama herbivora.

Selain itu, hormon lain seperti auksin dan asam absisat (ABA), awalnya dijelaskan untuk fungsi mereka dalam regulasi proses pertumbuhan tanaman dan respon terhadap cekaman abiotik, baru-baru ini muncul sebagai pemain penting di pabrik-patogen interaksi. Semua jalur phytohormone dihubungkan satu sama lain dalam jaringan besar, kompleks dan masih kabur. Misalnya, ET, ABA, auksin, giberelin, dan jalur sitokinin dianggap sebagai modulator hormon SA-JA sinyal backbone. Dalam ulasan ini, kita akan membahas wawasan baru tentang peran kompleks fitohormon dalam menyeimbangkan kekebalan bawaan pabrik dan pengembangan, dengan fokus khusus pada crosstalk peraturan auksin, SA, dan ABA. Kami juga akan belajar tentang strategi umpan digunakan oleh penyerang untuk mengganggu respon pertahanan hormon-mediated pada tanaman, dan kami akan menjelaskan bagaimana misregulation jalur tersebut hormon menyebabkan efek-efek yang kuat pada perkembangan fitur dan ketahanan terhadap penyakit terhadap patogen. Jaringan Regulasi Hormon dalam Penyakit Ketahanan Auxins Auksin adalah sekelompok molekul termasuk IAA (indole-3-acetic acid) yang mengatur banyak aspek perkembangan tanaman, seperti dominasi apikal, gravitropism akar, akar rambut, akar lateral, daun, dan pembentukan bunga, dan tanaman pengembangan pembuluh darah. Kedua efek langsung dan tidak langsung dari auksin pada regulasi respon resistensi patogen pada tanaman telah dijelaskan. Efek tidak langsung dapat disebabkan oleh auksin regulasi pembangunan terkait proses, seperti arsitektur dinding sel, morfologi akar, dan pola stomata. Misalnya, pengobatan nasi dengan IAA gangguan ketahanan terhadap Xanthomonas oryzae pv. oryzae mungkin sebagai konsekuensi dari aktivasi

biosintesis

sel

expansins

dinding-terkait

yang

menyebabkan

melonggarkan dinding sel, yang memfasilitasi pertumbuhan patogen. Dalam Arabidopsis, SA pengobatan menstabilkan Aux atau IAA protein, menyebabkan down-regulasi ekspresi gen auksin terkait. Selain itu, peningkatan kerentanan terhadap P. syringae pv. maculicola 4326 (Psm4326) tanaman

mengekspresikan gen NahG (pengkodean salisilat hidroksilase bakteri yang mendegradasi SA) sebagian dikembalikan oleh axr2 - 1 mutasi, yang mengganggu sinyal auksin, lanjut menunjukkan bahwa auksin sinyal merupakan bagian dari perlawanan SA -induced sinyal jalur . Interaksi antara SA dan auksin selanjutnya diklarifikasi oleh karakterisasi pola pengaturan GH3.5 gen, yang terlibat dalam homeostasis auksin pada tanaman Arabidopsis. Garis mengekspresikan GH3.5 memiliki tingkat Aux / IAA protein, berlebih dari SA sinyal jalur dan meningkatkan resistensi terhadap P. syringae. Selain itu, garis-garis transgenik juga ditampilkan peningkatan ketahanan terhadap cekaman abiotik dan induksi peraturan jalur ABA. Terkonjugasi asam auksin-aspartat (IAA-Asp) baru-baru ini dilaporkan untuk memainkan peran penting dalam mengatur perlawanan terhadap jamur Botrytis cinerea necrotrophic dan PstDC3000. Dalam Arabidopsis, tomat, dan Nicotiana benthamiana terinfeksi dengan patogen ini ada ekspresi disempurnakan GH3.2 dan GH3.4 gen yang mengkodekan dua enzim yang diperlukan untuk konjugasi auksin dengan Asp. Dengan demikian, terhadap infeksi patogen, akumulasi IAA-Asp berlangsung, mempromosikan perkembangan gejala penyakit pada tanaman yang terinfeksi. Efek negatif dari auksin pada aktivasi ketahanan tanaman ini lebih didukung oleh peningkatan kerentanan diamati beras auksin yang diobati ke X. oryzae dan Arabidopsis auksin yang diobati untuk PstDC3000 dan Fusarium culmorum. Gangguan auksin sinyal dalam Arabidopsismutants, seperti axr1, axr2, dan axr3, menyebabkan peningkatan ketahanan terhadap F. oxysporum. Namun demikian, auksin juga telah terbukti positif mengatur imunitas Arabidopsis sebagai axr2-1 dan axr1-1 mutan lebih rentan daripada tipe liar tanaman untuk necrotrophic jamur B. cinerea dan Plectosphaerella cucumerina. Salah satu jalur biosintesis dari auksin sebagian dibagi dengan yang diperlukan untuk biosintesis triptofan antimikroba yang diturunkan, seperti indole glucosinolates dan camalexin. Hal ini mungkin menyebabkan kompetisi untuk prekursor

