1 Insuficiencia Respiratoria.pptx

Insuficiencia Respiratoria. Definición. Características semiológicas. Fisiopatología. Tipos. Causas. DR. OSCAR TORRES RUIZ Hospital Sergio Bernales Dpto. de Medicina

RESPIRACIÓN  VENTILACIÓN: Intercambio

de gases atmósfera/pulmones.  PERFUSIÓN: Flujo de sangre venosa mixta que a través de los capilares alveolares vuelve como sangre arterial a la AI.  DIFUSIÓN (Intercambio de gases): Transferencia O2CO2 en la membrana alveolocapilar.

Sectores del Sistema Respiratorio

VENTILACION

CO2

DIFUSION O2 AP

VP

PERFUSION

Ventilación alveolar  Volumen de aire que alcanza los alvéolos en un

minuto y participa en el intercambio de gases.  La Ventilación Alveolar:  [VC–

VM] x FR= VA  [500 – 150 mL] x 12 = 350 x 12 = 4,200 mL/min Espacio muerto: Aire que nunca llega a las zonas de intercambio gaseosos, solo llena las vías aéreas. VM= Volumen del espacio muerto = 150ml en un varón joven adulto

DIFERENCIA O GRADIENTE ALVEOLOARTERIAL DE O2: P(A – a)O2

P(A – a)O2 = PAO2 - PaO2

Alveolo PAO2 PaO2 Capilar pulmonar

DIFERENCIA O GRADIENTE ALVEOLOARTERIAL DE O2: P(A – a)O2

GASES ARTERIALES NORMALES A NIVEL DEL MAR Edad (años)

P(A-a)O2 = 2,5 + 0,21 (Edad)

La Relación Ventilación-Perfusión.  Relación entre la ventilación alveolar por minuto y el

flujo circulatorio pulmonar por minuto.  .En la zona respiratoria alveolar.  Equilibrio entre la Ventilación Alveolar =(4.0 L/min)

y la Perfusión o GC derecho = (5.0 L/min).

4.0 L / min . Normal   0.8 5.0 L / min

Variables de la Ventilación  Control.

 Vías motoras.  Caja torácica.  Sistema pleural.

 Distensibilidad

pulmonar.  Permeabilidad de vías aéreas.

Variables de la Perfusión  Función del ventrículo derecho  Retornos venosos a aurículas derecha e izquierda  Resistencia arteriolar  Integridad del capilar  Circulación linfática  Grado de shunt A/V

Ao

VC AP AD VD

VP

AI VI

VC Netter FH: Atlas of Clinical Anatomy, DxR Development Group Inc, 1999.

Relación V/Q normal

ventilación

perfusión

•

Modif. de Bevilacqua F. id.

Buena ventilación / mala perfusión (Unidad de espacio muerto)

Mala ventilación / buena perfusión (Unidad de shunt)

FISIOPATOLOGÍA Alteraciones producidas por un fallo en la VENTILACIÓN:  Trastorno de

ventilación de tipo restrictivo: La cantidad de aire que entra, es decir el volumen ventilatorio, no es suficiente. Esto se da porque suele haber una patología de base como por ejemplo infecciones, neumonías, pacientes con cifoscoliosis, etc.

Alteraciones producidas por un fallo en la VENTILACIÓN:  Trastornos ventilatorios de tipo obstructivo. El aire

llena los pulmones pero no puede salir por lo tanto hay un retraso en el flujo espiratorio. Esto produce que cada vez haya más cantidad de CO2 y menos cantidad de O2. ASMA

EPOC

Trastornos de la difusión:  Son alteraciones en el intersticio pulmonar. Por

ejemplo las enfermedades por depósito que hacen aumentar la distancia entre el capilar y el alveolo empeorando el cambio de gases.

Trastornos de la perfusión:  La sangre no llega adecuadamente a los pulmones. La

patología más frecuentes el tromboembolismo pulmonar (TEP). Aquí un trombo se desprende desde las piernas generalmente, obstruyendo el flujo pulmonar.

Sindrome de Insuficiencia Respiratoria Aguda Definición Es un síndrome multicausal dado por la incapacidad súbita del sistema respiratorio de mantener las necesidades metabólicas del organismo, con resultados de hipoxia y / ó hipercapnea

Insuficiencia Respiratoria Aguda Disfunción

Sistema Respiratorio Impide

Captar Oxígeno

Remover CO2

INSUFICIENCIA RESPIRATORIA No es una definición clínica, salvo que el paciente esté en apnea. La definición es arbitraria en sus valores y es gasométrica: (medición en sangre arterial).

