11553825.en.id(1).doc

Itu

Amerika

KORONER AN'IENY PENYAKIT

majalah

JULY15,1993, VOL.72, NO.2

dari

Kardiologi Pengembangan Angina Pektoris Nyeri dan jantung Acara di asimtomatik Pasien dengan lschemia Myocardial Conrad Droste, MD, PhD, Gtinther Ruf, MD, Mark W. Greenlee, PhD, dan Helmut Roskamm, MD Freiburg, Freiburg, Jerman. Penelitian ini sup-porting oleh Deutsche Forschungsgemeinschaft SPP II B7-Dr 190 (l-

Sebanyak 289 patJents dengan w @@ aphically de tennined penyakit arteri coronay, yang dipamerkan compMeabsenceof ~ napectorisinthepre + ence iskemia myocatdial direproduksi, dipelajari dalam penyelidikan tindak lanjut. Setelah # ~ iniesensial mogram coromwy, anWschemic obat itu-tidur sebagai pengobatan. Setelah rata-rata waktu tindak lanjut dari A9 tahun (maksimum 13,4 tahun) tients ps dikirim sebuah queatiomaire yang 8888888d setiap developmmt baru sakit pectods wgina dan cardiacevents.In45ofthesepatientsasecond afterameanperiodof

WWW = -

4.2years.Asymptomatiipaticw1tshadaworse pfOgWSktlUUl ~ & gHdjUsted nonnal populasi. Aftew5andlOyears, Sand26% ofthepatienbs, masing-masing, yang buruk meninggal, kejadian jantung nanfatal

(say a-

neous

saya m,

Bypass fwm ~ 0 ~ percuta

tranduminal w

! M 9oplasty) -

cumdafterband10yearsin19and46%, respee

tively. Sejumlah besar pasien awalnya tanpa gejala dikembangkan mgina pectds sakit selama follow = up period (24% setelah 5 yeers, 58% setelah10yems). Novel wglna nyeri pectoris sering pleceded kejadian jantung dengan bulan untuk yearà Multiifiate

analysisindiied

vesseldisease yang (P =

0,0001) dan tingkat iskemia (delhed oleh STsegmen depredon tolerwce latihan bebas,

p = 0,04) terbukti memiliki nilai prediktif independen terhadap angka kematian. Baru devel-oped ~ napectoriswasassociatedwithani ~ creasein tanda-tanda obyektif myocardialischemia .

andadi-rystenosis.lBere sult8 saya @ kate bahwa pasien yang ohginally punya sayaoeardialischemiawithamarkedabsenceofpain dapat developanginapectotisover saya saja dari Dari Benedikt Kreutz Cardiovascular Pusat Rehabilitasi, Bad Rrozingen, dan Klinik Neurologis, Departemen Neurophysiol-ogy, Universitas

2) dan oleh Sonderforschungsbereich 325, B4. Naskah yang diterima September 2, 1992; direvisi naskah diterima Februari 18,1993, dan diterima 19 Feb. Alamat untuk cetak ulang: Conrad Droste, MD, PhD, Benedikt Kreutz Cardiovascular Pusat Rehabilitasi, Siidring 15, D-7812 Bad Kro-zingen, Jerman.

tahun dan bahwa baru nyeri maju sering pra Cedes jantung bahkan & (Am J Catdid 1993; 72: 121-127) pasien ome dengan penyakit arteri koroner dan

S

miokard & hernia memiliki kekurangan ditandai angi-na nyeri pectoris. Alasan untuk nyeri absenceof ini tetap tidak jelas. Serangkaian penyelidikan telah menunjukkan bahwa pasien ini mengalami peningkatan nyeri tbresh-olds, '”yang suggestthat yang endogenouspain sistem modifi-kation mungkin memainkan peran. Pertanyaan-pertanyaan yang muncul adalah apakah pasien tetap tanpa gejala atau mengembangkan angina pectoris nyeri dalam jangka panjang, dan

untuk sejauh mana rasa sakit mendahului kejadian jantung?

METODE AsymptomaticpMentswihmyocardalischemk Dari Januari 1976 sampai Juni 1987, 508 pasien dirawat di rumah sakit kami. Pasien-pasien ini memenuhi kriteria fol-melenguh: Pada semua pasien angiografi koroner dilakukan, dan menunjukkan signifikan arteri koroner diskemudahan (yaitu, 250% stenosisin setidaknya 1 dari 3 pembuluh koroner utama). Dalam tidak ada pasien memiliki angiografi koroner telah dilakukan sebelumnya. Pasien dengan penyakit katup dikeluarkan dari penelitian. Pada semua pasien Z2 tes exer-Cukai (ratarata, 3,2 exercisetestsper pasien) dilakukan dalam jangka waktu lagu 3 bulan sebelum angiografi koroner,

