10.patofisiologi Sistem Endokrin.docx

MAKALAH PATOFISIOLOGI “PATOFISIOLOGI SISTEM ENDOKRIN”

DISUSUN OLEH : 1. Cantika Zanhetta N M PO.71.34.0.17.046 2. Eva Priyanti PO.71.34.0.17.053 3. Yuni syafitri PO.71.34.0.17.080 Tingkat 1 Regular B Dosen Pembimbing : Drs. Refai, M.Kes

JURUSAN ANALIS KESEHATAN POLTEKKES KEMENKES PALEMBANG TAHUN AJARAN 2017/2018

KATA PENGANTAR

Puji syukur kami panjatkan kehadirat Allah SWT karena atas rahmat dan karunia-Nya sehingga kami dapat menyusun makalah Patofisiologi dengan judul “Patofisiologi Pada Sistem Endokrin” tepat pada waktunya.Makalah ini disusun untuk memenuhi tugas mata kuliah Patofisiologi jurusan analis kesehatan Poltekkes Kemenkes Palembang tahun 2018. Dalam makalah ini berisikan tentang gangguan-gangguan yang ada pada sistem endokrin, gejala-gejala yang dialami serta bagaimana cara pengobatanya.Diharapkan makalah ini dapat memberikan manfaat bagi kita semua. Kami menyadari bahwa makalah ini masih jauh dari sempurna baik dari bentuk penyusunan maupun materinya. Oleh karena itu kami mengharapkan kritik dan saran yang membangun dari pembaca demi kesempurnaan maklah ini. Akhir kata, kami menyampaikan terimakasih kepada semua pihak yang telah berperan serta dalam penyusunan makalah ini dari awal sampai akhir. Semoga Allah senantiasa meridhai segala usaha kita.

Palembang, 20 Maret 2018

1

DAFTAR ISI

Table of Contents KATA PENGANTAR...................................................................................................................................i DAFTAR ISI..............................................................................................................................................ii BAB I. PENDAHULUAN...........................................................................................................................1 I.1 Latar Belakang..............................................................................................................................1 I.2 Rumusan Masalah........................................................................................................................2 I.3 Tujuan...........................................................................................................................................2 BAB II. PEMBAHASAN............................................................................................................................2 II.1 Gangguan Pada Kelenjar Hipofisis..............................................................................................3 A.

Hipopituitarisme....................................................................................................................3

B.

Gigantisme dan Akromegali...................................................................................................4

C.

Tumor Hipofisis Penghasil Prolaktin.....................................................................................4

D.

Gangguan Sekresi Vasopresin................................................................................................5

II.2 Gangguan Klinis Pada Kelenjar Tiroid..............................................................................................6 1.

Hipertiroidisme..........................................................................................................................6

2.

Hipotiroidisme...........................................................................................................................7

3.

Goiter non toksik.......................................................................................................................8

4.

Sindrom Sakit Eutiroid...............................................................................................................8

II.3 Kelenjar Paratiroid...........................................................................................................................9 1.

Hiperparatiroidisme...................................................................................................................9

2.

Hiperparatiroidisme primer.......................................................................................................9

3.

Adenoma.................................................................................................................................10

4.

Hiperplasi Primer.....................................................................................................................10

5.

Karsinoma Paratioid.................................................................................................................11

2

6.

Gambaran Klinik dari Hiperparatiroidisme Primer...................................................................11

7.

Hiperparatiroidisme Sekunder.................................................................................................11

8.

Hipoparatiroidisme..................................................................................................................12

II.4 Gangguan Klinis Pada kelenjar Adrenal..........................................................................................12 A.

Kelainan fungsi korteks adrenal...............................................................................................12 1.

Hipofungsi............................................................................................................................12

2.

Hiperfungsi..........................................................................................................................14

B.

Kelainan Fungsi Medula Adrenal..........................................................................................16

II.5 Gangguan Klinis Pada Kelenjar Pankreas....................................................................................17 A.

Diabetes Melitus..................................................................................................................17

B.

Pankreatitis..........................................................................................................................21

C.

Kanker Pankreas (Ca Pankreas)...........................................................................................26

BAB III. PENUTUP.................................................................................................................................27 III.1 Kesimpulan...............................................................................................................................27 DAFTAR PUSTAKA.................................................................................................................................28

3

BAB I. PENDAHULUAN I.1 Latar Belakang

Sistem endokrin terdiri dari sekelompok organ (kadang disebut sebagai kelenjar sekresi internal), yang fungsi utamanya adalah menghasilkan dan melepaskan hormonhormon secara langsung ke dalam aliran darah. Hormon berperan sebagai pembawa pesan untuk mengkoordinasikan kegiatan berbagai organ tubuh. Gangguan paling banyak terjadi pada kelenjar pankreas yang memunculkan diabetes. Penyakit ini mencapai 75 % dari gangguan endokrin secara keseluruhan. Gangguan lain adalah pada kelenjar tiroid, penyebab penyakit gondok (15-20 persen). Sisanya gangguan pada kelenjar lain yang memunculkan berbagai penyakit, seperti disfungsi ereksi, gangguan hormonal, gangguan hipofisis, bahkan keganasan (kanker). Sistem endokrin mempengaruhi bagaimana jantung Anda berdetak, bagaimana tulang dan jaringan tumbuh, bahkan kemampuan Anda untuk membuat bayi. Hal ini memainkan peran penting dalam apakah atau tidak seseorang dapat terkena diabetes, penyakit tiroid, gangguan pertumbuhan, disfungsi seksual, dan sejumlah lainnya yang berhubungan dengan hormon gangguan.Gangguan kelenjar endokrin bisa menyebabkan berbagai penyakit, mulai dari malnutrisi, gondok, diabetes, gangguan jantung, hipertensi, hingga tumor ganas pada sistem pencernaan. Gangguan kelenjar endokrin umumnya disebabkan perubahan Gaya hidup yang cenderung meninggalkan pola hidup sehat. Jika pasien memiliki gangguan endokrin, dokter dapat merujuk pasien ke dokter spesialis Endokrinologis. Endokrinologis (dokter spesialis dalam) secara khusus dilatih dalam masalah dengan sistem endokrin.

I.2 Rumusan Masalah

1. Gangguan-gangguan

apa

saja

yang

hipofisis,tiroid,paratiroid,adrenal dan pankreas? 2. Apa gejala dari gangguan yang

terjadi

pada

kelenjar

terdapat

pada

kelenjar

hipofisis,tiroid,paratiroid,adrenal dan pankreas? 3. Bagaimna pengobatan atau cara mengatsi dari gangguan yang terjadi pada kelenjar hipofisis,tiroid,paratiroid,adrenal dan pankreas? 1

I.3 Tujuan

1. Dapat

mengetahui

gangguan-gangguan

klinis

yang

terjadi

pada

kelenjar

hipofisis,tiroid,paratiroid,adrenal dan pancreas. 2. Dapat mengetahui gejala-gejala yang ditimbulkan dari gangguan klinis pada kelenjar hipofisis,tiroid,paratiroid,adrenal dan pancreas. 3. Dapat mengetahui cara mengatasi atau pengobatan dari gangguan yang terjadi pada kelenjar hipofisis,tiroid,paratiroid,adrenal dan pancreas.

BAB II. PEMBAHASAN 2

II.1 Gangguan Klinis Pada Kelenjar Hipofisis

Sindrom klinis yang ada kaitannya dengan kelainan fungsi kelenjar hipofisis antara lain mencakup gangguan-gangguan akibat kekurangan dan kelebihan hormon. Gangguan klinis pada kelenjar hipofisis antara lain hipopituitarisme, gigantisme dan akromegali, tumor hipofisis penghasil prolaktin, dan gangguan sekresi vasopresin. A. Hipopituitarisme Hipopituitarisme adalah suatu penyakit atau gangguan klinis yang disebabkan gangguan produksi satu atau lebih hormon hipofisis anterior, yang dapat disebabkan oleh penyakit hipofisis atau hipotalamus. Beberapa proses patologik dapat mengakibatkan insufiesiensi hipofisis dengan cara merusak sel-sel hipofisis normal: a. b. c. d.

Tumor hipofisis Trombosis vaskular yang mengakibatkan nekrosis kelenjar hipofisis normal Penyakit granulomatosa infiltratif Idiopatik atau mungkin penyakit yang bersifat autoimun

Sindrom klinis yang diakibatkan oleh panhipopituitarisme pada anak-anak dan orang dewasa berbeda. Pada anak-anak, terjadi gangguan pertumbuhan somatis akibat defisiensi pelepasan GH. Dwarfisme hipofisis (kerdil) merupakan konsekuensi dari defisiensi tersebut. Ketika anak-anak tersebut mencapai pubertas, maka tanda-tanda seksual sekunder dan genitalia eksterna gagal berkembang. Selain itu, sering juga ditemukan derajat insufisiensi adrenal dan hipotiroidisme, mereka mungkin akan mengalami kesulitan di sekolah dan memperlihatkan perkembangan intelektual yang lamban, kulitnya pucat. Hipopituitarisme pada orang dewasa, kehilangan fungsi hipofisis sering mengikuti kronologis sebagai berikut : defisiensi GH, hipogonadisme, hipotiroidisme dan insufisiensi adrenal. Karena orang dewasa telah selesai pertumbuhan somatisnya, maka tinggi tubuh pasien dewasa dengan hipopituitarisme adalah normal. Manifestasi GH dinyatakan dengan timbulnya kepekaan yang luar biasa terhadap insulin dan hipoglikemia puasa. Bersamaan dengan terjadinya hipogonadisme, pria menunjukkan penurunan libido, impotensi dan pengurangan progresif pertumbuhan rambut dan bulu di tubuh, jenggot, dan berkurangnya perkembangan otot. Pada wanita berhentinya siklus menstruasi atau amenorea, merupakan tanda awal dari kegagalan hipofisis. Kemudian diikuti oleh atrofi payudara dan genitalia eksterna. Baik laki-laki maupun perempuan menunjukkan berbagai tingkatan hipotiroidisme dan insufisiensi adrenal. Kurangnya MSH menyebabkan kulit pasien terlihat pucat.

3

Pasien dengan hipopituitarisme, selain memiliki tingkat hormon basal yang rendah, juga tidak merespons terhadap pemberian hormon perangsang sekresi. Pengobatan hipopituitarisme mencakup penggantian hormon-hormon yang kurang. GH manusia dihasilkan dari teknik rekombinasi asam deoksiribonukleat (DNA), dapat digunakan untuk mengobati pasien dengan defisiensi GH dan hanya dapat dikerjakan oleh dokter spesialis. GH manusia jika diberikan di anak-anak yang menderita dwarfisme hipofisis, dapat menyebabkan peningkatan tinggi badan yang berlebihan. GH manusia rekombinan juga dapat digunakan sebagai hormon pengganti pada pasien dewasa dengan panhipopituitarisme. Hormon hipofisis hanya dapat diberikan dengan cara disuntikkan. Sehingga, terapi harian pengganti hormon kelenjar target akibat difisiensi hipofisis untuk jangka waktu yang lama, hanya diberikan sebagai alternatif. Sebagai contoh, insufisiensi adrenal yang disebabkan karena defisiensi sekresi ACTH diobati dengan memberikan hidrokortison oral. Pemberian tiroksin oral dapat mengobati hipotiroidisme yang diakibatkan oleh defisiensi TSH. Pemberian androgen dan estrogen dapat mengobati defisiensi gonadotropin, namun pemberian gonadotropin tersebut dapat menginduksi ovulasi. Defisiensi GH membutuhkan injeksi GH setiap hari. B. Gigantisme dan Akromegali

Gambar 1. 1 Tangan Penderita Akromegali

Gigantisme dan akromegali adalah suatu kelainan yang disebabkan oleh sekresi GH yang berlebihan. Keadaan ini dapat diakibatkan tumor hipofisis yang menyekresi GH atau karena kelainan hipotalamus yang mengarah pada pelepasan GH secara berlebihan. Bila kelebihan GH terjadi pada saat anak-anak dan remaja, maka pertumbuhan longitudinal pasien sangat cepat dan pasien akan menjadi seorang raksasa. Setelah pertumbuhan somatis selesai, hipersekresi GH tidak akan menimbulkan gigantisme, tetapi menyebabkan penebalan