Insuficiencia respiratoria: PaO2 < 60 mmHg y/o una PaCO2 > 45 mmHg respirando aire ambiental (FIO2 = 21%) Hipoxemia: Cuando PaO2 se encuentra entre 60 y 80 mmHg. En la atención prehospitalaria con guía de pulsioximetría, se pueden considerar que valores de Saturación de Oxígeno de 90% a 95% equivalen a PaO2 de 60 a 80 mmHg (Hipoxemia) y si es de 90% equivale a una PaO2 de 60 mmHg (Insuficiencia Respiratoria).

La elección de 60 mmHg de PaO2 como umbral para el diagnóstico de insuficiencia respiratoria está basado en la forma de la curvatura de disociación de la hemoglobina donde encima de este nivel la saturación de oxígeno se mantiene alto y estable; sin embargo, debajo de este nivel cualquier reducción mínima puede generar una disminución notable de la saturación de oxígeno.

EXISTEN 4 TIPOS DE INSUFICIENCIA RESPIRATORIA EN FUNCIÓN A SU FISIOPATOLOGÍA:

Tipo I: Hipoxémica Tipo II: Hipoventilación Tipo III: Perioperatoria Tipo IV: Choque

Tipo I: Hipoxémica • También conocida como insuficiencia respiratoria hipoxémica aguda. • Surge cuando hay una “inundación” alveolar y los consiguientes cortocircuitos intrapulmonares.

• Esta “inundación” puede ser consecuencia de edema pulmonar, neumonía o hemorragia alveolar.

Tipo II: Hipoventilación (Hipercárbica) • Ocurre como resultado de hipoventilación alveolar y conlleva la imposibilidad de eliminar eficazmente el CO2.

• Puede darse por alteraciones del SNC (fármacos, hipotiroidismo), alteraciones en la función neuromuscular (miastenia grave, Sx Guillain-Barré, etc.) y aumento de la carga ejercida sobre el sistema respiratorio (miopatía, perturbaciones de los electrolitos y fatiga).

Tipo III: Perioperatoria • Se observa como consecuencia de atelectasia pulmonar. • Tal alteración surge muy a menudo en el periodo perioperatorio, por lo cual ha recibido el nombre de

insuficiencia respiratoria perioperatoria. • La atelectasia se puede tratar con cambios

frecuentes de posición, fisioterapia torácica, etc.

Atelectasia

Tipo IV: Shock o Hipoperfusión • Surge por deficiente flujo sanguíneo de los músculos de la

respiración en individuos en shock. • En circunstancias normales, dichos músculos consumen menos del 5% del GC total y del aporte de oxígeno. • Las personas en choque suelen sufrir disfunción ventilatoria por edema pulmonar, acidosis láctica y anemia. En tal situación, incluso 40% del GC puede distribuirse a estos músculos.

ETIOPATOGENIA

1. IRA: No es una enfermedad en si misma, sino una consecuencia de problemas respiratorios, cardiológicos, neurológicos.

Mecanismos Fisiopatólogicos IRA Tipo I - Oxigenatoria • • • •

Desequilibrio Ventilación / Perfusión Shunt ó cortocircuitos intrapulmonar Alteración difusión alveolo-capilar Disminución de O2 en aire inspirado

Hipoxemia

IRA Tipo I 1.ALTERACION VENTILACION /PERFUSION

Principal causa de hipoxemia

Cursan con desequilibrios acentuados de V/P

El shunt como la alteración V/P producen aumento del gradiente alveolo arterial de O2 mayor a 15 mmHg

Espacio muerto alveolar se origina por V/P infinita, en las que no hay perfusión de un alveolo ventilado.

Enfermedades obstructivas (EPOC, asma). Enfermedades intersticiales(fibrosis neumonía) Obstrucción vascular (TEP, HTP)

IRA Tipo I

2. SHUNT: Fracción de la sangre venosa que pasa a la circulación arterial sistémica sin haber pasado por unidades alveolares funcionantes

CONGENITO

Malformaciones cardiacas y grandes vasos

ADQUIRIDO

EDEMA NO CARDIOGENICO: Sepsis, aspiración, politraumatismo, neumonía

EDEMA CARDIOGÉNICO: IAM, IM, EM, IVI

IRA Tipo I 3. ALTERACION DE LA DIFUSION La difusión alvéolo capilar de oxígeno consiste en el fenómeno de paso de las moléculas de oxígeno del compartimiento alveolar al sanguíneo. Se acompaña de hipocapnia.

