17-11 Alteraciones Del Sodio Corregida (alicia)

ALTERACIONES DEL SODIO (Na) Y DEL AGUA (H2O) INTRODUCCIÓN Antes de meternos de lleno en el tema, tenemos que hacer una breve introducción-repaso de algunos conceptos que son importantes para entender la lección.

Osmolaridad: es la concentración molar de todas las partículas osmóticamente activas en un litro de plasma. Se expresa en mOsm/litro Osmolalidad: La osmolalidad plasmática es esta misma concentración pero referida a 1 kilogramo de agua. Se expresa en mOsm/Kg.

Ahora viene la parte de controversia y duda que hubo en clase: Osmolaridad y osmolalidad son más o menos equivalentes para las soluciones muy diluidas (en las que 1 kg corresponde a 1 litro de disolución) lo que no es el caso del plasma, ya que 1 litro de plasma contiene 930 ml de agua (proteínas y lípidos ocupan el 7% del volumen plasmático). Los osmómetros de laboratorio permiten la medida de la osmolalidad, pero no de la osmolaridad (mal uso del término) y si se quiere obtener la osmolaridad hay que hacer un cálculo correctivo:

Esto es importante cuando hablamos de pseudohiponatremia pues los valores de proteínas y lípidos en sangre son bastante constantes, pero si existe un aumento de proteínas considerable (por ejemplo en un mieloma) o una hiperlipidemia grave, entonces sí puede ser muy importante.

La osmolalidad plasmática se calcula como: Fórmula1. Esta es la fórmula si nos dan los valores de glucosa y BUN en milimoles/litro (mmol/l) Osmp = 2 · [ Na+] + Glucosa + BUN

Fórmula 2. Esta es la fórmula si nos dan los valores de glucosa y BUN en mg/dl Osmp = 2 · Na+ + Glucosa + BUN 18

2’8

.

Como señala esta fórmula, la concentración de Na+ es el principal determinante de la osmolalidad plasmática.

o

El sodio siempre se expresa en miliequivalentes por litro (mEq/l) o en milimoles/litro (mmol/l) ya que en este caso, al ser la valencia del sodio 1 es indiferente. Su valor normal está comprendido entre los 135-145 mEq/l, de modo que:

-

Na+p < 135 mEq/l : hiponatremia

-

Na+p > 145 mEq/l : hipernatremia

Tened cuidado con esto porque los mEq/l no son sinónimo de la cantidad de sodio total que hay en el organismo.

o

El valor de la osmolalidad plasmática está en torno a 290-310 mOsm/Kg (300 mOsm/Kg para recordarlo). La Osm en orina (Osmo) es de 50-1200 mOsm/kg.

o

El valor normal del BUN (nitrógeno ureico en sangre) está entre 7-23 mg/dl.

o

El valor normal de la glucemia está comprendido entre 70-110 mg/dl.

Ahora bien, si nosotros hacemos un análisis de sangre y obtenemos una determinada medida de la osmolalidad y al calcularla con la fórmula 1 ó 2 (esto no se por qué lo ha tachado) obtenemos una osmolalidad menor, sería indicativo de que existe otra sutancia/s en la sangre osmóticamente activa que no es la normal (no es Na, ni Glucosa ni BUN) y que es el responsable de dicha alteración (ejemplo: alcohol, manitol, glicina, etilenglicol, etc). En condiciones normales, la osmolalidad del espacio extracelular (plasmática + intersticial) es igual a la del espacio intracelular, pero los iones que intervienen en ellos son diferentes: -

Espacio extracelular (EEC): Na+ (más importante de todos) y Cl- ( también la albúmina)

-

Espacio intracelular (EIC): K+ y proteínas intracelulares

Esto se consigue gracias a que el agua puede difundir libremente de un espacio a otro. El principal factor determinante de la osmolalidad plasmática es el sodio (cuya concentración en la fórmula está multiplicada por 2), ya que tanto el BUN como la glucosa ,al estar divididos por sus correspondientes denominadores, hacen que las variaciones de sus niveles plasmáticos sean prácticamente insignificantes y no tengan casi importancia ( sí que tendrían importancia en casos de coma hiperosmolar en una hiperglucemia, en la que se alcanzan cifras de glucosa de hasta 1000- 1200 mg/dl, pero esto no es lo más frecuente). Regulación de la osmolalidad. 1. ADH. La hormona antidiurética reabsorbe agua en el túbulo colector y en el asa de Henle. Está controlada por los cambios en la Osmolalidad, ya que cuando ésta aumenta, se estimula a la ADH y aumenta la reabsorción de agua para tratar de disminuir la Osmolalidad. 2. Mecanismo de la sed. También responde a cambios en la osmolalidad, pero de forma más tardía que la ADH.

