10 Enfermedades Respiratorias Bovinas

Revisión

Enfermedades Respiratorias Bovinas Antonio Jiménez, Veterinario

Bajo la denominación de Síndrome Respiratorio Bovino se incluyen un conjunto de enfermedades respiratorias del ganado vacuno provocadas por diferentes agentes infecciosos: virus y bacterias fundamentalmente. Normalmente los virus inician el proceso, que posteriormente se puede complicar con una infección bacteriana, aunque en ocasiones la acción conjunta de distintos microorganismos desencadena la enfermedad.

El primer paso para el control de enfermedades es minimizar la mezcla y el movimiento de animales

En su aparición y desarrollo influyen factores relacionados con los microorganismos, pero también otros condicionantes relacionados con los animales, como la edad o el estatus inmunitario individual, y con el ambiente en el que viven y el manejo al que están sometidos (hacinamiento, temperatura y humedad ambiental, etc.). Para establecer una estrategia que nos permita prevenir de manera eficaz el desarrollo de la enfermedad, debemos implementar medidas para optimizar la alimentación, especialmente los micronutrientes, disminuir el estrés, reducir la entrada de animales, mejorar las condiciones de transporte y las prácticas de recepción en cebaderos, establecer procedimientos sanitarios, que incluyan programas vacunales, e incrementar la ventilación al mismo tiempo que procuramos disminuir la densidad de los animales. Aunque el ganado bovino de cualquier edad y bajo un gran cantidad de circunstancias es susceptible de padecer problemas respiratorios, éstos se muestran con más frecuencia y gravedad en animales jóvenes. Las infecciones por agentes respiratorios en los terneros pueden presentarse en forma de enfermedad clínica o manifestarse ocasionando un mal estado general sin que existan síntomas específicos. Sin embargo, en ambos casos pueden producirse pérdidas económicas considerables, incluso aunque la mortalidad no sea muy alta, debido a la disminución de la ganancia de peso diaria, el aumento del índice de conversión del alimento, el sacrificio prematuro de animales enfermos crónicos y los costes del tratamiento veterinario. En cebaderos, es crítico el momento de recepción de los animales. Tanto el grupo

de nuevos animales, como los que ya están presentes en el cebadero, pueden vehicular diversos microorganismos a los que ambos se verán expuestos.

Rinotraqueitis Infecciosa Bovina (ibr) Las implicaciones económicas de la rinotraqueitis infecciosa bovina van más allá de las que se derivan de la acción patógena del agente causal: participación del virus del IBR en el síndrome respiratorio, disminución

En cebaderos, es crítico el momento de recepción de los animales. Tanto el grupo de nuevos animales, como los que ya están presentes en el cebadero, pueden vehicular diversos microorganismos a los que ambos se verán expuestos.

Enfermedades respiratorias Bovinas nº 10

Factores predisponentes en el Síndrome Respiratorio Bovino HOSPEDADOR

AMBIENTE

1. Las características fisiopatológicas, histológicas e inmunológicas del aparato respiratorio de los bóvidos determinan la existencia de una cierta propensión de especie al desarrollo de cuadros respiratorios. 2. El Síndrome Respiratorio Bovino se presenta con más frecuencia y gravedad en los animales jóvenes. 3. Ciertas razas productoras de carne, sobre todo razas culonas, se encuentran especialmente predispuestas. 4. El estatus inmunitario individual. La inmunidad es adquirida individualmente, específica y dependiente de la antigenicidad y virulencia del agente infeccioso. 5. El estatus inmunitario de la explotación determina qué proporción de los efectivos son, en un determinado momento, susceptibles a la infección por un determinado agente infeccioso. El status inmunitario colectivo estará condicionado por las prácticas de entrada/ salida de animales de la explotación, así como por la magnitud y duración de la inmunidad individual.

