15-12 Tercera Clase Ecv Corregida Rosa

ICTUS (SIGUE) 1. ICTUS ISQUÉMICO DEL TERRITORIO ANTERIOR (SIGUE) 1.1. Manifestaciones clínicas de AIT del territorio anterior

AIT carotídeo: el más importante es el AIT retiniano. Su manifestación clínica es la amaurosis fugax (pérdida visual monocular brusca total o parcial, indolora y transitoria). La causa generalmente es una embolia procedente de una placa en la arteria carótida interna, aunque también puede deberse a un trombo en la propia arteria oftálmica, a embolias procedentes de trombos valvulares o placas aórticas. Es raro que se deba a un vasoespasmo, a vasculitis, o a alteraciones hematológicas. AIT hemisférico: Generalmente se debe a una embolia arterioarterial (explicada en la clase anterior). Aparecerán síntomas y signos en función de la zona afectada. 1.2. Manifestaciones de la isquemia mantenida (infarto) en la circulación anterior

a) Síndrome retiniano: -

Neuropatía óptica anterior isquémica no arterítica (NOAINA) y arterítica (NOAIA): existe isquemia del nervio óptico por oclusión o estenosis de las arterias ciliares posteriores, que irrigan la cabeza del mismo. Hay dos formas de neuropatía óptica isquémica: o

Forma no arterítica: aparece fundamentalmente en pacientes ancianos con factores de riesgo cardiovascular. Clínicamente se manifiesta como pérdida de visión altitudinal (sobre todo inferior; les cuesta trabajo bajar escaleras) no dolorosa; en el fondo de ojo puede verse la neuritis óptica (edema de papila).

o

Forma arterítica: asociada a la arteritis de la temporal; cuando ésta afecta a las arterias ciliares posteriores, se produce un engrosamiento de las mismas que da lugar a este cuadro. Es muy importante el diagnóstico, ya que el tratamiento con esteroides previene la neuropatía óptica del otro lado. El diagnóstico se obtiene mediante la exploración, la VSG, la biopsia de la arteria temporal (ésta demostrará el proceso arterítico) y la existencia de síntomas acompañantes: polimialgia reumática, claudicación mandibular...

b) Síndrome de arteria coroidea anterior (rama de la arteria cerebral media): Su afectación suele producirse por lipohialinosis o aterotrombosis. Clínicamente va a manifestarse como un síndrome lacunar. A veces puede cursar con hemiparesia, hemihipoestesia y hemianopsia con o sin alteraciones cognitivas o afasia; en caso de que curse con hemianopsia y afasia puede confundirse con un síndrome de arteria cerebral media. c) Síndrome arteria cerebral anterior: su afectación producirá hemiparesia o monoparesia-plejía crural contralateral (esta arteria irriga la cara medial de los hemisferios, que en el homúnculo de Penfield se corresponde con la pierna). Además, como irriga al área motora suplementaria (en la imagen marcada como 3, observar su correspondencia en el homúnculo de Penfield), puede tener acinesia o hipocinesia braquial contralateral. A veces puede aparecer apraxia ideomotora, apatía y cambios de personalidad (por afectación de los lóbulos frontal y parietal). Además, puede presentar hipoestesia crural contralateral, incontinencia esfinteriana, abulia (disminución de la motivación para realizar acciones, falta de espontaneidad; se debe a lesión del lóbulo frontal), afasia transcortical motora, reflejos de prensión (son signos de liberación frontal; son reflejos arcaicos que se inhiben durante el desarrollo por la maduración del lóbulo frontal y reaparecen tras su lesión: ictus, demencias...). Si es bilateral, se produce mutismo acinético por infarto bilateral del lóbulo frontal (NO tiene iniciativa para ninguna acción por lesión del área motora suplementaria) y además tendrá paraparesia.

d) Síndrome de la arteria cerebral media: -

Síndrome completo: o

Si

afecta

al

hemihipoestesia,

hemisferio

dominante:

hemianopsia

afasia, o

hemiparesia,

cuadrantanopsia

contralaterales, desviación de la mirada al lado de la lesión, etc.

o

Si

afecta

al

hemihipoestesia,

hemisferio hemianopsia

no y

dominante: agnosias

hemiparesia, contralaterales.

Desviación de la mirada al lado de la lesión. -

Síndrome parcial: por afectación de un determinado territorio. Existen varios tipos de síndromes parciales: o

Síndrome braquial global o distal (hemiparesia de predominio facio-braquial)

o

Paresia facial + afasia no fluente (por afectación del área de Broca) con o sin paresia braquial. A este síndrome se le llama síndrome opercular frontal

o

Síndrome sensitivo motor y afasia no fluente

o

Afasia fluente +/- cuadrantanopsia superior (por lesión del área de Wernicke y de las radiaciones ópticas)

o

Agnosias (imposibilidad de reconocimiento de un determinado estímulo sensorial, sin que exista un defecto en el receptor ni en la vía sensitiva implicada), heminegligencias (no son conscientes de estímulos sensoriales contralaterales al área sensorial primaria lesionada) sin debilidad en hemisferio no dominante.