4

tulang-tulang dan jaringan lunak. Keadaan ini disebut akromagali, dan penderita akromagali memperlihatkan pembesaran tangan dan kaki. Selain itu, perubahan bentuk raut muka dan wajah dapt membantu diagnosis pada inspeksi. Raut wajah menjadi semakin kasar, sinus paranasalis dan sinus frontalis membesar. Bagian frontal menonjol, tonjolan supraorbital menjadi semakin nyata, dan terjadi deformitas mandibula disertai timbulnya frognatisme dan gigi geligi tidak dapat menggigit . pembesaran mandibula menyebabkan gigi renggang. Lidah juga membesar, sehingga penderita sulit berbicara. Suara menjadi lebih dalam akibat penebalan pita suara. Deformitas tulang belakang karena pertumbuhan tulang yang berlebihan, mengakibatkan timbulnya nyeri di punggung dan perubahan fisiologik lengkung tulang belakang. Bila akromegali berkaitan dengan tumor hipofisis, maka pasien mungkin mengalami nyeri kepala bitemporal dan gangguan penglihatan disertai hemianopsia bitemporal akibat penyebaran supraselar tumor tersebut, dan penekanan kiasma optikum. Pengobatan akromegali atau gigantisme lebih kompleks. Iradiasi hipofisis, pembedahan kelenjar hipofisis untuk mengangkat tumor hipofisis, atau kombinasi keduanya, dapat mengakibatkan penurunan atau perbaikan penyakit. Pengobatan medis dengan menggunakan octreotide, suatu analog somatostatin, juga tersedia. Octreotide dapat menurunkan supresi kadar GH dan IGF-1, mengecilkan ukuran tumor, dan memperbaiki gambaran klinis. C. Tumor Hipofisis Penghasil Prolaktin Kombinasi pengeluaran susu secara terus menerus dan tidak adanya menstruasi galktore amenore merupakan sindrom endokrin yang relatif sering ditemukan pada perempuan. Keadaain ini berkaitan dengan peningkatan sekresi prolaktin. Adanya galaktore biasanya dapat diperlihatkan dengan menekan puting susu dengan tangan,meskipun dapat timbul secara spontan, dan dapat bersifat ringan sampai berat. Peningkatan kadar prolaktin mungkin menyebabkan amenore yang ada kaitannya dengan keadaan ini. Prolaktin dianggap dapat menghambat sekresi hormon gonadotropin dengan menggganggu sekresi hormon GnRH dari hipotalamus. Selain itu, prolaktin dapat menghambat pengaruh gonadotropin terhadap gonad. Kadar prolaktin normal berkisar antara 2 sampai 25 ng/ml. Pada pasien dengan adenoma hipofisis yang menyekresi prolaktin, kadarnya dapat berkisar antara 100 ng/ml untuk tumor yang kecil sampai lebih besar dari 1000 ng/ml untuk tumor hipofisis yang besar. Galaktore dapat ditemukan pada (1) lesi hipotalamus yang mengganggu pelepasan dopamin, (2) obat-obat yang memengaruhi sistem susunan saraf pusat (fenotiazin, antidepresan,

5

haloperidol, alfa metildopa), (3) kontrasepsi oral dan estrogen, (4) gangguan endokrin seperti hipotiroidisme dan hipertiroidisme, (5) faktor-faktor neurogenik lokal, (6) perangsangan payudara, (7) cedera pada dinding dada, dan (8) lesi pada medula spinalis. Adanya sindrom galaktore amenore, menyebabakan perlu diperoleh kadar prolaktin serum basal. Kalau kadar prolaktin lebih tinggi dari normal, maka harus dilakukan pemeriksaaan radiografik sela tursika, termasuk CT scan kelenjar hipofisis dengan potongan koronal dan MRI. Pemeriksaan ini dapat menunjukkan adanya kelainan yang berupa mikroadenoma hipofisis. Jika diagnosis tumor hipofisis yang menyekresi prolaktin telah dipastikan, biasanya dapat dilakukan dua cara pengobatan, yaitu : 1. Reseksi trans-sfenoidal tumor hipofisis penghasil prolaktin. 2. Supresi sekresi prolaktin dengan memberikan bromokriptin, atau pergolid, suatu derivat ergot yang bekerja sebagai agonis reseptor dopamin. Pengobatan hiperprolaktinemia dengan cara yang tersebut seringkali dapat melenyapkan galaktore dan memperbaiki siklus haid normal dan fertilisasi. Tumor hipofisis penghasi prolaktin juga dapat ditemukan pada laki-laki, dengan hiperprolaktinemia yang terjadi dihubungkan dengan hipogonadisme dan oligospermia. Tumor ini seringkali berukuran besar dan meluas hingga keluar batas sela tursika. D. Gangguan Sekresi Vasopresin Vasopresin arginin (AVP) merupakan suatu hormon antidiuretik (ADH) yang dibuat di nukleus supraoptik dan paraventrikular hipotalamus bersama dengan protein pengikatnya, yaitu neurofisin II. Vasopresin kemudian diangkut dari badan-badan sel neuron tempat pembuatnya, melalui akson menuju ke ujung-ujung saraf yang berada di kelenjar hipofisis posterior, tempat penyimpananya. Sekresi AVP diatur oleh rangsang yang meningkat pada reseptor volume dan osmotik. Vasopresin mengatur saluran air, melalui aquaporin, tempat air direabsorbsi. Akibatnya konsentrasi urine meningkat dan osmolalitas serum menurun. Osmolalitas serum biasanya dipertahankan konstan dengan batas yang sempit yaitu antara 280 dan 296 mOsm/kg H 2O. Dengan fungsi ginjal yang normal, konsentrasi maksimal ginjal berkaitan dengan osmolalitas urin yaitu 1200 mOsm/kg H2O. Gangguan sekresi AVP termasuk diabetes insipidus (DI) dan sindrom ketidakpadanan sekresi ADH (SIADH). Pada pasien dengan DI, gangguan ini dapat terjadi akibat destruksi nukleus hipotalamik yaitu tempat vasopresin disintesis (DI sentral) atau sebagai akibat tidak responsifnya tubulus ginjal terhadap vasopresin (DI nefrogenik) walaupun kadar hormon ini sangat tinggi. Pasien dengan DI mengalami polidipsia dan poliuria dengan volume urin antara 5 hinggal 10 L/hari. Kehilangan cairan yang banyak melalui ginjal ini dapat dikompensasi dengan minum

6

banyak cairan. Bila pasien tidak mampu mempertahankan masukan air minum, pasien akan mengalami dehidrasi, berat badannya menurun, kulit dan membran mukosa menjadi kering. Pasien yang mengalami dehidrasi, fungsi ginjalnya dapat terganggu dan kemungkinan akan terjadi peningkatan BUN dan kreatinin serum. Jika pasien yang dicurigai mengidap penyakit DI diminta menahan kemihnya selama 18 jam, berat jenis urine mereka tidak akan naik dan osmolalitas urine tetap rendah jika [asien mematuhi anjuran untuk tidak minum selama uji ini, rasa haus akan semakain nyata dan dapat timbul hipotensi ortostatik, dan pasien akan mengalami penurunan berat badan yang signifikan. Pemberian vasopresin cair secara subkutan pada pasien dengan DI sentral, berkaitan dengan antidiuresis. Volume urine menurun dan berat jenis urine meningkat segera setelah pemberian vasopresin. Pasien-pasien ini mengalami defisiensi vasopresin namun, memiliki respons ginjal yang normal terhadap hormon. Sebaliknya, pasien dengan DI nefrogenik gagal untuk merespons AVP. DI sentral diobati dengan AVP. Preparat yang paling sering dipakai adalah 1-desamino-8 Darginin vasopresin (DDAVP), diberikan intranasal atau oral dan memiliki jangka waktu kerja dari 12 jam sampai 24 jam. DI nefrogenik ditangani dengan penggantian cairan, pengobatan penyakit ginjal yang mendasarinya, dan penghentian terapi lithium bila memungkinkan. Pengobatan dengan kombinasi hidroklorotiazid dan amilorid dapat menurunkan beratnya poliuria. Pada anakanak dengan DI nefrogenik, keadaan tersebut akan membaik sesuai umur. SIADH merupakan penyebab tersering hipoosmolalitas (<275 mOsm/kg air), dan berkaitan dengan kelebihan ekskresi natrium dengan kelebihan retensi air. Gejala-gejalanya merupakan akibat adanya hiponatremia berat dan menyerang sistem saraf pusat sehingga pasien mudah marah, kekacauan mental, kejang, dan koma, terutama bila natrium dalam serum menurun dibawah 120 mEq/L. Osmolalitas serum rendah, dan osmolalitas urine tinggi dan meningkat di atas osmolalitas serum. Pada pasien-paien ini, BUN dan serum kreatinin kadarnya rendah dan natrium urine lebih tinggi dari 20 mEq/L. Pengobatan SIADH didasarkan pada pembatasan pemberian air, yaitu kurang dari 1000 ml/hari dan pemberian 3% sampai 5% larutan NaCl yang di campur dengan furosemid. Diuretik ini akan menginduksi pengeluaran cairan dan NaCl, yang disimpan dalam bentuk hipertonik. Demeklosiklin, suatu obat yang secara langsung menghambat efek vasopresin pada tingkat tubulus ginjal, dapat dipakai dengan efektif untuk memperbaiki hipoosmolalitas yang terjadi akibat adanya SIADH.

II.2 Gangguan Klinis Pada Kelenjar Tiroid Seperti penyakiit endokrin lainnya, penyakit kelenjar tiroid dapat berupa: 1) pembentukan hormone tiroid yang berlebihan (hipertiroidisme) 2) defisiensi produksi hormone (hipotiroidisme)

7

3) pembesaran tiroid (goiter) tanpa bukti adanya pembentukan hormone tiroid abnormal

selain itu, pasien yang memiliki penyakit sistemik dapat mengalami perubahan metabolsme tiroksin dan tiroid. Temuan ini dikenal sebagai sindrom atau penyakit nontiroid.

1. Hipertiroidisme Dikenal juga sebagai tirotoksikosis, hipertiroidisme dapat didefinisikan sebagai respos jaringan-jaringan tubuh terhadap pengaruh metabolic hormone tiroid yang berlebihan. Keadaan ini dapat timbul spontan atau akibat asupan hormone tiroid secara berlebihan. Terdapat dua tipe hipertiroidisme spontan yang paling sering dijjumpai yaitu: 1) Penyakit Graves

Gambar 1. 2 Pandangan Penderita Graves

Penyakit Graves biasanya terjadi pada usia sekitar tiga puluh dan empat puluh dan lebih sering ditemukan pada perempuan dari pada laki-laki. Pada penyakit Graves terdapat dua kelompok gambaran utama yaitu tiroidal dan ekstratiroiidal, dan keduanya mungkin tidak tampak. Cirri-ciri tiroidal berupa goiter akibat hyperplasia kelenjar tiroid, dan hipertiroidisme akibat sekresi hormone tiroid yang

berlebihan.

Gejala-gejala

hipertiroidisme

berupa

manifestasi

hipermetabolisme dan aktifitas simpatis yang berlebihan. Pasien mengeluh lelah, gemetar,tidak tahan panas, keringat semakin banyak bila panas, kulit lembab, berat badan menurun, sering disertai dengan nafsu makan meningkat, palpitasi dan takikardia, diare, dan kelemahan serta atrofi otot. Manifestasi ekstratiroid berupa oftalmopati dan infiltrasi kulit lokal yang biasanya terbatas pada tungkai bawah. Oftalmopati yang ditemukan pada 50 % sampai 80% pasien ditandai dengan mata melotot, fisura palpebra melebar, kedipan berkurang, lid lag (keterlambatan kelopak mata dalam mengikuti gerakan mata), dan kegagalan konvergesi. Penyakit Graves timbul satas sebagai manifestasi gangguan automium. Dalam serum pasien ditemukan antibody Immunoglobulin (IgG). Antibody ini akan bereaksi dengan reseptor TSH atau membrane plasma tiroid.

