15-12 Primera Clase Ecv Corregida Emilio

ENFERMEDADES CEREBROVASCULARES FISIOLOGIA DEL FSC (flujo sanguíneo cerebral) 1. 2% peso recibe 15 % Gasto cardíaco, su metabolismo es alto y constante. 2. 150 grs. glucosa y 72 l de O2/ 24 h. Es muy importante para el cerebro, que necesita imperativamente de glucosa para funcionar y sobrevivir. 3. 800 ml/sangre/min 4. 4 grandes arterias, formando 2 sistemas aseguran la irrigación Bases anatómicas

El cerebro recibe su aporte sanguíneo a través del sistema carotídeo y el sistema vertebrobasilar en una proporción de 80 y 20%, respectivamente. La arteria carótida primitiva derecha nace del tronco braquiocefálico, mientras que la izquierda se origina en la aorta. Las arterias carótidas primitivas se bifurcan aproximadamente a nivel de la cuarta vértebra cervical en las arterias carótida interna y externa. En la base del cerebro, las dos arterias carótidas internas y el sistema vertebrobasilar se unen para formar el polígono de Willis. Este se halla constituido por las arterias comunicantes posteriores, que unen de uno y otro lado la arteria carotida interna con la cerebral posterior, y por la arteria comunicante anterior, que une las dos arterias cerebrales anteriores, ramas de las carótidas internas. Las ramas principales de la arteria carotida son: a) la arteria oftálmica, que da origen a la arteria central de la retina; b) la arteria comunicante posterior que, como vimos, forma la porción posterolateral del círculo de Willis y cuyas ramas penetrantes suplen el hipotálamo anterior y posterior, el tracto óptico y la porción posterior del quiasma óptico y los núcleos talámicos anteriores y ventrales; c) la arteria coroidea anterior, que suple parte del hipocampo, el núcleo amigdalino, la corteza piriforme y el uncus del lóbulo temporal, el cuerpo geniculado lateral, parte del tracto óptico, del brazo posterior de la cápsula interna y del globo pálido. Luego la arteria carótida interna se bifurca para formar las arterias: d) cerebral anterior, y e) cerebral media. Las tres fuentes principales de circulación colateral al cerebro son: 1) el polígono de Willis que, como hemos visto, conecta entre sí los sistemas arteriales carotídeo interno y vertebrobasilar; 2) anastomosis entre las ramas de las arterias extracraneales e intracraneales, y 3) anastomosis corticoleptomeníngeas entre las ramas terminales de las arterias mayores del cerebro y cerebelo.

Así como ejemplo de las anastomosis entre arterias extra e intracraneales tenemos que la ACE y la ACI están comunicadas por sus ramas facial y oftálmica respectivamente, de tal forma que una estenosis en la ACE de forma paulatina podría ser compensada por la oftálmica mediante flujo retrógrado colateral y ramas de las arterias vertebrales con aterias cervicales extracraneales También hay conexiones leptomeníngeas terminales de las ACA (cerebral anterior) y ACM (cerebral media) que se anastomosan como sistemas de colaterales y comparten zonas de irrigación (una obstrucción completa de la ACM puede dar sólo un síndrome parcial de la ACM)

El Doppler Transcraneal permite la determinación de las velocidades de flujo sanguíneo en las arterias que conforman el polígono de Willis en la base del cráneo. Esta técnica puede identificar estenosis y oclusiones arteriales, presencia de flujo colateral, el estado de la vasorreactividad cerebral por enfermedad extracraneana, vasoespasmo en las HSA y monitorear la ocurrencia de embolias. Mediante un Doppler podemos ver el polígono de Willis dinámicamente y demostrar flujos, hacer test de compresión. Podemos ver que la ACI se divide en ACA y ACM, la ultima de las cuales da ramas lepticuloestriadas y ramas corticales superior e inferior. De las vertebrobasilares salen las cerebelosas y la ACP (cerebral posterior) para irrigar los lóbulos occipitales y la cara medial de los temporales.