3. A nivel renal tendríamos la reabsorción tubular de Na+, lo cual está controlado por la volemia. Si disminuye la volemia, se estimula la reabsorción de Na+ ( y de agua ) por la aldosterona. en todos los túbulos( lo de la Aldosterona lo ha tachado porque ésta sólo reabsorbe agua a nivel del TCD)

Esta gráfica es sólo para ilustrar que la secreción de ADH se activa antes (con cambios menores en la Osmolalidad) que el mecanismo de la sed, y que cuando lo hace, la osmolalidad de la orina disminuye

Vamos a poner algunos ejemplos para tratar de entenderlo mejor: 1. Supongamos que tenemos un descenso de la osmolalidad plasmática. Ante esta situación se inhibe la secreción de ADH , así no se reabsorbe más agua en los túbulos, y no disminuye aún más la osmolalidad. 2. Supongamos ahora que disminuye la volemia. En este caso se estimularía la secreción de ADH para que reabsorbiese agua en el túbulo colector y aumentara la volemia. Pero... ¿Y si hay hipovolemia con una disminución de la osmolalidad por una hiponatremia? ¿Qué pasa?, ¿Se activa o no la ADH? La respuesta es que sí, porque predomina el estímulo de la hipovolemia sobre el de la hipoosmolalidad (hiponatremia). Cuando nos encontremos en esta situación, es preciso corregir siempre primero la volemia para poder corregir la alteración de la osmolalidad después. El por qué de esto es fácil, si corregimos primero la hiponatremia administrando sodio, conseguiremos una osmolalidad normal para la hipovolemia que tenemos, pero realmente no lo es . Y esa hipovolemia acabaría estimulando a la ADH, que haría que se reabsorbiera sólo agua en los túbulos renales y con ello disminuiría de nuevo la osmolalidad, con lo que estaríamos ante un círculo vicioso. Por ello lo primero siempre es corregir las alteraciones en la volemia. Podemos corregir la volemia con Cl Na, con lo que simultáneamente vamos corrigiendo el déficit de sodio. Y ahora ya pasamos a las alteraciones que nos podemos encontrar en el equilibrio del Na+.

HIPONATREMIA  Definición : Na+ < 135 mEq/l

 Tipos: - Hipotónica o hipoosmolar (es la más frecuente y la que da clínica): Na+ y Osmp - Isotónica o isoosmolar: Na+ y la Osmp es normal. - Hipertónica o hiperosmolar  Na+ y  Osmp Na+

Osmolalidadp

Hipotónica





Isotónica





Hipertónica





TIPO

 Etiología Vamos a ver la etiología de cada uno de los tipos anteriores de hiponatremia A.) Hiponatremia Hipotónica a. Por disminución de la volemia. Es la más frecuente. Puede ser: i. Disminución

del

volumen

extracelular:

ocasionada por 1. Pérdidas digestivas: vómitos, diarreas, fístulas digestivas, 3º espacio, etc 2. Pérdidas renales: en tto con diuréticos ( los tiacídicos aumentan la excreción de Na+ en orina) o en la enfermedad renal perdedora de sal ( que de ve sobre todo en ancianos que tienen una alteración en la función tubular que les hace perder más sodio en orina del normal), IRC, etc ii. Aumento situaciones

del de

volumen

extracelular:

hipoalbuminemia

en

(cirrosis,

desnutrición, etc), en las que la disminución de la presión oncótica del plasma arrastra agua desde el espacio intravascular al intersticial.

b.

Insuficiencia Renal

c. Insuficiencia suprarrenal: por disminución de la Aldosterona que no actúa en el TCD y disminuye la reabsorción de Na+ y agua a ese nivel.

d. Polidipsia psicógena (potomanía). Esta es una causa rara porque para que se produzca hiponatremia por este mecanismo es necesario ingerir >14-15 litros de agua al día. e. SIADH: Síndrome de inadecuada secreción de ADH, en el que la ADH responde frente a estímulos de osmolalidad más bajos de lo normal ( por ejemplo si en condiciones normales lo hace cuando la osmolalidad es de 294, en el SIADH l hace cuando es menor del 290). Su origen puede ser: i.