8

Sebagai akibat interaksi ini antibody tersebut dapat merangsang funsi tiroid tanpa bergantung pada TSH hipofisis, yang dapat mengakibatkan hiperttiroidisme. Immunoglobulin yang merangsang tiroid ini (TSH) disebabkan suatu kelainan imunitas yang bersifat herediter, yang memungkinkan kelompokamn limfosit tertentu dapat bertahan, berkembang biak dan menyekresi immunoglobulin stimulator sebagai respon terhadap beberapa faktor perangsang. Respon imun yang sama bertanggung jawab atas oftalmopati yang ditemukan pada pasienpasien tersebut. 2) Goiter(Pembekakan kelenjar tiroid) nodular toksik Goiter nodular toksik paling sering ditemukan pada pasien lanjut usia sebagai komplikasi goiter nodular kronik. Pada pasien-pasien ini, hipertiroidisme timbul secara lambat dan manifestasi klinisnya lebih ringan daripada penyakit Graves. Pasien mungkin mengalami aritmia dan gagal jantung yang resisten terhadap terapi digitalis. Pasien dapat pula memperlihatkan bukti-bukti penurunan berat badan, lemah dan pengecilan otot. Pasien goiter nodular toksik memperlihatkan tanda-tanda

mata

(melotot,

pelebaran

fisura

palpebra,

kedipan

mata

berkurang)akibat aktivitas simpatis yang berlebihan, meskipun demikian, tidak ada manisfestasi dramatis oftalmopati infiltrative seperti yang terlihat pada penyakit Graves. Tujuan pengobatan dalam penatalaksanaan hipertiriodisme adalah untuk menghambat efek merugikan hormone tiroid dan menghentikan hioersekresinya dengan terapi ablative menggunakan RAI, operasi tiroidektemi subtutoal, atau pengobatan dalam waktu lama menggunakan propiltiourasil (menghambat sintesis tiroksin). Obat penyekat beta seperti propanolol diberikan untuk menurunkan aktivasi simpatis sehingga mengurangi gejala kecemasan, takikardi, dan keringat berlebihan.

2. Hipotiroidisme Gejala dan tanda hipotiroidisme disebabkan oleh berkurangnya keluaran hormone tiroid.Terdapat beberapa tipe hipertiroidisme. Bergantung pada lokasi timbulnya masalah, penyakit ini dapat diklasifikasikan sebagai berikut: 1) Hipotiroidisme Primer Hipotiroidisme primer timbul akibat proses patologis yang merusak kelenjar tiroid. 2) Hipotiroidisme sekunder Hipotiroidisme sekunder, akibat defesiensi sekresi TSH hipofisis. Jika berdasarkan usia awitan hipotiroidisme, penyakit ini dapat diklasifikasikan sebagai berikut 1) Hipotiroidisme dewasa atau miksidema

9

Gambaran klinis khas miksedema adalh elergi edema periorbital dengan pembekakan wajah, suara parau, kulit dingin, kasar, kering, bradikardi, keterlambatan intelektual dan aktivitas motorik, serta intolorensi dingin. 2) Hipotiroidisme juvenilis (timbulnya sesudah usia 1 sampai 2 tahun ) 3) Hipotiroidisme kongenital, atau karetinin disebabkan oleh kekurangan hormone tiroid sebelum atau segera sesudah lahir. Gejala dan tanda hipotiroidisme konginetal yang dapat diamati adalah bayi yang somnolen dan hipoaktif sehingga menyebabkan gangguan pemberian makan, tangisan parau, lidah besar, tubuh yang pendek, lidah menjulur keluar, hidung yang lebar dan rata, mata yang jaraknya jauh, rambut jarang, kulit kering, perut menonjol, dan hernia umbilikalis. Uji laboraturium yang digunakan untuk memastikan adanya hipotiroidisme antara lain: kadar tiroksin dan tryodotirinin serum yang rendah, BMR yang rendah, dan peningkatan kolestrol serum. Kadar TSH tinggi pada hipotiroidisme primer dan kadarnya rendah pada hipotiroidisme sekunder. Pengobatan hipotiroidisme dapat dilakukan dengan cara pemberian tiroksin (T 4), dimulai dengn dosis rendah (50 µg / hari), khususnya pasien yang lebih tua atau pada pasien dengan miksidema berat, kemudian dapat dikembangkian menjadi dosis rumatan 150 µg / hari. Pada dewasa muda, dosis pemeliharaan maksimal dapat dimulai secepatnya. Pengukuran kadar TSH pada pasien hipotiroidisme primer dapat digunakan untuk menentukan manfaat terapi pengganti. Kadar ini harus dipertahankan dalam kisaran normal. Pengobatan yang adekuat pada pasien dengan hipotiroidisme sekunder sebaiknya ditentukan dengan mengikuti kadar tiroksin bebas.

3. Goiter non toksik Goiter non toksik didefinisikan sebagai pembesaran kelenjar tiroid yang tidak berkaitan dengan proses inflamasi atau neoplasma dan awalnya tidak berkaitan dengan hipertiroidisme atau hipotiroidisme.Goiter non toksik dapat disebabkan oleh defisiensi iodide atau defek intrinsic dalam sintesis hormone, kedua hal ini akan menyebabkan

peningkatan keluaran TSH dan

menyebabkan terjadinya hyperplasia tiroid. Pengobatan goiter meliputi supresi TSH dengan tiroksin, pembedahan jika berukuran besar dan menyebabkan obstruksi trakea, serta iodisasi garam meja untuk daerah geografik yang kekurangan iodium.

4. Sindrom Sakit Eutiroid Sindrom Sakit Eutiroid (ESS) adalah terdapatnya uji fungsi tiroid abnormal yang menyerupai hipotiroidisme pada pasien dengan fungsi tiroid normal tetapi yang menderita penyakit sistemik nontiroid berat.Penyebab ESS diyakini merupakan menurunnya konversi prifer T 4 menjadi T3, meningkatnya konversi T4 menjadi T3 cadangan, dan menurunnya pengikatan hormone tiroid

10

terhadap TBG, hasilnya dalah T3 yeng menurun, rT3 yang tinggi, serum T4 total yang menurun, dan TSH yang normal. Scintiscan RAI adalah pemeriksaan yang bermanfaat untuk membedakan nodul tiroid jinak dan ganas, nodul “panas” (yang mengambil isotop) umumnya jinak, dan nodul “dingin” (yang gagal mengambil isotop) cenderung menjadi ganas, terutama jika berat, terfiksasi ke jaringan sekitar, dan disertai dengan limfadenopati leher. Terdapat 3 jenis utama tumor ganas yang berasal dari sel folikel tiroid, yaitu; karsinoma papilar, folikular, dan karsinoma tiroid anaplastik. Faktor resiko kanker tiroid adalah (1) nodul tiroid pada anak yang berusia kurang dari 14 tahun (50% ganas), dan (2) pemajanan iridiasi di kepala atau leher pada masa bayi atau anak.

II.3 Kelenjar Paratiroid Semua kelainan kelenjar-kelenjar ini secara mudah dapat dipertimbangkan di bawah judul hiper dan hipoparatiroid.

1. Hiperparatiroidisme Hiperparatiroidisme adalah karakter penyakit yang disebabkan kelebihan sekresi hormone paratiroid, hormon asam amino polipeptida. Sekresi hormon paratiroid diatur secara langsung oleh konsentrasi cairan ion kalsium. Efek utama dari hormon paratiroid adalah meningkatkan konsentrasi cairan kalsium dengan meningkatkan pelepasan kalsium dan fosfat dari matriks tulang, meningkatkan penyerapan kalsium oleh ginjal, dan meningkatkan produksi ginjal. Hormon

paratiroid

juga

menyebabkan

phosphaturia,

jika

kekurangan

cairan

fosfat.

hiperparatiroidisme biasanya terbagi menjadi primer, sekunder dan tersier. (Lawrence Kim, MD, 2005, section 2). Hiperparatiroidisme diklasifikasikan sebagai kelainan primer bila beberapa kelainan paratiroid menjadi sebab utamanya, atau sekunder bila hiperparatiroidisme adalah akibat dari beberapa kelainan di luar paratiroid, yang sebagian besar adalah penyakit-penyakit ginjal menahun. Pada kedua jenis kelainan tersebut didapatkan peningkatan sekresi hormon paratiroid yang berlangsung terus (parathormon atau PTH). Seperti apa yang akan terlihat, bentuk primer ditandai

dengan

hiperkalsemia,

tetapi

hipokalsemia

adalah

lebih

khusus

untuk

hiperparatiroidisme sekunder, dan menolong sebagai perangsang terjadinya hiperlasi paratiroid.

11

1) Hiperparatiroidisme primer Hiperparatiroidisme dapat bersifat primer (yaitu yang disebabkan oleh hiperplasia atau neoplasma paratiroid) atau sekunder, dimana kasus biasanya berhubungan dengan gagal ginjal kronis. Pada 80% kasus, hiperparatiroidisme primer disebabkan oleh adenoma paratiroid jinak; 18% kasus diakibatkan oleh hiperplasia kelenjar paratiroid: dan 2% kasus disebabkan oleh karsinoma paratiroid (damjanov,1996). Normalnya terdapat empat kelenjar paratiroid. Adenoma atau karsinoma paratiroid ditandai oleh pembesaran satu kelenjar, dengan kelenjar lainnya tetap normal. Pada hiperplasia paratiroid, keempat kelenjar membesar. Karena diagnosa adenoma atau hiperplasia tidak dapat ditegakan preoperatif, jadi penting bagi ahli bedah untuk meneliti keempat kelenjar tersebut. Jika teridentifikasi salah satu kelenjar tersebut mengalami pembesaran adenomatosa, biasanya kelenjar tersebut diangkat dan laninnya dibiarkan utuh. Jika ternyata keempat kelenjar tersebut mengalami pembesaran ahli bedah akan mengangkat ketiga kelelanjar dan meninggalkan satu kelenjar saja yang seharusnya mencukupi untuk mempertahankan homeostasis kalsium-fosfat.

Adenoma Tumor ini timbul pada setiap usia, terutama pada perempuan daripada laki-laki. Tumornya hampir selalu muncul sendirian, walaupun kadang-kadang dua tumor muncul secara sendiri-sendiri pada kelenjar yang berbeda, terutama pada sindrom familial. Sekitar 75% terjadi pada kelenjar bawah. Semua tumor adalah sendiri-sendiri, berkapsul, warna kuning, ukuran sekitar 2 cm, tetapi dapat lebih dari 5 cm (ukuran kelenjar normal adalah 1 cm), yang mengisi sebagian besar dari kelenjarnya. Sisa kelenjar tersebut selselnya mengalami tekanan. Terkadang sel tersebut dapat ditemukan pada tempat yang menyimpang. Seperti tiroid, timus, atau jaringan leher sebelahnya. Tumor tersebut sebagian besar monomorfik, dan sebagian besar tersusun dari sel-sel chief poligonal yang mempunyai sitoplasma pucat asidofilik dan inti di tengah, sedikit berubah-ubah. Sebenarnya semua adenoma adalah fungsionil dan membentuk hiperparatiroidisme primer. Hal ini dipakai untuk alasan bahwa adenoma oksifil pada keadaan khusus tidak fungsionil, tetapi penelitian akhir-akhir ini menolak pendapat tersebut.

