0_css-tommy Akasia Laksana Putra-g1a217106.docx

CLINICAL SCIENCE SESSION * Kepaniteraan Klinik Senior/G1A217106/Maret 2019 ** Pembimbing : dr. Widuri Astuti, Sp.An

SYOK HEMORAGIK DAN RESUSITASI

Oleh: Tommy Akasia Laksana Putra G1A217106

Pembimbing: dr. Widuri Astuti, Sp.An**

KEPANITERAAN KLINIK SENIOR BAGIAN ILMU ANESTESI RUMAH SAKIT UMUM DAERAH H. ABDUL MANAP FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN UNIVERSITAS JAMBI 2019 1

LEMBAR PENGESAHAN Clinical Science Session SYOK HEMORAGIK

Disusun Oleh: Tommy Akasia Laksana Putra G1A217106

Program Pendidikan Profesi Dokter Bagian Anestesiologi Rumah Sakit Umum Daerah Raden Mattaher Fakultas Kedokteran Dan Ilmu Kesehatan Universitas Jambi 2019

Laporan ini telah diterima dan dipresentasikan Pada: Jambi, Maret 2019

Pembimbing

dr. Widuri Astuti, Sp.An 2

KATA PENGANTAR

Segala puji dan syukur penulis ucapkan kehadirat Allah SWT yang telah melimpahkan rahmat dan hidayah-Nya sehingga penulis dapat menyelesaikan Clinical Science Session ini sebagai kelengkapan persyaratan dalam mengikuti Pendidikan Profesi Dokter Bagian Anestesiologi di Rumah Sakit Umum Daerah H. Abdul Manap Kota Jambi. Penulis mengucapkan terima kasih kepada dr. Widuri Astuti, Sp.An yang telah meluangkan waktu dan pikirannya sebagai pembimbing sehingga penulis dapat menyelesaikan laporan ini. Penulis menyadari bahwa laporan ini masih jauh dari sempurna. Oleh karena itu kritik dan saran yang membangun dari berbagai pihak sangat diharapkan. Selanjutnya, penulis berharap semoga laporan ini dapat bermanfaat dan menambah ilmu bagi para pembaca.

Jambi, Maret 2019

Penulis

3

PENDAHULUAN Perdarahan merupakan komplikasi terbesar pada trauma. Perdarahan yang menimbulkan gangguan sirkulasi secara klinis dikenal dengan syok.Syok adalah suatu cardiac output yang tidak adekuat yang mengakibatkan kegagalan sistem kardiovaskuler untuk pengangkutan oksigen dan nutrisi yang cukup untuk kebutuhan metabolisme sel-sel tubuh. Akibatnya, terjadi disfungsi membran sel, metabolisme seluler abnormal, dan tanpa terapi adekuat, dapat terjadi kematian sel. Syok hemoragik merupakan sekumpulan sindrom karena kurangnya perfusi oksigen ke jaringan, sebagai hasil dari tidak adekuatnya pengangkutan oksigen ke jaringan karena menurunnya volume darah.Pada syok hemoragik penurunan volume darah yang akut mengakibatkan mekanisme kompensasi dari saraf simpatis melalui vasokonstriksi perifer, takikardi dan meningkatnya kontraktilitas myokardia, yang meningkatkan kebutuhan oksigen dari myokard sampai pada suatu tingkatan yang tidak dapat ditolerir lagi. Secara tidak langsung hipoperfusi jaringan akibat dari vasokonstriksi mengakibatkan metabolisme anaerob dan asidosis. Tindakan utama dari syok hemoragik adalah mengontrol sumber perdarahan secepat mungkin dan penggantian cairan. Salah satu cara yang dapat dilakukan adalah melalui transfusi massif. Pemberian cairan merupakan hal penting pada pengelolaan syok akibat perdarahan.Syarat utama pengganti cairan plasma atau volume intravaskular yang benar-benar efektif adalah yang tetap tinggal di volume sirkulasi, yaitu tidak tersaring melalui pori-pori kapiler ke dalam ruang jaringan. Cairan yang dapat diberikan sebagai terapi syok akibat perdarahan adalah cairan koloid dimana terdiri dari molekul yang permeabel dan impermeabel terhadap membran plasma endotelium. Biasanya ukuran molekul dalam larutan koloid lebih besar dibandingkan larutan kristaloid. Hal ini menyebabkan perpindahan cairan koloid dari ruang intravaskular ke ruang interstisial dan ruang intraseluler lebih lambat dibandingkan perpindahan cairan kristaloid, sehingga dalam terapi cairan untuk mengembalikan volume plasma maka penggunaan koloid jauh lebih efisien.

