124754_5154_laporan Pbl Modul 2 Sesak.docx

1

FAKULTAS KEDOKTERAN

Makassar, 07 November 2016

UNIVERSITAS MUSLIM INDONESIA LAPORAN PBL II SESAK

Disusun Oleh : A. MUH. SHOFWATUL ISLAM H. HETTY MARIATI M. FARIZAN ATJO AINUN NURUL ISMIRA KUSUMAWARDANI SRI NURJANNAH RIFAL DINDA PERMATASARI AQILLA NADYA ZALZABILA A. NURUL FADILLAH ST. HALIMA ASRAH A. FATIHAH RIZKI SALSABILAH R.

11020160004 11020160016 11020160032 11020160050 11020160066 11020160080 11020160094 11020160109 11020160123 11020160067 11020160108

Tutor : dr. Hasta Handayani Idrus FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MUSLIM INDONESIA 2017

2

KATA PENGANTAR Puji syukur kami panjatkan kepada Allah SWT atas berkat rahmat dan hidayahNya sehingga laporan hasil tutorial ini dapat terselesaikan dengan baik. Dan tak lupa kami kirimkan salam dan shalawat kepada Nabi Muhammad SAW yang telah membawa kita dari alam yang penuh kebodohan ke alam yang penuh kepintaran. Kami juga mengucapkan terima kasih kepada pihak yang telah membantu membuat laporan ini serta kepada tutor yang telah membimbing kami selama proses tutorial berlangsung. Semoga laporan hasil tutorial ini dapat bermanfaat bagi setiap pihak yang telah membaca laporan ini dan khusunya bagi tim penyusun sendiri. Semoga setelah membaca laporan ini dapat memperluas pengetahuan pembaca mengenai penyakit respirasi serta bagaimana penanganannya.

Makassar, 25 Oktober 2017

Kelompok 7

3

SKENARIO 2 Seorang pria 67 tahun, datang ke poliklinik dengan keluhan sering sesak. Sesak dirasakan terutama saat berjalan lebih dari 100 meter. Keluhan juga diasakan terutama pada malam hari. Pasien sering mengalami batuk dengan dahak putih kental. Riwayat merokok 2 bungkus per hari dan baru berhenti 3 bulan terakhir. KATA SULIT 

–

KATA KUNCI 

Pria 67 tahun



Keluhan sering sesak



Sesak terutama saat berjalan 100m



Keluhan terutama dirasakan pada malam hari



Sering batuk dengan dahak putih kental



Riwayat merokok 2 bungkus per hari



Baru berhenti (merokok) 3 bulan terakhir

PERTANYAAN PENTING 1. Bagaimana struktur anatomi organ yang terganggu? ACHA 2. Bagaimana etiologi sesak dan PPOK? 3. Bagaimana patofisiologi sesak? SINAR 4. Penyakit apa saja yang dapat menyebabkan sesak? 5. Bagaimana pengaruh rokok terhadap tubuh? HETTY 6. Bagaimana langkah-langkah diagnosis sesuai skenario? AINUN 7. Apa Diferensial Diagnosis (DD) dari skenario? 8. Teknik konseling seperti apa yang dapat diberikan kepada pasien? AQILLA 9. Bagaimana persfektif islam sesuai skenario?

4

JAWABAN PERTANYAAN 1. Anatomi saluran pernapasan Saluran pernapasan atau tractus respiratorius (respiratory tract) adalah bagian tubuh manusia yang berfungsi sebagai tempat lintasan dan tempat pertukaran gas yang diperlukan untuk proses pernapasan. Saluran ini berpangkal pada hidung atau mulut dan berakhir pada paru-paru. Udara yang diisap pada waktu menarik napas (inspirasi) biasanya masuk melalui lubang hidung (nares) kiri da kanan. Pada saat masuk, udara disaring oleh bulu hidung yang terdapat di bagian dalam lubang hidung. Setelah itu, udara pernapasan masuk ke dalam rongga hidung kiri dan kanan. Rongga hidung kiri dan kanan dipisahkan oleh sekat atau septum nasi. Septum ini dibentuk oleh tulang di bagian sebelah dalam dan oleh tulang rawan di sebelah luar. Di dalam rongga hidung, udara mengalami penyesuaian temperature dan kelembapan. Proses ini dilakukan melalui keberadaan sekat rongga hidung atau concha nasalis. Di suatu rongga hidung (kiri atau kanan) terdapat 3 buah conchae yang membagi ronggga itu menjadi 3 bagian pula. Udara yang terlalu dingin akan dihangatkan pada saat melewati concha dan dinding rongga hidung. Secara umum, sepertiga atas rongga hidung berfungsi untuk menerima bau dan dua pertiga untuk fungsi pernapasan. Di sisi rongga hidung dapat ditemukan lubang yang berhubungan dengan rongga yang terdapat di dalam tulang rahang atas (sinus maxilllaris), dan muara dari saluran air mata (ductus naso-lacrimalis). Hal ini menjelaskan mengapa seorang yang menangis mengeluarkan air matanya lewat hidung. Selain kedua saluran tadi, masih ada saluran lain yang berhubungan dengan rongga yang terdapat di tualang dahi (sinus frontalis). Karena rongga iu terletak di atas hidung, salurannya juga tegak lurus ke atas.

5

Setelah melewati rongga hidung, udara masuk ke kerongkongan bagian atas (naso-pharynx) lalu ke bawah untuk selanjutnya mausk tenggorokan (larynx). Di naso-pharynx tedapat muara dari saluran eustachius yang menghubungkan kerongkongan dengan rongga telinga tengah (auris media). Rongga mulut dipisahkan dengan naso-pharynx oleh adanya langit-langit mulut lunak (palatum molle). Epiglotis adalah bagian dari tenggorokan (laryx). Bentuk dan posisinya mengantar makanan yang turun melalui celah di kiri kanan larynx (recessus pyriformis). Laryx terutama dientuk oleh tulang rawan. Di larynx juga ditemukan pita suara (plica vocalis) yang terdiri dari bagian rawan dan bagian selaput. Setelah melalui tenggorokan, udara masuk ke batang tenggorok atau trachea, dari sana diteruskan ke saluran yang bernama bronchus. Saluran dengan nama bronchus ini terdiri dari beberapa tingkat percabangan dan akhirnya berhubungan dengan alveolus di paru-paru. Percabangan bronchus yang bertingkat itu mirip dengan percabangan pohon menjadi dahan dan ranting. Daun-daun pada ranting dapat diibaratkan sebagai alveolus. Sepanjang bronchus sampai hidung selaput lendirnya mempunyai bulu getar (respiratory epithelium) yang dapat mendorong benda asing dan lendir ke atas. Paru-paru (lung,pulmo) berjumlah 2 buah, terletak di dalam rongga dada dengan puncak menjorok di atas iga paling atas kea rah leher. Bagian paruparu ini mengisi celah yang terdapat di atas tulang selangka (clavicula). Paruparu kanan terbagi mennjadi 3 lobus dan yang kiri menjadi 2 lobus. Di dalm rongga dada, paru-paru terbungkus oleh selaput yang dinamakan pleura. Selaput ini terdiri dari dua lapisan yang saling berhubungan membentuk rongga sehingga dikatakan paru-paru terletak di dalam rongga pleura. Bagian yang melekat di permukaan paru-paru dinamakan pleura visceralis dan yang melekat pada dinding rongga dada sebagai pleura parietalis. Pleura viscealis mempunyai pesarafan tidak sadar seperti paru-paru, sedangkan pleura parietalis mempunyai

6

persarafan sadar (somatic) seperti dinding dada yang lain sehingga dapat merasa nyeri. Di dalam rongga antara kedua lapisan itu terdapat cairan dan di dalam ronga ini didapatkan tekanan negatiif. Tekanan negative ini membantu menarik paru-paru melebar sehingga proses menarik napas dapat bersifat pasif. Referensi : Wibowo, Daniel S., Anatomi Tubuh Manusia, Jakarta:Grasindo, 2008.