NOTA: la aparición de desviación de la mirada al lado de la lesión implica afectación extensa del territorio de la arteria cerebral media. NOTA2: la afasia es un trastorno en la elaboración cortical del lenguaje. Una lesión del área de Broca provocará la alteración del área cerebral que elabora gramaticalmente el lenguaje, el significante del lenguaje (fonemas), por lo que el individuo no podrá hablar o hablará con poca fluencia, sólo con sustantivos, con repeticiones de lo que dice (palilalia) o lo que oye (ecolalia) de forma agramatical, pero sí comprenderá lo que le digamos (afasia no fluente); en cambio, una lesión del área de Wernicke provoca la pérdida del área cerebral que elabora el significado del lenguaje, (la semántica o el significado) por lo que el paciente tendrá jergafasia (un lenguaje fluido pero carente de significado, con neologismos), y no nos comprenderá cuando le hablemos. e) Síndrome de arteria carótida interna (ACI); los distintos cuadros sindrómicos son: -

Una oclusión total de la ACI puede ser asintomática en caso de que sea una enfermedad lentamente progresiva y dé tiempo a la formación de circulación colateral (como en una arterioesclerosis (AE)).

-

Una oclusión total aguda de la arteria carótida interna es rara, pero puede ocurrir. Se manifestará como un infarto masivo con estupor o coma, y muy mal pronóstico.

-

Amaurosis fugax: por liberación de un émbolo desde una placa AE situada en la arteria carótida interna.

-

Síndrome de la ACM (arteria cerebral media); por embolismo arterioarterial desde una placa en la ACI y oclusión distal.

-

Síndrome de la ACM + ACA (arteria cerebral anterior); por el mismo mecanismo que la anterior, pero afectando también a la ACA.

2. ICTUS ISQUÉMICO DEL TERRITORIO POSTERIOR 2.1. Fisiopatología del ictus isquémico de vasos grandes del territorio posterior

a) Arteria cerebral posterior (ACP): -

Aterotrombosis

-

Embolismo; sobre todo de origen cardíaco

-

Disección de la arteria vertebral; sobre todo en la zona del agujero costotransverso por latigazos cervicales. Suelen tener típicamente un período ventana, en el que se encuentran bien, y luego comienzan con dolor cervical y un síndrome cerebral posterior.

-

Displasia fibromuscular de la arteria vertebral

b) Arterias vertebrales: -

En los segmentos V1 y V4 las causas principales son la aterotrombosis y el embolismo distal; es poco frecuente un ictus por bajo flujo por la existencia de colaterales.

-

Si la ateromatosis ocurre en el segmento de la subclavia proximal a la salida de la arteria vertebral puede ocurrir un síndrome de robo de la subclavia. Este síndrome consiste en que al hacer ejercicio hay déficit de sangre a los miembros superiores, que se compensa mediante la vuelta de flujo retrógrado a través de la arteria vertebral. Estos pacientes tendrán síntomas de tronco, pulso débil y asimétrico en miembro superior y presencia de ateromatosis en otras localizaciones. Este cuadro solamente ocurrirá en un paciente que presente un flujo deteriorado de base.

-

En los segmentos V2 y V3 las causas más frecuentes son la disección (por un movimiento de latigazo cervical) y la displasia, siendo rara la afectación por osteofitos.

FISIOPATOLOGÍA DEL SÍNDROME DE ROBO DE LA SUBCLAVIA. LAS FLECHAS INDICAN LA DIRECCIÓN DEL FLUJO DURANTE EL EJERCICIO

c) Arteria basilar (su afectación provoca ictus muy graves, ya que es única): -

Ateromatosis; sobre todo de las arterias vertebrales distales y basilar proximal

-

Disección extendida desde vertebrales

-

Embolia arterioarteriolar desde vertebrales o basilar proximal

-

Embolia cardíaca

2.2. Manifestaciones clínicas de AIT del territorio posterior

a) AIT vertebrobasilar: de modo característico la clínica consiste en síndromes alternos (es decir, de afectación de un par craneal con hemiparesia o hemihipoestesia contralateral a ese par). Esta clínica se debe a que los pares craneales (excepto el cuarto) inervan de modo homolateral, y que las fibras de la vía piramidal se decusan en la unión bulbo-medular (la afectación de las fibras por encima de la decusación producirá hemiparesia contralateral); y las fibras del lemnisco medial se decusan en la parte alta del bulbo (la afectación de sus fibras por encima de la decusación producirá hemihipoestesia contralateral;

si

es

por

debajo,

hemihipoestesia

Excepcionalmente pueden aparecer síntomas aislados de tronco.

homolateral).