4

I. PRINSIP UMUM A. Definisi. 1. Syok adalah suatu kondisi di mana jumlah oksigen yang disalurkan ke jaringan tidak memadai untuk mempertahankan fungsi seluler yang normal, yaitu metabolisme aerob. 2. Syok hemoragik terjadi akibat hipoperfusi jaringan akibat hipovolemia dari kehilangan darah.

B. Epidemiologi. 1. Dari penderita yang mengalami cedera parah yang mengancam jiwa yang selamat dengan perawatan medis, exsanguination adalah kondisi dari cedera otak parah sebagai penyebab kematian pada jam pertama.

C. Hasil. 1. Hasil sebanding dengan durasi dan tingkat keparahan syok. 2. Identifikasi yang cepat mengenai syok dan memulai penanganan sebelum hipotensi terjadi sangat penting untuk meminimalkan morbiditas. 3. Pasien trauma dengan syok hemoragik mengalami peningkatan hasil yang baik ketika dirawat di pusat trauma tingkat I (tingkat tertinggi) sesegera mungkin setelah cedera.

II. PATOFISIOLOGI A. Perubahan fisiologis. 1. Hipoperfusi setelah perdarahan menyebabkan iskemia jaringan, pergeseran dari metabolisme aerob ke anaerob, produksi pelepasan laktat fosfat anorganik, dan asidosis metabolik.

5

a. Menipisnya adenosin trifosfat (ATP), pembentukan radikal oksigen, dan proses metabolisme anaerob lainnya mengakibatkan cedera sel dan akhirnya kematian sel. 2. Sumbu

hipotalamus-hipofisis-adrenal

diaktifkan

oleh

syok

dan

menghasilkan pelepasan dan peningkatan beberapa hormon. a. Peningkatan kortisol menyebabkan hiperglikemia dan resistensi insulin, kerusakan otot, dan lipolisis. b. Pelepasan vasopresin menyebabkan retensi natrium dan air. c. Aktivasi sistem renin-angiotensin menghasilkan angiotensin II, vasokonstriktor. 3. Aktivasi respon inflamasi sistemik menghasilkan pelepasan mediator proinflamasi yang dapat menyebabkan disfungsi sel dan organ. a. Iskemia dan reperfusi jaringan, terutama usus, mengaktifkan respons inflamasi sistemik. b. Sitokin seperti faktor nekrosis tumor, interleukin 1 dan 6 dilepaskan. c. Sistem pelengkap diaktifkan. d. Sel-sel endotel memperkenankan adhesi sehingga neutrofil teraktivasi dan perpindahan neutrofil ke dalam jaringan, sehingga yang mana neutrofil menyebabkan cedera jaringan dengan melepaskan radikal oksigen dan enzim proteolitik. Hilangnya fungsi sawar endotel menyebabkan transudasi dan penipisan cairan intravaskular. B. Perpindahan Cairan 1. Respon trifasik a. Fase awal: respons terhadap perdarahan adalah perpindahan cairan dari ruang interstisial ke kapiler untuk mengkompensasi volume intravaskular yang hilang. i. Berlangsung mulai dari pendarahan hingga pendarahan terkontrol. ii. Perpindahan cairan ini terjadi dalam beberapa menit setelah kehilangan darah. b. Fase kedua: dengan resusitasi, cairan bergeser dari ruang intravaskular kembali ke ruang interstitial ("ruang ketiga"). i. Berlangsung satu hingga beberapa hari.

