1. Acv.pptx

Universidad Nacional del Caaguazú Facultad de Ciencias Médicas

Patología Médica II • Presentado a la:

• Prof. Dra. Elvira Rolón

-2018-

INTEGRANTES Karen Lugo Yanina Garcia Juan Jara Rocio Ferreira

Grupo 11

Son transtornos clínicos habitualmente súbitos derivados de una isquemia o hemorragia. El ACV isquémico representa el 70-80% de los ictus, le sigue la hemorragia intraparenquimatosa(10-15%) y la hemrragia subaracnoidea(5-10%)

Accidentes Vasculares Cerebrales

ACV isquémicos

ACV Hemorrágicos Intra parenquimatosa

10% - 15%

subaracnoidea 5%-10%

ACV DE TIPO ISQUEMICO • síntomas tiene duración ACV ISQUEMICO >24hrs

“ESTABLECIDO”

ACV ISQUEMICO •síntomas tiene duración “TRANSITORIO” <24hrs (AIT)

Accidentes Vasculares Cerebrales Isquémicos ACV arteriosclerótico de gran vaso ACV cardioembólico ACV arteriosclerótico de vaso pequeño Infarto lacunar

Etiologia Incierta

Accidentes Vasculares Cerebrales Isquémicos • Asociado a una estenosis arterial superior al 50%, localizada habitualmente en puntos de ramificación arterial • A 2 cm iniciales de la arteria carótida interna

• Otras localizaciones: Arterias piales como, la arteria cerebral anterior, media y posterior, la arteria subclavia, la porción intradural de la arteria vertebral, arteria basilar • Las estenosis arteriales pueden ser asintomáticas y su riesgo de transformarse en sintomáticas guarda relación con la composición del material estenosante y el grado de reducción de la luz arterial

Accidentes Vasculares Cerebrales cardioembolicos Representa el 1/3 de los ACV Isquémicos y pueden ser secundarias a enfermedades cardiacas

ACV arteriosclerótico de vaso pequeño(20%) Áreas necróticas de menos de 15 mm ubicadas en el territorio de arterias perforantes que irrigan • sustancias blanca de los hemisferios cerebrales, • núcleos grises subcorticales • diencefalo • tronco cerebral) • Hipertensión Factores de Riesgo: • Diabetes Mellitus

• Placa de microateromas en el inicio o tercio proximal del vaso • En la art. De < 200 es Lipohialinosis

Secundario a otras causas • Disección arterial: se forma un hematoma subintimal o subadventicial de forma traumática o espontanea, estenosa la luz, estasis sanguínea, embolia arterio-arterial • Displasia fibromuscular: Destrucción de tej elástico arterial, adelgazamiento de la capa media, hiperplasia de la musculatura lisa y fibrosis medial y adventicial. • Dolicoestasia: Elongación y tortuosidad de una arteria, preferentemente art basilar. • Síndrome antifosfolipidico : Ac IgG contra fosfolípidos, facilitan la trombosis sup de válvulas cardiacas(cardioembolia) o de paredes arteriales y venosas (trombosis in situ)

Cuadro clínico AVC transitorio

AVC establecido

AIT carotideo

AVC carotideo

AIT vertebrobasilar

AVC vetebrobasilar

Infartos lacunares

AVC Transitorio • Comienzo brusco, máximo desde el principio • Puede ser un preludio de un ACV Isquémico. Riesgo cifrado • •

5% luego de 1 año 35% a los 5 años

• El 20%-50% AVC arterioesclerótico de gran vaso • 11%-30% AVC cardioembolico • 12% AVC arterioesclerótico de pequeño vaso

Se preceden de un AIT

AVC Transitorio

AIT carotídeo: Retinianos Hemisféricos

AIT vertebrobasilar:

• AIT Retinianos: Síntoma mas frecuente es la amaurosis fugaz o ceguera monocular transitoria La perdida de la visión es:

Indolora

Dura seg o minutos Completa o circunscrita

Patogenia: o obstrucción de la arteria ciliar posterior corta o Vasoespasmo o enf hematológicas o vasculitis o alguna patología del ojo

