1er_parcial_anatomia_patologica Chet

ANATOMIA PATOLOGICA PATOLOGIA GENERAL

MECANISMOS DE ADAPTACION MECANISMO

TIPOS DE MECANISMO

1.-

HIPERPLASIA FISIOLOGICA

PATOLOGICA

2.-

HIPERTROFIA FISIOLOGICA

PATOLOGICA

3.-

ATROFIA

FISIOLOGICA

PATOLOGICA

4.-

METAPLASIA

EPITELIAL

NO EPITELIAL

HIPERPLASIA 1.- CONCEPTO DE HIPERPLASIA: AUMENTO DEL NUMERO DE CELULAS DE UN ORGANO, CON O SIN AUMENTO DEL VOLUMEN DEL ORGANO.

2.- TIPOS DE HIPERPLASIA A.- FISIOLOGICA

1.- HORMONAL: GESTACION 2.- COMPENSADORA: RESECCIONES

B.- PATOLOGICA

GENERALMENTE HORMONALES: 1.- HIPERPLASIA PROSTATICA 2.- HIPERPLASIA ENDOMETRIAL 3.- HIPERPLASIA TIROIDEA

HIPERTROFIA 1.- CONCEPTO DE HIPERTROFIA: AUMENTO DEL TAMAÑO DE LAS CELULAS DE UN ORGANO, SIEMPRE CON AUMENTO DEL VOLUMEN DEL ORGANO.

2.- TIPOS DE HIPERTROFIA: A.- FISIOLOGICA

HIPERTROFIA MUSCULAR POR EL EXCESO DE EJERCICIOS.

B.- PATOLOGICA

HIPERTROFIA CARDIACA POR HTA

ATROFIA 1.- CONCEPTO DE ATROFIA: DISMINUCION DEL TAMAÑO DE LAS CELULAS DE UN ORGANO, POR PERDIDA DE SUSTANCIAS CELULARES, SIEMPRE CON UNA DISMINUCION DEL VOLUMEN DEL ORGANO.

2.- TIPOS DE ATROFIA: A.- FISIOLOGICA

B.- PATOLOGICA

ATROFIA DEL CUERPO LUTEO ATROFIA DE REMANENTES EMBRIONARIOS ATROFIA CONGENITA: HIPOPLASIA ATROFIA POR DESUSO ATROFIA POR DENERVACION ATROFIA POR ISQUEMIA ATROFIA POR DESNUTRICION ATROFIA SENIL ATROFIA POR DEFICIT HORMONAL ATROFIA COMPRESIVA

METAPLASIA 1.- CONCEPTO DE METAPLESIA: ES UN CAMBIO REVERSIBLE DE UN TEJIDO ADULTO (EPITELIAL O MESENQUIMAL), POR OTRO TEJIDO ADULTO.

2.- TIPOS DE METAPLASIA: A.- EPITELIAL

1.- METAPLASIA ESCAMOSA 2.- METAPLASIA COLUMNAR 3.- METAPLASIA UROTELIAL

B.- MESENQUIMAL

1.- METAPLASIA OSEA 2.- METAPLASIA CARTILAGINOSA

NECROSIS 1.-

CONCEPTO DE NECROSIS: CAMBIOS MORFOLOGICOS DEBIDO A LA MUERTE DE LAS CELULAS EN EL TEJIDO VIVO. LOS CAMBIOS CADAVERICOS NO SE CONSIDERAN NECROSIS

2.-

3.-

CAMBIOS CELULARES EN LA NECROSIS: A.- CAMBIOS DEL CITOPLASMA

1.- EOSINOFILIA INTENSA 2.- CITOPLASMA VACUOLADO

B.- CAMBIOS DEL NUCLEO

1.- CARIOLISIS 2.- PICNOSIS 3.- CARIORREXIS

TIPOS DE NECROSIS A.- NECROSIS DE COAGULACION B.- NECROSIS HEMORRAGICA C.- NECROSIS POR LICUEFACCION D.- NECROSIS GANGRENOSA

E.- NECROSIS CASEOSA F.- NECROSIS GRASA G.- APOPTOSIS H.- NECROSIS TUMORAL

INFLAMACION 1.- CONCEPTO DE INFLAMACION: REACCION DE DEFENSA MUY COMPLEJA ANTE AGENTES LESIVOS TALES COMO MICROBIOS Y CELULAS NECROTICAS, QUE CONSTA DE RESPUESTAS VASCULARES, MIGRACION Y ACTIVACION DE LEUCOCITOS Y REACCIONES SISTEMICAS.

2.- SIGNOS EXTERNOS DE LA INFLAMACION: CELSO (SIGLO I DC): RUBOR, CALOR, TUMOR Y DOLOR VIRCHOW (1793): PERDIDA DE LA FUNCION

3.- TIPOS DE INFLAMACION A.- INFLAMACION AGUDA

INESPECIFICA Y ESPECIFICA

B.- INFLAMACION CRONICA

INESPECIFICA Y ESPECIFICA

INFLAMACION AGUDA 1.-

CONCEPTO DE INFLAMACION AGUDA ES UNA REACCION RAPIDA ANTE UN AGENTE AGRESOR, CON LA FINALIDAD DE LIBERAR MEDIADORES DE DEFENSA DEL HUESPED EN EL SITIO DE LA LESION (LEUCOCITOS Y PROTEINAS PLASMATICAS)

2.-

COMPONENTES DE LA INFLAMACION AGUDA A.- ALTERACION DEL CALIBRE VASCULAR B.- AUMENTO DE LA PERMEABILIDAD VASCULAR C.- MIGRACION DE LEUCOCITOS

INFLAMACION AGUDA 3.-

CAUSAS DE LA INFLAMACION AGUDA: a.- INFECCIONES: BACTERIAS, VIRUS, PARASITOS Y TOXINAS b.- TRAUMATISMOS: CONTUSOS Y PENETRANTES c.- AGENTES QUIMICOS: CONTAMINANTES Y ABRASIVOS d.- AGENTES FISICOS: TERMICOS, RADIACTIVOS e.- NECROSIS TISULAR f.- CUERPOS EXTRAÑOS g.- REACCIONES INMUNOLOGICAS

4.-

PATRONES DE INFLAMACION AGUDA: a.- INFLAMACION SEROSA: FASE CATARRAL b.- INFLAMACION FIBRINOSA: c.- INFLAMACION SUPURATIVA: FASE PURULENTA: EMPIEMAS, ABSCESOS Y FLEGMONES. d.- INFLAMACION GANGRENOSA. d.- ULCERAS AGUDAS.

INFLAMACION CRONICA 1.-

CONCEPTO DE INFLAMACION CRONICA: PROCESO INFLAMATORIO DE DURACION PROLONGADA, (SEMANAS O MESES), EN LA CUAL SE INSTALA UNA INFLAMACION ACTIVA, SEGUIDA DE NECROSIS E INTENTOS DE REPARACION.

2.-

COMPONENTES DE LA INFLAMACION CRONICA: A.- INFILTRADOS DE CELULAS MONONUCLEARES: LINFOCITOS, PLASMOCITOS Y MACROFAGOS. B.- DESTRUCCION TISULAR: POR EL AGENTE AGRESOR O POR LA INFLAMACION. C.- INTENTO DE CURACION: SUSTITUCION POR TEJIDO CONECTIVO

INFLAMACION CRONICA 3.-

CAUSAS DE LA INFLAMACION CRONICA: a.- INFECCION PERSISTENTE POR GERMENES DE TOXICIDAD BAJA (HIPERSENCIBILIDAD RETARDADA). b.- ESPOSICION PROLONGADA A AGENTES TOXICOS, UNOS EXOGENOS Y OTROS ENDOGENOS. c.- AUTOINMUNIDAD. d.- CUERPOS EXTRAÑOS.

4.-

PATRONES DE INFLAMACION CRONICA: a.- TEJIDO DE GRANULACION. b.- INFILTRADOS DIFUSOS CRONICOS. c.- ULCERAS CRONICAS. d.- INFLAMACION GRANULOMATOSA.

TRASTORNOS HEMODINAMICOS EDEMA 2.- HIPEREMIA Y CONGESTION 1.3.-

HEMORRAGIA

4.-

COAGULACION Y HEMOSTASIA

5.-

COAGULACION INTRAVASCULAR

6.-

TROMBOSIS

7.-

EMBOLISMO

8.-

INFARTO

9.-

SHOCK

TROMBOSIS 1.-

CONCEPTO DE TROMBOSIS: ES LA FORMACION DE UN COAGULO SANGUINEO EN LA LUZ DE LOS VASOS EN UN SER VIVO.

2.-

PATOGENIA DE LA TROMBOSIS: a.- LESION ENDOTELIAL. b.- ESTASIS O TURBULENCIA DEL FLUJO. c.- HIPERCOAGULABILIDAD DE LA SANGRE.

3.-

LOCALIZACIONES DE LOS TROMBOS: a.- TROMBOS INTRACARDIACOS. b.- TROMBOS INTRAAARTERIALES. c.- TROMBOS INTRAVENOSOS. d.- TROMBOS INTRACAPILARES.

TROMBOSIS 4.-

TIPOS DE TROMBOS: a.- TROMBOS DE SEDIMENTACION: LAMINADOS b.- TROMBOS DE COAGULACION: ROJOS

5.-

EVOLUCION DE LOS TROMBOS: a.- PROPAGACION: CRECIMIENTO DENTRO DEL VASO. b.- EMBOLIZACION: DESPRENDIMIENTO Y ATASCAMIENTO. c.- DISOLUCION: ACTIVIDAD FIBRINOLITICA. d.- ORGANIZACION: INVASION DE TEJIDO CONJUNTIVO e.- RECANALIZACION: CANALES VASCULARES. f.- REBLANDECIMIENTO PURIFORME: LICUEFACCION.

EMBOLISMO 1.-

CONCEPTO DE EMBOLISMO: ES UNA MASA INTRAVASCULAR E INTRAVITAL, SOLIDA, LIQUIDA O GASEOSA, QUE ES TRANSPORTADA POR LA SANGRE HASTA ATASCARSE EN UN SITIO DISTANTE AL SITIO DE ORIGEN.

2.-

TIPOS DE EMBOLIAS: a.- TROMBOEMBOLISMO PULMONAR. b.- TROMBOEMBOLISMO SISTEMICO. c.- OTROS TIPOS DE EMBOLIAS: EMBOLIA GRASA. EMBOLIA DE MEDULA OSEA. EMBOLIA GASEOSA. EMBOLIA DE LIQUIDO AMNIOTICO. EMBOLIA POR CUERPO EXTRAÑO. EMBOLIAS SEPTICAS. EMBOLIAS TUMORALES.

INFARTO 1.-

CONCEPTO DE INFARTO: ES UN AREA DE NECROSIS INTRAVITAL, CAUSADA POR LA OBSTRUCCION DE UNA ARTERIA O DE UNA VENA.

2.-

CAUSAS DEL INFARTO: a.- TROMBOEMBOLISMO: 99% DE LOS CASOS. b.- OTRAS CAUSAS: 1% DE LOS CASOS.

3.-

TIPOS DE INFARTOS: a.- INFARTOS BLANCOS: b.- INFARTOS ROJOS: c.- INFARTOS MIXTOS: d.- INFARTOS SEPTICOS:

ANEMICOS. HEMORRAGICOS. ANEMICOS CONGESTIONADOS. BLANDOS.

NEOPLASIAS 1.- CONCEPTOS DE NEOPLASIA: a.- CONCEPTO DE WILLIS: ONCOLOGO BRITANICO MASA DE TEJIDO NEOFORMADO DE CRECIMIENTO ANARQUICO, (MAYOR QUE EL DE LOS TEJIDOS NORMALES), EL CUAL PERSISTE A PESAR DE QUE CESE EL ESTIMULO QUE LE DIO ORIGEN.

b.- CONCEPTO GENETICO: CONCEPTO ACTUAL CRECIMIENTO CLONAL DE UNA SOLA CELULA EN LA QUE HUBO UN CAMBIO GENETICO (MUTACION), LA CUAL SE TRASMITE A TODAS SUS CELULAS HIJAS, PERMITIENDO UNA PRO LIFERACION EXCESIVA, ANARQUICA Y AUTONOMA DE LA TUMORACION.