P. Perfusión FSC = --------------

FSC: Flujo sanguíneo cerebral, RVC: resistencias vasculares cerebrales

RVC

•P Perfusión = P media arterias cerebrales – PVC •RVC relación con diámetro y viscosidad (Hto, deformabilidad, fibrinógeno y velocidad flujo)

La presión de perfusión debe mantenerse constante. La RVC (resistencia vascular cerebral) está en relación con el diámetro del vaso y la viscosidad de la sangre, la cual depende de todos los factores que hay anteriormente entre paréntesis. El diámetro es lo más importante, es muy importante para la regulación hemodinámica que permita mantener el FSC constante, las RVC son capaces de mantener constante el FSC a través de vasoconstricción y vasodilatación independientemente de las cifras PA aunque hasta ciertos límites, (siempre dentro de un rango entre unos valores límite, los cuales son PAM>50 y <160). Si la PAM es menor de 50 se producirá un síncope, si es mayor de 160 dará encefalopatía hipertensiva. En un caso de arterosclerosis, las arteriolas serán muy 100 75 50 25 0 0

50

100

150

200

sensibles a disminuciones de la PAM, esto es típico de la HTA donde las arteriolas son muy rígidas, pero sin embargo toleran muy bien presiones muy elevadas. En la HTA la curva de FSC se desplaza hacia la derecha (en el dibujo en amarillo) eso explica que los hipertensos toleren cifras tensionales muy elevadas sin desarrollar encefalopatía hipertensiva y sin embargo con cifras medias-bajas presenten síntomas de hipoperfusión (mareo..)

AUTORREGULACION DEL FSC. AUTORREGULACIÓN HEMODINAMICA. 1. Regulación hemodinámica del FSC

•Arterias perforantes y arteriolas ajustan su diámetro en respuesta a cambios en PAM •P perfusión constante con PAM entre 55 y 160 mm Hg •HTA desplaza la curva de autorregulación a la derecha •Relación PIC-FSC-HTA (si sube Presión IntraCraneal baja el FSC por lo que hay un aumento de la HTA). Si aumenta la PIC el organismo da una descarga simpática y produce HTA, es el reflejo de Cushing, es una HTA reactiva. En la fase aguda de la isquemia cerebral la autorregulación no funciona en el área isquémica, la pared de las arteriolas isquémicas no recibe oxígeno y es indeformable no es capaz de VD ni VC, por lo que el FSC pasa a depender directamente de la presión arterial . El organismo lo que hace entonces es aumentar la presión dando una HTA (signo frecuente en gente con ictus agudo). Si la TA llega a 230 mmHg se podría dar tratamiento antihipertensivo, especial y muy paulatino, para evitar hipoperfusión cerebral. También en emergencia-HTA (edema agudo de pulmón, insuficiencia cardíaca, angor..)se puede dar tratamiento para disminuir la presión, en el resto de los casos el tratamiento anti-HTA esta contraindicado. En una curva PAM frente a FSC vemos que entre 50 y 150 mmHg de PAM el FSC es constante, si aumenta más o disminuye por debajo de 50 el cambio es muy brusco. En la enfermedad por HTA vemos que el individuo tolera presiones mayores, y por encima de 150 el FSC sigue siendo constante, pero las bajadas de TA las toleran peor y por debajo de 80 el FSC cambia. Lo que puede suceder en hipertensos es que por las noches disminuye la TA y pueden estar hipoperfundidos porque su TA sea normal durante la noche, sobretodo en arterioscleróticos que tengan las arteriolas mal. Por eso mismo no se puede bajar la TA bruscamente. Además habría que revisar los tratamientos anti-HTA porque muchos se administran por la noche y actúan en ese periodo, y el paciente está toda la noche hipoperfundido y se levanta letárgico y con somnolencia profusa. AUTORREGULACION DEL FSC. AUTORREGULACIÓN METABÓLICA. 2. Regulación metabólica del FSC

•Hipercapnia desencadena VD y aumento de FSC •Hipocapnia produce VC cerebral

•Hipoxia aumenta FSC sobretodo cuando pO2 < 50 (aumenta la tasa de extracción de O2, aumenta el FSC...intenta por todos los medios mantener el metabolismo constante). Epidemiología del ictus, generalidades y concepto. Las enfermedades cerebrovasculares comprenden algunos de los trastornos más frecuentes y devastadores como accidentes isquémicos o hemorrágicos y anomalías vasculares cerebrales como aneurismas intracraneales y malformaciones arteriovenosas. En EEUU este tipo de trastornos provoca alrededor de 200.000 fallecimientos al año y son una causa importante de incapacidad. Su frecuencia aumenta con la edad y se espera una duplicación de su incidencia actual hacia 2030 por el envejecimiento poblacional. Otros datos epidemiológicos son:

•3ª causa de muerte. •1ª causa de muerte en mujeres en España. •1ª causa de discapacidad en el adulto por enfermedad neurológica y de hospitalización. •Alto coste económico y social. •90.000 casos / año en España. 200 casos/100.000 habitantes en España (unos 2500 casos al año en Murcia).

