127609_stroke Hemorragic.docx

R. A. Mitha Aulia / 04011281722078 / A5 STROKE HEMORRAGIC Pendahuluan Stroke dapat dikategorikan sebagai stroke iskemik, perdarahan intraserebral, dan perdarahan subaraknoid. Bangkit dengan atau mengalami onset mendadak dari defisit neurologis fokal adalah ciri khas diagnosis stroke iskemik. Gejala penyajian stroke iskemik yang paling umum adalah kesulitan berbicara dan kelemahan pada setengah bagian tubuh. Gejala yang ditimbulkan oleh stroke sangat banyak; dua yang paling umum adalah kejang postiktal dan hipoglikemia. Mewawancarai pasien untuk mendapatkan riwayat yang terperinci dan melakukan pengujian tambahan biasanya akan membantu mengeleminasi gejala yang ditimbulkan pada penyakit stroke. Neuroimaging diperlukan untuk membedakan stroke iskemik dari perdarahan intraserebral, serta untuk mendiagnosis entitas selain stroke. Pilihan neuroimaging tergantung pada ketersediaannya, kelayakan untuk intervensi stroke akut, dan adanya kontraindikasi pasien. Perdarahan subaraknoid paling sering muncul dengan sakit kepala parah dan mungkin memerlukan analisis cairan serebrospinal ketika neuroimaging tidak definitif. Pendidikan publik mengenai gejala stroke yang umum diperlukan bagi pasien untuk mengaktifkan layanan medis darurat sesegera mungkin setelah timbulnya stroke. Gejala-gejala stroke kadang-kadang bisa menyesatkan dan disalahtafsirkan oleh dokter dan pasien. Dokter keluarga berada di garis depan dalam komunitas mereka untuk mengenali dan mengelola penyakit serebrovaskular akut. Evaluasi yang akurat dan segera dari penyakit serebrovaskular akan meningkatkan kelayakan pasien untuk menerima terapi akut untuk stroke. Klasifikasi Stroke Stroke dapat disubklasifikasikan dengan proses patologis dan distribusi vaskular yang terpengaruh. Mendefinisikan proses patologis keseluruhan sangat penting untuk keputusan mengenai trombolisis, terapi rawat inap, dan prognosis. Di Amerika Serikat, 87 persen dari semua stroke adalah iskemik sekunder dari aterosklerosis arteri besar, cardioembolism, oklusi pembuluh kecil, dan penyebab lainnya atau yang belum ditentukan. Sisanya 13 persen dari stroke adalah hemoragik di lokasi intraserebral atau subarachnoid. Sarana umum dari stroke iskemik subklasifikasi adalah dengan distribusi vaskular. Penentuan klinis dari wilayah vaskular yang terkena dapat membantu evaluasi rasional dan individualisasi terapi. Namun, jenis subklasifikasi ini hanya memiliki perjanjian antar pengamat yang adil dan baik di antara para ahli stroke. Tabel 1 daftar subtipe stroke dengan distribusi vaskular. Penyebab perdarahan subaraknoid disebabkan oleh aneurisma pada sekitar 85 persen kasus, dengan penyebab yang lebih jarang terhitung sisanya. Tabel 1. Oxfordshire Ischemic Stroke Subtypes and Clinical Features Subtipe Pada Stroke Gejala Klinis Total Anterior Circulation Infarct (TACI) Kombinasi disfungsi serebral baru yang lebih tinggi (mis., Disfasia, dyscalculia, gangguan visual-spasial); cacat bidang visual homonim

Lacunar Infarct (LACI)

Partial Anterior Circulation Infarct (PACI)

Posterior Circulation Infarct (POCI)

dan motor ipsilateral dan / atau cacat sensorik yang melibatkan dua area wajah, lengan, atau kaki Gejala motorik murni atau sensorik murni, stroke sensorimotor, atau hemiparesis ataksik; termasuk sindrom wajah-lengan dan lengankaki Pasien dengan hanya dua dari tiga komponen TACI, dengan disfungsi otak yang lebih tinggi saja, atau dengan defisit motorik / sensorik lebih terbatas daripada yang diklasifikasikan sebagai LACI (mis., Terbatas pada satu anggota badan atau pada wajah dan tangan, tetapi tidak pada seluruh lengan) Orang dengan gejala berikut ini: kelumpuhan saraf kranial ipsilateral dengan motor kontralateral dan / atau defisit sensorik; motorik bilateral dan / atau defisit sensorik; gangguan tatapan konjugat; disfungsi serebelar tanpa hemiparesis ataksik; cacat bidang visual homonim terisolasi

