11 Carcinoma De En Dome Trio

CARCINOMA DE ENDOMETRIO Tumor maligno q se origina en el epitelio de la mucosa q reviste la cavidad del cuerpo del útero por encima del OCI. EPIDEMIOLOGÍA FR: Obesidad; HTA; DBT; Nulíparas; Menopausia tardía. Incidencia: 55-65 años. El 85% de la mujeres con ca de endometrio son >50 años. Distribución geográfica: inversa a la del CCU. Relaciones hormonales: estimulación endometrial por los estrógenos sin la oposición de la progesterona, ya sea por estrógenos exógenos o endógenos, aumenta el riesgo. Así se ha asociado a TRH sin gestágenos asociados, a tumores ováricos productores de estrógenos como los tumores de la teca-granulosa, a situaciones de anovulación como el síndrome de ovarios poliquísticos (amenorrea, menstruaciones irregulares y nuliparidad), síndrome de Turner y, la hemorragia uterina disfuncional de la perimenopausia y menopausia tardía Tamoxifeno: aumenta el tiempo de vida libre de enfermedad y disminuye el riesgo de carcinoma en la otra mama. Se asocia con un aumento de los cánceres endometriales. El tratamiento con tamoxifeno durante más de dos años exige control ginecológico de screening de cáncer de endometrio (eco TV una vez por año). Tipo I: forma más común en la pcte perimenopáusica, q se vincula con estímulos estrogénicos y q gralmente está asociado a un ca bien diferenciado, poca infiltración del miometrio y excelente pronóstico (curación > 95%). Tipo II: un 40-50% parecen ser autónomas, sin connotación etiológica hnal, más ftes en pctes añosas, q no son precedidas ni acompañadas de hiperplasias endometriales. Son más agresivos. Citología de alto riesgo: extendido vaginal o cervical con células endometriales anormales, índice picnótico aumentado, aumento de histiocitos, tropismo anormal para la edad. Histología de alto riesgo: hiperplasia adenomatosa, carcinoma in situ, tumor funcionante de ovario, múltiples pólipos endometriales. PATOLOGÍA Macroscopía. Tejido blanco grisáceo, blando, friable, con zonas de necrosis y hemorragia. Clasificación: 1. Según su extensión: a. Circunscrito: sólo ocupa una zona limitada de la mucosa. b. Difuso: compromete a todo el endometrio, gralmente de origen multicéntrico. 2. Según su forma de crecimiento: a. Exofítico: invade tardíamente al miometrio. Es la forma más fte (50%) b. Endofítico: tiende a crecer infiltrando el miometrio con poca proyección hacia la cavidad (25%). c. Exoendofítico: 20% d. Superficial: ocupa un espesor aprox de 0.5 cm, sin tendencia al cto exofítico ni endofítico (5%) Microscopía: Grados histológicos: G1, bien diferenciado; G2, diferenciación intermedia; G3, indiferenciados. 1. Adenocarcinoma endometroide: es la forma más fte (90%). Proliferación de células cilíndricas atípicas. 2. Adenocarcinoma mucosecretante: reproduce la estructura del epitelio endocervical. 3. Adenocarcinoma papilar: reproduce al cistoadenocarcinoma seroso o papilar de ovario.

4. 5. 6. 7. 8.

Carcinoma de células claras. Carcinoma mesonéfrico o mesonefroide. Carcinoma neuroendócrino. Carcinoma pavimentoso o epidermoide: muy raro, <1%. Adenocarcinoma del endometrio con diferenciación pavimentosa.