2.- COMPONENTES DE LA NEOPLASIA a.- PARENQUIMA: NOMENCLATURA Y CONDUCTA b.- ESTROMA: CRECIMIENTO Y EVOLUCION.

NOMENCLATURA DE LAS NEOPLASIAS NEOPLASIA

NOMENCLATURA

EJEMPLO

1.-

BEN MESENQUIMALES

CELULA + OMA

FIBROMA

2.-

MAL MESENQUIMALES

CELULA + SARCOMA

FIBROSARCOMA

3.-

BEN EPITELIALES

ARQUITECTURA + OMA

PAPILOMA

4.-

MAL EPITELIALES

CARCINOMA + ARQ. ARQ. + CARCINOMA

CA EPIDERMOIDE CISTOADENOCA

SISTEMA + OMA

LINFOMA

5.-

CASOS EXCEPCIONALES ORGANO + OMA CELULA + OMA

HEPATOMA ASTROCITOMA

PATRONES ARQUITECTURALES TUMOR

CONCEPTO

1.-

ADENOMA

TUMOR BENIGNO DE GLANDULAS

2.-

PAPILOMA

TUMOR BENIGNO CON PAPILAS

3.-

CISTOADENOMA

TUMOR BENIGNO EPITELIAL QUISTICO. SI TIENE PAPILAS ES UN CISTOADENOMA PAPILAR.

4.-

POLIPO

TUMOR EPITELIAL BENIGNO QUE CRECE SOBRE UNA MUCOSA O DENTRO DE UN ORGANO HUECO.

5.-

TERATOMA

TUMOR BENIGNO O MALIGNO DERIVADO DE DOS O TRES HOJAS EMBRIONARIAS.

6.-

CORISTOMA

RESTO ECTOPICO DE TEJIDO NORMAL EN OTRO.

7.-

HAMARTOMA

MASA DE CELULAS MADURAS CON IGUAL ASPECTO QUE EL TEJIDO DONDE SE ENCUENTRA.

CLASIFICACION DE LAS NEOPLASIAS CLASIFICACION TRIPLE BASADA EN TRES PARAMETROS I.-

II.-

TEJIDO QUE DA ORIGEN A LA NEOPLASIA 1.- NEOPLASIAS EPITELIALES

TEJIDO EPITELIAL

2.- NEOPLASIAS MIXTAS

TEJIDO BIFASICO

3.- NEOPLASIAS MESENQUIMALES

TEJIDO MESENQUIMAL

PRONOSTICO DE LA NEOPLASIA 1.- NEOPLASIAS BENIGNAS

NO METASTIZAN

2.- NEOPLASIAS LIMITROFES (BORDERLINE) METASTASIS TARDIAS 3.- NEOPLASIAS MALIGNAS

METASTASIS RAPIDAS

III.- GRADO DE DIFERENCIACION DE LA NEOPLASIA 1.- NEOPLASIAS BIEN DIFERENCIADAS

TEJIDOS DE ADULTO

2.- NEOPLASIAS MOD. DIFERENCIADAS

TEJIDOS DE AMBOS

3.- NEOPLASIAS POCO DIFERENCIADAS

TEJIDOS DE EMBRION

NEOPLASIA BENIGNA Y MALIGNA CARACTERISTICA

BENIGNA

MALIGNA

METASTASIS

AUSENTES

PRESENTES

LIMITES

EXPANSIVOS

INFILTRANTES

DIFERENCIACION

BIEN DIFERENCIADA

BIEN O POCO DIFERENCIADA

CAPSULA

PRESENTE

AUSENTE

NECROSIS

RARA

COMUN

MITOSIS

ESCASAS Y TIPICAS

ABUNDANTES Y ATIPICAS

FORMA

REDONDEADA

IRREGULAR

CRECIMIENTO

LENTO

RAPIDO

RELACION NUC/CIT

NORMAL

AUMENTADA

NUCLEOS

MONOMORFICOS

PLEOMORFICOS

COLORABILIDAD

NORMOCROMICAS

HIPERCROMICAS

PRONOSTICO

FAVORABLE

FATAL

EFECTO CLINICO

LOCAL

GENERAL

ULCERACION

RARA

COMUN

METASTASIS 1.-

CONCEPTO DE METASTASIS ES LA CAPACIDAD DISTINTIVA DE LAS NEOPLASIAS MALIGNAS DE PRODUCIR IMPLANTES DISCONTINUOS DE LA MASA NEOPLASICA PRINCIPAL (NEOPLASIA PRIMARIA).

2.-

VIAS DE METASTASIS a.- VIA LINFATICA: COLONIZACION DE LOS GANGLIOS LINFATICOS. LINFANGIOSIS CARCINOMATOSA. b.- VIA HEMATICA: DISEMINACION A TRAVEZ DE LAS ARTERIAS. EXTENSION A TRAVEZ DE LAS VENAS. c.- SIEMBRAS EN LAS SUPERFICIES SEROSAS. d.- DISEMINACION CEREBROESPINAL. e.- DISEMINACION PERINEURAL. f.- DISEMINACION INTRACANALICULAR.

CARCINOGENOS 1.- CONCEPTO DE CARCINOGENO TODO ELEMENTO ASOCIADO A UN RIESGO AUMENTADO DE DESARROLLAR CANCER

2.- ESTUDIO INICIAL PERCIVAL POTT (1775) AL ESTUDIAR Y PREVENIR EL CANCER DE ESCROTO EN LOS DESHOLLINADORES DE LONDRES.

3.- TIPOS DE CARCINOGENOS: a.- QUIMICOS: INICIADORES Y PROMOTORES. b.- HORMONAS: ESTROGENO Y PROGESTERONA. c.- RADIACIONES: ULTRAVIOLETA, IONIZANTES, BOMBAS. d.- VIRUS: VPH, VHB, E. BARR, HERPES. e.- INMUNOLOGICOS: INMUNODEFICIENCIAS CONG. O ADQ. f.- GENETICOS: ONCOGENES, SUPRESORES Y PROTOONCOG.

PREVENCION DEL CANCER 1.-

NO FUME: NO HACE FALTA

2.-

MODERE LAS BEBIDAS ALCOHOLICAS.

3.-

EVITE LA EXPOSICION PROLONGADA AL SOL.

4.-

RESPETE LAS RECOMENDACIONES PROFESIONALES.

5.-

CONSUMA FRUTAS, VERDURAS Y CEREALES CON FIBRA.

6.-

EVITE EL EXCESO DE PESO.

7.-

CONSULTA MEDICA PERIODICA.

8.-

ALERTA CON LOS TRASTORNOS PERSISTENTES.

9.-

EXAMENES ESPECIALIZADOS SEGÚN LA EDAD Y SEXO.

10.-

ADOPTE MEDIDAS DE PROTECCION PROFESIONAL.

UNIVERSIDAD DE CARABOBO FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD ESCUELA DE CIENCIAS BIOMEDICAS Y TECNOLOGICAS DEPARTAMENTO DE CIENCIAS MORFOLOGICAS Y FORENSES

ARTERIOESCLEROSIS I.- CONCEPTOS: 1.- CONCEPTO LITERAL: ENDURECIMIENTO DE LAS ARTERIAS. 2.- CONCEPTO ANATOMOPATOLOGICO: ENGROSAMIENTO CON ENDURECIMIENTO Y CON PERDIDA DE LA ELASTICIDAD ARTERIAL DE FORMA LENTA Y PROGRESIVA DESDE LA INFANCIA HASTA LA VEJEZ.

II.- CLASIFICACION: 1.-

ATEROSCLEROSIS.

2.-

ESCLEROSIS CALCIFICADA DE MONCKEBERG.

3.-

ARTERIOLOESCLEROSIS: a.- ARTERIOLOESCLEROSIS HIALINA: DIABETICA. b.- ARTERIOLOESCLEROSIS HIPERPLASICA: HIPERTENSIVA

ATEROSCLEROSIS I.- CONCEPTO: ES UNA ENFERMEDAD VASCULAR CRONICA, DE NATURALEZA DEGENERATIVA, INFLAMATORIA O INMUNOLOGICA, QUE AFECTA A LA CAPA INTIMA DE LAS ARTERIAS ELASTICAS Y MUSCULARES, Y EN OCASIONES A LAS VENAS.

II.- NOTAS IMPORTANTE: 1.-

CAUSA EL 50% DE LA MORBILIDAD A NIVEL MUNDIAL.

2.-

CAUSA EL 50% DE LA MORTALIDAD A NIVEL MUNDIAL.

3.-

CAUSA EL 90% DE LOS INFARTOS MIOCARDICOS.

4.-

CAUSA EL 90% DE LOS ACCIDENTES CEREBROVASCULARES.

5.-

ESTA PRESENTE Y AVANZANDO EN TODOS LOS ASISTENTES A ESTA REUNION.

ATEROSCLEROSIS I.- EPIDEMIOLOGIA: ES EL PRIMER “TERRORISTA MUNDIAL”, MATANDO 5 MILLONES DE PERSONAS POR AÑO, PRINCIPALMENTE EN LOS PAISES CON MAS DESARROLLO INDUSTRIAL.

II.- FACTORES DE RIESGO: 1.-

RIESGOS MAYORES NO CONTROLABLES: EDAD, SEXO, HISTORIA FAMILIAR, GENETICOS.

2.-

RIESGOS MAYORES CONTROLABLES: HIPERLIPIDEMIA, HTA, TABAQUISMO, DIABETES.

3.-

RIESGOS MENORES: OBESIDAD, INACTIVIDAD, ESTRÉS, MENOPAUSIA, DIETA, LDL, ALCOHOL, GRASAS, CHLAMYDIA PNEUMONIAE.

SINDROME METABOLICO (NAFL) Y/O (NASH) CONCEPTO: FEDERACION INTERNACIONAL DE DIABETES:

OBESIDAD CENTRAL DOS DE LOS SIGUIENTES FACTORES: 1.-

TRIGLICERIDOS ELEVADOS.

2.

COLESTEROL HDL REDUCIDO.

3.-

HIPERTENSION ARTERIAL.

4.-

HIPERGLICEMIA EN AYUNO.

5.-

DIABETES PRE-EXISTENTE.

PATOGENIA DE LA ATEROSCLEROSIS 1.- DISFUNCION ENDOTELIAL

FACTORES HEMODINAMICOS

2.- INFLAMACION Y ADHERENCIA

LINFOCITOS Y MONOCITOS

3.- MIGRACION A LA INTIMA

CELULAS INFLAMATORIAS

4.- FAGOCITOSIS DE COLESTEROL CELULAS ESPUMOSAS 5.- PROLIFERACION CELULAR

CELULAS MUSCULARES LISAS

6.- ACTIVACION INMUNOLOGICA

HUMORAL Y CELULAR

7.- MODELACION DE LA PLACA

MATRIZ Y COLAGENO

8.- MUERTE DE CELULAS

LIBERACION DE LIPIDOS

9.- RUPTURA DE LA CAPSULA

TROMBOSIS

SINTOMATOLOGIA CLINICA

HISTORIA NATURAL DE LA ATEROSCLEROSIS TIPO

LESION

DECADA

I

ADAPTATIVOS

II

ESTRIA LIPIDICA

1ª y 2ª DECADAS

III

LESION INTERMEDIA

IV

ATEROMA

V

FIBROATEROMA

VI

PLACA COMPLICADA

VII

PLACA CALCIFICADA

VIII

PLACA FIBROSA

3ª y 4ª DECADAS 5ª DECADA EN ADELANTE

CLINICA

SILENTE

SILENTE O MANIFIESTA

PLACA ATEROMATOSA I.- COMPONENTES MORFOLOGICOS 1.- CELULAS

MUSCULO LISO, MACROFAGOS Y MONONUCLEARES

2.- MATRIZ

COLAGENO, ELASTICA Y PROTEOGLICANOS

3.- LIPIDOS

COLESTEROL INTRA Y EXTRACELULAR

4.- OTROS

CAPILARES, SANGRE, CALCIO Y DETRITUS

II.- COMPLICACIONES 1.- ULCERACION

FISURA Y RUPTURA

2.- FRAGMENTACION

ATEROEMBOLIAS

3.- RUPTURA DE CAPILARES

HEMORRAGIAS

4.- TROMBOSIS

OBSTRUCCION DEL VASO

5.- DILATACION ANEURISMATICA

RUPTURA

ANEURISMA AORTICO ABDOMINAL 1.-

CONCEPTO: DILATACIONES FUSIFORMES O SACULARES DE LA AORTA ABDOM.

