118999_li Yola Blok 13b.docx

Nama : Irma Yolanda NIM : 04011281722102 Kelas : Alpha 2017 Heart Failure Definisi Gagal jantung adalah keadaan patologis ketika jantung sebagai pompa tidak mampu memenuhi kebutuhan sarah untuk metabolisme jaringan. Sedangkan, gagal jantung kongestif adalah keadaan saat terjadi bendungan sirkulasi akibat gagal jantung dan mekanisme kompensatoriknya. (Silvya A. Price, 2006)

Etiologi Menurut Lilly, 2011; Black & Hawks, 2009 didalam Yuliana, 2012. Penyebab Gagal jantung dapat dibedakan dalam tiga kelompok yang terdiri dari: 1) Kerusakan kontraktilitas ventrikel Kerusakan kontraktilitas dapat disebabkan coronary arteri disease (miokard infark dan miokard iskemia), chronic volume overload (mitral dan aortic regurgitasi) dan cardiomyopathies. 2) Peningkatan afterload Peningkatan afterload terjadi karena stenosis aorta, mitral regurgitasi, hipervolemia, defek septum ventrikel, defek septum atrium, paten duktus arteriosus dan tidak terkontrolnya hipertensi berat. 3) Kerusakan relaksasi dan pengisian ventrikel (kerusakan pengisian diastolik). Kerusakan pengisian diastolik pada ventrikel disebabkan karena hipertrofi ventrikel kiri, restrictive cardiomyopathy, fibrosi miokard, transient myocardial ischemia, dan kontriksi perikardial.

Etiologi Gagal Jantung menurut Brunner & Suddarth, (2002) adalah kelainan otot jantung yang dapat menyebabkan menurunnya kontraktilitas jantung. Kondisi yang mendasari penyebab kelainan fungsi otot jantung mencakup aterosklerosis koroner, hipertensi arterial, dan penyakit otot degeneratif atau inflamasi. Epidemiologi

Prevalensi gagal jantung meningkat seiring bertambahnya usia. Prevalensinya adalah 1-2% populasi di bawah 55 tahun dan meningkat hingga tingkat 10% untuk orang-orang yang berusia lebih dari 75 tahun.Meskipun demikian, gagal jantung bisa terjadi pada usia berapapun, tergantung penyebabnya. Faktor Risiko Faktor risiko mayor meliputi; a. usia, jenis kelamin, hipertensi, hipertrofi pada LV, infark miokard, obesitas, diabetes. b. Faktor resiko minor meliputi merokok, dislipidemia, gagal ginjal kronik, albuminuria, anemia, stress, lifestyle yang buruk. c. Sistem imun, yaitu adanya hipersensitifitas. d. Infeksi yang disebabkan oleh virus, parasit, bakteri. e. Toksik yang disebabkan karena pemberian agen kemoterapi (antrasiklin, siklofosfamid, 5 FU), terapi target kanker (transtuzumab, tyrosine kinase inhibitor), NSAID, kokain, alkohol. f. Faktor genetik seperti riwayat dari keluarga. (Ford et al., 2015) Patofisiologi Adaptasi