yang masing-masing menunjukkan tanda-tanda signifikan dari iskemia miokard, tanpa pasien menunjukkan nyeri dada. tes latihan dilakukan dengan pasien terlentang dengan menggunakan siklus ergometer tersedia secara komersial (Elema Schonander) dengan tingkat watt bertahap semakin meningkat-ing. obat anti-iskemik dihentikan sehari sebelum pengujian. Pada semua pasien, ditandai iskemia myocar tanpa melalui operator adalah demonstratedby sebuah signiticant depresi STseg-ment (20,1 mV) dalam latihan tes electrocardiography. Dalam 371 dari 508 pasien (73%) yang pres-ence iskemia miokard juga dibuktikan dengan peningkatan yang signifikan dalam paru kapiler tekanan baji selama mengambang pemeriksaan kateter di bawah latihan fisik, pada saat ada pasien melaporkan nyeri dada. Selain iskemia miokard silent substansial direproduksi selama pengujian latihan, semua pasien melaporkan absenceof angina pectoris nyeri dur- lengkap Dalam 371 dari 508 pasien (73%) yang pres-ence iskemia miokard juga dibuktikan dengan peningkatan yang signifikan dalam paru kapiler tekanan baji selama mengambang pemeriksaan kateter di bawah latihan fisik, pada saat ada pasien melaporkan nyeri dada. Selain iskemia miokard silent substansial direproduksi selama pengujian latihan, semua pasien melaporkan absenceof angina pectoris nyeri dur- lengkap Dalam 371 dari 508 pasien (73%) yang pres-ence iskemia miokard juga dibuktikan dengan peningkatan yang signifikan dalam paru kapiler tekanan baji selama mengambang pemeriksaan kateter di bawah latihan fisik, pada saat ada pasien melaporkan nyeri dada. Selain iskemia miokard silent substansial direproduksi selama pengujian latihan, semua pasien melaporkan absenceof angina pectoris nyeri dur- lengkap

Developmentof NYERI DI SILENT iskemia MEJA Aku Data Dasar dari asimtomatik Pasien di Waktu Angiography Koroner Awal Jumlah pasien (laki-laki / perempuan) Umur (tahun) Tinggi (Cm) Berat (Kg) Faktor risiko Rokok merokok (> 160/95 Hipertensi mm HG) hiperlipidemia (> 200 mg / total dl kolesterol) Diabetes mellitus Latihan elektrokardiogram Olahrag toleransi (W) a Max. meni (Denyut / jantung lai menit) Max. darah tekanan sistolik (mm HG) diastolik (mm HG) Max. ST-segmen depresi (mV) mengambang pemeriksaan kateter Olahrag toleransi (W) a Tekanan kapiler pulmoner (mm Hg) Di beri stir aha t Maksim al Max. ST-segmen depresi (mV) Jumlah arteri koroner utama menyempit> 50% dengan diameter di angiogram

1 2 3 ventriculogram meninggalkan

389 (368/21) 50,3 + 0,4 172,5 ? 0,3 75,4 2 0,5

272 (70%)

179 (46%) 266 (68%) 68 (18%) 81 2 2 126 '- 1

190 AZ2 105 2 1 0.22 t 0.01 93,6 + 1,7 9,75 + 0.22

26,7 + 0,5

0,29 f 0.01

131 (34%) 118 (30%) 140 (36%)

I.21

fraksi ejeksi ventrikel kiri fungsi Normal minimal ganggua n parah gangguan Sebelumnya miokard infark Jantu volume (Ml) ng Jantu volume terkait dengan berat badan (ml ng kg-') Max.

59,6 + 7.4 67 (17%)

190 (49%) 132 (34%) 335 (86%) 882 f 8,5 11,7 + 0,09

= Maksimal.

ing aktivitas sehari-hari dalam periode 3 bulan sebelum angiography coro-nary. Sebanyak 53% (n = 271) dari pasien ini benar-benar tanpa gejala dan tidak pernah expe-rienced nyeri dada selama kegiatan sehari-hari, dan di 47% (n = 237) occasionalreports nyeri dada yang evi-penyok dalam sejarah klinis mereka masa lalu ( 23 bulan sebelum angiografi koroner). Namun, itu tidak bisa yang penentuan-ditambang secara retrospektif di semua caseswhether laporan nyeri dada pasien adalah karena angina pectoris atau lembaga lainnya-er penyebab noncardiac. Pasien-pasien ini semua benar-benar tanpa gejala 23 bulan sebelum pertama koroner an-giogram dan dengan demikian termasuk dalam hadir investi-gation. Seratus sembilan belas dari 508 pasien menjalani operasi bypass arteri koroner atau angioplasti koroner percutaneoustranslu-minal selama periode 6 bulan setelah pasien angiography.These koroner yang exclud-ed dari penelitian ini. Pada pasien yang tersisa (n = 389) obat anti-iskemik diresepkan sebagai pengobatan, dan dikelola oleh praktisi mengobati pada kebanyakan pasien cases.These telah diteliti dalam penelitian ini. Tabel I berisi data yang angiografi koroner, hasil fungsional dan faktor risiko pada saat yang angiogram awal.