Hiperplasi Primer Hiperplasi paratiroid adalah ciri khas dari hiperparatiroidisme sekunder. Akan tetapi hiperplasi mungkin timbul dengan tidak adanya dugaan rangsangan, dan dengan demikian disebut sebagai hiperplasi primer. Sebab-sebab dari keadaan ini sangat sedikit yang diketahui,

12

tetapi pengingkatan dari salah satu segi dimana kalsium serum menekan fungsi paratiroid sudah diusulkan, dimana diperbandingkannya dengan hiperfungsi anatomi yang menetap dimana kadang mengikuti hiperparatiroidisme sekunder. Pada hiperplasi primer pembesaran kelenjar sering tidak merata, dan cenderung1ebih menonjol pada kelenjar atas. Cukup sering satu kelenjar lebih besar dari yang lain. Masalah klinik untuk membedakan pembesaran yang tidak sama rata tersebut dari suatu hiperplasi dengan adenoma cukup sulit. Kelenjar yang hiperplasi kadang-kadang melebihi ukuran adenoma biasa. Lobulasi yang tersendiri biasanya mudah kelihatan. Pada sebagaian besar kasus, lobulus nya disusun oleh sel chie, dan keadaan tersebut dianggap sebagai “hiperplasi primer dari sel chief.” Jenis lain yang agak jarang adalah “hiperplasi primer dari sel jernih”. Pada kedua jenis hiperplasi tersebut biasanya didapatkan lobulus-lobulus yang terang dari sel oksifil. Keteraturan morfologi sel adalah suatu rumus, tetapi kadang didapatkan pleomorfisme. Sebaran jaringan ikat anatara lobulus yang berisi lemak masih tetap ada sebagai sisa-sisa dari susunan paratiroid normal. Tidak didapatakan kapsul yang jelas, kecuali untuk perluasan kapsul dari kelenjar normal. Gambaran yang membedakan perubahan ini dari suatu adenoma harus ditegaskan.

Karsinoma Paratioid Karsinoma paratiroid sangat jarang menyebabkan

hiperparatirod primer, hal ini

menduduki kurang dari 1% semua kasus. Neoplasma ganas tumbuh dan menjalar perlahan-lahan dan jarang membentuk jaringan besar. Seperti keganasan yang lain tumor ini dapat menjalar ke jaringan sekitarnya, metastatis pertama ke kelenjar getah benig, dan jarang menyebar ke tempat yang jauh. Beberapa

karsinoma

tidak

mensekresikan

sesuatu,

tetapi

bila

fungsional

menimbulkan gambaran klinik hipertiroidisme primer dengan sedikit kemungkinan perubahan pada pokok pembicaraan umum.

Gambaran Klinik dari Hiperparatiroidisme Primer Penampilan klinik dari hiperparatiroidisme telah mengalami perubahan dari waktu ke waktu. Tanda dan gejala dari paratiroidisme biasanya hanya menjadi nyata bila kelainan fungsi tersebut sudah berlangsung bertahun-tahun. Dua sistem utama yang dipengaruhi adalah ginjal dan sistem rangka. Timbunan kalsium pada tubulus dan jaringan di sekitar tubulus merangsang terjadinya nefrokalsinosis, disertai dengan menurunnya fungsi ginjal dan penghambatan fosfat.batu ginjal yang terdiri dari garam kalsium mungkin timbul, dan ini dapat menyebabkan hematuria, yang memudahkan terjadinya infeksi saluran kencing, dan bila batu melewati ureter menimbulkan

kolik

ginjal

yang

parah

atau

sumbatan

kencing.

Dengan

adanya

hiperparatiroidisme yang lama, akan terjadi perpindahan kalsium dari tulang. Terjadinya

13

pelepasan mineral pertama kali menimbulkan osteomalasia, yang akhirnya berubah menjadi bentuk lama yaitu osteitis fibrosa kistika. Sebagai tambahan, hiperparatiroidisme mungkin berhubungan dengan tanda dan gejala yang berhubungan dengan sistem saraf pusat, fungsi sistem saraf otot dan saluran pencernaan. Perubahan pada sisrem saraf pusat berkisar pada gangguan kepribadian ringan sampai psikosis. Otot-otot lemah, mudah lelah dan kadang-kadang atrofi otot mungkin dapat meniru kelainan saraf otot yang primer. Kelainan gastrointestinal dapat berupa keluhan samarsamar berupa nyeri parut, tetapi sekitar 25% pasien terjadi ulkus peptikum. 2) Hiperparatiroidisme Sekunder Hiperfungsi kompensatoris dari paratiroid terjadi dengan bebeapa kelainan yang menyertainya, semuanya ditandai oleh hipokalsemia atau resistensi perifer terhadap parathormon. Kelainan yang paling sering untuk terjadinya hiperparathormon sekunder adalah insufisiensi ginjal kronikdengan hadirnya hiperfosfatemia dan hipofosfatemia. Hubungan yang kurang sering osteomalasia , malabsorbsi kalsium, dan difiensi kelainan metabolisme vitamin D. Konsentrasi kalsium serum yang rendah memacu fungsi paratiroid, dan mengakibatkan hiperplasi. Pembesaran kelenjar mungkin simetris atau tidak simetris, biasanya tidak begitu menarik perhatian seperti pada hiperplasi primer, dan terutama mengenail sel chief dengan pusatpusat hiperplasi oksigen yang tersebar. Akibat sistematik meningkatnya konsentrasi parathormon adalah jarang yang pasti seperti halnya pada hiperplasi primer, sehingga perubaha pada tulang adalah jarang, dan dengan hipokalsemia, tidak didapatkan kecenderungan untuk terjadinya metastatis kalsifikasi pada ginjal atau yang lain. Tidak seperti hiperplasi primer, bentuk sekunder ini tidak menetap bila kelainan penyertanya dapat dikoreksi (seperti misalnya transpalasi ginjal pada insufiensi ginjal kronik). Akan tetapi, dengan terjadinya hiperplasi sekunder yang berlangsung lama, pemulihan yang sempurna mungkin tidak dapat lagi, menimbulkan kemungkinan terjadinya transformasi ke dalam hiperplasi primer. 2. Hipoparatiroidisme Hipoparatiroidisme pada dasarnya adalah kelainan metabolik yang ditandai oleh hipokalsemia dan dengan akibat perubahan-perubahan neuromuskuler dan mental. Akibat-akibat anatomik adalah sangat sedikit, yaitu kalsifikasi intrakranial, pembentukan katarak, dan kegagalan pembentukan gigi bila terjadi pada umur yang masih muda. Sebab utama kekurangan paratiroid adalah hilangnya kelenjar sewaktu operasi tiroid secara tidak sengaja, kerusakan akibat radiasi, kerusakan perkembangan seperti pada sindrom DiGeorge, dan hipoparatiroidisme idiopatik. Yang disebut terakhir ini pada beberapa kasus adalah familial dan disertai dengan kekurangan endokrin yang lain dan kelainan autoimun. Yang sering ada adalah kecenderungan bersama erjadinya kandidiasis mukokutaneus, kecurigaan yang kuat adanya kelainan pada fungsi

14

sel T. Jadi hipoparatiroidisme idiopatik ditandai oleh kekacauan imunitas sel perantara dalam autoimunitas.

II.4 Gangguan Klinis Pada kelenjar Adrenal

A.

Kelainan fungsi korteks adrenal

1. Hipofungsi

 Penyakit Addison Penyakit Addison terjadi ketika fungsi korteks tidak adekuat untuk memenuhi kebutuhan pasien akan hormon kortikal. Autoimun atau atropi idiopatik kelenjar adrenal bertanggung jawab atas sebagian besar kasus. Penyebab lain meliputi pengangkatan kelenjar adrenal meliputi pembedahan atau infeksi (tuberkulosis atau histoplasmonis) kelenjar adrenal. Ketidakadekuatan sekresi hormon aderenokortikontropok (ACTH) dari kelenjar hipofisis primer juga menyebabkan insufisiensi adrenal. Penggunaan kortikosteroid secara terapiutik adalah penyebab tersering insufisiensi adrenokortikal. Gejala dapat juga disebabkan oleh penghentian terapi hormon adrenokortikal eksogen secara mendadak, yang dapat mengganggu mekanisme umpan balik normal (Brunner & Suddarth, 2013:20). 

Manifestasi klinis Manifestasi klinis utama mencakup kelemahan otot, anoreksia, gejala GI, keletihan, emasiasi

(kurus dan lemah yang abnormal), pigmentasi gelap pada kulit dan membran mukosa, hipotensi, glukosa darah rendah, natrium serum rendah, dan kalium serum tinggi. Awitan biasanya terjadi dengan gejala yang tidak spesifik. Perubahan mental (depresi, emosional labil, apati, dan konfusi) terdapat pada 60% sampai 80% pasien. Dalam kasus yang berat, gangguan metabolisme natrium dan kalium mungkin ditandai oleh deplesi natrium dan air, dan dehidrasi berat dan kronis (Brunner & Suddarth, 2013:20). Kedaruratan medis ini terjadi seiring dengan perkembangan penyakit tanda dan gejala mencakup: a)

Sianosis dan tanda-tanda klasik syok sirkulasi: pucat, cemas, denyut nadi cepat dan lemah, pernapasan cepat, dan tekanan darah rendah.

15



b) c)

Sakit kepala, mual, nyeri abdomen, diare, konfusi, dan gelisah. Pengerahan tenaga yang sedikit berlebihan, pajanan terhadap dingin, infeksi akut, atau

d)

penurunan asupan garam dapat memicu kolaps sirkulasi, syok, dan kematian. Stres pembedahan atai dehidrasi akibat persiapan untuk uji diagnostik atau pembedahan

dapat mencetuskan krisis addison atau krisis hipotensi (Brunner & Suddarth, 2013:20). Diagnosis dan Pengobatan Diagnosis penyakit Addison sudah dapat diperkirakan berdasarkan gambaran klinis defisiensi

kortisol, aldosterone, dan androgen. Diagnosis dipastikan dengan pemeriksaan laboratorium yang sesuai. Apabila gejala yang timbul dalam beberap minggu atau bulan, maka diagnosisnya adalah insufisiensi adrenal kronik. Sebaiknya, gejala dapat timbul secara cepat dan mengarah pada diagnosis insufisiensi adrenal akut atau krisis addisonian. Penyakit ini dapat terjadi apabila diagnosis dan pengobatan tertunda dan gejala bertambah parah atau saat pasien dengan diagnosis yang sudah jelas mengalami penyakit akut lain yang tidak dicakup oleh dosis steroid untuk stress. Insufisiensi adrenal akut adalah kedaruratan medis. Pasien datang dengan muntah, dehidrasi, hipotensi, dan hipoglikemia. Diagnosis insufisiensi adrenal ditegakkan dengan pemeriksaan laboratorium spesifik. Pasien dengan insufisiensi adrenal primer memperlihatkan penurunan kadar kortisol dan aldosteron tetapi peningkatan kadar ACTH dan renin. Selain itu, infus intravena ACTH sintetik tidak dapat meningkatan kadar kortisol. Karena defisiensi aldosterone, maka kadar elektrolit memperlihatkan hiponatremia, hyperkalemia, dan asidosis metabolic. Pasien dengan insufisiensi adrenal akibat defisiensi adrenal akibat defisiensi ACTH memperlihatkan kadar kortisol dan CTH yang rendah. Kadar aldosterone biasanya normal. Infus intravena ACTH sintetik menyebabkan peningkatan kortisol plasma, tetapi peningkatan ini subnormal. Pencitraan adrenal dengan CT scan atau MRI juga dapat memberikan informasi mengenai kemungkinan penyebab insufisiensi adrenal. Pasien dengan defisiensi ACTH atau destruksi autoimun korteks adrenal biasanya memiliki adrenal yang kecil. Sebaliknya, pasien dengan granulomatosa, hematom adrenal, atau metastasis tumor memperlihatkan massa di adrenal. Penyebab autoimun insufisiensi adrenal dapat dipastikan dengan tingginya kadar autoantibodi adrenal. Namun, pemeriksaan ini mungkin negative apabila pasien sudah mengidap penyakit untuk waktu yang cukup lama. Terapi penyakit Addison adalah terapi sulih dengan kortisol, biasanya 20 sampai 30 mg/hari dalam dosis terbagi, dan suatu analog aldosterone, 9-alfa-fluorokortisol. Apabila dosis steroidsteroid ini sudah disesuaikan dengan benar, mak status metabolic pasien kembali ke normal dan ia mampu menjalani hidup secara normal. Dosis kortisol dan 9-alfa-fluorokortisol perlu ditingkatkan dua sampai tiga kali lipat saat stress (misalnya, penyakit demam, pembedahan,

16

trauma), karena apabila tidak maka pasien dapat mengalami insufisiensi adrenal akut. Terapi pada insufisiensi adrenal sekuder hanya memerlukan penggantian dengan kortisol tetapi pasien harus diperiksa untuk memastikan apakah sekresi aldosteronnya normal (Price, 2005:1256).