biosintesis

auksin

dan

antimikroba.

Baru-baru

ini

ditandai

Arabidopsiswat1 (dinding thin1) mutan pameran peningkatan ketahanan spesifik

terhadap patogen vaskular seperti Ralstonia solanacearum. Tanggapan ini dikaitkan dengan misregulation triptofan derivatif (yaitu, rendahnya tingkat auksin dan indole glukosinolat) khususnya di akar, sehingga peningkatan tingkat SA yang, seperti tryptophan, chorismate-derivatif. Secara kolektif, data ini menunjukkan bahwa auksin memainkan peran sentral dalam respon ketahanan tanaman balancing. Asam Absisik Asam absisat merupakan senyawa isoprenoid yang mengatur proses perkembangan, seperti pengembangan benih, pengeringan, dan dormansi. Selain itu, fungsi ABA sebagai pengatur cekaman abiotik telah sepenuhnya dijelaskan. ABA juga telah muncul sebagai modulator kompleks respon pertahanan tanaman. ABA dapat berfungsi sebagai positif atau negatif regulator pertahanan tanaman tergantung pada interaksi tanaman - patogen dianalisis. Interaksi negatif dari ABA dengan hormon utama yang terlibat dalam respon pertahanan tanaman (SA, JA, dan ET) telah dijelaskan dengan cara perawatan hormon eksogen. Misalnya, hampir 65 % dari gen up- diatur dan 30 % dari gen turun-diatur dalam aba1 - 6 mutan ditemukan up - atau bawah - diatur oleh salah satu ET, JA, atau SA pengobatan. Hebatnya, gen ini konstitutif up-/down-regulated di aba1 - 6 mutan diferensial disajikan dalam Arabidopsis tanaman liar jenis diinokulasi dengan Plectosphaerella cucumerina , menunjukkan bahwa mereka merupakan bagian dari tanggapan defensif aktif terhadap infeksi patogen. Selain itu, ABA memainkan peran langsung dalam mengatur R (resistensi) aktivitas protein. ABA dan eksposisi tanaman untuk suhu tinggi baik mengurangi akumulasi nuklir SNC1 (penekan dari NPR1-1, constitutive1) dan RPS4 (Pseudomonas syringae tahan terhadap 4) mengorbankan ketahanan terhadap penyakit P. syringae. Asam absisat juga dapat positif mengatur resistensi terhadap beberapa patogen, seperti Alternaria brassicicola, R. solanacearum, dan Pythium irregulare, sebagai ABA-kekurangan dan sensitif mutan (abi1-1, abi2-1, abi4-1, aba1-6, aba2-12, aao3-2, dan npq2-1) ditemukan lebih rentan daripada tipe liar tanaman