1. El papel desempeñado por el entorno depende en gran medida de la virulencia del agente primario. 2. El mantenimiento de una excesiva densidad de animales favorece la presentación del síndrome, especialmente las infecciones bacterianas secundarias. 3. El alojamiento de los terneros en las proximidades de las vacas adultas contribuye a la diseminación de la infección. 4. La existencia de abrevaderos y comederos compartidos constituye otro factor de riesgo. 5. Las variaciones de temperatura o una excesiva humedad o sequedad del aire predisponen al desarrollo de cuadros respiratorios. 6. Una ventilación insuficiente afecta al control de la temperatura y la humedad, pero sobre todo implica una mala eliminación de los aerosoles que vehiculan los agentes infecciosos. También condiciona la mayor o menor presencia de distintos gases nocivos. 7. La no realización de vaciados sanitarios periódicos y la continua introducción en la explotación de animales de procedencia diversa aumentan la incidencia de diversos procesos infecciosos. 8. Factores estacionales, como cambios climáticos y cambios en la alimentación de los animales, pueden condicionar un brote de esta enfermedad. 9.

transitoria de la producción láctea durante la infección aguda y problemas reproductivos. Los países o regiones europeas, con presencia de IBR en sus rebaños, tienen restricciones de comercio e intercambio de animales vivos con aquellas zonas libres del virus en el seno de la Comunidad Europea. Asimismo, esta enfermedad está sujeta a control y/o erradicación en muchos de estos países. La vacunación con vacunas marcadas y las medidas de bioseguridad efectivas contribuyen a conseguir el estatus de libre de IBR. En la actualidad, el 70% del censo de ganado vacuno de la Unión Europea está en países libres de IBR o que están llevando a cabo planes de erradicación. En nuestro país la infección está ampliamente distribuida. Aproximadamente un 30 % de los rebaños son seropositivos, en los que la seroprevalencia individual oscila entre el 10 y el 40%. Sólo el Principado de Asturias ha establecido acciones para intentar la erradicación de la enfermedad, prohibiendo la aplicación de vacunas convencionales de IBR a los anima-

También son determinantes ciertos factores nutricionales: un encalostrado deficiente, los estados de malnutrición y el estrés generado si existe competencia por la comida.

les que estén incluidos dentro de cualquier Asociación de Defensa Sanitaria. En el resto de España existen distintas iniciativas privadas, promovidas desde asociaciones de raza, ADSs, etc. El IBR es una enfermedad infecciosa producida por el Herpesvirus bovino tipo 1. Aunque existen diferentes formas clínicas de presentación, los síntomas respiratorios y las lesiones en las vías altas (fiebre, conjuntivitis, tos, lagrimeo y descarga nasal) son las manifestaciones más típicas, junto con la disminución de la producción lechera y la pérdida de peso. Existe una gran variación en cuanto a la severidad de los signos clínicos en función, fundamentalmente, de la edad del animal –en ganado bovino adulto el IBR normalmente cursa con procesos leves e inaparentes, sin embargo, pueden observarse signos clínicos más severos en terneros mayores de seis meses- y de las complicaciones bacterianas secundarias. Tras la fase aguda de la enfermedad, que normalmente persiste durante 5 a 10 días, la mayor parte de los animales se recuperan, pero si existen complicaciones bacterianas secundarias el curso del proceso puede prolongarse en el tiempo, ocasionando graves neumonías e incluso en un 10% de los casos la muerte del animal. Cuando la presentación es genital aparecen lesiones locales en la vagina y el pene a los 2 ó 3 días de la monta. También son habituales

Factores de riesgo para la seropositividad a herpesvirus bovino 1: • La reposición con animales externos. Las compras siempre suponen un factor de riesgo independientemente del tamaño de la ganadería, aunque parece que son más determinantes en ganaderías de hasta 50 animales. • El tamaño del rebaño. Si éste es pequeño, el riesgo se reduce ya que el número de animales susceptibles durante el año es menor y la infección puede no persistir. • La ropa y calzado del personal, que trabaja o visita la granja. • Los toros tienen más riesgo de ser seropositivos que las vacas y los animales de más edad que los jóvenes.

Revisión

Control y profilaxis Rinotraqueitis Infecciosa Bovina: 1) No introducir en la explotación animales sin la previa comprobación de que son seronegativos o gE negativos (han sido vacunados con vacuna marcada). Puesto que la infección origina una respuesta en anticuerpos de larga duración, todo animal seropositivo es un probable hospedador latente del virus. No obstante algunos portadores latentes del virus pueden ser seronegativos. 2) Si no podemos garantizar que los animales provengan de un rebaño libre de IBR, realizaremos una serología en origen y estableceremos un periodo de cuarentena para los animales de nuevo ingreso. Tras dos semanas y antes de finalizar la cuarentena realizaremos un nuevo análisis por si los animales estuvieran seroconvirtiendo. 3) Separar los animales en producción de los animales de reposición. 4) La vacunación es el método más eficaz para controlar el IBR. En los programas de erradicación se están utilizando vacunas marcadas que nos posibilitan distinguir entre anticuerpos vacunales y los generados por una infección natural. Los animales que se introduzcan en un rebaño procedente de otro en el que se hayan empleado vacunas marcadas tienen que ser gE seronegativos (si son gE seropositivos significaría que habrían sido infectados con cepas de campo), sin embargo, pueden presentar serología positiva en anticuerpos totales o por seroneutralización. 5) Utilizar semen previamente testado mediante PCR.