2.-

ETIOLOGIA: GENERALMENTE ATEROSCLEROTICA.

3.-

LOCALIZACION: ENTRE LAS ARTERIAS RENALES Y LA BIFURCACION AORTICA.

4.-

DIMENSIONES: DESDE POCOS CENTIMETROS HASTA 25 cm. DE DIAMETRO.

5.-

PATOGENIA: FRECUENTE EN HOMBRES MAYORES DE 50 AÑOS DE EDAD. PREDISPOSICION GENETICA: SINDROME DE MARFAN.

6.-

CURSO CLINICO Y COMPLICACIONES: a.- MASA ABDOMINAL PALPABLE Y PULSATIL. b.- RUPTURA EN PERITONEO O RETROPERITONEO: HEMATOMA. c.- OBSTRUCCIONES: ILIACAS, RENALES, MESENTERICAS. d.- COMPRESIONES DE AREAS VECINAS: VERTEBRA, URETER. e.- TROMBOSIS, TROMBOEMBOLIAS Y ATEROEMBOLIAS.

ANEURISMA SIFILITICO (LUETICO) 1.-

CONCEPTO: DILATACIONES SACULARES DE LA AORTA TORAXICA.

2.-

ETIOLOGIA: TREPONEMA PALLIDUM: SIFILIS TERCIARIA.

3.-

LOCALIZACION: AORTA TORAXICA ASCENDENTE.

4.-

DIMENSIONES: DESDE POCOS CENTIMETROS HASTA 25 cm. DE DIAMETRO.

5.-

PATOGENIA: FRECUENTE EN HOMBRES MAYORES DE 50 AÑOS DE EDAD. ENDARTERITIS OBLITERANTE DE LOS VASA VASORUM AORTICOS.

6.-

CURSO CLINICO Y COMPLICACIONES: a.- COMPRESION DE LAS ESTRUCTURAS MEDIASTINICAS. b.- DOLOR: EROSION DE COSTILLAS Y VERTEBRAS. c.- INSUFICIENCIA AORTICA: DILATACION DEL ANILLO VALVULAR. d.- ISQUEMIA MIOCARDICA: OBSTRUCCION DE OSTIUM CORONARIO. e.- RUPTURA: HEMOTORAX O HEMATEMESIS MASIVAS.

ANEURISMA DISECANTE 1.-

CONCEPTO: FORMACION DE UN CANAL LLENO DE SANGRE DENTRO DE LA PARED DE LA AORTA POR DISECCION A LO LARGO DE LA TUNICA MEDIA.

2.-

ETIOLOGIA: DESGARROS TRANSVERSALES U OBLICUOS DE LA INTIMA.

3.-

LOCALIZACION: a.- TIPO A: AORTA ASCENDENTE CON O SIN LA DESCENDENTE. b.- TIPO B: AORTA DESCENDENTE SOLAMENTE.

4.-

DIMENSIONES: PUEDE O NO DILATAR LA PARED.

5.-

PATOGENIA: HOMBRES DE 40 a 60 AÑOS, GENERALMENTE HIPERTENSOS. HOMBRES JOVENES CON SINDROME DE MARFAN.

6.-

CURSO CLINICO Y COMPLICACIONES: a.- DOLOR INTENSO TORAXICO IRRADIADO HACIA LA ESPALDA. b.- RUPTURA A CUALQUIERA DE LAS TRES CAVIDADES.

CARDIOPATIA ISQUEMICA I.- CONCEPTO: OMS CIRCULATION 1979 DAÑO MIOCARDICO PRODUCIDO POR EL DESEQUILIBRIO ENTRE EL FLUJO CORONARIO Y LOS REQUERIMIENTOS MIOCARDICOS, DEBIDO A CAMBIOS EN LA CIRCULACION CORONARIA.

II.- COMPRENDE: 1.-

INSUFICIENCIA DE OXIGENO

2.-

INSUFICIENCIA DE OTROS NUTRIENTES

3.-

MALA ELIMINACION DE METABOLITOS

CARDIOPATIA ISQUEMICA I.- TIPOS ANATOMOCLINICOS: 1.- ANGINA DE PECHO: SIN NECROSIS a.- ANGINA ESTABLE (TIPICA) b.- ANGINA DE PRINZMETAL (VARIABLE) c.- ANGINA INESTABLE (PROGRESIVA) 2.- INFARTO DE MIOCARDIO

ISQ. 15 seg A 15 min.

CON NECROSIS

3.- CARDIOPATIA ISQUEMICA CRONICA 4.- MUERTE SUBITA CARDIACA

CON O SIN IC ARRITMIA FATAL

II.-SINDROME CORONARIO AGUDO: COMPRENDE 1.- ANGINA DE PECHO INESTABLE O PROGRESIVA. 2.- INFARTO MIOCARDICO AGUDO. 3.- MUERTE SUBITA CARDIACA.

CARDIOPATIA ISQUEMICA: PATOGENIA DISMINUCION DE LA PERFUSION CORONARIA EN RELACION A LA DEMANDA CARDIACA 1.- ESTENOSIS FIJA CORONARIA

+

2.- CAMBIOS MORFOLOGICOS DE LA PLACA

+

3.- AGREGACION PLAQUETARIA

+

4.- TROMBOSIS SOBREAGREGADA

+

5.- ESPASMO VASCULAR

CONSECUENCIAS DE LA OBSTRUCCION CORONARIA 1.- OBSTRUCCION DEL 75%

ISQUEMIA CON EL EJERCICIO

2.- OBSTRUCCION DEL 90%

ISQUEMIA CON EL REPOSO

3.- OBSTRUCCION LENTA

DESARROLLO DE COLATERALES

4.- OBSTRUCCION PARCIAL + ARRITMIA

MUERTE SUBITA CARDIACA

ANEURISMAS CARDIOVASCULARES A.-

CONCEPTO: SON DILATACIONES ANORMALES LOCALIZADAS EN LA PARED DE UN VASO SANGUINEO O EN LA PARED DEL CORAZON.

B.-

TIPOS DE ANEURISMAS: 1.- ANEURISMAS VERDADEROS: a.- ANEURISMA ATEROSCLEROTICO: AORTA ABDOMINAL. b.- ANEURISMA SIFILITICO: AORTA TORAXICA ASCENDENTE. c.- ANEURISMA CONGENITO: ARTERIAS CEREBRALES. d.- ANEURISMA CARDIACO: VENTRICULO IZQUIERDO (POST IM). 2.- ANEURISMAS FALSOS (SEUDOANEURISMAS): a.- HEMATOMA EXTRACARDIACO: POST IM ROTO. b.- HEMATOMA EXTRAVASCULAR: FUGA DE SUTURAS. 3.- ANEURISMAS DISECANTES: a.- TIPO A: AFECTA A LA AORTA ASCENDENTE. b.- TIPO B: NO AFECTA A LA AORTA ASCENDENTE. 4.- OTROS TIPOS DE ANEURISMAS: a.- ANEURISMAS MICOTICOS: POR INFECCIONES. b.- ANEURISMAS POST TRAUMATICOS.

INFARTO DE MIOCARDIO I.- CONCEPTO: Am. J. Pathol. 1981 ES UN AREA DE NEROSIS DE COAGULACION MIOCARDICA COMO RESULTADO DE UNA DISMINUCION O PERDIDA DEL ABASTECIMIENTO DE SANGRE OXIGENADA (PERFUSION MIOCARDICA DISMINUIDA O SUPRIMIDA).

II.- CONCEPTO: ROBBINS 2.005 ES LA MUERTE DEL MUSCULO CARDIACO CAUSADO POR ISQUEMIA. ES LA FORMA MAS IMPORTANTE DE CARDIO PATIA ISQUEMICA Y LA CAUSA PRINCIPAL DE MUERTE EN UN TERCIO DE LOS PACIENTES AFECTADOS.

INFARTO DE MIOCARDIO FACTORES DE RIESGO 1.-

FACTORES DE RIESGO DE LA ATE

90%

2.-

FACTORES MENOS FRECUENTES

10%

a.- TROMBOS INTRACARDIACOS. b.- ENDOCARDITIS INFECCIOSA. c.- CALCIFICACIONES VALVULARES. d.- SHOCK HIPOTENSION. e.- AORTITIS OBSTRUCCION DEL OSTIUM. f.- HIPERTROFIA MIOCARDICA g.- TAQUICARDIA h.- ANEMIA PROLONGADA. i.- VASOESPASMO INTENSO. j.- ABUSO DE COCAINA.

INFARTO DE MIOCARDIO PATOGENIA DEL INFARTO 1.- ATEROSCLEROSIS CORONARIA (PLACA INESTABLE)

+

2.- CAMBIOS AGUDOS DE LA PLACA: RUPTURA O HEMORRAGIA

+

3.- ACTIVIDAD PLAQUETARIA (AGREGACION)

+

4.- ACTIVACION DE LA COAGULACION (TROMBOSIS)

+

5.- VASOESPASMO MANTENIDO (ADRENERGICOS)

+

6.- AUMENTO DE LA DEMANDA (TAQUICARDIA)

+

7.- MAL DESARROLLO DE LAS COLATERALES

+

8.- DIFICULTAD DE ACCESO A UN CENTRO HOSPITALARIO

INFARTO MIOCARDICO AGUDO

COMPLICACIONES

INFARTO DE MIOCARDIO LOCALIZACION DE LOS INFARTOS ARTERIA SITIO DE LESION

%

1.- DESCENDENTE ANTERIOR

ANTERO-SEPTAL APICAL

50%

2.- CORONARIA DERECHA

POSTERO-SEPTAL APICAL

35%

3.- CIRCUNFLEJA IZQUIERDA

LATERALES Y BASALES DEL VI

15%

PROFUNDIDAD DE LOS INFARTOS: 1-2-3 1.- INFARTO SUBENDOCARDICO

CUANDO SE LOGRA LISAR EL TROMBO

2.- INFARTO TRANSMURAL

OBSTRUCCION MANTENIDA

INFARTO DE MIOCARDIO RESPUESTA MIOCARDICA 1.- ATE COMPLICADA + VASOESPASMO 2.- HIPOXIA MIOCARDICA 3.- GLUCOLISIS ANAEROBIA 4.- ACUMULACION DE ACIDO LACTICO 5.- INSUFICIENCIA CARDIACA AGUDA

LESION REVERSIBLE

6.- AGOTAMIENTO DEL GLUCOGENO 7.- TUMEFACCION MITOCONDRIAL 8.- LESION DEL SARCOLEMA 9.- LESION DE LA MICROCIRCULACION 10.- NECROSIS DE COAGULACION

LESION IRREVERSIBLE

CAMBIOS MORFOLOGICOS DEL IM TIEMPO

MACRO

MICRO

- 4 HORAS

NINGUNO

EDEMA E HIPEREMIA

4 – 12 HORAS

PALIDEZ DISCRETA

ONDULACION DE LAS FIBRAS

12 – 72 HORAS

PALIDEZ + CIANOSIS

NECROSIS DE COAGULACION

3 – 7 DIAS

AMARILLO REBLANDECIDO

INFILTRADOS DE LEUCOCITOS

7 – 14 DIAS

AMARILLO BORDE ROJO

TEJIDO DE GRANULACION PURO

2 – 8 SEM.

BORDE CON CICATRIZ

FIBROSIS CON GRANULACION

+ 8 SEM.

CICATRIZ COMPLETA

FIBROSIS PURA Y DENSA

INFARTO DE MIOCARDIO CUADRO MICROSCOPICO CLASICO MALLORY (1939) y FISHBEIN (1978)

1ª sem. 2ª sem. 3ª sem.

INFLAMACION AGUDA

INFLAMACION CRONICA

REPARACION

NECROSIS. FAGOCITOSIS. EDEMA. INFs. PMNs.

