164584_makalah Klp 4 Edit.docx

BAB I PENDAHULUAN 1.1.LATAR BELAKANG Diabetes mellitus (DM) merupakan kelainan metabolisme hidrat arang akibat berkurangnya hormone insulin, baik kekurangan relatif maupun absolut. Hasil penelitan departemen kesehatan yang di publikasiakan pada tahun 2008 menunjukkann angka prevalensi DM di Indonesia sebesar 5,7%, yang berarti lebihdari 12 juta penduduk Indonesia saat ini menderita DM ( Hartini, 2007) Diabetes mellitus adalah salah satu diantara penyakit yang tidak menular yang akan meningkat jumlahnya dimasa datang, diabetes mellitus sudah merupakan salah satu ancaman utama bagi kesehatan umat manusaia pada abad 21. WHO membuat perkiraan bahwa pada tahun 2000 jumlah pengidap diabetes diatas umur 20 tahun berjumlah 150 juta orang dan dalam kurun waktu 25 tahun kemudian , pada tahun 2025, jumlah itu akan membengkak menjadi 300 juta orang. (Sudoyo, 2007) Penyakit DM tipe 2 di Indonesia merupakan salah satu penyebab utama penyakit tak menular atau sekitar 2,1% dari seluruh kematian. Diperkirakan sekitar 90% kasus DM di seluruh dunia tergolong tipe 2.Jumlah penderita DM tipe 2 semakin meningkat pada kelompok umur > 30 tahun dan pada seluruh status social ekonomi (Perkeni, 2010). Maka dari itu sangat dibutuhkan tindakan berupa asuhan keperawatan pada diabetes millitus tipe II khususnya, memberikan pendidikan kesehatan , agar angka prevalensi diabetes dapat menurun dalam tahun ke tahunnya. Hal yang paling dibutuhkan agar tidak terkena diabetes adalah dengan pengaturan pola makan dan menjaga gaya hidup sehat karena banyaknya orang yang menderita diabetes disebabkan pola makan dan gaya hidup sehat. 1.2.RUMUSAN MASALAH 1.2.1. Bagaimana Konsep Dasar Diabetes Tipe II ? 1.2.2. Bagaimana Konsep Dasar Asuhan Keperawatan Diabetes Tipe II ? 1

1.2.3. Bagaimana Persiapan untuk Pasien dengan Diabetes Tipe II ? 1.2.4. Bagaimana Pendidikan Kesehatan Diabetes Tipe II ? 1.2.5. Apa Trend dan Issue Diabetes Tipe II?

1.3.TUJUAN PENULISAN 1.3.1. Untuk mengetahui konsep dasar Diabetes Tipe II 1.3.2. Untuk mengetahui konsep dasar asuhan keperawatan Diabete Tipe II 1.3.3. Untuk mengetahui pesiapan untuk pasien dengan Diabetes Tipe II 1.3.4. Untuk mengetahui pendidikan kesehatan Diabetes Tipe II 1.3.5. Untukmengetahui trend dan issue Diabetes Tipe II

2

BAB II PEMBAHASAN 2.1. KONSEP DASAR DIABETES TIPE II 1. PengertianDiabetes Mellitus Tipe II Diabetes Mellitus Tipe II adalah diabetes yang tidak tergantung insulin terjadi akibat penurunan sensitivitas insulin (yang disebut resistensi insulin) atau akibat penurunan jumlah produksi insulin. Komplikasi dari kenaikan kadar glukosa dalam darah (hiperglikemia) dapat mengakibatkan tiga komplikasi metabolik jangka pendek (akut) seperti hipoglikemia, diabetes ketoasidosis, dan sindrom hiperglikemik hiperosmoler nonketotik. Hiperglikemia jangka panjang (kronis) dapat menyebabkan komplikasi mikrovaskuler seperti penyakit ginjal dan mata dan komplikasi neurovaskuler. Diabetes juga dapat disertai dengan penyakit makrovaskuler seperti infarkmiokard, stroke, dan penyakit vaskuler perifer (Rendy, 2012). Diabetes mellitus merupakan penyakit kronis karena defisiensi absolut atau resisten insulin. Penyakit ini ditandai dengan gangguan metabolisme karbohidrat, protein, dan lemak. Defisiensi insulin mengganggu kemampuan jaringan tubuh untuk menerima zat gizi esensial sebagai bahan bakar dan disimpan (Robinson, 2014).

3

2. Anatomi dan Fisiologi Pankreas a. Anatomi Pankreas Pankreas adalah organ pipih yang terletak dibelakang dan sedikit dibawah lambung dan abdomen yang strukturnya sangat mirip dengan kelenjar ludah. Panjangnya antara 20-25 cm, tebal  2,5 cm dan beratnya sekitar 80 gram, mulai duodenum sampai limpa yang terdiri atas tiga bagian. Menurut (Kennenth, 2004). Pankreas terdiri atas : 1) Kepala pankreas : merupakan bagian yang paling lebar, terletak disebelah kanan rongga abdomen dan didalam lekukan duodenum. 2) Badan pankreas : merupakan bagian utama dari organ pankreas, letaknya dibelakang lambung dan didepan vertebra lumbalis pertama. 3) Ekor pankreas : merupakan bagian runcing disebelah kiri dan berdekatan serta menyentuh limpa (Ernawati, 2013) b. Fisiologi Pankreas Pankreas terdiri dari jaringan eksokrin dan endokrin yang berasal dari jaringan berbeda selama perkembangan dan hanya memiliki kesamaan lokasi (Sheerwood, 2012) . 1) Fungsi Eksokrin 4

Sekresi pankreas mengandung enzim untuk mencernakan 3 jenis makanan utama : Protein (tripsin, kimotripsin, karboksipolipeptidase), karbohidrat (amilase pankreas), dan lemak (lipase pankreas). Sel eksokrin pankreas mengeluarkan cairan elektrolit dan enzim sebanyak 1500-2500 mlsehari dengan pH 8 sampai 8,3. Pankreas mengeluarkan getah pankreas yang terdiri dari dua komponen : a) Enzim pankreas Enzim pankreas secara aktif disekresikan oleh sel asinus yang membentuk asinus. Sel-sel asinus mengeluarkan tiga jenis enzim pankreas yang mampu mencerna makanan, yaitu : (1) Enzim proteolitik untuk pencernaan protein. Tiga enzim proteolitik utama pankreas adalah tripsinogen,kimotripsinogen, dan karboksipoliepeptidase. (2) Amilase pankreas (karbohidrat) berperan dalam pencernaan karbohidrat, mengubah polisakarida menjadi disakarida maltosa. (3) Lipase pankreas (lemak) sangat penting karena merupakan enzim diseluruh saluran cerna yang dapat mencerna lemak. Lipase mengubah lemak menjadi asam lemak dan gliserol (Sheerwood, 2012). b) Komponen alkalis/basa Enzim-enzim pankreas berfungsi optimal pada lingkungan yang netral atau sedikit basa, namun isi lambung yang sangat asam dilarikan ke duodenum di dekat tempat keluarnya enzim pankreas kedalam duodenum. Enzim pakreas berfungsi mencegah kerusakan mukosa duodenum akibat asam (Sheerwood, 2012). 5

2) Fungsi Endokrin Sel endokrin terdapat pulau-pulau yang disebut pulau Lagerhans. Sel endokrin pankreas yang terbanyak adalah sel  (beta) yang berfungsi untuk sintesis dan sekresi insulin. Sel  (alfa) yang menghasilkan glukagon, dan sel D (delta) adalah tempat untuk mensintesis somatostatin. Sel pulau langerhans yang paling jarang adalah sel PP yang mengeluarkan polipeptida pankreas yang berperan dalam mengurangi nafsu makan dan asupan makanan. Didalam fungsi endokrin terdapat dua hormon yang membantu mengatur kadar gula darah (glukosa) dalam tubuh(Sheerwood, 2012). a) Hormon glukagon Glukagon merupakan protein kecil yang mempunyai berat molekul 3485 dan terdiri dari 29 asam amino. Tempat utama kerja glukagon adalah hati. Glukagon mempunyai fungsi yang berlawanan dengan hormon insulin yaitu meningkatkan konsentrasi glukosa. Efek glukagon pada metabolisme glukosa adalah pemecahan glikogen di dalam hati dan meningkatkan glukoneogenesis pada hati. Hormon glukagon menimbulkan berbagai efek pada metabolisme karbohidrat, lemak, dan protein.