untuk patogen. Dalam Arabidopsis, ABA telah terbukti diperlukan untuk biosintesis JA yang sangat penting untuk ketahanan terhadap Pythium irregulare. Hal ini kontras dengan interaksi negatif ABA-dan JA-sinyal di modulasi resistensi Arabidopsis terhadap necrotrophic jamur Plectosphaerella cucumerina. Baru-baru ini, telah menunjukkan bahwa pra-inokulasi Arabidopsis dengan strain avirulen R. solanacearum mengaktifkan ketahanan tanaman terhadap isolat virulen bakteri ini, dan resistensi ini berkorelasi dengan ekspresi gen yang disempurnakan ABA terkait yang menghasilkan bermusuhan lingkungan untuk pengembangan infeksi. Hasil ini menunjukkan bahwa ABA dapat digunakan dalam kontrol biologis layu bakteri yang disebabkan oleh R. solanacearum. Salicylic Acid Fungsi SA dalam mengaktifkan perlawanan terhadap patogen telah sepenuhnya dijelaskan. Dalam Arabidopsis, SA disintesis dari chorismate (prekursor triptofan dan, akibatnya, dari auksin) melalui dua jalur, baik melalui fenilalanin atau melalui isochorismate. Defisiensi SA biosintesis di sid2-1 mengarah mutan respon resistensi berkurang pada tanaman Arabidopsis. SA adalah pengatur ketahanan tanaman terhadap biotrophic dan hemibiotrophic patogen, seperti Hyaloperonospora arabidopsidis dan P. syringae , dan juga mengatur memperoleh resistensi sistemik (SAR), jenis dipelajari dengan baik resistensi diinduksi. Selain itu, SA merupakan pusat pengatur kekebalan. Ia berinteraksi dengan jalur sinyal lain (misalnya, ET dan jalur JA), sebagai strategi untuk menginduksi respon resistensi yang tepat dan untuk mengurangi biaya yang terkait kebugaran. Crosstalk negatif antara SA dan sinyal jalur JA telah sepenuhnya dijelaskan. Misalnya, WRKY33, regulator positif gen JA terkait, merupakan represor dari SA jalur. Dalam wrky33 mutan ada ekspresi yang disempurnakan beberapa gen SA-diatur (SID2/ICS1, EDS5/SID1, PAD4, EDS1, NIMIN 1, PR1, PR2, PR3) dan peningkatan akumulasi SA tingkat. Pada gilirannya, SA induksi memberikan kontribusi untuk down-mengatur JA-sinyal, dan meningkatkan kerentanan wrky33 tanaman untuk jamur necrotrophic. NPR1 adalah pengatur

penekanan SA-dimediasi dari JA / ET sinyal jalur, seperti diungkapkan menggunakan NPR1 mutan. Arabidopsis mediator subunit 16 (MED16) baru-baru ini digambarkan sebagai regulator positif respon pertahanan SA-diinduksi dan regulator negatif JA / ET sinyal jalur. Crosstalk negatif antara SA dan JA dimanfaatkan oleh P. syringae strain memproduksi phytotoxin coronatine (COR), sebuah struktur meniru dari aktif JAIle, untuk menekan sinyal SA. P. syringae strain gangguan dalam produksi COR telah mengurangi keracunan pada tanaman Arabidopsis tipe liar tetapi tidak pada garis SA-kekurangan. Dalam mencari mutan Arabidopsis yang virulensi CORkekurangan PstDC3000 mutan itu pulih, beberapa scord (rentan terhadap coronatine-deficientPstDC3000) mutan ditemukan rusak di SA signaling. Misalnya, scord3 tanaman mutan terganggu pada EDS5/SID1, protein kunci yang diperlukan untuk biosintesis SA, dan akibatnya telah mengurangi tingkat SA dibandingkan dengan tipe liar tanaman, lebih menguatkan peran SA dalam resistensi terhadap patogen. Strategi Pemikat Dari Patogen : Manipulasi Hormon Oleh Patogen Untuk Produksi Dan Pendegradasi Hormon Auxins Banyak mikroba patogen (rhizobakteria) melakukan biosintesis auksin dengan

triptofan

sebagai

bahan

baku

utama.

Bakteri

phytopathogenic

memproduksi sebagian besar auxin , tetapi tidak eksklusif, diantaranya Agrobacterium tumefaciens, Agrobacterium rhizogenes, Erwinia chrysanthemi, Erwinia herbicola, Pseudomonas fluorescens, P. putida, Pseudomonas savastanoi, P. syringae, R. solanacearum, dan Rhodococcus. Biosintesis auksin diatur oleh HrpG , regulator utama virulensi bakteri dan respon terhadap sinyal metabolik. Dalam Agrobacterium tumefaciens , dua gen yang diperlukan untuk konversi triptofan untuk auksin terlokalisasi pada daerah T - DNA dari plasmid Ti disuntikkan ke dalam sel tanaman. Biosintesis auksin diperlukan untuk pembentukan empedu tumor dan patogenisitas Agrobacterium: Auksin negatif mengatur ekspresi gen yang diperlukan untuk transfer Agrobacterium T - DNA pada tanaman dan juga menghambat pertumbuhan beberapa jenis bakteri in vitro.