2. Etiologi  Etiologi PPOK Adanya peningkatan resistensi saluran napas yang terjadi akibat penyempitan lumen saluran napas bawah. Yang disebabkan oleh menebalnya dinding saluran napas akibat edema yang dipicu oleh histamin, paparan berulang asap rokok, polutan udara, sekresi berlebihan mukus kental, dan hiperresponsitivitas saluran napas.  Etiologi Sesak Nafas Keadaan mental yang berkaitan dengan keinginan tak terpuaskan untuk mendapat ventilasi yang adekuat. Hal ini sering menyertai kesulitan bernapas yang adekuat. Hal ini sering menyertai kesulitan bernapas yang khas dijumpai pada penyakit paru obstruktif atau edema paru yang berkaitan dengan gagal jantung kongestif. Referensi : 1. Lauralee Sherwood, Hal. 499 2. Lauralee Sherwood, Hal. 531

3. Patofisiologi

7

Kegiatan bernapas adalah aktifitas tidak sadar dan kita hanya waspada mengenai pernapasan ketika

adanya

sesuatu

yang

tidak

semestinya.

Sebagian besar kondisi respirasi dapat menimbulkan sensasi sesak napas akut dan seperti nyeri yang multidemensi dan berdampak psikologi. Sesak napa smempunyai dua dimensi yaitu sensori dan afektif yang keduanya yang secara independen dapat diidentifikasi di laboratorium dan klinik. Stimulasi yang diakibatkan oleh kondisi situasi yang berbeda seperti latihan, hipoksia dan kondisi medis seperti meningkatnya resistensi saluran napas, menurunnya compliance, kerja

pernapasan, kondisi

fisik

akibat

nyeri, perubahan metabolik, ketidaknyamanan psikis serta depres. Stimulasi aferen yang meningkat pada sistem respirasi dari berbagai

reseptor

seperti khemoreseptor, proprioreseptor

atau

emosi

selanjutnya setelah melalui susunan saraf pusat akan meningkatkan eferen saraf ke otot-otot respirasi. Juga ditambah stimuli dari jaras aferen lainnya dapat menimbukan;

bronkhospasme,

inflamasi

,

hipertensi

pulmonal dan edem paru. Informasi ini secara simultan diingat pada area sensori di korteks serebral.

8

4. Penyakit yang dapat menyebabkan sesak DEFINISI Dispnea atau sesak napas adalah perasaan sulit bernapas ditandai dengan napas yang pendek danpenggunaan otot bantu pernapasan. Dispnea dapat ditemukan pada penyakit kardiovaskular, emboliparu, penyakit paru interstisial atau alveolar, gangguan dinding dada, penyakit obstruktif paru(emfisema, bronkitis, asma), kecemasan (Price dan Wilson, 2006) Tanda-tanda dari sesak napas dapat berupa : 

Peningkatan

jumlah

frekuensi

napas

(dewasa

>20x/menit;

>30x/menit; bayi>40x/menit) 

Kebiruan pada sekitar bibir, ujung-ujung jari



Adanya suara napas tambahan seperti ngorok, serak, grok-grok, mengi

Kategori fisiologik penyakit penyebab dispnea 1.

Gangguan mekanik terhadap proses ventilasi

2.

Kelemahan pompa napas (respiratory pump)

anak

9

3.

Peningkatan respiratory drive

4.

Ventilasi rugi (wasted ventilation)

5.

Disfungsi psikologik

1. Gangguan mekanik terhadap proses ventilasi 





Obstruksi aliran napas (sentral atau perifer) -

Asma, PPOK

-

Tumor endobronkial

-

Stenosis trakea / laring

Gangguan pengembangan paru (stiff lung) -

Interstitial fibrosis

-

Gagal jantung kiri

-

Tumor linfangitik

Gangguan pengembangan dinding dada atau diafragma -

Penebalan pleura, kifoskoliosis, obesiti, masa intraabdomen, kehamilan

2. Kelemahan pompa napas ( respiratory pump ) 

Absolut -

Riwayat poliomyelitis

-

Penyakit neuromuskular (Sindrom Guillain Barre, muscular dystrophy, SLE, hipertiroidisme)



Relatif -

Hiperinflasi

-

Efusi pleura

-

Pneumotoraks

3. Peningkatan respiratory drive 

Hipoksemia

10





Asidosis metabolic -

Penyakit ginjal

-

Anemia, hemoglobinopati

-

Penurunan curah jantung

Stimulasi reseptor intrapulmoner -

Infiltrative lung disease, hipertensi pulmoner, edem paru

4. Ventilasi rugi (wasted ventilation) 

Destruksi kapiler -



Misal pada emfisema, interstitial lung disease

Obstruksi pembuluh darah besar -

Misal emboli paru, vaskulitis pulmoner\

5. Disfungsi psikologik 

Somatisasi



Ansietas



Depresi

Referensi : Departemen Pulmonologi & Ilmu Kedokteran Respirasi. Menaldi Rasmin, Wahju Aniwidyaningsih. pendekatan khusus sesak nafas hal : 15-20

5. Pengaruh rokok terhadap tubuh Kandungan Rokok Menurut Muhibah (2011) racun rokok yang paling utama adalah sebagai berikut:

11

1. Nikotin Nikotin dapat meningkatkan adrenalin yang membuat jantung berdebar lebih cepat dan bekerja lebih keras, frekuensi jantung meningkat dan kontraksi jantung

meningkat sehingga menimbulkan tekanan darah meningkat

(Tawbariah et al., 2014). 2. Tar Tar adalah substansi hidrokarbon yang bersifat lengket dan menempel pada paru-paru, mengandung bahan-bahan karsinogen (Mardjun, 2012). 3. Karbon monoksida (CO) Merupakan gas berbahaya yang terkandung dalam asap pembuangan kendaraan. CO menggantikan 15% oksigen yang seharusnya dibawa oleh selsel darah merah. CO juga dapat merusak lapisan dalam pembuluh darah dan meninggikan endapan lemak pada dinding pembuluh darah, menyebabkan pembuluh darah tersumbat jumlah sangat sedikit. Filter juga berfungsi untuk mendinginkan rokok sehingga menjadi mudah dihisap (Mustikaningrum, 2010). Dampak Rokok Bagi Kesehatan Menurut Center of Desease Control (CDC) dalam Octafrida (2011) merokok membahayakan setiap organ di dalam tubuh. Merokok menyebabkan penyakit dan memperburuk kesehatan,seperti : 1. Penyakit Paru Obstruktif Kronik (PPOK) PPOK sudah terjadi pada 15% perokok. Individu yang merokok mengalami penurunan pada Forced Expiratory Volume in second (FEV1), dimana kirakira hampir 90% perokok berisiko menderita PPOK (Saleh, 2011). 2. Pengaruh Rokok terhadap Gigi Hubungan antara merokok dengan kejadian karies, berkaitan dengan penurunan fungsi saliva yang berperan dalam proteksi gigi. Risiko terjadinya kehilangan