(1) Efek pada karbohidrat 6

Glukagon menyebabkan peningkatan produksi dan pelepasan glukosa oleh hati sehingga kadar glukosa darah meningkat. Bila glukosa darah turun sampai serendah 70mg/100 ml, pankreas menyekresi glukagon dalam jumlah yang sangat banyak, yang cepat memobilisasi glukosa dari hati, sehingga glukagon melindungi dari hipoglikemia. (2) Efek pada lemak Glukagon mendorong penguraian lemak serta inhibisi sintesis trigliserida. Glukagon meningkatkan produksi keton hati (ketogenensis) dengan mendorong perubahan asam lemak menjadi badan keton. (3) Efek pada protein Glukagon menghambat sintesa protein di hati serta mendorong penguraian protein hati. Glukagon mendorong metabolisme protein dihati tetapi tidak berefek nyata pada kadar asam amino darah karena hormon ini tidak mempengaruhi protein otot, simpanan protein utama di tubuh. b) Hormon insulin Pengeluaran insulin oleh sel β dirangsang oleh kenaikan glukosa dalam darah yang ditangkap oleh reseptor glukosa pada sitoplasma permukaan sel β yang akan merangsang pengeluaran ion kalsium dalam sel. Insulin memiliki efek penting pada metabolisme karbohidrat, lemak dan protein. (1) Efek pada karbohidrat Insulin memiliki empat efek yang menurunkan kadar glukosa darah dan mendorongpenyimpanan karbohidrat : 7

(a) Insulin mempermudah transport glukosa kedalam sebagian besar sel. (b) Insulin merangsang glikogenesis, pembentukan glikogen dari glukosa, diotot rangka, dan hati. (c) Insulin menghambat glikogenolisis, penguraian glikogen menjadi glukosa sehingga menyebabkan penyimpanan karbohidrat dan mengurangi pengeluaran glukosa oleh hati. (d) Insulin menghambat glukoneogenesis, perubahan asam amino menjadi glukosa di hati. Insulin melakukannya dengan mengurangi jumlah asam amino di darah yang tersedia bagi hati untuk glukoneogenesis dan dengan menghambat enzim-enzim hati yang diperlukan untuk mengubah asam amino menjadi glukosa. (2) Efek pada lemak Insulin memiliki banyak efek untuk menurunkan asam lemak darah dan mendorong penyimpanan trigliserida: (a) Insulin meningkatkan pemasukan asam lemak dari darah kedalam sel jaringan lemak. (b) Insulin meningkatkan transport glukosa kedalam sel jaringan lemak. Glukosa berfungsi sebagai precursor untuk pembentukan asam lemak dan gliserol, yaitu bahan mentah untuk membentuk trigliserida. (c) Insulin mendorong reaksi-reaksi kimia yang akhirnya menggunakan turunan asam lemak dan glukosa untuk sintesis trigliserida. (d) Insulin menghambat lipolisis (penguraian lemak), mengurangi pembebasan asam lemak dari jaringan lemak ke dalam darah. 8

(3) Efek pada protein (a) Insulin mendorong transport aktif asam amino dari darah kedalam otot dan jaringan lain. (b) Insulin meningkatkan laju inkorporasi asam amino menjadi protein oleh perangkat pembentuk protein yang ada di sel. (c) Insulin menghambat penguraian protein. (Ernawati, 2013). c) Somatostatin Somatostatin mempunyai efek inhibisi terhadap sekresi insulin dan glukagon. Hormon ini juga mengurangi motilitas lambung, duodenum, dan kandung empedu. Sekresi dan absorbsi saluran cerna juga dihambat. Selain itu somatostatin menghambat sekresi hormon pertumbuhan yang dihasilkan hipofisis anterior. d) Pankreas Polipeptida Hormon ini sekresinya dipengaruhi oleh hormon kolinergik, dimana konsentrasinya dalam plasma menurun setelah pemberian atropin. Sekresi juga menurun pada pemberian somatostatin dan glukosa intravena. Sekresinya meningkat pada pemberian protein, puasa, dan latihan fisik. 3. Etiologi Diabetes Mellitus Tipe II Secara pasti peyebab DM tipe II belum diketahui, faktor genetik diperkirakan memegang peranan dalam proses terjadinya resistensi insulin. Pada awalnya terdapat resistensi dari sel-sel sasaran terhadap kerja insulin. Insulin mula-mula mengikat 9

dirinya terhadap reseptor-reseptor permukaan sel tertentu, kemudian terjadi reaksi intraseluler yang meningkatkan transport glukosa menembus membran sel. Hal ini disebabkan oleh berkurangnya jumlah tempat reseptor yang responsif insulin pada membran sel. Akibatnya terjadi penggabungan abnormal antara komplek insulin dengan sistem transport glukosa. Kadar glukosa normal dapat dipertahankan dalam waktu yang cukup lama dan meningkatkan sekresi insulin, tetapi pada akhirnya sekresi insulin yang beredar tidak lagi mempertahankan euglikemia. Faktor genetik mempunyai peranan penting dalam proses terjadinya resistensi insulin. Faktor-faktor resiko yang berhubungan dengan proses terjadinya diabetes tipe II, yaitu : Usia (resistensi insulin cenderung meningkat pada usia diatas 65 tahun), obesitas, riwayat keluarga, dan kelompok etnik (Rendy, 2012).

4. Patofisiologi dan Pathway Diabetes Mellitus DM Tipe I

DM Tipe II

Reaksi Autoimun

Sel  pancreas hancur

Idiopatik, usia, genetik, dll

Jmlh sel  pankreas menurun Defisiensi Insulin

Hiperglikemia

Katabolisme protein meningkat

Lipolisis meningkat 10

Penurunan BB polifagi

Glukosuria

Diuresis Osmotik

Glukoneogenensis meningkat

Gliserol asam lemak bebas meningkat

Kehilangan elektrolit urin

Ketogenesis

Kehilangan cairan hipotonik

Polidipsi

Hiperosmolaritas

Ketoasidosis

Ketonuria

Gambar 2.1 Patofisiologi Diabetes Mellitus Sumber : (Rendy, 2012)

Energi yang dibutuhkan oleh tubuh berasal dari bahan makanan yang dimakan setiap hari. Bahan makanan tersebut terdiri dari karbohidrat, protein, dan lemak. Pada keadaan normal kurang lebih 50% glukosa yang dimakan mengalami metabolisme 11

sempurna menjadi CO2 dan air, 10% menjadi glikogen dan 20% sampai 40% diubah menjadi lemak. Pada diabetes mellitus semua proses tersebut terganggu karena terdapat defisiensi insulin. Penyerapan glukosa ke dalam sel menurun serta metabolisme terganggu. Keadaan ini menyebabkan sebagian besar glukosa tetap berada dalam sirkulasi darah sehingga terjadi hiperglikemia. Penyakit diabetes mellitus disebabkan oleh karena gagalnya hormon insulin. Akibat kekurangan insulin maka glukosa tidak dapat diubah menjadi glikogen sehingga kadar glukosa dalam darah meningkat dan terjadi hiperglikemia. Bila kadar glukosa yang masuk ke tubulus ginjal dalam filtrasi glomerulus meningkat diatas 225 mg/menit, glukosa yang berlebih akan dibuang kedalam urin. Maka luapan glukosa terjadi bila kadar glukosa darah meningkat 180 mg/dl. Kehilangan glukosa dalam urin (glukosuria) menyebabkan diuresis karena efek osmotik glukosa didalam tubulus mencegah reabsorbsi cairan oleh tubulus. Hal ini dinamakan diuresis osmotik sebagai akibat dari kehilangan cairan yang berlebihan, akan mengalami peningkatan dalam berkemih (poliuria). Poliuria menyebabkan dehidrasi ruangan intrasel, hal ini merangsang pusat haus sehingga pasien akan merasakan haus secara terus menerus (polidipsi). Produksi insulin yang kurang akan menyebabkan penurunan transport glukosa ke sel-sel sehingga kekurangan makanan dan simpanan karbohidrat, lemak, dan protein semakin menipis. Karena digukanan pembakaran energi dalam tubuh, sehingga penderita merasa lapar dan menyebabkan banyak makan (polifagi). Terlalu banyak lemak yang dibakar maka akan terjadi penumpukan asetat dalam darah yang menyebabkan keasaman darah meningkat atau asidosis. Bila zat ini terlalu banyak akan meracuni tubuh hingga tubuh berusaha mengeluarkan melalui urin

12

akibatnya bau urin penderita berbau aseton. Apabila keadaan ini tidak segera diberikan penanganan yang tepat maka akan terjadi koma yang disebut koma diabetik (Rendy, 2012). Menurut (Brunner & Suddarth, 2005) dalam Saferi, Andra & Yessie, 2013, patofisiologi diabetes mellitus tipe II adalah :Pada diabetes tipe II terdapat dua masalah yang berhubungan dengan insulin, yaitu resistensi insulin dan gangguan sekresi insulin. Normalnya insulin akan terikat dengan reseptor khusus pada pemukaan sel. Sebagai akibat terikatnya insulin dengan reseptor tersebut, terjadi suatu rangkaian reaksi dalam metabolisme glukosa didalam sel. Resistensi insulin pada diabetes tipe II disertai dengan penurunan reaksi intrasel ini. Dengan demikian insulin menjadi tidak efektif untuk menstimulasi pengambilan glukosa oleh jaringan. Akibat intoleransi glukosa yang berlangsung lambat dan progresif maka awitan diabetes tipe II dapat berjalan tanpa terdeteksi, jika gejala yang dialami pasien sering bersifat ringan dan dapat mencakup kelelahan, iritabilitas, poliuria, polidipsi, polifagi, luka yang lama sembuh. Penyakit diabetes membuat gangguan atau komplikasi melalui kerusakan pembuluh darah diseluruh tubuh. Tiga masalah utama terjadi bila kekurangan atau tanpa insulin, yaitu : penurunan penggunaan glukosa, peningkatan mobilisasi lemak, dan peningkatan penggunaan protein. 5. Manifestasi Klinis Diabetes Mellitus a. Kadar glukosa darah pada waktu puasa lebih dari 120 mg/dl b. Kadar glukosa darah dua jam sesudah makan lebih dari 200 mg/dl c. Banyak kencing (poliuria) 13