Aumento tanto de la ventilación minuto (VE) como de la A-a PO2. Es reversible tras respirar oxígeno al 100%.

La existencia de edema o tejido fibroso entre el epitelio alveolar y el endotelio capilar obstaculiza la difusión de O2

Un caso en el que se podría observar IRA secundaria a la alteración de la difusión sería la presencia de un tiempo más corto de paso del hematíe por el capilar pulmonar (por ejemplo, cuando un paciente con diagnóstico de fibrosis pulmonar hace ejercicio).

IRA Tipo I 4. DISMINUCION PO2 INSPIRADO Disminución en la fracción inspirada de oxígeno determinará una menor oferta de oxígeno al alvéolo, originando hipoxemia.

Los valores del pH son relativamente normales .

Situaciones de grandes alturas.

PaCO2 también esta disminuida (secundaria a la hiperventilación)

Inspiración de mezclas con concentraciones reducidas de O2

Los gases sanguíneos de personas cuya residencia supere los 2500 m demuestra PaO2 están disminuidos en proporción a la presión barométrica.

CAUSAS DE INSUFICIENCIA RESPIRATORIA

Tipo I - Oxigenatoria Edema pulmonar Neumonía severa EPOC SDRA Aspiración Atelectasia TBC pulmonar Neumoconiosis

Embolismo pulmonar Hipertensión pulmonar Asma Fibrosis pulmonar

Edema agudo pulmonar • Incremento de la presión hidrostática –>

incremento de permeabilidad capilar –> paso de líquido procedente de microcirculación –> intercambio gaseoso afectado

EPOC • Pérdida de elasticidad de parénquima pulmonar –> disminución fuerza espiratoria e inspiratoria –> enfisema –> intercambio gaseoso restringido

SDRA • Síndrome de distress respiratorio agudo (acute respiratory distress syndrome) –> Inflamación parénquima pulmonar -> Intercambio gaseoso alterado -> Mediadores inflamatorios –> Leucocitosis –> inflamación ->hipoxemia –> Falla orgánica múltiple.

• Causas: sepsis, aspiración gástrica, neumonía, casi ahogamiento, múltiples transfusiones, pancreatitis

Cálculo del PAFI (1):

 Una relación PaO2/FIO2 es un índice para descartar el síndrome de distress respiratorio agudo (SDRA), que consiste en hipoxemia severa.  La PaO2 es la presión parcial de oxígeno en sangre arterial en mmHg, la cual se considera normal de 80- 100 mmHg.  La FIO2 es la fracción inspiratoria de oxigeno inspirado o simplemente, el porcentaje de oxigeno que contiene una mezcla de gases. Por ejemplo el aire de la atmosfera está a una FIO2 a 21%. Como se calcula: Debemos obtener el valor de la Pa02 en mmHg. Convertir la FIO2 que está en (%) a decimales. Fórmula: FIO2 (%) /100%. Ejemplo: FIO2= 21% / 100% = 0,21 Teniendo ya la FIO2 en decimales, calculamos la relación PaO2/FIO2.

Cálculo del PAFI (2): Ejemplo: PaO2 60 mmHg / FIO2 O, 21 = 285 Aclarando resultados: Lesión pulmonar aguda (ALI) < o = 300 SDRA presente si < o =200 Normal >300 El resultado del ejemplo fue de 285, comparado con los valores de referencia, estamos hablando de lesión pulmonar.

Mecanismos Fisiopatologicos IRA Tipo II - Ventilatoria Disfunción de estructuras que ventilan el pulmón • • • • • • •

Vías aéreas mayores Bronquios Caja torácica Neuromusculares Medulares Bulbo raquídeo Centro respiratorio

Hipoventilación alveolar

CAUSAS DE INSUFICIENCIA RESPIRATORIA

Tipo II - Ventilatoria Vías aéreas mayores: Obstrucción traqueal, Edema laringeo, Apnea del sueno Caja torácica: Xifoescoliosis, Tórax inestable, Obesidad Neuromusculares: Miastenia, Tétanos, Botulismo, Intoxicación por órgano fosforados Medulares: Guillain Barre, Polio, ELA, Trauma Enfermedades del bulbo raquídeo: Encefalitis, Traumatismos, Hemorragias Depresión del centro respiratorio: Drogas, Anestesia