Yang paling penting di antara adaptasi adalah sebagai berikut :  Mekanisme Frank-Starling, di mana peningkatan preload membantu mempertahankan kinerja jantung  Perubahan regenerasi myocyte dan kematian  Hipertrofi miokard dengan atau tanpa dilatasi jantung, dimana massa jaringan kontraktil bertambah.  Aktivasi sistem neurohumoral Pelepasan norepinephrine oleh saraf jantung adrenergik meningkatkan kontraktilitas miokard dan mencakup pengaktifan sistem renin-angiotensin-aldosteron [RAAS], sistem saraf simpatik [SNS], dan penyesuaian neurohumoral lainnya yang berfungsi untuk mempertahankan tekanan arteri dan perfusi organ vital. Respon miokard primer terhadap peningkatan tegangan dinding kronis adalah hipertrofi myocyte, kematian / apoptosis, dan regenerasi. Proses ini akhirnya mengarah pada remodeling, biasanya tipe eksentrik. Pemodelan eksentrik semakin memperburuk kondisi pembebanan pada miosit yang tersisa dan melanggengkan siklus yang merusak. Ide menurunkan tekanan dinding untuk memperlambat proses remodeling telah lama dieksploitasi dalam mengobati pasien gagal jantung. Pengurangan curah jantung setelah cedera miokard membuat gerakan camar hemodinamik dan neurohormonal yang memicu aktivasi sistem neuroendokrin, terutama sistem adrenergik dan RAAS yang disebutkan di atas. Pelepasan epinefrin dan norepinephrine, bersama dengan zat vasoaktif endothelin-1 (ET1) dan vasopressin, menyebabkan vasokonstriksi, yang meningkatkan afterload kalsium dan, melalui peningkatan siklik adenosin monofosfat (cAMP), menyebabkan peningkatan masuk kalsium sitosolik.Peningkatan masuknya kalsium ke miosit meningkatkan kontraktilitas miokard dan mengganggu relaksasi miokard (lusitropi). Overload kalsium dapat menyebabkan aritmia dan menyebabkan kematian mendadak. Peningkatan afterload dan kontraktilitas miokard (yang dikenal sebagai inotropi) dan penurunan lusitropi miokard menyebabkan peningkatan pengeluaran energi miokard dan penurunan curah jantung lebih lanjut. Peningkatan pengeluaran energi miokard menyebabkan kematian sel myocardial/apoptosis, yang menyebabkan gagal jantung dan penurunan curah jantung lebih lanjut, mengabadikan siklus stimulasi neurohumoral lanjutan dan tanggapan hemodinamika dan miokard yang lebih jauh. Selain itu, aktivasi RAAS menyebabkan retensi garam dan air, yang menghasilkan peningkatan preload dan peningkatan pengeluaran energi miokard lebih lanjut. Peningkatan renin, dimediasi oleh penurunan arteriol aferen glomerular glukosa, mengurangi penyampaian klorida ke makula densa dan meningkatkan aktivitas beta1-adrenergik sebagai respons terhadap penurunan curah jantung. Hal ini menyebabkan peningkatan kadar angiotensin II dan, pada gilirannya, tingkat aldosteron, menyebabkan rangsangan pelepasan aldosteron. Angiotensin II, bersama dengan ET-1, sangat penting dalam mempertahankan homeostasis intravaskular yang efektif seperti yang dimediasi oleh vasokonstriksi dan penyimpanan garam dan retensi aldosteron. Konsep hati sebagai organ pembaharuan diri adalah perkembangan yang relatif baru. Paradigma untuk biologi miosit ini menciptakan keseluruhan bidang penelitian yang ditujukan langsung untuk meningkatkan regenerasi miokard. Tingkat omset myocyte telah