Epidemiologi Insiden ICH menyumbang sekitar 10-20% dari semua stroke 8-15% di negara-negara barat seperti Amerika Serikat, Inggris dan Australia, dan 18-24% di Jepang dan Korea. Insiden ICH secara substansial bervariasi di seluruh negara dan etnis. Tingkat kejadian ICH primer di negara berpenghasilan rendah dan menengah dua kali lipat dari angka di negara berpenghasilan tinggi (22 vs 10 per 100.000 orang-tahun) pada 2000-2008. Dalam tinjauan sistematis dari 36 studi epidemiologi berdasarkan populasi, tingkat kejadian ICH per 100.000 orang-tahun adalah 51,8 di Asia, 24,2 di Putih, 22,9 di Kulit Hitam, dan 19,6 di Hispanik. Dalam sebuah studi berbasis populasi AS yang mengidentifikasi 1.038 pasien yang dirawat di rumah sakit karena ICH, orang kulit hitam Amerika memiliki insiden ICH yang lebih tinggi dibandingkan dengan orang kulit putih; per 100.000 orang-tahun, 48,9 vs 26,6. Insiden ICH meningkat dengan usia lanjut. Sebuah studi pangkalan data rawat inap barubaru ini dari Belanda berdasarkan studi kohort retrospektif melaporkan bahwa kejadian ICH per 100.000 adalah 5,9 dalam 35-54 tahun, 37,2 dalam 55-74 tahun, dan 176,3 pada 75-94 tahun pada 2010. Untuk semua usia , tingkat kejadian tahunan per 100.000 orang lebih tinggi pada pria daripada wanita; 5,9 vs 5,1 pada orang berusia 35-54 tahun, 37,2 vs 26,4 pada mereka yang berusia 55-74 tahun, dan 176,3 vs 140,1 pada mereka yang berusia 75-94 tahun. Studi di Jerman yang menganalisis basis data dari daftar calon stroke regional antara 2007 dan 2009, 34% dari 3.448 pasien dengan ICH berusia 80 tahun atau lebih.

Studi Global Burden of Disease 2010 menunjukkan peningkatan 47% dalam jumlah absolut stroke hemoragik (termasuk ICH dan subarachnoid hemorrhage) di seluruh dunia antara tahun 1990 dan 2010. Proporsi terbesar kasus insiden ICH (80%) dan kematian (63%) terjadi di negara-negara berpenghasilan rendah dan menengah seperti Afrika Sub-Sahara, Asia Tengah dan Asia Tenggara. Selama dua dekade, tingkat kejadian stroke hemoragik yang disesuaikan dengan usia berkurang 8% (interval kepercayaan 95% [CI]: 1–15) di negara-negara berpenghasilan tinggi, sedangkan itu meningkat sebesar 22% (95% CI: 5– 30) di negara-negara berpenghasilan rendah dan menengah. Sebuah studi berbasis populasi di Inggris menunjukkan bahwa kejadian ICH terkait dengan hipertensi pada pasien yang berusia kurang dari 75 tahun telah menurun sejak awal 1980-an dengan peningkatan kontrol hipertensi. Namun, untuk semua usia, jumlah kasus ICH tetap stasioner, yang kemungkinan disebabkan oleh peningkatan lobar non-hipertensi ICH mungkin disebabkan oleh amiloid angiopati pada orang tua yang berusia lebih dari 75 tahun dan peningkatan ICH baru-baru ini terkait dengan antitrombotik. terapi. Seiring pertambahan usia, insiden ICH akibat angiopati amiloid dapat meningkat di masa depan. Insiden ICH di Jepang telah menurun secara signifikan karena mungkin untuk kontrol hipertensi yang lebih baik. Di Korea, belum ada penelitian berbasis populasi pada tren kejadian ICH. Estimasi berdasarkan database asuransi kesehatan nasional menunjukkan bahwa kejadian stroke hemoragik pada orang Korea yang berusia antara 35-74 tahun menurun setiap tahun sebesar 1,82%. Di sisi lain, tinjauan sistematis terhadap 56 studi berbasis populasi menunjukkan bahwa keseluruhan tingkat kejadian ICH primer yang disesuaikan berdasarkan usia dengan mengumpulkan data dari negara-negara berpenghasilan tinggi tidak menunjukkan perubahan signifikan antara 1980 dan 2008. Faktor Resiko Faktor risiko yang dapat dimodifikasi termasuk hipertensi, merokok, konsumsi alkohol berlebihan, penurunan kolesterol lipoprotein densitas rendah, trigliserida rendah, dan obat-obatan termasuk antikoagulan, agen antitrombotik, dan simpatomimetik. Faktor risiko yang tidak dapat dimodifikasi termasuk usia tua, jenis kelamin laki-laki, CAA, dan etnis Asia. Studi INTERSTROKE, sebuah studi kasus-kontrol internasional dari 6.000 orang di 22 negara di seluruh dunia, menunjukkan bahwa hipertensi, merokok, rasio pinggang-pinggul, diet, dan asupan alkohol yang tinggi adalah faktor risiko utama untuk ICH, dan faktor-faktor risiko yang dapat dimodifikasi ini dicatat. untuk 88,1% dari risiko yang disebabkan populasi. Faktor risiko pendarahan intraserebral : a. Faktor risiko yang dapat dimodifikasi - Hipertensi - Merokok - Konsumsi alkohol berlebihan - Mengurangi kolesterol lipoprotein densitas rendah, trigliserida rendah - Antikoagulasi - Penggunaan agen antiplatelet - Obat simpatomimetik (Kokain, heroin, amfetamin, PPA( Phenylpropanolamine)