•Diferentes subtipos con etiologías, factores de riesgo y tratamientos diferentes. Difícil sacar conclusiones a partir de estudios. Todo se engloba bajo la misma patología pero no todos los ictus son iguales, ni tienen el mismo pronóstico y tratamiento. Casi todas las enfermedades de esta categoría se caracterizan por una deficiencia neurológica focal de comienzo repentino, como si el paciente fuera “derribado por un rayo”. El accidente cerebrovascular se define por la deficiencia neurológica repentina atribuible a una causa vascular focal. Es, como vemos, una definición clínica, y para reforzar el diagnóstico se utilizan técnicas complementarias de imagen cerebral. Las manifestaciones clínicas son muy variables, dada la anatomía tan compleja del encéfalo y sus vasos. La isquemia cerebral es ocasionada por la reducción del flujo sanguíneo durante unos cuantos segundos. Si la irrigación se restablece en poco tiempo el tejido encefálico se recupera por completo y los síntomas son sólo transitorios, es lo

que denominamos accidente isquémico transitorio (AIT) cuyos signos y síntomas duran normalmente de 5 a 15 minutos y por definición no deben exceder las 24 horas. La hipoperfusión cerebral generalizada causada por hipotensión (como en arritmias, IAM o shock hipovolémico) origina un síncope. Si la deficiencia de flujo cerebral persiste aparecen infartos en las fronteras de la distribución de las grandes arterias cerebrales, es decir, en los territorios limítrofes tributarios de esas arterias que no reciben ningún tipo de circulación colateral. Por otra parte, la isquemia o infarto focales suelen ser producidos por trombosis de los propios vasos cerebrales por émbolos que provienen de una arteria proximal o del corazón. La hemorragia cerebral ocasiona síntomas neurológicos por compresión sobre las estructuras nerviosas o por los efectos tóxicos de la sangre misma. Evolución después de un ictus anterior: PRONÓSTICO

• Mueren a 1 año:

29%

• Independientes

46%

• Con dependencia (secuelas físicas, demencia):

26%

Como vemos el pronóstico no es demasiado bueno. Tan sólo un 46% quedan independientes, y esto no significa ni mucho menos que puedan correr un maratón, sino que al menos pueden valerse por si mismos para realizar una vida normal en casa. La tasa de mortalidad a 1 año es elevada, y tienen riesgo de reincidencia del cuadro con peor pronóstico. ICTUS-ACV-ECV, considerándose como tal a todo accidente cerebrovascular donde estén implicados uno o más vasos. Los podemos dividir en: 1. ISQUEMICOS (75-80%) -AIT (falta de aporte sanguíneo transitorio sin secuelas ni necrosis tisular). La arteria o arteriola cesa su aporte por fallo de función, pero el tejido queda viable si se restaura la circulación ya sea porque se recupera el flujo en la arteriola dañada

o bien porque se establece una circulación colateral suficiente. Es un diagnóstico clínico de gravedad, aunque no parezca tener consecuencias, porque el pronóstico es regular. La frontera de recuperación del flujo para que los tejidos no se dañen es de 24h, aunque sabemos que los de larga duración (20h) muestran en RMN que si hay necrosis tisular. Los AIT per sé duran minutos. -INFARTO (implica necrosis tisular). Es la falta de aporte sanguíneo que provoca un déficit clínicamente observable y/o demuestra necrosis tisular. En global a todo se le denomina ICTUS (significa golpe; si no se dice nada se entiende que es isquémico, en Murcia se conocen como trombosis o derrame). 2. HEMORRAGICOS (20-25%) -HEMORRAGIA INTRAPARENQUIMATOSA -HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA 1. ISQUÉMICOS La oclusión repentina de un vaso intracraneal reduce la corriente sanguínea en la región encefálica que el vaso irriga. Las consecuencias del riego reducido dependen de la circulación colateral, que a su vez está sujeta a la anatomía vascular de cada persona y al sitio de oclusión. La ausencia completa de circulación cerebral origina la muerte del tejido en un lapso de 4 a 10 minutos, cuando el FSC desciende por debajo de 10-15 ml/100 g de tejido cerebral/min la célula es incapaz de mantener el metabolismo de la membrana celular y se produce el fallo de membrana y la muerte celular, cuando el FSC desciende pero se mantiene por encima de 16-18 ml/100g de tejido / minuto aparece isquemia sin infarto, a menos que se prolongue durante horas o días. Si la corriente sanguínea se reanuda antes de que haya muerto un gran número de células, el individuo experimenta únicamente síntomas transitorios, como es el caso del AIT. El tejido que rodea al infarto sufre isquemia, pero su disfunción es reversible y por ello se le conoce como zona de penumbra isquémica (ver más adelante). La isquemia moderada, como la de esta zona, favorece la apoptosis, donde las células mueren días o semanas después, por lo que hay que intentar aumentar el flujo, aunque no hay