6

ii. Ruang interstisial menyerap sejumlah besar cairan (kapiler) (fenomena "kebocoran”). iii. Pasien menjadi sangat edematous dan simultan intravascular habis. iv. Asupan cairan jauh melebihi output. v. Penyerapan cairan dan edema yang dihasilkan sangat penting dalam resusitasi dari HS. c. Fase ketiga: dengan pemulihan integritas endotel, cairan bergerak dari ruang interstitial ke ruang intravaskular dan difiltrasi melalui ginjal, dan diuresis terjadi. i. Mulai 3 hingga 5 hari setelah cedera. ii. Tanda kunci pemulihan dari syok. 2. Kesalahan umum di antara mereka yang tidak berpengalaman dalam resusitasi syok yaitu salah menafsirkan edema dan keseimbangan cairan yang sangat positif pada pasien syok sebagai tanda peningkatan tekanan hidrostatik dari gagal jantung kongestif. a. Keseimbangan input / output cairan yang tidak relevan dalam resusitasi HS akut. b. Edema jaringan dan peningkatan cairan tubuh adalah hasil alami dari resusitasi HS yang berhasil. c. Diuresis paksa yang memperparah hipoperfusi jaringan dengan mengurangi volume intravaskular. d. Namun, overhidrasi dapat menyebabkan sindrom kompartemen abdomen, peningkatan cairan paru-paru, dan penyembuhan jaringan yang buruk, yang selanjutnya memperburuk morbiditas trauma.

III. DIAGNOSIS A. Klasifikasi HS. 1. Total volume darah yang bersirkulasi adalah 70 hingga 80 mL / kg pada orang dewasa 2. Perdarahan kelas I.

7

a. Kehilangan darah hingga 15% dari total volume darah (0 hingga 750 mL pada seseorang dengan berat 70-kg). b. Ditandai dengan tanda-tanda vital normal dan output urin, sedikit takipnea, dan sedikit kecemasan. 3. Perdarahan kelas II. a. Kehilangan 15% hingga 30% dari total volume darah (750 hingga 1.500 mL). b. Ditandai dengan tekanan darah normal, takikardia, takipnea ringan, penurunan output urin, dan kecemasan ringan. 4. Perdarahan Kelas III. a. Kehilangan 30% hingga 40% dari total volume darah (1.500 hingga 2.000 mL). b. Ditandai dengan hipotensi, takikardia, takipnea, penurunan output urin, kecemasan dan kebingungan. 5. Perdarahan kelas IV. a. Kehilangan >40% dari total volume darah (> 2.000 mL). b. Ditandai dengan hipotensi berat, takikardia, takipnea, urin ouput yang sangat sedikit, dan letargi. 6. Perhatikan bahwa tekanan darah normal sampai kehilangan darah yang signifikan terjadi (Kelas III) 7. Takikardia dan penurunan tekanan darah (sistolik-diastolik) adalah tandatanda syok paling awal yang dapat diandalkan.

B. Sumber Perdarahan 1. Hanya ada lima lokasi kehilangan darah yang dapat menyebabkan HS. a. Thorax. i. Hemothorax (darah dalam rongga pleura: 1.500 hingga 2.000 mL). ii. Diagnosis dengan foto rontgen dada, USG ruang trauma, atau pemindaian computed tomography (CT).

8

iii. 90% dari cedera toraks dapat ditangani dengan torakostomi tube: mengevakuasi darah dan mengembangkan kembali paru-paru (menghentikan sumber pendarahan). b. Abdomen i. Biasanya disebabkan cedera hepar, cedera limpa, atau robekan mesenterium. ii. Diagnosis dengan USG (pemeriksaan yang cepat), CT scan, atau peritoneum lavage. iii. Pemeriksaan fisik tidak dapat digunakan untuk menyingkirkan perdarahan di perut. iv. Cedera signifikan (ruptur usus) dan hemoperitoneum dapat terjadi dengan hasil pemeriksaan abdomen yang normal. c. Pelvis dan retroperitoneum. i. Perdarahan yang parah dapat terjadi karena fraktur pelvis, terutama patah tulang di bagian posterior. ii. Ginjal dan cidera pembuluh darah besar (vena / arteri pelvis) dapat menyebabkan kehilangan darah secara retroperitoneal yang signifikan. iii. CT scan (dengan kontras) pemeriksaan terbaik untuk perdarahan retroperitoneal dari fraktur pelvis, dan cedera ginjal. d. Beberapa fraktur tulang panjang. i. Dapat kehilangan hingga 1.500 mL darah di setiap paha dari fraktur femur ii. Dapat kehilangan hingga 750 mL darah dari fraktur humerus atau tibia. iii. Diagnosis dengan radiografi dan pemeriksaan fisik. e. Bagian eksternal. i. Pendarahan karena laserasi kulit kepala, luka jaringan lunak yang dalam, cedera pembuluh darah utama, dan fraktur terbuka semuanya dapat menyebabkan HS. ii. Diagnosis berdasarkan anamnesis (dari adegan) dan pemeriksaan fisik semua luka.