los trastornos de tipo reproductivo, como abortos y problemas de infertilidad, caracterizada por repeticiones de celo. El aborto puede producirse en cualquier fase de la gestación, pero es más frecuente en el último trimestre. En la forma respiratoria, el virus se elimina con las secreciones respiratorias y conjuntivales, y se transmite directamente por aerosoles o contacto, o indirectamente, mediante agua o alimentos contaminados. En la presentación genital la transmisión tiene lugar en el momento de la monta, este aspecto de la enfermedad se manifiesta, sobre todo, en los rebaños con monta natural y en extensivo. El semen congelado proveniente de toros infectados puede ser también un medio de difusión de la enfermedad. Después de la replicación vírica en las células epiteliales de las mucosas respiratoria o genital, el virus se establece en las neuronas sensoriales. Todo animal que haya sufrido una infección, o que haya sido vacunado con cepas vivas, puede quedar como portador latente del virus, en ocasiones de por vida. Cualquier situación de estrés -como el transporte, el parto o el hacinamiento-, las infecciones por otros virus y bacterias, y el tratamiento con corticoides, pueden reactivar la infección y restablecer la excreción del virus. En estas recidivas, muchas veces, los animales se muestran asintomáticos. Los terneros que son infectados por el virus materno y reciben anticuerpos calostrales no manifiestan sintomatología clínica ni seroconvierten debido al efecto de enmascaramiento de la inmunidad pasiva, pero es común que experimenten infección latente y permanezcan seronegativos cuando los anticuerpos maternales se agoten.

Existen en el mercado vacunas inactivadas (no producen infección latente y no se recombinan con cepas de campo) y vivas atenuadas (producen una mayor reducción de la circulación vírica en el rebaño y permiten su aplicación intranasal), convencionales y marcadas. Con las vacunas inactivadas la primovacunación se basa en aplicar dos dosis separadas con un intervalo de 3-4 semanas y, posteriormente, revacunar semestral o anualmente. Con las vacunas vivas atenuadas se administra una única dosis y se revacuna anualmente con vacuna viva atenuada o con inactivada. Si se establece un protocolo de erradicación con vacunas marcadas, la revacunación debe tener siempre una periodicidad semestral.

Vacunación en cebaderos: • Primera dosis a los 4-6 días de la recepción (si los animales llegan con síntomas respiratorios instauraremos un tratamiento adecuado y procederemos a su vacunación a los 7-10 días). • Segunda dosis a los 21 días. • Si los terneros se quedan en la explotación revacunaremos cada 4-6 meses, en función del estado epidemiológico del cebadero.