evidencias de poder conseguirlo. Se sabe sin embargo que la fiebre acentúa de forma dramática la isquemia al igual que la hiperglucemia (superior a 200-300 mg/100ml) sobre las cuales podemos actuar y el mantenimiento hemodinámico, si reducimos p. ej. La HTA reactiva reducimos el FSC en el área isquémica porque no funciona la autorregulación del FSC y las células del área de penumbra pueden morir.

Etiopatogenia ictus isquémico Aunque el tratamiento inicial del ictus isquémico no suele depender de su origen, es indispensable definir su causa para reducir el peligro de una recurrencia. El cuadro clínico inicial y los datos de las exploraciones complementarias son los elementos que señalan el origen del accidente o limitan las posibilidades a unas pocas causas. Sin embargo hay que recordar que cerca del 30% de los ACV permanece sin explicación a pesar de una extensa evaluación.

1. ATEROTROMBOSIS; en el territorio tributario de esa arteria. Es lo que pasa con las arterias coronarias, que en el caso del cerebro es raro, y lo que más frecuentemente se produce es microtrombosis de las arterias perforantes. Se crean placas en la bifurcación carotídea, arco aórtico, sifón... y se crea una enfermedad de lenta instauración ser que puede regulada por colaterales. La embolia atero-arterial es lo más frecuente, es una aterotrombosis que se produce n un lugar anterior al de la obstrucción, no in situ, y hay que diferenciarla de la embolia de causa cardiaca. La arteroesclerosis carotídea es más frecuente en la bifurcación y en el segmento proximal de la carótida interna. 2. EMBOLICOS; de origen cardiaco, no aterosclerotico. Causan en promedio un 20% de los ACV de tipo isquémico. El ACV que es consecuencia de una cardiopatía se debe casi siempre a la embolización de material trombótico que se formó en las cavidades cardiacas. A veces el trombo desprendido se fragmenta o lisa momentáneamente y produce un AIT y otras se prolonga ocasionando un infarto. Son de inicio repentino e inmediatamente se alcanza la deficiencia neurológica máxima. El tratamiento es diferente y los pacientes también. Los émbolos provienen del corazón ya sea por fibrilación auricular no reumática (causa más

frecuente con riesgo anual promedio de sufrir un ACV del 0,5-15% dependiendo de factores de riesgo), IAM reciente, prótesis valvulares, cardiopatía reumática y la miocardiopatía isquémica (algunos pueden ser émbolos venosos que pasen por foramen oval permeable, pero es muy infrecuente). 3. HEMODINÁMICOS; como el ictus por bajo flujo, que es poco frecuente. Se dan con estenosis de vasos grandes (carótidas casi exclusivamente), con disminución de la TA o algún evento que lo precipite 4. LACUNARES: Tienen un tamaño menor de 15mm (habitualmente se establece el límite en 15, hoy en día muy pocos lo suben a 20mm) y se distribuyen por el territorio de las arterias penetrantes. Esta relacionado con la HTA. Puede producir lipohialinosis y microaterotrombosis de esas arterias, las cuales no tienen colaterales, siendo la consecuencia directa la producción de un infarto.