Biosintesis auxin dalam patogen jamur terbatas pada beberapa spesies. Ustilago maydis , U. esculenta , dan U. scitaminea auksin diproduksi. Dalam kasus ini , auksin tampaknya tidak diperlukan untuk pembentukan tumor di induksi U. maydis atau patogenisitas, sebagai mutan cacat dalam empat gen yang mengkode kunci biosintesis enzim auksin tetapi tidak dalam pembentukan tumor. Selain itu , jamur lain memiliki alat enzimatik untuk menghasilkan auksin , seperti Colletotrichum gloeosporioides f .sp . aeschynomene , Colletotrichum acutatum , dan F. proliferatum. Namun demikian, produksi auksin oleh patogen jamur belum jelas terbukti menjadi faktor mematikan yang mendukung kolonisasi tanaman. Asam Absisat Beberapa spesies jamur menghasilkan ABA , termasuk B. cinerea , Rhizoctonia solani , Ceratocystis fimbriata , dan Rhizopus nigricans. Biosintesis ABA oleh B. cinerea membutuhkan sekelompok empat gen , BcABA1 sampai BcABA4. Tidak seperti tanaman , jamur B. cinerea dan Cercospora sp , menggunakan jalur mevalonate menghasilkan ABA. Peran B. cinerea sebagai faktor virulensi ABA belum sepenuhnya terbukti, namun beberapa data yang dipublikasikan mendukung hipotesis ini : ( i ) biosintesis ABA pada jamur dirangsang oleh tanaman inang , (ii ) pengobatan eksogen dengan ABA meningkatan gejala penyakit yang disebabkan oleh jamur pada mawar, dan ( iii ) ABA memberikan kontribusi untuk kerentanan terhadap B. cinerea dan patogen lain dengan respon pertahanan yang menekan pada tanaman. Asam Salisilat Meskipun biosintesis asam salisilat belum dijelaskan dalam patogen tanaman, diketahui bahwa beberapa bakteri tanaman terkait dapat menurunkan salisilat. Memang, enzim salisilat hidroksilase ( NahG ), yang mengkatalisis pembentukan katekol dari salisilat, telah diidentifikasi pada berbagai bakteri, seperti P. putida dan P. fluorescens. Efektor Patogen Mengganggu Sinyal Hormon Pada Tanaman

Efektor adalah protein yang disekresikan oleh patogen selama proses infeksi untuk menderegulasi respon imun. Salah satu strategi yang umum dilakukan oleh efektor adalah manipulasi homeostasis fitohormon tanaman, mengakibatkan penonaktifan respon pertahanan yang sesuai.

Gambar 1. Strategi umpan diuraikan oleh patogen dan hama untuk mengganggu biosintesis hormon tanaman /jalur sinyal Bakteri phytopathogenic, fitoplasma, jamur, dan Oomycetes mengeluarkan berbagai efektor dalam sel tanaman selama proses infeksi. Setelah disel inang, beberapa efektor khusus mengikat, mendorong atau penurunan (panah /garis silangterhadap aktivitas protein. Akibatnya ABA-, mekanisme pertahanan asam salisiat-, mekanisme pertahanan Auxin- diaktifkan/ditekan.

Gambar 2. Menyeimbangkan respon imun tumbuhan dan tingkat ketahanan Respon tanaman tahan terhadap penyakit yang diinduksi pada pendekatan efektor dari patogen dan hama oleh protein PRR tanaman. pendekatan ini memodulasi homeostasis tanaman hormonal dan reprograming transkripsi gen defensif. Pengaktifan respon resistensi ini diinduksi (PTI dan ETI) negatif mengatur ekspresi perkembangan gen terkait berdampak pada tingkat ketahanan tanaman. Efektor dari patogen mengganggu keseimbangan hormonal dan aktivasi PTI dan ETI. Patogen juga dapat berdampak negatif terhadap pertumbuhan tanaman dan proses perkembangan (ekspresi transkripsi gen, regulasi negatif jalur sinyal, dll). Interaksi positif dan negatif ditunjukkan dengan panah dan kotak. Bakteri dan phytoplasma Selain contoh umum dari COR phytotoxin yang diproduksi oleh strain P. syringae untuk memanipulasi keseimbangan hormon tanaman, banyak bakteri phytopathogenic telah mengembangkan repertoar besar efektor tipe III ( T3E ) yang harus disuntikkan melalui jarum suntik seperti sistem tipe III sekresi dalam sel tanaman untuk menderegulasi kekebalan tanaman. Xanthomonas sp . Bakteri