12

gigi pada perokok, tiga kali lebih tinggi dibanding pada bukan perokok (Andina, 2012). 3. Pegaruh Rokok Terhadap Mata Rokok merupakan penyebab penyakit katarak nuklear, yang terjadi di bagian tengah lensa. Meskipun mekanisme penyebab tidak diketahui, banyak logam dan bahan kimia lainnya yang terdapat dalam asap rokok dapat merusak protein lensa (Muhibah, 2011) 4. Pengaruh Terhadap Sistem Reproduksi Merokok akan mengurangi terjadinya konsepsi, fertilitas pria maupun wanita. Pada wanita hamil yang merokok, anak yang dikandung akan mengalami penuruan berat badan, lahir prematur, bahkan kematian janin (Anggraini, 2013). Referensi : digilib.unila.ac.id/. dampak rokok bagi kesehatan . diakses pada tanggal 5 november 2017 6. Langkah-langkah diagnosis ANAMNESIS

1) Memperlihatkan sikap yang ramah, mengucapkan salam 2) Perkenalkan diri melalui jabat tangan dan mempersilahkan pasien untuk duduk atau berbaring 3) Menjelaskan tujuan anamnesis 4) Menciptakan suasana yang bersahabat dalam rangka membina sambung rasa 5) Menggunakan bahasa yang mudah dipahami 6) Menjadi pendengar yang baik 7) Menunjukkan empati dan memberikan kesempatan kepada penderita untuk memberikan respon 8) Anamnesis dimulai dengan menanyakan data umum yaitu :

13

Nama : Umur: Alama:t Status perkawinan : Pekerjaan : 9) Menanyakan keluhan utama (batuk) dan menggali riwayat penyakit sekarang (RPS) 

Onset dan lamanya keluhan batuk



Sifat dari batuk (kering atau produktif)



Jika batuk produktif, apakah warna lendir dan apakah disertai darah?



Keluhan lain yang menyertai batuk



Sudah pernah berobat atau belum

10) Riwayat penyakit masa lalu (RPD) 

Apakah pernah menderita penyakit dengan keluhan yang sama sebelumnya (batuk)? Jika pernah batuk, apakah sudah pernah berobat?



Apakah nama obat yang digunakan sebelumnya? Adakah riwayat pengobatan spesifik 6 bulan?



Tanyakan penyakit lain yang pernah diderita

11) Riwayat alergi: 

Apakah pernah mengalami reaksi alergi terhadap makanan, obatobatan dan lingkungan tertentu?

12) Mengenal riwayat psikososial 

Tanyakan kebiasaan-kebiasaan yang berkaitan/berpengaruh dengan keluhan sekarang. Misalnya riwayat merokok, riwayat pekerjaan, alergi akan binatang peliharaan dll

13) Riwayat penyakit dalam keluarga 

Apakah ada anggota keluarga yang menderita penyakit/keluhan yang sama, bila ada ditanyakan kedekatannya dengan yang menderita

14

MELAKUKAN ANAMNESIS SISTEM LAIN Menanyakan fungsi fisiologis lain , bila ada gangguan lanjutkan anamnesis berdasarkan keluhan tersebut.

MENGAKHIRI ANAMNESIS Melakukan

pengulangan

hasil

wawancara/cross

check

Mengakhiri

pembicaraan dengan ucapan terima kasih dan akan dilanjutkan dengan pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang lainnya.

INSPEKSI 1. Perhatikan irama dan frekuensi pernapasan. Dikenal berbagai tipe : 

Normal. Rate dewasa 8 – 16 x/menit dan anak maksimal 44 x /menit



Tachypnoea.Cepat dan dangkal, penyebab : nyeri pleuritik, penyakit paru restriktif, diafragma letak tinggi karena berbagai sebab.



Hyperpnoea hiperventilasi. Napas cepat dan dalam, penyebabnya: cemas, exercise, asidosis metabolik, pada kasus koma ingat gangguan otak (midbrain/pons).



Pernapasan Kussmaul. Napas dalam dengan asidosis metabolik Bradypnoea. Napas lambat, karena depresi respirasi karena obat, tekanan intrakranial meninggi.



Napas Cheyne Stokes. Ada perioda siklik antara napas dalam dan apnoe bergantian. Gagal jantung, uremi, depresi napas, kerusakan otak. Meskipun demikian dapat terjadi pada manula dana anak-anak.



Pernapasan Biot . Disebut pernapasan ataxic, iramanya tidak dapat diramalkan, acap ditemukan pada kerusakan otak di tingkat medulla.

15



Sighing. “Unjal ambegan”, menggambarkan sindrom hiperventilasi yang dapat berakibat pusing dan sensasi „sesak napas‟, psikologik juga.



Ekspirasi diperpanjang.

Ini terjadi pada penyakit paru obstruktif, karena

resistensi jalan napas yang meningkat. 2. Gerakan paru yang tidak sama, dapat kita amati dengan melihat lapang dada dari kaki penderita, tertinggal, umumnya menggambarkan adanya gangguan di daerah dimana ada gerakan dada yang tertinggal. (tertinggal = abnormal) 3. Dada yang lebih tertarik ke dalam dapat karena paru mengkerut (atelectasis, fibrosis) pleura mengkerut (schwarte) sedangkan dada mencembung karena paru mengembung (emfisema pulmo) pleura berisi cairan (efusi pleura) Deformitas dan bentuk dada 

Dada normal anak.



Dada normal dewasa



Dada bentuk tong. Diameter antero-post memanjang – usila, kifosis, emfisema paru disebut juga barrel chest



Dada bentuk corong. Funnel chest, pectus excavatum, lekuk di sternum bawah yang dapat membuat kompresi jantung dan vasa besar --- bising



Dada Burung. pigeon chest, pectus carinatum,dada menjorok ke depan



Dada kifoskoliosis. Dada mengikuti deformitas punggung, terjadi distorsi alat dalam yang sering mengganggu interpretasi dapatan diagnosis fisik.

PALPASI 1) Dengan palpasi ini diharapkan kita dapat menilai semua kelainan pada dinding dada (tumor, benjolan, muskuloskeletal, rasa nyeri di tempat tertentu, limfonodi, posisi trakea serta pergeserannya, fraktur iga, ruang antar iga, fossa supraklavikuler, dsb) serta gerakan, excursion dinding dada.

16

2) Lingkarkan pita ukur (ukur sampai 0.5 cm ketelitian) sekitar dada dan nilai lingkar ekspirasi dan lingkar inspirasi dalam, yang menggambarkan elastisitas paru dan dada.

3) Untuk ini diperlukan penggunaan dua tangan ditempatkan di daerah yang simetris, kemudian dinilai. Pada waktu pasien bernapas dalam : 

(tangan diletakkan di bagian depan dada) maka amati gerakan dada simetriskah,



(tangan ditaruh di dada samping) gerakan tangan kita naik turun secara simetris apa tidak,



(tangan ditaruh di dada belakang bawah) gerakan tangan ke lateral di bagian bawah atau tidak. Gerakan dinding dada maksimal terjadi di bagian depan dan bawah.

4) Pada waktu melakukan palapasi kita gunakan juga untuk memeriksa fremitus taktil. Dinilai dengan hantaran suara yang dijalarkan ke permukaan dada dan kita raba dengan tangan kita.

5) Pasien diminta mengucapkan dengan suara dalam, misalnya mengucapkan sembilan puluh sembilan (99) atau satu-dua-tiga dan rasakan getaran yang dijalarkan di kedua tangan saudara. 

Fremitus akan meninggi kalau ada konsolidasi paru (misal : pneumonia, fibrosis)



Fremitus berkurang atau menghilang apabila ada gangguan hantaran ke dinding dada (efusi pleura, penebalan pleura, tumor, pneumothorax)

6) Apabila jaringan paru yang berisi udara ini menjadi kurang udaranya atau padat,suara yang dijalarkan ke dinding dada lewat cabang bronkus yang terbuka

17

ini melemah. Suara dengan nada tinggi (high-pitched sounds) yang biasanya tersaring terdengar lebih jelas. Keadaan ini ditemukan di permukaaan dari jaringan paru yang abnormal. Perubahan ini dikenal sebagai : suara bronchial, bronchophonie, egophony dan suara bisikan (whispered pictoriloqui). Untuk mudahnya dikatakan : suara bronchial dan vesikuler mengeras. Hal ini dapat dirasakan dengan palpasi (fremitus taktil) atau didengar dengan auskultasi.