terbukti meningkat selama masa stres patologis. Pada gagal jantung, mekanisme penggantian ini menjadi kewalahan oleh peningkatan tingkat kehilangan miokard yang lebih cepat. Ketidakseimbangan hipertrofi dan kematian karena regenerasi adalah jalur umum terakhir pada tingkat sel untuk kemajuan remodeling dan gagal jantung. Angiotensin II Penelitian menunjukkan bahwa produksi Angiotensin II jantung lokal (yang menurunkan lusitropi, meningkatkan inotropi, dan meningkatkan afterload) menyebabkan peningkatan pengeluaran energi miokard. Angiotensin II juga telah ditunjukkan secara in vitro dan in vivo untuk meningkatkan tingkat apoptosis miosit. Dengan cara ini, Angiotensin II memiliki tindakan serupa terhadap norepinephrine pada gagal jantung. Angiotensin II juga memediasi hipertrofi seluler miokard dan dapat meningkatkan kehilangan fungsi miokard secara progresif. Faktor neurohumoral di atas menyebabkan hipertrofi myocyte dan fibrosis interstisial, menghasilkan peningkatan volume miokard dan peningkatan massa miokard, serta kehilangan miokard. Akibatnya, perubahan arsitektur jantung yang, pada gilirannya, menyebabkan peningkatan volume dan massa miokardium lebih lanjut. Kegagalan sistolik dan diastolik Sistolik dan diastolik gagal jantung masing-masing mengakibatkan penurunan volume stroke. Hal ini menyebabkan aktivasi baroreflexes perifer dan sentral dan chemoreflexes yang mampu menghasilkan peningkatan lalu lintas saraf simpatis yang ditandai. Meskipun ada kesamaan dalam tanggapan neurohormonal terhadap penurunan volume stroke, kejadian yang dimediasi neurohormon berikut ini paling jelas dijelaskan untuk individu dengan gagal jantung sistolik. Peningkatan norepinefrin plasma secara langsung berkorelasi dengan tingkat disfungsi jantung dan memiliki implikasi prognostik yang signifikan. Norepinephrine, yang secara langsung beracun terhadap miosit jantung, juga bertanggung jawab atas berbagai kelainan sinyal-transduksi, seperti penghentian reseptor beta1-adrenergik, penambahan reseptor beta2-adrenergik, dan peningkatan aktivitas protein G-inhibitor. Perubahan reseptor beta1-adrenergik menghasilkan overexpression dan meningkatkan hipertrofi miokard. Peptida atrial natriuretik dan peptida natriuretik B tipe ANP dan BNP adalah peptida yang diproduksi secara endogen yang diaktifkan sebagai respons terhadap ekspansi volume dan tekanan atrium dan ventrikel. ANP dan BNP dilepaskan dari atria dan ventrikel, masing-masing, dan keduanya mempromosikan vasodilatasi dan natriuresis. Efek hemodinamik mereka dimediasi oleh penurunan tekanan pengisian ventrikel, karena pengurangan preload jantung dan afterload. BNP, khususnya, menghasilkan vasodilatasi arteriolar selektif selektif dan menghambat reabsorpsi natrium di tubulus proksimal yang berbelit. Ini juga menghambat pelepasan renin dan aldosteron dan, oleh karena itu, aktivasi adrenergik. ANP dan BNP meningkat pada gagal jantung kronis. BNP terutama memiliki implikasi diagnostik, terapeutik, dan prognostik yang berpotensi penting. Sistem vasoaktif lainnya

Sistem vasoaktif lain yang berperan dalam patogenesis gagal jantung meliputi sistem reseptor ET, sistem reseptor adenosin, vasopresin, dan faktor nekrosis tumor-alpha (TNFalpha). [22] ET, zat yang diproduksi oleh endotel vaskular, dapat berkontribusi pada regulasi fungsi miokard, nada vaskular, dan resistensi perifer pada gagal jantung. Peningkatan kadar ET-1 berkorelasi erat dengan tingkat keparahan gagal jantung. ET-1 adalah vasokonstriktor yang manjur dan memiliki efek vasokonstriktor yang berlebihan pada pembuluh darah ginjal, mengurangi aliran darah plasma ginjal, laju filtrasi glomerulus (GFR), dan ekskresi natrium. TNF-alpha telah terlibat dalam menanggapi berbagai kondisi menular dan inflamasi. Ketinggian kadar TNF-alpha telah diamati secara konsisten pada gagal jantung dan tampaknya berkorelasi dengan tingkat disfungsi miokard. Beberapa penelitian menunjukkan bahwa produksi lokal TNF-alpha mungkin memiliki efek toksik pada miokardium, sehingga memperburuk fungsi sistolik dan diastolik myocardial. Pada individu dengan disfungsi sistolik, oleh karena itu, respons neurohormonal terhadap penurunan volume stroke menyebabkan perbaikan tekanan darah sistolik sementara dan perfusi jaringan. Namun, dalam segala situasi, data yang ada mendukung anggapan bahwa respons neurohormonal ini berkontribusi pada perkembangan disfungsi miokard dalam jangka panjang. Ruang chamber LV Peningkatan kekakuan ruang LV terjadi akibat kombinasi salah satu atau kombinasi dari tiga mekanisme berikut:  Meningkatnya pengisian tekanan  Pergeseran ke kurva volume tekanan ventrikel yang lebih tinggi  Penurunan distensibilitas ventrikel Aritmia Ritme yang mengancam jiwa lebih sering terjadi pada kardiomiopati iskemik, aritmia memberi beban yang berarti dalam segala bentuk gagal jantung. Sebenarnya, beberapa aritmia bahkan mengabadikan gagal jantung. Yang paling penting dari semua ritme yang terkait dengan gagal jantung adalah aritmia ventrikel yang mengancam jiwa. Substrat struktural untuk aritmia ventrikel yang umum terjadi pada gagal jantung, terlepas dari penyebab utamanya, termasuk dilatasi ventrikel, hipertrofi miokard, dan fibrosis miokard. Pada tingkat sel, miosit dapat terkena peningkatan peregangan, ketegangan dinding, katekolamin, iskemia, dan ketidakseimbangan elektrolit. Kombinasi faktor-faktor ini berkontribusi terhadap peningkatan kejadian kematian jantung mendadak aritmogenik pada pasien dengan gagal jantung. Tanda dan gejala Tanda dan gejala gagal jantung meliputi:  Dispnea exertional dan / atau dyspnea saat istirahat  Orthopnea  Edema paru akut  Nyeri dada / tekanan dan palpitasi