disintesis (seperti pengaktif transkripsi) efektor , seperti AvrBs3 dari X. axonopodis pv . vesicatoria (sebelumnya X. campestris pv vesicatoria ) , yang dimasukkan ke inti tanaman di mana mereka mengaktifkan ekspresi gen target jumlah besar. Lima target , dirancang sebagai pengatur oleh AvrBs3 1 sampai 5 ( UPA1 - 5 ) , adalah gen auksin yng diinduksi anggota gen tersebut ( peningkatan auksin RNA kecil ). Selain itu, induksi target UPA20 TAL memprovokasi hipertrofi sel, sebuah fitur yang merupakan karakteristik dari akumulasi auksin. Auksin merupakan faktor kerentanan pada infeksi tanaman Arabidopsis PstDC3000, sehingga auksin diduga menjadi target potensial untuk efektor bakteri. Dengan demikian, efektor sistein protease bakteri AvrRpt2 memicu sinyal jalur auksin untuk meningkatkan virulensi bakteri dalam garis Arabidopsis yang tidak memiliki gen resistensi yang biasanya mengakui T3E ini. Tanaman transgenik mengekspresikan AvrRpt2 tingkat akumulasi auksin tinggi dan menunjukkan aktivasi konstitutif dari jalur pensinyalan auksin. Selain itu, tingkat auksin dalam daun Arabidopsis diinokulasi dengan PstDC3000avrRpt2 lebih tinggi dibanding pada tanaman terinfeksi PstDC3000, menunjukkan bahwa AvrRpt2 memodulasi jalur auksin untuk meningkatkan virulensi bakteri, tetapi efek ini ditemukan untuk menjadi independen dari SA. Sinyal auksin tampaknya menjadi target preferensial fitoplasma. Tengu - su inducer adalah efektor Asteris phytoplasma Candidatus dinyatakan dalam garis transgenik Arabidopsis, menyebabkan kekerdilan dan organogenesis reproduksi abnormal dan sterilitas bunga. Fenotipe ini, yang mirip dengan gejala penyakit diprovokasi oleh phytoplasma, telah dihubungkan dengan perubahan dalam keseimbangan hormon. Analisis microarray dari tanaman transgenik Arabidopsis yang mengekspresikan TENGU menunjukkan bahwa banyak gen auksin terkait menurun \, termasuk gen dari Aux / IAA, Saur, GH3, dan keluarga PIN. Dengan demikian, efektor TENGU dapat mengganggu sinyal auksin pada tanaman. Beberapa efektor P. syringae merupakan sasaran SA. HopPtoM dan Avre adalah pengendapan represor kalosa SA tapi tidak mempengaruhi gen responsif SA pada daun Arabidopsis yang terinfeksi. Efektor HopI1 ( HopPmaI ), yang sangat penting untuk virulensi P. syringae pv . maculicola ( Pma ) dalam