Traumatismo torácico • Tórax inestable / neumotórax –> afección de la presión transpulmonar –> insuficiencia respiratoria

Mecanismos Fisiopatológicos TIPO III Perioperatoria ( Atelectasias ) Mecanismos Abdominales

 CRF /  VC Microatelectasias

Insuf. Resp. I + Insuf. Resp II Supina Qx Abdominal Broncoespasmo Fumar

Obesidad Ascitis Anestesia Edad Secreción Vías Aéreas Sobrecarga fluidos

Mecanismos Fisiopatológicos TIPO IV ( SHOCK ) • Hipoperfusión

• Shock

1.Cardiogénico 2.Hipovolémico 3.Séptico 1-IMA, HTP 2-Hemorragia, deshidratación, taponamiento 3-Endotoxemia bacteriana

Semiología de la IRA Hipoxemia

Confusión Alteración personalidad Inquietud Disnea – Taquipnea Hipertensión arterial Taquicardia Convulsiones Cianosis Coma

Hipercapnia Cefalea Confusión Letargia Papiledema Convulsiones Diaforesis Hipotensión Miosis Coma

CLÍNICA R E S P I R A T O R I O

Estado compensatorio

-Taquipnea -Quejido espiratorio -Cianosis -Tiraje -Aleteo nasal C E R E B R A L

C A R D I A C O

Irritabilidad Cefalea Confusión Papiledema Convulsiones Coma

Taquicardia Hipertensión Bradicardia Hipotensión

Fatiga Sudoración

DIAGNOSTICO

Antecedentes. personales

Factores desencadenantes de la IR

Reseñar tx farmacológico y no farmacológico

Factores de riesgo

Examen físico

Criterios diagnósticos para IRA • - Frecuencia resp > 40x´ o < 10x´ - Cianosis - Utilización de músculos respiratorios - Alteración de estado de alerta - pH disminuido - PaO2 disminuido - PaCO2 normal o aumentado - HCO3 normal o aumentado - Sat O2 disminuida

Insuficiencia Respiratoria Crónica • Implica la existencia de una enfermedad previa prolongada. • El organismo pone en marcha una serie de medidas de compensación. • Mecanismos de respuestas renales frente a la acidosis y la hipercapnia. • Poliglobulia en los pacientes con hipoxemia más acentuada.

Insuficiencia Respiratoria Crónica • No existe un tiempo definido que marque la diferencia entre la IR de instauración aguda y crónica. • La diferencia entre las dos situaciones se manifiesta por la puesta en marcha de los mecanismos compensadores de adaptación en la IR crónica. • En la IR crónica agudizada se produce un deterioro agudo, sobre una IRC estable.

Mecanismos de Compensación • Aumento de la ventilación • Aumento del contenido de oxígeno en sangre para incrementar el aporte a los tejidos • Disminución de la afinidad del oxígeno por la hemoglobina • Vasoconstricción pulmonar

Etiopatogenia • Insuficiencia respiratoria parcial • Insuficiencia respiratoria global • Insuficiencia respiratoria crónica agudizada

IR Crónica parcial • • • • •

Enfermedades Obstructivas: Asma, EPOC Bronquiectasias Enfermedades intersticiales Tromboembolia pulmonar Grandes alturas

IR Crónica global • Alteraciones del control de la respiración: alteraciones del SNC, drogas, obesidadhipoventilación. • Alteraciones neuromusculares: Poliomielitis, esclerosis lateral amiotrófica, Guillan-Barré. • Alteraciones de las propiedades mecánicas de la pared torácica: xifoescoliosis, toracoplastías, patología pleural.

Insuficiencia respiratoria crónica agudizada • La causa de la agudización determina el mecanismo que lo provoca. • Puede ser el mecanismo original deteriorado o un nuevo mecanismo inducido por el factor desencadenante. • Una IRC secundaria a EPOC (alteración V/Q) puede agudizarse por una infección respiratoria (aumento de la alteración V/Q) o por un tratamiento inadecuado con sedantes (hipoventilación).

Condiciones que pueden alterar el curso de la IRC Agudas: Agudizaciones, comorbilidad, fármacos, traumatismos, intervenciones quirúrgicas. No agudas: Transtornos de la respiración durante el sueño, obesidad, desnutrición, grandes alturas, anemia, enfermedades metabólicas, tratamientos.