Examen del fondo de ojo: • Émbolos de colesterol( placas de hollenhorst) amarillo brillantes • Émbolos fibrinoplaquetario, gris blancuzcos, vienen de placas de ateroma de la Carótida interna o arco aórtico

La estenosis carotidea grave puede producir Retinopatia hipoxica crónica y cursar con sx de ojo rojo doloroso

AIT Hemisféricos: • El síntoma más frecuente es la disfunción motora y sensitiva contralateral • Alteración del lenguaje (hemisferio dominante es el sintomático) • Dura habitualmente 15 minutos Déficit Motor

• Hemiplejia • Hemiparesia

Sensitivo

• Parestesia + • Hipoestesia -

Síntoma visual frecuente es la hemianopsia homónima

• AIT Vertebrobasilar • duran menos que el carotideo • los síntomas habituales son: • Ataxia • Vértigo • Diplopía • Disartria • Alteraciones motoras y sentitivas • Hemianopsia homónima

AVC establecido AVC carotideo • • • •

AVC vertebrobasilar

Sx retiniano Sx de la art coroidea ant Sx de la art cerebral ant Sx de la art cerebral media

• Infartos Lacunares • • • • • • •

Sx lacunares clásicos Sx hemimotor Sx sensitivo puro Sx de disartria de mano torpe Sx de hemiparesia atáxica Otros sx asociados Sx de CADASIL

• • • • • •

Sx del robo de la art subclavia Sx de la art vertebral Sx de opalski Sx de la art basilar Sx talamicos Sx de la art cerebral post

Sx retiniano • Neuropatía óptica isquémica anterior en un sx isquémico de la cabeza del N. óptico

Déficit visual indoloro

• Maximo desde su inicio • Irreversible • 30%-40% el ojo contralateral afectado • Inicio a la primeras horas mañana por la hipotensión sistólica e hipertensión intraocular nocturna • Hipertenso e Diabéticos 60 a 70 años

Examen de fondo de ojo: Nervio óptico edematizado Y Biopsia de la art temporal superficial establece el dx hemorragia peripapilares

Sx de la art coroidea anterior • Hemiparesia • Hemihipoestesia • Hemianopsia

Puede estar o no relacionada a alteraciones cognitivas y afasia

Afección visual • Típica: sectoranopsia horizontal homónima • Frecuente: hemianopsia homónima

Sx lacunares • Hemiparesia pura • Ataxia hemiparetica: con sin síntomas sensitivos

Patogenia: ateromatosis o hipohialinosis arterial in situ

Sx de la art cerebral anterior Paresia/plejia crural contralateral, asociada a acinesia o hipocinesia de Miembro superior Otros Hallazgos: • • • • • • • •

Apraxia ideomotora Hipoestesia crural Incontinencia esfinteriana Afasia transmotora cortical Abulia Reflejo de presión o búsqueda Conflictos intermanuales Sx de la mano extranjera

Miembro superior “con vida propia”

Cambios de personalidad: • Rigidez de conducta • falta de originalidad y creatividad • presunción • falta de repuesta al placer o al dolor • Desinterés sexual

Embolia arterio-arterial causa mas frecuente

Síndrome arterial cerebral media Sx hemisférico Izquierdo completo • Hemiplejia contralateral • Hemihipoestesia • Apraxia del miembro superior Izq • Desviacion de la cabeza y ojos hacia la izq y afasia global

Sx hemisférico derecho completo

• Anosognosia • Inatension visual, táctil o auditiva • Alestesia táctil • Impersistencia motora • Asomatognosia • Amusia, indiferencia emocional • Confabulacion, aprosodia

Síndrome arterial cerebral media • La hemiplejia es el patrón motor habitual de la lesiones profunda y superficiales • Afasia de broca: es característica la depresión • Afasia de Wernicke: agresión y paranoia

ACCIDENTE VASCULAR CEREBRAL VERTEBROBASILAR:

 SINDROME DEL ROBO DE LA ARTERIA SUBCLAVIA: • Se debe a la inversión del flujo basilar causada por estenosis proximal de la arteria subclavia. • La mayoría de estas estenosis son asintomáticas, aunque algunos pacientes presentan: Ataxia, inestabilidad, visión borrosa o diplopía al mover el brazo ipsolateral a la lesión arterial.

