2. Patofisiologi Gangguan Sistem Imun.pptx

Ignasia Yunita Sari

• Hipersensitivitas adalah respon yang berlebihan atau tidak tepat dan terjadi pada pajanan antigen yang KEDUA kali. • Hal ini menyebabkan inflamasi • Alergi merupakan hipersensitivitas yang disebaban Alergen • Diklasifikasikan menjadi Tipe I-IV

REAKSI

PATOFISIOLOGI

• Anfilaktik (segera, atopic, diperantarai Ig E)

• Ikatan antigen dan antbodi Ig E pada permukaan sel mast  lepas mediator alergi  vasodilatasi, peningkatan permeabilitas kapiler, kontraksi otot polos dan eosinophilia.

Contoh Klinis • Asma ekstrinsik, rhinitis alergika musiman, reaksi sengatan serangga, sebagian reaksi alergi obat dan makanan, sebagian kasus urtikaria, eksema infantilis

REAKSI

PATOFISIOLOGI

• Sitotoksik (sitolitik, sitotoksisitas yang tergantung komplemen, reaksi yang menstimulasi sel)

• Pengikatan Ig G atau Ig M dengan antigen seluler atau eksogenus  aktivasi komplemen  fagositosis atau sitolisis

Contoh Klinis • Anemia pernisiosa, anemia hemolitik autoimun, trombositopenia, sebagian reaksi obat.

PATOFISIOLOGI REAKSI • Penyakit kompleks imun

• Kompleks antigen-antibody Ig G atau Ig M bertumpuk dalam jaringan tempat kompleks - aktivasi komplemen  infiltrasi leukosit polimorfonuklear dan pelepasan enzim lisosom serta factor permeabilitas.

Contoh Klinis • SLE, Arthritis rheumatoid, Poliartheritis

PATOFISIOLOGI

REAKSI • Lambat/ delayed (seluler, mediasi sell/cell-mediated)

• Sel pengantar antigen menyampaikan antigen kepada sel T yang disertai MHC (major histocompatibility complex). sel T tersensitasi melepaskan limfokin  stimulasi macrofag  pelepasan lisozim  jaringan sekitar mengalami kerusakan.

Contoh Klinis • Dermatitis kontak, tiroiditis Hashimoto, Sarkoidosiis

Nama lain: hay fever

• Patofisiologi • Akibat reaksi hipersensitivitas tipe I • Sensitasi dimulai dengan konsumsi atau inhalasi antigen  panjanan ulang  mukosa nasal bereaksi dengan perlambatan kerja silia, edema an infirltrasi leukosit.

• Manifestasi Klinis • Kongesti nasal • Secret hidung jernih dan encer • Bersin-bersin dan gatal pada hidung

• Gangguan Inflamasi jaringan ikat yang dapat muncul dalam 2 bentuk: • Lupus eritematosus diskoid (mengenai kulit saja) • SLE (menyerang lebih dari 1 sistem organ  berakibat fatal)

• Penyebab masih belum diketahui pasti namun diduga merupakan peran saling terkait Imun, Lingkungan, Hormonal dan Genetik.

• Tanda gejala: • • • • • • • •

Demam Ruam berbentuk kupu2 di wajah Arthritis Glomerulinefritis Fotosensitif Malaise Lesi pada sendi (AR) Anemia,leukepenia, limfopenia atau trombosritopenia

• Autoimunitas merupakan mekanisme utama yang terlibat pada SLE. • Tubuh menghasilkan antibody terhadap komponen selnya sendiri, seperti antibody antinukleus (ANA) dan selanjutnya timbul penyakit imun yang kompleks. Pasien SLE dapat menghasilkan antibody terhadap berbagai macam komponen jaringan yang berbeda.

• Inflamasi sistemik yang kronik terutama menyerang persendian perifer serta otot, tendon, ligament dan pembuluh darah yang ada disekitarnya. • Penyebab inflamasi kronis kemungkinan karena • aktivasi imun abnormal (genetic) • Infeksi, hormonal, gaya hidup • Ig M terbentuk terhadap Ig G tubuh sendiri (disebut factor rheumatoid)  membentuk kompleks imun dan menimbulkan inflamasi  kerusakan kartilago

• • • • • •

Cepat lelah Tidak enak badan Anoreksia dan penurunan berat badan Subfebris yang persisten Limfadenopati Gejala artikuler  terbatas (local), bilateral dan simetris sering pada jari tangan dan kemungkinan meluas akibat inflamasi sinovial • Hangat pada sendi • Kaku sendi

• Syndrom Steven Johnson adalah syndrom kelainan kulit berupa eritema, vesikel / bula, dapat disertai purpura yang dapat mengenai kulit, selaput lendir dan dengan keadaan umum bervariasi dan baik sampai buruk

• Infeksi • Obat • Antibiotik • NSAID • Analgesic • Antokonvulsan

• Keganasan • Genetik • Idiopatik

• Merupakan reaksi hipersensitivitas tipe III dan tipe lambat (tipe IV)

• Batuk dengan sputum yang kental • Nyeri sendi • Sakit kepala • Kelemahan • Mata • • • • •

Kering/berair Merah Gatal Photofobia Diplopia

• Lesi • • • • • • •

Mukosa oral Faring Laring Esofagus Trachea Anus Area genital

• Lesi kulit berkembang dari bulla kemudian pecah dan menjadi krusta

• Hal ini dapat diakibatkan karena defek atau defisiensi pada sel fagositik, limfosit B, limfosit T, atau komplemen. • Gangguan ini dapat diklasifikasikan menjadi: • Imunodefisiensi primer  genetic (jarang) • Imunodefisiensi sekunder  tergantung penyakit (lebih sering), contohnya HIV

• HIV : Human Immunudefiency Virus (Virus yang mengakibatkan AIDS) • AIDS: Acquired Immune Deficiency Syndrome (kondisi yang mengganggu kemampuan tubuh untuk melawan penyakit)

• Retrovirus • Dikenal 2 tipe virus: • HIV-1 (Amerika) • HIV-2 (Afrika Barat) • Sifat Khas: • Reverse Transkriptase Enzim yang dibawa virus kedalam DNA penjamu, menjadi bagian DNA dan virus bereplikasi, mutasi selama bertahun2 dan tetap menghancurkan sistem imun.