Central: se produce un aumento de la secreción de ADH. Ocurre en: 1. Infecciones 2. Ictus 3. Sd de Guillain Barré 4. Psicosis aguda

ii. Secreción ectópica de ADH en 1. Tumores

pulmonares

(oat

cell)

o

broncogénicos 2. Tumores pancreáticos iii. Por fármacos que estimulan su secreción : vincristina , clorpropamida (ADO), etc.

B.)

Hiponatremia hipertónica a. Hiperglucemia.( más frecuente) Es especialmente importante en los ancianos con diabetes, que pueden presentar alteraciones del estado de la conciencia y debido a ello no beben agua (recordad también que en ellos el mecanismo de la sed está alterado)lo que conduce a una hipovolemia. Se suelen producir hiperglucemias graves de hasta 1000-1200 mg/dl, lo que aumenta mucho la osmolalidad del plasma y hace que el agua pase del espacio extravascular al espacio intravascular para tratar de normalizar la osmolalidad, lo que ocasiona la Na+ por dilución .Hasta que no se corrige la hiperglucemia no se corrige el problema, por lo que lo primero que hemos de hacer es administrar insulina y líquidos. b. Manitol. Es un diurético osmótico que se inyecta por vía i.v y que atrae gran cantidad de agua al espacio intravascular, con lo que diluye el sodio (hiponatremia). Si el paciente tiene una función renal normal, se filtra y se excreta el 100% del manitol (en los túbulos no se reabsorbe nada) que arrastra consigo agua y la Osm se normaliza. Se trata de una situación transitoria. El problema está en que si el paciente tiene una función renal alterada, disminuye la tasa de filtración glomerular y el manitol está más tiempo en el organismo con los efectos que ello conlleva.

 Patogenia (de la forma hipotónica) A.) En la hipovolemia. Como hemos dicho antes la principal causa de hiponatremia hipotónica es la disminución de la volemia, que pone en marcha una serie de mecanismos compensadores: -

Estimula la reabsorción de Na+ y H2O en todos los túbulos, pero en especial en el TCP

-

Estimula al sistema RAA con lo que: o

La aldosterona aumenta la reabsorción de Na+ y H2O en el TCD

o

La angiotensina II produce vasoconstricción para aumentar la TA.

-

Estimula al centro hipotalámico de la sed para aumentar el aporte hídrico.

-

Estimula a la ADH para que se reabsorba agua en el túbulo colector y asa de Henle.

El resultado final es que se produce : -

una hiponatremia debido a que la reabsorción de agua es mayor que la de sodio

-

una orina hipertónica.

 VOLEMIA







Sed

ADH

Ingesta de agua

Reabsorción de agua (orina hipertónica)



RAA

Aldosterona

AngII

 Reabs de Na+ y agua en TCD

 Na+

Reabsorción de Na en TCP

 Na+

 TA

B.) En el SIADH En este síndrome hemos dicho que había un aumento de ADH que produce la reabsorción sólo de agua en el túbulo colector y asa de Henle, lo cual hace que aumente la volemia, lo que a su vez disminuye la reabsorción de sodio. En este caso la hiponatremia es más grave que en el anterior ya que no se reabsorbe casi nada de sodio. 

Reabsorción sólo de H2O

ADH +

 Volemia

Na (porque sólo se reabsorbe agua)

+

Reabsorción Na

 Na+

 Clínica (sólo la da clínica de la forma hipotónica porque con la hipernatremia veremos la de la hipertonicidad) Al disminuir la osmolaridad plasmática y ser menor que la del espacio intracelular, se produce una entrada de agua en las células (hiperhidratación). Para contrarrestar esto se inician unos mecanismo de compensación que tratan de disminuir la carga osmótica intracelular y que consisten en la captación de iones por parte de las proteínas citoplasmáticas. Para que este mecanismo de compensación se ponga es marcha es necesario un tiempo.