AUSENTE

AUSENTE

DESAPARECE

MIOCITOLISIS. MNs. FAGOCITOSIS. CAPILARES

ESCASO COLAGENO

DISMINUIDA

PROLIFERACION DE TC. CICATRIZACION

DESAPARECE

INFARTO DE MIOCARDIO COMPLICACIONES DEL INFARTO MIOCARDICO 1.-

SHOCK CARDIOGENICO

DOLOR

2.-

INSUFICIANCIA CARDIACA CON EAP

DISFUNCION CONTRACTIL

3.-

ARRITMIAS

TRASTORNOS DE CONDUCCION

4.-

HEMOPERICARDIO AGUDO

RUPTURA MIOCARDICA

5.-

RUPTURA DEL TABIQUE IV

TAQUICARDIA

6.-

RUPTURA DE MUSCULOS PAPILARES

TAQUICARDIA

7.-

HEMORRAGIAS PERICARDICAS

PERICARDITIS FIBRINOSA

8.-

EXTENSION DEL IM

NUEVAS AREAS DE NECROSIS

9.-

EXPANSION DEL IM

ADELGAZAMIENTO DEL VI

10.-

TROMBOEMBOLIAS

TROMBOSIS MURALES

11.-

ANEURISMAS VENTRICULARES

DILATACION DEL INFARTO

12.-

SEUDOANEURISMA VENTRICULAR

RUPTURA INCOMPLETA DEL IM

13.-

DISFUNCION DE MUSCULO PAPILAR

ACORTAMIENTO POR FIBROSIS

CARDIOPATIA ISQUEMICA CARDIOPATIA ISQUEMICA CRONICA 1.- FORMA SILENTE: DISFUNCION MIOCARDICA ISQUEMICA, SIN ANTECEDENTE DE IM. 2.- FORMA PROGRESIVA: DESCOMPENSACION CARDIACA LENTA POR AGOTAMIENTO DE LA HIPERTROFIA COMPENSADORA DE FORMA PROGRESIVA.

MUERTE SUBITA CARDIACA MUERTE POR CAUSA CARDIACA EN MENOS DE 1 HORA DEL INICIO DE LOS SINTOMAS O SIN SINTOMAS. JOVENES: CAUSAS NO ATEROSCLEROTICAS. ADULTOS: ATE CORONARIA + ARRITMIA FATAL.

CARDIOPATIA HIPERTENSIVA SISTEMICA 1.-

CONCEPTO: RESPUESTA ADAPTATIVA DEL CORAZON AL AUMENTO DE LAS DEMANDAS INDUCIDO POR LA HIPERTENSION ARTERIAL SISTEMICA.

2.-

CRITERIOS DIAGNOSTICOS: a.- ANTECEDENTES O EVIDENCIAS ANATOMICAS DE HTA. b.- HIPERTROFIA VENTRICULAR IZQUIERDA CONCENTRICA. c.- AUSENCIA DE OTRAS LESIONES QUE INDUZCAN HIPERTROFIA.

3.-

PATOGENIA: SOBRECARGA DE TRABAJO

4.-

HIPERTROFIA MIOCITICA

MORFOLOGIA: a.- PARED VENTRICULAR IZQUIERDA ENGROSADA: > 2 cm. b.- PESO DEL CORAZON AUMENTADO: > 500 gr. c.- FIBROSIS INTERSTICIAL DIFUSA Y DEGENERACION DE MIOCITOS.

CARDIOPATIA HIPERTENSIVA PULMONAR (COR PULMONALE) 1.-

CONCEPTO: HIPERTROFIA VENTRICULAR DERECHA CON DILATACION E INSUFICIENCIA, SECUNDARIA A LESIONES DEL PULMON O DE LOS VASOS.

2.-

CRITERIOS DIAGNOSTICOS: a.- EVIDENCIAS ANATOMICAS DE PATOLOGIA PULMONAR. b.- HIPERTROFIA VENTRICULAR DERECHA CON DILATACION. c.- AUSENCIA DE CARDIOPATIA CONGENITA O PATOLOGIA DEL VI.

3.-

PATOGENIA: SOBRECARGA DE TRABAJO

4.-

HIPERTROFIA MIOCITICA

MORFOLOGIA: a.- PARED VENTRICULAR DERECHA ENGROSADA: > 1 cm. b.- PESO DEL CORAZON AUMENTADO: > 500 gr. c.- INSUFICIENCIA DE LA VALVULA TRICUSPIDE.

ENFERMEDADES DEL MIOCARDIO (CARDIOMIOPATIAS) 1.-

CONCEPTO: ENFERMEDAD DEL CORAZON ORIGINADA POR UNA ANOMALIA PRIMARIA DEL MIOCARDIO.

2.-

ETIOLOGIA: a.- INFECCIONESCARDIACAS: MIOCARDITIS. b.- ENFERMEDADES INMUNOLOGICAS: MIOCARDITIS, RECHAZOS. c.- ENFERMEDADES METABOLICAS: HEMOCROMATOSIS. d.- DISTROFIAS MUSCULARES. e.- ALTERACIONES GENETICAS. f.- ETIOLOGIA DESCONOCIDA.

3.-

PATRONES CLINICO PATOLOGICOS (OMS): a.- CARDIOMIOPATIA DILATADA: ALCOHOL, MIOCARDITIS, GENETICA. b.- CARDIOMIOPATIA HIPERTROFICA: ENFERMEDADES DE DEPOSITO. c.- CARDIOMIOPATIA RESTRICTIVA: AMILOIDOSIS, RADIACIONES.

MIOCARDITIS 1.-

CONCEPTO: PROCESOS INFLAMATORIOS DEL MIOCARDIO QUE ORIGINAN LESIONES EN LOS MIOCITOS CARDIACOS.

2.-

ETIOLOGIA: a.- INFECCIONES: VIRUS, BACTERIAS, HONGOS Y PARASITOS. b.- INMUNOLOGICAS: POSTVIRALES, LUPUS, POSTESTREPTOCOCO. c.- DESCONOCIDAS: MIOCARDITIS DE CELULAS GIGANTES.

3.-

MORFOLOGIA: a.- FASE AGUDA: MIOCARDIO FLACIDO Y MOTEADO, A VECES HIPERTROFICO. INFILTRADO INTERSTICIAL MONONUCLEAR LINFOCITARIO. NECROSIS FOCAL DE MIOCITOS ADYACENTES A LA INFLAMACION. b.- FASE CRONICA: MIOCARDIO DELGADO Y FIBROSO. DILATACION GLOBAL. FIBROSIS FINA DIFUSA MIOCARDICA TRANSMURAL. MENOR CANTIDAD DE INFILTRADOS INFLAMATORIOS.

PATOLOGIA CARDIOVASCULAR TUMORES DEL CORAZON ENDOCARDIO

1.- MIXOMA CARDIACO 2.- FIBROELASTOMA 3.- FIBROMA Y LIPOMA

MIOCARDIO

1.- RABDOMIOMA 2.- RABDOMIOSARCOMA 3.- FIBROMA Y LIPOMA

PERICARDIO

1.2.3.4.-

MESOTELIOMA ANGIOSARCOMA LINFOMA FIBROMA Y LIPOMA

MIXOMA CARDIACO CONCEPTO ORIGEN EDAD, SEXO Y PRONOSTICO LOCALIZACION RADIOLOGIA

ES EL TUMOR CARDIACO PRIMARIO MAS FRECUENTE. CELULAS MESENQUIMALES PRIMITIVAS TOTIPOTENCIALES. ADULTOS

AMBOS

BENIGNO

EL 90% SE LOALIZA EN LA AURICULA IZQUIERDA. 1.- CUANDO SE CALCIFICAN SE VEN CON Rx SIMPLE. 2.- EL DIAGNOSTICO SE REALIZA CON ECOCARDIOGRAFIA.

MACRO

1.- TUMORES UNICOS DESDE 1 HASTA 10 Cm. DE DIAM. 2.- CONSISTENCIA BLANDA GELATINOSA O DUROS. 3.- MASAS POLIPOIDES SESILES O PEDICULADOS.

MICRO

CELULAS MIXOMATOSAS ESTRELLADAS, ENDOTELIALES, MUSCULARES LISAS, MUCOPOLISACARIDOS Y MNs.

CLINICA COMPLIC.

CUADRO SEMEJANTE A LA SETENOSIS MITRAL. OBSTRUCCION DE LA VALVULA MITRAL Y DEL FLUJO.

RABDOMIOMA CARDIACO CONCEPTO ORIGEN EDAD, SEXO Y PRONOSTICO LOCALIZACION RADIOLOGIA

TUMOR CARDIACO BENIGNO DE LOS NIÑOS. CELULAS MUSCULARES DEL CORAZON. NIÑOS

AMBOS

BENIGNO

PARED DE LOS VENTRICULOS Y SOBRESALEN EN CAVIDAD SE DIAGNOSTICA CON ECOCARDIOGRAMA.

MACRO

1.- TUMORES PEQUEÑOS BLANCO GRISACEOS. 2.- OCUPAN TODO EL ESPESOR DE LA PARED MIOCARDICA Y CRECEN HACIA LA CAVIDAD OBSTRUYENDOLA.

MICRO

CELULAS GRANDES, EN FORMA DE ARAÑA, CARGADAS DE GLUCOGENO, CONTIENEN MIOFIBRILLAS.

CLINICA

OBSTRUCCION VALVULAR O DE UNA CAMARA CARDIACA. FORMA PARTE DE LA ESCLEROSIS TUBEROSA.

COMPLIC.

COMPRESIÓN Y OBSTRUCCION DE CAVIDADES. LOS PRINCIPALES PROBLEMAS SON LOS CEREBRALES.

OTROS TUMORES CARDIACOS 1.- FIBROELASTOMA PAPILAR FORMACIONES TUMORALES PAPILARES EN LAS VALVULAS AORTICAS DE LOS ANCIANOS. ESTRUCTURA ENDOTELIAL CON MATRIZ MIXOIDE Y FIBRAS ELASTICAS.

2.- MESOTELIOMA PERICARDICO TUMOR MALIGNO DERIVADO DE LA SEROSA PERICARDICA PUEDEN SER EPITELIALES, FIBROSOS O MIXTOS.

3.- ANGIOSARCOMA PERICARDICO TUMOR MALIGNO VASCULAR DEL PERICARDIO. AFECTA MAS A LA AURICULA DERECHA, METASTIZA EN HIGADO, PULMONES, Y CEREBRO.

4.- TUMORES FIBROADIPOSOS LIPOMA, LIPOSARCOMA, FIBROMA, FIBROSARCOMA.

5.- TUMORES METASTASICOS CARCINOMA PULMONAR, MELANOMA, LINFOMAS Y LEUCEMIAS Y OTROS.

PATOLOGIA GINECOLOGICA I PREGRADO

TUMORES DE VULVA Y VAGINA TUMORES BENIGNOS 1.2.3.4.5.6.7.8.9.10.11.-

CONDILOMA ACUMINADO NEVUS: INTRADERMICO, DE UNION Y COMPUESTO POLIPO FIBROEPITELIAL: PAPILOMA ESCAMOSO QUERATOSIS SEBORREICA QUERATOACANTOMA HIDRADENOMA PAPILIFERO TUMOR DE ANEXOS CUTANEOS: SIRINGOMA ADENOMA DE LA GLANDULA DE BARTHOLINO ADENOMA PLEOMORFICO TUMORES MESENQUIMALES: LIPOMA, FIBROMA TUMORES ECTOPICOS DE GLANDULA MAMARIA

CONDILOMA ACUMINADO CONCEPTO ORIGEN EDAD, SEXO Y PRONOSTICO

LOCALIZACION GRADO HIST. CITOLOGIA

TUMOR VERRUCOSO DE TRANSMISION SEXUAL VIRUS DEL PAPILOMA HUMANO, TIPOS 6 y 11 TODAS

AMBOS

TUMOR BENIGNO

VULVA, PENE, PERINE Y REGION PERIANAL LESIONES DE BAJO GRADO, BIEN DIFERENCIADOS LESION ESCAMOSA INTRAEPITELIAL DE BAJO GRADO

MACRO

ASPECO VERRUCOSO, SOLITARIOS O MULTIPLES

MICRO

ACANTOSIS, HIPERPARAQUERATOSIS Y COILOCITOSIS

CLINICA COMPLIC.