            

Takikardia Keletihan dan kelemahan Nokturia dan oliguria Anoreksia, penurunan berat badan, mual Exophthalmos dan / atau denyut mata yang terlihat Distensi vena leher Lemah, cepat, dan sudah nadi Rales, mengi S 3 gallop dan / atau pulsus alternans Meningkatnya intensitas bunyi jantung P 2 Hepatojugular refluks Asites, hepatomegali, dan / atau anasarca Sianosis sentral atau perifer, pucat

Klasifikasi Kriteria, klasifikasi, dan stadium kegagalan hati Kriteria Framingham untuk diagnosis gagal jantung terdiri dari dua kriteria utamaatausatu kriteria utama dan dua minor. Kriteria utama terdiri dari:  Paroksismal nokturnal dyspnea  Penurunan berat badan 4,5 kg dalam 5 hari dalam respon terhadap pengobatan  Distensi vena leher  Rales  Acute pulmonary edema  Hepatojugular refluks  Gallop S 3  Tekanan vena sentral lebih besar dari 16 cmH2O  Sirkulasi waktu 25 detik atau lebih  Kardiomegali radiografi  Edema paru, kongestif viseral, atau kardiomegali pada otopsi Kriteria minor (diterima hanya jika tidak dapat dikaitkan dengan kondisi medis lainnya) adalah sebagai berikut:  Batuk nokturnal  Dispnea saat aktifitas biasa  Penurunan kapasitas vital sebesar sepertiga nilai maksimal yang tercatat  Efusi pleura  Takikardia (20 bpm rate)  Hepatomegali  Edema pergelangan kaki bilateral Sistem klasifikasi New York Heart Association (NYHA) mengkategorikan gagal jantung pada skala I sampai IV, sebagai berikut:  Kelas I: Tidak ada batasan aktivitas fisik  Kelas II: Sedikit keterbatasan aktivitas fisik

 

Kelas III: Keterbatasan aktivitas fisik Kelas IV: Gejala terjadi bahkan saat istirahat; ketidaknyamanan dengan aktivitas fisik apapun

Sumber gambar: http://www.heartdiseasehub.com/heart-disease/10/ Sistem pementasan American College of Cardiology / American Heart Association (ACC / AHA) didefinisikan oleh empat tahap berikut:  Stadium A: Resiko tinggi gagal jantung tapi tidak ada penyakit jantung struktural atau gejala gagal jantung  Stadium B: Penyakit jantung struktural tapi tidak ada gejala gagal jantung  Stadium C: Penyakit jantung struktural dan gejala gagal jantung  Tahap D: Gagal jantung yang membutuhkan intervensi khusus