La clínica dependerá como siempre de la gravedad de la alteración metabólica y de la velocidad con la que se haya instaurado y está sobre todo en relación con la hiperhidratación neuronal . Los síntomas más frecuentes son :  Aparato Gastrointestinal: Náuseas, vómitos 

Sistema Nervioso Periférico: Calambres musculares, alteraciones visuales



Sistema Nervioso Central: Cefalea, letargia, convulsiones, coma

En el caso de las hiponatremias agudas, habitualmente debutan con síntomas gastrointestinales (náuseas y vómitos), aunque se suelen acompañar posteriormente de calambres musculares y de alteraciones visuales. A medida que descienden las cifras de sodio, aumenta la gravedad de la sintomatología, hasta que se produce un edema cerebral que se caracteriza por la presencia de cefalea, náuseas, letargia, convulsiones y coma. En el caso de hiponatremias crónicas, el cuadro clínico es mucho más leve para las mismas cifras de natremia, que en las agudas. Su mayor expresión también es el edema .En las formas crónicas no suelen presentarse síntomas de estupor, convulsiones o coma, excepto en aquellos casos que presentan cifras de natremia inferiores a 120 mmol/l.

 Diagnóstico diferencial - Hª Clínica: Pacientes con historia de ingesta de líquidos insuficiente (especialmente en Pacientes comatosos o desorientados), vómitos, diarrea (o pérdidas GI yatrogénicas, p. ej., aspiración nasogástrica, ileostomía o colostomía), tratamiento diurético, síntomas de diabetes mellitus y enfermedad renal o suprarrenal.

- Exploración física. Valorar el estado de la volemia (TA, FC, edemas, IC, IY, PVC, sequedad de piel y mucosas- signo del pliegue-etc.) - Analítica, es como la del equilibrio ácido base Urea, Creatinina, Glucosa, Na, K, Cl, Ca, pH, pO2, pCO2, HCO3- y además deberemos pedir la Osms + Osmo + Na+o. -

Si la Osmp está disminuida y la cantidad de Na+o es > 20mEq/l deberemos sospechar de un SIADH (recordemos que en él sólo se reabsorbía agua). La orina será hipertónica o hiperosmolar. También puede ser una enfermedad renal perdedora de sal, diuréticos (causa renal).

-

Si la Osmp está disminuida y la Osmo también, deberemos sospechar por ejemplo de una potomanía

-

 Tratamiento - Si falta Na+: deberemos administrar soluciones de suero salino isotónico: cloruro sódico ( NaCl) al 0’9% (fisiológico). En pacientes con poca sintomatología se administran soluciones de suero salino isotónico (NaCl al 0,9%). La cantidad que se administra es de 4’5 gr( un suero de 500 cc al 0’9%).

En pacientes con sintomatología grave, o en los que la instauración ha sido muy aguda se puede administrar NaCl hipertónico (que haría que saliera agua de las células hinchadas) a una concentración máxima del 3% /día ( lo que serían 15gr/día 500 cc agua). También se pueden emplear ampollas a una concentración del 10% o del 20 % y se disuelven en 500 de SSF al 0’9%. Primero se pone una ampolla y si vemos cómo evoluciona que la natremia va subiendo poco a poco pues podemos poner otra. Si va subiendo lentamente seguimos igual , si no, podemos poner más de 1 ampolla /500 cc SSF

Volumen

Proporción Cantidad de sodio en los sueros salinos S. salino fisiológico 0,9% S.salino hipertónico 3%

250 cc 500 cc 1.000 cc

38,5 mEq 77 mEq 154 mEq

128 mEq 256,5 mEq 513 mEq

NOTA: 1 ampolla de NaCl al 10% contiene 10 gr NaCl/100cc suero. Las ampollas con generalmente de 10cc lo que equivale a 1gr de NaCl. Para convertir 500 cc de SSF al 0’9% en 500 cc de SS al 3% hay que añadir 10’5 gr de Na Cl. Lo importante de esto es que la corrección debe ser lenta y gradual y que debemos seguir al paciente de cerca para asegurarnos de que todo va bien. Hay una alteración que la profesora no mencionó pero que en todos los libros aparece y creo que es importante conocerla, es la mielinolisis pontina. Esta alteración de produce cuando la corrección de una hiponatremia grave se hace demasiado rápido. Se manifiesta en forma de paraplejia o hemiplejia, debilidad, espasmos musculares, alteraciones de la consciencia, etc. Se presenta con más frecuencia en pacientes alcohólicos y desnutridos.

- Si sobra agua (ej: SIADH). Restringir la ingesta de agua. En el SIADH se puede dar litio (antagonista de la ADH).