REGRESAN ESPONTANEAMENTE MALIGNIZACION SOLO EN LOS INMUNOSUPRIMIDOS

PATOLOGIA DEL CUELLO UTERINO METODOS DE ESTUDIO 1.-

CONSULTA GINECOLOGICA PERIODICA

2.-

CITOLOGIA CONVENCIONAL EN CADA CONSULTA

3.-

CITOLOGIA EN BASE LIQUIDA EN ALGUNOS CASOS

4.-

COLPOSCOPIA DETALLADA

5.-

BIOPSIA CERVICAL

6.-

CONIZACION DE CUELLO UTERINO a.- CONIZACION EN FRIO CON BISTURI b.- CONIZACION DIATERMICA CON ASA DE LEEP

7.-

HISTERECTOMIA

PATOGENESIS DE LA LESION CERVICAL

1.-

AGENTE ETIOLOGICO: VIRUS DEL PAPILOMA HUMANO

2.-

COFACTORES: SIDA TABAQUISMO ANTICONCEPTIVOS

3.-

FACTORES DE PROGRESION: PROMISCUIDAD INICIO TEMPRANO DEL SEXO NIVEL SOCIOECONOMICO Y EDUCATIVO BAJO MULTIPARIDAD COMPAÑERO CON MULTIPLES PAREJAS SEXUALES VPH PERSISTENTE DE ALTO RIESGO ONCOGENICO

VIRUS DEL PAPILOMA HUMANO 1.- CONCEPTO VIRUS EPIDERMOTROPICO QUE SE REPLICA SOLO EN LOS NUCLEOS CELULARES

2.- DIAGNOSTICO DEL VIRUS INMUNOHISTOQUIMICA HIBRIDIZACION IN SITU REACCION DE CADENA DE POLIMERASA (PCR) PRUEBA DE ADN VIRAL

3.- TIPOS DE VIRUS: RIESGO ONCOGENICO BAJO 6-11-42-43-44

INTERMEDIO 31-33-35-51-52

ALTO 16-18-45-56

TUMORES MALIGNOS ESCAMOSOS I.- LESION ESCAMOSA INTRAEPITELIAL 1.-

LESION ESCAMOSA DE BAJO GRADO: L - SIL

2.-

LESION ESCAMOSA DE ALTO GRADO: H - SIL

II.- CARCINOMA ESCAMOSO MICROINVASOR INVASION ESTROMAL MINIMA

III.- CARCINOMA ESCAMOSO INVASOR 1.-

CARCINOMA ESCAMOSO QUERATINIZANTE

2.-

CARCINOMA ESCAMOSO NO QUERATINIZANTE

3.-

CARCINOMA ESCAMOSO VERRUCOSO

4.-

OTROS TIPOS HISTOLOGICOS

LESION INTRAEPITELIAL ESCAMOSA DE BAJO GRADO (L-SIL) CONCEPTO

LESION ESCAMOSA DESDE VPH HASTA NIC 1

ORIGEN

VPH DE BAJO RIESGO ONCOGENICO: 6 y 11

EDAD, SEXO Y PRONOSTICO

LOCALIZACION GRADO HIST. CITOLOGIA MACRO MICRO (ESCAMOSO)

COMPLIC.

JOVENES

FEMENINO

BUENO

ZONA DE TRANSFORMACION BAJO GRADO CELULAS COILOCITICAS Y CELULAS DE NIC 1 LESIONES EXOFITICAS (CONDILOMA) O APLANADAS VPH NIC 1

COILOCITOS EN LAS CAPAS SUPERFICIALES CELULAS ATIPICAS EN EL TERCIO PROFUNDO

NINGUNA: REGRESAN ESPONTANEAMENTE

LESION INTRAEPITELIAL ESCAMOSA DE ALTO GRADO (H-SIL) CONCEPTO

LESION ESCAMOSA DESDE NIC 2 HASTA NIC 3

ORIGEN

VPH DE ALTO RIESGO ONCOGENICO: 16 y 18

EDAD, SEXO Y PRONOSTICO

LOCALIZACION GRADO HIST. CITOLOGIA MACRO MICRO (ESCAMOSO)

COMPLIC.

MEDIA

FEMENINO

RESERVADO

ZONA DE TRANSFORMACION ALTO GRADO CELULAS DE NIC 2 Y DE NIC 3 LESIONES APLANADAS NIC 2

CELULAS ATIPICAS HASTA EL TERCIO MEDIO

NIC 3

CELULAS ATIPICAS EN TODO EL ESPESOR

EL 10% PROGRESAN A CARCINOMA ESCAMOSO INVASOR

CARCINOMA MICROINVASOR ESCAMOSO CONCEPTO ORIGEN EDAD, SEXO Y PRONOSTICO

LOCALIZACION GRADO HIST. CITOLOGIA

NIDO DE CA QUE REBASA LA MEMBRANA BASAL VPH DE ALTO RIESGO ONCOGENICO: 16 y 18 MEDIA

FEMENINO

RESERVADO

ESTROMA SUPERFICIAL HASTA 5 mm. EPITELIO ESCAMOSO BIEN DIFERENCIADO CELULAS DE H-SIL CON NUCLEOLOS VISIBLES

MACRO

LESIONES APLANADAS

MICRO

EPITELIO SUPERFICIAL ESCAMOSO CON H-SIL INFILTRACION ESCAMOSA BIEN DIFERENCIADA: PROFUNDIDAD: 5 mm. A PARTIR DE LA MB EXTENCION: 7 mm. EN SENTIDO HORIZONTAL

COMPLIC.

EVOLUCION A CARCINOMA ESCAMOSO INVASOR

CARCINOMA ESCAMOSO INVASOR CONCEPTO ORIGEN EDAD, SEXO Y PRONOSTICO

TUMOR MALIGNO ESCAMOSO INFILTRANTE VPH DE ALTO RIESGO ONCOGENICO: 16 y 18 AVANZADA

FEMENINO

MALO

LOCALIZACION EPITELIO SUPERFICIAL Y ESTROMA SUBYACENTE GRADO HIST. CITOLOGIA

BIEN, MODERADO O POCO DIFERENCIADO CELULAS ESCAMOSAS MALIGNAS

MACRO

TUMOR EXOFITICO, INFILTRANTE O VERRUCOSO

MICRO

QUERATINIZANTE, NO QUERATINIZANTE Y OTROS

CLINICA

LENTA Y SILENTE HASTA LAS COMPLICACIONES

COMPLIC.

INFILTRACIONES LOCALES Y MT GANGLIONARES

PATOLOGIA DEL CUELLO UTERINO TUMORES MALIGNOS GLANDULARES 1.-

LESION INTRAEPITELIAL GLANDULAR a.- BAJO GRADO

DISPLASIA LEVE DISPLASIA MODERADA

b.- ALTO GRADO

DISPLASIA SEVERA ADCA IN SITU

2.-

ADENOCARCINOMA MICROINVASOR (NO EXISTEN CRITERIOS BIEN ESTABLECIDOS)

3.-

ADENOCARCINOMA INVASOR a.- ADENOCARCINOMA MUCINOSO b.- ADENOCARCINOMA ENDOMETRIOIDE c.- OTROS TIPOS HISTOLOGICOS

PATOLOGIA DEL CUELLO UTERINO TUMORES MALIGNOS GLANDULARES

LESION INTRAEPITELIAL GLANDULAR DISPLASIA GLANDULAR LEVE

DISPLASIA GLANDULAR MODERADA

DISPLASIA GLANDULAR SEVERA

ADCA IN SITU

NEOPLASIA INTRAEPITELIAL NEOPLASIA INTRAEPITELIAL GLANDULAR CERVICAL GLANDULAR CERVICAL DE BAJO GRADO DE ALTO GRADO

LESION INTRAEPITELIAL GLANDULAR DE BAJO GRADO CONCEPTO ORIGEN EDAD, SEXO Y PRONOSTICO

DISPLASIA GLANDULAR LEVE Y MODERADA VPH DE BAJO RIESGO ONCOGENICO JOVENES

FEMENINO

BUENO

LOCALIZACION EPITELIO Y GLANDULAS ENDOCERVICALES GRADO HIST. CITOLOGIA

EPITELIO Y GLANDULAS BIEN DIFERENCIADOS CELULAS GLANDULARES SUGESTIVAS DE NEOP.

MACRO

POCAS MANIFSTACIONES MACROSCOPICAS

MICRO

ATIPIAS FOCALES EN ALGUNAS GLANDULAS

COMPLIC.

NINGUNA: REGRESAN ESPONTANEAMENTE

LESION INTRAEPITELIAL GLANDULAR DE ALTO GRADO CONCEPTO ORIGEN EDAD, SEXO Y PRONOSTICO

DISPLASIA GLANDULAR SEVERA Y ADCA IN SITU VPH DE ALTO RIESGO ONCOGENICO: TIPO 18 MEDIA

FEMENINO

RESERVADO

LOCALIZACION EPITELIO Y GLANDULAS ENDOCERVICALES GRADO HIST. CITOLOGIA

EPITELIO Y GLANDULAS BIEN DIFERENCIADOS CELULAS NEOPLASICAS EN BARRERAS

MACRO

POCAS MANIFSTACIONES MACROSCOPICAS

MICRO

ATIPIAS EN TODA LA GLANDULA

COMPLIC.

EL 10% PROGRESAN A ADENOCARCINOMA INVASOR

ADENOCARCINOMA INVASOR CONCEPTO

TUMOR MALIGNO GLANDULAR INFILTRANTE

ORIGEN

VPH DE ALTO RIESGO ONCOGENICO: TIPO 18

EDAD, SEXO Y PRONOSTICO

AVANZADA

FEMENINO

MALO

LOCALIZACION EPITELIO ENDOCERVICAL Y ESTROMA SUBYACENTE GRADO HIST. CITOLOGIA

BIEN, MODERADO O POCO DIFERENCIADO GRUPOS DE CELULAS GLANDULARES MALIGNAS

MACRO

TUMOR EXOFITICO O INFILTRANTE

MICRO

TIPOS MUCINOSO, ENDOMETRIOIDE Y OTROS

CLINICA

LENTA Y SILENTE HASTA LAS COMPLICACIONES

COMPLIC.

INFILTRACIONES LOCALES Y MT GANGLIONARES

CANCER CERVICAL FACTORES PRONOSTICOS 1.- ESTADIO CLINICO: ES PEOR EN CADA ESTADIO 2.- EDAD: ES PEOR EN MENORES DE 30 AÑOS 3.- TIPO HISTOLOGICO: ES MEJOR EN BIEN DIFERENCIADOS 4.- TAMAÑO DEL TUMOR: ES MEJOR EN MENORES DE 2 Cm. 5.-

PROFUNDIDAD DEL TUMOR: ES MEJOR EN MENORES DE 2 Cm.

6.-

INVASION LINFATICA: MAL PRONOSTICO

7.-

TIPO DE VIRUS DE VPH: 16 Y 18 MAYOR AGRESIVIDAD Y MT

ESTADIOS DEL CANCER DE CUELLO UTERINO (FIGO). EST 0

CARCINOMA IN SITU. CARCINOMA CONFINADO AL UTERO.

EST I

IA

CARCINOMA INVASOR (MICROSCOPICO).

IB

CARCINOMA INVASOR (MACROSCOPICO).

INVADE SIN LLEGAR A LA PELVIS O AL TERCIO INFERIOR DE LA VAGINA.

EST II

IIA

SIN INVASION DE PARAMETRIOS.

IIB

CON INVASION DE PARAMETRIOS.

INVADE PELVIS O TERCIO INFERIOR DE LA VAGINA O HIDRONEFROSIS.

EST III

IIIA

INVADE TERCIO INFERIOR DE LA VAGINA SOLAMENTE

IIIB

INVADE LA PELVIS O CAUSA HIDRONEFROSIS.

INVADE VEJIGA, RECTO O A DISTANCIA.

EST IV

IVA

INVADE VEJIGA Y/O RECTO.

IVB

METASTASIS A DISTANCIA.