PERKUSI  Tujuan perkusi dada dan paru ini ialah untuk mencari batas dan menentukan kualitas jaringan paru-paru.

18

 Perkusi dapat cara : direk : langsung mengetuk dada atau iga - cara klasik Auenbrugger) atau indirek: ketukan pada jari kiri yang bertindak sebagai plessimeter oleh jari kanan  Di bagian depan mulai di fossa supraclav. Terus ke bawah, demikian juga pada bagian belakang dada. Ketukan perkusi dapat keras atau lemah. Makin keras makin dalam suara dapat „tertembus‟. Misalnya untuk batas paru bawah yang jaringan parunya mulai menipis, dengan perkusi keras maka akan terkesan jaringan di bawahnya sedangkan dengan perkusi lemah maka masih terdeteksi paru yang tipis ini sehingga masih terdengar suara sonor.  Dengan perkusi dapat terdengar beberapa kemungkinan suara :Suara sonor (resonant) : suara perkusi jaringan paru normal (latihlah di paru anda).Suara memendek (suara tidak panjang) Suara redup (dull), ketukan pada pleura yang terisi cairan, efusi pleura.Suara timpani (tympanic) seperti ketukan di atas lambung yang kembungSuara pekak (flat), seperti suara ketukan pada otot atau hatiResonansi amforik, seperti timpani tetapi lebih bergaung, Metallklang Hipersonor (hyperresonant) disini justru suara lebih keras, contoh pada bagian paru yang di atas daerah yang ada cairannya, suara antara sonor dan timpani, karena udara bertambah misalnya pada emfisema pulmonum, juga pneumothorak.  Perkusi dapat menentukan batas paru hati, peranjakan, batas jantung relatif dan batas jantung absolut. Kepadatan (konsolidasi) yang tertutup oleh jaringan paru lebih tebal dari 5 cm sulit dideteksi dengan perkusi. Kombinasi antara inspeksi, palpasi, perkusi dan auskultasi banyak mengungkap patologi paru. Perlu diingat bahwa posisi pasien (misalnya tidur miring) mempengaruhi suara perkusi meskipun sebenarnya “normal”  Untuk menentukan batas paru bawah gunakan perkusi lemah di punggung sampai terdengar perubahan dari sonor ke redup, kemudian pasien diminta inspirasi dalam-tahan napas-perkusi lagi sampai redup. Perbedaan ini disebut peranjakan paru (normal 2 – 3 cm). Peranjakan akan kurang atau hilang pada

19

emfisema paru, pada efusi pleura, dan asites yang berlebihan. Untuk menentukan batas paru-hati lakukan hal yang sama di bagian depan paru, linea medio clavicularis kanan.  Dalam melakukan perkusi ingat selalu

pembagian lobus paru yang ada

dibawahnya, seperti diketahui paru kanan terdiri dari lobus superior,medius dan inferior dan lobus kiri terdiri hanya dari lobus superior dan lobus inferior .  Perkusi hendaknya dimulai di tempat yang diduga sehat (dari inspeksi dan palpasi) menuju ke bagian yang diduga sakit. Untuk lebih meyakinkan, bandingkan dengan bagian yang kontra lateral. Batas-batas kelainan harus ditentukan.  Perkusi untuk menentukan apek paru (Kronig’s isthmus) dilakukan dengan cara melakukan perkusi di pundak mulai dari lateral ke arah medial. Suara perkusi dari redup sampai sonor, diberi tanda. Kemudian perkusi dari medial (leher) ke lateral sampai terdengar sonor, beri tanda lagi. Diantara kedua tanda inilah letaknya apek paru. Pada orang sehat lebarnya 4-6 cm. Pada kelainan di puncak paru (tuberculosis atau tumor) daerah sonor ini menyempit atau hilang (seluruhnya redup).  Pada perkusi efusi pleura dengan jumlah ciran kira-kira mengisi sebagian hemitoraks (tidak terlalu sedikit dan juga tidak terlalu banyak) akan ditemukan batas cairan (keredupan) berbentuk garis lengkung yang berjalan dari lateral ke medial bawah yang disebut garis EllisDamoiseau.  Pada perkusi di kiri depan bawah akan terdengar suara timpani yang berbentuk setengah lingkaran yang disebut daerah semilunar dari Traube. Daerah ini menggambarkan lambung (daerah bulbus) terisi udara. AUSKULTASI  Untuk auskultasi digunakan stetoskop, sebaiknya yang dapat masuk antara 2 iga (dalam ruang antar iga). Urutan pemeriksaan seperti pada perkusi. Minimal

20

harus didengar satu siklus pernapasan (inspirasiekspirasi). Bandingkan kirikanan pada tempat simetris.  Umumnya fase inspirasi lebih panjang dan lebih jelas dari ekspirasi. Penjelasan serta perpanjangan fase ekspirasi mempunyai arti penting. Kita mulai dengan melukiskan suara dasar dahulu kemudian melukiskan suara tambahannya. Kombinasi ini, bersama dengan palpasi dan perkusi memberikan diagnosis serta diferensial diagnosis penyakit paru.  Suara dasar : 

Vesikuler: Suara paru normal, inspirium > ekspirium serta lebih jelas Vesikuler melemah: Pada bronchostenose, emfisema paru, pneumothorak, eksudat, atelektase masif, infiltrat masif, tumor.



Vesikuler mengeras: Terdengar lebih keras.



Vesikuler mengeras dan memanjang: Pada radang



Bronchial: Ekspirasi lebih jelas, seperti suara dekat trachea, dimana paru lebih padat tetapi bronchus masih terbuka (kompresi, radang)



Amforik: Seperti bunyi yang ditimbulkan kalau kita meniup diatas mulut botol kososng sering pada caverne. Eksipirasi Jelas.

 Suara tambahan : 

Ronchi kering (bronchitis geruis, sonorous, dry rales). Pada fase inspirasi maupun ekspirasi dapat nada tinggi (sibilant) dan nada rendah (sonorous) = rhonchi, rogchos berarti „ngorok‟. Sebabnya ada getaran lendir oleh aliran udara. Dengan dibatukkan sering hilang atau berubah sifat.



Rhonchi basah (moist rales). Timbul letupan gelembung dari aliran udara yang lewat cairan. Bunyi di fase inspirasi.

 ronkhi basah halus (suara timbul di bronchioli),  ronkhi basah sedang (bronchus sedang),  ronkhi basah kasar (suara berasal dari bronchus besar).

21

 ronkhi basah meletup. Sifatnya musikal, khas pada infiltrat, pneumonia, tuberculosis. 

Krepitasi. Suara halus timbul karena terbukanya alveolus secara mendadak, serentak terdengar di fase inspirasi. (contoh: atelectase tekanan)



Suara gesekan (wrijfgeruisen, friction-rub). Ada gesekan pleura dan gesek perikardial sebabnya adalah gesekan dua permukaan yang kasar (mis: berfibrin)

Ronkhi basah sering juga disebut sebagai crackles, rhonchi kering disebut sebagai wheezes dan gesek pleura atau gesek perikard sebagai pleural dan pericardial rubs. Auskultasi suara Dapat dilaksanakan dengan auskultasi menggunakan dua cara: suara keras dan suara berbisik (gunakan suara S). Terdengar resonansi suara yang jelas makin kita auskultasi mendekati hilus. (depan di IC 2 dan 3 dekat sternum dan belakang interskapula dekat vertebra). Apabila suara tadi dijalarkan membaik Maka disebut ada bronchophoni (paling baik digunakan suara bisik). Diatas eksudat yang terlalu besar didengar egophoni suara ini jarang ditemukan. Rekapitulasi Palpasi; Tertinggal di daerah yang ada lesi. Vocal fremitus mengeras kalau ada infiltrat, atelektase tekanan (kompresi).