COMPLICACIONES DE LA FALLA RESPIRATORIA • PULMONARES

-Embolia pulmonar -Barotrauma (Neumotórax- enfisema intersticial, neumomediastino.) • CARDIOVASCULARES

-Hipotensión. Bajo gasto cardíaco -Arritmias -Pericarditis-Infarto agudo del miocardio.

Complicaciones de la falla respiratoria • GASTROINTESTINALES.

-Hemorragia -Ulcera de estrés. -Ileo. • INFECCIOSAS.

-Neumonía asociada al ventilador. -Sepsis. -Infección urinaria.

Complicaciones de la falla respiratoria • RENALES

-Falla renal aguda. • NUTRICIONALES -Desnutrición

-Complicaciones de la nutrición enteral /parenteral. • RELACIONADAS CON EQUIPOS MECANICOS -TET-Traqueostomía-Ventiladores-Sondas-catéteres

ESTRATEGIAS DIAGNOSTICAS

GASOMETRIA ARTERIAL • En la muestra de sangre arterial se determinan la PaO2, PaCO2 , pH, y SatO2, • Normal: PaO2 entre 80 y 100 mmHg. Los valores inferiores a 60mmHg se relacionan con insuficiencia respiratoria. • La gasometría arterial logra detectar hipercapnia (PaCO2 superior a 45 mmHg). • pH informa de la situación del equilibrio acidobásico.

PULSIOXIMETRIA : SAT O2 ‹ 90%

RADIOGRAFÍA DE TÓRAX • Atrapamiento aéreo (asma, EPOC agudizada) • Infiltrados parenquimatosos difusos (edema agudo de pulmón) • Opacidades pulmonares localizadas (atelectasia, neumonía) • Trastornos extrapulmonares (neumotórax, deformidades de la caja torácica)

Electrocardiograma • Alteraciones que sugieren presencia de arritmia, TEP.

TAC • Sospecha de embolismo pulmonar.

Fibrobroncoscopía • En caso de imágenes radiológicas no muy claras

Rx de tórax • Contribuye al diagnóstico pero no es concluyente. Útil en trauma de tórax (fracturas, neumotórax, hemotórax, hidrotórax, edema pulmonar, infecciones) • Edema agudo pulmonar = causa más frecuente de cambios súbitos en Rx

ICC

Derrame Pleural

Neumotórax

Neumonía

Tratamiento • Corregir la insuficiencia respiratoria. • Tratar la entidad patológica particular. • Sin considerar la causa: Oxígeno complementario. • Fármacos (broncodilatadores en asma, diuréticos en edema pulmonar, etc.) • Ventilación mecánica invasiva y no invasiva.

RELACIÓN FIO2 Y FLUJO DE O2 EN LOS DIFERENTES SISTEMAS DE OXIGENOTERAPIA

Medidas Generales • Incorporar al paciente 45°. • Canalización de una vía venosa periférica. • Oxigenoterapia: Debe iniciarse inmediatamente y no demorarse por la gasometría. Poner mascarilla de efecto Venturi al 24-28% en IRC reagudizada y al 50% en IRA.

Medidas Generales • Intubación endotraqueal en caso de presentar alguno de los siguientes criterios:  Apnea.  Escala de Glasgow < 8.  Agotamiento físico. Trabajo respiratorio excesivo.  FR  35-40 / min.  Respiración caótica o irregular.  PO2 < 50-60 mmHg con oxigenoterapia al 50% y/o PCO2  50 mmHg y pH < 7.2 en IRA.  SaO2 < 90 % con oxigenoterapia al 50% en IRA.

GRACIAS POR SU ATENCIÓN…

GRACIAS!

La gradiente alvéolo arterial de oxígeno es un excelente indicador de la eficacia del parénquima pulmonar en el intercambio gaseoso y es muy útil para complementar el diagnóstico gasométrico. Partimos de la ventilación alveolar: PAO2= [(PB-47) x FiO2] - (PaCO2/R) ⇒149- PaCO2 Donde: PAO2= media de PO2 alveolar. FIO2= concentración fraccional de O2 en el gas inspirado. PB= presión barométrica. PH2O= presión del vapor de agua a 37º (usualmente se asume en 47 mmHg). PACO2= medida de la PCO2 alveolar (se asume que debe ser igual a la PCO2 arterial). R= índice de intercambio respiratorio ó cociente respiratorio.0,8. Gradiente A-a = PAO2 – Pa02: 15 – 20 mm