• En la exploración se aprecia una asimetria de los pulsos radiales.

 SINDROME DE LA ARTERIA VERTEBRAL: • Las lesiones del segmento V1 son ateroscleróticas y NO dan sintomas a no ser que coexistan lesiones contralaterales. • En los segmentos V2 Y V3 predominan la disección y compresión arterial secundarias a posturas cervicales forzadas mantenidas. • En el segmento V4 predomina la ateromatosis, donde los síndromes establecidos incluyen: - Síndrome de Wallenberg - Síndrome bulbar medial - Síndrome cerebeloso

Síndrome de Wallenberg: • Se debe a lesión del área posterolateral del bulbo con afección de los núcleos vestibulares y sus conexiones. • Los sintomas son: - Ataxia, vértigo, nauseas, vomito, hipo, cefalea. - Lateropunsion ocular, visión borrosa, diplopía. - Afonía, disfagia. - Dolor hemifacial ipsolateral. - Termoanalgesia hemifacial ipsolateral. - Termoanalgesia hemicorporal contralateral.

Síndrome bulbar medial: • Se debe a la oclusión de las arterias vertebrales o espinal anterior. • Consiste en hemiplejía contralateral, parálisis lingual ipsolateral y parestesias contralaterales.

Síndrome cerebeloso: • Se caracteriza por vértigo, nistagmo, cefalea occipital, ataxia, disdiadococinesia y dismetría.

 SINDROME DE LA ARTERIA BASILAR: • La aterosclerosis es la causa ms frecuente

• La repercusión clínica depende de la localizacio de la lesión arterial, velocidad de instauración y capacidad de circulación arterial. • La máxima expresión lesional es el Sx de enclaustramiento, en el que el pte esta tetrapléjico, consciente y con los movimientos oculares verticales preservados. • El infarto pontino se traduce en anomalías oculomotoras • El pte puede refrir una sensación de sal y pimienta facial por la lesión y tener disminuido el nivel de consciencia

SINDROMES TALÁMICOS  La afección de la arterias talámicas puede cursar con: • una alteración transitoria de la conciencia • alteraciones cognitivas • Limitación de la mirada vertical superior y movimientos anormales  La afección bilateral puede cursar con demencia

 SINDROMES DE LA ART. CEREBRAL POSTERIOR • Incluye diversas alteraciones de la percepción visual y sensitiva junto a alteraciones del lenguaje, la memoria y el comportamiento • Si la lesión afecta la porción lateral del tálamo puede haber hipoestesia contralateral o ataxia • Las Lesiones: • Unilateral Izq: cursa con alexia sin agrafia, agrasia o animia para los colores, agrasia visual, afasia transcortical sensitiva y delirio agitado

• Unilateral Der: se acompaña de negligencia visual izq, desorientaion, delirio agitado y amnesia • Bilateral: cursa con ceguera vertical, prosopagnosia(no reconocer cara de los familiares) o sx de balit. Este ultimo incluye la triada : Asimultagnosia(falta de visión panorámica) Ataxia óptica(mala coordinación visu-manual) Apraxia de la mirada(dificultad para fijar la mirada en un punto del espacio)

Infarto lacunar • Áreas necróticas de menos de 15mm ubicadas en el territorio de arterias perforantes. • Preservación de la conciencia • Ausencia de convulsiones o alteraciones neuropsicológicas. • SX. HEMIMOTOR PURO Hemiparesia o hemiplejia Facio-braqui-crural • SX. SENSITIVO PURO Parestesias o hipoestesias contralaterales generalizadas Sx de la disartria: • Disartria mano torpe • Lesión capsula interna • Paresia facial central, Babinski homolateral, • Lentitud y torpeza de la mano

Diagnóstico inicial • Se inicia con la historia clínica que determine la hora y la forma de presentación de los síntomas