Arabidopsis, N. benthamiana, dan N. tabacum, telah ditemukan untuk menjadi modulator respon pertahanan SA -. Efektor lain, HopZ1a, protease sistein dari P. syringae yang mengganggu sinyal SA , mampu menekan induksi PstDC3000 ekspresi PR1 dan PR5 dan SAR diinduksi baik oleh PstDC3000 ( virulen ) atau patogen PstDC3000avrRpt2 ( avirulen ). Dengan demikian, kontribusi HopZ1a untuk PST virulensi dengan menekan pertahanan SA - dimediasi yang terjadi selama ETI diinduksi oleh efektor lain seperti AvrRpt2 . EDS1, node peraturan kunci resistensi basal dan induksi, juga ditargetkan oleh efektor bakteri patogen . AvrRps4 dan HopA1, dua efektor PstDC3000, mengikat EDS1 mengganggu interaksi antara EDS1 dan resistensi protein TIR - NB - LRR, dan akibatnya mencegah aktivasi respon imun. Berbeda dengan efektor lain, HopW1 - 1 , yang merupakan bagian dari repertoar T3E dari Pma, tetapi itu bukan dari PstDC3000, menginduksi resistensi dalam aksesi Ws dari Arabidopsis ke Pma. Ini efek HopW1 - 1 pada Ws diperkuat oleh fakta bahwa regangan PstDC3000 mengekspresikan HopW1 - 1 telah mengurangi pertumbuhan dan menyebabkan gejala penyakit lemah dalam tanaman Ws. HopAM1 kontribusi untuk virulensi P. syringae dengan memanipulasi respon ABA - dimediasi pada tanaman : meningkatkan penutupan stomata, memicu penekanan infeksi deposisi kalosa, dan menghambat perkecambahan biji. Hebatnya, HopAM1 P. syringae meningkat keracunan pada tanaman Arabidopsis pada kondisi stres air. Garis Arabidopsis yang mengekspresikan HopAM1 menunjukkan peningkatan kolonisasi oleh PstDC3000 avirulent hrcC - mutan , terganggu pada T3SS , dan tidak mengembangkan papila kalosa yang biasanya disebabkan oleh hrcC - dalam tipe liar tanaman. Sebuah efektor P. syringae pv. phaseolicola, HopAB2, menyatakan keracunan pada Arabidopsis dan tanaman kacang, dan menekan resistensi basal PstDC3000 hrpA -, mutan dikompromikan di T3SS. Ekspresi HopAB2 pada tanaman Arabidopsis menginduksi ekspresi NCED3, sehingga meningkatkan biosintesis ABA, yang mengganggu akumulasi tingkat SA dan aktivasi perlawanan SA - dimediasi. Dengan demikian , HopAM1 dan HopAB2 adalah penekan mekanisme pertahanan dengan meningkatkan respon ABA dan kerentanan penyakit pada tanaman.

Patogen berserabut : Oomycetes dan jamur Genom Oomycete berisi kelas protein sitoplasma yang dikenal sebagai RXLRs yang berisi RXLR motif asam amino ( arginin, asam amino apapun, leusin, arginin). Dua efektor dari kelas ini, HaRxL96 dari Hyaloperonospora arabidopsidis, agen penyebab penyakit bulai pada Arabidopsis, dan ortolog nya PsAvh163 dari Phytophthora sojae, yang menyebabkan penyakit busuk kedelai, mengganggu

kekebalan

tanaman.

Hebatnya,

tanaman Arabidopsis

yang

mengekspresikan HaRxL96 atau PsAvh163 menjadi lebih rentan terhadap patogen virulen dan avirulen, menunjukkan bahwa efektor ini menekan resistensi basal dan ETI. Bahkan, induksi gen SA - defensif, tetapi tidak biosintesis SA, yang mengambil tempat terhadap infeksi dengan strain avirulen dari Hyaloperonospora arabidopsidis, ditekan dalam garis transgenik mengekspresikan HaRxL96 atau PsAvh163, menunjukkan bahwa efektor ini mengganggu sinyal SA untuk memicu kerentanan tanaman terhadap Oomycetes. Ekstraseluler berserabut atau obligat patogen jamur mengeluarkan efektor melalui hifa atau haustoria. U. maydis adalah jamur yang menyebabkan penyakit basidiomycete pada jagung dan teosinte relatif. Hasil infeksi Jagung oleh U. maydis dalam represi SA terkait PR1 ekspresi gen pertahanan selama fase awal interaksi biotrophic, sementara produksi auksin di diinduksi selama pembentukan tumor. Salah satu gen yang dari U. maydis pada masa kolonisasi tanaman adalah efektor Cmu1, protein mutase chorismate. Cmu1 diperlukan untuk virulensi penuh sejak induksi tumor berkurang secara signifikan dalam mutan U. maydis cmu1. Setelah di dalam sel tanaman, Cmu1 terlokalisir di sitoplasma, inti sel dan penjaga menyebar ke sel-sel melalui plasmodesmata . Sebuah analisis ragi dua - hibrida menunjukkan bahwa Cmu1 berinteraksi dengan dua mutases chorismate jagung, ZmCm1 dan ZmCm2, yang ditemukan di plastida dan sitoplasma pada tanaman. Menariknya, tingkat SA lebih tinggi pada jagung diinokulasi dengan cmu1 mutan dibandingkan dengan strain tipe liar, mengakibatkan resistensi meningkat dari mutan U. maydis. Cmu1 bisa bertindak bersama dengan ZmCm2 dalam sitoplasma tanaman untuk meningkatkan aliran chorismate SA - prekursor dari