Vocal fremitus melemah padaemfisema,

eksudat, schwarte, atelektase masif. Trakea tertarik pada fibrosisi paru, schwarte, atelektase masif. Trakea terdorong pada eksudat, pneumothorak, tumor. Perkusi;. Sonor pada paru normal. Redup pada infiltrat, atelektase masif atau tekanan, tumor, eksudat, fibrosis, paru, efusi, schwarte. Hipersonor pada emfisema, pneumothorak. Auskultasi;Bronkofoni pada infiltrat, juga egofoni (jarang), suara normal vaskuler. bronkiial pada infiltrat, atelektase tekanan. Vesikuler melemah pada emfisema,

22

pneumothorak, atelektasi masif, efusi. Schwarte, fibrosis. Amforik pada caverne. Ronkhi basah padainfiltrat, rhonchi kering pada bronchitis. gesek pleura (dengan gerak napas) dan gesek perikardium (irama jantung). TANDA DIAGNOSIS FISIK PADA BEBERAPA PENYAKIT GANGGUAN PARU

23

Pemeriksaan Penunjang A. Pemeriksaan rutin a. Faal paru  Spirometri (VEP1, VEP1prediksi, KVP, VEP1/KVP  Obstruksi ditentukan oleh nilai VEP1 prediksi (%) dan atau VEP1/KVP (%).Obstruksi : % VEP1(VEP1/VEP1 pred) < 80% VEP1% (VEP1/KVP) < 75 % VEP1 merupakan parameter yang paling umum dipakai untuk menilai beratnya PPOK dan memantau perjalanan penyakit. Apabila spirometri tidak tersedia atau tidak mungkin dilakukan, APE meter walaupun kurang tepat, dapat dipakai sebagai alternatif dengan memantau variabiliti harian pagi dan sore, tidak lebih dari 20%

24

 Uji bronkodilator Dilakukan dengan menggunakan spirometri, bila tidak ada gunakan APE meter. Setelah pemberian bronkodilator inhalasi sebanyak 8 hisapan, 15 - 20 menit kemudian dilihat perubahan nilai VEP1 atau APE, perubahan VEP1 atau APE < 20% nilai awal dan < 200 ml. Uji bronkodilator dilakukan pada PPOK stabil b. Darah rutin Hb, Ht, leukosit c. Radiologi Foto toraks PA dan lateral berguna untuk menyingkirkan penyakit paru lain  Pada emfisema terlihat gambaran : -

Hiperinflasi

-

Hiperlusen

-

Ruang retrosternal melebar

-

Diafragma mendatar

-

Jantung menggantung (jantung pendulum / tear drop / eye drop

appearance)  Pada bronkitis kronik : -

Normal

-

Corakan bronkovaskuler bertambah pada 21 % kasus

B. Pemeriksaan khusus (tidak rutin) a. Faal paru  Volume Residu (VR), Kapasiti Residu Fungsional (KRF), Kapasiti Paru Total (KPT), VR/KRF, VR/KPT meningkat  DLCO menurun pada emfisema  Raw meningkat pada bronkitis kronik  Sgaw meningkat  Variabiliti Harian APE kurang dari 20 % b. Uji latih kardiopulmoner

25

 Sepeda statis (ergocycle)  Jentera (treadmill)  Jalan 6 menit, lebih rendah dari normal c. Uji provokasi bronkus Untuk menilai derajat hipereaktiviti bronkus, pada sebagian kecil PPOK terdapat hipereaktiviti bronkus derajat ringan d. Uji coba kortikosteroid Menilai perbaikan faal paru setelah pemberian kortikosteroid oral (prednison atau metilprednisolon) sebanyak 30 - 50 mg per hari selama 2minggu yaitu peningkatan VEP1pascabronkodilator > 20 % dan minimal 250 ml. Pada PPOK umumnya tidak terdapat kenaikan faal paru setelah pemberian kortikosteroid e. Analisis gas darah Terutama untuk menilai :  Gagal napas kronik stabil  Gagal napas akut pada gagal napas kronik f. Radiologi  CT - Scan resolusi tinggi  Mendeteksi emfisema dini dan menilai jenis serta derajat emfisema atau bula yang tidak terdeteksi oleh foto toraks polos  Scan ventilasi perfusiMengetahui fungsi respirasi paru. g. Elektrokardiografi Mengetahui komplikasi pada jantung yang ditandai oleh Pulmonal dan hipertrofi ventrikel kanan. h. Ekokardiografi Menilai fungsi jantung kanan. i.

Bakteriologi Pemerikasaan bakteriologi sputum pewarnaan Gram dan kultur resistensi diperlukan untuk mengetahui pola kuman dan untuk memilih

26

antibiotik yang tepat. Infeksi saluran napas berulang.merupakan penyebab utama eksaserbasi akut pada penderita PPOK di Indonesia. j. Kadar alfa-1 antitripsin Kadar antitripsin alfa-1 rendah pada emfisema herediter (emfisema pada usia muda), defisiensi antitripsin alfa-1 jarang ditemukan di Indonesia. Referensi : 1. Bates B. A Guide to Physical Examination and History Taking. 1987. 2. Delp dan Manning. Major Diagnosis Fisik edisi IX, EGC, terjemahan Adji Dharma,1986. 3. Djokomoeljanto. Diagnosis Fisik. Kuliah PPS Undip. 1998. 4. Rai IB, Mukty A, Alsagaff H, Widjaja A. Diagnostik Fisik Paru. Kuliah Clerkship Unair. 1986. 5. Talley NJ, O‟Connor S. Clinical Examination. APAC Publishers Service Pte Ltd, Singapore.

7. Diferensial diagnosis A. Bronkitis kronik Pengertian Kelainan saluran napas yang ditandai oleh batuk kronik berdahak minimal 3 bulan dalam setahun, sekurang-kurangnya dua tahun berturut - turut, tidak disebabkan penyakit lainnya.

Etiologi 1. Kebiasaan merokok merupakan satu - satunya penyebab kausal yang terpenting, jauh lebih penting dari faktor penyebab lainnya. Dalam pencatatan riwayat merokok perlu diperhatikan : a. Riwayat merokok

27

- Perokok aktif - Perokok pasif - Bekas perokok b. Derajat berat merokok dengan Indeks Brinkman (IB), yaitu perkalian jumlah ratarata batang rokok dihisap sehari dikalikan lama merokok dalam tahun : - Ringan : 0-200 - Sedang : 200-600 - Berat : >600 2. Riwayat terpajan polusi udara di lingkungan dan tempat kerja 3. Hipereaktiviti bronkus 4. Riwayat infeksi saluran napas bawah berulang 5. Defisiensi antitripsin alfa - 1, umumnya jarang terdapat di Indonesia

Epidemiologi Bronkitis kronik merupakan penyakit yang sering ditemukan pada penderita COPD. Diperkirakan 16,2 juta orang Amerika menderita bronchitis kronik dan emfisema atau keduanya, yang bertanggung jawab dalam menyebabkan 112.584 kematian pada tahun 1998. Insiden COPD meningkat 450% sejak tahun 1950 dan sekarang merupakan penyebab kematian terbanyak keempat COPD menyerang pria dua kali lebih banyak daripada wanita, diperkirakan karena pria adalah perokok berat. Tetapi insiden pada wanita meningkat 600% sejak tahun 1950, dan diperkirakan akibat perilaku merokok mereka. Patofisiologi Pada bronkitis kronik terdapat pembesaran kelenjar mukosa bronkus, sehingga diameter bronkus ini menebal lebih dari 30-40% dari tebalnya dinding bronkus yang normal. metaplasia sel goblet, sehingga menghasilkan substansi yang

28

mukopurulen. Dan juga terdapat inflamasi, hipertrofi otot polos pernapasan serta distorsi akibat fibrosis.