9

iii. Luka harus dieksplorasi dengan hati-hati (untuk menghindari perdarahan ulang). iv. Perdarahan yang parah dari luka luar paling baik dikontrol dengan balut tekan atau pemasangan tourniquet dan kemudian eksplorasi di ruang operasi. 2. Perdarahan intrakranial atau cedera otak tidak menyebabkan syok kecuali sangat parah sehingga terjadi kematian otak dan ketidakseimbangan hormon telah terjadi

IV. TATALAKSANA A. Manajemen HS melibatkan dua tujuan: hemostasis dan resusitasi cairan. 1. Kedua tujuan biasanya dikejar secara bersamaan. B. Hemostasis. 1. Identifikasi dan kontrol sumber perdarahan merupakan kebutuhan mutlak dalam manajemen HS. 2. Metode hemostasis tergantung pada penyebab dan sumber perdarahan. Pilihan penanganan meliputi: a. Operasi. b. Teknik endovaskular dan embolisasi. c. Penerapan penekanan secara langsung pada sumber perdarahan. d. Koreksi koagulopati bila hemostasis terjadi dengan sendirinya. 3. Dalam beberapa kasus, "resusitasi menjadi normal" ditunda sampai perdarahan terkontrol tercapai. a. Hanya berlaku untuk situasi di mana pembedahan direncanakan segera sebagai penanganan definitif: i. Trauma penetrasi, perdarahan intraperitoneal yang signifikan, luka terbuka, perdarahan intrathoracic yang sedang berlangsung. C. Kesulitan dalam hemostasis. 1. Keterlambatan dalam operasi. a. Hipotensi akibat perdarahan merupakan indikasi untuk konsultasi bedah segera, karena hal itu menunjukkan kehilangan darah yang

10

signifikan, dan pasien tersebut memiliki risiko tinggi yang memerlukan pembedahan. b. Hindari upaya intervensi radiologi atau hemostasis endovaskular dalam hipotensi yang sedang berlangsung dan perdarahan aktif. 2. Tidak mengoreksi hipotermia. a. Hipotermia adalah penyumbang koagulopati yang biasanya terjadi dan sering diabaikan: pencegahan adalah kunci utama. Darah / produk darah disimpan dalam keadaan dingin dan harus dihangatkan kembali dengan infus. b. Tes koagulasi standar tidak membuktikan koagulopati yang diinduksi hipotermia, karena darah dihangatkan di laboratorium sebelum melakukan tes. 3. Tidak mengoreksi koagulopati. a. Penilaian fungsi koagulasi harus menyertai setiap resusitasi HS. Sekali lagi, pencegahan adalah kuncinya: gunakan rasio FFP 1: 1 PRBC diantisipasi setiap kali transfusi masif (> 10 unit PRBC dalam 24 jam awal).

D. Resusitasi. 1. Prioritas pertama untuk setiap pasien yang mengalami perdarahan adalah memastikan jalan napas yang aman. Prioritas kedua adalah memastikan pernapasan dan ventilasi yang memadai. Hemostasis dan resusitasi cairan adalah prioritas ketiga. a. Dalam praktik klinis, semua dinilai dan ditangani hampir bersamaan. 2. Resusitasi dari HS termasuk menghentikan pendarahan dan mengganti kehilangan volume darah. a. Pemberian tekanan terlokalisasi langsung harus diterapkan ke titik perdarahan yang terlihat. i. Penggunaan tourniquet mungkin diperlukan jika tekanan langsung pada luka ekstremitas tidak mengontrol perdarahan. Iskemia global tidak menjadi masalah jika pasien dengan cepat dibawa ke ruang operasi untuk perbaikan / revaskularisasi.