A Sebanyak 86% pasien (n = 335) sudah infark miokard dalam sejarah klinis mereka (% minggu sebelum angiogram koroner). Rata-rata, pa-tients telah diucapkan iskemia miokard dengan sub-stantial berarti ST-segmentdepressionof 0,22 mV dan rata-rata maksimal tekanan kapiler pulmoner dari 26,7 mm Hg. Hanya 18% dari pasien ini menderita diabetes mellitus. Prosedur: Setelah rata-rata masa tindak lanjut dari 4,9 tahun (maksimum 13,4), semua 389 pasien dikirim kuesioner, yang assessedcurrent perawatan medis, kehadiran dan frekuensi nyeri dada, titik waktu ketika, jika sama sekali, nyeri dada dikembangkan dan di mana keadaan, dan apakah infark miokard memiliki terjadi sejak angiografi koroner, atau apakah operasi bypass atau percutaneous transluminal coronary angioplasty dilakukan (> 6 bulan setelah angiogram koroner awal). Para pasien diminta untuk con-sult praktisi mereka memperlakukan dalam kasus ketidakpastian ketika menanggapi kuesioner. Pasien atau praktisi mereka berkonsultasi melalui telepon dalam kasus item responsesto jelas di questionnaire.Thus, kami memperoleh perkiraan yang dapat diandalkan dari panjang & m tindak lanjutdi 98% dari semua kasus.

Perkembangan baru nyeri angina pektoris itu detined sebagai titik waktu (dengan presisi dari cou-ple bulan) ketika nyeri dada dapat diprovokasi dalam tes latihan untuk pertama kalinya (dalam banyak kasus) dan / atau ketika h praktisi -Makan mengamati tanda-tanda angina pectoris di / pasiennya. Jika pasien setiap meninggal selama masa tindak lanjut, kematian sirkum-stancesof didokumentasikan oleh panggilan telepon ke dokter mengobati atau untuk menutup kerabat. Saat kematian ditentukan dan apakah gejala terjadi sebelum kematian (> l jam), atau apakah kematian mendadak terjadi (tidak ada symptomsor symptqmsoccurring dalam waktu 1 jam sebelum kematian). Hal itu juga ditentukan apakah dalam bulan atau tahun sebelum kematian setiap perkembangan baru dari nyeri angina pektoris diamati. A subkelompok pasien (n = 48) menjalani angiografi koroner kedua setelah rata-rata periode tindak lanjut dari 4,2 tahun (maksimal 12 tahun). angiography kedua ini dilakukan pada pasien yang iskemia miokard increasein tampak jelas selama tes latihan atau mereka yang maksimal kapasitas latihan adalah nyata ulang teknya, atau latihan-induced angina pectoris memiliki devel-oped atau kombinasi dari these.Results dari angiogram kedua yang comparedwith orang-orang dari tit tersebut. Hal itu ditentukan apakah kabar telah berubah atau whetb-er regresi atau progresi (perubahan 22 derajat dalam klasifikasi American Heart associ-ation6) dari stenoseswas jelas. ~ Analisis atrr: Data tindak lanjut dianalisis sesuai dengan metode Cutler dan Ederer.7 Analisis faktor prognostically relevan itu con-menyalurkan menggunakan Cox hazardsmodel.8 Sebuah tes McNemar chi-square dilakukan untuk menguji Distri simetris -bution? Semua nilai adalah presentedas berarti f 1 SEM.

HASIL pasien tanpa gejala dengan iskemia miokard memiliki tingkat kematian lebih tinggi selama periode tindak lanjut dari usia-adjustednormal population.1o Lima tahun setelah angiografi koroner awal, 9% dari pasien ini I.22

THE AMERICANJOURNALOF Kardiologi

VOLUME72

JULI

15,1993

memiliki meninggal, dan sekitar 26% meninggal setelah 10 tahun (Gambar la). Sebanyak 3 pasien meninggal noncardiac rea-anak. Dalam 5 tahun pertama, angka kematian tahunan relatif rendah (lJ% / tahun), dan setelah keenam tindak lanjut tahun itu agak lebih jelas (3,4% / tahun). Gambar lb menunjukkan kejadian peristiwa jantung nonfatal pada pasien yang masih hidup. Dalam kebanyakan acara casesthe cardi-ac adalah infark miokard (76%), dan operasi bypass (17%) atau percutaneous transluminal coronary angioplasty (7%). The nonfatal jantung tingkat acara tahunan adalah 3,7% / tahun selama 5 tahun pertama dan sesudahnya 5,6% / tahun. Gambar lc memperlihatkan baru developmentof angina nyeri PEC-Toris. Persentase yang tinggi (setelah 5 tahun 34%, setelah 10 tahun 58%) dari pasien yang awalnya Asymp-tomatic selama semua tes latihan dan selama periode 3 bulan sebelum angiografi koroner dikembangkan angina nyeri pectoris selama periode follow-up ( 5,8% / tahun).