5. Otras causas menos frecuentes que he encontrado en el Harrison y que no fueron nombradas en clase y para todos aquellos a los que les guste jugar a ser el Dr. House son: arterosclerosis intracraneal, estados de hipercoagulación, trombosis venosa de los senos lateral o sagital o la trombosis de las pequeñas venas corticales como complicación del embarazo, puerperio, sepsis y meningitis, la displasia fibromuscular, la arteritis de la temporal, la arteritis necrosante o granulomatosa,

algunos

fármacos

y

drogas

(anfetaminas,

cocaína...),

la

enfermedad de Moyamoya, la leucoencefalopatía posterior reversible, la enfermedad de Binswanger y la arteriopatía cerebral autosómica dominante con infartos subcorticales y leucoencefalopatía (CADASIL por su nombre anglosajón) ESTO SON LOS ICTUS DE CAUSA INHABITUAL QUE VIENEN LUEGO EXPLICADOS Todos estos eventos pueden dar 2 cuadros, AIT o infarto, dependiendo siempre del tiempo. Vemos un ejemplo de un trombo que ocluye una rama de la ACM y ese territorio sufre un infarto, si cuidamos las colaterales el infarto se quedará solo en ese territorio (si bajamos la TA por ejemplo lo empeoraremos y la zona infartada será mayor). Lo que sucede cuando se tapona un vaso es que se alteran los canales iónicos, entra Na y Cl, y sale K, se produce un silencio eléctrico, produciéndose la cascada isquémica con liberación de los radicales libres, lo que produce rotura de membranas celulares y a mayor

tiempo peor es todo, produciéndose muerte celular. Se nos presentan así dos conceptos. El umbral de fallo de función o neuronal y el umbral de fallo de membrana. CONCEPTO DE PENUMBRA ISQUEMICA 1. Umbral de fallo neuronal / Umbral de fallo de membrana. 2. Alteraciones en la actividad funcional de las neuronas = Síntomas neurológicos. 3. Recuperación de las funciones neurológicas al restaurar FSC, glucosa y oxígeno. Si hay menos de 55mi/100gr de tejido / minuto se inhibe la síntesis proteica. Si baja un poco más nos encontramos con que ya se presenta metabolismo anaerobio de la glucosa, con acidosis. Si baja a 15-25 ml se produce fallo neuronal, es el umbral de fallo neuronal y la sintomatología dependerá de la zona a la que afecte (motora si es prerolandica o sensitiva si es postrolandica, auditiva o visual si es occipital...). En ese momento se sitúa en zona de penumbra isquémica y es susceptible de ser tratada, es el objetivo del tratamiento agudo del ictus. Si baja a 10-15ml entramos en el umbral de fallo de membrana (y si reperfundimos en esta situación provocaremos un infarto hemorrágico por ser demasiado tarde). Por supuesto tenemos un tiempo en zona de penumbra, no podemos aguantar eternamente con 15-25ml, si añadimos a este continuo el factor tiempo vemos como el umbral de fallo de membrana va subiendo hasta alcanzar el umbral de fallo neuronal en 15-25ml, por lo que si pasado ese tiempo seguimos con ese flujo también se dañará la membrana. Todos estos umbrales son responsables de los síntomas neurológicos. LO QUE QUIERE DECIR ES QUE CON EL CORRECTO TRATAMIENTO DEL AREA DE PENUMBRA, CONTROL HEMODINAMICO, TIEMPO DE REPERFUSION, NEUROPROTECCION FARMACOLOGICA Y NO FARMACOLOGICA , ETC . HARAN QUE EL RESULTADO FUNCIONAL DE LOS PACIENTES CON ICTUS SEA MEJOR, ESTO SE COMPRUEBA DE MANERA DIFERIDA, AL MES O INCLUSO A LOS 3 MESES DEL EVENTO, AUNQUE TAMBIEN HAY MENOR MORTALIDAD Y MEJOR SITUACION EN EL MOMENTO DEL ALTA . Hay factores que son modificables en cierta medida como el flujo, el tiempo de REPERFUSIÓN....pero otros que no, como el estado de las colaterales, la rapidez y calidad del sistema autorregulación... VENTANA TERAPEUTICA

Es el tiempo durante el que podemos tratar al paciente desde que se inician los síntomas hasta que podemos mejorar total o parcialmente el daño. En esto influyen muchas cosas. Lo más importante es el FSC y el tiempo de reperfusión (si encontráramos un fármaco que asegurara la recuperación del flujo se mejoraría la situación de estos pacientes enormemente). Otros factores son la vulnerabilidad selectiva, el nº y estado de las colaterales, la temperatura (a menor temperatura mejor) y otras alteraciones metabólicas (acidosis empeora). Se establece pues una ventana terapéutica en torno a 6-12h, aunque siempre es individual y se han visto casos que ni siquiera es 1h y otros en el que llega o supera las 12h. Se ha visto que entre un 15 y un 40% de los AIT se acompaña de infartos cerebrales a pesar de la ausencia de signos y síntomas neurológicos.