2.3. Manifestaciones clínicas del ictus (infarto) de territorio posterior

a) Arteria cerebral posterior; según la zona afectada, producirá: -

Arteria cerebral posterior P1 (primera porción): o

Síndromes alternos: afectación del III par de un lado + ataxia (sindrome de Claude) o hemiplejia contralateral (síndrome de Weber)

o

Si

afecta

al

núcleo

subtálamico,

producirá

hemibalismo

contralateral o

Arteria de Percheron o tálamo-subtálamo-paramediana: su afectación produce un infarto talámico bilateral y diencefálico que clínicamente se manifiesta con abulia, hipersomnia, y paresia de la mirada hacia arriba

o

Si la oclusión de la ACP P1 es bilateral

(generalmente por

embolismo desde una oclusión basilar: síndrome del top de la basilar) habrá coma, pupilas arreactivas, piramidalismo bilateral y rigidez de descerebración o

Si se ocluyen las ramas perforantes talámicas, clínicamente se manifestarán con síndromes lacunares talámicos, entre los cuales destaca el síndrome de Dejerine-Roussy: hipoalgesia contralateral e hiperpatía (el tálamo es una estructura reguladora del dolor).

-

Arteria cerebral posterior P2: o

Hemianopsia contralateral (por afectación de la corteza visual), alteraciones de la memoria (por afectación de la porción medial del lóbulo temporal).

o

Alexia (pérdida de la capacidad de leer), agrafia (pérdida de la capacidad de escribir), acalculia, agnosia visual, anomia (dificultad para recuperar las palabras (la típica expresión de “lo tengo en la punta de la lengua”)), parafasias

o

Alucinosis pedunculares (alucinaciones visuales complejas por lesión a protuberancial alta o mesencefálica)

o

Si la afectación es bilateral, habrá ceguera cortical; dos tipos especiales de esta ceguera son:


Síndrome de Anton: anosognosia de la ceguera y confabulaciones visuales (no sólo no se percatan de que

no ven bien, sino que además “presumen” de lo bien que ven).


Síndrome de Balint: el individuo es incapaz de ver más de un objeto a la vez, y tiene “ataxia” óptica (es incapaz de alcanzar visualmente un objeto con precisión), y agnosia visual

b) Arteria vertebral y PICA (arteria cerebelosa posteroinferior): -

Síndrome bulbar lateral (síndrome de Wallenberg); se caracteriza por vértigo, adormecimiento de la hemicara homolateral, síndrome de Horner

y

hemiataxia

ipsilaterales,

hemihipoestesia

contralateral,

parestesia contralateral, disartria, disfagia, (por parálisis del velo del paladar homolateral), nistagmus, parálisis de la lengua; como los centros respiratorios están cerca, pueden tener hipo, e incluso una parada respiratoria. NO tienen signos piramidales (no hemiparesia), ya que no se afecta la vía piramidal.

EN LA IMAGEN SUPERIOR SE MUESTRAN LAS ESTRUCTURAS AFECTADAS EN EL SÍNDROME DE WALLEMBERG (LATERAL) RESPONSABLES DE LA CLÍNICA

c) Arteria basilar: -

Produce síndromes alternos de pares craneales y vías largas

-

Oftalmoplejía internuclear por afectación de la cintilla longitudinal bilateral (por oclusión de las arterias perforantes) o paresia de la mirada + hemiparesia (miran al lado de la hemiparesia y al contrario de la lesión, al contrario que los infartos hemisféricos en el territorio de la

ACM que miran al lado de la lesión, y al contrario de la hemiplejia (ver antes. ESTO ES IMPORTANTE!!!) -

La oclusión basilar completa con afectación de todas las perforantes produce lesión protuberancial extensa, que da lugar a signos bilaterales piramidales, cerebelosos y de pares craneales; destaca el síndrome del Cautiverio. Este síndrome consiste en tetraplejía y parálisis de todos los pares craneales excepto los oculomotores; por tanto, será un paciente sin ninguna alteración cognitiva, perfectamente consciente, pero que sólo podrá comunicarse mediante movimientos oculares. Por afectación de las 2 ACP puede aparecer la clínica descrita en sus apartados correspondientes, con ceguera cortical, alteraciones de la consciencia, coma, etc.

d) Arteria cerebelosa superior: -

Ataxia bilateral, vértigo, disartria, hipoalgesia contralateral, síndrome de Horner.

e) Arteria cerebelosa anteroinferior: -

Sordera unilateral, paresia facial, vértigo, nistagmus, ataxia, síndrome de Horner, paresia de la mirada lateral, hemihipoalgesia.