11

b. Resusitasi meliputi penggantian kehilangan volume dan pemulihan perfusi organ akhir yang normal. 3. Resusitasi cairan. a. Larutan Ringer laktat hangat atau normal salin (kristaloid) adalah cairan resusitasi awal yang tepat untuk HS, dengan bolus cepat awal 2 L. b. Jika hipotensi berlanjut setelah 2 L bolus kristaloid, sel darah merah yang dikemas dan FFP dalam rasio 1: 1 harus ditransfusikan. i. Identifikasi pasien yang membutuhkan transfusi masif. a. Hipotensi, takikardia, trauma penetrasi dengan pemeriksaan "FAST" positif; trauma tumpul dengan pemeriksaan "FAST" positif. b. BD Awal <-6. c. Hct Awal <30. ii. Pasien yang memenuhi kriteria untuk transfusi masif harus diberikan FFP: PRBC sejak dini dalam rasio 1: 1, meminimalkan penggunaan kristaloid lebih lanjut. iii. Aturan umum resusitasi HS, tidak memerlukan transfusi masif, adalah mengganti tiga kali volume darah yang hilang dengan kristaloid (mis., 1 L kehilangan darah harus diganti dengan 3 L kristaloid). iv. Respon terhadap resusitasi. d. Respon cepat. i. Pasien menjadi normal secara hemodinamik setelah bolus cairan awal dan tetap demikian tanpa bolus lanjutan. ii. Konsultasi bedah yabg lebih awal diperlukan karena kemungkinan kebutuhan untuk intervensi operasi. e. Respon sementara. i. Pasien-pasien menunjukkan respon yang baik pada pemberian bolus cairan awal, tetapi sekali lagi dapat menjadi hemodinamik yang tidak stabil atau menunjukkan tanda-tanda penurunan perfusi. f. Diperlukan infus cairan dan transfusi darah untuk mempertahankan hemodinamik normal.

12

ii. Pasien-pasien ini paling sering memerlukan intervensi bedah secara cepat. g. Tidak ada respon. i. Pasien yang tidak menunjukkan respons terhadap bolus cairan dan transfusi darah yang diberikan memerlukan intervensi bedah segera untuk menghentikan pendarahan. ii. Harus diingat penyebab syok nonhemoragik seperti tension pneumothorax,

tamponade

jantung,

cedera

sumsum

tulang

belakang, syok kardiogenik, insufisiensi adrenal (terkait dengan penggunaan steroid etomidate atau steroid baru-baru ini), dan syok septik (jarang). 4. Titik akhir resusitasi. a. Tujuan resusitasi HS adalah pemulihan perfusi organ akhir sambil menghentikan kehilangan darah. b. Titik akhir tradisional (normalisasi TD, denyut jantung, keluaran urin, CRT) yang tidak adekuat. i. BP tidak sama dengan cardiac output (CO) dan karena itu mungkin tidak mencerminkan perfusi normal. ii. Peningkatan resistensi vaskular sistemik (SVR) dapat meningkatkan TD, dengan sedikit peningkatan perfusi. iii. Pasien dengan syok, tetapi BP normal, disebut sebagai "syok kompensasi," karena mereka dapat mempertahankan TD meskipun mengalami perdarahan dan hipoperfusi. c. Bahkan praktisi yang berpengalaman dapat dikelabui oleh pasien dengan syok kompensasi. d. Kegagalan untuk mengenali syok kompensasi dapat mengakibatkan kurangnya resusitasi dan gejala sisa. e. Normalisasi asidosis dan konsumsi oksigen adalah indikator terbaik saat ini untuk resusitasi yang memadai pada tingkat sel. i. Normalisasi defisit dasar dan laktat adalah indikator yang baik untuk pemulihan perfusi jaringan.