Como síntomas específicos diferenciadores del AIT que son dignos de mencionar destacan: -

La amaurosis fugaz o ceguera monocular transitoria consecuencia del alojamiento de émbolos en la arteria central de la retina en un ojo, indicando estenosis carotídea o un problema local de la arteria oftálmica.

-

El peligro de ACV después de un AIT es de casi el 10% en los primeros 3 meses (manifestándose la mayor parte en los primeros días)

-

La mejoría característica del AIT constituye una contraindicación para dar trombolíticos, aunque la administración de antiplaquetarios inmediatamente después de un AIT es posiblemente efectiva y recomendable.

Se considera pues el AIT como una urgencia médica, ya que:

1. 5% AIT sufren ictus el 1er mes. 2. 10% de ictus se preceden de AIT 3. 36% de pacientes con AIT tendrán un ictus. 4. Sobre todo se beneficiarán porque tienen tratamiento posible: -

F.A./embolismos

-

Hemodinámicos (la única excepción es la enfermedad heterotrómbica grave establecida diseminada).

-

Estenosis carotídeas clínicas

Factores de riesgo del ictus isquémico -

No modificables 

-

Edad, sexo, raza, etnia, predisposición genética

Modificables 

HTA, ACO (anticoagulantes orales), enfermedades cardiacas (FA, alteración valvular, valvulopatía dilatada) migraña, tabaco, alcohol, drogas, hemostasia-inflamación, homocisteina, enfermedad subclínica, AIT previo, estilo de vida, diabetes, estenosis carotídea...

Exploración clínica y complementarias 1. ANAMNESIS 2. EXPL CLINICA; debe orientarse al árbol vascular periférico y cervical (auscultación carotídea en busca de soplos, presión arterial y presión arterial diferencial a ambos lados del cuerpo) el corazón (disrritmias, soplos) las extremidades (émbolos periféricos) la retina (placas de Hollenhorst). Se realiza asimismo una exploración completa del sistema nervioso para ubicar el sitio del ACV, casi siempre por medio de un estudio de imagen encefálica, necesario ante la posibilidad de administrar trombolíticos. 3. ESTUDIOS DE NEUROIMAGEN 4. DOPPLER TSA 5. DOPPLER TC

6. OTRAS: ecocardio, angiografía, ECG, orina, biometría hemática completa, VSG, electrolitos séricos y nitrógeno urémico en sangre, creatinina, glucemia, estudios serológicos de sífilis, perfil de lípidos séricos, tiempo de protrombina, y PTT (todas estas no son demasiado importantes ni debéis aprendéroslas). Siempre necesitaremos un TAC para diferenciar isquémico y hemorrágico, la clave pues es hacer un TAC. Si es isquémico hay que saber de qué tipo, por que mecanismo, y la zona donde se produce. En muchos serán necesarias más pruebas , pero siempre

empezamos con anamnesis, exploración clínica, estudios de neuroimagen, doppler TSA y transcraneal (TC) y otras como hemostasia, ecocardio, Holter EKG, serologías, autoinmunidad y angiografía sólo en algunos casos. Vemos las fuentes de embolismo cardiaco. Se dividen en dos tipos: -

Mayores; en ausencia de otra causa por si solo justifica un ictus. IMPORTANTES.

-

Menores; son factores que aumentan la probabilidad de ser la causa de ictus pero no la justifican en principio sin otros datos.

CATEGORIAS CLINICAS DEL INFARTO CEREBRAL. SUBTIPOS ETIOLOGICOS 1. INFARTO ATEROTROMBOTICO DE VASO GRANDE •CON •SIN

ESTENOSIS SIGNIFICATIVA

ESTENOSIS SIGNIFICATIVA

2. INFARTO CARDIOEMBOLICO 3. INFARTO LACUNAR. ENF OCLUSIVA DE VASO PEQUEÑO 4. INFARTO DE CAUSA INHABITUAL O RARA 5. INFARTO DE ORIGEN INDETERMINADO-CRIPTOGENICO •ESTUDIO •DOS