2.

Hiperfungsi

a.

Sindrom cushing Kelebihan produksi glukokotikoid, yang sering disebut sebagai sindrom Cushing, biasanya

disebabkan oleh penggunaan farmakologik preparat steroid, tetapi dapat pula terjadi akibat adenoma hipofisis yang menyekresikan ACTH, adenoma atau karsinoma adrenal, atau akibat produksi ACTH ektopik oleh suatu neoplasma. Para penderita sindrom Cushing secara khas akan kehilangan pola diurnal sekresi ACTH dan kortisol. Mereka menunjukkan hiperglikemia atau intoleransi glukosa (atau keduanya) karena peningkatan glukokoneogenesis. Berhubungan dengan ini adalah efek katabolic protein yang berat dan mengakibatkan penipisan kulit, atrofi otot, osteoporosis, involusi jaringan limfoid yang luas dan umumnya keseimbangan nitrogen yang negative. Pada penderita sindrom ini juga terdapat redistribusi lemak yang aneh dengan obesitas batang tubuh dan “punuk kerbau (buffalo hump)” yang khas. Resistensi terhadap infeksi dan respons inflamasi, terganggu, seperti halnya penyembuhan luka. Beberapa temuan klinis, termasuk hypernatremia, hypokalemia, alkalosis, edema dan hiperteni disebabkan oleh kerja mineralokortikoid yang dimilki kortisol.  a)

Manifestasi klinis Henti pertumbuhan, penambahan berat badan dan obesitas, perubahan musculoskeletal, dan

intoleransi glukosa b) Gambaran klasik: obesitas tipe sentral, dengan “pundak sapi” berlemak di leher dan area subraklavikula, batang tubuh berat, dan ekstremitas realtif kurus, kulit tipis, rapuh, mudah c)

mengalami trauma, disertai dengan ekimosis dan striae Kelemahan dan kelesuan; tidur terganggua karena perubahan sekresi kortisol diurnal (pada

d)

siang hari) Katabolisme protein yang berlebihan disertai dengan pelisutan otot dan osteoporosis kifosis,

e) f) g)

nyeri punggung, dan fraktur kompresi vertebra mungkin terjadi. Retensi natrium dan air, menyebabkan hipertensi dan gagal jantung Tampilan “moon face”, kulit berminyak dan berjerawat Peningkatan kerentanan terhadap infeksi, kelambatan pemulihan dari luka sayatan minor dan

h)

memar Hiperglikemia atau diabetes yang nyata

17

i)

Virilisasi pada wanita (karena kelebihan androgen) dengan tampilan sifat maskulin dan resesi sifat feminine (mis, rambut/bulu berlebihan pada wajah, atrofi payudara, menstruasi berhenti,

j)

klitoris membesar, dan suara mendalam); libido hilang pada pria dan wanita. Perubahan terjadi pada alam perasaan dan aktivitas mental; psikosis dapat terjadi dan distress

serta depresi biasa terjadi k) Jika sindrom cushing adalah dampak dari tumor hipofisis, gangguan visual mungkin terjadi karena tekanan pada kiasma optic (Suddarth, 2013:201). 

Pengobatan Pengobatan sindrom cushing dependen ACTH tidak sama, bergantung pada sumber ACTH

apakah hipofisis atau ektopik. Beberapa pendekatan terapi dapat digunakan pada pasien dengan hipersekresi ACTH hipofisis. Jika dijumpai tumor hipofisis, sebaiknya diusahakan reseksi tumor transfenoidal. Tetapi jika terdapat bukti hiperfungsi hipofisis namun tumor tidak dapat ditemukan, dapat dilakukan radiasi kobalt pada kelenjar hipofisis. Modalitas pengobatan sangat efektif, terutama pada orang muda dengan sindrom cushing. Obat-obat kimia yang mampu menyekat (ketokonazol, aminoglutetimid) atau merusak sel-sel korteks adrenal penghasil kortisol (mitotane) juga mampu mengontrol kelebihan kortisol. Bila bedah hipofisis, terapi radiasi dan/atau terapi medis dengan penghambat adrenal gagal, penyakit ini dapat dikontrol dengan adrenalektomitotal, dan diikuti pemberian kortisol dosis fisiologik. Bila pengobatan sindrom cushing berhasil dengan baik, remisi manifestasi klinis akan terjadi dalam 6 sampai 12 bulan setelah dimulainya terapi. Bila neoplasma adrenal kortisol disebabkan oleh kortisol yang berlebihan, pengangkatan neoplasma disusul kemoterapi pada penderita dengan karsinoma merupakan cara pengobatan yang lebih disukai. Pengobatan sindrom ACTH ektopik berdasarkan pada (1) reseksi neoplasma yang menyekresi ACTH atau (2) adrenalektomi atau supresi kimia fungsi adrenal seperti yang dianjurkan pada pasien dengan sindrom cushing hipofisis jenis dependen ACTH (Price, 2005:1242). b.

Gangguan kelebihan mineralokortikoid Adenoma kecil sel granuloma mengakibatkan aldosteronisme primer (sindrom Conn), yaitu

manifestasi klasik yang mencakup gejala hipertensi, hypokalemia, hypernatremia dan alkalosis. Penderitta aldosteronisme primer tidak memperlihatkan bukti adanya kelebihan hormone glukokortikoid, dan kadar renin serta angiotensin II dalam plasma akan disupresi. Stenosis arteri renalis, yang disertai penurunan tekanan perfusi, dapat menimbulkan hyperplasia serta hiperfungsi sel jukstaglomerular dan menyebabkan kenaikan kadar renin serta

18

angiotensin II. Kerja hormone ini mengkibatkan aldosteronisme sekunder yang menyerupai bentuk primer, kecuali untuk adanya kenaikan kadar renin dan angiotensin II. Diagnosis aldosteronisme didasarkan pada pengukuran peningkatan kadar aldosterone dalam plasma dan urin dan pengukuran renin plasma. Renin plasma akan rendah pada aldosteronisme primer, tetapi tinggi pada aldosteronisme sekunder. CT scan dan photoscanning inti dapat juga membantu menemukan dan melokalisasi lesi adrenal pada pasien dengan aldoteronisme primer. Bila tumor tidak dapat dilokalisasikan, contoh darah vena adrenal mungkin dapat diperoleh dari kateterisasi selektif terhadap vena adrenal kiri dan kanan. Adanya kadar aldosterone yang tinggi pada salah satu sisi mencurigakan adanya tumor dan membantu memastikan adanya. 

Pengobatan Pengobatan aldosteronisme primer adalah adrenalektomi unilateral melalui pendekatan

laparoskopi, dengan reseksi adenoma yang menyekresi aldosterone. Pasien dengan hyperplasia antagonis aldosterone seperti spironolakton (Price, 2005:1243).

c.

Hiperplasia adrenal kongenital disebabkan oleh defisiensi enzim Jumlah enzim steroidogenik yang tidak memadai menyebabkan defisiensi produk akhir,

akumulasi intermediate, dan produksi berlebihan hormone steroid dari lintasan alternative. Gambaran umum sebagian besar sindrom ini yang timbul in utero adalah defisiensi produksi kortisol dengan kelebihan produksi ACTH dan hyperplasia adrenal, karena itu, keadan ini dinamakan hyperplasia adrenal kongenital. Kelebihan produksi hormone adrenal merupakan gambaran umum yang lain lagi. Kelebihan hormone ini mengakibatkan peningkatan pertumbuhan badan, virilisasi dan genitalia eksterna yang ambigu. Karena itu, keadaan ini diberi nama lain sindrom adrenogenital. Dua tipe insufisiensi 21-hidroksilase (tipe parsial atau virilisasi sederhana, dan tipe lengkap atau deplesi garam) menyebabkan lebih dari 90% kasus hyperplasia adrenal kongenital, dan sebagian besar sisanya disebabkan oleh defisiensi enzim 11β-hidroksilase. Hanya sejumlah kecil kasus defisiensi lainnya (defisiensi 3β-hidroksisteroid dehydrogenase, 17α-hidroksilase, kolesterol desmolase, 18-hidroksilase dan 18-dehidrogenase) yang pernah dikemukakan. Defisiensi 18-hidroksilase serta 18-dehidrogenase hanya mempengaruhi biosintesis aldosterone, dan dengan demikian tidak menyebabkan hyperplasia adrenal. Defisiensi kolesterol desmolase mencegah setiap biosintesis steroid, sehingga keadaan ini biasanya tidak ditemukan pada

19

kehidupan ekstrauterus. Defek ini sebenarnya disebabkan oleh mutasi dalam STAR yang mencegah pengangkuatn kolesterol kepada P450SCC. B.

1.

Kelainan Fungsi Medula Adrenal

Feokromositoma merupakan tumor medulla adrenal Tumor ini biasanya tidak terdeteksi kecuali bila menghasilkan dan menyekresikan cukup

banyak epinefrin atau norepinefrin, sehingga menimbulkan sindrom hipertensi yang beraat. Rasio norepinefrin terhadap epinefrin sering meningkat pada feokromositoma. Keadaan ini dapat menjelaskan berbagai perbedaan pada gambaran klinis penyakit tersebut, mengingat norepinefrin diperkirakan terutama bertanggung jawab atas terjadinya gejala hipertensi, sedangkan epinefrin terhadap terjadinya hipermetabolisme (Murray, 2003:564)



Pengobatan Pengobatan feokro ositoma terdiri dari reseksi bedah feokromositoma dan eksplorasi ruang

retro peritoneal untuk tumor-tumor yang berasal dari paranganglia. Bila diperlukan tekanan darah pasien harus distabilkan sebelum operasi dengan obat-obat penyekat alfa adrenergic, seperti propranolol. Fenoksibenzamin juga digunakan sebagai pengobatan medis untuk menghambat efek katekolamin pada pasien dengan keganasan yaitu feokromositoma yang tidak dapat dibedah (Price, 2005:1251).

II.5 Gangguan Klinis Pada Kelenjar Pankreas Pankreas yang sehat akan memproduksi zat yang tepat dalam jumlah dan waktu yang tepat ketika kita makan. Namun pankreas yang memiliki gangguan tidak mampu memproduksi enzim pencernaan secara optimal sehingga penyerapan makanan juga terganggu dan menyebabkan diare atau penurunan berat badan. Tidak hanya diare atau penurunan berat badan, gangguan yang dialami oleh pankreas juga bisa menyebabkan beberapa penyakit lain yang sangat berbahaya. Berikut ini adalah beberapa jenis gangguan atau kerusakan pada pankreas, antara lain:

20

A. Diabetes Melitus 1. Pengertian Diabetes melitus adalah gangguan metabolisme yang secara genetis dan klinis termasuk heterogen dengan manifestasi berupa hilangnya toleransi karbohidrat. Jika telah berkembang penuh secara klinis, maka diabetes melitus ditandai dengan hiperglikemia puasa dan postprandial, aterosklerotik dan penyakit vaskular mikroangiopati, dan neuropati. Manifestasi klinis hiperglikemia biasanya sudah bertahun-tahun mendahului timbulnya kelainan klinis dari penyakit vaskularnya. Pasien dengan kelainan toleransi glukosa ringan (gangguan glukosa puasa dan gangguan toleransi glukosa) dapat tetap berisiko mengalami komplikasi metabolik diabetes.