13

ii. "Lac Time": mengurangi separuh tingkat laktat awal dalam 6 jam pertama sambil menormalkan TD, nadi, keluaran urin, dan perfusi organ akhir merupakan indikator yang baik untuk pemulihan metabolisme aerob. iii. Pengantaran

dan

konsumsi

oksigen

dapat

dihitung

dengan

menggunakan kateter arteri pulmonalis, tetapi jarang diperlukan, kecuali pada pasien dengan disfungsi jantung yang signifikan. E. Kesulitan dalam resusitasi. 1. Tidak menyadari sejak dini tentang perlunya "transfusi masif" dan penggunaan FFP: PRBC yang tepat dalam rasio 1: 1. 2. Terlalu sering menggunakan kristaloid ketika FFP dan PRBCs harus diberikan. Penggunaan infus kristaloid secara berlebihan diperkirakan meningkatkan inflamasi imunokompromise, dan manfaat bertahan hidup telah dikaitkan dengan penggunaan FFP 1: 1 untuk PRBC bagi mereka yang membutuhkan transfusi masif. 3. Albumin dan koloid lainnya. a. Mayoritas bukti menunjukkan angka kematian yang lebih tinggi dengan penggunaan albumin versus kristaloid pada resusitasi awal HS. b. Transfusi masif: pasien yang membutuhkan >10 unit PRBC dalam 24 jam pertama menyadari keuntungan mortalitas dari penggunaan awal FFP dan PRBC dalam rasio 1:1 sementara membatasi penggunaan kristaloid 4. Vasopresor. a. Vasopresor meningkatkan SVR dan meningkatkan BP, sesuai dengan rumus BP = CO x SVR. Namun, peningkatan TD tidak berarti peningkatan perfusi. Karena perfusi jaringan normal adalah tujuan dari resusitasi syok, vasopresor mungkin memiliki efek sebaliknya dari penurunan perfusi melalui vasokonstriksi dan penurunan CO. b. Harus memastikan status volume intravaskular yang memadai sebelum terapi vasopressor.

14

c. Ada beberapa bukti bahwa pasien tertentu tetap dalam "syok refrakter" meskipun resusitasi

memadai karena kadar vasopresin

yang

bersirkulasi rendah, dan membaik dengan infusnya. 5. Diuretik. a. Pasien yang diresusitasi dengan baik memobilisasi cairan ruang interstitial secara alami 3 sampai 5 hari setelah resusitasi. b. Diuresis yang diinduksi (mis., Dengan furosemide) tidak perlu diberikan, dan mungkin berbahaya ketika mengurangi perfusi dengan menurunkan volume intravaskular dan CO. c. Karena edema normal yang dihasilkan dari resusitasi syok yang tepat adalah hasil dari hilangnya fungsi penghalang endotel terkait peradangan (bukan kegagalan kardiogenik), lebih diterima daripada diobati dengan diuretik pada tahap awal syok. 6. Bikarbonat. a. Bikarbonat bergabung dengan ion hidrogen untuk membentuk air dan karbon dioksida. i. CO2 dapat berdifusi ke dalam sel dan memperburuk asidosis intraseluler. b. Ini tidak diindikasikan untuk asidosis laktat pada HS. c. Pengobatan asidosis pada HS yang terbaik adalah mengembalikan perfusi ke jaringan iskemik melalui resusitasi volume. F. Strategi investigasi. 1. Garam hipertonik. a. Tampaknya harus memulihkan BP dengan volume cairan yang lebih rendah. b. Memiliki sifat anti-inflamasi. c. Studi pada kedua syok (kehilangan darah) dan cedera kepala tertutup traumatis parah (nonshock) belum menunjukkan manfaat dari penggunaan awal. 2. Resusitasi yang tertunda.