Kadar glukosa darah yang tinggi akan menyebabkan banyak kencing. Kencing yang sering dalam jumlah yang banyak akan mengganggu penderita, terutama pada malam hari. d. Banyak minum (polidipsi) Rasa haus yang sering dialami penderita karena banyaknya cairan yang keluar melalui kencing. Penderita mengira penyebab rasa haus ialah udara yang panas atau beban kerja yang berat. Untuk menghilangkan rasa haus penderita banyak minum. e. Banyak makan (polifagi) Rasa lapar yang semakin besar timbul pada penderita karena pasien mengalami keseimbangan kalori negatif, sehingga timbul rasa lapar. Untuk menghilangkan rasa lapar penderita banyak makan. f. Penurunan berat badan dan rasa lemah Hal ini disebabkan glukosa dalam darah tidak dapat masuk ke dalam sel, sehingga sel kekurangan bahan bakar untuk menghasilkan tenaga. Sumber tenaga diambil dari cadangan lain yaitu sel lemak dan otot. Akibatnya penderita kehilangan jaringan lemak dan otot sehingga menjadi kurus. g. Gangguan saraf tepi / kesemutan Penderita mengeluh rasa sakit atau kesemutan terutama pada kaki waktu malam hari. h. Gangguan penglihatan

14

Pada fase awal diabetes dijumpai gangguan penglihatan yang mendorong penderita untuk mengganti kacamatanya agar tetap dapat melihat dengan baik. i. Gatal dan bisul Kelainan kulit berupa gatal, terjadi di daerah kemaluan dan daerah lipatan kulit seperti ketiak dan dibawah payudara. Sering pula dikeluhkan timbulnya bisul dan luka yang lama sembuhnya. j. Keputihan Pada wanita, keputihan dan gatal merupakan keluhan yang sering ditemukan dan kadang-kadang merupakan satu-satunya gejala yang dirasakan(Saferi, Andra & Yessie , 2013). 6. Komplikasi Diabetes Mellitus Komplikasi yang berkaitan dengan diabetes mellitus diklasifikasikan sebagai komplikasi akut dan kronik. Beberapa komplikasi akut dan kronik dari diabetes mellitus adalah : a. Hipoglikemia Hipoglikemia (kadar glukosa dalam darah yang abnormal rendah) terjadi jika glukosa darah turun dibawah 50 hingga 60 mg/dl. Penyebab hipoglikemia dapat terjadi akibat pemberian insulin atau preparat oral yang berlebihan, konsumsi makanan yang terlalu sedikit atau karena aktivitas fisik yang berat. Gejala terdiri atas gejala adrenergik seperti tremor, takikardia, palpitasi, rasa lapar, dan gejala neuro-glikopenik seperti perasaan ingin pingsan, penurunan daya ingat, gelisah, kejang, kesadaran menurun sampai koma.Rekomendasi biasanya berupa pemberian 10 hingga 15 gr gula yang bekerja 15

cepat peroral. Penderita diabetes tipe II yang menggunakan obat hipoglikemia oral juga dapat mengalami hipoglikemia (khususnya pasien yang menggunakan klorpropamid yang merupakan obat hipoglikemia oral dengan kerja lama) (Brunner & Suddarth, 2002). b. Diabetes ketoasidosis Diabetes ketoasidosis disebabkan oleh tidak adanya insulin atau tidak cukupnya jumlah insulin. Apabila jumlah insulin berkurang, jumlah glukosa yang memasuki sel akan berkurang pula. Disamping itu produksi glukosa oleh hati menjadi tidak terkendali. Kedua faktor ini akan menimbulkan hiperglikemia. Dalam upaya untuk menghilangkan glukosa yang berlebihan, ginjal akan mensekresikan glukosa bersama air dan elektrolit. Diuresis osmotik yang ditandai oleh poliuri akan menyebabkan dehidrasi dan kehilangan elektrolit. Terapi ketoasidosis diabetik diarahkan pada perbaikan utama, yaitu dehidrasi, kehilangan elektrolit, dan asidosis (Brunner & Suddarth, 2002).

c. Komplikasi kronik biasanya terjadi 10-15 tahun setelah awitan diabetes mellitus yang mencakup : 1) Penyakit makrovaskuler (pembuluh darah besar) : memengaruhi sirkulasi koroner, pembuluh darah perifer, dan pembuluh darah otak. 2) Penyakit mikrovaskuler (pembuluh darah kecil) : memengaruhi mata (retinopati) dan ginjal (nefropati). 3) Penyakit neuropatik : memengaruhi saraf sensori motorik dan otonom serta berperan memunculkan sejumlah masalah, seperti impotensi dan ulkus kaki diabetik (Brunner & Suddarth, 2013). 16

7. Pemeriksaan Diagnostik Diabetes Mellitus a. Kriteria Diagnosis Kadar Glukosa Darah Puasa Kadar glukosa darah sewaktu dan puasa sebagai penyaring dan diagnosis DM (mg/dl). Tabel 2.1 Kadar glukosa darah sewaktu dan puasa sebagai penyaring dan diagnosis DM (mg/dl) ( (Tjokroprawiro, 2007). Kondisi

Bukan DM

Belum DM

Pasti DM

Kadar Glukosa Darah Sewaktu < 100  Plasma vena < 90  Darah kapiler

100 - 199 90 – 199

≥200 ≥200

Kadar Glukosa darah Puasa < 100  Plasma vena < 90  Darah kapiler

100 - 125 90 – 109

≥ 126 ≥ 110

Pemeriksaan penyaring perlu dilakukan pada kelompok tersebut dibawah ini (ADA,2006) : 1) Kelompok usia dewasa tua (> 45tahun) 2) Obesitas BB (kg) >110% BB ideal atau IMT >25 (kg/m2) 3) Tekanan darah tinggi (> 140/90 mmHg) 4) Riwayat diabetes dalam garis keturunan

17

5) Riwayat kehamilan dengan ; BB lahir bayi >4000 gram atau abortus berulang 6) Riwayat diabetes pada kehamilan 7) Dislipidemia (HDL < 35mg/dl dan atau Trigliserida >250 mg/dl) 8) Pernah TGT (toleransi glukosa terganggu) atau glukosa darah puasa terganggu (GDPT) b. Uji Laboratorium 1) Darah Orang normal kadar Glukosa Darah Puasa (GDP) <100 mg/dl, 2j pp <140 mg/dl. GDP antara 100 dan 126 mg/dl disebut Glukosa Darah Puasa Terganggu (GDPT) atau Impaired Fasting Glucose (IFG). Untuk penderita DM disebut “normal” atau regulasi baik. Bila glukosa darah sebelum makan: 90-130 mg/dl dan puncak glukosa darah sesudah makan < 180 mg/dl. (ADA, 2005). 2) Urine Pada orang normal, reduksi urine: negatif. Pemantauan reduksi urine biasanya 3x sehari dan dilakukan kurang lebih 30 menit sebelum makan. Atau 4x sehari, yaitu 1x sebelum makan pagi, dan yang 3x dilakukan setiap 2 jam sesudah makan. Pemeriksaan reduksi 3x sebelum makan lebih lazim dan lebih hemat (Tjokroprawiro, 2007). 8. Penatalaksanaan Diabetes Mellitus

18

Penatalaksanaan diabetes jangka pendek bertujuan untuk menghilangkan keluhan/gejala diabetes. Sedangkan tujuan jangka panjangnya adalah untuk mencegah komplikasi. Penatalaksanaan diabetes dititikberatkan pada 4 pilar penatalaksanaan diabetes, yaitu edukasi, terapi gizi medis, latihan jasmani, dan intervensi farmakologis. a. Edukasi Tim kesehatan mendampingi pasien dalam perubahan perilaku sehat yang memerlukan partisipasi efektif dari klien dan keluarga klien. Tujuan dari edukasi diabetes adalah mendukung usaha klien penyandang diabetes mellitus untuk mengerti perjalanan penyakitnya dan pengelolaannya, mengenali masalah kesehatan atau komplikasi yang mungkin timbul secara dini atau saat masih reversibel, ketaatan perilaku pemantauan dan pengelolaan penyakit secara mandiri dan perubahan perilaku kesehatan yang diperlukan. Edukasi pada penderita diabetes meliputi pemantauan glukosa mandiri, perawatan kaki, ketaatan penggunaan obat-obatan, meningkatkan aktivitas fisik, dan mengurangi asupan kalori (Suzanna, 2014).

