ANALISA KASUS Telah dilakukan pemeriksaan pada seorang anak laki-laki usia 3 tahun yang dibawa oleh ibunya ke Poliklinik Ilmu Kesehatan Kulit dan Kelamin Rumah Sakit Umum Daerah dr. Zainoel Abidin Banda Aceh dan didiagnosis dengan impetigo krustosa. Berdasarkan data, impetigo secara umum lebih sering terjadi pada anak-anak, dengan prevalensi tertinggi sebesar 69% dialami oleh anak-anak berusia <16 tahun. (6) Impetigo adalah penyakit infeksi pada epidermis yang disebabkan bakteri Staphylococcus aureus dan Streptococcus. Impetigo terbagi menjadi dua berdasarkan jenis lesi yaitu bulosa dan non-bulosa (krustosa). Impetigo krustosa lebih sering disebabkan oleh Streptococcus sp. Tujuh puluh persen kasus impetigo lebih banyak disebabkan oleh S. aureus. Hal ini menunjukkan adanya perubahan tren dibandingkan beberapa tahun sebelumnya dimana Streptococcus menjadi patogen primer yang menjadi penyebab impetigo.(5) Penyakit ini menyebabkan kelainan kulit berupa lesi papula eritema yang berkembang menjadi vesikel atau pustul, kemudian pecah, mengering, dan menjadi krusta. Tujuh puluh persen kasus impetigo ditemukan dalam bentuk non-bulosa (krustosa). Lesi tampak berwarna kuning kecoklatan, dikenal dengan istilah golden-yellow-crusted (honey-crusted).(7) Berdasarkan perjalanan penyakit pada laporan kasus ini, keluarga pasien mengaku gejala awal yang dirasakan anak berupa rasa gatal yang sangat aktif pada bagian pergelangan tangan kanan. Lalu timbul lesi berupa vesikel yang berisi cairan dengan dasar berwarna merah. Akibat aktifnya siklus gatal-garuk, lesi menyebar ke bagian wajah, leher bagian belakang, dada, kedua tangan, dan kedua kaki. Ketika bakteri masuk melalui kerusakan di sawar eksternal kulit, makrofag yang sudah ada di daerah tersebut segera memfagosit mikroba asing tersebut. Makrofag residen juga menyekresi bahan-bahan kimia seperti kemotaksin dan sitokin yang menimbulkan respon imun. Mediator inflamasi utama yang dilepaskan sel mast adalah histamin.(8) Gejala subjektif yang dirasakan pasien berupa rasa
gatal. Pelepasan histamin juga menyebabkan peningkatan
permeabilitas kapiler lokal dan vasodilatasi arteriol lokal sehingga terjadi 10
akumulasi cairan lokal. Oleh sebab itu, kulit tampak lebih merah dan mengalami peninggian serta terbetuk gelembung yang berisi cairan. Respon ini terjadi untuk meningkatkan proses fagosit terhadap bakteri. Pus yang terbentuk pada luka yang terinfeksi adalah kumpulan sel-sel fagositik baik yang sudah mati ataupun hidup. Gejala klinis yang tampak berupa lesi pustul pada kulit.(9,10,11) Kondisi ini sudah berlangsung selama 3 minggu. Pasien belum pernah mengalami hal ini sebelumnya dan dikeluarga tidak ada yang mengalami hal yang sama. Berdasarkan teori, bakteri Streptococci group A dapat ditemukan pada kulit normal anak selama 10 hari sebelum berkembang menjadi impetigo. Organisme ini tidak ditemukan di daerah hidung dan tenggorokan. Kondisi yang berbeda ditemukan pada Staphylococcus aureus. Kolonisasi bakteri lebih banyak ditemukan di daerah hidung. Daerah lain yang dijadikan tempat kolonisasi bagi organisme ini adalah aksila, perineum, dan tangan. Transmisi penularan biasanya terjadi langsung dari organisme ke pasien terutama melalui tangan. Pada pasien ini, kemungkinan besar transmisi bakteri ditularkan melalui vesikel yang sudah pecah pada pergelangan tangan. (1) Penyebab lain yang mendukung anak menderita impetigo bersifat multifaktorial. Selain infeksi oleh bakteri superfisialis, kondisi-kondisi seperti imunosupresi, trauma, inflamasi, kebersihan yang buruk, dan lingkungan yang lembab menjadi faktor pendukung. S. pyogenes memiliki kecenderungan untuk menginfeksi area-area kulit yang mengalami gangguan barier kulit. Lesi ekskoriasi yang ditimbulkan bekas garukan juga bisa menjadi pintu masuk bakteri. Penyakit impetigo juga sering terjadi pada pasien dengan dermatitis atopik.(12) Hubungan keduanya tampaknya dipengaruhi oleh faktor intrinsik yang menyebabkan gangguan pada barier kulit. Hal ini disebabkan adanya mutasi gen filaggrin yang terletak pada kromosom 1. Mutasi ini menyebabkan gangguan pembentukan protein filagrin yang berperan dalam mempertahankan struktur epidermis dan kelembapan kulit. Oleh sebab itu, kulit menjadi kering akibat proses transepidermal water loss (TEWL) meningkat. Kulit kehilangan kemampuan untuk mengikat air. Trauma ringan berupa garukan saja mampu