b. Faktor risiko yang tidak dapat dimodifikasi - Usia tua - Seks pria - Etnis Asia - Angiopati amiloid serebral - Microbleeds otak - Penyakit ginjal kronis c. Faktor-faktor lain menyarankan terkait dengan risiko - Multi-paritas Peningkatan jumlah persalinan dapat dikaitkan dengan peningkatan risiko ICH. Dibandingkan dengan wanita dengan nulliparitas atau uniparitas, wanita dengan multiparitas memiliki risiko ICH yang jauh lebih tinggi dengan tren peningkatan risiko dengan meningkatnya paritas. Pekerjaan kerah biru, jam kerja lebih lama, dan durasi panjang aktivitas kerja yang berat mungkin terkait dengan peningkatan risiko ICH. Juga dilaporkan bahwa durasi tidur yang lama lebih dari 8 jam dikaitkan dengan peningkatan risiko ICH. - Kondisi kerja yang buruk (pekerjaan kerah biru, waktu kerja lebih lama) - Durasi tidur panjang Hipertensi adalah faktor risiko paling penting untuk ICH spontan, dan kontribusi hipertensi lebih besar untuk ICH dalam daripada untuk ICH lobar; hipertensi dua kali lebih umum pada pasien dengan ICH dalam dibandingkan pada mereka dengan ICH lobar. Merokok saat ini dan konsumsi alkohol berat dikaitkan dengan peningkatan risiko ICH. Sebuah studi kasus-kontrol Australia menunjukkan hubungan terbalik antara tingkat kolesterol dan risiko ICH. Studi lain menemukan bahwa kolesterol total rendah dan kadar kolesterol lipoprotein densitas rendah dikaitkan dengan ICH yang lebih parah. Penggunaan warfarin meningkatkan risiko ICH dua hingga lima kali lipat, tergantung pada intensitas antikoagulasi. ICH terkait antikoagulasi saat ini meningkat karena meningkatnya penggunaan antikoagulasi oral pada populasi lansia. Terapi antiplatelet dapat meningkatkan risiko ICH. Beberapa studi kasus-kontrol tidak menunjukkan peningkatan risiko ICH dengan penggunaan antiplatelet, tetapi meta-analisis menunjukkan bahwa terapi antiplatelet dikaitkan dengan peningkatan risiko ICH yang kecil tetapi signifikan. Selain itu, meta-analisis menunjukkan bahwa penggunaan antiplatelet sebelumnya dikaitkan dengan peningkatan risiko kematian setelah ICH, dan penelitian lain menunjukkan peningkatan risiko pertumbuhan hematoma dini dengan penggunaan antiplatelet sebelumnya. Secara khusus, terapi antiplatelet ganda dibandingkan dengan monoterapi antiplatelet kemungkinan akan semakin meningkatkan risiko ICH. Pada pasien dengan atrial fibrilasi, risiko ICH hampir dua kali lebih tinggi dengan aspirin plus clopidogrel dibandingkan dengan aspirin saja (0,4 vs 0,2 persen). Asosiasi telah dilaporkan antara ICH dan obat simpatomimetik seperti kokain, heroin, amfetamin, dan efedrin, terutama pada pasien muda. Phenylpropanolamine dalam dosis yang