Precursores y formas iniciales: La mayoría de las hiperplasias se relacionan con ciclos anovulatorios. Histología Transformación maligna Hiperplasia simple Gl irregulares, grado de 1-3% en 15 años. evaginaciones reducido. Células crecidas individualmente. Hiperplasia compleja Gl situadas unas contra otras, 3-4% en 13 años. formación de yemas, prolongaciones papilares. Hiperplasia atípica Atipia citológica con núcleos 23% en 11 años. grandes, nucleolos evidentes, hipercromatismo, estratificación, dispolaridad Las hiperplasias sin atipias regresan en un 80% (las q tienen atipia sólo en el 60%). Hiperplasia simple: control periódico, con eventual eco TV y citología por cepillado y/o aspirado en pctes peri y posmenopáusicas. Hiperplasia compleja y atípica: si aparece en pctes jóvenes con deseos de paridad, progestágenos y control estricto. En pctes climatéricas o sin deseo de fertilidad, histerectomía. Glánduloquistica: hormona dependiente La hiperplasia adenomatosa es lo mismo que carcinoma in situ, por lo tanto es quirúrgico. Pólipos: no son cancerosos, pero es fte (40-60%) que cuando una mujer tiene ca posea pólipos endometriales. Es una manifestación macroscópica de hiperplasia. Clínica: metrorragia, flujo sanguinolento, asintomáticos. Se descubre muchas veces por eco TV. Tto: extirpación qx PROPAGACIÓN 1. Por extensión tumoral: a. En superficie. b. En profundidad: por penetración en el miometrio. 2. Por vía linfática: a. Pedículo linfático sup: parte sup del cuerpo uterino a gg lumboaórticos. b. Pedículo linfático inf: parte inf del cuerpo, istmo y cérvix a gg situados a lo largo de vasos pelvianos (ilíacos externos, internos, primitivos, etc). c. Pedículo del lg redondo: ángulos y fondo uterino en gg inguinales. 3. Por vía sanguínea: poco fte y por lo gral en estadios avanzados. a. Pulmón, hígado, vagina. 4. Por implantación: cáncer en beso: desarrollo en la cara opuesta al asiento primitivo del tumor. Trompas, cervix. CLÍNICA Metrorragia (95%) Es más significativa cuando aparece en la posmenopausia, a los 50 años el 10-15% se deben a ca de endometrio, a los 60 el 40% y a partir de los 80 años el 70%.

Flujo Puede ser acuoso o mucoso, gralmente se mezcla con pequeñas pérdidas, por lo que es serohemático o mucohemorrágico. Persiste a pesar de los ttos, ocasionando lesiones irritativas de la vulva y vecindades. A medida que pasa el tiempo se agrega infección por lo que el flujo se trasforma en purulento, fétido y sanioso. Dolor En etapas avanzadas. Es causada por la propagación a vísceras vecinas (dolores lacinantes) o por las contracciones uterinas causadas por la presencia del tumor q actúa como cuerpo extraño: dolo de tipo cólico, expulsivo (dolores de Simpson). Síntomas grales Anemia, caquexia, edema de MMII, edema vulvar, febrícula Asociado con: pólipos (10-15%), hiperplasia, miomas (20-50%), endometriosis (10%), antecedentes de ttos actínicos. DIAGNÓSTICO Anamnesis y clínica - Estudio HP del material obtenido por raspado: DX DE CERTEZA!! El raspado debe ser fraccionado, primero del cuello y luego del cuerpo y debe depositarse en frascos distintos. CI: procesos inflamatorios del aparato genital y peritoneo pelviano. Complicaciones: perforación uterina, infecciones sépticas, diseminación de células cancerosas por la corriente sanguínea. - Citodiagnóstico: no es tan exacto como en el CCU ya que: la descamación endometrial es escasa, las características de las células cilíndricas endometriales hacen difícil su distinción de las neoplásicas; los elementos celulares llegan muy deteriorados. Recolección del material: aspiración por medio de cánulas o sondas; abrasiva (citrobrush); lavado de la cavidad uterina (sonda de doble corriente, se lava la cavidad con suero fisiológico, se recoge y centrifuga). Si la toma es vaginal y es negativa para células neoplásicas se puede sospechar cuando se observan: abundantes células endometriales en la mujer menopáusica o después del 10º día del ciclo; histiocitos y hematíes. Sensibilidad 98%, FN 8%. - Colposcopía. - Ecografía: medición del espesor endometrial, si es menor o igual a 4 mm descartan el ca de endometrio en la mujer posmenopáusica. >8 mm es sospechoso. - Histeroscopía: línea endometrial > 5 mm. Permite introducir una pinza para bp y tomar muestras selectivamente. Comprobar extensión endocervical. - Histerometría: irregularidad de la cavidad (tbn por miomas, adenomas, etc); consistencia blanduzca de la mucosa (tbn la hiperplasia), friabilidad: el contacto con el histerometro ocasiona una pequeña metrorragia, signo de Clark. - Histerografia: imágenes lacunares, contornos irregulares o desflecados y la localización del tumor. Ya no se usa!. EXTENSIÓN CLÍNICA DE LA ENFERMEDAD Se utilizan: Rx de tx; histeroscopía (extensión endocervical); colposcopía (propagación a exocervix y/o vagina); cistoscopia y rectoscopia. TAC, centello ósea y hepática, RMN, PET (opcionales)