Manifestasi Klinis

Tanda dan gejala gagal jantung meliputi:  Dispnea exertional dan / atau dyspnea saat istirahat  Orthopnea

              

Edema paru akut Nyeri dada / tekanan dan palpitasi Takikardia Keletihan dan kelemahan Nokturia dan oliguria Anoreksia, penurunan berat badan, mual Exophthalmos dan / atau denyut mata yang terlihat Distensi vena leher Lemah, cepat, dan sudah nadi Rales, wheezing S 3 gallop dan / atau pulsus alternans Meningkatnya intensitas bunyi jantung P 2 Hepatojugular refluks Asites, hepatomegali, dan / atau anasarca Sianosis sentral atau perifer, pucat

Pemeriksaan Penunjang Tes berikut mungkin berguna dalam evaluasi awal untuk dugaan gagal jantung :  Hitung darah lengkap  Urinalisis  Tingkat elektrolit  Renal and liver function studies  Kadar glukosa darah puasa  Profil lipid  Tingkat hormon perangsang tiroid (TSH)  Tingkat peptida natriuretik tipe B  N peptida natriuretik n-terminal tipe n  Elektrokardiografi  Radiografi thorax  Ekokardiografi dua dimensi (2-D)  Nuclearmaging  Maximal exercise testing  Pulse oximetry or arterial blood gas Tata laksana (farmako dan non Farmako) Pengobatan meliputi:  Terapi nonfarmakologis: Ventilasi tekanan positif oksigen dan noninvasive, pembatasan sodium diet dan cairan, aktivitas fisik yang sesuai, dan perhatian terhadap penambahan berat badan.  Farmakoterapi: Diuretik, vasodilator, agen inotropik, antikoagulan, beta bloker, dan digoksin. Pilihan bedah Pilihan pengobatan bedah meliputi:  Intervensi elektrofisiologis



Prosedur Revaskularisasi  Penggantian / perbaikan katup  Restorasi ventrikel  Oksigenasi membran ekstrasorporeal  Alat bantu ventrikel  Transplantasi jantung  Total buatan jantung Edukasi dan pencegahan Untuk membantu mencegah kambuhnya gagal jantung pada pasien yang gagal jantung disebabkan oleh faktor diet atau ketidakpatuhan obat, nasihatkan dan ajarkan pasien tersebut tentang pentingnya diet yang tepat dan perlunya kepatuhan pengobatan. Komplikasi a. Syok kardiogenik b. Episode Tromboemboli karena pembentukan bekuan vena karena stasis darah c. Efusi dan Tamponade Perikardium (Smeltzer & Bare, 2002) d. Toksisitas digitalis akibat pemakaian obat-obatan digitalis Prognosis (Vital dan Fungsional) Menentukan prognosis pada gagal jantung sangatlah kompleks, banyak variabel seperti yang harus diperhitungkan seperti etiologi, usia,ko-morbiditas, variasi progresi gagal jantung tiap individu yang berbeda,dan hasil akhir kematian (apakah mendadak atau progresif akibat gagal jantung). Dampak pengobatan spesifik gagal jantung terhadap tiap individu pun sulit untuk diperkirakan. Algortitma Penegakan Diagnosis

Diagnosis Banding CHF Congestif Heart Failure

COPD Heart Cronic Obstructive attack Pulmonary Disease

Pneumonia

Nyeri dada Nafas Pendek Fatigue Nausea Takikardia Wheezing Edema pada ankle Hepatomegali JVP ↑ Orthopnea

√ √ √ √ √ √ √ √ √ √

√ √ √ √ √ -

√ √ √ √ √ -

√ √ √ √ √ -

SKDI : 3A Mampu membuat diagnosis klinik berdasarkan pemeriksaan fisik dan memberikan terapi pendahuluan pada keadaan yang bukan gawat darurat. Mampu menentukan rujukan yang paling tepat bagi penanganan pasien selanjutnya. Juga harus mampu menindaklanjuti sesudah kembali dari rujukan.