Enfermedades respiratorias Bovinas

Nut rición nº 10

Neumopatías de origen parasitario Dictyocaulus viviparus es el parásito relacionado más frecuentemente con neumonía en los bóvidos adultos. Este nematodo pulmonar es responsable de un proceso denominado bronconeumonía verminosa o dictiocaulosis. Este parásito puede infestar a bóvidos de todas las edades, mantenidos en régimen extensivo en zonas templadas y húmedas. No obstante, las larvas pueden resistir el frío, incluso del invierno, de esta forma los animales más viejos quedan como portadores durante un largo período de tiempo. Los brotes suelen observarse entre junio y noviembre, cuando los animales llevan de dos a cinco meses de pastoreo. El desarrollo del cuadro clínico y el porcentaje de mortalidad es mayor en terneros de entre 4 y 6 meses de edad. El ciclo biológico del Dictyocaulus viviparus se inicia cuando las hembras eliminan huevos embrionados en los bronquios del hospedador. Los huevos son expulsados del pulmón a través de la tráquea, llegando finalmente a la boca donde son deglutidos. Bajo condiciones favorables en el tracto digestivo los huevos eclosionan dando lugar a larvas L1, las cuales son eliminadas al exterior con las heces. En menos de una semana la larva L1 muda a L3. Las L3 se diseminan por su propio movimiento o con la ayuda de un hongo coprófilo (Pilobolus spp.) que facilita su dispersión a través de sus esporas. El ganado se infecta cuando ingiere esta fase larvaria en los pastos contaminados. La larva L3 penetra en el intestino y migra vía linfática hasta los ganglios linfáticos, donde muda a L4. Más tarde se distribuye vía linfática y sanguínea hasta los pulmones, donde penetra en los alvéolos. Los vermes adultos, que se localizan en la tráquea y los bronquios, tardan 3 ó 4 semanas en madurar y empezar a producir huevos. La gravedad y duración de los signos clínicos dependen principalmente de la cantidad de larvas ingeridas, de la edad del animal y de las condiciones climáticas. Los animales presentan tos (que en los casos más leves sólo se manifiesta con el ejercicio), discreta taquipnea y, en casos más graves, pérdida de peso, fiebre y disnea; en la auscultación se escuchan ronquidos y crepitaciones. Aunque la mayor parte de los animales afectados de un brote se recupera, una proporción (sobre todo los más jóvenes) puede desarrollar signos respiratorios graves sin fiebre, que suelen terminar en la muerte en 1-4 días. El diagnóstico se realiza en función de los datos epidemiológicos, los signos clínicos y las lesiones. En la fase postpatente pueden identificarse las larvas de D. viviparus en las heces a través de análisis coprológicos. Además diferentes pruebas serológicas (fijación de complemento, hemoaglutinación indirecta (HIA), el método de ELISA, etc.) permiten detectar anticuerpos específicos. El tratamiento y control de la enfermedad se realiza con diferentes antihelmínticos: imidazotiazoles (levamisol), benzimidazoles (fenbendazol y albendazol) y probenzimidazoles (febantel y netobimin); y las avermectinas (ivermectina, moxidectina, doramectina). En áreas de alto riesgo, además de las medidas preventivas generales (evitar el pastoreo en zonas peligrosas y épocas de riesgo, etc.), existe la posibilidad de vacunar a los terneros antes de salir a los pastos con una vacuna que contiene L3 atenuadas por irradiación. Esta vacuna se administra por vía oral en dos dosis separadas con un intervalo de cuatro semanas.

Revisión

Control y profilaxis de la Diarrea Vírica Bovina: 1) Aumentar las defensas inmunitarias frente al virus BVD mediante el uso de vacunas. Si éstas inducen protección fetal evitaremos, además, el nacimiento de nuevos PI. 2) Identificar y eliminar a los animales PI, una vez identificados y eliminados no podemos olvidar que pueden existir en ese momento en la explotación vacas cuyos fetos sean PI, por lo que debemos chequear a todos los terneros que nazcan en los nueve meses siguientes. 3) Evitar la introducción o el establecimiento de la infección persistente en el rebaño aplicando cuarentena a los animales introducidos, deberemos evitar el contacto y la compra de animales PI, de vacas gestantes con fetos PI y, de animales con infección aguda.

En todo caso, el mantenimiento de “rebaños cerrados” (con reposición propia exclusivamente) y “aislados” (sin contacto con otros rumiantes) sigue siendo la mejor garantía para mantener las explotaciones libres de BVD. Cuando esto no se pueda garantizar al 100%, el uso de vacunas que prevengan la infección fetal impide que cuando un rebaño libre de BVD entra en contacto con un animal PI, se produzcan abortos o el nacimiento de nuevos animales PI.

Diarrea Vírica Bovina (BVD) La Diarrea Vírica Bovina (BVD) es una de las enfermedades virales del ganado vacuno más extendidas por el mundo, se considera que, como mínimo, más del 50% de la cabaña mundial es seropositiva, pudiendo llegar la tasa de infección, en algunas zonas, hasta el 90%. En España, la prevalencia de animales infectados varía entre un 40 y un 60% según diferentes estudios. La gran extensión del virus se debe a su capacidad para producir infecciones per-