Cardioembólico

• Raramente comienza durante el sueño

Ateroesclerótico

• Inicio nocturno • Puede ser precedido por uno o varios AIT

Embólico

• Cefalea • Crisis comiciales

Factores de riesgo vascular, posibles factores desencadenantes Instauración de un ACV tras una maniobra de Valsalva sugiere una embolia paradójica

• • ADULTO JOVEN • •

Si se asocia a ortostatismo Tras una postura cefálica puede deberse a un forzada debe pensarse en infarto ateroesclerótico de una disección vertebral un gran vaso

Consumo de drogas Historia de aborto Migraña Infecciones recientes • Traumatismos leves

La exploración debe incluir: Frecuencia cardíaca Toma de presión arterial

Auscultación de soplos cardíacos, carotídeos o supraclaviculares

Examen de fondo de ojo

• Examen neurológico NIHSS • • • •

Un déficit del nivel de conciencia deviación forzada de la mirada hemiplejia densa acompañada de afasia global irregularidad del patrón respiratorio

Síntomas de lesiones extensas

Todos los pacientes precisan sin excepción una TC o RM cerebral

Tomografía Computarizada EVC de tipo isquémico

Determinar la topografía y número de lesiones

Presencia de arterias calcificadas o hiperdensas

Coexistencia de lesiones silentes

Presencia de sangre en el área isquémica

La RM por difusión-perfusión y la TC de perfusión pueden diferenciar entre el tejido cerebral isquémico viable y el tejido infartado desde una fase clínica muy precoz La ecocardiografía debe realizarse siempre que se sospeche un infarto cardioembolico. Si la sospecha es de embolia paradójica se realiza vía transesofagica tras la inyección de un medio de contraste gaseoso

Pronóstico • El 25% de los ptes con ACV isquémico sufren empeoramiento clínico precoz • 8-20% fallece durante el primer mes • La mortalidad a la 5 años es del 40-60% • Un empeoramiento clínico temprano, aumento de VSG, aparición de fiebre o hiperglucemia se asocian también a un mal pronostico.

Complicaciones mas frecuentes de un ACV isquémico

Trombosis de los senos venosos

Etiopatogenia • Predomina en mujeres de 20 a 35 años, especialmente durante el embarazo y el posparto. • El período neonatal se asocia también a un mayor riesgo de trombosis venosa cerebral. • Causas predisponentes de trombosis venosa cerebral:

Infecciosas

Causas

No infecciosas

Causas infecciosas

LOCALES Trauma séptico directo.

Infección intracraneal: absceso, empiema, meningitis Infección regional: otitis, tonsilitis, sinusitis, estomatitis, cutánea.

GENERALES Bacterianas: septicemia, endocarditis, tuberculosis Víricas: sarampión, hepatitis, encefalitis, herpes, HIV, CMV

Parasitarias: triquinosis Fúngicas: aspergilosis

malaria,

CAUSAS NO INFECCIOSAS

LOCALES

GENERALES Cirugía: cualquier cirugía con/sin trombosis venosa profunda

Traumatismo craneal

Intervenciones neuroquirúrgicas

Obstetricia: embarazo y puerperio

AVC isquémico y hemorrágico Tumores: glómico

meningioma, metástasis,

tumor

Cardíacas: cardiopatías congénitas, insuficiencia cardíaca, marcapasos

Porencefalia, quistes aracnoideos

Oncológicas: carcinomas, linfomas, leucemias, carcinoide, l-asparaginasa

Infusión en vena yugular interna

Hematológicas

PATOGENIA:

Dos mecanismos patogénicos Fundamentales

La lesión de la pared endotelial del seno venoso

Descompensación congénita o adquirida de la capacidad trombótica y trombolítica de la sangre

CUADRO CLINICO: • La presentación clínica es extremadamente variable:

Cefalea por hipertensión intracraneal (80%)

Papiledema (50%)

Déficits sensitivos o motores focales (35%)

Convulsiones (29%)

Alteración variable del nivel de conciencia (27%)

Incoordinación cerebelosa (3%)

Afasia (6%)

Afección De los pares craneales (4%)

Nistagmo (3%)

Afección cortical bilateral o alternante (4%)

Sordera (3%)

• Las manifestaciones clínicas dependen de la topografía de la trombosis y de su extensión. • La trombosis del seno longitudinal superior es la más frecuente (70%), seguida de la del seno lateral.