CANCER CERVICAL OTROS FACTORES PRONOSTICOS 8.-

ONCOGENES Y GENES SUPRESORES TUMORALES LA MUTACION DE p53 ES DE MAL PRONOSTICO

9.-

MARCADORES TUMORALES IHQ: CITOQUERATINA + Y SEA + SON DE BUEN PRONOSTICO

10.-

RECEPTORES HORMONALES: ESTROGENO Y PROGESTAGENO: MAYOR SOBREVIDA EN ADCA

11.-

CITOMETRIA DE FLUJO: LA ANEUPLOIDIA ES DE MAL PRONOSTICO

12.-

MARCADORES NUCLEARES DE PROLIFERACION CELULAR EL pcNA Y EL AgNORs SON DE MAL PRONOSTICO

13.-

VOLUMEN NUCLEAR: DETERMINA LA CANTIDAD DE ADN

14.-

LA ASOCIACION DE CANCER Y SIDA ES DE MAL PRONOSTICO

PATOLOGIA DEL ENDOMETRIO ENDOMETRITIS: TIPOS HISTOLOGICOS. 1.-

ENDOMETRITIS AGUDA

2.-

ENDOMETRITIS CRONICA INESPECIFICA

3.-

ENDOMETRITIS CRONICA POR DIU

4.-

ENDOMETRITIS GRANULOMATOSA (TBC)

5.-

OTROS TIPOS DE ENDOMETRITIS: a.- ENDOMETRITIS HISTIOCITICA b.- ENDOMETRITIS XANTOGRANULOMATOSA c.- ENDOMETRITIS EOSINOFILICA

ENDOMETRITIS AGUDA CONCEPTO ORIGEN EDAD, SEXO Y PRONOSTICO

LOCALIZACION CITOLOGIA

INFLAMACION AGUDA BACTERIANA ENDOMETRIAL INFECCION POSTPARTO O POSTABORTO JOVENES

FEMENINO

BUENO

CAVIDAD ENDOMETRIAL EXUDADO PURULENTO INTRACAVITARIO

MACRO

EDEMA Y EXUDADO PURULENTO ENDOMETRIAL

MICRO

ACUMULOS DE LEUCOCITOS EN LAS GLANDULAS

CLINICA COMPLIC.

FIEBRE Y LEUCORREA PURULENTA INFLAMACIONES PELVIANAS Y SEPSIS

ENDOMETRITIS CRONICA CONCEPTO ORIGEN EDAD, SEXO Y PRONOSTICO

LOCALIZACION CITOLOGIA

INFLAMACION CRONICA INESPECIFICA ENDOM. SECUELAS OBSTETRICAS, DIU POR LARGO TIEMPO JOVENES

FEMENINO

INFERTILIDAD

CAVIDAD ENDOMETRIAL FROTIS CON ABUNDANTES PLASMOCITOS

MACRO

ENDOMETRIO DELGADO, SINEQUIAS ENDOMETRIALES

MICRO

INFILTRADOS DE PLASMOCITOS PERIGLANDULARES

CLINICA COMPLIC.

DISMENORREA, DOLOR, INFERTILIDAD SINEQUIAS ENDOMETRIALES, INFERTILIDAD

ENDOMETRITIS TUBERCULOSA CONCEPTO ORIGEN EDAD, SEXO Y PRONOSTICO

LOCALIZACION CITOLOGIA

INFECCION CRONICA GRANULOMATOSA POR TBC TBC GENITAL POR TBC MILIAR SISTEMICA JOVENES

FEMENINO

MALO

CAVIDAD ENDOMETRIAL CELULAS GIGANTES MULTINUCLEADAS

MACRO

GRANULOMAS TUBERCULOSOS PUNTIFORMES

MICRO

GRANULOMAS CON NECROSIS CASEOSA. Z.N. POSITIVO

CLINICA COMPLIC.

TUBERCULOSIS SISTEMICA. INFERTILIDAD SINEQUIAS ENDOMETRIALES. TUBERCULOSIS PELVIANA

LESIONES SEUDOTUMORALES I.- ENDOMETRIOSIS 1.-

ENDOMETRIOSIS TUBOOVARICA

2.-

ENDOMETRIOSIS PERITONEAL

3.-

ENDOMETRIOSIS RECTOVAGINAL

4.-

ENDOMETRIOSIS PARIETAL II.- ADENOMIOSIS

1.-

ADENOMIOSIS SUPERFICIAL

2.-

ADENOMIOSIS FOCAL

3.-

ADENOMIOSIS MASIVA O DIFUSA

4.-

ADENOMIOSIS MULTINODULAR

ENDOMETRIOSIS CONCEPTO ORIGEN EDAD, SEXO Y PRONOSTICO

LOCALIZACION CITOLOGIA

ENDOMETRIO FUERA DE LA CAVIDAD UTERINA RESPONDE A HORMONAS Y MEDICAMENTOS IMPLANTACION RETROGRADA O INSTRUMENTAL 30 A 40 AÑOS

FEMENINO

BUENO

ANEXOS, PERITONEO, PARED ABDOMINAL CELULAS GLANDULARES, ESTROMALES Y ERITROCITOS

MACRO

QUISTES CON CONTENIDO COLOR CHOCOLATE

MICRO

NECROSIS CON GLANDULAS Y ESTROMA ENDOMETRIAL

CLINICA COMPLIC.

DOLORES PELVICOS E INFERTILIDAD ADHERENCIAS PELVI-PERITONEALES. INFERTILIDAD

ADENOMIOSIS CONCEPTO ORIGEN EDAD, SEXO Y PRONOSTICO

LOCALIZACION CITOLOGIA

MUCOSA ENDOMETRIAL EN LA PARED MIOMETRIAL ETIOPATOGENIA DESCONOCIDA AVANZADA

FEMENINO

BUENO

TODO EL ESPESOR DEL MIOMETRIO NO DETECTA ESTA PATOLOGIA

MACRO

ENGROSAMIENTO HIPERTROFICO DEL MIOMETRIO

MICRO

GLANDULAS Y ESTROMA EN EL ESPESOR MIOMETRIAL

CLINICA COMPLIC.

DOLORES PELVICOS Y METRORRAGIAS SE ASOCIA CON LEIOMIOMAS Y ENDOMETRIOSIS

TUMORES DEL CUERPO UTERINO I.- TUMORES BENIGNOS ENDOMETRIALES 1.-

POLIPOS ENDOMETRIALES

2.-

ADENOMIOMA POLIPOIDE

3.-

NODULOS DEL ESTROMA

4.-

ADENOFIBROMA II.- TUMORES BENIGNOS MIOMETRIALES

1.-

LEIOMIOMAS: IM – SS y SM

2.-

OTROS TUMORES BENIGNOS

POLIPO ENDOMETRIAL CONCEPTO ORIGEN EDAD, SEXO Y PRONOSTICO

LOCALIZACION GRADO HIST. CITOLOGIA

TUMOR O TUMORES BENIGNOS DEL ENDOMETRIO ALTERACION GENETICA DEL CROMOSOMA 6p21 TODAS

FEMENINO

BUENO

CAVIDAD ENDOMETRIAL ADHERIDOS AL ENDOMETRIO BIEN DIFERENCIADOS FROTIS HEMORRAGICOS

MACRO

LESIONES SESILES O PEDICULADAS, TAMAÑO VARIABLE

MICRO

MASAS DE ENDOMETRIO NORMAL O HIPERPLASICO ESTROMA FIBROSO CON VASOS EN RACIMOS

CLINICA

ASINTOMATICOS O INTENSAMENTE HEMORRAGICOS

COMPLIC.

ULCERACION, NECROSIS, INFERTILIDAD

LEIOMIOSARCOMA CONCEPTO ORIGEN EDAD, SEXO Y PRONOSTICO

LOCALIZACION GRADO HIST. CITOLOGIA

TUMOR MALIGNO DE FIBRAS MUSCULARES LISAS CARIOTIPO ANORMAL MAS COMPLEJOS TODAS

FEMENINO

MALO

INTRAMURALES, SUBMUCOSOS BIEN, MODERADO Y POCO DIFERENCIADO NO SE DETECTAN POR CITOLOGIA VAGINAL

MACRO

MASA CARNOSA INTRAMURAL O INTRACAVITARIO

MICRO

DESDE BIEN DIFERENCIADOS HASTA ANAPLASICOS 10 O MAS MITOSIS POR 10 CAMPOS DE 400X ES MALIGNO

CLINICA COMPLIC.

SOBREVIDA CORTA, ALTA RECIDIVA POSTQUIRURGICA METASTASIS VASCULARES Y DISEMINACIÓN EN SEROSA

PATOLOGIA GINECOLOGICA II PREGRADO Dr. CUPERTINO NAVA BOLIVAR

HIPERPLASIA ENDOMETRIAL I.- CONCEPTO: NEOPLASIA INTRAEPITELIAL ENGROSAMIENTO DEL ENDOMETRIO POR AUMENTO DEL NUMERO Y VOLUMEN DE LAS GLANDULAS. GLANDULAS CON ESTRATIFICACION DE CAPAS CELULARES Y TENDENCIAS A LA ATIPIA Y A LA MALIGNIZACION.

II.- ETIOLOGIA ESTIMULACION ESTROGENICA ELEVADA Y MANTENIDA, NO CONTRARRESTADA CON PROGESTAGENOS.

III.- CLASIFICACION DE LAS HIPERPLASIAS 1.- HIPERPLASIA TIPICA a.- SIMPLE

b.- COMPLEJA

2.- HIPERPLASIA ATIPICA a.- SIMPLE

b.- COMPLEJA

HIPERPLASIA ENDOMETRIAL (NEOPLASIA INTRAEPITELIAL ENDOMETRIAL) CONCEPTO ORIGEN EDAD, SEXO Y PRONOSTICO

LOCALIZACION GRADO HISTOLOGICO

AUMENTO DEL NUMERO Y VOLUMEN GLANDULAR HIPERESTROGENISMO MANTENIDO MEDIA

FEMENINO

POTENCIAL MALIGNO

CAVIDAD ENDOMETRIAL HIPERPLASIA DE BAJO GRADO: HIPERPLASIA TIPICA HIPERPLASIA DE ALTO GRADO: HIPERPLASIA ATIPICA

MACRO

ENGROSAMIENTO DIFUSO DEL ENDOMETRIO

MICRO

ESTRATIFICACION DE CAPAS CELULARES + ATIPIAS

CLINICA COMPLIC.

HEMORRAGIAS UTERINAS. INFERTILIDAD TENDENCIA A LA MALIGNIZACION

CARCINOMA ENDOMETRIAL TIPOS DE ADENOCARCINOMA ENDOMETRIAL 1.-

ADENOCARCINOMA ENDOMETRIOIDE

2.-

ADENOCARCINOMA PAPILAR SEROSO

3.-

ADENOCARCINOMA MUCINOSO

4.-

ADENOCARCINOMA CON DIFERENCIACION ESCAMOSA a.- ADENOCARCINOMA CON METAPLASIA ESCAMOSA b.- CARCINOMA ADENOESCAMOSO

5.-

ADENOCARCINOMA DE CELULAS CLARAS

6.-

CARCINOMA ESCAMOSO

7.-

CARCINOMA MIXTO

8.-

CARCINOMA INDIFERENCIADO

ADENOCARCINOMA ENDOMETRIAL CONCEPTO

TUMOR MALIGNO DE GLANDULAS ENDOMETRIALES

ORIGEN

RELACION O NO CON HIPERPLASIA ENDOMETRIAL

EDAD, SEXO Y PRONOSTICO

LOCALIZACION GRADO HISTOLOGICO

AVANZADA

FEMENINO

MALIGNO

CAVIDAD ENDOMETRIAL BIEN DIFERENCIADO: RELACIONADO A HIPERPLASIA POCO DIFERENCIADO: NO RELACIONADO A HIPERPLASIA

MACRO

POLIPOIDE O DIFUSO, SUPERFICIAL O INFILTRANTE

MICRO

ENDOMETRIOIDE, MUCINOSO, PAPILAR Y OTROS

CLINICA

HEMORRAGIA GENITAL IREGULAR Y LEOCORREA

COMPLIC.

LOS POCO DIFERENCIADOS SON MAS AGRESIVOS.