relatif tinggi merupakan faktor risiko independen untuk stroke hemoragik, terutama pada wanita. Dalam sebuah studi kasus-kontrol Korea, dosis rendah Phenylpropanolamine dalam obat flu juga dikaitkan dengan peningkatan risiko stroke hemoragik pada wanita. Penyakit ginjal kronis ditemukan meningkatkan risiko ICH dalam studi berbasis populasi, dan hubungan tetap signifikan bahkan setelah disesuaikan untuk kovariat. Penyakit ginjal kronis dapat menjadi penanda penyakit pembuluh darah kecil serebrovaskular, yang merupakan mekanisme utama hipertensi ICH. Disfungsi trombosit pada pasien dengan penyakit ginjal kronis juga dapat menyebabkan peningkatan risiko ICH. Patofisiologi Perubahan vaskular hipertensi ICH biasanya disebabkan oleh pecahnya pembuluh darah yang mengalami degenerasi akibat hipertensi yang berlangsung lama. Arteri yang bertanggung jawab menunjukkan tanda degenerasi media dan otot polos yang menonjol. Nekrosis fibrinoid pada sub-endothelium dengan mikro-aneurisma dan dilatasi fokal dapat terlihat pada beberapa pasien. Lipohyalinosis, yang secara jelas berhubungan dengan hipertensi yang berlangsung lama, paling sering ditemukan pada ICH non-lobar sedangkan cerebral amyloid angiopathy (CAA) relatif lebih umum pada ICH lobar. Angiopati amiloid serebral CAA ditandai oleh pengendapan peptida amiloid-β pada kapiler, arteriol, dan arteri berukuran kecil dan menengah di korteks serebral, leptomeninges, dan otak kecil. CAA dalam pembuluh kecil otak mengarah ke ICH sporadis pada orang tua, umumnya terkait dengan variasi dalam gen pengkode apolipoprotein E epsilon 2 dan 4 dalam kromosom 19. Duplikasi lokus APP pada kromosom 21 juga ditemukan pada keluarga dengan awal keluarga. Penyakit Alzheimer dan CAA. ICHs terkait CAA terjadi terutama pada subjek lansia sementara sindrom familial yang jarang dapat bermanifestasi pada pasien yang relatif muda. Patofisiologi molekuler Mekanisme cedera awal pada ICH adalah menekan parenkim otak dengan efek massa hematoma, yang mengakibatkan gangguan fisik arsitektur parenkim. Peningkatan tekanan intrakranial akibat perluasan hematoma dapat memengaruhi aliran darah, deformasi mekanis, pelepasan neurotransmitter, disfungsi mitokondria, dan depolarisasi membran. Akibatnya, cedera saraf di daerah perihematomal mengandung edema dan lingkungan peradangan oleh faktor-faktor yang diturunkan dari darah. Mekanisme sekunder dari cedera otak terkait dengan kaskade pembekuan, khususnya, trombin, setelah kerusakan endotel dan kerusakan hemoglobin. Trombin menyebabkan sel-sel inflamasi menyusup ke otak, proliferasi sel-sel mesenkim, pembentukan edema otak dan jaringan parut. Trombin berikatan dengan reseptor teraktivasi protease 1 dan mengaktifkan mikroglia sistem saraf pusat dan kaskade komplemen. Akibatnya, beberapa jalur