15

a. Membutuhkan pembatasan cairan dan dapat diterima pada BP yang rendah (memadai) sampai kontrol perdarahan yang pasti tercapai, untuk menghindari timbulnya gumpalan darah dengan BP yang dinormalisasi. b. Digunakan hanya pada pasien dengan akses OR langsung. c. Kontraindikasi pada cedera otak (hipotensi memperburuk hasil); tidak terbukti dalam resusitasi trauma tumpul adalah pengobatan pada mereka yang tidak memerlukan pembedahan atau teknik invasif lainnya untuk mengendalikan sumber perdarahan. 3. Pembawa oksigen berbasis hemoglobin. a. Solusi dari molekul hemoglobin terpolimerisasi atau berikatan silang yang dapat membawa dan menghantarkan oksigen. b. Uji klinis pada manusia sejauh ini belum menunjukkan manfaat bertahan hidup. V. KOMPLIKASI A. Kegagalan organ multipel (MOF). 1. Pasien HS yang bertahan hidup, tetapi meninggal di rumah sakit kemudian, biasanya meninggal karena MOF atau sepsis. 2. MOF merupakan hasil dari perpanjangan respons inflamasi sistemik. 3. Durasi dan tingkat keparahan HS berkorelasi dengan kejadian MOF 4. Pasien yang "ditransfusikan secara masif" dengan rasio FFP yang lebih rendah (1:6, 1:8) : PRBC dan mereka yang menerima kristaloid berkelanjutan dengan transfusi masif memiliki mortalitas dan insidensi MOF yang lebih tinggi. B. Koagulopati. 1. Hipotermia. a. Penyebab paling umum dari koagulopati pada HS. b. Koagulopati yang signifikan dimulai pada suhu tubuh inti <34 ° C.

16

c. Menyebabkan trombositopati dan tidak terdeteksi pada tes koagulasi laboratorium

yang biasa; tromboelastografi akan menjelaskan

masalahnya. i. Pencegahan adalah kuncinya: cairan / darah hangat dan pemanasan eksternal. 2. Disfungsi dan defisiensi trombosit. a. Penyebab kedua paling umum dari koagulopati pada HS. b. Hipotermia menyebabkan disfungsi trombosit. c. Trombositopenia sering terjadi pada HS masif ketika rasio FFP yang tidak sesuai: diberikan PRBC. "Paket" trombosit (6 unit) harus diberikan setelah masing-masing 6 unit FFP / PRBC. d. Derajat trombositopenia tidak berkorelasi langsung dengan volume kehilangan darah. e. Transfusi trombosit diindikasikan untuk disfungsi trombosit (adanya perdarahan mikrovaskular atau pendarahan difus) atau jumlah trombosit <100.000 / mm3 dengan perdarahan aktif. 3. Faktor disfungsi dan defisiensi. a. Disfungsi faktor pada HS biasanya karena hipotermia (memperlambat reaksi koagulasi enzimatik). Waspadai penggunaan antikoagulan pasien: coumadin, penghambat trombin (tidak langsung reversibel). b. Dilusi dari faktor pembekuan dapat terjadi dengan resusitasi yang masif, maka dibutuhkan penggunaan FFP 1: 1 PRBC. c. Obati dengan normalisasi suhu tubuh, protokol transfusi masif dengan menggunakan perbandingan FFP 1:1 PRBC. Seharusnya TIDAK menunggu terdapatmya "kelainan parameter koagulasi laboratorium": terlambat. 4. Sindrom kompartemen abdomen. a. Primer (dengan kehilangan / patologi darah intra-abdominal) atau sekunder (penggunaan sejumlah besar kristaloid tanpa patologi abdominal, seperti pada luka bakar parah.

17

b. Peningkatan tekanan intraabdomen:> 1 0 mm Hg diukur melalui Foley catheter, biasanya> 20 mm Hg menyebabkan perubahan fisiologis berikut: i. Peningkatan tekanan jalan nafas puncak. ii. Penurunan aliran vena terpusat (IVC collapse). iii. Penurunan aliran ginjal: penurunan output urin. iv. Asidosis sistemik meningkat atau persisten. v. Sulit untuk mengobati / tekanan intrakranial yang terus meningkat. c. Pengobatan: fasia abdomen terbuka dengan penerapan sistem tekanan negatif tertutup / tertutup.

\

18

DAFTAR PUSTAKA 1. S Adam,Fein, Thomas E Karen.Haemorrhagic Shock And Resuscitation. In : Christopher P. Michetti and Timothy A. Emhoff, editor. Irwin and Rippe’s Manual Of Intensive Care Medicine 6th ed. Philadelphia : Lippincott Williams and Wikins; 2001 : page 900-908

19