plastid ( di mana biosintesis SA berlangsung ) ke sitosol. Akibatnya, dalam plastida, chorismate kurang tersedia untuk biosintesis SA. Hasil ini menunjukkan bahwa jalur biosintesis SA jagung dibajak oleh U. maydis sebagai mekanisme virulensi. Faktor virulensi Cladosporium fulvum avr2 menargetkan tomat papain -seperti sistein protease ( PLCP ) RCR3 dan Phytophthora - menghambat protease 1 ( PIP1 ) untuk kekebalan basal deregulasi. RCR3 dan PIP1 secara khusus disebabkan oleh perawatan tanaman tomat dengan SA analog benzothiadiazole ( BTH ). Oleh karena itu, avr2 tampaknya mengganggu jalur sinyal SA tomat. Fitness Biaya Respon Pertahanan Diatur Oleh Fitohormon Pertumbuhan fitohormon dalam mengendalikan respon ketahanan tanaman terhadap tekanan baik biotik dan abiotik menunjukkan adanya interkoneksi antara dua proses fisiologis: pengembangan dan adaptasi terhadap lingkungan. Potensi regulasi dari jaringan hormon dengan sumber daya nutrisi terbatas memungkinkan tanaman cepat merespon perubahan lingkungan. Maka hipotesis ini didasarkan pada gagasan bahwa menjadi baik dipertahankan (yaitu, mekanisme pertahanan yang sudah ada) kemungkinan besar karena alokasi metabolit dan protein untuk resistensi dapat menghambat proses fisiologis tanaman lainnya. Umumnya resistensi hormon yang diinduksi berevolusi untuk menghemat energi dalam kondisi bebas, karena akan dikenakan biaya energi ketika mekanisme defensif diaktifkan terhadap infeksi patogen atau serangga. Namun, patogen dan hama berkembang disesuaikan dengan ciri-ciri genetik defensif (yaitu, antibiotik atau antideterrent protein dan / atau metabolitnya). Oleh karena itu, bahwa resistensi hormon biokimia

yang diinduksi berevolusi untuk memperlambat adaptasi

potensi penyerang. Kendala fisiologis terhadap eksistensi tanaman penyerang alami, telah berevolusi terhadap tanaman dalam sistem kekebalan tubuh bawaan. Dalam spesies tanaman yang berbeda,

ditandai mutan atau garis

transgenik menunjukkan aktivasi konstitutif mekanisme defensif dan peningkatan ketahanan terhadap patogen tertentu. Fenotipe resistensi umumnya terkait dengan misregulation dari jalur sinyal hormon tertentu. Karakterisasi mutan dan tanaman

transgenik berkontribusi pada identifikasi komponen molekul yang terlibat dalam biosintesis hormon dan jalur sinyal. Dengan demikian, mutan Arabidopsis konstitutif mengekspresikan jalur tergantung hormon tertentu (SA, ET, JA, ET + JA, dll) menunjukkan peningkatan ketahanan terhadap jenis tertentu dari patogen. Namun peningkatan resistensi konstitutif berdampak negatif terhadap kebugaran tanaman sebagai mutan dalam perubahan fenotipik seperti dwarfisme, lesi spontan pada berbagai organ, penuaan dipercepat, tertunda berbunga, kemandulan, atau berkurangnya produksi benih. Data ini menunjukkan tanaman memiliki faktor genetik ke saldo menyempurnakan kebugaran / resistance. Sebuah contoh SA reseptor NPR3, yang merupakan regulator negatif respon terhadap Arabidopsis dalam