2. Etiologi Diabetes melitus tipe 1 adalah penyakit autoimun yang ditentukan secara genetik dengan gejala-gejala yang pada akhirnya menuju proses bertahap perusakan imunologik sel-sel yang memproduksi insulin. Individu yang peka secara genetik tampaknya memberikan respons terhadap kejadian-kejadian pemicu yang diduga berupa infeksi virus, dengan memproduksi autoantibodi terhadap sel-sel beta, yang akan mengakibatkan berkurangnya sekresi insulin yang di rangsang oleh glukosa. Manifestasi klinis diabetes melitus terjadi jika lebih dari 90% sel-sel beta menjadi rusak. Pada diabetes melitus dalm bentuk yang lebih berat, sel-sel beta telah dirusak semuanya, sehingga terjadi insulinopenia dan semua kelainan metabolik yang berkaitan dengan defisiensi insulin. Bukti untuk determinan genetik diabetes tipe 1 adalah adanya kaitan dengan tipe-tipe histokompatibilitas human leukocyte antigen [HLA]) spesifik. Tipe dari gen histokompatibilitas yang berkaitan dengan diabetes tpe 1 (DW3 dan DW4) adlah yang memberi kode kepada protein-protein yang berperanan penting dalam interaksi monosit-limfosit. Pada pasien-pasien dengan diabetes melitus tipe 2, penyakitnya mempunyai pola familial yang kuat. Indeks untuk diabetes tipe 2 pada kembar monozigot hampir 100%. Risiko berkembangnya diabetes tipe 2 pada saudara kandung mendekati 40% dan 33% untuk anak cucunya. Transmisi genetik adalah paling kuat dan contoh terbaik terdapat dalam diabetes awitan dewasa muda (MODY), yaitu subtipe penyakit diabetes yang diturunkan dengan pola autosomal dominan. Jika orang tua menderita diabetes tipe 2, rasio diabetes dan nondiabetes pada anak adalah 1:1, dan sekitar 90% pati membawa (carrier) diabetes tipe 2. Diabetes tipe 2 ditandai dengan kelainan sekresi insulin, serta kerja insulin. Pada awalnya tampak terhadap resistensi dari sel-sel sasaran terhadap kerja insulin. Insulin mula-mula mengikat dirinya kepada reseptor-

21

reseptor permukaan sel tertentu, kemudian terjadi reaksi intraseluler yang menyebabkan mobilisasi pembawa GLUT 4 glukosa dan meningkatkan transpor glukosa menembus membran sel. Pada pasien-pasien dengan diabetes tipe 2 terdapat dengan kelainan dalam pengikatan insulin dengan reseptor. Kelainan ini dapat disebabkan oleh berkurangnya jumlah tempat reseptor pada membran sel yang selnya responsif terhadap insulin atau akibat ketidaknormalan reseptor insulin intrinsik. 3. Klasifikasi Diabetes Melitus Empat klasifikasi klinis gangguan toleransi glukosa yang telah disahkan oleh World Health Organization (WHO) dan dipakai di seluruh dunia, yaitu: 

Diabetes tipe 1 dulu dikenal sebagai tipe juvenileonset dan tipe dependen insulin; namun, kedua tipe ini dapat muncul pada sembarang usia. Insidens diabetes tipe 1 sebanyak 30.000 kasus baru setiap tahunnya dan dapat dibagi dalam dua subtipe: 1) Autoimun, akibat disfungsi autoimun dengan kerusakan sel-sel beta 2) Idiopatik, tanpa bukti adanya autoimun dan tidak diketahui sumbernya Subtipe ini lebih sering timbul pada etnik keturunan Afrika-Amerika dan Asia.



Diabetes tipe 2 dulu dikenal seperti tipe dewasa atau tipe onset maturitas dan tipe nondependen insulin. Insidens diabetes tipe 2 sebesar 650.000 kasus baru setiap tahunnya.



Obesitas sering dikaitkan dengan penyakit ini. Diabetes gestasional (GDM) adalah suatu gangguan toleransi glukosa yang memiliki derajat keparahan yang bervariasi dengan awitan dikenalinya penyakit ini pada saat kehamilan.



Perempuan yang menderita diabetes gestasional sangat berisiko mengalami diabetes tipe 2. Gangguan glukosa puasa (IFG) didefinisikan sebagai FPG ≥ 110 mg/dl dan < 126 mg/dl, dan IGT didefinisikan sebagai kadar glukosa plasma 2 jam ≥ 140 dan < 200 mg/dl. Individu dengan IFG atau IGT sangat berisiko untuk selanjutnya menderita diabetes.

4. Penatalaksanaan Penatalaksanaan diabetes melitus didasarkan pada : 1) Perencanaan diet 2) Latihan fisik dan pengetahuan aktivitas fisik seperti olahraga 3) Obat-obatan 4) Terapi insulin 5) Pengawasan kadar glukosa dirumah 6) Pengetahuan tentang diabetes 7) Manajemen diri 8) Pemberian Insulin Insulin diklasifikasikan sebagai insulin masa kerja pendek, masa kerja sedang, atau masa kerja panjang, bedasarkan waktu yang digunakan untuk mencapai efek penurunan glukosa plasma yang maksimal yaitu waktu untuk meringankan efek yang terjadi setelah pemberian suntikan. Insulin

22

masa kerja pendek mencapai kerja maksimal dalam waktu beberapa menit hingga 6 jam setelah penyuntikan dan digunakan untuk mengontrol hiperglikemia postprandial. Insulin masa kerja sedang mencapai kerja maksimal antara 6 sampai 8 jam setelah penyuntikan dan digunakan untuk pengontrolan harian pasien dengan diabetes. Insulin masa kerja panjang mencapai kadar puncaknya dalam waktu 14 hingga 20 jam setelah penyuntikan dan jarang digunakan untuk pemakaian rutin pada pasien-pasien diabetes. Satu dari dua analog insulin yang terbaru adalah lispro. Lispro yaitu analog insulin dengan masa kerja sangat singkat yang menurunkan kemampuan gabungan dan absorbsinya yang lebih cepat, lispro juga memiliki awitan kerja yang sangat cepat dan dapat digunakan sesaat sebelum atau sesudah makan. Jika diberikan setelah makan, dosis dapat disesuaikan untuk menutupi makanan yang dimakan, dan memenuhi fleksibilitas pasien dalam pilihan makanan mereka. Tipe lain insulin adalah glargine, yaitu pada posisi 21 rantai A, asparagin digantikan oleh glisin dan dua molekul orginin telah ditambahkan pada posisi 30 rantai B. Analog insulin ini memiliki masa kerja yang sangat panjang tanpa puncak dan dapat digunakan untuk menetapkan kadar basal insulin pada pasien dalam program terapi insulin yang intensif. Pengendalian glukosa darah pada pasien-pasien diabetes yang memerlukan insulin dapat dicapai dengan pemberian insulin masa kerja sedang sebelum sarapan dan makan malam, dengan dosis yang lebih besar diberikan sebelum sarapan. Insulin dengan masa kerja singkat sering dikombinasikan dengan insulin masa kerja sedang untuk pengaturan fisiologis dari glukosa pada fase postprandial, khususnya pada pasien diabetes tipe 1. Terapi insulin yang intensif dapat diberikan melalui pompa infus insulin subkutan. Beberapa pompa infus insulin yang ringan dan mudah di bawa telah tesedia sehingga dapat diberikan infus basal yang terus-menerus dan bolus preprandial yang diberikan 30 menit sebelum makan. Pemakaian sistem ini sering kali menghasilkan kontrol glukosa yang lebih baik. Pasien yang sedang diterapi insulin harus diawasi kadar glukosa mereka sebelum diberikan setiap dosis insulin.

5. Komplikasi Komplikasi-komplikasi diabetes melitus dapat dibagi menjadi dua kategori mayor: (1) komplikasi metabolik akut, dan (2) komplikasi-komplikasi vaskular jangka panjang. 1)

Komplikasi Metabolik Akut Komplikasi metabolik diabetes disebabkan oleh perubahan yang relatif akut dari

konsentrasi glukosa plasma. Komplikasi metabolik akut diabetes adalah DKA, HHNK, dan hipoglikemia.

23



DKA merupakan suatu komplikasi metabolik akut yang terutama terjadi pada diabetes tipe 1 dan ditandai dengan adanya hiperglikemia (>300 mg/dl), asidosis metabolik akibat penimbunan asam keton, serta diuresis osmotik. Ketosis terjadi akibat sangat meningkatnya pelepasan asam lemak bebas dari adiposit, yang menyebabkan bergesernya sintesis badan keton dalam inti. DKA dapat dicetuskan oleh hal-hal yang menyebabkan meningkatnya defisit insulin, seperti infeksi akut atau stres fisiologis (misal operasi). Pengobatan DKA terdiri atas penilaiandan koreksi kelaianan khas, pemberian insulin secara teratur untuk mengoreksi hiperglikemia, cairan intravena untuk mengoreksi defisit



volume, penggantian K+ dan pengobatan faktor pencetus. Hiperglikemia, hiperosmolar, koma nonketotik (HHNK) merupakan suatu komplikasi metabolik akut yang terutama terjadi pada diabetes tipe 2 dan ditandai dengan hiperglikemia berat (>600 mg/dl) yang menyebabkan hiperosmolalitas berat, diuresis osmotik, dan dehidrasi. HHKN menyerupai DKA namun dengan hiperglikemia, penurunan volume, dan penurunan air bebas yang lebih berat. Tidak terdapat ketosis. Pengobatan HHKN terdiri atas rehidrasi, penggantian elektrolit, dan pemberian insulin



secara teratur. Hipoglikemia (syok atau reaksi insulin) merupakan suatu komplikasi terapi insulin yng sering terjadi. Hipoglikemia menjadi simtomatik bila ridak cukup tersedia glukosa untuk memenuhi kebutuhan energi pada sistem saraf pusat (umumnya <50 mg/dl) gejala yang timbul berupa gemetar, berkeringat, takikardia, dan kecemasan akibat pelepasan epinefrin sebagai usaha untuk meningkatkan kadar glukosa. Faktor pencetus yang paling sering adalah pemberian insulin atau obat hipoglikemik oral yang berlebihan, konsumsi makanan yang terlalu sedikit, atau tingkat aktivitas yang sangat tinggi. Pengobatan hipoglikemia terdiri atas pemulihan cepat kadar glukosa serum normal. Jenis penanganan yang khusus sebagian berdasarkan pada tingkat kesadaran pasien, pemberian jus jeruk atau minuman mengandung gula lainnya apabila pasien sadar dan pemberian glukagon intramuskular atau ampul glukosa 50% intravena apabila pasien tidak sadar. Serangan hipoglikemia berbahaya, dan bila terjadi berulang atau dalam waktu lama dapat menyebabkan kerusakan otak permanen atau bahkan terjadi kematian. Otak terus menerus membutuhkan suplai glukosa.