Dalam 27% kasus, kejadian jantung nonfatal yang didahului oleh yang baru dikembangkan nyeri angina pectoris, yang terjadi bulan untuk tahun sebelum acara (Tabel II). Dalam 30% kasus, nyeri angina pektoris terjadi kira-kira pada waktu yang sama dengan acara jantung nonfatal (dalam banyak kasus infark miokard), sedangkan yang baru terjadi angina pektoris sering precededmyocar tanpa melalui operator infark oleh beberapa hari. Gambar tingkat kematian 2 presentsthe untuk pasien yang mouned menurut (a) jumlah diseasedves-Sels (i 1OklOl), (b) fungsi leftlvenkikular (p lO.O05), MEJA II Hasil dari 389 Pasien Awalnya asimtomatik dengan lschemia miokard direproduksi Selama Follow-Up

Kejang jantung didahului jantung Tidak. % Per tahun Peristiw atau

a Kematian

angina dikembangkan baru pectoris jantung nonfatal peristiwa Kematian

132

5.8

99

4.6

27 (27%)

54

2.6

28 (52%)

(c) maksimal ST-segmentdepressionduring exercisetest-ing (p lO.OOS), dan (d) ST-segmentdepressionfree toleransi latihan (yaitu, toleransi latihan dengan ST-segmen depressionof ~ 0,1 mV; p 50,01). Pasien dengan 3-ves-se1disease, secara substansial gangguan ventrikel kiri func-tion atau diucapkan ST-segmentdepression, atau combi-bangsa ini, memiliki prognosis terburuk. Tabel III com-pares faktor yang berbeda sehubungan dengan relevansi prognostik mereka. Dalam analisis univariat, penyakit pembuluh, fungsi ventrikel kiri, maksimal ST-segmen depresi dan depresi segmen ST toleransi latihan bebas memiliki tanda & nilai prediktif semut untuk tingkat kematian, dan sebagian untuk acara jantung nonfatal. Dalam Analy-sis multivariat, penyakit pembuluh menyumbang sebagian besar dari varians. Namun, toleransi latihan ST-segmentdepressionfree juga memiliki nilai independentpredictive dengan respectto angka kematian dan kejadian kejadian jantung nonfatal. (Kamu =4 0

1

60

-

70

-

80

-

2

3

4

5

6

8

9

10

1112

populasi

(year.9

-

3

4

5

6

7

0

9

10 1112 memak ai)

b) Non-fatal kejadian jantung

70

asymptomatlcpatients

80

90

90

100 t 01

80

1 2

50 60

S Kematia eb n ua h) II disesuaikan usia normal .

7

0

100 2

3

4

5

6

7

8

9

10

11

t

12

C) Pengembangan anghla peclorls sakit

100

PENGEMBANGAN NYERI DI silent ischemia

123

Insiden baru nyeri angina pektoris juga tergantung pada tingkat keparahan penyakit pembuluh (Tabel III). Pasien dengan 3-kapal diseasedeveloped angina pektoris

nyeri secara signifikan lebih sering selama follow-up peri-od daripada pasien dengan l- dan 2-kapal penyakit (p 50,05). nyeri angina pektoris terjadi lebih sering

MEJA

univariat

dan multivariat

Analisis

AKU AKU AKU

dari prognostically

Relevan variabel

Menurut Model Cox Bahaya univariat x2 Kematia me n nilai Kapal penyaki t Lefl ventrikel fungsi Jantu volume ng Maksimal depresi segmen ST ST-segmen depresi latihan bebas toleransi Maksim toleransi latihan al nonfatal jantung peristi wa Kapal penyaki t ventrikel kiri fungsi Volume jantung Maksimal ST-segmen depresslon ST-segmen depresi latihan bebas toleransi Maksim toleransi latihan al Pengembangan angina pectoris paln Kapal penyaki t ventrikel kiri fungsi Volume jantung Maksimal depresi segmen ST ST-segmen depresi latihan bebas toleransi Maksim toleransi latihan al

multivariat

p Nilai

17.99

0,0000

X2

p Nilai

15,88

0,0001

5.1 1,55

0.02

6.02

0.01

6.36

0.01 (0.08)

4.24

0,04

16,18

0,0001

15.27

0,0001

0.11 2.11

NS NS

3,82

0,05

4.16

0,04

3.26

(0.07)

1,62

NS

11.85

0,0006

NS

3.14

0,0006

11.85 0,9

0,1

NS NS

2.8

(0,09)

1.2

NS NS

0,63

0123456769101112

0

1.2

3456

7891011

12

50 60

S penyakit pembuluh e b u a h)

b) fungsi Lefi ventrikel

70

n

80

+ minlmslly Imp & merah S sangat terganggu

normal

E B U A H

90

0 saya 2 3 4 5 6 7 6

9 10 11 12

2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12

01

IPW

20 30 40 50 60 7o

-

60 -

c) ST-segmen depresi .

50.2 mV

l

> O.ZmV

60 .

d)

70 -

. .