 En ambos casos, el cuadro clínico habitual es el de un síndrome de hipertensión intracraneal con signos focales variables. • Por el contrario, la trombosis del seno cavernoso se manifiesta con cefalea, oftalmoplejía dolorosa, quemosis conjuntival y proptosis ocular.

DIAGNOSTICO: • La RM cerebral es la prueba diagnóstica de elección. • La angio-RM puede ser también de utilidad. • En casos dudosos, el diagnóstico debe confirmarse con una arteriografía cerebral. • La TC con y sin contraste (Insuficiente para realizar el dx con seguridad).  Si una prueba de

neuroimagen ha descartado la existencia de una lesión cerebral debe realizarse una punción lumbar ante la sospecha de una causa infecciosa o tumoral.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL: Se realiza con la hipertensión intracraneal benigna o seudotumor cerebral.

También deben excluirse los diagnósticos de meningitis y encefalitis.

Los infartos venosos que pueden complicar la trombosis venosa cerebral deben diferenciarse de los infartos arteriales. Se sospechará la naturaleza venosa de un infarto si el cuadro clínico está protagonizado por cefalea o convulsiones o si aparece durante el embarazo. La imagen en la TC de un infarto hemorrágico que no respeta claramente los territorios vasculares arteriales es también sugestiva de infarto venoso.

PRONOSTICO: • La mortalidad es del 6%-30%. • Entre los factores que indican mal pronóstico se incluyen: • La afección de los senos venosos profundos • La coexistencia de un infarto o de una hemorragia cerebral • Las edades extremas • La enfermedad de base predisponente.

• Los pacientes que sobreviven a la enfermedad tienen en general muy buen pronóstico de recuperación.

• Colección de sangre localizada en el tejido cerebral • Originado por una rotura no traumática de un vaso sanguíneo

• Incidencia global 10-20/100 000 habitantes • 10% - 15% de todos los ACV

Edad, el riesgo se duplica a partir de los 50 años Malformaciones vasculares Drogas HTA Alcohol en exceso

• La HIC causa un daño mecánico directo sobre las estructuras cerebrales. • otros factores que contribuyen al agravamiento clínico del paciente: • Incremento de metaloproteinasas • Glutamato • Citocinas • hierro • Estos factores contribuyen a la formación de edema, apoptosis, necrosis y a la aparición de células inflamatorias.

• Se presenta habitualmente en vigilia, con una aparición súbita de déficit neurológico focal • No precede de ataques isquémicos

  

Cefaleas vómitos disminución del nivel de conciencia

• La localización del hematoma determina los signos y síntomas HEMATOMAS LOBARES

HEMATOMAS TALAMICOS

• Afasia • Hemiparesia • Hemihipoestesia • hemianopsia

• Déficit sensitivo contralateral, • a menudo Hemiparesia • Alteraciones Neurooftalmicas.

HEMATOMAS DEL N. PUTAMEN • Déficit motor/sensitivo contralateral

HEMATOMAS CEREBELOSOS • Vértigo • Signos de compresión del troco cerebral

Dx Etiológico tras analizar la:

Modernas técnicas de Neuroimagen

• Anamnesis • Edad • Localización del hematoma

• Tomografía Computarizada (TC) • Resonancia Magnética (RM) • Arteriografía Cerebral

Mortalidad elevada: 30% - 52% a los 30 días 62% al 1er año • Ocasiona una importante discapacidad en el 50% de los supervivientes . • El volumen del hematoma, nivel de conciencia y la edad son los principales factores pronósticos .

• El riesgo de recurrencia de la HIC hipertensiva es relativamente baja (1,8% 5,3%)

Es la extravasación de sangre en el espacio subaracnoideo, situado entre la aracnoides y la piamadre, en el que se encuentra el liquido cefalorraquídeo.