3. ICTUS DE VASO PEQUEÑO. ICTUS LACUNAR Se producen por oclusión aterotrombótica o lipohialinótica de ramas perforantes del polígono de Willis, de la ACM, arteria basilar o vertebrales. Las lesiones son pequeños infartos con forma de laguna de 3 a 15 milímetros de diámetro. El principal factor de riesgo para estas lesiones es la HTA. Tienen mejor pronóstico de recuperación que los ictus de grandes vasos, a no ser que se produzca el llamado “estado lacunar”. Éste consiste en un paciente que va sufriendo infartos lacunares de repetición, y acaba teniendo disfagia, disartria, labilidad emocional, alteraciones de la marcha... es similar a un Parkinsonismo atípico. Otras causas menos frecuentes de síndrome lacunar son la embolia cardíaca o arterial. 3.1. Síndromes lacunares del territorio posterior: a) Art cerebral posterior: -

Afectación del IIIp + ataxia (Claude) o hemiplejia contralateral (Weber)

-

Si afecta al subtálamo: hemibalismo contralateral

b) Art basilar: -

Ataxia ipsilateral + monoparesia crural contralateral

-

Hemiparesia + paresia lateral de la mirada

-

Hemiparesia + afectación del VI par

-

Oftalmoplejía internuclear + paresia horizontal de la mirada + ataxia

NOTA (importante; lo añadió el profesor porque no sabía si está en la clase anterior): los síndromes lacunares clásicos y más frecuentes son por infartos de cápsula interna o protuberanciales, y la clínica de los síndromes lacunares clásicos es de síndrome motor puro proporcionado (hemiparesia), síndrome sensitivo puro (hemihipoestesia),

síndrome

sensitivomotor

proporcionado

(hemiparesia-

hemihipoestesia), síndrome de disartria mano torpe, y síndrome de hemiparesia-ataxia (ver esquema debajo de la clínica y localización de los mismos): Lacunar Syndromes, Infarct Locations, and Clinical Findings Lacunar Syndrome Pure sensory stroke

Pure motor stroke

Infarct Location Thalamus (ventral posterior) Pons Deep white matter (Cerebral cortex) Posterior limb of the internal capsule

Clinical Findings Sensory loss on one side of the body

Severe motor weakness of the face, arm, and leg (weakness may be incomplete, affecting only the proximal part of the limbs)

Basis pontis Cerebral peduncle Medullary pyramid

Ataxic hemiparesis

Dysarthria-clumsy hand syndrome

Sensorimotor stroke

Transient hypesthesia and paresthesias are compatible with the syndrome Dysarthria is common Weakness and cerebellar sign on the same side

Upper pons Posterior limb of the Slight hypesthesia may be found internal capsule Thalamus Middle and lower pons Basis pontis

Dysarthria and clumsiness of one hand

Genu of the internal capsule

Often associated with ipsilateral lower facial paralysis, Babinski's sign (brisk deep tendon reflexes), deviation of the tongue, and dysphagia

Corona radiata, cortical lesion Thalamocapsular Motor and sensory involvement lacunes The motor or sensory deficit may be incomplete

4. DIAGNÓSTICO DEL ICTUS 4.1. Evaluación diagnóstica del ictus

Debe realizarse con la clínica (cuadro agudo de focalidad neurológica, compatible con ictus) con el perfil temporal (debe ser una lesión aguda) y con los signos clínicos (soplos carotídeos o cardíacos, pulsos, arritmias, alteraciones retinianas). En general, la exploración y la clínica nos servirán para sospechar la posible etiopatogenia; por ejemplo, en un ictus embólico la focalidad neurológica es

máxima desde el principio, mientras que en un ictus aterotrombótico la progresión suele ser más lenta (progresa en minutos/horas). Exploraciones complementarias: -

TC sin contraste (de forma prioritaria si se piensa en trombolisis, posibilidad de anticoagular o sospecha de hemorragia). El TAC es la única exploración que nos permite saber si se trata de un infarto isquémico o hemorrágico, ya que muestra muy bien la sangre.(EN FASE AGUDA DESCARTA HEMORRAGIA, Y SI LA CLINICA ES COMPATIBLE PERMITE EL DIGNOSTICO E INICIO DEL TTO DE ICTUS ISQUEMICO)

-

EKG, que junto con ECO transesofágico y ECOcardiografía, es fundamental para valorar la cardiopatía embolígena. Generalmente se le realiza una ECOcardio, y si existen dudas, se hacen las otras dos pruebas.