ST-segmen depresi latihan bebas toleransi

> MwattS <50 watt

90 -

60 90 -

100 -

100 -

FlWRE2.Mo1talRyrateofarymptomrtlc patientslfldependencyOn ~~~~ VeS6ElQlrcwso (~), ~ venb9cubrfunctlon (b), ST% egmentckpreaskn delmS8h fmeexerclse tekrmw I24

THE AMERICANJOURNALOF Kardiologi

Dalam exercisetests (c), dan BFS @ wnt OFI.

VOLUME72

JULY15,

1993

selama masa tindak lanjut jika pasien melaporkan nyeri dada occa-sional dalam sejarah klinis sebelum angiografi koroner (p 10,001; Gambar 3). Di antara pasien ini (n = 221; 58% dari seluruh kelompok) 50 dan 70% setelah 5 dan 10 tahun, masing-masing, melaporkan nyeri angina pectoris. Pasien yang tidak pernah mengalami nyeri angina pectoris (n = 168; 42% dari seluruh kelompok), bagaimanapun, nyeri angina juga devel-oped selama periode follow-up (20% setelah 5 tahun, 47% setelah 10 tahun; Gambar 3 ~). Laporan occa-sional nyeri dada dalam sejarah klinis masa lalu pasien tidak memiliki nilai prognostik terhadap tingkat fana-ity atau kejadian kejadian jantung nonfatal (Gambar-ure 3, a dan b). Gambar 4 menunjukkan parametersmeasured fungsional selama pengujian latihan, perbandingan data angiografi koroner, dan pengembangan angina PEC-tot-adalah nyeri pada subkelompok 48 pasien yang angiogram koroner kedua diperoleh rata-rata 4,2 tahun setelah angiogram pertama . Selama periode ini, tandatanda Tujuan dari iskemia miokard meningkat (wedge kapiler paru maksimal pressureand maksimal STsegmentdepression) dan kapasitas latihan telah decreasedin pasien ini. Hasil dari angiogram kedua menunjukkan tidak ada regresi dalam setiap pasien, tidak ada perubahan dalam 37% dan perkembangan stenosis koroner pada 63%. Setengah dari pasien ini melaporkan nyeri angina pektoris selama pengujian latihan sebelum angiogram kedua, sedangkan semua pasien-pasien ini tidak mengalami rasa sakit selama pengujian latihan sebelum angiogram pertama.

pectoris dan pasien tanpa gejala yang berkaitan dengan pro-gression stenosis koroner. Selama periode follow-up 54 pasien meninggal. Lebih dari setengah dari pasien (52%) yang asymptomat-ic pada saat awal angiogram koroner devel-oped angina pectoris, sering beberapa tahun sebelum kematian (Tabel ff). Hanya 48% dari pasien tetap asimtomatik sampai saat kematiannya. Dalam pasien terakhir, 55% mengalami kematian mendadak dan di lain 25% gejala frrst terjadi ~ 24 jam sebelum kematian. Namun, 43% dari pasien yang telah mengembangkan rasa sakit angina pectoris beberapa waktu sebelum kematiannya mengalami sud-den kematian, dan lain 21% memiliki terjadinya Symp-tom ~ 24 jam sebelum kematian. Frekuensi kematian jantung mendadak tidak berbeda antara pasien dengan dan tanpa baru dikembangkan angina pectoris nyeri seperti yang ditunjukkan oleh McNemar chi-square test.9

DISKUSI pasien koroner dengan iskemia miokard menunjukkan a prognosis yang lebih buruk daripada popula-tion usia adjustednormal, bahkan ketika mereka tidak mengalami angina pektoris. Hasil ini dari penyelidikan ini adalah sesuai dengan pengamatan peneliti lain “-. l6The angka kematian Annu-al pasien diteliti di sini adalah <2%, setidaknya dalam tahun tirst. Para pasien yang diteliti dalam penelitian ini mewakili kelompok memilih; paling diobati dengan obat anti-iskemik. Pada pasien saat ulang yang ditanggapi kuesioner, 72% menerima obat anti-iskemik (nitrat, p blocker, dan / atau Calci-um antagonis). Dari pasien tersebut, 46% sedang 0

1

2 3

4

5

6

7

8

9 10 sa kit;

0

1 23

4

5

6

0

0

%

10 20

1:

20 30

30

40

40

50

50

60

-

70

-

80

-

90

-

a) Tingkat kematian

60

b) Non-fatal jantung peristiw a

n

klinis

hlstory-

70

l

klinis

sejarah-

q

klinis

sejarah +

80

0 klinis

sejarah +

90

100 -

0

100 1 2

3

4

5

6

7

8

9 10 11

12

(Y-4

30 40 50 60 . 70-

c) developmentof 80-

78

9 10 11 12

pactoris angina rasa

.klinis

sakit

90 100

sejarah-

Sejarah + klinis

t

GAMBAR 3. Mortalityrate (a), kejadian jantung mmfetal fb), dan developmentof m & mpecbrispain (c) dqmdent pada ~ Orabsenceofchestpainin ~ dinicalhi ~~ 33sbefaretheinitial

-

TM3-l.