2)

Komplikasi Kronik Jangka Panjang Komplikasi diabetes jangka panjang dapat dibagi menjadi tiga tipe: mikrovaskular ,

makrovaskular, dan neuropati parifer. a. Mikroangiopati (mikrovaskular) merupakan lesi spesifik diabetes yang menyerang kapiler dan arteriola retina (retinopati diabetik), glomerulus ginjal (nefropati diabetik) dan saraf-saraf perifer (neuropati diabetik), otot-otot serta kulit. Retinopati diabetik

24

merupakan penyebab utama kebutaan dan disebabkan oleh mikroangiopati yang mendasarinya. Manifestasi awal adalah adanya mikroaneurisma arteriol retina yang selanjutnya terjadi perdarahan, neovaskularisasi, dan jaringan perut retina

yang

menyebabkan timbulnya kebutaan. Glomerulosklerosis diabetik merupakan penyebab utama penyakit ginjal stadium akhir (ESRD) yang merupakan 33% dari kasus baru. Perkembangan nefropati diabatik berlangsung dalam tahapan stadium, yaitu perubahan struktur dan fungsi awal berupa hipertrofi ginjal, penebalan membran basal kapiler glomerulus (GFR); mikroalbuminuria dan hipertensi; nefropati dengan proteinuria; dan penurunan cepat GFR dan ESRD. Nefropati diabatik dapat melibatkan saraf parifer, saraf kranial, atau sistem saraf otonom dan merupakan suatu komplikasi jangka panjang yang lazim terjadi pada diabetes tipe 1 maupun tipe 2. Neuropati parifer terutama memengaruhi persepsi sensorik. Neuropati parifer merupakan suatu penyebab penting ulserasi yang sulit dikontrol pada kaki penderita diabetes. Gangguan atau hilangnya sensasi menyebabkan hilangnya rasa nyeri dengan kerusakan kulit akibat trauma dan penekanan dari sepatu yang sempit. Penyakit vaskular dengan berkurangnya suplai darah juga berperan dalam berkembangnya lesi, dan lazim terjadi infeksi. b. Penyakit makrovaskular mengacu pada aterosklerosis dengan berkembangnya penyakit arteri koronaria, stroke, penyakit pembuluh darah perifer, dan meningkatnya resiko infeksi. Diabetes tipe 2 sangat terkait dengan penyakit makrovaskular. Insidensi infark miokardial (MI) pada penderita diabetes setidaknya 21/2 kali dibandingkan dengan pasien yang tidak menderita diabetes. c. Penyakit pembuluh darah perifer (dan neuropati) yang menyebabkan timbulnya gangren kaki pada penderita diabetes merupakan penyebab utama amputasi kaki nontraumatik. Sebanyak 75% penderita diabetes meninggal akibat penyakit pembuluh darah, MI, stroke, gagal ginjal, dan gangren ekstremitas bawah. Uji komplikasi dan kontrol diabetes (DCCT), yaitu penelitian terkontrol 10 tahun dengan penderita diabetes tipe 1, menunjukkan bahwa terapi insulin yang intensif, menyebabkan normalisasi kadar glukosa plasma yang lebih ketat, sangat menurunkan kejadian komplikasi retinopatin nefropati, dan neuropati.

B. Pankreatitis 1. Pengertian Pankreatitis (inflamasi pankreas) merupakan penyakit yang serius pada pankreas dengan intensitas yang dapat berkisar mulai dari kelainan yang relatif ringan dan sembuh sendiri hingga penyakit yang berjalan dengan cepat dan fatal yang tidak bereaksi terhadap berbagai pengobatan. (Brunner & Suddart, 2001; 1338)

25

Pankreatitis adalah kondisi inflamasi yang menimbulkan nyeri dimana enzim pankreas diaktifasi secara prematur mengakibatkan autodigestif dari pankreas. (Doengoes, 2000;558). Pankreatitis akut adalah inflamasi pankreas yang biasanya terjadi akibat alkoholisme dan penyakit saluran empedu seperti kolelitiasis dan kolesistisis. (Sandra M. Nettina, 2001) 2. Etiologi Batu saluran empedu Infeksi virus atau bakteri Alkoholisme berat Obat seperti steroid, diuretik tiazoid Hiperlipidemia, terutama fredericson tipe V Hiperparatiroidisme Asidosis metabolik Uremia Imunologi seperti lupus eritematosus Pankreatitis gestasional karena ketidakseimbangan hormonal Defisiensi proteinToksin Lain-lain seperti gangguan sirkulasi, stimulsi vagal ( Arief Mansjoer, 2000) 3. Klasifikasi 1) Pankreatitis akut atau inflamasi pada pankreas terjadi akibat tercernanya organ ini oleh 2)

enzim-enzimnya sendiri, khususnya oleh tripsin. (Brunner & Suddart, 2001:1339) Pankreatitis kronik merupakan kelainan inflamasi yang ditandai oleh kehancuran anatomis dan fungsional yang progresif pada pankreas. (Brunner & Suddart, 2001:1348)

4. Tanda dan gejala klinis Nyeri abdomen yang hebat merupakan gejala utama pankreatitis yang menyebabkan pasien datang ke rumah sakit. Rasa sakit dan nyeri tekan abdomen yang disertai nyeri pada punggung, terjadi akibat iritasi dan edema pada pankreas yang mengalami inflamasi tersebut sehingga timbul rangsangan pada ujung-ujung saraf. Peningkatan tekanan pada kapsul pankreas dan obstruksi duktus pankreatikus juga turut menimbulkan rasa sakit. Secara khas rasa sakit yang terjadi pada bagian tengah ulu hati (midepigastrium). Awitannya sering bersifat akut dan terjdi 24-48 jam setelah makan atau setelah mengkonsumsi minuman keras; rasa sakit ini dapat bersifat menyebar dan sulit ditentukan lokasinya. Umumnya rasa sakit menjadi semakin parah setelah makan dan tidak dapat diredakan dengan pemberian antasid. Rasa sakit ini dapat disertai dengan distensi abdomen, adanya massa pada abdomen yang dapat diraba tetapi batasnya tidak jelas dan dengan penurunan peristatis. Rasa sakit yang disebabkan oleh pankreatitis sering disertai dengn muntah. Pasien tampak berada dalam keadaan sakit berat defens muskuler teraba pada abdomen. Perut yang kaku atau mirip papan dapat terjadi dan merupakan tanda yang fatal. Namun demikian abdomen dapat tetap lunak jika tidak terjadi peritonitis. Ekimosis (memar) didaerah pinggang dan disekitar umbilikus merupakan tanda yang menunjukkan adanya pankreatitis haemoragik yang berat.

26

Mual dan muntah umumnya dijumpai pada pankreatitis akut. Muntahan biasanya berasal dari isi lambung tetapi juga dapat mengandung getah empedu. Gejala panas, ikterus, konfusidan agitasi dapat terjadi. Hipotensi yang terjadi bersifat khas dan mencerminkan keadaan hipovolemia serta syok yang disebabkan oleh kehilangan sejumlah besar cairan yang kaya protein, karena cairan ini mengalir kedalam jaringan dan rongga peritoneum. Pasien dapat mengalami takikardia, sianosis dan kulit yang dingin serta basah disamping gejala hipotensi. Gagal ginjal akut sering dijumpai pada keadaan ini. Gangguan pernafasan serta hipoksia lazim terjadi, dan pasien dapat memperlihatkan gejala infiltrasi paru yang difus, dispnoe, tachipnoe dan hasil pemeriksaan gas darah abnormal. Depresi miokard, hipokalsemia, hiperglikemia dan koagulopati intravaskuler diseminata dapat pula terjadi pada pankreatitis akut (Brunner & Suddart, 2001:1339) 5. Komplikasi  Timbulnya Diabetes Mellitus  Tetani hebat  Efusi pleura (khususnya pada hemitoraks kiri)  Abses pankreas atau psedokista. 6. Pemeriksaan yang menunjang 1) Scan-CT : menentukan luasnya edema dan nekrosis 2) Ultrasound abdomen: dapat digunakan untuk mengidentifikasi inflamasi pankreas, abses, pseudositis, karsinoma dan obstruksi traktus bilier. 3) Endoskopi : penggambaran duktus pankreas berguna untuk diagnosa fistula, penyakit obstruksi bilier dan striktur/anomali duktus pankreas. Catatan : prosedur ini dikontra indikasikan pada fase akut. 4) Aspirasi jarum penunjuk CT : dilakukan untuk menentukan adanya infeksi. 5) Foto abdomen : dapat menunjukkan dilatasi lubang usus besar berbatasan dengan pankreas atau faktor pencetus intra abdomen yang lain, adanya udara bebas intra peritoneal disebabkan oleh perforasi atau pembekuan abses, kalsifikasi pankreas. 6) Pemeriksaan seri GI atas : sering menunjukkan bukti pembesaran pankreas/inflamasi. 7) Amilase serum : meningkat karena obstruksi aliran normal enzim pankreas (kadar normal tidak menyingkirkan penyakit). 8) Amilase urine : meningkat dalam 2-3 hari setelah serangan. 9) Lipase serum : biasanya meningkat bersama amilase, tetapi tetap tinggi lebih lama. 10) Bilirubin serum : terjadi pengikatan umum (mungkin disebabkan oleh penyakit hati alkoholik atau penekanan duktus koledokus). 11) Fosfatase Alkaline : biasanya meningkat bila pankreatitis disertai oleh penyakit bilier. 12) Albumin dan protein serum dapat meningkat (meningkatkan permeabilitas kapiler dan transudasi cairan kearea ekstrasel). 13) Kalsium serum : hipokalsemi dapat terlihat dalam 2-3 hari setelah timbul penyakit (biasanya menunjukkan nekrosis lemak dan dapat disertai nekrosis pankreas).

27

14) Kalium : hipokalemia dapat terjadi karena kehilangan dari gaster; hiperkalemia dapat terjadi sekunder terhadap nekrosis jaringan, asidosis, insufisiensi ginjal. 15) Trigliserida : kadar dapat melebihi 1700 mg/dl dan mungkin agen penyebab pankreatitis akut. 16) LDH/AST (SGOT) : mungkin meningkat lebih dari 15x normal karena gangguan bilier dalam hati. 17) Darah lengkap : SDM 10.000-25.000 terjadi pada 80% pasien. Hb mungkin menurun karena perdarahan. Ht biasanya meningkat (hemokonsentrasi) sehubungan dengan muntah atau dari efusi cairan kedalam pankreas atau area retroperitoneal. 18) Glukosa serum : meningkat sementara umum terjadi khususnya selama serangan awal atau akut. Hiperglikemi lanjut menunjukkan adanya kerusakan sel beta dan nekrosis pankreas dan tanda aprognosis buruk. Urine analisa; amilase, mioglobin, hematuria dan proteinuria mungkin ada (kerusakan glomerolus). 19) Feses : peningkatan kandungan lemak (seatoreal) menunjukkan gagal pencernaan lemak dan protein (Dongoes, 2000). 7. Penatalaksanaan Medis Tidak ada terapi yang diketahui dapat menghentikan siklus aktivasi enzim pankreas dengan inflamasi dan nekrosis kelenjar. Tetapi definitif ditujukan pada penyebab gangguan. Prioritas keperawatan dan medis untuk penatalaksanaan pendukung dari pankreatitis akut termasuk sebagai berikut: 

Penggantian cairan dan elektrolit Penggantian cairan menjadi prioritas utama dalam penanganan pankreatitis akut. Larutan

yang diperintahkan dokter untuk resusitasi cairan adalah koloid atau ringer laktat. Namun dapat pula diberikan plasma segar beku atau albumin. Tanpa memperhatikan larutan mana yang dipergunakan. Penggantian cairan digunakan untuk memberikan perfusi pankreas, yang hal ini diduga mengurangi perkembangan keparahan rasa sakit. Ginjal juga tetap dapat melakukan perfusi dan ini dapat mencegah terjadinya gagal ginjal akut. Pasien dengan pankreatitis hemorragia kut selain mendapat terapi cairan mungkin juga membutuhkan sel-sel darah merah untuk memulihkan volume. Pasien dengan penyakit 

Pengistirahatan pankreas Suction nasogastric digunakan pada kebanyakan pasien dengan pankreatitis akut untuk

menekan sekresi eksokrin pankreas dengan pencegahan pelepasan sekretin dari duodenum. Mual, muntah dan nyeri abdomen dapat juga berkurang bila selang nasogastric ke suction lebih dini dalam perawatan. Selang nasogastrik juga diperlukan pasien dengan illeus, distensi lambung berat atau penurunan tingkat kesadaran untuk mencegah komplikasi akibat aspirasi pulmoner. Puasa ketat (tak ada masukan peroral) harus dipertahankan sampai nyeri abdomen reda dan kadar

28

albumin serum kembali normal. Namun parenteral total dianjurkan untuk pasien pankreatitis mendadak dan parah yang tetap dalam status puasa jangka panjang dengan suction nasogastrik dengan illeus paralitik, nyeri abdomen terus-menerus atau komplikasi pankreas. Lipid tidak boleh diberikan karena dapat meningkatkan kadar trigliserida lebih jauh dan memperburuk proses peradangan. Pada pasien dengan pankreatitis ringan cairan peroral biasanya dapat dimulai kembali dalam 3-7 hari dengan penggantian menjadi padat sesuai toleransi. Status puasa yang diperpanjang dapat menyulitkan pasien. 