Gejala Klinik 

Batuk terutama pada pagi hari pada perokok Sputum kental dan mungkin juga purulen. Pada tingkat permulaan didapatkan adanya dispneu yang sesaat.



Dispneu makin lama makin berat dan sehari penuh, terutama pada musim dimana udara dingin. Selanjutnya sesak nafas terjadi bila bergerak sedikit saja dan lama-kelamaan dapat terjadi sesak nafas yang berat, sekalipun dalam keadaan istirahat.



Pada sebagian pasien sesak justru datangnya pada malam hari, terutama pada pasien yang berusia tua sehingga menyebabkan tidur pasien menjadi terganggu. Tanda yang paling dominan pada usia lanjut adalah sesak napas pada waktu bekerja ringan dan sesak napas ini bersifat progresif.



Pink puffer dan Blue blotter Baik bronchitis kronik maupun emfisima dapat dibagi menjadi pink puffer dan blue blotter. Pada pink puffer, ditandai dengan sesak sangat beratdan terdapat hiperinflasi paru dan sianosis, sehingga muka pasien terlihat berwarna merah biru (pink) dan bengkak (puffer). Analisis darah relative normal. Hiperinflasi paru ini dapat menyebabkan gejala-gejala dekompensasi jantung kanan, yakni berupa edema dan asites. Pada tipe pink puffer gambaran utamanya adalah kor pulmonale. Sedangkan blue blotter, terjadi hipoksemia dan bila kronik maka didapatkan hiperkapnia. Kadar O2 dalam darah menurun, terutama ketika tidur malam dan

29

kadang-kadang penurunan O2 darah yang sangat tinggi dapat terlihat pada pink puffer.

Pemeriksaan Penunjang 1. Pemeriksaan rutin a. Faal paru • Spirometri (VEP1, VEP1prediksi, KVP, VEP1/KVP Obstruksi ditentukan oleh nilai VEP1 prediksi ( % ) dan atau VEP1/KVP ( % ). VEP1 merupakan parameter yang paling umum dipakai untuk menilai beratnya PPOK dan memantau perjalanan penyakit. • Uji bronkodilator, Dilakukan dengan menggunakan spirometri, bila tidak ada gunakan APE meter. 2. Darah rutin Hb, Ht, leukosit 3. Radiologi Foto toraks PA dan lateral berguna untuk menyingkirkan penyakit paru lain

Penatalaksanaan secara umum PPOK meliputi : 1. Edukasi Merupakan hal penting dalam pengelolaan jangka panjang pada PPOK stabil. Edukasi pada PPOK berbeda dengan edukasi pada asma. Karena PPOK adalah penyakit kronik yang ireversibel dan progresif, inti dari edukasi adalah menyesuaikan keterbatasan aktiviti dan mencegah kecepatan perburukan fungsi paru. 2. Obat – obatan a. Bronkodilator

30

Diberikan secara tunggal atau kombinasi dari ketiga jenis bronkodilator dan disesuaikan dengan klasifikasi derajat berat penyakit. b. Anti inflamasi Digunakan bila terjadi eksaserbasi akut dalam bentuk oral atau injeksi intravena, berfungsi menekan inflamasi yang terjadi, dipilih golongan metilprednisolon atau prednison. Bentuk inhalasi sebagai terapi jangka panjang diberikan bila terbukti uji kortikosteroid positif yaitu terdapat perbaikan VEP1 pascabronkodilator meningkat > 20% dan minimal 250 mg. c. Antibiotika Hanya diberikan bila terdapat infeksi d. Antioksidan Dapat mengurangi eksaserbasi dan memperbaiki kualiti hidup. e. Mukolitik Hanya diberikan terutama pada eksaserbasi akut karena akan mempercepat perbaikan eksaserbasi, terutama pada bronkitis kronik dengan sputum yang viscous. Mengurangi eksaserbasi pada PPOK bronkitis kronik, tetapi tidak dianjurkan sebagai pemberian rutin.

3. Terapi oksigen Pada PPOK terjadi hipoksemia progresif dan berkepanjangan yang menyebabkan kerusakan sel dan jaringan. Pemberian terapi oksigen merupakan hal yang sangat penting untuk mempertahankan oksigenasi seluler dan mencegah kerusakan sel baik di otot maupun organ - organ lainnya. Manfaat oksigen - Mengurangi sesak - Memperbaiki aktiviti

31

- Mengurangi hipertensi pulmonal - Mengurangi vasokonstriksi - Mengurangi hematokrit - Memperbaiki fungsi neuropsikiatri - Meningkatkan kualiti hidup

4. Ventilasi mekanik Ventilasi mekanik pada PPOK digunakan pada eksaserbasi dengan gagal napas akut, gagal napas akut pada gagal napas kronik atau pada pasien PPOK derajat berat dengan napas kronik.

5. Nutrisi Malnutrisi sering terjadi pada PPOK, kemungkinan karena bertambahnya kebutuhan energy akibat kerja muskulus respirasi yang meningkat karena hipoksemia kronik dan hiperkapni menyebabkan terjadi hipermetabolisme.

6. Rehabilitasi Tujuan program rehabilitasi untuk meningkatkan toleransi latihan dan memperbaiki kualiti hidup penderita PPOK. Penderita yang dimasukkan ke dalam program rehabilitasi adalah mereka yang telah mendapatkan pengobatan optimal yang disertai : - Simptom pernapasan berat - Beberapa kali masuk ruang gawat darurat - Kualiti hidup yang menurun

Pencegahan 1. Mencegah terjadinya PPOK - Hindari asap rokok

32

- Hindari polusi udara - Hindari infeksi saluran napas berulang 2. Mencegah perburukan PPOK - Berhenti merokok - Gunakan obat-obatan adekuat - Mencegah eksaserbasi berulang

Komplikasi Komplikasi yang dapat terjadi pada PPOK adalah : 1. Gagal napas 

Gagal napas kronik



Gagal napas akut pada gagal napas kronik

2. Infeksi berulang Pada pasien PPOK produksi sputum yang berlebihan menyebabkan terbentuk koloni kuman, hal ini memudahkan terjadi infeksi berulang. Pada kondisi kronik ini imuniti menjadi lebih rendah, ditandai dengan menurunnya kadar limposit darah. 3. Kor pulmonal Ditandai oleh P pulmonal pada EKG, hematokrit > 50 %, dapat disertai gagal jantung kanan

B. EMFISEMA Definisi Emfisema adalah keadaan paru yang abnormal, yaitu adanya pelebaran rongga udara pada asinus yang sifatnya permanen. Pelebaran ini disebabkan karena adanya kerusakan dindin asinus. Asinus adalah bagian paru yang yang terletak di bronkiolus terminalis distal. Ketika membicarakan emfisema, penyakit ini selalu dikaitkan dengan

33

kebiasaan merokok. Oleh karena itu, beberapa ahli menyamakan antara emfisema dan brongkitis kronik. Patofisiologi