Anatomi Jantung Proyeksi Jantung

Jantung terletak di rongga toraks sekitar garis tengah antara sternum di sebelah anterior dan vertebra di sebelah posterior. Jantung memiliki dasar lebar diatas dan meruncing membentuk titik di ujungnya, apeks, di bagian bawah. Ketika jantung berdenyut keras, apeks memukul bagian dalam dinding dada di sisi kiri. Bagian pada jantung

Jantung memiliki berat 250-300 gr dan kurang lebih berukiran sesuai dengan kepalan tangan masing masing orang. Apex cordis mengarah ke sisi kiri bagian inferior. Jantung terdiri dari 4 ruang, 2 ruang di bagian atas dan 2 ruang dibagian bawah. Rongga rongga atas, atrium, menerima darah yang kembali ke jantung da memindahkannya kerongga bawah, ventrikel yang memompa darah dari jatung. Pembuluh yang mengembalikan darah dari

jaringan ke atrium adalah vena, dan yang membawa darah menjauhi ventrikel ke jaringan adalah arteri. Internal view Jantung

Kedua paruh jantung (bagian kiri dan kanan) dipisahkan oleh septum. Septum adalah suatu partisi berotot kontinu yang mencegah percampuran darah dari kedua sisi jantung. otot jatung pada bagian sisi kiri mempunyai ketebalan yang lebih dibanndingkan dengan sisi kanan karena sisi kiri berfungsi untuk memompa darah keseluruh tubuh. Jantung juga mempunyai 4 katup.  Katup tricuspid (tri artinya 3) artinya terdiri dari cusp atau daun katup, yang memisahkan atrium kanan dan ventrikel kanan.  Katup bicuspid (bi artinya 2) yang memisahkan atrium kiri dan ventrikel kiri. Katup ini juga dikenal dengan sebutan katup mitral.  Katup semilunar (katup pulmonaris dan katup aorta) Dinding jantung memiliki 3 lapisan yaitu,  Endotel (bagian paling dalam)  Miokardium (bagian otot jantung)  Epikardium (lapisan tipis bagian luar yang membungkus jantung) Vaskularisasi Jantung Pembuluh darah jantung terdiri dari arteri koroner dan vena kardial, dimana menyuplai sebagian besar darah ke dan dari miokardium.Endokardium dan jaringan subendokardial mendapat oksigen dan nutrisi dengan cara difusi atau mikrovaskuler dari ruang di jantung.Pembuluh darah jantung normalnya tertanam dalam jaringan lemak dan melalui permukaan jantung di dalam epikardium.Adakalanya, bagian dari pembuluh darah ini menjadi tertanam dalam miokardium. Pembuluh darah di jantung mendapat pengaruh inervasi dari sistem saraf simpatis dan parasimpatis. Suplai darah jantung berasal dari arteri koroner yang merupakan cabang pertama aorta yang menyuplai darah ke miokardium dan epikardium baik atrium maupun ventrikel, yang memiliki 2 cabang, yaitu arteri koroner kanan dan kiri yang cabang utamanya terletak di

sulkus interventrikuler dan atrioventrikuler. Arteri koroner kanan muncul dari sinus aorta anterior dan berjalan ke depan melalui trunkus pulmonaris dan atrium kanan, serta menyelusuri sulkus atrioventrikuler bagian kanan. Dominasi dari sistem arteri koroner berasal dari arteri koroner mana yang memberikan cabang ke arteri posterior yang berjalan menurun (posterior decending artery). Biasanya sistem arteri koroner ini didominasi arteri koroner kanan sekitar 67%, arteri koroner kiri sekitar 15%, dan kombinasinya sekitar 18%. Arteri koroner kanan memberikan cabang interventrikuler posterior yang besar, yang berjalan turun di sulkus interventrikuler posterior.Cabang ini memberi suplai darah ke kedua ventrikel dan mengirim percabangan utuk menyuplai darah ke septum interventrikuler. Kadang-kadang cabang ini juga menyuplai darah ke jantung bagian diafragmatika.