Penatalaksanaan nyeri Analgesik diberikan untuk kenyamanan pasien maupun untuk mengurangi rangsangan

saraf yang diinduksi stress atau sekresi lambung dan pankreas. Meferidan (dimerol) digunakan menggantikan morfin karena morfin dapat menginduksi spasme sfingter oddi (Sabiston, 1994). 

Pencegahan komplikasi Karena sebab utama kematian adalah sepsis maka antibiotika diberikan. Antasid biasanya

diberikan untuk mengurangi pengeluaran asam lambung dan duodenum dan resiko perdarahan sekunder terhadap gastritis atau duodenitis (Sabiston, 1994).   

Diet Tinggi kalori tinggi protein rendah lemak (Barabara C. long, 1996). Pemberian enzim pankreas : pankreatin (viakose), pankrelipase (cotozym), pankrease

 

(Barbara C. long, 1996). Fiberoscopy dengan kanulisasi dan spingterotomi oddi (Barbara C. long,1996). Intervensi bedah Terapi bedah mungkin diperlukan dalam kasus pankreatitis akut yang menyertai penyakit

batu empedu. Jika kolesistisis atau obstruksi duktus komunistidak memberikan respon terhadap terapi konservatif selama 48 jam pertama, maka kolesistosyomi, koleastektimi atau dekompresi duktus komunis.mungkin diperlukan untuk memperbaiki perjalanan klinik yang memburuk secara progresif. Sering adanya kolesistisis gangrenosa atau kolengitis sulit disingkirkan dalam waktu singkat dan intervensi yang dini mungkin diperlukan, tetapi pada umumnya terapi konservatif dianjurkan sampai pankreatitis menyembuh, dimana prosedur pada saluran empedu bisa dilakukan dengan batas keamanan yang lebih besar (Sabiston, 1994). 8. Diagnosa Diagnosis ditegakkan berdasarkan nyeri perutnya yang khas, terutama pada orang yang menderita penyakit batu empedu atau pada alkoholik. Pada pemeriksaan fisik, otot dinding perut tampak kaku. Pada pemeriksan dengan stetoskop, suara pergerakan usus terdengar berkurang.

29

Kadar enzim yang dihasilkan oleh pankreas (amilase dan lipase) biasanya meningkat pada hari pertama namun segera kembali normal pada hari ke3 dan ke7. Kadang-kadang, kadar enzim ini tidak meningkat karena begitu banyaknya bagian pankreas yang dirusak sehingga hanya sedikit yang tertinggal dan menghasilkan enzim. Penderita pankreatitis akut berat memiliki jumlah sel darah merah yang lebih kecil dari normal, karena adanya perdarahan ke dalam pankreas dan perut. Pemeriksaan foto rontgen perut standar bisa memperlihatkan pelebaran usus atau memperlihatkan satu atau lebih batu empedu. Pemeriksaan USG bisa menunjukkan adanya batu empedu di kandung empedu dan kadang-kadang dalam saluran empedu, selain itu USG juga bisa menemukan adanya pembengkakan pankreas. Skening dengan tomografi bisa menunjukkan perubahan ukuran dari pankreas dan digunakan pada kasus-kasus yang berat dan kasus-kasus dengan komplikasi (misalnya penurunan tekanan darah yang hebat). Gambaran yang sangat jelas pada tomografi, membantu dokter dalam menegakkan diagnosis yang tepat. Pada pankreatitis akut yang berat, skening tomografi (CT scan) membantu menentukan ramalan penyakitnya (prognosis). Bila pankreas tampak hanya membengkak ringan, prognosisnya bagus. Bila tampak kerusakan pada sebagian besar pankreas, maka prognosisnya tidak begitu baik. Endoskopi kolangiopankreatografi rertograd (tehnik sinar X yang menunjukan struktur dari saluran empedu dan saluran pankreas) biasanya dilakukan hanya jika penyebabnya adalah batu empedu yangmebesar. Endoskopi dimasukkan melalui mulut pasien dan masuk ke dalam usus halus lalu menuju ke sfingter Oddi. Kemudian disuntikkan zat warna radioopak ke dalam saluran tersebut. Zat warna ini terlihat pada foto rontgen. Bila pada rontgen tampak batu empedu, bisa dikeluarkan dengan menggunakan endoskop.

C. Kanker Pankreas (Ca Pankreas) 1. Pengertian Pankreas adalah organ pada sistem pencernaan yang memiliki dua fungsi utama: menghasilkan enzim pencernaan serta beberapa hormon penting seperti insulin. Pankreas terletak pada bagian posterior perut dan berhubungan erat dengan duodenum (usus dua belas jari). (Sylvia, 2006). Kanker berawal dari kerusakan materi genetika atau DNA (Deoxyribo Nuclead Acid) sel. Satu sel saja yang mengalami kerusakan genetika sudah cukup untuk menghasilkan suatu jaringan baru, sehingga kanker disebut juga penyakit seluler (Tjokronegoro, 2001). Kanker adalah istilah umum yang digunakan untuk menggambarkan gangguan pertumbuhan seluler dan merupakan kelompok penyakit dan bukan hanya penyakit tunggal. (Doegoes, 2000). Kanker

30

Pankreas merupakan tumor ganas yang berasal dari sel-sel Yang melapisi saluran pankreas. Sekitar 95% tumor ganas pankreas merupakan adenokarsinoma. Tumor-tumor ini lebih sering terjadi pada laki-laki dan agak lebih sering menyerang orang kulit hitam. Tumor ini jarang terjadi sebelum usia 50 tahun dan rata-rata penyakit ini terdiagnosis pada penderita yang berumur 55 tahun. (Brunner & Suddarth, 2001). 2. Etiologi Adapun etiologi dari Kanker Pankreas yaitu : 1) Faktor Resiko Eksogen merupakan adenoma yang jinak dan adenokarsinoma yang ganas yang berasal dari sel parenkim (asiner atau sel duktal) dan tumor kistik. Yang termasuk factor resiko eksogen adalah makanan tinggi lemak dan kolesterol, pecandu alkohol, perokok, orang yang suka mengkonsumsi kopi, dan beberapa zat karsinogen. 2) Faktor Resiko Endogen Contohnya : Penyakit DM, pankreatitis kronik, kalsifikasi pankreas (masih belum jelas, Setyono, 2001) Penyebaran kanker/tumor dapat langsung ke organ di sekitarnya atau melalui pembuluh darah kelenjar getah bening. Lebih sering ke hati, peritoneum, dan paru. Tapi agak jarang pada adrenal, Lambung, duodenum, limpa. Kolestasis Ekstrahepatal. Kanker di kaput pankreas lebih banyak menimbulkan sumbatan pada saluran empedu disebut Tumor akan masuk dan menginfiltrasi duodenum sehingga terjadi perdarahan di duodenum. Kanker yang letaknya di korpus dan kauda akan lebih sering mengalami metastasis ke hati, bisa juga ke limpa. (Setyono, 2001). 3. Insiden

Insiden kanker pankreas terus meningkat sejak 20 hingga 30 tahun yang lalu, khususnya pada orang-orang yang bukan kulit putih. Kanker pankreas merupakan penyebab kematian terkemuka pada urutan ke-4 di Amerika Serikat dan paling sering ditemukan pada usia 60 – 70an tahun. Kebiasaan merokok, kontak dengan zat kimia industri atau toksin dalam lingkungan, serta diet tinggi lemak,daging atau pun keduanya. Memiliki hubungan dengan peningkatan insidens kanker pankreas meskipun peranannya dalam menyebabkan kelainan keganasan ini masih belum jelas seluruhnya. Risiko kanker pankreas akan meningkat bersamaan dengan tingginya kebiasaan merokok. Pankreas dapat pula menjadi tempat metastasis dari tumor lain. (KMB Brunner & Suddarth, 2001). 4. Gejala Klinis Penyakit kanker pankreas dapat tumbuh pada setiap bagian pankreas, adalah pada bagian kaput, korpus atau kauda dengan menimbulkan gejala klinis yang bervariasi menurut lokasi lesinya dan bagaimanana pulau langerhans yang mensekresikan insulin. Tumor yang berasal dari

31

kaput pankreas (yang merupakan lokasi paling sering) akan memberikan gambaran klinik tersendiri. Dalam kenyataannya, karsinoma pankreas memiliki angka keberhasilan hidup 5 tahunan, paling rendah bila dibandingkan dengan karsinoma lainnya. (Tjokronegoro, 2001) Gejala khas yaitu :Nyeri pada abdomen yag hebat khususnya pada epigastrium. Rasa sakit dan nyeri tekan pada abdomen yang juga disertai nyeri pada punggung, terjadi akibat iritasi dan edema pada pankreas sehingga timbul rangsangan pada ujung-ujung saraf. Karena sumbatan pada duktus koledikus Ikterus . Kadang-kadang timbul perdarahan gastrointestinal yang terjadi akibat erosi pada duodenum yang disebabkan oleh tumor pankreas.Gangguan rasa nyaman menyebar sebagai rasa nyeri yang menjengkelkan ke bagian tengah punggung dan tidak berhubungan dengan postur tubuh maupun aktivitassinoma pankreas. Serangan nyeri dapat dikurangi dengan duduk membungkuk. Dimana sel-sel ganas dari kanker pancreas. Umumnya terjadi ansietas sering terlepas dan masuk ke dalam rongga peritoneum sehingga meningkatkan kemungkinan terjadinya metastasis. Timbulnya gejala defisiensi insulin yang terdiri atas glukosuria, Diabetes dapat hiperglikemia dan toleransi glukosa yang abnormal menjadi tanda dini kanker pankreas.

32

BAB III. PENUTUP III.1 Kesimpulan Dapat disimpulkan bahwa kelenjar endokrin merupkan kelenjar yang mensekresikan substansi kimia yang langsung dikeluarkan melalui pembuluh darah. Didalam sistem endokrin ini terdapat beberapa macam kelenjar yang sangat berperan penting dalam tubuh manusia: kelenjar hipofisis,kelenjar titoid, kelenjar paratiroid, kelenjar adrenal dan pancreas. Kelebihan hormone ataupun kekurangan hormone dapat mengakibatkan gangguan pada tubuh. Kebanyakan gangguan endokrin yang disebabkan oleh peningkatan atau penurunan tingkat hormone tertentu. Tumor (pertumbuhan jaringan abnormal) dikelenjar endokrin adalah salah satu penyebab utama dari kelebihan hormone. Hormone kekurangan produksi sering disebabkan sel-sel reseptor yang rusak, yang gagal untuk memberitahukan kelenjar endokrin ketika produktif hormone tertentu yang terlalu rendah. Cedera atau penyakit juga dapat menyebabkan kadar hormone yang rendah.

III.2 Saran Dalam penyususnan makalah ini, mungkin masih banyak terdapat ke salahan. Untuk itu diperlukan kritik dan saran dari pada para pembaca.

33

DAFTAR PUSTAKA

Price, Sylvia A. And Wilson, Lorraine M. 2005. Patofisiologi : Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit,Edisi Keenam, Jakarta : EGC. http://sriulfah091142c.blogspot.co.id/2011/06/penyakit-penyakit-yang-terjadi-pada.html http://sustrimaylani.blogspot.co.id/2016/05/makalah-system-endokrin-i-konsep.html http://www.pdfcoke.com/doc/238415728/patofisiologi-Kortek-Adrenal

http://solehaaaaaa.blogspot.co.id/2016/04/makalah-sistem-endokrin.html?m=1

34