b. Terapi Gizi Medis Prinsip diet diabetes adalah dapat dikenal dengan 3J, yaitu : 1) Jumlah sesuai kebutuhan 2) Jadwal diet ketat 19

3) Jenis : boleh dimakan/tidak Diet diabetes yang telah disesuaikan dengan kandungan kalorinya. a) Diet I

: 1100 kalori

b) Diet II

: 1300 kalori

c) Diet III

: 1500 kalori

d) Diet IV

: 1700 kalori

e) Diet V

: 1900 kalori

f) Diet VI

: 2100 kalori

g) Diet VII

: 2300 kalori

h) Diet VIII

: 2500 kalori

Diet I s/d III

: diberikan kepada penderita yang gemuk

Diet IV s/d V

: diberikan kepada penderita dengan berat badan normal

Diet VI s/d VIII : diberikan kepada penderita kurus Dalam melaksanakan diet diabetes sehari-hari hendaklah diikuti pedoman 3J yaitu : (1) J I : jumlah kalori yang diberikan harus habis, jangan dikurangi atau ditambah. (2) J II : jadwal diet harus sesuai dengan intervalnya (3) J III : jenis makanan yang harus dihindari 20

Penentuan jumlah kalori diet diabetes harus disesuaikan oleh status gizi penderita, penentuan gizi dilaksanakan dengan menghitung Percentage of relative body weight (BBR = berat badan normal) dengan rumus : BBR =

𝐵𝐵 (𝐾𝑔) 𝑥 100 % 𝑇𝐵 (𝑐𝑚) − 100

(a) Kurus (underweight) : BBR < 90 % (b) Normal (ideal)

: BBR 90 – 110 %

(c) Gemuk (overweight) : BBR > 110 % (d) Obesitas, apabila

: BBR > 120 – 130 %

Obesitas ringan : BBR 120 – 130 % Obesitas sedang : BBR 130 – 140 % Obesitas berat

: BBR 140 – 200 %

Morbid

: BBR > 200 %

Sebagai pedoman jumlah kalori yang diperlukan sehari-hari bagi penderita DM (Rendy, 2012). c. Latihan dan jasmani Latihan jasmani secara teratur 3-4 kali seminggu, masing-masing selama kurang lebih 30 menit. Latihan jasmani dianjurkan yang bersifat aerobik seperti jalan santai, bersepeda, dan berenang. Latihan jasmani selain untuk menjaga kebugaran juga dapat menurunkan berat badan dan meningkatkan sensitifitas insulin (Suzanna, 2014).

21

d. Intervensi farmakologis 1) Obat Hipoglikemik Oral (OHO) a) Sulfonilurea Obat sulfonilurea bekerja dengan cara : (1) Menstimulasi pelepasan insulin yang tersimpan (2) Menurunkan ambang sekresi insulin (3) Meningkatkan sekresi insulin sebagai akibat rangsanganglukosa. Obat golongan ini biasanya diberikan pada pasien dengan berat badan normal dan masih bisa dipakai pada pasien yang beratnya sedikit lebih. b) Biguanid/Metformin Obat ini mempunyai efek menurunkan kadar glukosa darah tapi tidak sampai dibawah normal. Obat ini dianjurkan untuk pasien dengan kelebihan berat badan (IMT 27-30).

c) Inhibitor Alfa Glukosidase

22

Obat ini bekerja menghambat kerja enzim alfa glukosidase dalam saluran cerna, sehingga menurunkan penyerapan glukosa dan menurunkan hiperglikemia pascaprandial. 2) Insulin Indikasi penggunaan insulin : a) Dibetes dengan berat badan menurun cepat/kurus b) Ketoasidosis, asidosis laktat, dan koma hiperosmolar c) Diabetes yang mengalami stress berat d) Diabetes dengan kehamilan / diabetes gestasional yang tidakterkendali dengan perencanaan makan e) Diabetes yang tidak berhasil dikelola dengan obat hipoglikemikoral atau ada kontraindikasi obat tertentu. Dosis insulin dimulai dengan dosis rendah, lalu dinaikkan sesuaidengan hasil kadar glukosa darah pasien. Jika pasien sudah diberikan sulfonilurea atau metformin sampai dosis maksimal namun kadar glukosa darah belum mencapai sasaran, dianjurkan penggunaan kombinasi sulfonilurea dengan metformin. Jika cara ini tidak berhasil juga, dipakai kombinasi obat sulfonilurea dan insulin. Cara Penyuntikan insulin: Insulin umumnya diberikan dengan dibawah kulit (subkutan). Pada keadaan khusus diberikan intramuskular atau intravena secara bolus atau drip. Insulin dapat diberikantunggal (satu macam insulin kerja cepat, kerja menengah, atau kerja panjang) tetapi juga dapat diberikan kombinasi insulin kerja cepat dan menengah, sesuai dengan respon 23

individu terhadap insulin, yang dinilai dari hasil pemeriksaan kadar glukosa darah harian.Lokasi penyuntikan juga harus diperhatikan benar, demikian pula mengenai rotasi tempat suntik. Apabila diperlukan, sejauh sterilitas penyimpanan terjamin, semprit insulin dan jarumnya dapat dipakai lebih dari satu kali oleh pasien yang sama. Harus diperhatikan kesesuaian konsentrasi insulin (U40,U100) dengan semprit yang dipakai. Dianjurkan dipakai konsentrasi yang tetap.Penyerapan paling cepat terjadi di daerah abdomen yang kemudian diikuti oleh daerah lengan, paha bagian atas bokong. Bila disuntikkan secara intramuskular dalam maka penyerapan akan terjadi lebih cepat dan masa kerja akan lebih singkat (Ernawati, 2013). 2.2.KONSEP DASAR ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN DIABETES TIPE II A. Pengkajian 1. Riwayat Kesehatan a. Keluhan utama. Mual, muntah, penambahan berat badan berlebihan atau tidak adekuat, polipdipsi, poliphagi, poluri, nyeri tekan abdomen dan retinopati. b. Riwayat kesehatan keluarga. Riwayat diabetes mellitus dalam keluarga. c. Riwayat kehamilan Diabetes mellitus gestasional, hipertensi karena kehamilan, infertilitas, bayi low gestasional age, riwayat kematian janin, lahir mati tanpa sebab jelas, anomali congenital, aborsi spontan, polihidramnion, makrosomia, pernah keracunan selama kehamilan. 2. Pemeriksaan Fisik 24

Pengkajian pada pasien dengan Diabetes Mellitus: 1. Aktivitas / istirahat Gejala :

- Lemah, letih, sulit bergerak / berjalan - Kram otot, tonus otot menurun, gangguan tidur

Tanda :

- Takikardia dan takipnea pada keadaan isitrahat atau dengan aktivitas - Letargi / disorientasi, koma - Penurunan kekuatan otot

2. Sirkulasi Gejala :

- Adanya riwayat hipertensi - Klaudikasi, kebas dan kesemutan pada ekstremitas - Ulkus pada kaki, penyembuhan yang lama

Tanda :

- Takikardia - Perubahan tekanan darah postural, hipertensi - Nadi yang menurun / tidak ada - Disritmia - Krekels - Kulit panas, kering, kemerahan, bola mata cekung

3. Integritas Ego Gejala :

- Stress, tergantung pada orang lain 25

- Masalah finansial yang berhubungan dengan kondisi Tanda :

- Ansietas, peka rangsang

4. Eliminasi Gejala :

- Perubahan pola berkemih (poliuria), nokturia - Rasa nyeri / terbakar, kesulitan berkemih (infeksi) - Nyeri tekan abdomen - Diare

Tanda :

- Urine encer, pucat, kuning : poliuri

5. Makanan / cairan Gejala :

- Hilang nafsu makan - Mual / muntah - Tidak mengikuti diet : peningkatan masukan glukosa / karbohidrat. - Penurunan BB lebih dari periode beberapa hari / minggu - Haus - Penggunaan diuretic (tiazid)

Tanda : - Disorientasi : mengantuk, letargi, stupor / koma (tahap lanjut). Ganguan memori (baru, masa lalu) kacau mental.