Categorías TNM

Estadios FIGO

TX

No se puede evaluar el tumor primario

T0

No existen signos de tumor primario

Tis

0

Carcinoma in situ

T1

I

Tumor limitado al cuerpo

T1a

IA

Limitado a endometrio

T1b

IB

Invade la mitad del miometrio

T1c

IC

Invade más de la mitad del miometrio

T2

T3 y/o N1

II

Tumor que invade cuello

T2a

IIA

Afectación exclusivamente glandular

T2b

IIB

Invade el estroma cervical

III

T3a

Diseminación local y/o regional

IIIA

Invade serosa, anejos y/o citología peritoneal positiva

IIIB

Afectación vaginal

IIIC

Afectación ganglios pélvicos o aórticos

T3b N1

T4

IVA

Invasión mucosa vesical o intestinal

M1

IVB

Metástasis a distancia

Cada uno de los estadios de la FIGO se subdivide según el grado de diferenciación del adenocarcinoma, en función del porcentaje de crecimiento sólido no escamoso o no morular, en: G1 = 5% o menos G2 = del 6 al 50% G3 = más de un 50% FACTORES PRONÓSTICOS Estadío: la sobrevida a 5 años es para el EI del 88%, EII 75%, EIII 50%, EIV 20%. Edad: la edad avanzada es e mal pronóstico. Tipo histológico (10% son de mal pronóstico; células claras, pipilíferos serosos, adenoacantocarcinoma). Grado histológico (sobrevida de G1 y G2 el doble que G3). Invasión miometrial (sobrevida sin invasión 90%, con invasión 50%). Citología peritoneal (+). MTS linfáticas. Receptores hnales: los RE y RP se correlación con la mayor diferenciación tumoral, menor invasión miometrial y baja incidencia de MTS gg. RE+ y RP- mal pronóstico. Si ambos son negativos el pronóstico empeora. TRATAMIENTO EI laparotomía→ apertura del peritoneo→ lavado peritoneal con sc fisiol para el estudio citológico (citología peritoneal positiva. EIII) → ix y pa de toda la pelvis, abdomen, gg pelvianos y

lumboaórticos (si todo es negativo) → AHT con MV de 2 cm→ estudio macroscópico del útero y ovarios. Si la invasión es <50% y no es G3 no se hace linfadenectomía. Para el resto si. RT externa en pelvis total con 50 Gy cuando hay gg positivos, la citología del lavado fue positiva, la exéresis fue insuficiente y en G2-3 y/o invasión mayor a la mitad del miometrio si no se efectúo linfadenectomía de estadificación. La braquiterapia se hace cuando no se pudo hacer un correcto MV o fue insuficiente. EII Compromiso exclusivo de gl endocervicales sin invasión del estroma: igual que EI. Con invasión del estroma: qx de Wertheim (AHT ampliada con linfadenectomía). RT: si los gg son positivos, la qx fue insuficiente o es muy extenso. EIII Con invasión de los anexos: AHT+MV con linfadenectomía + RT en pelvis total. Buen pronóstico. Con invasión de la vagina: AHT+MV con linfadenectomía + RT en pelvis total y braquiterapia en remanente vaginal. (clase: AHT+MV+colpectomía) Cuando no se puede hacer qx: RT con teleterapia pelviana y braquiterapia vaginal. EIV Paliativo. RT, hnoterapia y QT. Hormonoterapia adyuvante: acetato de medroxiprogesterona, acetato de megestrol, tamoxifeno Control: PAP, colpo y Ex genito abdominal cada 4 meses los primeros 2 años. Cada 6 meses: Rx tx y eco.