-

Rx de Tórax.

-

Hemograma, Coagulación, Glucemia, BUN, Creatinina, Iones.

-

Gases/pulsioximetría si se sospecha de hipoxia.

-

P.L. si se sospecha de hemorragia subaracnoidea con TC normal.

-

Doppler TSA (TRONCOS SUPRAORTICOS) y transcraneal

-

RMN: es útil fundamentalmente para infartos de tronco y fosa posterior, para “mismatch” (muestra la proporción de tejido salvable o en penumbra isquémica, permitiendo personalizar la ventana terapéutica). También es útil para el diagnóstico etiológico, y el estudio vascular y de senos venosos (angioRM).

-

Angiografía

5. ICTUS DE CAUSA INHABITUAL -

Estados de hipercoagulabilidad; en este caso son más frecuentes los ictus por aterotrombosis local: o

-

Aumento de riesgo trombótico venoso;


Déficit de proteína S y homocisteinemia (también arterial)




LES con endocarditis: cardioembolia




Síndrome antifosfolípido

Trombosis senos venosos cerebrales (lo más importante): o

Complicación de estados generales (lo más frecuente):




Embarazo y postparto




Sepsis




Meningitis




Trombofilias (policitemia, anemia falciforme, déficit de proteína C y S, Factor V de Leyden, déficit ATIII (antitrombina III), homocisteinemia)


Los

ACHO (anticonceptivos orales)

senos

que

más

frecuentemente

se

afectan

son

los

longitudinales, por lo que al aumentar la presión venosa se producirán síntomas de hipertensión intracraneal (HTIC): cefalea, crisis, náuseas, vómitos, edema de papila, síndromes focales (paraparesia), edema cerebral, y alteraciones de la conciencia (estupor, coma); también infartos venosos. El TC será normal o mostrará hemorragia venosa, y la RMN es DIAGNÓSTICA. Por ejemplo, si existen hemorragias o infartos venosos adyacentes al seno longitudinal, éstos podrán verse en TC, y nos dará el diagnóstico de sospecha; sin embargo, en la RMN veremos el trombo. El tratamiento es heparina i.v. A PESAR DE LA HEMORRAGIA -

Displasia fibromuscular: o

Anillos de estrechamiento en carótidas o vertebrales

o

Soplo, AIT o infarto sobre todo si la estenosis es severa o se produce disección

-

Arteritis temporal: o

Afectación de la ACE (arteria carótida externa) en ancianos: inflamación subaguda granulomatosa con células gigantes

o

NOAIA

(Neuropatía

Optica

Anterior

Isquemica

Arterítica)

prevenible con esteroides o -

Raramente ictus por afectación ACI

Drogas-Tóxicos: o

Anfetaminas y cocaína: producen HTA y vasculitis, y parece que podrían provocar hiperagregabilidad plaquetaria. Sospechar siempre que se produzca un ictus en gente joven.

-

Arteritis infecciosas; las arterias se ocluyen por la inflamación: o

Sífilis, TBC, meningitis bacterianas (las dos últimas son las más frecuentes)

-

Arteritis necrotizante:

o -

Vasculitis 1ª del SNC: o

-

Aislada o asociada a PAN o Wegener

Infartos con progresión insidiosa, cefalea y demencia

Enfermedad de Moya-Moya (en japonés: humo): Es una enfermedad oclusiva de las arterias intracraneales mayores, sobre todo la ACI (arteria carótida interna), ACM (arteria cerebral media) y ACA (arteria cerebral anterior). Se da sobre todo en asiáticos, siendo idiopática en jóvenes y secundaria a AE en adultos. Al ser un proceso crónico, se forma una red muy fina de capilares anastomóticos (rete mirabilis); esta circulación colateral a nivel de las arterias lenticuloestriadas produce una imagen en “Nube de humo”. Además, existen anastomosis trasdurales. Clínicamente cursa con ictus isquémicos, hemorragias intraparenquimatosas y HSA (hemorragia subaracnoidea).

TAC EN EL QUE PUEDE VERSE LA TÍPICA IMAGEN EN “NUBE DE HUMO” DEBIDA A LA RETE MIRABILIS

-

Enfermedad de Binswanger: Es una enfermedad lacunar (estado lacunar o encefalopatia aterosclerótica subcortical) con infartos subagudos de sustancia blanca en la región limítrofe entre las ramas penetrantes y las corticales. Se produce sobre todo en ancianos hipertensos, y cursa con enlentecimiento motor, disartria, y deterioro cognitivo (gran labilidad emocional), disfagia y urgencia-incontinencia urinaria. Es un parkinsonismo subcortical.