Patogenesis Sesuai dengan morfologinya, terdapat tiga jenis emfisema, yaitu emfisema panlobular (panasinar), emfisema sentrilobular, dan emfisema paraseptal. Kerusakan alveoli disebabkan oleh adanya proteolis (degradasi) elastin oleh enzim elastase yang disebut protease. Elastin adalah komponen jaringan ikat yang meliputi kira-kira 25% jaringan ikat di paru. Dalam keadaan normal, terdapat keseimbangan antara degradasi dan sintesis elastin atau keseimbangan antara protease yang mendegradasi jaringan paru dan proteaseinhibitor yang menghambat kinerja protease. Pada perokok, meniingkat karena jumlah lekosit ini mengandung elastase

34

dalam jumlah yang tinggi. Dengan banyaknya elastase di paru, banyak jaringan paru yang didegradasi. Pada penderita yang memiliki paru yang emfisematus ditemukan a,-antitripsin (suatu protease) dalam jumlah rendah sehingga tidak ada yang menghambat kerja protease tripsin. Keadaan ini merupakan kongenital,a,-antitipsin adalah suatu a,globulin pada laki-laki. Pemajanan terhadap debu batubara yang merupakan penyebab terjadinya emfisema pada pekerja tambang adalah debu batubara masih diragukan sebab sebagian besar pekerja tersebut adalah perokok juga. Penyebab lain adalah pemajanan terhadap kadmium. Manifestasi Klinis Gejala yang spesifik adalah sesak napas saat melakukan kegiatan (expertional breathlessneness) yang disertai batuk kering dan mengi. Sesak napas tampak jelas pada penyakit yang parah. Penderita menunjukkan hyperinflatedlung dengan berkurangnya ekspansi dada saat inspirasi, perkusi hipersonor dan napas pendek. C. Penyakit paru obstruktif kronik (PPOK) DEFINISI PPOK biasa juga disebut COPD (CHRONIC OBSTRUCTIVE PULMONARY DISEASE) ditujukan untuk mengelompokkan penyakit-penyakit yang mempunyai gejala berupa terhambatnya arus udara pernapasan; batuk dan produksi sputum meningkat berlebihan sehingga menimbulkan sesak napas. Negeri british dan persemakmuran keadaan demikian ini disebut sebagai brongkitis kronik sedangkan, di USA disebut emfisema. Pada tahun 1960-an disebut COPD. Masalah yang menyebabkan terhambatnya arus udara tersebut bisa terletak pada saluran pernapasan (brongkitis kronik), pada parenkim paru (emfisema).

35

Obstruksi aliran udara espirasi dapat digolongkan sebagai PPOK cenderung progresif pada penyakit tadi (brongkitis kronik dan emfisema). Pada fase awal, kedua penyakit ini dapat digolongkan sebagai PPOK. PATOFISIOLOGI Patologi terjadinya obstruksi adalah peradangan pada saluran pernapasan kecil. PPOK yang stabil ciri peradangan yang dominan adalah banyaknya neutrofilik yang ditarik oleh IL-8. Walaupun jumlah limposit juga meningkat tapi, yang meniingkat hanya sel T CD8 helper tipe 1. Ketika terjadi eksaserbasi akut pada PPOK, jumlah eosinofil meningkat tiga kali lipat. Tanda-tanda klinis Tanda PPOK: -

Batuk

-

Produksi sputum berlebih

-

Dispnea

-

Obstruksi saluran napas yang progresif

-

Pemeriksaan spirometri (FEV1 dibawah Predicted, FEV1/FVC dibawah Predicted )

Penyebab : -

Merokok

-

Lapangan kerja berdebu

-

Polusi udara

-

Defesiensi -1-antitripsin

Penyebab obstruksi saluran pernapasan adalah : -

radang mukosa saluran napas

-

edema

36

-

bronkokonstriksi

-

peningkatan sekresi mukus

-

hilangnya elastisitas recoil

MENILAI DERAJAT SESAK NAPAS PENDERITA PPOK Sesak napas pada PPOK dapat diukur derajatnya dengan : -

MRC dyspnea scale

-

Baseline dyspnea index (BDI)

-

Transition dyspnea index (TDI)

PENATALAKSANAAN Walaupun tidak dapat disembuhkan diupayakan agar progresivitas pemburukan fungsi pernapasan diperlambat. Penatalaksanaan PPOK mencakup : -

Penghentian merokok

-

Imunisasi terhdap infuenza

-

Vaksin pneumokokus

-

Pemberian antibiotik

-

Bronkodilator

-

Kortikosteroin

-

Terapi oksigen

-

Pengotrolan sekresi

-

Latihan (latihan fisik, latihan nafas khusus, bantuan psikis)

-

Rehabilitas

Pengobatan yang dapat diberikan :

37

Pemberian inhalasi agonis 2 short-acting maupun long-acting dan antikoligenik dapat berfungsi sebagai bronkodilator. Yang paling baik adalah pemberian kombinasi iptratropium (antikulinergik) dengan albuterol (agonis 2). Lini pertama untuk eksaserbasi PPOK (Antibiotik yang biasanya diberikan adalah amoxicilin trimetoprim, eritromisin atau doksisilin) Lini kedua (amoxicilin + klavulanat, siprofloksasin, azitromisin) Referensi : 1. Anzueto AR, Schaberg T. Acute exacerbation of Chronic bronchitis. London. Science Press Ltd. 2003 2. Pillette C, Quadrhiri Y, Godding V, Vaerman JP, Sibille Y. Lung Mucosal Immunity : Immunoglobulin-A revisited. Eur Respir J 2001; 18 : 571-88 3. NHLBI. Pathogenesis, Pathology and Pathophysiology. Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease. Global strategy for the diagnosis, management and Prevention of COPD. NHLBI/WHO Report. NHLBI. 2001

8. Teknik konseling Konseling berasal dari kata counsel yang artinya memberikan saran, melakukan diskusi dan pertukaran pendapat. Konseling adalah suatu kegiatan bertemu dan berdiskusinya seseorang yang membutuhkan (klien) dan seseorang yang memberikan (konselor) dukungan dan dorongan sedemikian rupa sehingga klien mempunyai keyakinan akan kemampuan dalam pemecahan masalah dengan komunikasi efektif. Komunikasi efektif merupakan kesamaan persepsi atas informasi yang disampaikan antara komunikator dan komunikan. Dalam komunikasi informasi yang disampaikan

38

tentang dampak konsumsi rokok bagi kesehatan, manfaat berhenti merokok dan perilaku hidup bersih dan sehat kepada klien. Dalam berbagai pedoman berhenti merokok umumnya istilah pendekatan 5A yaituAsk, Advice, Assess, Asist dan Arrange.beberapa pedoman lain juga menggunakan pendekatan ABC yaitu Ask, Brief advice, dan Cessation Suppor. Pada prinsipnya ke dua pendekatan tersebut sama dalam upaya membantu berhenti merokok. Modifikasi dari ke dua pendekatan tersebut di Indonesia diperkenalkan dengan istilah Pendekatan 4T, yaitu: Tanyakan 1. Tanyakan klien merupakann perokok atau bukan? (Tanyakan tipe klien, profil perokok) 2. Apakah ada anggota keluarga yang merokok di rumah? 
 3. Hasil pertanyaan diatas di tuliskan dalam bentuk status 

Apakah Anda pernah/sedang merokok? 




Berapa batang rokok yang Anda konsumsi setiap hari?(Indeks Brinkman) 




Sejak usia berapa Anda mulai merokok? 