perkembangan bunga dini melalui interaksi dengan NPR1 dan

TGA2.Hebatnya, nrp3 tanaman menunjukkan peningkatan resistensi terhadap infeksi P. syringae bunga yang belum matang, dengan menunjukkan penurunan kebugaran dibandingkan tipe liar tanaman. Perubahan hormon tertentu jalur sinyal hasil dalam miss-peraturan lain karena menggambarkan jaringan regulasi yang kompleks di antara hormon. Dengan demikian, lintas-peraturan negatif antara jalur hormon, seperti auksin, ABA, dan SA i, menyebabkan perubahan dalam pola resistensi terhadap penyerang alami. Artinya, peningkatan ketahanan terhadap patogen tertentu (misalnya, necrotroph) dapat dicapai dalam beberapa mutan, tapi mereka umumnya mengalami peningkatan kerentanan terhadap satu yang berbeda. Dalam beberapa kasus tertentu, seperti di ABA-kekurangan mutan aba1, resistensi spektrum yang luas untuk kedua necrotrophic dan patogen biotrophic terkait dengan adaptasi mengurangi mutan cekaman abiotik seperti kekeringan. Di alam, tanaman yang terkena banyak agen biotik berbeda, tetapi untuk cekaman abiotik, homeostasis hormon sangat penting dalam pembentukan respon defensif yang tepat dan efektif tanaman terhadap penyerang alami dan / atau cekaman abiotik dalam konteks ekologi (Gambar 2) .Berdasarkan pada hipotesis, peran penting dalam pertumbuhan hormon balancing dan respon terhadap isyarat lingkungan, menunjukkan bahwa brassinosteroids, yang mengendalikan beberapa proses perkembangan terkait, memodulasi efisiensi PTI di Arabidopsis. Interaksi antara

kedua jenis tekanan lingkungan (biotik dan abiotik) membutuhkan respon molekul kompleks adaptif yang melibatkan banyak faktor. Mengekspresikan

resistensi

konstitutif

oleh

modifikasi

hormon

homeostasis dalam mengalokasikan sumber daya untuk pertahanan terhadap ketiadaan patogen alami dan merusak mekanisme pertahanan alami terhadap penyerang tertentu. Salah satu alternatif konstitutif, aktivasi tahan lama perlawanan diinduksi adalah untuk menyempurnakan mekanisme ketahanan tanaman oleh modulasi "memori imunologi" tanaman. Sebuah fenomena menarik dalam konteks ini adalah apa yang disebut "priming" yang merupakan kondisi dimana tanaman yang telah mengalami serangan sebelumnya akan merespon lebih cepat atau lebih kuat untuk serangan berikutnya. Hebatnya, respon resistensi pada tanaman prima diperlakukan dengan rendah, konsentrasi non-efektif hormon defensif juga lebih cepat dan lebih kuat dari yang di tanaman non-prima. Regulasi epigenetik priming, menjelaskan kurangnya perubahan transkripsi yang signifikan pada tanaman prima kecuali terkena agen priming / hormon. Kontrol genetik priming menunjukkan kesamaan mekanisme genetik yang mengatur induksi pertahanan transgenerational pada tanaman, seperti SAR SA-dependent dan mewarisi pertahanan JA-dependent. Semua perubahan epigenetically diwariskan dalam pertahanan untuk

mengubah tanggapan tanaman untuk jasmonat dan

salisilat dalam keturunan dan berdampak negatif ketahanan tanaman terhadap jenis tertentu dari patogen. Meskipun semua data menunjukkan fitness cost berhubungan dengan aktivasi

konstitutif

,mekanisme

resistensi

hormon-mediated,

harus

dipertimbangkan bahwa percobaan ini umumnya dilakukan dalam kondisi laboratorium, tanpa keterbatasan nutrisi dan kendala ekologi (yaitu, tanaman hanya terinfeksi satu patogen). Eksperimen jangka panjang dengan Model dan tanaman tanaman dalam kondisi lapangan harus dilakukan untuk menentukan potensi penggunaan resistensi hormon-mediated dalam perlindungan tanaman, karena percobaan ini akan memberikan informasi mengenai efektivitas hormonmediated pengendalian penyakit, tetapi juga pada perdagangan tanaman -off dan perubahan struktur populasi patogen dan hama. Juga, pemahaman yang lebih baik

tentang mekanisme molekuler dan genetik yang mengatur resistensi hormonmediated akan diperlukan untuk berhasil memanipulasi hormon homeostasis / sinyal dan meningkatkan ketahanan tanaman terhadap patogen.