-

CADASIL:

Arteriopatía

inflamatoria

secundaria

a

enfermedad

mitocondrial hereditaria (AD). Existe una mutación sin sentido en Notch3. Produce un cuadro similar al Binswanger pero en personas jóvenes: ictus de vaso pequeño + demencia + alteraciones extensas en la sustancia blanca en la RMN; también cursa con migraña con aura. El diagnóstico es genético o por la biopsia de piel, que muestra inclusiones argirófilas en las células musculares lisas vasculares

6. TRATAMIENTO DEL ICTUS ISQUEMICO 6.1. Objetivos generales del tratamiento del ictus Los objetivos siguientes deben ser cumplidos de modo simultáneo. -

Observación y soporte general

-

Inicio de medidas que mejoren la evolución

-

Prevención de complicaciones subagudas

-

Prevención de ictus recurrentes (prevención secundaria)

-

Iniciar medidas de restauración neurológica: rehabilitación y medidas de soporte

6.2. Objetivos terapéuticos en la fase aguda -

Soporte general y vital.

-

Restauración del FSC dentro del período de ventana; esto sería lo ideal. Usaremos un buen control hemodinámico (recordar que si está hipertenso, es normal (es un mecanismo de compensación), por lo que hasta unos límites no deberemos bajarle la tensión) y agentes trombolíticos.

-

Alargar el período ventana mediante fármacos citoprotectores (no existen fármacos citoprotectores que hayan demostrado eficacia incuestionable, algunos han obtenido beneficios marginales en algunos grupos de pacientes; son por lo general bloqueadores de la cascada isquemia-reperfusión,) y neuroprotección no farmacológica mediante el control de la temperatura (bajar si es mayor de 37,5 ºC), de la glucemia (la hiperglucemia favorece que la glucosa se metabolice por vía anaerobia = acidosis láctica y aumenta el agua libre = edema, lo que empeora la situación; por tanto, NO usar sueros glucosados) y la pO2 (tratar la hipoxia, sat O2 < 95%).

Las medidas fundamentales en esta primera fase son la trombolisis, evitar la hipotensión y la neuroprotección no farmacológica.

6.3. Tratamiento específico en la fase aguda del ICTUS 1. Restitución del FSC: -

Mediante la eliminación del trombo (trombolíticos): el más importante, el r-TPA (activador tisular del plasminógeno recombinante). Este fármaco cataliza la conversión del plasminógeno en plasmina; la plasmina actúa sobre la fibrina, disolviendo el trombo.

-

Control de la progresión del trombo (AAS y anticoagulantes): su eficacia es más teórica que práctica.

-

Mantenimiento de una presión de perfusión adecuada.

-

Reducción de la viscosidad sanguínea.

La trombolisis con r-TPA i.v. ha demostrado ser eficaz en la fase aguda del ictus, sobre todo administrado en las tres primeras horas tras el comienzo de los síntomas. La mejoría de la función neurológica se produce a corto y largo plazo (a los tres meses). Además, aunque la mortalidad es la misma, existe un aumento de la supervivencia de los pacientes con poca incapacidad, y no aumenta el número de pacientes con grandes invalideces (es decir, en los que sobreviven las secuelas son menores). La complicación más importante es la hemorragia, que ocurre en un 6,4% de los pacientes. El protocolo de uso de la trombolisis es el siguiente: -

Usar r-TPA: 0´9 mg/kg (máximo 90 mg): 10 % en bolo y el resto en infusión i.v. en 60 min.

-

Usar sólo en las 3 primeras horas del ictus.

-

El diagnóstico debe establecerse por un neurólogo experto en ictus y neuroimagen.

-

No utilizar si existen cambios en el TC sugerentes de infarto grande (aumento de surcos, efecto masa, edema) o posible hemorragia.

-

Discutir riesgo-beneficio con el paciente y la familia.

A pesar de su eficacia, esta medida no deberá aplicarse de modo indiscriminado, y deberá utilizarse lo más precozmente posible (con la desventaja de que cuanto menos tardemos en aplicarla, mayor es nuestra inseguridad diagnóstica). La trombolisis intraarterial también ha demostrado ser eficaz. Además de su acción general, permite actuar localmente y hacer trombectomía; sin embargo, para ser utilizada deben existir equipos organizados y neurólogos expertos, además de un equipo complejo (angiografía, catéteres, neurorradiólogo). Como complicaciones, además de la hemorragia puede producir rotura, disección, o embolia. Hoy día está en estudio.

2. Inhibición del daño por isquemia-reperfusión: -

Control de la acidosis láctica (glucemia, oxigenación).

-

Evitar hipertermia.