Espinal Secundaria Primaria • El sangrado se inicia en dicho espacio

• Procede de otro espacio meníngeo, el parénquima cerebral o sistema ventricular

• Se inicia en el espacio subaracnoideo espinal o medular

Representa entre el 5 a 10% de todas las EVC

La incidencia de HSA es mayor en el sexo femenino Predomina entre los 40 y 60 años

Factores de riesgo • HTA • Tabaquismo • Abuso de alcohol • Abuso de drogas simpaticomiméticas

A la génesis de los aneurismas cerebrales pueden contribuir factores genéticos • Poliquistosis renal • Síndrome de Ehlers-Danlos

Los aneurismas arteriales (85%) y las malformaciones vasculares (5-6%) son las principales causas de la HSA espontánea.

Aneurismas saculares (50-70%)

• Unión entre A. comunicante anterior y cerebral anterior • Comunicante posterior y carótida interna • Bifurcación de troncos principales de la A. Cerebral media • Punta de la arteria basilar

Precedida en un 20-30% de los pacientes de síntomas prodrómicos que orientan sobre la existencia y localización de un aneurisma: Fisura o crecimiento de aneurisma en la arteria comunicante posterior • Parálisis del III par craneal • Midriasis paralitica • dolor periorbitrario Aneurisma en el seno cavernoso • Parálisis del VI par craneal

Aneurisma de la porción supraclinoidea de la carótida interna • Aparición de un defecto visual Cefalea centinela intensa, sin síntomas o signos de focalidad neurológica, puede preceder en días o semanas a una HSA grave

El síntoma inicial mas frecuente de la HSA es una cefalea brusca, muy intensa, localizada o generalizada, espontanea en la mayoría de los pacientes o desencadenada por un esfuerzo físico (20%). • • • • • • •

Nauseas Vómitos Agitación Confusión Disminución transitoria de conciencia Crisis epilépticas Síntomas neurológicos: paresia, hipoestesia, afasia, alteración visual, ataxia

Se acompaña de

Esta cefalea en ocasiones se irradia a la columna vertebral y una raquialgia puede ser la primera manifestación de la HSA espinal.

El signo mas habitual es la rigidez nucal, acompañada o no de signos de Kernig y Brudzinski Cuando la HSA se debe a una malformación arteriovenosa puede auscultarse un soplo orbitrario en la superficie del cráneo. En ocasiones, el examen del fondo de ojo muestra edema de papila y hemorragia prerretiniana o subhialoidea en la capa mas superficial de la retina. En ocasiones puede presentarse hipertermia, leucocitosis, hiperglucemia, alteraciones ECG, y síndrome de inmunodepresión en relación con el aumento de catecolaminas por el estrés producido por la HSA.

Según cuales sean la alteración de la conciencia, el síndrome meníngeo y el déficit focal, la HSA se clasifica en 5 grados

EN TODOS LOS PACIENTES:

TC cerebral • identificar la topografía del aneurisma roto • estratificar el pronóstico clínico • estimar el riesgo de algunas complicaciones(vasoespasmo)

Punción lumbar (puede ser normal las primeras 12 hrs) Doppler transcraneal • demostración y el seguimiento evolutivo de un vasoespasmo arterial

• Estudio hematológico completo (coagulación) • Función renal • EKG • Rx de tórax

Traumatismo craneal

Migraña

Meningitis viral

Encefalopatía hipertensiva

Tumor cerebral

Absceso cerebral

Infarto o hemorragia cerebral

Crisis epiléptica

Intoxicación

Psicosis aguda

• Es mas alto a las 24hrs, en aneurisma no tratados es elevados en las 4 semanas

Nueva hemorragia

• El factor desencadenante es el deposito de sangre alrededor de las arterias basales

• Deterioro rápido del nivel de conciencia • Aparición de somnolencia o estupor • Sugieren una hidrocefalia obstructiva

Vasoespasmo:

Hidrocefalia

• Favorece el edema y el infarto cerebral secundario a vasoespasmo

Hiponatremia:

Crisis comiciales

 Farreras, Rozman MEDICINA INTERNA, XVII Edición.  Harrison, Principios de Medicina Interna, 18ª Edición.