HIPERNATREMIA  Concepto: [Na+]p >145mEq/l. Será siempre hiperosmolar, puesto que la cantidad de sodio está aumentada.  Etiología A.) Falta de agua por pérdidas a. Sudoración profusa b. Golpe de calor c. Intubación (pérdidas respiratorias) d. Fiebre muy elevada e. Pérdidas renales: diabetes insípida ( no actúa la ADH) puede ser:

i. Central: no hay ADH. Causas 1. Traumática: TCE (+ frecuente) 2. Infecciones 3. ACV ii.

Nefrogénica: hay ADH pero ésta no puede actuar a nivel renal. Causas: 1. Fármacos como el Litio 2. Enfermedad tubular que afecte a la médula renal 3. Hipopotasemia 4. Hipercalcemia

B.) Exceso de Na+. Causas a. Iatrógenas : por administración de soluciones hiperosmolares o hipertónicas (bicarbonato 1M). b. Hiperaldosteronismo primario (aumento de la reabsorción de Na+ y Agua)o Sd de Conn.

 Diagnóstico diferencial - Hª Clínica - Exploración física - Analítica como la del equilibrio ácido base más Osmp+ Osmo Para hacer el diagnóstico diferencial deberemos fijarnos en la Osmo

 Na+s

 Osmo

 Osmo

Volumen de orina

 Volumen de orina

Disminuido

Aumentado

Diabetes insípida Central o nefrogénica?

Pérdidas de volumen IRA prerrenal Deshidratación

Iatrogenia

Damos ADH Osmo Diabetes insípida central

NO  Osm o Diabetes insípida nefrogénica

 Clínica La clínica dependerá de la gravedad del cuadro y de la velocidad de instauración. El mecanismo que origina la sintomatología clínica es la deshidratación celular, que tiene mayor significado fisiológico y clínico a nivel neuronal, por ello, el cuadro clínico más característico corresponde a alteraciones relacionadas con el sistema nervioso El síntoma predominante es la sed. La presencia de trastornos neurológicos tiene lugar en hipernatremias notables, habitualmente superiores a 160 mEq/L o bien una osmolaridad plasmática que supere los 350 mOsm/kg. Inicialmente, debutan con irritabilidad e hipertonicidad muscular, que se acompaña, si se mantiene la hipernatremia, de alteraciones del nivel de consciencia, convulsiones, coma e incluso la muerte. También pueden presentarse hemorragias subaracnoideas e intracerebrales, cuando la deshidratación neuronal es muy marcada. El desarrollo crónico de una hipernatremia da tiempo a que las células cerebrales puedan generar los denominados idiosmoles, como la taurina, que con el correspondiente aumento de la osmolalidad intracelular impedirían una excesiva deshidratación intracelular; en este sentido debería tenerse precaución en la corrección excesivamente rápida de las hipernatremias crónicas, dado que se podría inducir un edema cerebral si todavía permaneciesen activos los idiosmoles intracelulares.

 Tratamiento El tratamiento de la hipernatremia va dirigido tanto a la restauración de la osmolalidad plasmática, para evitar las manifestaciones neurológicas, como al control de la causa desencadenante y a la normalización del volumen extracelular. - Dar agua , si es posible, por vía oral, que es mejor, pero si no se puede, habrá que hacerlo por vía iv mediante la administración de SSF al 0’9% ( que para el paciente es hipotónico). Si el paciente está muy grave, se administrará SS al 0’45% o bien glucosado al 5% (isotónico). - En hiperaldosteronismo primario hay una hipervolemia, así que tener mucho cuidado, no vaya a ser que la aumentemos más aún y hagamos que el paciente entre en ICC. Se administra espironolactona (diurético antagonista de la Aldosterona). Hay que tratar la causa. - En las situaciones iatrógenas, administraremos diuréticos para aumentar las pérdidas de sodio, sobre todo si son de causa farmacológica

- Si la alteración es muy muy grave podemos dializar al paciente, pero debemos tener en cuenta que esto es peligroso, sobre todo en pacientes crónicos, pues se corrigen todas las alteraciones de forma brusca y es posible que los mecanismos de compensación que estaban activados, tarden un tiempo en desactivarse.

Espero que hayais entendido la clase. A lo mejor a sido un poco larga, pero creo que al final está todo completo. He sacado información del Farreras y de artículos de internet. Lo que no dijo la profesora está en cursiva y lo he puesto porque es importante, pero todo lo demás es estrictamente lo de clase. La comisión se corregirá así que más tarde pondremos las erratas. Os la dedico a todos los que estuvisteis en clase