Letak Arteri Koroner (A) Anterior (B) Posterior Diameter arteri koroner kiri lebih besar dari diameter arteri koroner yang kanan dan menyuplai darah lebih banyak ke miokardium termasuk seluruh ruang jantung dan septum interventrikuler, kecuali yang right dominance (dominan kanan) dimana arteri koroner kanan yang menyuplai bagian posterior jantung memiliki 2 percabangan utama, yaitu arteri sirkumfleksi dan arteri interventrikuler anterior. Arteri koroner kiri yang keluar dari aorta jarang memberikan percabangan ke SA node dan ketika mencapai sulkus atrioventrikuler, bercabang menjadi 2 atau 3 cabang utama.Arteri interventrikuler anterior merupakan cabang pertamanya yang sering digambarkan sebagai kelanjutan dari arteri koroner kiri. Arteri ini berjalan ke bawah, oblik, depan, dan ke kiri di sulkus interventrikuler dan mencapai apeks jantung. Adakalanya, terdapat variasi dari pembuluh darah ini, yaitu arteri ini berjalan terus ke apeks dan bertemu dengan cabang arteri interventrikuler posterior.Arteri ini juga bercabang menjadi cabang ventrikuler anterior kanan-kiri dan cabang septum anterior. Sedangkan arteri sirkumfleksi berjalan melalui sulkus atrioventrikuler, terus berjalan mengitari sampai ke bagian posterior jantung, dan berakhir di sebelah kiri dari pertemuan 4 ruang jantung.Arteri sirkumfleksi juga memiliki cabang, yaitu arteri marginalis kiri yang menyuplai darah ke batas kiri ventrikel kiri sampai ke apeks.

Fisiologi Jantung Jantung bekerja melalui mekanisme secara berulang dan berlangsung terus menerus yang juga disebut sebagai sebuah siklus jantung sehingga secara visual terlihat atau disebut sebagai denyut jantung. Melalui mekanisme berselang-seling, jantung berkonstraksi untuk mengosongkan isi jantung dan melakukan relaksasi guna pengisian darah. Secara siklus, jantung melakukan sebuah periode sistol yaitu periode saat berkontraksi dan mengosongkan isinya (darah), dan periode diastol yaitu periode yang melakukan relaksasi dan pengisian darah pada jantung. Kedua atriummengendur dan berkontraksi secara bersamaan, dan kedua ventrikel juga mengendur dan berkontraksi secara bersamaan pula untuk melakukan mekanisme tersebut. Sel otot jantung melakukan kontraksi untuk memompa darah yang dicetuskan oleh sebuah potensial aksi dan menyebar melalui membran sel otot. Ketika melakukan kontraksi, jantung menjadi berdenyut secara “berirama”, hal ini akibat dari adanya potensial aksi yang ditimbulkan oleh kegiatan dari jantung itu sendiri. Kejadian tersebut diakibatkan karena jantung memiliki sebuah mekanisme untuk mengalirkan listrik yang ditimbulkannya sendiri untuk melakukan kontraksi atau memompa dan melakukan relaksasi. Mekanisme aliran listrik yang menimbulkan aksi tersebut dipengaruhi oleh beberapa jenis elektrolit seperti K+, Na+, dan Ca++. Sehingga apabila didalam tubuh terjadi gangguan pada kadar elektrolit tersebut maka akan menimbulkan gangguan pula pada mekanisme aliran listrik pada jantung manusia. Otot jantung menghasilkan arus listrik dan disebarkan ke jaringan sekitar jantung dan dihantarkan melalui cairan-cairan yang dikandung oleh tubuh. Sehingga sebagian kecil aktivitas listrik ini mencapai hingga ke permukaan tubuh misalnya pada permukaan dada, punggung atau pada pergelangan atas tangan, dan hal ini dapat dideteksi atau direkam dengan menggunakan Elektrokardiogram (EKG) dimana fungsinya adalah merekam aktifitas listrik di cairan tubuh yang dirangsang oleh aliran listrik jantung yang muncul hingga mencapai permukaan tubuh. Berbagai komponen pada rekaman EKG dapat dikorelasikan dengan berbagai proses spesifik di jantung. EKG dapat digunakan untuk mendiagnosis kecepatan denyut jantung yang abnormal, gangguan irama jantung, serta kerusakan otot jantung. Hal ini disebabkan oleh karena adanya aktivitas listrik yang dapat memicu aktivitas secara mekanis, sehingga apabila terjadi kelainan pola listrik, maka biasanya juga akan disertai adanya kelainan mekanis atau otot jantung manusia (Ajimedia, 2011). Perjalanan aliran listrik pada jantung adalah sebagai berikut : Impuls listrik meninggalkan Sinoatrium Node (SA) menuju atrium kanan dan kiri, hingga kedua atrium bisa berkontraksi dalam waktu yang sama. Proses ini memakan waktu 0,4 detik. Pada saat atrium kanan dan kiri berkontraksi, ventrikel akan terisi darah kemudian impuls listrik kembali mengalir ke Atrioventricular Node (AV node) lalu disebarkan ke kumpulan serabut yang berada disebelah kanan dan kiri jantung sampai ke serat Purkinje yang berada di ventrikel kanan dan kiri jantung. Hal inilah yang membuat kedua ventrikel berkontraksi bersamaan. Seluruh jaringan listrik pada jantung mampu menghasilkan impuls listrik. Namun SA node memiliki kemampuan yang paling besar. Apabila SA node gagal untuk menghasilkan impuls, maka fungsinya bisa saja digantikan oleh jaringan lainnya, meskipun impulsnya