26

6. Nyeri / kenyamanan Gejala :

- Abdomen yang tegang / nyeri (sedang/berat)

Tanda :

- Wajah meringis dengan palpitasi; tampak sangat berhati-hati

7. Pernafasan Gejala : - Merasa kekurangan oksigen : batuk dengan / tanpa sputum purulen (tergantung ada tidaknya infeksi) Tanda :

- Lapar udara - Batuk, dengan / tanpa sputum purulen (infeksi) - Frekuensi pernafasan

8. Keamanan Gejala :

- Kulit kering, gatal; ulkus kulit

Tanda :

- Demam, diaphoresis - Kulit rusak, lesi / ilserasi - Menurunnya kekuatan umum / rentang gerak

B. Diagnosa Keperawatan

27

1. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan berhubungan dengan ketidakmampuan mencerna dan menggunakan nutrisi kurang tepat. 2. Kekurangan volume cairan dan elektrolite berhubungan dengan kehilangan cairan berlebihan dan tidak adekuatnya intake cairan 3. Gangguan psikologis, ansietas berhubungan dengan situasi kritis atau mengancam pada status kesehatan maternal atau janin. 4. Kurang pengetahuan tentang kondisi diabetik, prognosa dan kebutuhan tindakan pengobatan berhubungan dengan kurangnya informasi, kesalahan informasi dan tidak mengenal sumber informasi. 5. Resiko tinggi terhadap trauma, pertukaran gas pada janin berhubungan dengan ketidakadekuatan kontrol diabetik maternal, makrosomnia atau retardasi pertumbuhan intra uterin. 6. Resiko tinggi terhadap cedera maternal berhubungan dengan ketidakadekuatan kontrol diabetik, profil darah abnormal atau anemia, hipoksia jaringan dan perubahan respon umum.

1. A. Diagnosa dan Intervensi N Diagnosa

Tujuan (NOC) &

o Keperawat

Kriteria Hasil

Intervensi (NIC)

28

. an

1 Ketidaksei

NOC :

. mbangan

-

Nutritional Status : Nutrition Management

nutrisi

food

kurang dari

Intake

kebutuhan tubuh

-

b.d

NIC :

and

Fluid -

Nutritional Status : nutrient Intake

Kaji adanya alergi makanan Kolaborasi dengan ahli gizi untuk menentukan jumlah kalori dan nutrisi yang dibutuhkan pasien.

-

Anjurkan pasien untuk meningkatkan intake Fe

gangguan

Kriteria Hasil :

-

Anjurkan pasien untuk meningkatkan protein dan vitamin C

keseimbang

-

-

Yakinkan diet yang dimakan mengandung tinggi serat untuk mencegah konstipasi

an insulin

Adanya

peningkatan berat -

Berikan makanan yang terpilih (sudah dikonsultasikan dengan ahli gizi)

badan

Ajarkan pasien bagaimana membuat catatan makanan harian.

sesuai -

dengan tujuan -

Beratbadan sesuai

ideal -

dengan -

Monitor jumlah nutrisi dan kandungan kalori Berikan informasi tentang kebutuhan nutrisi Kaji kemampuan pasien untuk mendapatkan nutrisi yang dibutuhkan

tinggi badan -

Mampumengidenti fikasi

kebutuhan Nutrition Monitoring

nutrisi -

-

-

BB pasien dalam batas normal

Tidak ada tanda -

Monitor adanya penurunan berat badan

tanda malnutrisi

-

Monitor tipe dan jumlah aktivitas yang biasa dilakukan

Menunjukkan

-

Monitor interaksi anak atau orangtua selama makan 29

peningkatan fungsi -

Monitor lingkungan selama makan

pengecapan

Jadwalkan pengobatan dan tindakan tidak selama jam makan

dari -

menelan -

Tidak

terjadi -

penurunan

berat -

badan yang berarti

Monitor kulit kering dan perubahan pigmentasi Monitor turgor kulit Monitor mual dan muntah

-

Monitor kadar albumin, total protein, Hb, dan kadar Ht

-

Monitor makanan kesukaan

-

Monitor pucat, kemerahan, dan kekeringan jaringan konjungtiva

-

Monitor kalori dan intake nuntrisi

-

Catat adanya edema, hiperemik, hipertonik papila lidah dan cavitas oral.

-

Catat jika lidah berwarna magenta, scarlet

2 Resiko

NOC :

NIC:

. kekurangan

-

Fluid balance

Fluid management

-

Hydration

-

volume cairan

b.d -

Catat intake dan output

Nutritional status: -

Monitor status hidrasi

kehilangan

food

Monitor vital sign

cairan

intake

and

fluid -

Monitor status nutrisi

30

berlebih,

Kriteria Hasil:

-

Kolaborasi pemberian terapi cairan IV

tidak

-

-

Dorong masukan oral

Mempertahankan

adekuatnya

urine output sesuai Hipovolemi management:

intake

dengan usia, BB

cairan

-

-

3 Resiko . infeksi tidak

-

Monitor intake dan output cairan

Vital sign dalam -

Pelihara IV line

batas normal

Monitor Hb dan Ht

-

Tidak ada tanda- -

Monitor berat badan

tanda dehidrasi

-

Monitor respon klien terhadap penambahan cairan

-

Monitor adanya tanda dan gejala kelebihan cairan

NOC : b.d -

-

Immune Status Knowledge

NIC : Infection Control (Kontrol infeksi) : - Bersihkan lingkungan setelah dipakai pasien lain

31

adekuatnya pertahanan

-

Infection control

- Pertahankan teknik isolasi

Risk control

- Instruksikan pada pengunjung untuk mencuci tangan saat berkunjung dan setelah

primer

berkunjung meninggalkan pasien - Gunakan sabun antimikrobia untuk cuci tangan

Kriteria Hasil : -

Klien bebas dari - Cuci tangan setiap sebelum dan sesudah tindakan kperawtan tanda dan gejala - Gunakan baju, sarung tangan sebagai alat pelindung

-

infeksi

- Pertahankan lingkungan aseptik selama pemasangan alat

Menunjukkan

- Gunakan kateter intermiten untuk menurunkan infeksi kandung kencing

kemampuan untuk - Tingkatkan intake nutrisi

-

mencegah

- Berikan terapi antibiotik bila perlu

timbulnya infeksi

Infection Protection (proteksi terhadap infeksi)

Jumlah

leukosit -

dalam

-

batas -

Monitor tanda dan gejala infeksi sistemik dan lokal Monitor hitung granulosit, WBC

normal

-

Monitor kerentanan terhadap infeksi

Menunjukkan

-

Ajarkan cara menghindari infeksi

perilaku sehat

hidup -

Laporkan kecurigaan infeksi Laporkan kultur positif

32

2.3.PERISAPAN PASIEN DENGAN PENYAKIT DIABETES TIPE II c. Kriteria Diagnosis Kadar Glukosa Darah Puasa

Kadar glukosa darah sewaktu dan puasa sebagai penyaring dan diagnosis DM (mg/dl). Tabel 2.1 Kadar glukosa darah sewaktu dan puasa sebagai penyaring dan diagnosis DM (mg/dl) ( (Tjokroprawiro, 2007). Kondisi

Bukan

Belum

Pasti DM 33

Kadar

Glukosa

DM

DM

100 - 199

Darah

Sewaktu 

Plasma vena

< 100



Darah kapiler

< 90

Kadar

Glukosa

91 – 199

≥ 200 ≥ 200

darah

Puasa 

Plasma vena

< 100

100 - 125

≥ 126



Darah kapiler

< 90

90 – 109

≥ 110

a. Gula darah puasa (GDP) Melakukan cek kadar gula darah puasa ini, biasanya dilakukan setelah klien berpuasa selama setidaknya 8 jam. Meski demikian, klien masih tetap diperbolehkan untuk mengonsumsi air putih. Biasanya tes untuk mengetahui kadar gula normal atau tidak, serta memeriksa apakah klien mengalami prediabetes dan diabetes. Berikut ini merupakan kriteria kadar gula normal dari hasil yang ditunjukkan oleh tes GDP: Normal (tidak menderita diabetes) : di bawah 108 mg/dl Prediabetes : 108-125 mg/dl Diabetes : di atas 125 mg/dl b. Gula darah 2 jam postprandial (GD2PP) Tes ini dilakukan 2 jam setelah klien makan terakhir. Biasanya tes ini dilakukan untuk melihat apakah orang dengan diabetes mengonsumsi makanan yang tepat, sehingga tidak berdampak buruk pada insulin dalam tubuh. Kadar insulin yang terlalu tinggi dalam tubuh pada orang diabetes dapat menyebabkan peradangan pada pembuluh darah dan syaraf. Berikut ini merupakan kriteria kadar gula normal dari hasil yang ditunjukkan oleh tes GD2PP: Normal (tidak menderita diabetes) : di bawah 140 mg/dl

34

Prediabetes : 140-199 mg/dl Diabetes : 200 mg/dl atau lebih c. Gula darah sewaktu (GDS) Tes ini bisa dilakukan kapan saja, bisa dilakukan secara acak sepanjang hari. Tes secara acak ini berguna karena kadar glukosa pada orang sehat menunjukkan angka yang tidak jauh berbeda sepanjang hari. Jika hasil GDS pada orang sehat menunjukkan hasil yang sangat bervariasi tiap waktu (bisa lebih dari 200 mg/hari), dapat diartikan bahwa orang tersebut sedang bermasalah dengan gula darahnya.