CANCER DE ENDOMETRIO FACTORES PRONOSTICOS 1.-

GRADO HISTOLOGICO

2.-

SUBTIPO HISTOLOGICO DE TUMOR

3.-

ESTADIO CLINICO (FIGO)

4.-

PROFUNDIDAD DE LA INVASION

5.-

CITOLOGIA PERITONEAL

6.-

CITOMETRIA DE FLUJO (CANTIDAD DE ADN)

7.-

RECEPTORES HORMONALES

8.-

ONCOGENES: Ki – ras, HER – 2/neu, p53

CANCER DE ENDOMETRIO GRADO HISTOLOGICO DEL TUMOR GRADO TUMORAL

ARQUITECTURA

GRADO NUCLEAR

GRADO I

GLANDULAR: 95% SOLIDO: 5%

IGUAL TAMAÑO CROMATINA REGULAR NUCLEOLOS PEQUEÑOS

GRADO II

SOLIDO 5 a 50%

INTERMEDIO

GRADO III

GLANDULAR: - 50% SOLIDO: + 50%

GRANDES Y PLEOMORFICOS CROMATINA IRREGULAR NUCLEOLOS PROMINENTES

GRADO DE DIFERENCIACION ADENOCARCINOMA BIEN DIFERENCIADO

2 o 3 PUNTOS

ADENOCARCINOMA MODERADAMENTE DIFERENCIADO

4 o 5 PUNTOS

ADENOCARCINOMA POCO DIFERENCIADO

6 PUNTOS

TUMORES DE OVARIO MANIFESTACIONES CLINICAS 1.-

SINTOMAS MINIMOS PRECOCES

2.-

DISTENSION ABDOMINAL Y ASCITIS

3.-

DOLOR SORDO (PESO) O AGUDO (TORSION)

4.-

SINTOMAS URINARIOS Y DIGESTIVOS

5.-

COMPLICACIONES: RUPTURA Y TORSION

6.-

ALTERACIONES HORMONALES

7.-

SINTOMAS PARANEOPLASICOS

8.-

METASTASIS A DISTANCIA

TUMORES DE OVARIO ETIOPATOGENIA 1.-

NULIPARIDAD (OVULACION INCESANTE)

2.-

HISTORIA FAMILIAR

3.-

MUTACIONES GENETICAS: a.- BRCA 1 Y BRCA 2 b.- HER 2/neu (ERB - B2) c.- p53

4.-

DISGENESIA GONADAL LOS ACO Y LAS LIGADURAS TUBARICAS DISMINUYEN EL RIESGO

TUMORES DE OVARIO TUMORES DEL EPITELIO SUPERFICIAL 1.-

TUMORES SEROSOS

BEN

LIM

MAL

2.-

TUMORES MUCINOSOS

BEN

LIM

MAL

3.-

TUMORES ENDOMETRIOIDES

BEN

LIM

MAL

4.-

TUMOR DE CELULAS CLARAS

BEN

LIM

MAL

5.-

TUMOR DE BRENNER

BEN

LIM

MAL

6.-. CISTADENOFIBROMA

BEN

LIM

MAL

CISTOADENOMA SEROSO CONCEPTO ORIGEN EDAD, SEXO Y PRONOSTICO

LOCALIZACION GRADO HIST. CITOLOGIA

TUMOR QUISTICO LLENO DE LIQUIDO SEROSO EPITELIO DE LA SUPERFICIE DEL OVARIO 20 A 50 AÑOS

FEMENINO

TUMOR BENIGNO

UNO DE LOS OVARIOS, EL 20% SON BILATERALES EPITELIO Y PAPILAS HISTOLOGICAMENTE BENIGNOS CELULAS NORMALES

MACRO

QUISTES, PARED FIBROSA, CON O SIN PAPILAS

MICRO

CELULAS ALTAS CILIADAS DE TIPO TUBARICO

CLINICA COMPLIC.

DISTENSION Y SENSACION DE PESO EN EL ABDOMEN RUPTURA Y TORSION

CISTOADENOMA SEROSO LIMITROFE CONCEPTO ORIGEN EDAD, SEXO Y PRONOSTICO

LOCALIZACION GRADO HIST. CITOLOGIA

TUMOR QUISTICO SEROSO. LIMITE DE MALIGNIDAD EPITELIO DE LA SUPERFICIE DEL OVARIO 20 A 50 AÑOS

FEMENINO

RESERVADO

UNO DE LOS OVARIOS, EL 30% SON BILATERALES EPITELIO Y PAPILAS HISTOLOGICAMENTE DUDOSAS CELULAS NORMALES Y CELULAS ATIPICAS

MACRO

QUISTES, PARED FIBROSA, ABUNDANTES PAPILAS

MICRO

PAPILAS COMPLEJAS CON ESTRATIFICACION Y ATIPIAS

CLINICA COMPLIC.

EVOLUCION LENTA Y SILENTE EVOLUCIONAN A LA MALIGNIDAD A LARGO PLAZO

CISTOADENOCARCINOMA SEROSO CONCEPTO ORIGEN EDAD, SEXO Y PRONOSTICO

LOCALIZACION GRADO HIST. CITOLOGIA

TUMOR QUISTICO SEROSO PAPILAR MALIGNO EPITELIO DE LA SUPERFICIE DEL OVARIO MAYORES DE 50 AÑOS

FEMENINO

MALIGNO

UNO DE LOS OVARIOS, EL 66% SON BILATERALES BIEN, MODERADO Y POCO DIFERENCIADOS CELULAS MALIGNAS Y CUERPOS DE PSAMOMA

MACRO

QUISTES CON ABUNDANTES PAPILAS Y AREAS SOLIDAS

MICRO

PAPILAS MALIGNAS CON INFILTRACION DEL ESTROMA

CLINICA COMPLIC.

DISTENSION , ASCITIS, TRASTORNOS DIGESTIVOS DISEMINACION PERITONEAL Y METASTASIS EN ORGANOS

CISTOADENOMA MUCINOSO CONCEPTO ORIGEN EDAD, SEXO Y PRONOSTICO

LOCALIZACION GRADO HIST. CITOLOGIA

TUMOR QUISTICO LLENO DE LIQUIDO MUCINOSO EPITELIO DE LA SUPERFICIE DEL OVARIO EDAD MEDIA

FEMENINO

TUMOR BENIGNO

UNO DE LOS OVARIOS, SOLO EL 5% SON BILATERALES EPITELIO Y PAPILAS HISTOLOGICAMENTE BENIGNOS CELULAS MUCINOSAS NORMALES

MACRO

TUMORES MAS VOLUMINOSOS, CON MAS QUISTES

MICRO

CELULAS ALTAS SECRETORAS DE TIPO ENDOCERVICAL

CLINICA COMPLIC.

DISTENSION Y SENSACION DE PESO EN EL ABDOMEN RUPTURA CON SEUDOMIXOMA PERITONEAL Y TORSION

CISTOADENOMA MUCINOSO LIMITROFE CONCEPTO ORIGEN EDAD, SEXO Y PRONOSTICO

TU QUISTICO MUCINOSO. LIMITE DE MALIGNIDAD EPITELIO DE LA SUPERFICIE DEL OVARIO 20 A 50 AÑOS

FEMENINO

RESERVADO

LOCALIZACION UNO DE LOS OVARIOS, SOLO EL 5% SON BILATERALES GRADO HIST. CITOLOGIA

EPITELIO Y PAPILAS HISTOLOGICAMENTE DUDOSAS CELULAS MUCINOSAS NORMALES Y CELULAS ATIPICAS

MACRO

QUISTES, PARED FIBROSA, ABUNDANTES PAPILAS

MICRO

PAPILAS COMPLEJAS CON ESTRATIFICACION Y ATIPIAS

CLINICA COMPLIC.

EVOLUCION LENTA Y SILENTE. TRASTORNOS DIGESTIVOS EVOLUCIONAN A LA MALIGNIDAD A LARGO PLAZO

CISTOADENOCARCINOMA MUCINOSO CONCEPTO ORIGEN EDAD, SEXO Y PRONOSTICO

LOCALIZACION GRADO HIST. CITOLOGIA

TUMOR QUISTICO MUCINOSO PAPILAR MALIGNO EPITELIO DE LA SUPERFICIE DEL OVARIO MAYORES DE 50 AÑOS

FEMENINO

MALIGNO

UNO DE LOS OVARIOS, SOLO EL 5% SON BILATERALES BIEN, MODERADO Y POCO DIFERENCIADOS CELULAS MALIGNAS SECRETORAS DE MUCINA

MACRO

QUISTES VOLUMINOSOS CON MUCINA Y PAPILAS

MICRO

GLANDULAS MALIGNAS SEMEJANTES A Tus COLONICOS

CLINICA COMPLIC.

DISTENSION , ASCITIS, TRASTORNOS DIGESTIVOS DISEMINACION PERITONEAL (SEUDOMIXOMA)

SEUDOMIXOMA PERITONEAL CONCEPTO

SIEMBRA PERITONEAL DE MATERIAL MUCINOSO

ORIGEN

TUs MUCINOSOS DE OVARIO, APENDICE Y COLON

EDAD, SEXO Y PRONOSTICO

LOCALIZACION GRADO HIST. CITOLOGIA

TODAS

AMBOS

MALO

SEROSA PERITONEAL LESIONES DE BAJO GRADO, BIEN DIFERENCIADAS CELULAS MUCINOSAS BENIGNAS

MACRO

MASAS MUCINOSAS Y ADHERENCIAS PERITONEALES

MICRO

MASAS MUCINOSAS CON ESCASAS PAPILAS MUCOSAS

CLINICA

ASCITIS MUCINOSA TABICADA. TRASTORNOS DIGEST.

COMPLIC.

BLOQUEO PERITONEAL. OBSTRUCCION INTESTINAL

TUMORES DE OVARIO TUMORES DE CELULAS GERMINALES 1.-

TERATOMA

MADURO INMADURO

2.-

DISGERMINOMA

MALIGNO

3.-

TU DE SENO ENDODERMICO

MALIGNO

4.-

CARCINOMA EMBRIONARIO

MALIGNO

5.-

CORIOCARCINOMA

MALIGNO

TERATOMA QUISTICO MADURO CONCEPTO

TUMOR DERIVADO DE LAS 3 HOJAS EMBRIONARIAS

ORIGEN

PARTENOGENESIS DE UNA CELULA GERMINAL MEIOTICA

EDAD, SEXO Y PRONOSTICO

LOCALIZACION GRADO HIST.

JOVENES

AMBOS

TUMOR BENIGNO

OVARIO, TESTICULO Y RETROPERITONEO LESIONES DE BAJO GRADO, BIEN DIFERENCIADOS

CITOLOGIA

DIVERSAS CELULAS EPITELIALES Y MESENQUIMALES

MACRO

QUISTE CON PIEL, GRASA, PELOS, HUESO Y DIENTES

MICRO

EPIDERMIS CON ANEXOS Y ESTRUCTURAS ORGANOIDES

CLINICA COMPLIC.

SENSACION DE PESO. DOLOR POR TORSION. EL 1% MALIGNIZA A CA ESCAMOSO O TIROIDEO

STRUMA OVARICO CONCEPTO ORIGEN EDAD, SEXO Y PRONOSTICO

TERATOMA MONODERMICO ESPECIALIZADO PROLIFERACION ESPECIALIZADA EN UN TERATOMA JOVENES

FEMENINO

TUMOR BENIGNO

LOCALIZACION

INTERIOR DE UN TERATOMA MADURO DE OVARIO

GRADO HIST.

LESIONES DE BAJO GRADO, BIEN DIFERENCIADOS

CITOLOGIA

CELULAS FOLICULARES TIROIDEAS

MACRO

TERATOMA CON MASA SOLIDA PARDO BRILLANTE

MICRO

TERATOMA CON TEJIDO TIROIDEO MADURO

CLINICA COMPLIC.

PUEDE PRESENTARSE COMO HIPERTIROIDISMO MALIGNIZACION HACIA CARCINOMA PAPILAR TIROIDEO

TERATOMA INMADURO CONCEPTO ORIGEN EDAD, SEXO Y PRONOSTICO

LOCALIZACION GRADO HIST. CITOLOGIA

TERATOMA DE TEJIDOS FETALES O EMBRIONARIOS IGUAL ORIGEN PERO HACIA TEJIDOS INMADUROS JOVENES

AMBOS

TUMOR MALIGNO

OVARIO, TESTICULO, RETROPERITONEO DESDE GRADO I HASTA GRADO III CELULAS INMADURAS MESENQUIMALES Y NERVIOSAS

MACRO

TUMORES SOLIDOS CON NECROSIS Y HEMORRAGIAS

MICRO

TEJIDOS INMADUROS MESENQUIMALES Y NERVIOSO

CLINICA COMPLIC.