cenderung lebih rendah. Pencetus listrik pada jantung memang mampu mengakomodir kebutuhan jantung untuk mampu berkontraksi terus dalam rentang waktu yang panjang. Terdapat serabut saraf yang mampu mengubah arus listrik yang dihasilkan serta membuat perubahan pada kekuatan kontraksi jantung. Saraf yang dimaksud adalah bagian dari susunan saraf otonom. Susunan saraf otonom sendiri terdiri dari 2 bagian : sistem saraf simpatik dan sistem saraf parasimpatik. Dalam keadaan istirahat, sel jantung berada dalam keadaan terpolarisasi secara elektris, yaitu bagian dalamnya bermuatan lebih negatif dibandingkan bagian luarnya. Polaritas listrik ini dijaga oleh pompa membran yang menjamin agar ion-ion terutama kalium, natrium klorida, dan kalsium untuk mempertahankan bagian dalam sel supaya tetap bersifat negatif. Sel jantung dapat kehilangan negativitas internalnya dalam suatu proses yang dinamakan depolarisasi. Depolarisasi ini merupakan kejadian yang penting pada jantung. Depolarisasi berjalan dari satu sel ke sel lain sehingga menghasilkan gelombang depolarisasi yang dapat berjalan ke seluruh bagian jantung. Gelombang depolarisasi ini menggambarkan aliran listrik yakni arus listrik yang dapat dideteksi dengan elektroda-elektroda yang dipasang pada permukaan tubuh. Sesudah depolarisasi selesai, sel jantung mampu memulihkan polaritas istirahatnya melalui sebuah proses yang dinamakan repolarisasi. Proses ini dapat direkam dengan elektroda-elektroda perekam. Seluruh gelombang yang terdapat pada EKG itu merupakan manifestasi kedua proses dari depolarisasi dan repolarisasi. Sumber : Anonim. 2010. Congestive heart failure.http://eprints.undip.ac.id/46852/3/Vania_22010111120050_LapKTI_BAB2.pdf. Diakses pada 19 Februari 2019 Anonim. 2012. Congestive heart failure.http://repository.usu.ac.id/bitstream/handle/123456789/31637/?sequence=4. Diakses pada 19 Februari 2019 Guyton, A.C., & Hall, J.E. (2011). Guyton and Hall Textbook of Medical Physiology (12th ed.). Philadelphia: Sauders Elversier.