Berikut ini merupakan kriteria kadar gula normal dari hasil yang ditunjukkan oleh tes GDS: Normal (tidak menderita diabetes) : di bawah 200 mg/dl Diabetes : di atas 200 mg/dl Namun, sebenarnya kadar gula normal atau tidak di dalam darah, bisa berubah sepanjang waktu, seperti sebelum makan dan setelah makan. Berikut ini merupakan kisaran normal kadar gula darah seseorang di tiap waktunya. Setelah tidak makan selama 8 jam (puasa): kurang dari 100 mg/dl Sebelum makan: 70-130 mg/dl Setelah makan (1-2 jam): kurang dari 180 mg/dl Sebelum tidur : 100-140 mg/dl d. Hemoglobin A1c (HbA1c) Tes ini dilakukan untuk mengukur seberapa banyak glukosa (gula) yang menempel dalam sel darah merah. Tes ini digunakan untuk mendiagnosis diabetes dan juga dapat menunjukkan sudah seberapa baik orang dengan diabetes dapat mengontrol penyakit diabetesnya selama 2-3 bulan terakhir. Hasil tes A1c dapat digunakan untuk memperkirakan kadar gula darah rata-rata. Kriteria hasil tes HbA1c akan ditunjukkan seperti berikut ini: Normal (tidak menderita diabetes) : di bawah 42 mmol/mol (6%) 35

Prediabetes : 42-47 mmol/mol (6-6,4%) Diabetes : 48 mmol/mol (6,5%) atau lebih

d. Uji Laboratorium 3) Darah Orang normal kadar Glukosa Darah Puasa (GDP) <100 mg/dl, 2j pp <140 mg/dl. GDP antara 100 dan 126 mg/dl disebut Glukosa Darah Puasa Terganggu (GDPT) atau Impaired Fasting Glucose (IFG). Untuk penderita DM disebut “normal” atau regulasi baik. Bila glukosa darah sebelum makan: 90-130 mg/dl dan puncak glukosa darah sesudah makan < 180 mg/dl. (ADA, 2005). 4) Urine Pada orang normal, reduksi urine: negatif. Pemantauan reduksi urine biasanya 3x sehari dan dilakukan kurang lebih 30 menit sebelum makan. Atau 4x sehari, yaitu 1x sebelum makan pagi, dan yang 3x dilakukan setiap 2 jam sesudah makan. Pemeriksaan reduksi 3x sebelum makan lebih lazim dan lebih hemat (Tjokroprawiro, 2007).

2.4.PENDIDIKAN KESEHATAN A. Definisi Diabetes mellitus adalah keadaan hiperglikemia kronik disertai berbagai kelainan metabolic akibat gangguan hormonal, yang menimbulkan berbagai komplikasi kronik pada mata, ginjal, saraf, dan pembuluh darah, disertai lesi pada membran basalis dalam pemeriksaan dengan mikroskop elektron.

36

B. Tipe diabetes 1.

TipeI: diabetes melitus tergantung insulin (insulin-dependentdiabetes melitus [IDDM]).

2.

Tipe II : diabetes melitus tidak tergantung insulin (non-insulin-dependent diabetes melitus [NIDDM]).

C. Etiologi Insulin Dependen Diabetik Melitus (IDDM) atau Diabetes Mellitus Tergantung Insulin (DMTI) disebabkan oleh destruksi sel beta, Sedangkan Non insulin Dependent Diabetes Melitus (NIDDM) Disebabkan kegagalan relative sel beta dan resistensi insulin. Resistensi insulin adalah turunnya kemampuan insulin untuk merangsang pengambilan glukosa oleh jaringan perifer dan untuk menghambat produksi glukosa oleh hati.Sel beta tidak mampu mengimbangi resistensi insulin ini sepenuhnya, artinya terjadi defisiensi relatif insulin. Ketidakmampuan ini terlihat dari berkurangnya sekresi insulin pada rangsangan glukosa, maupun pada rangsangan glukosa bersama bahan perangsang sekresi insulin lain. Berarti sel beta pancreas mengalami desensititas terhadap glukosa. Adapun menurut tipenya : Diabetes tipe 1 Diabetes tipe 1 ditandai oleh penghancuran sel-sel beta pangkreas. Kombinasi faktor genetik, imunologi dan mungkun pula lingkungan Dibetes tipe II

37

Faktor-faktor resiko yang berhubungan dengan proses terjadinya diabetes tipe II. Faktor-faktor ini adalah : usia, obesitas, riwayat keluarga dan kelompok etnik. D. Faktor Resiko 1.

Usia di atas 40 tahun

2.

Kegemukan ( Obesitas )

3.

Hipertensi ( TD : >140/90 mmhg )

4.

Adanya riwayat keluarga dengan diabetes mellitus

5.

Riwayat kadar gula abnormal

6.

Riwayat penyakit jantung coroner

E. Manifestasi klinis Diagnosa DM awalnya dipikirkan dengan adanya gejala khas berupa polifagia, poliuria, polidipsi, lemas, dan berat badan turun. Gejala lain yang mungkin dikeluhkan pasien adalah kesemutan, gatal, mata kabur, dan impotensi pada pria, serta pruritus vulva pada wanita. F. Pengendalian Diabetes Mellitus

38

a. Edukasi Diabetes tipe II umumnya terjadi pada saat pola gaya hidup dan perilaku telah terbentuk dengan kokoh. Keberhasilan pengelolaan diabetes mandiri membutuhkan partisipasi aktif pasien, keluarga, dan masyarakat. Tim kesehatan harus mendampingi pasien dalam menuju perubahan perilaku. Untuk mencapai keberhasilan perubahan perilaku, dibutuhkan edukasi yang komprehensif, pengembangan keterampilan dan motivasi. Edukasi tersebut meliputi pemahaman tentang:

1) Penyakit DM. 2) Makna dan perlunya pengendalian dan pemantauan DM. 3) Penyulit DM. 4) Intervensi farmakologis dan non farmakologis. 5) Hipoglikemia. 6) Masalah khusus yang dihadapi. 7) Perawatan kaki pada diabetes. 8) Cara pengembangan sistem pendukung dan pengajaran keterampilan. 9) Cara mempergunakan fasilitas perawatan kesehatan. Edukasi secara individual atau pendekatan berdasarkan penyelesaian masalah merupakan inti perubahan perilaku yang berhasil. Perubahan Perilaku hampir sama dengan proses edukasi yang memerlukan penilaian, perencanaan, implementasi, dokumentasi, dan evaluasi. b. Perencanaan makanan Biasanya pasien DM yang berusia lanjut terutama yang gemuk dapat dikendalikan hanya dengan pengaturan diet saja serta gerak badan ringan dan teratur. Perencanaan makan merupakan salah satu pilar pengelolan diabetes, meski sampai saat ini tidak ada satu pun perencanaan makan yang sesuai untuk semua pasien. Perencanaan makan harus disesuaikan menurut kebiasaan masing-masing individu. Yang dimaksud dengan karbohidrat adalah gula, tepung, serat. 39

Faktor yang berpengaruh pada respon glikemik makanan adalah cara memasak, proses penyiapan makanan, dan bentuk makan serta komposisi makanan (karbohidrat, lemak, dan protein). Jumlah masukan kalori makanan yang berasal dari karbohidrat lebih penting daripada sumber atau macam karbohidratnya. Gula pasir sebagai bumbu masakan tetap diijinkan. Pada keadaan glukosa darah terkendali, masih diperbolehkan untuk mengkonsumsi sukrosa (gula pasir) sampai 5 % kebutuhan kalori. Standar yang dianjurkan adalah makanan dengan komposisi:

1) Karbohidrat 45 – 65% 2) Protein

10 – 20 %

3) Lemak

20 – 25 %

Makanan dengan komposisi sampai 70 – 75% masih memberikan hasil yang baik. Jumlah kandungan kolesterol disarankan < 300 mg/hari, diusahakan lemak berasal dari sumber asam lemak tidak jenuh MUFA (Mono Unsurated Fatty Acid), dan membatasi PUFA (Poli Unsaturated Fatty Acid) dan asam lemak jenuh. Jumlah kandungan serat ± 25 g / hari, diutamakan serat larut. Jumlah kalori disesuaikan dengan status gizi,umur , ada tidaknya stress akut, kegiatan jasmani. Untuk penentuan status gizi, dapat dipakai Indeks Massa tubuh (IMT) dan rumus Broca. Petunjuk Umum untuk Asupan Diet bagi Diabetes:

1) Hindari biskuit, cake, produk lain sebagai cemilan pada waktu makan. 2) Minum air dalam jumlah banyak, susu skim dan minuman berkalori rendah lainnya pada waktu makan. 3) Makanlah dengan waktu yang teratur. 4) Hindari makan makanan manis dan gorengan. 5) Tingkatkan asupan sayuran dua kali tiap makan. 6) Jadikan nasi, roti, kentang, atau sereal sebagai menu utama setiap makan. 7) Minum air atau minuman bebas gula setiap anda haus. 8) Makanlah daging atau telor dengan porsi lebih kecil. 9) Makan kacang-kacangan dengan porsi lebih kecil 40