Developmentof NYERI DI SILENT iskemia tes latihan

125

Pengembang dar an i kejang jantung rasa sakit

PCP max (mmHg)

30 t

L ST-segmen depresson (M”)

Medium AP

20. /

Mild AP

, /'

0,28.

,/ ' , /'

f

Hai-

-

0 Pertama

, /'

0.26:

Kedua

Anglogram

serangan angiogram jantung t

L Exercw ce.pac, ty (watt)

60. 40. 20.

Pert ama

HaiAngiogmm

Kedua

2-J Regresi

Progressior

tanpa perubahan

al = 4,2 tahun

GAMBAR 4. Hasil pengujian exedm, pengembangan nyeri & wingphysicalex6rcb, adcommymgiogm @ icdataal thetimeeftheRr6tand6econd ~ .AP = angina pectorir; PCPq pulmomy tekanan kapiler; Aii = msantimebetweeniir6tand6econd ~.

diobati dengan zat tunggal, 39% dengan 2 zat ini, dan 15% menerima semua 3 zat. Hasil penelitian menunjukkan bahwa faktor utama yang .have sebelumnya telah ditemukan untuk menentukan perjalanan penyakit arteri koroner pada pasien bergejala (yaitu, kapal dis-easeand kiri function17-22 ventrikel), juga memiliki nilai sub-stantial prediksi pada pasien tanpa gejala. linding ini dalam studi agreementwith memeriksa pasien asymp-tomatic. '* J ~ J ~ The keparahan miokard-chemia, delined oleh toleransi latihan bebas degreeof STsegmentdepression, telah nilai prediktif independen dalam asymptomaticpatients, seperti memiliki juga pernah laporan -ed oleh investigators.13,23This lain diungkapkan oleh analisis multivariat yang independen contribu-tions untuk varians dijelaskan dari tingkat kematian dihitung. Pengamatan ini suggeststhat sejauh mana pengobatan harus diberikan kepada asimtomatik pa-tients harus, setidaknya sebagian, berorientasi menurut tingkat iskemia miokard. Dalam studi ini, kami tidak bisa menentukan apakah saran ini akan im-membuktikan prognosis asymptomaticpatient ini. Hal ini akan memerlukan dikendalikan studi prospektif tindak lanjut. Hasil ini menunjukkan bahwa tingkat iskemia pada pasien asimtomatik yang terbaik representedby tingkat latihan dicapai sebelum signifikan ST-segmen depression terjadi dan bukan dengan kapasitas latihan maksimal. pengujian Becauseexercise di asymptomaticpatients tidak dibatasi oleh nyeri angina pektoris, maksimal latihan ca- Hasil ini menunjukkan bahwa tingkat iskemia pada pasien asimtomatik yang terbaik representedby tingkat latihan dicapai sebelum signifikan ST-segmen de-pression terjadi dan bukan dengan kapasitas latihan maksimal. pengujian Becauseexercise di asymptomaticpatients tidak dibatasi oleh nyeri angina pektoris, maksimal latihan ca- Hasil ini menunjukkan bahwa tingkat iskemia pada pasien asimtomatik yang terbaik representedby tingkat latihan dicapai sebelum signifikan ST-segmen de-pression terjadi dan bukan dengan kapasitas latihan maksimal. pengujian Becauseexercise di asymptomaticpatients tidak dibatasi oleh nyeri angina pektoris, maksimal latihan ca-

Capacity tidak menunjukkan nilai prediktif independen. Kurangnya nilai independentpredictive untuk fungsi ventricular kiri dalam analisis multivariat dari sampel pasien pres-ent kemungkinan besar karena pilihan cri-teria. Salah satu kriteria seleksi adalah bahwa pasien memiliki tanda tujuan jelas iskemia miokard. Pada pasien dengan gangguan parah ventrikel kiri func-tion, tanda-tanda obyektif dari iskemia miokard sering samar-samar, sehingga mengarah ke eksklusi mereka dari studi pra-dikirim.

Pasien dengan iskemia miokard, yang origi-, akhirnya tanpa gejala, tidak tetap asimtomatik di jangka panjang tindak lanjut studies.A sebagian besar thesepa-tients mengembangkan angina pectoris, yang sesuai dengan pengamatan workers.11s263oThe de lainnya -velopment nyeri peristiwa sering precedescardiac oleh bulan Sev-eral ke tahun. Hasil dari pasien yang kembali ceived angiogram kedua menunjukkan bahwa mengembangkan-ment sakit adalah associatedwith perkembangan stenosis cor-onary dan peningkatan tanda-tanda obyektif iskemia. Menurut pengamatan ini, itu juga bisa assumedthat pada pasien yang menunjukkan diucapkan sakit ab-senceof selama iskemia, stimulus intensitas mech-anism memainkan peran. Untuk pasien sangat asimtomatik seperti, investigasi kami sebelumnya & * Dan orang-orang dari groups3” penelitian lain bisa menunjukkan ambang batas rasa sakit yang tinggi. Jika intensitas iskemia miokard di-creasesin kursus individu pasien awalnya asymp-tomatic, maka iskemia yang lebih berat ini appar-ently cukup untuk melampaui ambang nyeri ditinggikan. Dibandingkan dengan pasien bergejala, pasien tanpa gejala memiliki ambang nyeri yang lebih tinggi, membutuhkan iskemia miokard lebih jelas sebagai stimulus nociceptive perifer untuk membangkitkan rasa sakit. Ini masih belum jelas mengapa pasien tanpa gejala dan Sympto-matic dengan iskemia miokard berbeda dalam kepekaan umum mereka terhadap rangsangan yang menyakitkan. Pengamatan bahwa pasien yang awalnya ditandai oleh kurangnya ditandai rasa sakit dari waktu ke waktu juga mengembangkan angina PEC-Toris nyeri, suggeststhat regulatif dan kuantitatif fac-tor seperti kepekaan individu untuk stimu-li 3,31pain modifikasi nociceptive oleh endorphines32 ~ 33Dan perubahan m nyeri individu thresholds4,34,35are bertanggung jawab.