kekebalan diaktifkan, yang berkontribusi terhadap apoptosis dan nekrosis. Masuknya heme dalam neuron setelah kerusakan endotel menyebabkan pelepasan zat besi dan kerusakan neuron. Diagnosis Riwayat dan Pemeriksaan Fisik Waktu pasti timbulnya gejala sangat penting untuk menentukan kelayakan untuk trombolisis. Namun, sebuah studi berbasis komunitas menemukan bahwa penguji menyetujui menit kurang dari 50 persen dari waktu, menyarankan perlunya untuk menguatkan waktu timbulnya gejala dengan saksi atau peristiwa yang diketahui. Pendarahan intraserebral dan stroke iskemik dapat dibedakan hanya apabila dilakukan melalui neuroimaging. Kedua entitas ditandai dengan onset akut gejala fokal. Orang dengan perdarahan intraserebral mungkin memiliki gejala yang memburuk secara bertahap setelah onset tiba-tiba, yang mencerminkan peningkatan ukuran hematoma. Orang dengan pendarahan juga mungkin memiliki tingkat kesadaran yang menurun. Pendarahan subaraknoid muncul dengan gejala yang berbeda dari pendarahan intraserebral dan stroke iskemik. Gejala yang paling umum dijelaskan oleh pasien adalah "sakit kepala terburuk dalam hidup saya." Gejala-gejalanya juga termasuk muntah, kejang, meningismus, dan penurunan tingkat kesadaran. Orang dengan perdarahan subaraknoid mungkin tidak menunjukkan tanda-tanda fokus karena perdarahan terjadi di luar otak, kecuali ketika aneurisma berdarah ke lokasi fokus, seperti arteri komunikasi posterior aneurisma menekan saraf kranialis ketiga. Diagnosis dan Imaging Tujuan utama neuroimaging pada pasien dengan dugaan stroke iskemik adalah untuk menyingkirkan adanya jenis lesi sistem saraf pusat lainnya dan untuk membedakan antara stroke iskemik dan hemoragik. Gambar 2 menunjukkan contoh perdarahan intraserebral pada CT scan. CT scan dianggap cukup sensitif untuk mendeteksi lesi massa, seperti massa otak atau abses, serta mendeteksi perdarahan akut. Namun, CT scan mungkin tidak cukup sensitif untuk mendeteksi stroke iskemik, terutama jika itu kecil, akut, atau di fossa posterior (yaitu, area batang otak dan otak kecil). Tujuan dari CT scan adalah untuk mengesampingkan stroke tertentu meniru dan mendeteksi perdarahan, belum tentu menentukan dalam diagnosis stroke iskemik. Dengan kata lain, CT scan normal tidak mengesampingkan diagnosis stroke iskemik.

Gambar 1. Head computed tomography (CT) scan menunjukkan (A) perdarahan intraserebral dan (B) perdarahan subaraknoid. Perhatikan bahwa perdarahan akut muncul hyperdense (putih) pada CT scan.

Urutan MRI (multimodal magnetic resonance imaging), terutama pencitraan difusitertimbang, memiliki resolusi lebih baik daripada CT; oleh karena itu, mereka memiliki sensitivitas yang lebih besar untuk mendeteksi stroke iskemik akut dan dapat mendiagnosis sekitar setengah dari semua kasus TIA. Studi terbaru juga menunjukkan bahwa sekuens MRI (khususnya gema yang mengingat gradien dan sekuens pencitraan difusi-tertimbang) sama sensitifnya dengan CT scan untuk mendeteksi stroke hemoragik intraserebral. Gambar 3 menunjukkan CT kepala dan gambar MRI berbobot difusi dari pasien. dengan stroke sebelumnya dan stroke akut baru. Gambar 4 menggambarkan arah waktu penyelesaian perubahan iskemik pada MRI tertimbang difusi.

Gambar 2. (A) Noncontrast computed tomography (CT) menunjukkan dua daerah hipodensia yang menunjukkan infark lama dalam distribusi otak kiri-tengah (panah) dan arteri serebri posterior (panah). (B) Pencitraan resonansi magnetik berbobot difus diperoleh tidak lama setelah CT mengungkapkan infark luas baru (panah) di distribusi arteri serebri tengah kanan tidak terbukti pada CT.

Meskipun pemindaian MRI memiliki resolusi yang lebih baik daripada pemindaian CT, pemindai MRI lebih sedikit tersedia dan lebih mahal daripada pemindai CT. Juga, pemindaian MRI tidak dapat dilakukan pada orang dengan jenis perangkat implan tertentu (mis., Alat pacu

jantung) atau pada orang dengan claustrophobia. Jika seorang pasien berada dalam rentang waktu intervensi stroke akut, pedoman merekomendasikan bahwa pemindaian MRI dapat dipesan jika dapat diperoleh secepat CT scan; jika tidak, maka CT adalah tes yang disarankan karena perawatan stroke akut tidak boleh menunggu untuk pencitraan rinci ketika riwayat dan fisik konsisten untuk stroke akut. Tabel A membandingkan CT dan MRI dalam pengaturan stroke akut. Pedoman merekomendasikan bahwa modalitas pencitraan apa pun yang dilakukan, itu harus ditafsirkan oleh seorang dokter dengan keahlian dalam membaca studi pencitraan otak.