Tabel 3. Klasifikasi IMT (Asia Pasific) Lingkar Perut Klasifikasi IMT (Asia Pasific)

<90cm (Pria) <80cm (Wanita)

>90cm (Pria) >80cm (Wanita)

Risk of co-morbidities BB Kurang <18,5 BB Normal 18,5-22,9 BB Lebih >23,0 : - Dengan risiko : 23,0-24,9 - Obes I : 25,0-29,9 - Obes II : ≥ 30

Rendah Rata-rata

Rata-rata Meningkat

Meningkat Sedang Berat

Sedang Berat Sangat berat

Sumber :Perkeni, 2006

Prinsip diet diabetes adalah dapat dikenal dengan 3J, yaitu : 4) Jumlah sesuai kebutuhan 5) Jadwal diet ketat 6) Jenis : boleh dimakan/tidak Diet diabetes yang telah disesuaikan dengan kandungan kalorinya. 41

i) Diet I

: 1100 kalori

j) Diet II

: 1300 kalori

k) Diet III

: 1500 kalori

l) Diet IV

: 1700 kalori

m)Diet V

: 1900 kalori

n) Diet VI

: 2100 kalori

o) Diet VII

: 2300 kalori

p) Diet VIII

: 2500 kalori

Diet I s/d III

: diberikan kepada penderita yang gemuk

Diet IV s/d V

: diberikan kepada penderita dengan berat badan normal

Diet VI s/d VIII : diberikan kepada penderita kurus Dalam melaksanakan diet diabetes sehari-hari hendaklah diikuti pedoman 3J yaitu : (4) J I : jumlah kalori yang diberikan harus habis, jangan dikurangi atau ditambah. (5) J II : jadwal diet harus sesuai dengan intervalnya (6) J III : jenis makanan yang harus dihindari Penentuan jumlah kalori diet diabetes harus disesuaikan oleh status gizi penderita, penentuan gizi dilaksanakan dengan menghitung Percentage of relative body weight (BBR = berat badan normal) dengan rumus : 42

BBR =

𝐵𝐵 (𝐾𝑔) 𝑥 100 % 𝑇𝐵 (𝑐𝑚) − 100

(e) Kurus (underweight) : BBR < 90 % : BBR 90 – 110 %

(f) Normal (ideal)

(g) Gemuk (overweight) : BBR > 110 % : BBR > 120 – 130 %

(h) Obesitas, apabila

Obesitas ringan : BBR 120 – 130 % Obesitas sedang : BBR 130 – 140 % Obesitas berat

: BBR 140 – 200 %

Morbid

: BBR > 200 %

Sebagai pedoman jumlah kalori yang diperlukan sehari-hari bagi penderita DM (Rendy, 2012). Tabel 2.2 Golongan I : Sumber Hidrat Arang Bahan Makanan

Berat (gr)

Ukuran Rumah Tangga

Nasi

100

¾ gls

Nasi Tim

200

1 gls

Bubur beras

400

2 gls

Nasi jagung

100

¾ gls

Kentang

200

2 bj sdg

43

Singkong

100

1 ptg sdg

Talas

200

1 bj bsr

Berat (gr)

Ukuran Rumah Tangga

Ubi

150

1 bj bsr

Biskuit meja

50

4 buah

Roti putih

80

2 iris

Kraker

50

5 bh bsr

Bahan Makanan

Maizena Tepung beras Tepung singkong Tepung sagu Tepung terigu Bahan Makanan Terigu hunkwe Daging sapi Mie basah Daging ayam Mie kering Hati sapi Havermount Didih Bihun sapi Babat Usus sapi Telur ayam biasa Telur ayam negri Telur bebek Telur puyuh Ikan segar Ikan asin Ikan teri Udang basah Bakso daging

40 50 40 40 Berat50(gr) 40 50 200 50 50 50 50 50 50 60 75 75 60 60 60 50 25 25 50 100

8 sdm 8 sdm 8 sdm 7 sdm 8 sdm Tangga Ukuran Rumah 8 sdm 1 ptg sdg ½ gls 1 ptg sdg ½ gls 1 ptg sdg 6 sdm 2 ptg sdg ½ gls 2 ptg sdg 3 bulatan 2 btr 1 btr 1 btr 6 btr 1 ptg sdg 2 ptg sdg 2 sdm ¼ gls 10 bj sdg

Satu satuan penukar mengandung : 175 kkal, 4 gr protein, 40 gr karbohidrat

E TTabel 2.3 Golongan II : Sumber Protein Hewani Satu satuan penukar mengandung : 95 kkal, 10 gr protein dan 6 lemak

(Ernawati, 2013)

44

Tabel 2.4 Golongan III : Sumber Protein Nabati Satu satuan penukar mengandung : 80 kkal, 6 gr protein, 3 gr lemak, dan 8gr karbohidrat Bahan Makanan Kacang hijau Kacang kedelai Kacang merah Kacang tanah terkupas Kacang tolo Oncom Tahu Tempe Keju kacang tanah

Berat (gr)

Ukuran Rumah Tangga

25 25 25 20 25 50 100 50 20

2 ½ sdm 2 ½ sdm 2 ½ sdm 2 sdm 2 ½ sdm 2 ptg sdg 1 bj bsr 2 ptg sdg 2 sdm

Tabel 2.5 Golongan IV : Sayuran Satu satuan penukar mengandung : 50 kkal, dan 10 gr karbohidrat Bahan Makanan Bayam Biet Buncis Bunga kol Cabe hijau Daun bawang Daun bluntas Daun kecipir Daun koro Daun labu siam

Berat (gr)

Ukuran Rumah Tangga

Daun melinjo Daun pakis Daun pepaya Daun singkong Daun talas Daun ubi Daun wuluh Genjer Jagung muda Jantung pisang

Jamu segar Kacang panjang Kangkung Katuk Ketimun Oyong Taoge Tomat Terong Wortel

45

Tabel 2.6 Golongan V : Buah-buahan Satu satuan penukar mengandung : 40 kkal, dan 10 gr karbohidrat Bahan Makanan

Tabel kkal,

Alpukat Apel Anggur Belimbing Jambu biji Jambu air Jambu bol Duku Durian Bahan Makanan Jeruk manis Kedongdong Kemang Mangga Nanas Nangka masak Papaya Pisang ambon Pisang raja sereh Rambutan Salak Sawo Sirsak

Berat (gr)

Ukuran Rumah Tangga

50 75 75 125 100 100 75 75 50 Berat (gr) 100 100 100 50 75 50 100 50 50 75 75 50 75

½ bh bsr ½ bh sdg 10 bj 1 bh bsr 1 bh bsr 2 bh sdg ¾ bh sdg 15 bh 3 bj Ukuran Rumah Tangga 2 sdg 1 bh sdg 1 bh sdg ½ bh sdg 1/6 bh sdg 3 bj 1 bh sdg 1 bh sdg 2 bh kcl 8 bh 1 bh bsr 1 bh sdg ½ gls

Berat (gr)

Ukuran Rumah Tangga

200 150 100 100 30 25 20 25 200

1 gls ¾ gls ½ gls ½ gls 1 ptg sdg 5 sdm 4 sdm 4 sdm 1 gls

2.7 Golongan VI : Susu Satu satuan penukar mengandung : 110 7 gr protein, 9 gr karbohidrat

46

Tabel 2.8 Golongan VII : Minyak Satu satuan penukar mengandung : 45 kkal, 5 gr protein, 9 gr lemak Bahan Makanan

Berat (gr)

Minyak kacang Minyak goring Minyak ikan Margarin Kelapa Kelapa parut Santan Lemak sapi

Ukuran Rumah Tangga

5 5 5 5 30 50 50 5

½ sdm 1 sdm ½ sdm ½ sdm ½ ptg kcl 3 sdm ½ gls 1 ptg kcl (Ernawati, 2013)

Tabel 2.9 Standar diet diabetes Sumber : (Ernawati, 2013) Diet

1300kal Pagi Selingan Siang Selingan Malam

Energi (kalori)

300 50 500 50 425

Karbo hidrat (penukar)

Hewani (penukar)

Nabati (penukar)

Sayur

Buah (penukar)

minyak

1 1 1

1 1 1

1 1

1 1 1

1 1 1 1

1 2 1

47

1500kal Pagi Selingan Siang Selingan Malam

337 50 675 50 425

1 2 1

1 1 1

½ 1 1

1 1 1

1 1 1 1

1 2 1 c. Latihan Jasmani

1700kal Pagi Selingan Siang Selingan Malam

337 50 675 50 600

1 2 2

1 1 1

½ 1 1

1 1 1

1 1 1 1

1 2 1

1900kal Pagi Selingan Siang Selingan Malam

475 50 675 50 650

1½ 2 2

1 1 1

½ 1 1

1 1 1

1 1 1 1

2 2 2

2100kal Pagi Selingan Siang Selingan Malam 2300kal Pagi Selingan Siang Selingan Malam