11
membuat kulit menjadi tidak intak. Hal ini memudahkan terjadinya kolonisasai bakteri penyebab infeksi. (13,14) Berdasarkan hasil anamnesis dan pemeriksaan pasien ini didiagnosis dengan impetigo krustosa. Hal ini juga didasari dengan studi epidemiologi yang menyatakan bahwa impetigo krustosa lebih banyak dialami populasi anak dibandingkan orang dewasa. Diagnosis banding impetigo krustosa antara lain dermatitis atopik, varisela, dan ektima, serta dermatitis seboroik. Penatalaksanaa pada pasien ini diberikan sirup eritromisin dan cetirizin serta mupirosin kalsium 2%. Secara umum, penatalaksaan pasien dengan impetigo dapat diberikan pengobatan topikal saja atau dikombinasi dengan pengobatan sistemik. Pengobatan topikal diberikan pada lesi yang sedikit dan dini. Antibiotik yang dapat digunakan antara lain mupirosin, retapamulin dan asam fusidat. Mupirosi juga berguna untuk menghilangkan krusta Akan tetapi, jika distribusi lesi sangat luas dan proses infeksi sudah berlangsung kronik pengobatan dikombinasi dengan antibiotik oral. Antibiotik oral lini pertama yang dapat digunakan adalah golongan penisilin seperti dikloksasilin, amoksisilin dan asam klavulanat. Jika alergi terhadap obat-obatan golongan penisilin dapat diganti dengan eritromisin, azitromisin dan klindamisin. Pemberian antibiotik oral diberikan selama 5-7 hari. Pengobatan tambahan dapat diberikan jika keluhan gatal pada pasien sangat aktif dan mengganggu proses penyembuhan pada kulit. Pilihan obat antihistamin seperti cetirizin dapat menjadi pilihan. (4,15)
12
Tabel Diagnosis Banding dari Impetigo Krustosa
Diagnosis
Alasan
Definisi
Deskripsi Lesi
diagnosa Impetigo
Adanya rasa Impetigo
adalah Tampak gambaran
krustosa
gatal
dan penyakit
infeksi lesi
tampak
lesi piogenik pada kulit berwarna
berupa krusta yang
krusta
tebal kuning
disebabkan kecoklatan/keemas
tebal dengan oleh infeksi bakteri an/seperti dasar merah staphylococcus dan
madu.
Krusta
dilepas
tampak atau streptococcus tampak
erosi
kehitaman
pada
epidermis. dibawahanya
Krustosa
timbul
karena bula yang pecah
dan
mengering. Dermatiti
Adanya rasa Dermatitis
s atopik
gatal
dan adalah
tampak
lesi pada
atopik Tampak lesi berupa inflamasi krusta
kulit
berupa krusta kronis, akibat
yang vesikel dan papul sering yang pecah dengan
terjadi pada bayi dasar
vesikel
dan dan
papul
yang yang
pecah
akibat
kulit
anak-anak, kemerahan mempunyai
riwayat atopik
dengan dasar kulit kemerahan Varisela
Awalnya
Varisela
tampak
penyakit
makula
yang
eritema yang disebabkan
adalah Tampak lesi berupa menular krusta
yang
akut mengering dengan oleh dasar
berkembang
virus
varisela- kemerahan
menjadi
zoster, sering pada
13
kulit
Gambar
papul,
anak-anak
vesikel,
mengenai kulit dan
pustul
dan mukosa.
krusta Ektima
Tampak lesi Ektima erosi/ulkus
adalah Tampak erosi/ulkus
pioderma ulseratif dangkal
dangkal yang kulit tertutup
yang tertutup
umumnya
coklat
krusta coklat disebabkan kehitaman.
yang
oleh batas
Streptococcus β - kulit hemolyticus. Penyebab
krusta kehitaman,
tegas
serta
eritema
di
sekelilingnya lainnya
bisa Staphylococcus aureus
atau
kombinasi
dari
keduanya. Menyerang epidermis
dan
dermis membentuk ulkus dangkal Dermatiti
Tampak plak Dermatitis seboroik Tampak patch atau
s seboroik
eritematus
adalah peradangan plakeritematous
dengan
kulit kronis dengan dengan
krusta
tebal predileksi di area tipis sampai tebal
pecah pecah kelenjar berwarna kuning batas tegas, irregular
skuama
yang
seboroik dan dapat disertai
aktif
dan daerah tidak terutama
(pada krusta tebal, batas wajah tidak
tegas,
tepi
alis, ireguler,
jumlah
tepi nasolabial, kepala, multiple,
ukuran
retroaurikular
dan bervariasi,
lipatah kulit).
distribusi generalisata.
14