INCOMPLETO

Ó MÁS ETIOLOGIAS

•ETIOLOGIA DESCONOCIDA

1. Infarto aterotrombótico. Aterosclerosis de arteria grande Infarto generalmente de tamaño medio o grande, de topografía cortical o subcortical y localización carotídea o vertebrobasilar, en el que se cumple alguno de los dos criterios siguientes: A. Aterosclerosis con estenosis: estenosis mayor o igual al 50% del diámetro luminal u oclusión de la arteria extracraneal correspondiente o de la arteria intracraneal de gran calibre(cerebral media, cerebral posterior o tronco basilar), en ausencia de otra etiología. B. Aterosclerosis sin estenosis: presencia de placas o de estenosis inferior al 50% en la arteria cerebral media, cerebral posterior o basilar, en ausencia de otra etiología y en presencia de al menos dos de los siguientes factores de riesgo vascular cerebral: edad mayor de 50 años, hipertensión arterial, diabetes mellitus, tabaquismo o hipercolesterolemia.

2. Infarto Cardioembólico Infarto generalmente de tamaño medio o grande, de topografía habitualmente cortical, en el que se evidencia, en ausencia de otra etiología, alguna de las siguientes cardiopatías embolígenas: presencia de un trombo o un tumor intracardíaco, estenosis mitral reumática, prótesis aórtica o mitral, endocarditis, fibrilación auricular, enfermedad del nodo sinusal, aneurisma ventricular izquierdo o acinesia después de un infarto agudo de miocardio, infarto agudo de miocardio(menos de 3 meses), o presencia de hipocinesia cardíaca global o discinesia. 3. Enfermedad oclusiva de pequeño vaso arterial. Infarto lacunar. Infarto de pequeño tamaño(menor de 1.5 cm de diámetro) en el territorio de una arteria perforante cerebral, que habitualmente ocasiona clínicamente un síndrome lacunar(hemiparesia motora pura, síndrome sensitivo puro, síndrome sensitivo-motriz, hemiparesia-ataxia y disartria-mano torpe)en un paciente con antecedente personal de hipertensión arterial u otros factores de riesgo cerebrovascular, en ausencia de otra etiología. 4.

Infarto cerebral de causa inhabitual Infarto de tamaño pequeño, mediano o grande, de localización cortical o subcortical, en territorio carotídeo o vertebrobasilar en un paciente en el que se ha descartado el origen aterotrombótico, cardioembólico o lacunar. Se suele producir por enfermedades sistémicas(conectivopatía, infección, neoplasia, síndrome mieloproliferativo, alteraciones metabólicas, de la coagulación…) o por otras enfermedades como: disección arterial, displasia fibromuscular, aneurisma sacular, malformación arteriovenosa, trombosis venosa cerebral, angeítis, migraña, etc.

5.

Infarto cerebral de origen indeterminado. Infarto de tamaño medio o grande, de localización cortical o subcortical, en territorio carotídeo o vertebrobasilar, en el que tras un exhaustivo estudio diagnóstico, han sido descartados los subtipos aterotrombótico, cardioembólico, lacunar y de causa inhabitual, o bien coexistía más de una posible etiología. Dentro de esta etiología indeterminada se podría plantear unas subdivisiones que aclararían mejor este apartado; estudio incompleto, más de una etiología y desconocida. Emilio Peña

Quiero dedicar esta comisión a todos vosotros, que soportáis nuestras clases con paciencia. Poco queda de este calvario tan largo en el que nos hemos encaminado, pero me da la sensación, sin haber terminado aún, que además de un titulo me voy a llevar casi un centenar de amigos, y sobretodo, de excepcionales compañeros con los que podré contar cuando sea necesario de verdad, así como todos vosotros podréis contar conmigo. No se si es mi última comisión después de 3 infructuosos años tras esta dura labor y no quiero que suene a despedida, pero así está sonando. Espero que el año que viene pueda seguir intentando que podáis seguir disfrutando o padeciendo de mi presencia en alguna que otra clase, y si no es así estoy seguro que será para bien de todos. Solo despedirme dando las gracias a una chica que ha conseguido hacer que vea las cosas de otra forma, que oriente mi vida y la ordene, y que sea feliz a su lado cada segundo que paso con ella. Te quiero peq!. Un abrazo a todos y un besazo a todas. (PD: este año no la he liado en la comunidad ¿no?...si todavía estoy a tiempo me avisáis, jejeje. Es coña, os quiero a todos).