RECIDIVAN EN LOS DOS PRIMEROS AÑOS DE OPERADOS INFILTRACION CAPSULAR Y METASTASIS

DISGERMINOMA CONCEPTO ORIGEN EDAD, SEXO Y PRONOSTICO

TUMOR MALIGNO HOMOLOGO DEL SEMINOMA CELULAS GERMINALES ADOLESCENTES

AMBOS

TUMOR MALIGNO

LOCALIZACION

OVARIO (DISGERMINOMA). TESTICULO (SEMINOMA)

GRADO HIST.

LESIONES DESDE BAJO GRADO HASTA ALTO GRADO

CITOLOGIA

CELULAS GRANDES Y LINFOCITOS

MACRO

TUMORES SOLIDOS NODULARES DE TAMAÑO VARIABLE

MICRO

NIDOS DE CELULAS GRANDES (GERMINALES) Y LINFOCITOS

CLINICA COMPLIC.

SILENTE. ALGUNOS PRODUCEN GONADOTROPINAS SOLO EL 30% SON AGRESIVOS. SON RADIOSENCIBLES

TUMORES DE OVARIO TU DE CORDONES SEXUALES-ESTROMA 1.-

FIBROMA Y FIBROTECOMA

BENIGNO

2.-

TUMOR DE LA GRANULOSA

BENIGNO MALIGNO

3.-

TUMOR DE SERTOLI-LEYDIG

BENIGNO

RARAS VECES MALIGNO

TUMORES METASTASICOS 1.-

TUMOR DE KRUKENBERG

MALIGNO

2.-

OTROS TUs METASTASICOS

MALIGNO

TUMOR DE LA GRANULOSA CONCEPTO ORIGEN EDAD, SEXO Y PRONOSTICO

LOCALIZACION GRADO HIST. CITOLOGIA

TUMOR DE CELULAS DE LA GRANULOSA Y TECA CORDONES SEXUALES-ESTROMA MENOPAUSICAS

FEMENINO

PUEDEN MALIGNIZAR

UNO DE LOS OVARIOS, RARAS VECES BILATERAL DESDE BIEN DIFERENCIADAS HASTA SARCOMATOIDES CELULAS EN GRANOS DE CAFE

MACRO

TUMORES SOLIDOS O QUISTICOS, AMARILLENTOS

MICRO

SABANAS, HILERAS Y PEQUEÑOS FOLICULOS CON ASPECO GLANDULAR (CUERPOS DE CALL-EXNER)

CLINICA COMPLIC.

HIPERESTROGENISMO Y DESARROLLO SEXUAL PRECOZ PEQUEÑO POTENCIAL DE MALIGNIZACION

CANCER DE OVARIO I.- FACTORES PRONOSTICOS CONVENCIONALES 1.-

TAMAÑO DEL TUMOR

2.-

ESTADIO DEL TUMOR (FIGO)

3.-

TIPO HISTOLOGICO DEL TUMOR

4.-

GRADO HISTOLOGICO DEL TUMOR

5.-

CANTIDAD DE TUMOR RESIDUAL

6.-

EDAD DE PRESENTACION

7.-

ESTADO GENERAL DE LA PACIENTE

II.- FACTORES PRONOSTICOS INVESTIGACIONALES 1.-

CITOMETRIA DE FLUJO: CANTIDAD DE ADN

2.-

ONCOGENES: Her2-neu: MAL PRONOSTICO

3.-

GENES SUPRESORES TUMORALES: p53

4.-

RECEPTORES DE ESTROGENO: BUEN PRONOSTICO

CANCER DE OVARIO GRADO HISTOLOGICO EN CANCER DE OVARIO GRADO

CITOLOGICO

ARQUITECTURA

GRADO 1

75% CELL DIFERENCIADAS

BIEN DIFERENCIADO

GRADO 2

50% CELL DIFERENCIADAS

MOD DIFERENCIADO

GRADO 3

25% CELL DIFERENCIADAS

POCO DIFERENCIADO

GRADO 4

- 25% CELL DIFERENCIADAS

INDIFERENCIADO

GRADO DE LA NEOPLASIA BAJO GRADO ALTO GRADO

PREDOMINA EL PATRON GLANDULAR Y PAPILAR PREDOMINA EL PATRON SOLIDO

-10 MITOSIS X CMA ESCASAS ATIPIAS RELACION N/C NORMAL + 10 MITOSIS X CMA ABUNDANTES ATIPIAS RELACION N/C ALTO

TUMORES DE OVARIO COMPLICACIONES DE LOS TUMORES 1.-

TORSION DEL PEDICULO: INFARTO

2.-

RUPTURA DE LA CAPSULA

3.-

PROLIFERACION PAPILAR EXTERNA

4.-

ASCITIS MASIVA

5.-

SEUDOMIXOMA PERITONEAL

6.-

TRASTORNOS ENDOCRINOS

7.-

TRASTORNOS PARANEOPLASICOS

8.-

TRASTORNOS URINARIOS Y DIGESTIVOS

9.-

METASTASIS PERITONEALES

10.-

METASTASIS A DISTANCIA

ENFERMEDAD TROFOBLASTICA CONCEPTO

CLASIFICACION

AFECCIONES TUMORALES Y SEUDOTUMORALES CON PROLIFERACION TROFOBLASTICA, ASOCIADO AL EMBARAZO POTENCIALMENTE MALIGNO. 1.- MOLA HIDATIFORME COMPLETA Y PARCIAL. 2.- MOLA INVASORA. 3.- CORIOCARCINOMA. 4.- TUMOR TROFOBLASTICO DEL LECHO PLACENTARIO.

FRECUENCIA

UNO DE CADA 1.000 A 2.000 EMBARAZOS.

DIAGNOSTICO PRECOZ

CONCENTRACIONES CIRCULANTES DE GTC.

PRONOSTICO

EL CORIOCARCINOMA, ANTERIORMENTE FATAL, ES MUY SENCIBLE A LA QUIMIOTERAPIA.

MOLA HIDATIFORME CONCEPTO

HINCHAZON QUISTICA DE LAS VELLOSIDADES CORIALES CON PROLIFERACION TROFOBLASTICA VARIABLE

ORIGEN

FECUNDACION DE HUEVO QUE HA PERDIDO SUS CROMOSOMAS FECUNDACION DE HUEVO VACIO POR 2 ESPERMATOZOIDES

EDAD, SEXO Y PRONOSTICO

LOCALIZACION GRADO HIST. CITOLOGIA

<s DE 20 a y ENTRE 40 y 50 a

FEMENINO

PUEDE PRECEDER AL CORIOCARCINOMA

CAVIDAD UTERINA: HIPERDILATADA PARA LA EDAD DE LA GEST.

VELLOSIDADES Y TROFOBLASTO BIEN DIFERENCIADOS CELULAS TROFOBLASTICAS HIPERPLASICAS

MACRO

COMPLETA: VELLOSIDADES QUISTICAS EN “RACIMOS DE UVAS” PARCIAL: AREAS FOCALES DE MOLA Y PARTES FETALES

MICRO

DEGENERACION HIDROPICA CON HIPERPLASIA TROFOBLASTICA AUSENCIA DE VASCULARIZACION EN LAS VELLOSIDADES

CLINICA COMPLIC.

UTERO MAS GRANDE DE LO ESPERADO PARA LA EDAD DE LA GESTACION. SANGRADOS VAGINALES. GNTC POSITIVAS

POSIBLE EVOLUCION A LA MALIGNIDAD (CORIO CA)

MOLA COMPLETA Y MOLA PARCIAL CARACTERIATICAS

MOLA COMPLETA

MOLA PARCIAL

CARIOTIPO

DIPLOIDE: 46XX o 46XY

TRIPLOIDE O TETRAPLOIDE

VESICULAS VELLOSAS

DIFUSAS

FOCALES

PROLIFERACION TROFOBLASTICA

DIFUSO Y CIRCUNFERENCIAL

FOCAL Y LIGERO

ATIPIAS

PRESENTES

AUSENTES

GTC SERICA

ELEVADA

POCO ELEVADA

GTC EN TEJIDOS

4+

1+

EVOLUCION

2% A CORIOCARCINOMA

RARO EL CORIOCARCINOMA

PARTES FETALES

AUSENTES

PRESENTES

MOLA INVASORA CONCEPTO ORIGEN EDAD, SEXO Y PRONOSTICO

LOCALIZACION GRADO HIST. CITOLOGIA

MOLA LOCALMENTE DESTRUCTORA QUE PENETRA EN EL MIOMETRIO Y PERFORA LA PARED UTERINA FECUNDACION DE HUEVO QUE HA PERDIDO SUS CROMOSOMAS FECUNDACION DE HUEVO VACIO POR 2 ESPERMATOZOIDES

ENTRE 40 y 50 a

FEMENINO

RESPONDE BIEN A LA QT REQUIERE HISTERECTOMIA

DENTRO Y FUERA DE LA CAVIDAD UTERINA

VELLOSIDADES Y TROFOBLASTO BIEN DIFERENCIADOS CELULAS TROFOBLASTICAS HIPERPLASICAS

MACRO

VELLOSIDADES QUISTICAS EN “RACIMOS DE UVAS”. GRANDES Y MULTIPLES QUISTES LUTEINICOS EN AMBOS OVARIOS.

MICRO

DEGENERACION HIDROPICA CON HIPERPLASIA TROFOBLASTICA AUSENCIA DE VASCULARIZACION EN LAS VELLOSIDADES

CLINICA COMPLIC.

AUMENTO IRREGULAR DEL UTERO Y GRANDES HEMORRAGIAS. AUMENTO PERSISTENTE DE LAS GTC. RUPTURAS UTERINAS. INVADE LOS PARAMETRIOS Y EMBOLIZA POR LOS VASOS AL CEREBRO Y PULMONES (NO SON VERDADERAS METASTASIS).

CORIOCARCINOMA CONCEPTO ORIGEN EDAD, SEXO Y PRONOSTICO

LOCALIZACION GRADO HIST. CITOLOGIA

NEOPLASIA MALIGNA DE CELULAS TROFOBLASTICAS DE UN EMBARAZO PATOLOGICO, NORMAL O ECTOPICO MOLA 50%, ABORTO 25%, EMBARAZO NORMAL 23% y EMBARAZO ECTOPICO Y TERATOMAS 2% JOVENES

AMBOS

MALIGNOS Y AGRESIVOS RESPONDEN BIEN A LA QT

FRECUENTE EN UTERO, RARO EN OVARIO Y TESTICULO LESIONES DE ALTO GRADO, POCO DIFERENCIADAS CELULAS EPITELIALES BIZARRAS Y ATIPICAS

MACRO

TU BLANDO CON ABUNDANTE NECROSIS Y HEMORRAGIA

MICRO

TUMOR EPITELIAL PURO, SIN VELLOSIDADES CORIALES. ABUNDANTE ANAPLASIA Y MITOSIS ATIPICAS.

CLINICA

LAS GTC EN NIVELES MAYORES QUE EN LA MOLA. CURAN CON CIRUGIA Y QT, PERO LOS NO GESTACIONELES NO RESPONDEN.

COMPLIC.

RAPIDAMENTE INVASORAS Y METASTIZA EN CEREBRO, HUESOS, PULMONES E HIGADO, YA PARA EL MOMENTO DEL DIAGNOST.

TUMOR TROFOBLASTICO DEL LECHO PLACENTARIO CONCEPTO ORIGEN EDAD, SEXO Y PRONOSTICO

LOCALIZACION GRADO HIST.

TUMOR MALIGNO DEL TROFOBLASTO INTERMEDIO EMBARAZO NORMAL Y ABORTO ESPONTANEO. RARAS VECES SE RELACIONAN CON LA MOLA. JOVENES

FEMENINO

MALIGNO

LECHO PLACENTARIO Y MEMBRANAS PLACENTARIAS TUMORES BIEN DIFERENCIADOS

CITOLOGIA

CELULAS REDONDAS MENOS ATIPICAS QUE EL CORIO CA

MACRO

LESIONES NODULARES PEQUEÑAS EN EL LECHO PLACENTARIO

MICRO

CELULAS POLIGONALES MONONUCLEARES, CON ABUNDANTE CITOPLASMA

CLINICA COMPLIC.

CURSO SILENTE, AUN DESPUES DE AÑOS DEL EMBARAZO

ESTADIOS III Y IV CON MAS DE 4 AÑOS DEL EMBARAZO TIENEN MAL PRONOSTICO Y METASTIZAN A PULMONES.