Tingkat adiksi/ketergantungan nikotin (Fagastroom) dan tingkat motivasi untuk berhenti merokok 




Mencatat, menilai dan memastikan anggota keluarga yang merokok di rumah

Telaah Nilai keinginan klien untuk berhenti merkok

39

1. Telaah keluhan yang dirasakan pleh pasien 2. Telaah dampak rokok bagi kesehatan “Sebagai dokter Bapak, saya sangat menekankan bahwa berhenti merokok merupakan usaha yang paling baik untuk meningkatkan kualitas kesehatan Bapak. Saya pribadi dan seluruh staff disini siap membantu Bapak.” 
 “Sebagai dokter Bapak, saya sangat menekankan bahwa berhenti merokok merupakan usaha yang paling baik untuk meningkatkan kualitas kesehatan Bapak. Saya pribadi dan seluruh staff disini siap membantu Bapak.” 
 “Jika Bapak terus merokok,akan berdampak sangat buruk pada penyakit asma Bapak.” 


“Perokok ringan sekalipun tetap berbahaya bagi kesehatan, jadi Bapak sebaiknya segera berhenti merokok.” 


3. Menanyakan tingkat motivasi pasien dengan angka 1- 10, jika pasien kurang motivasi maka motivasi dapat diberikan kepada pasien yang ingin berhenti merokok seperti 
 4. Menanyakan alasan berhenti merokok 
 5. Menanyakan tanggal berhenti merokok 


Tolong dan Nasehati 1. Anjurkan klien untuk berhenti merokok. Gunakan pendekatan secara personal, kuat jelas untuk menganjurkan klien berhenti merokok

40

Jelas : “Bapak sangat penting bagi bapak untuk berhenti merokok, kami dapat membantu bapak untuk berhenti merokokdengan program yang ada di Puskesmas/RS ini” 
 Kuat : “Sebagai dokter bapak, saya sangat menekankan bahwa berhenti merokok merupakan usaha yang terbaik untuk meningkatkan kualitas kesehatan bapak pada masa sekarang dan yang akan dating, saya pribadi dan seluruh staf siap membantu bapak untuk berhenti merokok” 
 Personal : “Jika bapak terus merokok ini akan berakibat buruk terhadap kesehatan bapak atau bisa juga dengan bahasa sebagai berikut : Sebagai seorang dokter yang perduli terhadap anda dan kesehatan anda, saya akan membantu anda untuk dapat berhenti merokok, karena keputusan yang anda ambil merupakan jalan terbaik untuk kesehatan anda dan orang orang disekitar anda” 2. Memberikan informasi cara/metode berhenti merokok seperti berhenti langsung atau berhenti bertahap. 
 3. Meminta klien memberitahu keluarga dan orang sekitar bahwa akan berhenti merokok dan mintalah dukungan ke mereka. 
 4. Antisipasi hambatan hambatan yang muncul. Hambatan yang paling besar biasa terjadi pada minggu pertamayaitu gejala putus nikotin (withdrawl effect) Gejala withdrawl effect: Rasa cemas atau anxietas, mudah tersinggung, frustasi, gangguan tidur, tidak sabar, sulit konsentrasi, depresi, nafsu makan meningkat (BB bertambah). 5. Tingkatkan motivasi untuk klien yang belum berniat berhenti merokok 
 6. Berikan nasehat untuk membantu keluarga berhenti merokok dan menciptakan lingkungan rumah beas asap rokok.“Saya menyadari bahwa berhenti merokok itu tidak mudah. Tapi ini adalah langkah yang sangat penting untuk kesehatan Anda dan keluarga, saat ini mapun di masa depan. Saya bisa membantu Anda

41

untuk merencanakan program berhenti merokok.” Tindak lanjut Menyusun rencana untuk menindaklanjuti terapi yang sudah dilakukan. Susunlah rencana untuk memastikan komunikasi/kontak tindak lanjut dari setiap langkah yang sudah dilakukan, baik dilakukan dengan tatap muka maupun melalui telepon -

Komunikasi/kontak tindak lanjut harus segera dilakukan setelah

klien berhenti merokok, sedapat mungkin dalam minggu pertama setelah berhenti merokok. Rencanakan waktu untuk komunikasi/kontak tindak lanjut berikutnya 
 -

Pada klien yang sudah berhenti merokok : Berikan ucapan

“Selamat”, tegaskan keputusan klien untuk berhenti merokok sudah benar, ingatkan klien akan manfaat berhenti merokok, evaluasi perkembangan dan kendala yang dihadapi, evaluasi kepatuhan klien terhadap terapi farmakologi yang diberikan dan masalah yang berhubungan dengan efek terapi farmakologi, antisipasi relaps (kambuh) dengan mendiskusikan masalah yang timbul seperti stress/alkohol/dll, motivasi klien untuk memanfaatkan dukungan sosial dari lingkungan sekitar termasuk komunikasi melalui nomor telepon yang disediakan -

Pada klien yang merokok kembali : nyatakan “Empati”, gali

alasan mengapa klien gagal, jadikan pengalaman ini sebagai pelajaran untuk program berhenti merokok berikutnya, dan berikan dukungan motivasi agar klien siap untuk mengikuti program berhenti merokok lagi -

Pada klien yang belum berhenti merokok : gali alasan klien

untuk menunda berhenti merokok, dan bantuk klien menyusun waktu untuk

42

berhenti merokok, kemudian lakukan pendekatan 5R 1. Relevance, kaitkan merokok dengan dampak negatif terhadap kesehatan, manfaat, 
 ekonomi, dan kehidupan orang di sekitar klien. 


2. Risk, minta klien untuk menjabarkan sendiri bahaya yang muncul dari merokok, 
 baik risiko akut, jangka panjang dan terhadap lingkungan di sekitar klien. 


3. Reward, klien diajak mengidentifikasi manfaat yang dapat diperoleh dari berhenti 
 merokok. 


4. Roadblocks, tanyakan dan jelaskan kepada klien mengenai kemungkinan 
 hambatan yang dapat muncul dari upaya berhenti merokok 


5. Repetition, dukungan secara terus-menerus (berulang) saat klien kontrol untuk 
 memberikan motivasi dan memberitahu hal-hal yang harus dilakukan agar berhasil Referensi : modul csl fakultas kedokteran umi

9. Perspektif islam

43

“(Yaitu) orang-orang yang mengikut Rasul, Nabi yang ummi yang (namanya) mereka dapati tertulis di dalam Taurat dan Injil yang ada di sisi mereka, yang menyuruh mereka mengerjakan yang ma’ruf dan melarang mereka dari mengerjakan yang mungkar dan menghalalkan bagi mereka segala yang baik dan mengharamkan bagi mereka segala yang buruk dan membuang dari mereka beban-beban dan belenggu-belenggu yang ada pada mereka. Maka orang-orang yang beriman kepadanya, memuliakannya, menolongnya dan mengikuti cahaya yang terang yang diturunkan kepadanya (al-Qur’an), mereka itulah orang-orang yang beruntung. (QS. al-A’raaf: 157) Dan firman-Nya: wa yuhillu laHumuth thayyibaati wa yuharrimu ‘alaiHimul khabaaits (“Serta menghalalkan bagi mereka segala yang baik dan mengharamkan bagi mereka segala yang buruk.”) Artinya, la menghalalkan bagi mereka apa-apa yang sebelumnya mereka haramkan terhadap diri mereka sendiri, seperti binatang; bahiirah, saa-ibah, washiilah, ham (Lihat tafsir surat al-Maa-idah, ayat 103) dan lain sebagainya, yang karenanya mereka telah mempersempit diri mereka sendiri. Juga mengharamkan bagi mereka semua hal yang buruk.

44

‘Ali bin Abi Thalhah menuturkan, dari Ibnu ‘Abbas: Misalnya; daging babi, riba dan berbagai makanan haram yang mereka halalkan, yang telah diharamkan oleh Allah Ta’ala. Sebagian ulama mengatakan, setiap makanan yang dihalalkan Allah adalah baik dan bermanfaat dalam badan dan agama. Dan setiap makanan yang diharamkan Allah Ta’ala, adalah buruk dan berbahaya dalam badan dan agama.