Acknowmnt: Kami berterima kasih kepada Peter Betz, MD, PhD, untuk AssistancePenyedia nya statistik menganalisis data. 1. Droste C, pengukuran nyeri Roskamm H. Eksperimental pada pasien dengan asymp tom & iskemia miokard. J Am Co / I Cardiol 1983; 1: 94% 945. 2. Droste C, Greenlee MW, Roskamm H. A sakit yang rusak angina pectoris sistem memperingatkan-ing: temuan eksperimental uji nyeri iskemik dan listrik. Rasa sakit1986; 26: 199-209. 3. Tukang kaca JJ, Cbierchia S, Brown h4JU, MaseriA. Pentingnya persepsi defect-tive umum rangsangan yang menyakitkan sebagai penyebab mycardial diam & hernia di chmn-ic pectoris angjna stabil. Am J Cardiol 198ti58667-672.

4. Falcone C, Sconocchia R, Guasti L, Codega S, Maemartini C, Specchia G. Gigi ambang nyeri dan angina pektoris pada pasien dengan penyakit arteri koroner. J Am CON Cardiol 1988; 12: 348-352. 6. Crea F, F'upita G, Gal & AR, El-Tamini H, K & i JC, Davies G, Maseri A. Peran adenosin di patbogenesis nyeri angina. Sirkulasi 1990; 81: 164-172.

6. Austen WG, F.dwards JE, Frye RL, Gemini GG, Gott VL, Griffith LX, McGoon DC, Murphy ML, Roe BB. Sebuah sistem pelaporan pada pasien dievaluasi untuk cot ~ nq' mungkin penyakit. Sirkulasi 1975; 51: 7-40. 7. Cutler SJ, Ederer F. pemanfaatan maksimum metode kehidupan tabel dalam menganalisis kelangsungan hidup. J Taw Dis 1958; 8: 6% 713. 6. Cm DR. model regresi dan tabel kehidupan. J Roy Statis Sot 1972; 34: 187-220.

I26 THE AMERICAN JURNAL CARDIOLOGYVOLUME 72 Juli 15,1993 9. Colton T. Chi-square tes. Dalam: Statistik dalam kedokteran. Boston: kecil itu, Brown, 1974: 174.188. 10. Buku Tahunan Statistik Republik Federal Jerman. Bonn, 1987: 73.

11. Erikssen J, Thaulow E. Tindak lanjut dari pasien dengan iskemia miokard tanpa gejala. Ix Rutishauser W, Roskamm H, eds. Diam Myocardial Iskemia. Berlin: Springer-Verlag, 1984 ~ 156.164. 12. Falcone C, De Sewi S, Poma E, Campana C, Scire A, Montemartini C, Spec-chia G. signifunce klinis iskemia miokard silent latihan-induced pada pasien dengan penyakit arteri koroner. J Am Coil Cardiol 1987; 9: 295-299. 12. Assey ME, Walters GL, Dia & ix GH, Carabello BA, Usher BW, Span IF. SEWAKTU

dence infark miokard akut pada pasien dengan iskemia myccar melalui operator diam latihan-induced. Am J Cardiol 1987; 59: 497-500. 14. Weiner DA, Ryan TJ, McCabe CH, Ng G, Chaitman BR, Sheffield LT, Tris-tani FE, Fisher LD. Risiko mengembangkan infark miokard akut atau kematian koroner mendadak pada pasien dengan iskemia miokard silent latihan-induced. Sebuah laporan dari Arteri Koroner Bedah Studi (CASS) Registry. Am .Saya Cardiol 1988; 62: 1155-l 158. 15. Mark DB, Hlatky MA, Califf RM, Morris JJ, Sisson SD, McCants CB, Lee KL, Ha & l FE, Pryor DB. Latihan menyakitkan ST deviasi di atas treadmill: prognosis jangka panjang. J Am Con Cardiol 1989; 14: 885-892. 16. Callaham PR, Fmehlicher VF, Klein J, Risch M, Dubach P, Friis R. Latihan-diinduksi diam & hernia: usia, diabetes mellitus, infark miokard sebelumnya dan prognosis. J Am CON Cardiol 1989; 14: 117> 1180.