-

Citoprotectores

-

NEUROPROTECCIÓN NO FARMACOLÓGICA o

Medidas Generales: Asegurar vía aérea y oxigenación, cama a 30º- 45º, si alteraciones de conciencia poner sonda nasogástrica (SNG) y aspiración de secreciones.

o

Mantener oxigenación.

o

Controlar la función cardíaca. Vigilar trastornos del ritmo, isquemia, ICC, TEP...

o

Manejo hidroelectrolítico y nutricional. Dar soluciones salinas isotónicas o hidratación por SNG y evitar sueros glucosados.

o

Control de la glucemia, tanto de la hiper como de la hipoglucemia.

o

Control de la HTA. La HTA tiene riesgo de aumentar de la presión de perfusión, y por tanto de aumentar el tamaño del infarto.


Tratar si repercusión orgánica, disección aórtica o PAd > 120 y/o PAs > 210-220.




Si se va a realizar trombolisis la PAS debe mantenerse < 185 mm Hg y la PAD < 105




Usar antiHTA de corta duración como Beta-bloqueantes, IECAs y menos los Ca-antag.




Mejor la administración por vía oral. Si se precisa i.v. dar Labetalol (contraindicado si asma): 20 mg c/ 20 min hasta controlar (200 mg máximo)




Si PAs < 180 y/o PAd < 105: No tratar.




En hemorragias tratar si PAs > 190.




Si HTIC: dar Nitroprusiato i.v.




En caso de HTA será necesario el diagnóstico diferencial con encefalopatía HTA

o

Evitar la malnutrición. Aumenta las infecciones y las úlceras de decúbito; por tanto, nunca más de 24h de ayuno.

o

Control de la Hipertermia: la hipertermia empeora el cuadro por aumento

de

la

actividad

metabólica,

aumento

de

la

permeabilidad de la BHE (barrera hematoencefálica), acidosis, y liberación de aminoácidos excitadores. o

Prevenir TEP y TVP (trombosis venosa profunda); para ello, hacer movilización precoz, y en caso de TVP aplicar vendaje compresivo y heparina subcutánea

o

Prevenir infecciones respiratorias y atelectasias mediante aspiración y clapping (el clapping es una técnica de enfermería que consiste en “palmear” la espalda de pacientes inmovilizados para facilitar la movilización de secreciones respiratorias)

-

Prevenir escaras. Colchón, cambios, talones...

-

Prevención

y

tratamiento

del

edema

cerebral.

Mediante

la

hiperventilación (produce descenso de la pCO2 y descenso de la PIC (presión intracerebral)). Pueden administrarse diuréticos osmóticos (manitol 20 % 125 ml / 6 h, furosemida si ICC, Glicerol, Cirugía); se deberán evitar los esteroides. -

Crisis convulsivas precoces. 1º BDZ i.v.: Diazepam 2 mg/min (max. 20 mg), Clonazepam 0´25-0´5 mg/min (max. 13-18 mg). 2º Fenitoína 17-20 mg i.v. en S.F. en 20 min o valproato i.v 15 mg/Kg iv en bolo seguido de perfusión 24/h. 3º Barbituricos y UCI.

-

SE RECOMIENDA EL EMPLEO PRECOZ DE TECNICAS DE FISIOTERAPIA Y REHABILITACION TRAS EL INFARTO CEREBRAL

Anticoagulación en el tratamiento del ictus: -

Previene la isquemia cerebral por embolia o aterotrombosis, la TVP y el TEP.

-

Indicaciones absolutas de heparina i.v.: o

AIT s de repetición.

o

Cardiopatía embolígena + AIT.

o

Cardiopatía embolígena + AVC establecido PEQUEÑO (si PTTA < 2, no usar bolo). El infarto debe ser pequeño, porque si es grande puede sangrar, y habrá que demorar el tratamiento 1 o 2 semanas.

o -

Trombosis venosa cerebral

Indicaciones relativas heparina i.v.: o

Infarto

progresivo

o

evolutivo

vertebrobasilar). o

Trombo visible en arteriografía.

o

Estados de hipercoagulabilidad.

(sobre

todo del

territorio

-

Contraindicaciones para la anticoagulación en fase aguda: o

Hemorragia intraparenquimatosa.

o

Infarto hemorrágico.

o

Infarto cardioembólico grande (>3 cm)

o

Signos de isquemia visibles en TAC realizado en las primeras 12 horas.

o

HTA (relativa; sólo contraindicada si es difícil de controlar).

o

Otras contraindicaciones generales para la anticoagulación (cirugía reciente, diátesis hemorrágica....

Antiagregantes en el ictus: -

Fase aguda de un ictus agudo no cardioembólico: antiagregar con aspirina, y en alérgicos o con enfermedad péptica con clopridogrel.