sistentes en ciertos animales, que a partir de ahora llamaremos PI (Persistentemente Infectados). La prevalencia de la infección por el virus es variable en función de diversas circunstancias: la prevalencia es mayor en rebaños con PI, los rebaños de mayor tamaño normalmente presentan seroprevalencias más altas, aquellos sistemas de alojamiento que propicien un mayor contacto entre los animales favorecen la difusión de la infección y el uso de pastos comunales se ha relacionado con mayores seroprevalencias. Las pérdidas económicas derivadas de la infección se deben: 1) Al descenso de la producción láctea, 2) A la aparición de alteraciones respiratorias, 3) A una mayor predisposición a padecer otras enfermedades, 4) A la mortalidad en las infecciones agudas, 5) A alteraciones reproductivas (disminución de la fertilidad, aumento de la mortalidad embrionaria, mayor porcentaje de abortos, defectos congénitos y mortalidad neonatal), y 6) Al crecimiento retardado de los PI. También hemos de tener en cuenta que el riesgo de aparición de mamitis clínicas y de retenciones placentarias aumenta, así como el intervalo entre partos y los importes de tratamientos para estimular el celo. A todo esto hay que sumar los gastos por la reposición y los derivados de los programas de control. El BVD es una enfermedad infecto-contagiosa producida por un pestivirus, que afecta a bóvidos de cualquier edad, siendo los animales jóvenes los que presentan mayor riesgo. Los síntomas difieren dependiendo de la situación inmunológica del animal. En general la enfermedad es subclínica, pudiendo aparecer diarrea intensa y úlceras en las mucosas del aparato digestivo y vías respiratorias en los casos agudos, y un síndrome hemorrágico dependiendo de la cepa implicada. Aunque el virus BVD puede colonizar por si mismo el aparato respiratorio, su participación en el síndrome respiratorio bovino se debe fundamentalmente a su papel potenciador en infecciones mixtas, derivado de su importante efecto inmunosupresor. Cuando una hembra preñada se infecta con el virus, éste puede atravesar la placenta y, dependiendo de lo avanzado de la gestación, provocar infertilidad y repeticiones de celo (si la infección se produce en los primeros momentos de la concepción), fetos momificados, abortos, o malformaciones congénitas. Si la infección ocurre después del día 180-200 de gestación los terneros son inmunocompetentes y nacerán sanos y seropositivos, pero cuando ésta se produce entre los días 30 y 90 de gestación, el sistema inmunitario del animal no estará desarrollado y reconocerá los antígenos del virus como propios, permitiendo que el virus se replique durante toda su vida y transformándose así en un animal persistentemente infectado. No obstante, la mayor parte de los terneros que nacen infectados mueren como consecuencia de infecciones bacterianas (tienen menor capacidad de resistencia frente a la infección) o son eliminados del rebaño por su menor crecimiento. Cuando en un animal PI se produce una sobreinfección por una cepa citopática, homóloga a la cepa no citopática que lo infectó en el período de gestación, se produce la enfermedad de las mucosas. Aunque los PI pueden permanecer sin ningún tipo de sintomatología durante largos periodos de tiempo, eliminan grandes cantidades de virus con las excreciones y secreciones orgánicas, transmitiendo la enfermedad a los animales del rebaño y a su descendencia. Pese a que un animal PI es el principal reservorio y fuente de infección del virus (los animales PI pueden infectar al 90% de los animales con los que

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Neumonía por bacterías Todas las bacterias patógenas consideradas importantes en el complejo de la enfermedad respiratoria bovina pueden aislarse del tracto respiratorio superior de animales sanos. En ausencia de otras causas predisponentes, su sola presencia parece no tener mayor trascendencia. La pasteurelosis neumónica suele producirse por Mannheimia haemolytica que es un habitante normal del tracto respiratorio superior del ganado vacuno. En situaciones de inmunodepresión, sobre todo en transportes deficientes, mezcla de animales y hacinamiento, pueden aumentar su multiplicación diseminándose hacia la tráquea, los bronquios y los pulmones, donde producen toxinas que dañan los tejidos causando neumonías. Sin embargo, lo más frecuente es que actúen como agentes secundarios agravantes de otros procesos víricos condicionando su duración y riesgo vital. Los animales más sensibles serán los de 6-24 meses, especialmente 6-9 meses que es la edad más frecuente en la que se someten a transporte, aunque también puede afectar a animales adultos. Esta bacteria puede producir un cuadro sobreagudo provocando la muerte del animal en 24 horas, pero lo normal es que el animal aparezca abatido, inapetente, con fiebre (hasta 42º C), con secreción nasal mucopurulenta, tos seca, áspera y persistente, y dificultad respiratoria. El proceso es más grave y prolongado que la infección provocada por el Virus Respiratorio Sincitial y la mortalidad más elevada. Para facilitar la respiración y mitigar el dolor, los animales afectados arquean el lomo y estiran el cuello, abren la boca y separan las extremidades anteriores. Además de instaurar pautas de manejo que minimicen las situaciones que predispongan a la inmunosupresión, la vacunación es un procedimiento indispensable para el control de estas patologías. El momento idóneo para la vacunación frente a Mannheimia (Pasteurella) haemolytica depende de la epidemiología de cada explotación, en terneros pasteros el mejor momento es el día siguiente a la llegada al cebadero, en terneros mamones en la semana antes del destete o cuando se van a cambiar de cuadras, que son los momentos que suelen desencadenar la aparición de los cuadros neumónicos más graves.