17. Bmschke AVG, Pmudlit WL, studi Sones FM Jr Kemajuan dari 590 kasus non-bedah consecu-tive penyakit koroner folIowed 5-9 yews. I. Arteriographic corr & tions. Sirkulasi 197.247: 1147-l 153. 18. Bruschke AVG, Pm & itu WL, studi menabur FM Jr F'mgress dari 590 kasus non-bedah consecu-tive penyakit koroner diikuti 5-9 tahun. II. Ventriculographic dan korelasi lainnya. Sirkulasi 1973; 47: 115 & 1163. 19. Burggraf GW, Parker JO. Pmgnosis pada penyakit arteri koroner. Angiogmphic, hemodinamik dan faktor klinis. Sirkulasi 1975; 51: 14 & 156.

20. F'mudiit WL, Bruscbke AVG. Sones FM Jr. sejarah alam dari penyakit arteri obstruktif jagung-nay: sepuluh tahun studi dari 601 kasus non-bedah Prog Cardiovasc Dis 1978; 21: 5> 79. 21. Taylor G, Humphries J, Mellits E. Prediktor klinis, Anat comnary + fungsi ventrikel dan kiri setelah sembuh dari infark miokard akut. Sirkulasi 1980; 62: 96 & 970. 22. MB Mock, dan peserta dari Arteri Koroner Bedah Study. Slllvival dari diobati secara medis pasien di Arteri Koroner Bedah Studi (CASS) Registry.

Sirkulasi

1982; 66: 562-568.

28. Gordon DJ, Ekelund LG, Kamn JM, Pmbstfield JL, Rubenstein C, Sheffield LT, nilai Weissfeld L. prediktif dari dot latihan untuk motity di North pria Amer-ican: the Lipid Research Clinics Kematian Follow-up Study. Sirkulasi 1986;

72 ~ 252-261. 24. Doyle T, Kinch SH. Prognosis tes stres electmcaxIiographic abnormal. Sirkulasi 1970; 16: 545-553. 25. Kattus AA, Jorgensen CR, Worden RE, Alvano AB. ST-segmen depresi dengan olahraga dekat-maksimal dalam deteksi penyakit Hean koroner praklinis. Cir-culation 1971; 44: 585-595. 26. Fmehlicher VF Jr, Thomas MM, Bantal C, Lancaster MC. Studi epidemiologi pria tanpa gejala disaring oleh pengujian treadmill maksimal untuk penyakit arteri koroner laten. Am J Cardiol 1974; 34: 77 & 776. 27. Hickman JR Jr, Uhl GS, Masak RL, Engel PJ, Hopkirk A. Sebuah studi histmy alami penyakit koroner asimtomatik (ahstr). Am J Cardiol 1980; 45: 422.

26. Langou RA, Hung EK, Kelley MJ, Cohen LS. akurasi F'redictive kalsifikasi arteri com-nary dan uji latihan normal untuk penyakit anery koroner pada pria tanpa gejala. Sirkulasi 1980: 62: 11.961.202. 29. Giagnoni E, Secchi MB, Wu SC, Mombito A, Oltrona L, Mancarella S, Volpin N, Flossa L, Bettazi L, Arrangio G, Sachem A, nilai Folli G. Pmgwstic pengujian exer-cise EKG dalam mata pelajaran nommtensive asimtomatik: a pmspective studi cocok. N Engl J Med 1983; 309: 1085-1089. 30. McHemy PL, O'Donnell J, Morris SN, Jordan JJ. Abnormal latihan elec-trocardiogram pada pria yang tampak sehat: prediktor angina pectoris sebagai event koroner iniesensial selama jangka panjang tindak lanjut. Sirkulasi 1984; 70: 547-551.

21. Libman E. Pengamatan pada kepekaan individu terhadap nyeri. JAMA 1934; 102: 335-341. 32. Collart DJ, Malcolm AD. imwrtance farmakologi dan klinis antagonis naxot-ic dan antagonis campuran -Gunakan di bidang kardiologi. Br J Uin Ptwmacol 1979: 7: 3N9% 3139. 39. Van Rijn T, Rabkin SW. Pengaruh naloxon, sebuah antagonisb opioid spesifik pada latihan menimbulkan angina pectoris (ABSA). Sirkulasi 1981; 64 (suppl IV): IV-149. 24. Pedersen F, Pieterson A, Madsen JK, Ballegaard S, Meyer C, ambang nyeri Trojaborg V. Peningkatan pada pasien dengan pectmis angina upaya-diinduksi dan iskemia miokard asymp-tomatic selama tes latihan. Chin CardioI 1989; 12: 63% 642.

s. Dmste C, Roskamm H. Sakit persepsi dan modulasi nyeri endogen dalam angina pektoris. Ah, Cardiol 1990,37: 142-164.

Developmentof NYERI DI SILENT iskemia

127