-

Los antiagregantes tienen mínima (aunque demostrada) eficacia sobre la evolución del infarto en curso, pero SI SON EFICACES EN LA PREVENCIÓN SECUNDARIA (de nuevos infartos).

Citoprotectores en el ictus agudo: no se han demostrado eficaces. -

PIRACETAM

-

CITICOLINA (en algún estudio ha demostrado beneficios y se utiliza en algunas ocasiones)

-

CLOMETIAZOL

-

ANTAG. GLUTAMATO: o

Inhibidores liberación

o

Antagonistas no competitivos NMDA

o

Antagonistas competitivos NMDA

-

ANTI-RADICALES LIBRES

-

ANTAGONISTAS DE LA GLICINA

7. UNIDADES DE ICTUS NOTA: Le pregunté al profesor qué era lo importante de esta parte, y me dijo: “saber que es una unidad de ictus y sus beneficios, en realidad es un espacio físico donde trabaja un grupo de gente experta en ictus, bien coordinados y según un programa: guías y protocolos de actuación”. La unidad de ICTUS es un recurso asistencial integrado en los servicios de Neurología, de carácter multidisciplinario y pluriestamental, que tiene como fin primordial mejorar la atención del paciente con enfermedad cerebrovascular en fase aguda.

Unidades de ictus de cuidados intermedios -

Mclahan Stroke Unit (London, Ontario) 1976

-

Disminución de mortalidad y secuelas

-

Disminución de costes directos por proceso

-

Monitorización no invasiva (cardíaca) 24 h

-

Personal entrenado

Ventajas de las unidades de ictus -

Reducción de la mortalidad

-

Reducción de la morbilidad

-

Reducción de la institucionalización

-

Mejoría de la calidad de vida

-

Mejor situación funcional a corto y largo plazo

-

Reducción significativa de la estancia hospitalaria

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Reducción significativa de los costes directos e indirectos

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Mejora de la formación continuada del personal

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Promoción de la Investigación en ECV

Unidades de ictus -

“Acceso de todos los pacientes con ictus a unidades especializadas en ictus. “ o

European Stroke Council. Objetivos 2005

o

Paneuropean Consensus Meeting on Stroke Mangement. Helsingborg 1995

-

“ Todo paciente con ictus tiene derecho a exigir unos cuidados aplicados por enfermeras especializadas en esa patología” o

American Association of Critical Care Nurses

o

Rev Neurol 1995; 24: 390 - 393

8. RESUMEN A.I.T.= URGENCIA MEDICA -

5% AIT sufren ictus el 1er mes.

-

10% de ictus se preceden de AIT

-

36% de pacs con AIT tendrán un ictus.

-

Sobre todo se beneficiarán: o

F.A./embolismos

o

Hemodinámicos

o

Estenosis carotídea

TERAPEUTICA DEL ACCIDENTE ISQUEMICO TRANSITORIO EN FASE AGUDA -

Prevención inmediata de recidivas: o

AAS: 200 - 1000 mgs/día.

o

Clopidogrel (el profesor quitó la ticlopidina porque ya casi no se usa; es similar al clopidogrel con más problemas)

-

En caso de AITs de repetición: o

Si cardiopatía embolígena: anticoagulación inmediata tras TAC.

o

Si alta probabilidad de estenosis carotídea: anticoagulación o antiagregación

TERAPÉUTICA DEL INFARTO CEREBRAL ESTABLECIDO -

Infarto embólico con bajo riesgo de transformación hemorrágica (pequeños, no visibles en TC, déficit moderado sin alteración de la conciencia): anticoagulación con heparina con PTTA < de 2 veces el control y sin bolo inicial.

-

Infarto progresivo o en evolución: anticoagulación (sobre todo si es del territorio vertebrobasilar).

-

Resto de infartos isquémicos, embólicos grandes o con contraindicación de anticoagulación: profilaxis con antiagregantes.

9. PREVENCIÓN ICTUS ISQUÉMICO PREVENCION 1ª ICTUS ISQUEMICO (del primer ictus): Control de los FR cardiovasculares, compete a otras clases, HTA, tabaco, DM, obesidad, según los niveles aceptados en diversos foros. PREVENCION 2ª ICTUS ISQUEMICO (de los siguientes):

Pos ya tá... Esta es mi última clase del año. Siento la tardanza, y también que haya quedado un poco larga, pero el único añadido son las explicaciones de términos neurológicos. Está corregida por el profesor, y he puesto como importantes las cosas que él dijo. Si tenéis alguna duda sobre esta u otras comisiones, escribid a [email protected]. La parte de hemorragias no le dio tiempo a darlas, por lo que sacaré un AP con las diapositivas de hemorragias y fotocopias de ese tema del Harrison (dijo que nos lo estudiáramos por ahí). Rosa