conviven), aquellos animales con un proceso agudo pueden también expulsar virus en sus secreciones si bien de forma mucho menos importante (sólo durante unos pocos días y en mucha menor cantidad). Los animales PI eliminan virus por semen, orina, leche, heces, lágrimas, saliva y flujo nasal, siendo estos dos últimos fluidos las principales fuentes de infección. La forma más frecuente de transmisión del virus es la horizontal, por contacto directo entre un animal persistentemente infectado y un animal sano. Otras vías de transmisión probables son: la vía aerógena (es posible a distancias cortas) y la transmisión indirecta por picaduras de insectos, alimentos, agua, agujas, instrumental, calzado o ropa contaminada. Cuando una ganadería se encuentra libre de BVD la entrada del virus se suele producir por la llegada de un animal PI (nacido o feto) y, en algunas ocasiones, por la incorporación de individuos con la enfermedad en fase aguda. En el primer caso, la evolución de la infección en el rebaño es explosiva. Hay que tener en cuenta que las vacas PI siempre parirán terneros PI y, por lo tanto, pueden establecerse estirpes familiares PI que se perpetúen en el rebaño, aunque por la mortalidad de estos animales y por la disminución de la eficacia reproductiva esta situación es poco probable. No existiendo animales PI la infección acaba desapareciendo, siempre y cuando no se introduzcan nuevos animales PI. El punto clave para identificar los rebaños con infección persistente consiste en la realización de un chequeo de anticuerpos representativo de todos los animales del rebaño. En las explotaciones en las que existe un animal PI, el porcentaje de individuos con anticuerpos frente al virus puede superar el 75-80%. En ganaderías donde se vacuna regularmente frente al virus BVD no es posible diferenciar entre los anticuerpos vacunales y los que no los son. Es recomendable, entonces, realizar la prueba en terneros no vacunados de entre 5 y 12 meses de edad. Una vez diagnosticada en la explotación una infección persistente, el objetivo prioritario consiste en identificar el PI y eliminarlo. La detección del virus es posible mediante test ELISA a partir de una muestra de sangre entera. Es aconsejable repetir la analítica 2-3 semanas más tarde, a los animales que hayan dado positivo, para confirmar el diagnóstico. Si por cuestiones de rentabilidad debemos seleccionar los animales a los que realizar el test, los posibles candidatos serán: terneros mayores de cinco meses, animales seronegativos, animales dudosos o débilmente seropositivos y animales que muestran retraso en el crecimiento o un mal estado general crónico.

Revisión

Virus Respiratorio Sincitial Bovino El Virus Respiratorio Sincitial se considera el principal agente vírico causante de enfermedad respiratoria en los terneros. Los niveles de prevalencia del virus en nuestras ganaderías alcanzan el 65-81%. Aunque la morbilidad es elevada, hasta el 80%, la mortalidad no suele superar el 15%, salvo que se produzcan infecciones secundarias por bacterias o por otros agentes víricos. Sin embargo, las perdidas económicas se derivan sobre todo del retraso en el crecimiento de los terneros afectados por la infección. Los animales se contagian por contacto con las secreciones nasales y por inhalación. La enfermedad raramente aparece en terneros menores de dos semanas, los brotes más importantes se observan en animales de entre cinco y nueve meses y más raramente en adultos. Se suelen relacionar con estrés, sobre todo por transporte inadecuado, hacinamiento y cambios bruscos de temperatura,

por lo que suele presentar un carácter estacional, apareciendo frecuentemente casos clínicos a finales de otoño y principios de invierno. Cuando la infección se presenta por primera vez, la enfermedad suele aparecer de forma aguda. Este cuadro clínico se manifiesta con fiebre hasta 42º C, decaimiento, inapetencia, lagrimeo, secreción nasal serosa, tos y dificultad respiratoria. El curso de la enfermedad es rápido, entre una y dos semanas, ocasionando una neumonía intersticial, generalmente, de pronóstico leve si no existen complicaciones bacterianas secundarias. Es entonces cuando pueden presentarse cuadros más graves como bronconeumonías. La forma atenuada se suele dar en animales que ya experimentaron el proceso y vuelven a presentarlo de nuevo. La enfermedad respiratoria leve está caracterizada por tos, descarga nasal de mucosa a seropurulenta, taquipnea de leve a moderada y sonidos respiratorios anormales.