Kegiatan jasmani sehari – hari dan latihan jasmani teratur (3 – 4 kali seminggu

selama kurang

lebih 30

menit), merupakan salah satu pilar dalam pengelolaan diabetes tipe II. Latihan jasmani dapat menurunkan berat

badan

dan

memperbaiki

sensitifitas terhadap insulin, sehingga akan

memperbaiki

kendali

glukosa

512 50 812 50 737

1½ 2½ 2½

1 1 1

1 1 1

1 1 1

1 1 1 1

2 3 2

darah. Latihan jasmani yang dimaksud

587 50 900 50 373

1½ 3 2½

1 1 1

1 1 1

1 1 1

1 1 1 1

2 3 2

dilakukan:

ialahjalan, bersepeda santai, jogging, berenang. Prinsip

latihan

jasmani

yang

1) Continous: Latihan

jasmani

harus

berkesinambungan dan dilakukan terus

menerus tanpa berhenti. Contoh: Jogging 30 menit , maka pasien harus melakukannya selama 30 menit tanpa henti. 48

2) Rhytmical: Latihan olah raga dipilih yang berirama yaitu otot-otot berkontraksi dan relaksasi secara teratur, contoh berlari, berenang, jalan kaki. 3) Interval: Latihan dilakukan selang-seling antar gerak cepat dan lambat. Contoh: jalan cepat diselingi jalan lambat, jogging diselangi jalan. 4) Progresive:

a) Latihan dilakukan secara bertahap sesuai kemampuan, dari intensitas ringan sampi sedang selama mencapai 30 – 60 menit.

b) Sasaran HR = 75 – 85 % dari maksimal HR. c) Maksimal HR = 220 – (umur). 5). Endurance: Latihan daya tahan untuk meningkatkan kemampuan kardiorespirasi, seperti jalan jogging dan sebagainya. Latihan dengan prinsip seperti di atas minimal dilakukan 3 hari dalam seminggu, sedang 2 hari yang lain dapat digunakan untuk melakukan olah raga kesenangannya. Olah raga yang teratur memainkan peran yang sangat penting dalam menangani diabetes, manfaat – manfaat utamanya sebagai berikut:

a) Olah raga membantu membakar kalori karena dapat mengurangi berat badan. b) Olah raga teratur dapat meningkatkan jumlah reseptor pada dinding sel tempat insulin bisa melekatkan diri. c) Olah raga memperbaiki sirkulasi darah dan menguatkan otot jantung. d) Olah raga meningkatkan kadar kolesterol “baik” dan mengurangi kadar kolesterol “jahat”. e) Olah raga teratur bisa membantu melepaskan kecemasan stress, dan ketegangan, sehingga memberikan rasa sehat dan bugar. Petunjuk Berolah Raga Untuk Diabetes Tidak Bergantung Insulin 49

a) Gula darah rendah jarang terjadi selama berola raga dan arena itu tidak perlu untuk memakan karbohidrat ekstra b) Olah raga untuk menurunkan berat badan perlu didukung dengan pengurangan asupan kalori c)

Olah raga sedang perlu dilakukan setiap hari. Olah raga berat mungkin bisa dilakukan tiga kali seminggu

d) Sangat penting untuk melakukan latihan ringan guna pemanasan dan pendinginan sebelum dan sesudah berolah raga e) Pilihlah olah raga yang paling sesuai dengan kesehatan dan gaya hidup anda secara umum f)

Manfaat olah raga akan hilang jika tidak berolah raga selama tiga hari berturut-turut

g) Olah raga bisa meningkatkan nafsu makan dan berarti juga asupan kalori bertambah. Karena itu sangat penting bagi anda untuk menghindari makan makanan ekstra setelah berolah raga.

h) Dosis obat telan untuk diabetes mungkin perlu dikurangi selama olah raga teratur. d. Intervensi Farmakologis Apabila pengendalian diabetesnya tidak berhasil dengan pengaturan diet dan gerak badan barulah diberikan obat hipoglikemik oral. Di Indonesia umumnya OHO yang dipakai ialah Metformin 2 – 3 X 500 mg sehari. Pada pasien yang mempunyai berat badan sedang dipertimbangkan pemberian sulfonilurea. Pedoman pemberian sulfonilurea pada DM usia lanjut : 1) Harus waspada akan timbulnya hipoglikemia. Ini disebabkan karena metabolisme sulfonilurea lebih lambat pada usia lanjut, dan

seringkali pasien kurang nafsu makan, sering adanya gangguan fungsi ginjal dan hati serta pengaruh interaksi sulfonilurea dengan obat-obatan lain. 2) Sebaiknya digunakan digunakan sulfonyl urea generasi II yang mempunyai waktu paruh pendek dan metabolisme lebih cepat. 3) Jangan mempergunakan klorpropamid karena waktu paruhnya sangat panjang serta sering ditemukan retensi air dan hiponatremi

pada penggunaan klorpropamid. Begitu pula bila ada komplikasi ginjal, klorpropamid yang kerjanya 24 – 36 jam tidak boleh diberikan, oleh karena ekskresi obat sangat berkaian dengan fungsi ginjal. Hipoglikemia akibat klorpamid dapat berlangsung lama, berbeda dengan hipoglikemi karena tolbutamid.

50

4) Sulfonilurea dengan kerja sedang ( seperti glibenklamid, glikasid), biasanya dosis awal setengah tablet sehari, kalau perlu dapat

dinaikkan 1 – 2 kali sehari. 5) Dosis oral pada umumnya bila dianggap perlu dapat dinaikkan tiap 1 – 2 minggu. Untuk mencegah hipoglikemia pada pasien tua

lebih baik tidak memberikan dosis maksimum. 6) Kegagalan sekunder dapat terjadi setelah penggunan OHO beberapa lama. Pada kasus sperti ini biasanya dapat dicoba kombinasi

OHO dengan insulin atau langsung diberikan insulin saja.

2.5. TREND DAN ISSUE DIABETES MILETUS a. Trend : Tempat tinggal tidak secara langsung menjadi factor resiko kejadian DM tipe II, namun prilaku yang tinggal di kota cenderung lebih beresiko terkena DM tipe II dibandingkan orang yang di daerah pedesaan. (Irawan 2010) mengatakan bahwa factor prilaku dan gaya hidup berpengaruh terhadap kejadian tipe II. (Nurhayati 2009) mengatakan bahwa prilaku makan yang tidak sehat, kebiasaan merokok, konsumsi alcohol, stress, serta minimnya aktivitas fiik merupakan factor-factor resiko penyakit degenerative seperti DM. b. Issue :

51

Indonesia adalalah salah satu negara dengan jumlah penderita diabetes terbanyakdi dunia.IDF menempatkan Indonesia di posisi ketujuh dengan jumlah penderita diabetes mencapai 10juta orang pada 2015.Jumlah itu diproyeksikan menjadi 16,2juta orang pada 2040 dan naik keperingkat ke enam di dunia.

BAB III PENUTUP

1.1 Kesimpulan Diabetes mellitus adalah keadaan hiperglikemia kronik disertai berbagai kelainan metabolic akibat gangguan hormonal, yang menimbulkan berbagai komplikasi kronik pada mata, ginjal, saraf, dan pembuluh darah, disertai lesi pada membran basalis dalam pemeriksaan dengan mikroskop elektron.Diagnosa DM awalnya dipikirkan dengan adanya gejala khas berupa polifagia, poliuria, polidipsi, lemas, dan berat badan turun. Gejala lain yang mungkin dikeluhkan pasien adalah kesemutan, gatal, mata kabur, dan impotensi pada pria, serta pruritus vulva pada wanita.

1.2 Saran Dalam penulisan makalah ini, penulis sangat yakin masih banyak terdapat kekurangan dan kesalahan.Oleh karena itu penulis sangat mengharapkan kritik dan saranagar makalah ini menjadi lebih baik.semoga makalah ini bermanfaat bagi pembaca. 52

DAFTAR PUSTAKA

Engkartini. 2015. “Trend Prevalensi Penyakit Diabetes Melitus (DM) TIPE 2 di Rumah Sakit Umum Daerah (RSUD) Cilacap Tahun 2009-2015”. Jurnal STIKES Al-Irsyad Al-Islamiyyah Cilacap.Jakarta Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.2011. Penatalaksanaan Diabetes Melitus Terpadu, Edisi Kedua. Jakarta: Balai Penerbit FKUI. Guyton, Arthur C. 2008. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran, Edisi 11. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC Huda, Amin. 2015. Aplikasi Asuhan Keperawatan Berdasarkan Diagnosa Medis & NANDA NIC-NOC. Jakarta: Mediaction Publishing. Kartiko, Anisa.2017.Satuan Acara Penyuluhan (SAP) Diabetes Melitus. Surakarta:Politektik Kesehatan Kemenkes Surakarta 53

Smeltzer, S. C., & Bare B. G. 2009.Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner & Suddarth (Edisi 8 Volume 1). Jakarta: EGC. Stockslager L, Jaime dan Liz Schaeffer. 2007. Asuhan Keperawatan Geriatric. Jakarta:EGC.

54