Micoplasmas causantes de enfermedad respiratoria en la especie bovina ESPECIE DE MYCOPLASMA

enfermedad

M. mycoides subsp. mycoides

Perineumonía contagiosa bovina

M. bovis

Mastitis/Artritis/Neumonía/Inf.genital/Aborto

M. dispar

Neumonía (terneros)

Ureaplasmas (U. diversum)

Vulvovaginitis/Neumonía

Entre los micoplasmas respiratorios, Mycoplasma bovis y Mycoplasma dispar son las especies que más comúnmente se asocian a neumonías en terneros tanto en Europa como en Estados Unidos

Perineumonía Contagiosa Bovina La pleuroneumonía o perineumonía contagiosa bovina es una enfermedad respiratoria de fácil propagación ocasionada por la bacteria Mycoplasma mycoides mycoides. La pleuroneumonía contagiosa bovina sigue siendo un problema en África, Asia y esporádicamente en Europa (España y Portugal). La transmisión se realiza por aerosoles, por contacto directo con saliva, orina o tejidos y fluidos fetales de animales enfermos. También es posible la infección trasplacentaria. Después de que los bovinos han sido expuestos a los mycoplasmas, los síntomas de la enfermedad pueden aparecer de 1 a 3 meses más tarde e incluyen fiebre, tos, disnea (la dificultad al respirar se hace patente porque el animal extiende el cuello y mantiene las extremidades anteriores abiertas), anorexia, pérdida de condición física y disminución de la producción de leche. Los terneros son más propensos a mostrar síntomas de artritis y cojera que problemas respiratorios. La enfermedad puede ocasionar la muerte entre el 10% y el 70% de los casos. Un tercio de los animales, principalmente jóvenes, que se recuperan de la enfermedad aguda se transforman en portadores. La mejor defensa en un brote de pleuroneumonía contagiosa es restringir todo contacto con animales externos a la explotación y poner en cuarentena a todos los animales recién introducidos. No existe tratamiento eficaz, por lo que el tratamiento con antibióticos está prohibido. En áreas libres de enfermedad se realiza el control serológico de los animales y la eliminación de las explotaciones positivas. Existe la posibilidad de la inmunización de los animales mediante vacuna viva atenuada (cepa T1/44). Por sí sola permite disminuir el número de casos clínicos de la enfermedad, si bien no logra erradicarla.

Hallazgos anatomopatológicos: • Bronconeumonía fibrinosa que afecta a: Lóbulos diafragmáticos 60-70 % Lóbulos apicales 11-15 % • Pleuritis fibrinosa • Imagén abigarrada y marmórea • Trombosis, necrosis y secuestros

Enfermedades respiratorias Bovinas nº 10

Agentes implicados en el srb Paramyxovirus • Parainfluenza bovina tipo 3 (PI 3) • Virus respiratorio sincitial (VRS) Herpesvirus • Rinotraqueítis bovina (IBR) Togavirus • Diarrea vírica bovina o enfermedad de las mucosas (BVD-MD) Adenovirus Otros virus • Parapoxvirus: aislados de algunos casos de laringitis en terneros • Coronavirus respiratorios: asociados a neumonía Mycoplasmas Reconocido con mucha frecuencia como responsable de la neumonía de los terneros Clamidias Aisladas de procesos neumónicos en terneros, relacionadas con mortalidad perinatal Bacterias • Mannheimia haemolytica y P. multocida • Haemophilus spp • Corynebacterium spp y afines • Staphylococcus spp • Streptococcus spp

Control y profilaxis del Virus Respiratorio Sincitial Bovino: Minimizar las situaciones de estrés y mantener unas instalaciones y un manejo adecuado son procedimientos indispensables para el control de esta patología. Pero, sin duda, otra medida obligatoria es la vacunación de los animales. En el caso del virus respiratorio sincitial debe realizarse una primovacunación y una revacunación con tres o cuatro semanas de intervalo. Cuando se vacunan terneros con una edad inferior a los tres meses, éstos deberán recibir una tercera dosis de recuerdo al menos tres semanas después y siempre antes de cumplir los tres meses.

Virus Parainfluenza Bovino Tipo 3 El virus parainfluenza bovino tipo 3 es un paramixovirus muy ubicuo y con una amplia distribución mundial. Los efectos de este virus sobre el tracto respiratorio bovino son la mayor parte de las veces leves o inaparentes, pero adquiere importancia en infecciones mixtas como una parte del síndrome respiratorio bovino en terneros de cebo. El PI3 predispone a neumonías bacterianas (frecuentemente se aísla como copatógeno Mannheimia haemolytica) porque altera el aclaramiento celular en el tracto respiratorio superior y los pulmones. Además tiene un efecto inmunosupresor por alteración de las funciones de los macrófagos y linfocitos que infecta y liberación de factores inmunosupresores. Este virus se encuentra también ampliamente difundido entre la población bovina, con una seroprevalencia de 60-90 %. Tras la exposición, la infección será asintomática o con un curso clínico muy leve; sin embargo, situaciones de estrés y condiciones ambientales adversas precipitan el desarrollo clínico de la enfermedad. Varios factores, como el estatus inmunitario del animal y el ambiente, afectan a la difusión del PI3. Los animales más susceptibles son terneros entre dos y ocho meses de edad. La diseminación por aerosoles y el contacto directo son los principales mecanismos de transmisión, y ambos se acentúan con altas densidades de animales y condiciones de ventilación deficientes. Como todas las neumonías víricas de terneros, los signos clínicos incluyen pirexia, seguida de rinitis y neumonía. Los animales afectados con un cuadro leve presentan tos, descarga nasal, fiebre ligera y se recuperan en pocos días. En casos más severos la tos es frecuente y seca y la fiebre mayor.

Revisión

Frecuencia  

 

Métodos de diagnóstico

Muestra

Momento

Cultivo

IPX***

Serología

Pulmón

Lavado traqueobronquial

Hisopo nasal

Adultos

Cebo

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Adenovirus

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Arcanobacterium pyogenes*

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Aspergillus spp

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BRSV

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BVD

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Coronavirus

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Haemophilus somnus*

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IBR

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Mannheimia haemolytica*

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Mycoplasma bovis*

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Pasteurella multocida*

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PI-3

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Staphylococcus spp

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Tuberculosis **

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¥Interferon

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Abscesos

*Posibilidad de hacer autovacunas. **Sólo en laboratorios oficiales. ***IPX (Inmunoperoxidasa) Fuente: http://www.exopol.com/micro/especies/bovino2.html

LESIONES PRODUCIDAS POR PATÓGENOS BACTERIANOS RESPIRATORIOS Mannheimia haemolytica

De fibrosis lobular subaguda a bronconeumonía

Pasteurella multocida

Bronconeumonía fibrinopurulenta de subaguda a crónica

Haemophilus somnus

Bronconeumonía fibrinopurulenta de subaguda a crónica.

Actinimyces pyogenes

Bronconeumonía purulenta crónica. Abscesos.

Mycobacterium bovis

Bronconeumonía crónica de granulomatosa a caseonecrótica.

Mycoplasma mycoides

Neumonía fibronecrótica lobular subaguda-crónica a bronconeumonía

Mycoplasma (varios)

Bronquitis, bronquiolitis y bronconeumonía crónica.

Escherichia coli Salmonella spp.

Neumonía intersticial aguda.

Streptococcus pneumoniae Staphylococcus aureus Chlamydia spp

Bronconeumonía purulenta subaguda Neumonía broncointersticial subaguda. Fuente: Mossier, D.A. 1997.

Conclusión Un diagnóstico correcto basado en la historia de la explotación, en los síntomas clínicos, en estudios histopatológicos, en los hallazgos de las necropsias y en análisis serológicos y microbiológicos es, sin duda, indispensable para poder diseñar una buena estrategia frente a las enfermedades respiratorias. No obstante, no podemos olvidar que un proceso de diagnóstico no es, solamente, determinar que agentes patógenos se encuentran involucrados en un determinado problema, sino, también, cual es el momento de infección y el peso relativo de cada uno de ellos en el proceso.

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